Der geriatrische Patient

Eine diagnostische und therapeutische Herausforderung in der Rheumatologie

Dr.Michaela Kriessmayr-LungkoflerElisabethinenkrankenhaus

9020 Klagenfurt

Meist über 70 Jahre

Multimorbidität

Im Alter präsentieren sich Krankheiten mit verändertem Erscheinungsbild

Therapiekonzepte nicht im gleichen Umfang einsetzbar-Polypharmazie

Therapieerfolge treten verzögert ein

Der geriatrische Patient

„Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises“

Beschwerden am Stützapparat und Bewegungsapparat

Degenerative und entzündliche Formen

rund 400 einzelne Krankheitsbilder

Rheumatologie

Rheumatoide Arthritis

Systemerkrankung des Bindegewebes

Gelenke und periartikulär

Chronisch-fortschreitend

„schubhafter Verlauf“

Meist polyartikulär

Synovitiden, Gelenkszerstörung

Definition/Ätiologie

Entzündung von drei oder mehr Gelenken, über mehr als sechs Wochen

Kann jedes Organsystem befallen (Lunge, Herz, Augen, Nervensystem, Gefäßsystem,....)

Epidemiologie

Bis zu 1 % der Frauen erkranken an einer RA

Frauen erkranken etwa 3 x häufiger als Männer

Krankheitsbeginn meist zwischen 40. und 60. Lebensjahr

RF ACPA

• RFs are autoantibodies with specificity for the Fc region of IgG1

• Approximately 70% of patients with RA are RF+ at disease onset, and approximately 85% of all patients with RA become RF+ during the first 2 years of the disease1

• The precise role of RF in RA pathogenesis is unclear; serum titers of RF do not generally correlate with disease activity2

• Also found in people with other autoimmune disease and in < 15% of healthy individuals1,13

• RF positivity associated with more aggressive disease and extra-articular manifestations3,4

• ACPAs are autoantibodies with specificity for proteins containing citrulline5

• Anti-CCP antibodies are a collection of ACPAs that are cross-reactive to multiple citrullinated antigens5

• The presence of ACPA, particularly at high titer, is associated with aggressive, erosive RA6–8

• May be detectable prior to symptom onset9

• Highly specific for established RA (≥95%)10,11

• Detected in approximately 70% of patients with RA tested for ACPA10–12

Autoantibodies: Comparison of RF and ACPA

ACPA and RF are highly associated with each other, particularly in early RA, and show additive effects on bone erosion8,9

ACPA, anti-citrullinated protein antibody; CCP, cyclic citrullinated peptide; Ig, immunoglobulin; Fc, fragment crystallizable; RA, rheumatoid arthritis; RF, rheumatoid factor.

The bone microstructure of ACPA+ (n = 15) and ACPA− (n = 15) healthy individuals was analysed using micro-CT to investigate if the presence of ACPA in healthy individuals was indicative of skeletal changes, prior to the onset of RA

Bone/total volume, bone mineral density and cortical thickness are significantly reduced in ACPA+ individuals vs ACPA- controls, while areas of cortical porosity (fenestrations) are more abundant in ACPA+ vs ACPA- individuals

Differences in Cortical Bone Structure between ACPA+ and ACPA− Individuals

ACPA, anti-citrullinated protein antibody; CT, computed tomography; RA, rheumatoid arthritis. Adapted from Kleyer A, et al. Ann Rheum Dis 2014;73:854–60.

17,220,4

0

5

10

15

20

25

ACPA+ ACPA-

Bo

ne

/to

tal v

olu

me

(%

)

Bone/total volume

280

327

0

50

100

150

200

250

300

350

ACPA+ ACPA-

Bo

ne

min

era

l de

nsi

ty (

mg

/cm

3 )

Bone mineral density

0,22

0,32

0

0,05

0,1

0,15

0,2

0,25

0,3

0,35

0,4

ACPA+ ACPA-

Co

rtic

al t

hic

kn

ess

(m

m)

Cortical thickness

7,4

1,0

0,0

2,0

4,0

6,0

8,0

10,0

ACPA+ ACPA-

Co

rtic

al f

en

est

rati

on

s (%

)

Cortical fenestrations

P = .001

P = .003P = .013 P = .002

Rheumatoide Arthritis

Rheumatoide Arthritis

LORA: late onset rheumatoid arthritis

Tritt im höheren Lebensalter auf

Eigene Krankheit?(YORA/EORA)

