Die Ausbreitung der epileptischen Erregung

Deutsche Zeitschrift f. Nervenheilkunde, Bd. 176, S. 331--345 (1957)

Aus der Neurologisehen Klinik der Sti~dtischen Krankenanstalten Dortmund (Chefarzt: Prof. Dr. Dr. R. JxNz]~)

Die Ausbreitung der epileptischen Erregung* Von

EeON M~LLER**

Mit 5 Textabbildungen

(Eingegangen am 21. Dezember 1956)

Der Kliniker hat die Pflicht, bei jeder Epilepsie nach einer lokalisier- baren cerebralen Ursache zu suchen. Diese Grundregel der Focussuche gilt auch dann, wenn die Anf~lle primer generalisiert sind, wissen wir doch aus Untersuchungen yon GIBBS, H~ss , JA~ZE~, JASPnR, JUNG, da~ z. B. bei Jugendlichen mit einem umschriebenen cerebralen Proze~ die epileptischen Reaktionen lange generalisiert bleiben kSnnen. Auch dann, wenn die Erregbarkeit abi~ndernde allgemeine Faktoren - - etwa eine iktaffine Konsti tut ion im Sinne yon MAvz - - nach dem Gesamtbild im Vordergrund stehen, ist nach einem Herd zu fahnden, der Ausgangsort der abnormen Entladung sein kann (JA~z]~N). Seine operative Ausschal- tung wird erwogen, wenn die Allgemeinbehandlung versagt. Klinisehe Symptome, umschriebene Veriinderungen im E E G und Elektrocortico- gramm sowie mittels der Elektrodensonde festgeste]lte abnorme Poten- tialschwankungen gelten Ms Beweis ffir einen epileptogenen Herd. EEG- Focus und anatomischer Herd sind jedoch nicht gleichbedeutend, denn die Ver/inderungen im Hirnwellenbild brauchen keineswegs dort zu ent- stehen, wo sie registriert werden. Die MSglichkeiten einer chirurgischen Therapie der Epflepsie sind abh£ngig yon unseren Kenntnissen fiber die Ausbreitung der epileptischen Erregung und der dabei wirksamen Faktoren.

Man bedient sieh deshalb tierexperimenteller Studien in der Hoffnung, Hinweise auf die geriehtete Therapie gewinnen zu kSnnen. Folgende, ftir die Epilepsieforschung schon immer wichtigen Fragen sind zu 15sen:

1. Sind alle Teile des Hirns gleich krampff~hig oder gibt es besonders krampfberei te Gebiete ?

* Bericht fiber einige allgemeine Ergebnisse der yon JA~ZEN und Mitarbeitern, bes. E. MffLL~, mit Unterstiitzung der deutschen Forschungsgemeinscha/t dureh- gefi]hrten Untersuchungen.

** Referat auf dem gemeinsamen KongreB der Deutschen Gesellsehaft ffir Neurologie, der Deutsehen GeseUschaft fiir Neuroehirurgie und der Deutschen EEG-Gesellschaft, Berlin 19.--22. September 1956.

332 E~on MtTLL]$B:

2. Gibt es Areale, deren Reizung niernals eine fiberdauernde epileptisehe Erregung bedingt ?

3. Sind Strukturen vorhanden, die notwendig bei einer sich generali- sierenden abnormen Erregung in Ti~tigkeit treten mfissen ? Das ist die Frage naeh sog. Sehrittmachern.

4. Auf welehem Wege und naeh welehen Regehl breitet sieh die epileptisehe Erregung aus ?

5. Sind Ausbreitung und Generalisation lediglieh strukturelle Pro- bleme ?

6. Welehe Beziehungen bestehen zwischen hirnelektrisehem Befund und klinisehen Erseheinungen ?

7. Welche diagnostischen und therapeutisehen Konsequenzen ergeben sieh aus den Versuchen, sofern man Tierversuehe in einer Extrem- situation fiberhaupt zur Aufkli~rung yon Erscheinungen beim kranken Mensehen heranziehen will ?

Im folgenden soll yon unseren seit 6 Jahren unter der Leitung yon J A N z ~ durchgeffihrten Untersuchungen an nicht narkotisierten, ge- fesselten Kaninchen ausgegangen werden unter Berfieksichtigung tier Ergebnisse i~hnlieher Untersuchungen anderer Autoren. Wir verwandten ehemische und elektrisehe Reize und beobachteten die akute Phase. Augerdem erfolgten Aussehaltungen. Die Fragestellung erforderte die Untersuchung mSglichst vieler Punkte des tth'ns. Als Kriterium der epileptischen Erregung galten die nach Schwellen- oder eben fiber- schwelligen Reizen sieh zeigenden fiberdauernden Naehentladungen. Elektroschocks wurden nicht angewandt, da eine primi~r generalisierte Ti~tigkeitsabi~nderung des Hirns weder Aussagen fiber den Reizort noeh die Erregungsausbreitung gestattet.

Die aufgeworfenen l~'agen sollen unter Berfieksichtigung der Probleme der Klinik an einzelnen Beispielen beantwortet werden.

