Aneurysmatische Subarachnoidalblutung an overview · •Clipping vs coiling. Wie sieht die Entscheidungsfindung aus? •Wie werden die Vasospasmen gemäss dem aktuellen Irrtum behandelt?

Aneurysmatische Subarachnoidalblutung

an overview

16. IPS Symposium

17. Januar 2012

St.Gallen

Einführung ins Thema

• Nicht seltenes Krankheitsbild

• Häufig schlaganfallsähnlich

• Hohe Kosten, hohe Morbidität und Mortalität

• Bei uns Zunahme der Patientenzahlen

• Komplexe medizinische Behandlung

• Wie weiter nach Conscious-II/III?

• Hochspezialisierte Medizin (HSM) Politik

17.01.2012 Dr. Roger Lussmann 2

Was beschäftigt uns im Alltag?

• Clipping vs coiling. Wie sieht die Entscheidungsfindung aus?

• Wie werden die Vasospasmen gemäss dem aktuellen Irrtum behandelt?

• Sehr komplikativ! Wie ist das outcome (das wollen alle Angehörige schon zu Beginn wissen)? Lohnt es sich, so viel zu investieren?


Sehr kompetente Referenten

• Dr. Raoul Heilbronner NCH KSSG

• Dr. Johannes Weber, Neuroradiologie KSSG

• Prof. Dr. Emanuela Keller, Neuro-IPS USZ

• Dr. Serafin Beer, Neurorehabilitation Valens


CHIPS KSSG 2008 – 2011 MDSi

Jahr Anzahl Pat Alle SAB Patienten

Verstorben nach 28 Tage

%

2008 1618 35 5 14,3

2009 1575 46 8 17,4

2010 1709 29 5 17,2

2011 1625 64 13 20,3


17.01.2012 Dr. Roger Lussmann Dr. R. Lussmann



Zusammenfassende Empfehlung der AHA

• Clipping/Coiling sollte zur Reduktion der Nachblutung gemacht werden

• Gewrappte oder unvollständig geclippte/gecoilte Aneurysmen haben eine erhöhte Nachblutungsrate und benötigen Langzeit-follow up. Vollständiger Verschluss ist anzustreben

• Coiling kann bei Eignung für beide Techniken besser sein

• Zuweisung in ein high-volume center (>35 Fälle/a) mit endovaskulären Möglichkeiten ist zu empfehlen


Definition

• Einblutung in den Subarachnoidalraum, zwischen Arachnoidea und pia mater

• Ursachen:

– Primär SAB

• aneurysmatische SAB

• Nicht aneurysmatische SAB (perimesencephal)

– Traumatische SAB

– Sekundäre SAB


Pathogenese

• Hirnarterien spezielle histologische Anatomie

• Begünstigt die Entstehung eines Aneurysma

• Wird verstärkt durch verschiedene Risikofaktoren

• Bei Ruptur tritt Blut mit arteriellem Druck in den Subarachnoidalraum ein

• Komplexe Prozesse Klinik, frühe Komplikationen


Pathogenese • Die Wände intraduraler Arterien unterscheiden sich von

denen peripherer Gefäße, da ihnen die elastische Lamina externa fehlt. Die Tunica media ist dünn und kann an Bifurkationen sogar völlig fehlen. Das macht die intraduralen Gefäße anfällig für Aneurysmen.

• Diese Tendenz wird noch verstärkt durch Gefäßwandschäden, hervorgerufen z.B. durch Arteriosklerose, Traumen oder Entzündungen.

• Die Aneurysmaentstehung ist als multifaktorielles Geschehen zu verstehen, als Kombination zwischen bestehender Prädisposition, z.B. infolge erblicher Erkrankungen und äußeren Einflüssen.

• Nichterbliche Ursachen sind sehr vielfältig, sie können unterschieden werden in hämodynamische Faktoren, hypertonieverursachende Faktoren, traumatische Einflüsse, Entzündungen, Neoplasien und degenerative Ursachen. (Byrne und Guglielmi, 1998). 17.01.2012 Dr. Roger Lussmann 12

Pathogenese

• Gesichert ist heute der Zusammenhang zahlreicher erblicher, im Besonderen fibromuskulärer Erkrankungen.

• Dazu zählen u.a. das Syndrom der polyzystischen Nieren, das Marfan Syndrom, die fibromuskuläre Dysplasie, das Ehlers-Dahnlos-Syndrom, das Blum Syndrom und das Klippel-Trenaunay-Weber-Syndrom.