Die Temporallappenepilepsie - - die schon JACKSOIq, ASTWAZATUROW, sp~ter K~AP1, sowie STAUDER beschrieben - - steht infolge der hirnelektrischen Forschung im Mittelpunkt diagnostischer und therapeutischer Bemiihungen. Es sei nur an die Arbeiten der Freiburger Schule, 1)Eb~FIELDS und JASPnRS und yon GASTALTT und Mitart)eltern erinnert. Die Verbindungen der temporalen Rinde zu den sog. pararhi- nalen Strukturen und zum Ammonshorn, dem Mandelkern und Hypothalamus sowie tiber das effektorische System des Hippocampus zum Allocortex, dem Thalamus und schlieBlich dem Isoeortex lassen hier ein ftir die Epilepsie besonders bedeutsames Gebiet, vielleicht sogar den ,,Generalisator" vermuten.

Die Temporallappenresektion in einem Ausma~, wie es GASTAUT, PENFIELD, WomcI~c~r~ fordern - - d. h. Resektion einschlielMich des Hippocampus, des Uneus und des Mandelkerns - - sowie die Fornikotomie, fiber die MEYER-MICKELErr, RIECHERT u. UMBACH sowie HASSLER berichteten, sind die therapeutische Konse- quenz soleher ~Tberlegungen.

Alle Experimentatoren stimmen darin fiberein, da$ der H i p p o c a m p u s

bei allen Tieren sehr krampfbereit ist (CR~UTZFELD, Jv~¢~, JtT~cG u.

Die Ausbreituag der epileptischen Erregung 333

TONNIES, ANDY U. AKERT, K~ADA, ST]~I~MANN). Wie KAPPA, MAGNUS fanden wir in Untersuchungen, die gemeinsam mit BECHER und I. v. H~DENST~ durchgefiihrt ~ r d e n , dab das Ammonshorn bei Anwen.

<

dung der verschiedensten Reizparameter von allen Rindengebieten die niedrigste Krampfsehwelle hat. RIECHERT U. U~ACa haben dasselbe fiir den Menschen besti~tigt. Der Hippocampus kan~ isoliert krampfen. Eine epileptische Erregung kann sic.h von ihm aus auf andere Hirngebiete ausbreiten und zur Generalisation fiihren. Er ist aber, ebenso wie das ihm iibergeorduete limbische System keine funktionelle Einheit. Uncus und

334 EGONMULLER:

e

~.~

Subiculum, die schon im Ruhebfld ein anderes Muster als der fibrige Hippocampus zeigen kSnnen, lassen sich isoliert zu einer iiberdauernden Nachentla~tung bringen, oh~e dab die gesamte Ammonshornformation

Die Ausbreitung der epileptischen Erregung 335

beteiligt ist. Auch nach Ansschaltung werden diese Unterschiede deutlieh. Unsere Befunde stiitzen die Auffassung yon DROOGLEVER-FOR~U~-N, SCOVILLE, LIBERSON U. DUNSMOI~E sowie Yon ULE, die den Uneus nicht der Hippocampusformation zuz~hlen (Abb. 1).

Bei einer allgemeinen epfleptischen T~tigkeitsabi~nderung, die spontan oder naeh Reizung irgendeines Hirngebietes entstanden ist, kann der Hippocampus fiihrend beteiligt sein, er braucht es aber nicht. So lassen sieh fiberdauernde Nachentladungen yon allen Rinden, aueh der tempo: ralen, dem motorischen System und dem Thalamus registrieren, ohne dab die T~tigkeit des Hippoeampus erkennbar abge~ndert ist. Umge- kehrt ist ~uch die temporale Rinde bei Entladungen des Hippocampus zwar hi~ufig (CREUTZFELD), aber nieht zwangsliiufig beteiligt. In Aus- nahmefi~llen braucht das Ammonshorn nach direkter Reizung nieht einmal in abnorme T~tigkeit versetzt zu werden, sondern diese kann primi~r yon einem anderen Areal ausgehen. Der Hippocampus karm also nicht der ,,Generalisator" bzw. Sehrittmacher der Epilepsie sein, da die Kriterien ,,hinreichend und notwendig" nicht erffiUt sind.

Die abnorme Erregung breitet sieh gewShnlich vom homolateralen zum kontralateralen Ammonshorn aus, wobei die funktionellen Unter- schiede dieser Formation deutlieh werden (Abb. 2). Die Ausbreitung ist welter zu verfolgen zum iibrigen Alloeortex bzw. dem limbisehen System, dem vorderen Thalamus, dem Hypothalamus und unter Umst~nden zum Isocortex. ~hnliehe Verh~ltnisse fand WALKER beim Affen. Die von den Anatomen gefundenen Bahnen werden, zumindest im Beginn der Aus- breitung, beschritten. Sehr oft aber - - und das gilt nieht nut fiir den Hippocampus, sondern auch ffir Reizungen anderer Orte - - ist yon einem bestimmten Zeitpunkt ab der Weg der epileptischen Erregung nicht mehr fa~bar. Man kann dann nur sagen, dab eine allgemeine T~tigkeitsab~nderung einsetzt, ohne dab bei noeh so zahlreichen Versuehen mit vielen Elektrodenlagen eine bestimmte Struktur genannt werden kSnnte, deren Miterregung ein notwendiger Bestandteil der Generali- sation ist.

Aussehaltung der Hippoeampi wie der Uneusformationen ~ndert weder die Krampferregbarkeit anderer Gebiete, noch die Ausbreitung der epileptischen Erregung erkennbar ab. Zu ~hnlichen Ergebnissen kam VIANNA beim Menschen. Er sah nach totaler Ammonshornausschaltung weder neurale noch psyehisehe StSrungen und aueh keine signifikante Besserung yon Epilepsien.

FaBt man die experimentellen Ergebnisse zusammen, so ergibt sich ffir die Klinik, dal] im EEG, im Corticogramm oder mit der Sonde aus dem Hippocampus registrierte abnorme Potentiale nicht beweisen, da[3 die abnorme E1wegung auch dort ihren Ursprung hat. Hierzu bediirfte es multipler Ableitungen, ein Verfahren, das sich beim Mensehen verbietet.

3 3 6 E o o N MULLER :

Wit sehen hier eine Grenze unserer diagnostischen und operativen MSglichkeiten, die aueh ALA~OUA~r~rE aufgezeigt hat.

Vom Mandelkern, der sich nach DROOGLEwR-FORTUY~ Yon den caudalsten Partien des Str iatum herleitet, und dem die MarseiUer Schule, Gr.ooR, PrNrIELD U. FEI~DL eine wesentliche Rolle bei der temporalen Epilepsie zuschreiben, gilt im Grunde dasselbe wie vom Ammonshorn. Seine Beziehungen zum Aktivierungssystem des Hirns tamms auf die MXRSAN U. STOLL verwiesen, sind offenbar eng. Auch wir fanden einen sog. arousal-Effekt nach Mandelkernreizung.

Der Thalamus gilt seit jeher - - wie GIBBS, Ju~G, KORNMOLLER U. JA~ZEN U. a. mit physiologischen Daten belegt haben - - als eine wich- tige RegulationssteUe tier Rindent~tigkeit. Er ist der letzte Umschaltort der Impulse aus dem Hirnstamm. Seine zentrale Stellung legt die An- nahme nahe, hier einen Generalisator zu suchen. JASrER sowie DROOG- LEV~R-FORTUYN haben auch, freflich nur fiir das Peti t mal, yon einer Schrittmacherfunktion des Thalamus gesprochen. Aus Untersuchungen mit tier E1ektrodensonde, bei denen im Thalamus Spitzenpotentiale gefunden wurden, haben SrIEG~L, WYcIS u. REYES als erste die Folge- rung gezogen und operiert, ohne jedoch eine definitive Heilung zu errei- chen. GIBBS konnte sich trotz i~hnlicher hirnelektrischer Befunde nicht zu einer Thalamotomie entschlieSen.

Wir haben die Thalamuskerne gereizt und fanden die gleiche funk- tioneUe Differenzierung, wie sie yon anderen Autoren beschrieben wurde. Sofern nach Thalamusreizen hirnelektrische Effekte auftreten, sind sie sehr vieldeutig, einem Schema schwer einzuordnen. Gewisse Regeln, die als Beispiele fiir die hirnelektrisch erkennbaren MSglich- keiten nach cerebraler Reizung iiberhaupt gelten kSnnen, 1assert sich fiir die Thalami aufstellen.

Fiir alle Thalamuskerne sind die im Vergleich zu krampferregbaren Gebieten hohen Schwellenwerte charakteristisch. Cberhaupt keine T~tigkeitsab~tnderung ist oftmals selbst nach sehr starken Reizen des ventralen und medialen Kerns festzustellen.

Eine zweite MSglichkeit nach Thalamusreiz besteht darin, dal3 die Ruherhythmen tier verschiedenen Hirngebiete auf den Reiz hin deu t - licher werden oder yon neuem auftreten bzw. yon einem fiir alle Gebiete uniformen Muster abgelSst werden. Diese tier Regulierung der a-T/itig- keit vergleichbaren Effekte sahen wir nach Reizen im Zentrum media n u m .

Weiter ist es mSglich, da$ besonders nach Reiztmg der intralamin~ren und medialen Kerne eine allgemeine, nicht als epileptisch zu bezeichnende T~tigkeitsab~nderung auftritt.

Isolierte, iiberdauernde epileptische Erregungen sahen wir nur im Thalamus anterior. Dieser Kern hat Focuseigenschaften.


I

i i

i! I =

i o

"I I I

Dann k5nnen Reize vorwiegend des ventralen Kerns, aber bisweflen auch des Thalamus anterior zu einer epileptischen Erregung anderenorts

3 3 8 E ~ o ~ M~)LL~R :

ffihren, die sich meistens fiber den Hippocampus generalisiert (Abb. 3). Dabei sind Reizort und fibrige Thalamusgebiete erst sehr sp~t und oft nur vorfibergehend an der Generalisation beteiligt. Auch wandernde Erregungen sind nach Thalamusreiz mSglich.