• Besonders die autosomal dominant vererbbare polyzystische Nierendegeneration (ADPKD) ist mehrfach untersucht, und hat eine Prävalenz von bis zu 25% unter Verwandten ersten Grades. (Rinkel 2005; Struffert und Reith, 2002).


Van Gijn J, Kerr RS, Rinkel GJE: Lancet 2007; 369: 306-318




Intraoperative Darstellung eines nicht rupturierten ca. 10mmgrossen Aneurysmas einer 54-jährigen Patientin der A. carotis interna links am Abgang der A. communicans posterior über eine Kraniotomie pterional links.









Inzidenz der SAB

• CH: 6–7 auf 100‘000 Personenjahre (Finnland 20/100‘000 Pj)

• In 85% durch die Ruptur eines intrakraniellen arteriellen Aneurysmas bedingt

• Häufigkeitsgipfel 5. u. 6. Lebensdekade

• Frauen : Männer = 1,6 : 1

• Negativer Aneurysmanachweis in ca. 20%

– Erneute Angiographie innert einer Woche nur in ca. 1% positiv!





RISIKOFAKTOREN


Risikofaktoren

• Rauchen

• Hypertonie

• Alkohol

• Genetik (polyzystische Nieren; Glukokortikoid-remediable Aldosteronismus; Ehler-Danlos Syndrom)

• Familiäre Belastung

• Östrogenmangel


URSACHEN EINER SAB IN 85% ANEURYSMARUPTUR






KLINIK


Klinik der aneurysmatischen SAB

• Perakuter Kopfschmerz

• Übelkeit, Erbrechen

• Vorübergehende Bewusstlosigkeit

• Epileptischer Anfall in ca. 20%

• Fokale neurologische Ausfälle

• Meningismus

• Bewusstseinstrübung in ca. 60% bei Aufnahme

• Warning leak in ca. 20%

• Fehldiagnose in ca. 1/8 der Fälle




DIAGNOSE







SCHWEREGRAD DER ANEURYSMATISCHEN SAB





Claassen J, Bernardini GL, Kreiter K, et al: Effect of cisternal and ventricular blood on risk of delayed cerebral ischemia after subarachnoid hemorrhage: The Fisher scale revisited. Stroke 2001; 32:2012–2020, 2001.

The modified Fisher computed tomography rating scale:

grade 1 (minimal or diffuse thin subarachnoid hemorrhage without intraventricular hemorrhage [IVH]), indicating low risk for symptomatic vasospasm



grade 2 (minimal or thin subarachnoid hemorrhage with IVH)




grade 3 (thick cisternal clot without IVH), indicating intermediate risk for symptomatic vasospasm




grade 4 (cisternal clot with IVH), indicating high risk for symptomatic vasospasm





MANAGEMENT

= multiprofessionell, interdisziplinäre Therapie



SAB = mehrfache Schädigung!

• Aneurysmaruptur mit intrakranieller Drucksteigerung – hämorrhagisch-hypoxisch-ischämisches Akutereignis „angry brain“

• In 10% intrakranieller Kreislaufstillstandes = letal

• In ca. 25% Hydrocephalus

• Vasospasmus ab 4. Tag mit der Gefahr von ischämisch bedingten Defiziten

• Neurogen-extrazerebrale Organfunktionsstörungen bei SAB: – Kardiale Störungen; Neurogenes Lungenödem; Elektrolytstörungen;

Glaskörperblutungen


Outcome abhängig von:

• Schweregrad der ersten Blutung

• Neurologie (Hunt u. Hess), Comorbidität

• Lage und Grösse des Aneurysmas

• Institutionelle Faktoren:

– Ort der Erstversorgung

– Case Load des Behandlungszentrums

– Erfahrung des Chirurgen

– Verfügbarkeit einer endovaskulären Behandlungsmöglichkeit

• 10–15% der Patienten versterben vor der Klinikeinlieferung

• 45–50% der Patienten (inkl. prähosp. Phase) sterben innerhalb der ersten 30 Tage


Ausschaltung des Aneurysmas

• Ausschaltung = Sekundärprophylaxe

• Gefahr einer Re-ruptur in den ersten 4 Wochen ohne Ausschaltung der Blutungsquelle: 40%

• Re-ruptur in den ersten 72h: ca. 6% (4.-6. Tag: ca. 10%)

• Re-ruptur: Prognose sehr schlecht (bis 70% tödlich)

• Ziel: Ausschalten des Aneurysmas in den ersten 72 h nach Blutung (trotz fehlender Evidenz, dass das finale Outcome in Relation zum OP-

Timing steht)

• Ziel: Aneurysmaausschaltung vor Spasmusbeginn

• Wie: siehe Vortrag R. Heilbronner/J. Weber


Vasospasmus

• Nach SAB in 30-70%

• Bei ca. 50% der Spasmen entwickelt sich ein neurologisches Defizit. Davon bleiben ca. 50% definitiv.