SchlieBlieh sieht man manchmal, dal~ naeh einer Thalamusreizung fiber eine allm~hlich sieh einstellende allgemeine T~tigkeitsab~nderung oder im Anschlu$ an eine Suppression der Hirnt~tigkeit plStzlieh irgend- wo, gewShnlich in einer Rinde, eine epileptisehe Erregung aufsehiel~t und sich generalisiert. Reizungen des Archicortex und des ~Ieoeortex/~ndern die Thalamust~tigkeit gewShnlich nicht ab. Nur der Thalamus anterior kann bei Reizungen im motorisehen System miterregt werden.

Nach derartigen experimentellen Befunden ist der Thalamus kein Schrittmacher. Er kann dagegen als Modulator bezeiehnet werden, der die Erregbarkeit anderer Gebiete verringert oder erhSht. In ~thnliehem Sinne hat sich aueh JuNe ge~ul~ert. Der einzige Modulator scheint der Thalamus aber nicht zu sein. Thalamotomier/zur Beeinflussung der Epi- lepsie sind nach den experimentellen Befunden nicht ausreiehend begrfindet.

Zahlreiche ~ltere Autoren haben die Bedeutung des Hirnstammes ffir die Krampfbereitrehaft hervorgehoben (SOHROV, DER VAN DER KOLK,

ZIEHI~N, MUSKENS). Die Bedeutung der mesodiencephalen Gebiete ffir die Epilepsie hat JANZEN auf Grund klinischer Beobachtungen dargelegt. SEt,EACH betont, dab die plStzliehen vegetativen Umschaltungen, die das Wesen der Epilepsie darstellten, nur vom Hypothalamus aus erkl~rbar seien.

Wir fanden bei Reizungen im ttypothalamus wie im Hirnstamm schwerste klinische Effekte, an Schockzust/~nde erinnernde Bilder mit erhebliehen vegetativen Erscheinungen. l~berdauernde Nachentladungen beobaehteten wir abet ffir gewShnlich nicht. Wir erhielten sie lediglich dann ffir kurze Zeit, wenn unsere Schwellen eben unterhalb der Elektro- sehockwerte lagen. Der Ausgangsort der epileptisehen Erregung war in diesen F~llen nicht zu bestimmen. Niemals wies der Reizort die st~rksten hirnelektrischen Ver~nderungen auf.

Es ist sehr bemerkenswert, dal~ bei Schwellenreizung der fibergeord- neten telencephalen Strukturen wenig klinische Effekte, aber fiberdauernde Ver~nderungen im Hirnwellenbild zu sehen sind, wogegen in den niederen Strukturen eine prompte Ansprechbarkeit auf den Reiz aber keine nachdauernden hirnelektrisehenVer~nderungen beobachtet werden.

Im Hypothalamus und Hirnstamm wird man wie im Thalamus Modu- latoren vermuten dfirfen, die die Erregbarkeit steuern. Hierffir spreehen die Beobachtungen yon SCHi3TZ U. CASPERS, INGRAM, KNOTT, WHEAT- LEY U. SUMMERS fiber die Beeinflussnug des Cortex durch Hypothalamus- reize sowie unsere Ausschaltungen im Hypothalamus, die die Krampf- sehwelle des Ammonshorns veri£nderten.


Der Neocortex ist sicher krampferregbar. Bemerkenswert sind seine hohen ReizschweUen, die auch SCOVILLE und Mitarbeitern auffielen. Die funktioneUen Untersehiede der Rindenareale ergeben sich auch bei der Priifung der epileptischen Nachentladung.

Stryehninisierung tier motorischen Rinde fiihrt zu isolierten, tri- phasischen Spitzenpotentialen - - Krampfstromeinzelabl/iufen nach KORNMi2LLER - - , nicht bzw. nur unter bestimmten Bedingungen zu einer Generalisation. Den Krampfstromeinzelabli~ufen entsprechen Einzel- zuckungen der gegenseitigen Schnauze oder Pfote, die stundenlang an- halten. Wir kSnnen also experimentell eine Koschewnikowsche Epilepsie erzeugen und den Beweis erbringen, daf~ diese besondere epileptische Reaktion auch corticalen Ursprungs sein kann, was schon T(~BEL U. SCHALTENBRAND und KUGELBERG U. WIDE]ff auf Grund klinischer Beob- achtungen betont haben.

Kontralaterale motorische Rinde und systemzugehSrige Gebiete zeigen Miterregungen. Zu dem gleichen Ergebnis kam WALKER bei seinen Experimenten an Affen und Katzen. Die Miterregung der gegenseitigen motorischen Rinde bedingt keine klinisehen Erscheinungen, dagegen eine Aktivierung der der FeldeigenstrSme die u. U. im ganzen motorisehen System und im Thalamus anterior beobachtet werden kann (JA~zE~ und Mitarbeiter, BECHER, MAGUN, M(ILLER). In Anlehnung an JUNG liel~e sieh diese Aktivierung als Bremsung bezeichnen.

Die elektrische Reizung der motorisehen Region bedmgt gleiehfaUs Krampfstromeinzelentladungen, wobei regelm~i3ig das ganze System miterregt wird. Im motorischen System ist die Area praecentralis jeweils am st/~rksten beteiligt. Sonst ist nut noch aus dem Caudatum gelegentlich nach 5rtlicher Reizung eine isolierte epileptische Erregung abzuleiten. Wir vermSgen nicht zu entscheiden, ob die Erregung tats~cMieh aus dem Caudatum stammt, wermgleich wir bislang keine Beweise dafiir haben, daI~ sie anderenorts entstanden sein kSnnte, und wenngleich auch STEIN- MA~N U. SCHMALBACH ~hnliche Befunde erhoben und SPIEGEL beim Mensehen im Caudatum isoliert eine epileptische Erregung registrieren konnte.

Hemmende Einfitisse des Striatums auf die motorische Rinde glauben wir aus unseren Befunden nicht herleiten zu kSnnen. Wir haben im Ge- genteil beobachtet, dab ein elektrischer Reiz im Cau4atum einen Stryeh- ninherd auf der motorischen Rinde zur Generalisation anregen karm (Abb. 4). Diese Beobachtung und die klinische Erfahrung, wonaeh Pro- zesse der sog. Basalganglien extrem selten eine Epilepsie bedingen, kSnn- ten dazu verleiten, Ausschaltungen extrapyramidal motorischer Gebiete als Therapie zu fordern. HAYASHI und andere japanische Autoren haben auch entsprechende Versuche mit Novoeaininfiltrationen des Pallidum vorgenommen. Wie WALKER glauben wir aber, da$ die Verhi~ltnisse

340 EGo~ M~LLER:

komplizierter liegen mud ]~ingriffe dieser Art durch die experimentellen Befunde noch nieht hinreichend begrfindet werden kSnnen.

Die Sehrinde nimmt unter den Arealen des Neocortex, fiir die als Beispiel die Area praecentralis gew~hlt wurde, eine Sonderstellung ein.

Caud

Cau#.

Putamen

5"L pall.

A.pa,,'/et ~ ~ ,

Th#l an/.

]'ha/. reed

A. s/rial~

H~poc.

A.re/rosp/.

fefebellum

Ah2J AAAI : 4.4/

, fsec , I~O~V

b

Abb. 4. Ak t iv i e rung eines Strychninfocus der motor ischen Rinde du tch elektrische Reiz~mg i m Caudatus ( Impuls in tens i t~ t 2 m A m p . , fibrige Bedingungen wie vorher) , a vor d em

elektr ischen Reiz, b u n m i t t e l b a r danach

Strychnin- oder elektrische Reize in der Area striata bedingen eine epileptische Erregung, die sehr leicht generalisiert. Auch bei Reizung sub- corticaler Strukturen ist die Striata of~mals zuerst erregt. Die Krampf- erregung breitet sieh dann yon ihr wieder fiber den Subcortex und Cortex aus, wobei im Laufe der Generalisation Ausbreitungsvorg~nge eine Rol]e spielen, wie sie MAGu~ beschrieben hat (Abb. 5).

Welcher Punk~ erreicht werden mul~, dami~ die Generalisation einsetzt, ist auch bei Ausbreitung der epileptischen Erregung yon der Striata


I

I

l • . ~ 0 9

-z

342 Eoo~ M~LLE~:

nicht zu sagen. Die krampfberei ten Gebiete, besonders die Mten Rinden und unter ihnen die benachbarte Area retrospleniaIis sprechen zuerst an, bis plStzlich die Erregung allgemein ist. Man erkennt dann nur bevorzugt tgtige Gebiete, die im Verlauf des Anfalls, der mit motorisehen EntguBe- rungen einhergehen kann, sobald das motorische System erreicht ist, wechseln k6nnen. Diese sog. Focuswanderung scheint uns ein Beweis daffir, dab im akuten Anfall allgemeine kreislaufabh~ngige Vorg~nge nicht die Hauptrolle spielen, auch wenn man die tmterschiedliehe Empfindlichkeit der einzelnen Hirngebiete auf Sauerstoffmangel berfick- sichtigt.

Alle Versuche, aus denen Regelbefunde dargestellt wurden, zeigen, wie viele MSglichkeiten der Erregungsausbreitung schon zu berficksich- tigen sind, wenn man bewuBt alle anderen ebenso wichtigen Faktoren wie Steuerung und Xnderung der Erregbarkeit auBer Acht lgBt.

Die einleitenden Fragen sind wie folgt zu beantworten: Die Zahl der primer krampferregbaren Gebiete ist begrenzt. Telencephalon und ein- zelne Teile des Diencephalon kSnnen Foci sein. Die caudalen Hirnab- schnitte haben dagegen keine Focuseigenschaft. Andersartige Behaup- tungen, besonders fiber die m6glichen Focuseigenschaften des Hirn- s tamms beruhen offenbar darauf, dab fiberschwellige l~eize und eine zu begrenzte Zahl yon Elektroden benutzt wurden, wodurch eine am Reiz- ort vorhandene sekundgre Erregung ffir primgr gehalten wurde.