• Alles weitere hören Sie von Prof. E. Keller


Unrupturierte intrakranielle Aneurysmen

• Rupturgefahr abhängig von:

– Grösse, Lage, frührere Aneurysmaruptur • Therapierisiko abhängig von:

– Lage, Grösse, Alter des Patienten

– Kleinstes Risiko bei operativem Clipping von Patienten unter 50 Jahre und Aneurysma < 25 mm

– Grösstes Risiko: OP und Coiling von Riesenaneurysmen des hinteren Kreislaufes

• Fazit: Abklärung und Therapieentscheidung interdisziplinär an einem Zentrum



Rupturwahrscheinlichkeit nichtrupturierter Aneurysmen


DER KLASSISCHE VERLAUF



69 jährige Frau • Langjährige Anamnese Rauchen

und art. Hypertonie

• Starke Kopfschmerzen mit Erbrechen und Übelkeit seit 4 Stunden

• Im Notfall Meningismus

• cCT: SAB, Hydrocephalus, rechts frontale ICB suggestiv für Aneurysma der ACA

• Einlage einer EVD


Angiographie

• Zeigt Aneurysma der ACA


Weiterer Verlauf

• Clipping des Aneurysmas

• Initial problemloser Verlauf

• Ab 6. Tag rasch Hemiparese rechts und globale Aphasie

• TCD: > 200 cm/sec ACM und ACA links

• Angiographie


Spasmustherapie

• Ballonangioplastie ACM und intraarterielle Gabe von Papaverin und Verapamil in ACA

• Nach 3 Monaten gutes outcome 17.01.2012 Dr. Roger Lussmann 67

KOMPLIKATIONEN


Komplikationen

• Nachblutung coiling vs clipping • Vasospasmus und verspätete cerebrale Ischämie

(DIND) • Hydrocephalus • Erhöhter intrakranieller Druck (ICP) • Krampfanfälle • Hyponatriämie • Kardiopulmonale Probleme • Hypothalamische Dysfunktion und

Hypophyseninsuffizienz


Initial angiogram

Repeat angiogram

showing vasospasm

(small arrows)

Vasospasm in acute SAH


Hydrocephalus

• Diagnose

– klinisch

– radiologisch

• Management

– Ventriculostomie

– VP-shunt


SAB, weckbar, desoriertiert, leicht erweiterte Ventrikel



Verlaufs-cCT nach wenigen Stunden. Pat. hat sich progredient neurologisch verschlechtert Zunahme der Ventrikelgrösse



Nach Lumbaldrainage Rückbildung des Hydrocephalus, Patient ist wieder bei Bewusstsein










Konklusionen

• Seit Jahren Focus auf neurochirugische Komplikationen wie Nachblutung, Vasospasmus, Hydrocephalus

• Bei verbesserter Prognose neu Fokus auf die medizinischen Komplikationen (Fieber, Anämie, Hyperglykämie, neurogenic stunned Myocardium) – Normothermie, , EPO, Normoglykämie,

Hämodynamik = invasives monitoring)





Prognose SAB

• Tod vor Spitaleintritt in ungefähr 20%

• Vom Rest mit früher Aneurysmaversorgung:

– 58% erlangen gleiche Neurologie wie vor SAB

• Zum Teil bis 67% in einigen Zentren

– 9% mittelschwer geschädigt

– 2% vegetativer Zustand

– 26% versterben

• Ausführlicheres siehe Vortrag Dr. S. Beer


Zusammenfassung

• Prognose abhängig von initialen klinischen und radiologischen Faktoren

• Blutungsnachweis per cCT, falls unauffällig Ergänzung durch LP. Lokalisation des Aneurysmas durch CT-Angio oder DSA

• Initiales Ziel: Verhinderung der Nachblutung, Verhinderung des Hydrocephalus, ICP-Anstieg

• Multimodales monitoring bei high risk Patientien • Systemische Komplikationen konsequent

behandeln


Weiterführende Literatur



Dr. Roger Lussmann

Gibt es Fragen?

17.01.2012 Dr. R. Lussmann

Documents

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