Den epileptogenen Gebieten stehen die fibrigen Areale als Modulatoren gegenfiber, wobei starke Reize dieser Modulatoren zur Explosion fiber- geordneter Strukturen ffihren. Die Suche nach einem Schrittmacher der Epilepsie hat sich bisher als vergeblich erwiesen.

Wie WALKER vermuten wir, dab die abnorme Erregtmg zungchst den strukturellen Gegebenheiten folgt. Die strukturellen Zusammenhgnge werden aber 1ficht immer gewahrt, sie bleiben vor allem hie lange gewahrt. Durch Xnderung der Erregbarkeit werden neue, sonst nicht gang- bare Wege ffir die abnorme Erregung gebahnt. Von einem gewissen Zeit- punkt ab ist die Erregung generalisiert, ohne dab ein Ort best immt werden kann, dessen Miterregung die Generalisation bedingt. Die Ausbrei- tung der epileptischen Erregung ist nur zum Teil ein strukturelles Problem. Die Untersuchungen beweisen andererseits auch, dab das Problem nicht unter Vernaehlgssigung der Struktur gelSst werden kann.

Literatur

ALAJOUANINE, TH. : Colloque sur les probl~mes d'anatomie normale et pathologique pos~s par les d~charges ~pileptiques tennue £ Marseitle du 15 au 18 novembre 1954. Les 6ditions. Aeta medica belgica, Bruxelles. - - ANDY, O. J., and K. AKERT: Seizure patterns induced by electrical stimulation of hippocampal formation in the eat. J. of Neuropathol. 14, 198 (1955). --ASTWAZATU~OW, M. : Zit. n. SELBACm - - CAShieRS, H. : l~ber die Ausl6sung corticaler Krampfpotentiale und ihre Bezie-

Die Ausbrei tung der epileptischen Erregung 343

hungen zu vegetat iven Tonusschwankungen im Schlaf. Z. exper. Med. 125, 596 (1955). - - CREUTZFELD, 0. : Die Krampfausbrei tung im Temporallappen der Katze. Schweizer Arch. Neurol. u. Psychiatr . 77, 163 (1956). - - DROOGLEVEmFORTUYN, J. : Colloque sur les probl~mes d 'anatomie normale et pathologique pos~s par les d~charges ~pileptiques tennue ~ Marseille du 15 au 18 novembre 1954. Les ~ditions. Acta medica belgica, Bruxelles. - - F E I N D L , W . , and P. GLOOR: Comparision of electrographic effects of st imulation of the amygdala and brain stem reticular formation in cats. Electrencephalogr. Clin. Neurophysiol. 6~ 389 (1954). - - GASTAU'r, I-I.: In dem ,,Colloque sur les probl~mes d'~natomie normale et pathologique pos~s par les d6charges ~pileptiques" (s. o.) br ingt Verf. eine Zusammenfassung seiner Arbei ten und Ansichten fiber die Temporallappenepilepsie. An Einzelarbeiten der Marseiller Schule sind zu nennen: In terpre ta t ion des symptomes de l'~pilepsie , ,psychomotrice" en fonction des donn~es de la physiologie dinenc~phalique. Presse m~d. 1954, 1535--1537. - - GASTAV'r, H., R. NAqUET, R. VIOOUROUX, A. ROGER et BADIER: ~tude ~lectrographique chez l 'homme et chez r an imal des d~charges ~pilcptiques dites , ,psychomotrices". Revue neurol. 88, 310 (1953). - - GIBBS, F. A., 1:~. A. HAYNE and L. BELINSON: Electrical activity of subcortical areas in epilepsy. Electrencephalogr. Clin. Neurophysiol. 1, 437 (1949). - - GIBBS, F. A. : Elcctrence- phalography in epilepsy. J. Pediat ry 15, 749 (1939). - - GLOOR, P. : Studies on amyg- daloid connections. Electrencephalogr. Clin. Neurophysiol. 7, 243 (1955). - - I-IASS- LER, R., u. T. RIECItERT: Beitrag zur stercotaktischen Fornikotomie bei temporaler Epilepsie. Vortrag a. d. Tagung d. Deutschcn Ges. f. Neurochirurgie, d. Deutschen Ges. fi Neurologie u. d. Deutschen EEG-Gesellschsft , Berlin 1956. - - HAYASHI: Zit. n. WALKER. - - HESS, R. jr., u. TH. NEUHAUS: Das Elektrenccphalogramm bci Blitz-Nick- und Sallamkrampfen und bei anderen Anfallsformen des Kindesalters. Arch. Psychiatr . u. Z. Neurol. 189, 37 (1952). - - INORAM, W . R . , J . R . KNOTT, M. D. WREATLEY and T. D. SUMMERS: Physiological relationships between hypothalamus and cerebral cortex. Electrcncephalogr. Clin. Neurophysiol. 3~ 37 (1951). - - JACKSON, H. J. : Zit. n. SYMONDS. - - JANZEN, R. : Klinische und hirnbioelektrische Epilcpsiestudien. Erg. inn. Med. 6], 262 (1942). - - Klinik und Pathogenese des cerebralcn Anfallgeschehens. Verh. d. Deutschen Ges. fi innere Med., 56. Kongrc~, Wiesbaden 1950. - - JANZEN, R., R. MAGUN u. F. BECHER: Tierexperimcntelle Untersuchungen fiber die Ausbrcitung dcr epileptischen Erregung. I. Mitteflung. Die Besondcrheiten verschiedener Rindengebiete und die wechselseitige Beeiuflus- sung mehrerer, gleichzeitig gesetzter Foci. Dtsch. Z. Nervenheilk. 166~ 223 (1951). - - JANZEN, 1~., U. E. M~LLER: Tiercxperimentellc Untersuchungen fiber die Ausbrei- tung der epileptischen Erregung. 2. Mitteilung. Die Beziehungen corticaler Foci zu subcorticalen Gebieten. Dtsch. Z. Nervenheflk. 169, 181 (1952). - - JANZEN, R., E. Mi2LLEK U. F. BEC~ER: Tierexpcrimentelle Studien fiber die Ausbrei tung der epileptischen Erregung. 3. Mitteilung. Die fiberdauernde Nachent ladung bei f ocaler elektrischer Reizung des Hirns. Dtsch. Z. Nervenheilk. ]72, 259 (1954). - - JANZEN, R., u. A . E . KORNMffLLER: Hirnbioelektrische Untersuchungen an Kranken mit symptomatischer Epilepsic. Dtsch. Z. Nervenhcilk. 15O, 283 (1940). - - JASPER, H . H . , and X. DROOGLEVER-FORTUYN: Experimental studies on the functional ana tomy of pet i t mal epilepsy. Proc. assoc, res. nerv. ment. dis. 26, 272 (1946). - - JUNO, R.: Allgemeine Neurophysiologic. Neurophysiologischc Untersuchungs- methoden. Handbuch der inneren Medizin. Neuro|ogie I, 1--160, 1206--1418. Berlin-GSttingen-Heidelberg: Springer 1953. - - Hirnelektrische Untersuchungen fiber den Elektrokrampf: Die Erregungsablaufe in corticalen und subcortiealen Hirnregionen bei Katze und Hund. Arch. Psychiatr. u. Z. Neurol. 183, 206 (1949). - - JUNO, R., U. J. F. T~)NNIES: Hirnelektrische Untersuchungen tiber Ents tehung und Ausbreitung yon Krampfent ladungen: Die Vorgange am Reizort und die Brems- fi~higkeit des Gehirns. Arch. Psychiatr. u. Z. Neurol. 185, 701 (1950). - - JUNO, R.,

Dtsch. Z. Nervenheilk., Bd. 176 23

344 EGON M~LLER:

T . R I E C R E R T U. K . D . ]-IEINES: Zur Technik und Bedeutung der operativen Elektro- corticographie und subcortiealen Hirnpotentialableitung. Nervenarzt 22, 433 (1951). - - JuNG, 1%, T. RIECHERT u. R. SCnWARZ: Erfahrungen mit corticalen und intra- eerebralen Ableitungen der HirnstrSme. Dtsch. reed. Wsehr. 1952, II , 1175. - - KORNMtiLLER, A. E. : Der Mechanismus des epileptischen Anfalls auf Grund bio- elektrischer Untersuehungen am Zentralnervensystem. Fortschr. Neurol. 7, 414 (1935). - - L I B E R S O N , W . T . , W. B. SCOVILLE and R. H. DUSSI~ORE: Stimulation studies of the prefrontal lobe and uneus in man. Electrencephalogr. Clin. Neuro- physiol. 3 , 1 (1951). - - MAGNUS: Colloque sur los probl~mes d 'anatomie normale et pathologique pos6s par les d6eharges 6pileptiques tenne £ Marseille du 15 au 18 novembre 1954. Les 6ditions. Acta medica belgica, Bruxelles. - - MAGUN, R. : Tierexperimentelle Untersuehungen fiber die intracorticale Ausbreitung des fokalen Rindenanfalls. Dtseh. Z. Nervenheilk. 199, 134 (1952). - - MAUz, F. : Die Veran- lagung zu Krampfanfallen. Leipzig: G. Thieme 1937. - - M E Y E R - M I C K E L E I T , R.: Die Dammera t tacken als charakterist ischer Anfallstyp der temporalen Epilepsie. Nervenarzt 24, 331 (1953). - - MUSKE~S, L. J. J. : Epilepsie. Monographien. Neurol. 47, 365 S. (1926). - - P E N : F I E L D , W. : Colloque sur les probl~mes d 'anatomie normale et pathologique pos6s par los d6charges 6pileptiques tennue ~ Marseille du 15 au 18 novembre 1954. Los 6ditions. Acta medica belgica, Bruxelles. - - P E N F I E L D , W., u. H. JASr]~R: Epilepsy and the functional ana tomy of the human brain. Little, Brown and Company, 34 Bearon St., Boston 6, 1954. - - R I E C H E R T , T., u. W. UMBACtI: Potentialablaufe fiber der Rinde und in der Tiefe wahrend stereotaktischer Eingriffe an subcorticalen Strukturen beim Mensehen. Nervenarzt 27, 374 (1956). - - SC~MAL- RAC~, K. : Erregungsmuster bei pracentralen Herden. Vortrag auf der gemeinsamen Tagung der Deutschen Ges. f. Neurochirurgie, d. Deutschen Ges. f. Neurologie u. d. Deutschen EEG-Gesellschaft, Berlin 1956. - - SC~ROEDER VAN DER KOLK, J. L. C. : Zit. n. SELBACH. - - SC~iiTZ, E., u. H. CASPERS: l~ber die bioelektrische Hirn- r indenakt iv i ta t und ihre Steuerung durch Stammhirns t rukturen. Z. ges. inn. Med. u. Grenzgebiete 9, 1037 (1954). - - Erregung und Erregbarkeit , Referat auf der Tagung der Deutschen Ges. f. Neurochirurgie, d. Deutschen Ges. f. Neurologie u. d. Deutschen EEG-Gesellscbaft in Berlin 1956. - - SELBACH, H. : Die cerebralen Anfall- leiden in Handbuch der innercn Medizin, 1Neurologie I I I , 1082--1227. Berlin-GSt- tingen-Heidelberg: Springer 1953. - - Der generalisierte Krampfanfal l als Form einer gestSrten l~egelkreisfunktion. J~rztl. Wsehr. 1954, 845. - - S P I E G E L , E . A . ,

H . T . WYcIS and V. lCEYES: Diencephalic mechanisms in pet i t mal epilepsy. Eleetrencephalogr. Clin. Neurophysiol. 3, 473 (1951). - - SPI]~GEL, E .A. , H . T . W Y c I S , H. W. BAIRD and E. G. SZEKELY: Archives Neurol. and psychiatr. 75, 167 (1956). - - STAVDER, K. H.: Epilepsie. Fortschr. Neurol. 6, 419 (1934); 19, 163 (1938). - - Ergebnisse der Epilepsieforschung. Fortschr. Neur. 16, 216 (1943). - - STEINMANN, H. W. : Chronisch fokale Epilepsie im Tierversuch. Referat auf der gemeinsamen Tagung der Deutschen Ges. f. Neurochirurgie, d. Deutschen Ges. f. Neurologie und der Deutsehen EEG-Gesellschaft, Berlin 1956. - - STEINMANN, H .W. , u. K. SCHMALBAC~: Tiefcnableitungen bei Katzen mit chronischen epileptogenen Lasionen. Nervenarzt 27, 374 (1956). - - SYMON])S, SIR CHARLES." Classification of the epilepsies with particular reference to psychomotor seizures. Arch. of 1Neurol. 72, 631 (1954). - - TSBEL, 1~., U. G. SCHALTENBRAND: Beitrag zur Frage der Lokalisation und Ents tehung des Koschewnikow-Syndroms (Epilepsia partialis continua). Nervenarzt 18, 501 (1947). - - U L E , G. : l~ber das Ammonshorn. Fortschr. Neurol. 22, 510 (1954). - - UMBAC~, W. : Die Rolle des Caudatum irmerhalb der subcortico-cortiealen Steuerung. Nervenarzt 27, 375 (1956). - - Versuche zur Epilepsiebehandlung durch gezielte Tiefenausschaltungen. Vortrag auf d. gemeinsamen Tagung d. Deutschen Ges. f. I~eurochirurgie, d. Deutschen Ges. f. Neurologie u. d. Deutschen EEG-Gesellschaft, Berlhl 1956. - - VIANNA, J. M. : O sistema hippo-

Die Ausbrei tung der epi lept ischen'Erregung 345

campo-thalamo-cingular. Bahia, Argentini~ 1954. Refi Arch. of Neurol. 78, 596 (1955). - - WALKER, EARL: Subcortical mechanisms in epilepsy. Arch. of Neurol. 581, 73 (1955). - - WIDE~, E., and R. KUGELBERG: Electrencephalogr. Clin. Neuro- physiol. 8, 503 (1954). - - WORRI~GER, H. : Colloque sur les probl~mes d 'anatomie normale et pathologique pos6s par les d6charges 6pileptiques tennue £ Marseille du 15 au 18 novembre 1954. Les 6ditions. Acta medica belgica, Bruxelles. - - WOR- RINGER, ]-I., U. G. TIIOMALSKE: Die chirurgische Behandlung der Epilepsien unter Ausschlul] der tumorSs und postnat~l- t raumatisch bedingten. Referat auf d. gemeinsamen Tagung d. Deutschen Ges. fi Neurochirurgie, d. Deutschen Ges. f. Neurologie u. d. Deutschen EEG-Gesellschaft, Berlin 1956. - - ZIEHEN, T. : Zit. n. SELBACH.

Dr. EGo~ ZV[/JLLER, Dortmund, Neurologische Klinik der St/~dtischen Krankenans ta l ten

23*

Documents

Die Ausbreitung der epileptischen Erregung