Nimmt jedoch anderen Verlauf: wenige kleine Gelenke, einzelne große Gelenke

Häufig begleitend Myalgien, Fieber, Gewichtsverlust

Fehldiagnosen: PMR, Arteriitis temporalis, Gicht, Psoriasisarthritis, Arthrose

Spätschäden am Gelenkknorpel sind meist bei der LORA größer

LORA-PMR-RS3PE Syndrom

BSG Erhöhung, hohe CRP Werte, hypochrome Anämie

RF neg, ccP-AK neg, ANA neg

LORA-PMR-RS3PE Syndrom

Konventionelle „DMARDs“: MTX, Hydrxychloriquin, Chloroquinl, Leflunomid, Salazopyrin

Biologicals: Etanercept, Adalimumab, Infliximab, Abatacept, Rituximab,Tocilizumab Sekukinumab, ….

Jak Inhibitoren: Tofacitinib, Barcitinib

CAVE: KI, Co-Morbiditäten, Polypharmazie

Therapie

Polymyalgia rheumatica-PMR

Klinisches Syndrom bei älteren Patienten- über 50, im Mittel 70a

Schmerzen, Steifheit der Nacken- Schulter- sowie Beckenmuskulatur

Isoliert oder gemeinsam mit Arteriitis temporalis

Pro Jahr 30 Fälle/ 100 000 Einwohner

Frauen : Männer 2:1

Va Mittel- und Nordeuropa (Kaukasier)

Klinik-PMR

Akuter Beginn bei Mehrzahl der Fälle mit heftigen Schmerzen im Nacken- Schultergürtelbereich proximaler Oberarmmuskulatur sowie Beckengürtel und proximaler Oberschenkelmuskulatur

Schleichender Beginn mit Cephalea, Myalgien,Inappetenz,Gewichtsverlust,Krank-heitsgefühl, ev Fieber- meist subfebril

Morgensteifigkeit, Müdigkeit

Polymyalgia rheumatica

Ätiologie: unbekannt

Vaskulitische Reaktion nach Virusinfektion? (saisonale und örtliche Häufung)

Genetische Disposition?

PMR

Therapie

Mittel der Wahl: Cortison

Cortisonsparend-Ebetrexat

Tocilizumab iv/sc

RS3PE Syndrom

Remitting seronegative symmetric synovitis withpitting edema

Sonderform der RA?

Va männliches Geschlecht um 70 Lj

Röntgen: degenerative Veränderungen-Arthritis verläuft nicht destruierend

Therapie: Cortison

Prognose günstig: Remission innerhalb von 3 Monaten-3 Jahren

Nichtansprechen Malignomsuche !!!

Akuter Beginn

Erhöhte Akute Phaseproteine, BSG Erhöhung

RF-, HLAB 27+

Hand einschl Handgelenk betroffen, symmetrisch

Handrücken: eindrückbares Ödem bds

Röntgen: Weichteilschwellung, Keine Erosionen

Gutes Ansprechen auf low dose Corticosteroide

RS3PE Syndrom

1. Grunddaten

Patienteninitialen: A.M

Geschlecht: weiblich

Geburtsjahr: 1935

Erstkontakt EKH 3.9.2019

Zuweisungsdiagnosen: Cervicobrachialgie,Polyarthralgien, Anämie, Chronische Niereninsuffizienz, drohendes Immobilitätssyndrom

Z.n Borellieninfektion 2/19-Therapie erfolgt

Patientenfall EKH

Erstvorstellung: Schmerzen in den Schultergelenken, Kniegelenken, Sprunggelenken, kleinen Fingergelenken

Status: SW Handgelenke bds, Metacarpophalangelagelenke II-V bds, diskret proximale Fingergelenke rechts

Labor: BSG 112mm, CRP 9,3mg/dl, Leukozyten 7800/ul, TSH oBRF: neg, Anti-Citrullin AK: neg, ANA 1.160, Subsets negHb 7,6g/dl, Fe 3,30umol/l, Ferritin 733ng/ml, GGT 310U/l,AP 300 U/l, Crea 1,36mg/dl

Röntgen: keine erosiven Defekte

Sono HG/Fingergelenke: MCP Gelenken geringe Hypervaskularisation, hochgradige synoviale Proliferation MCP V re, Hg bds ödematöse Auflockerung des Subkutangewebesmit deutlicher Hypervaskularisation

Patientenfall EKH

Röntgen

Echokardiographie:

dilatierter linker Ventrikel, EF 45%, ggr Mi, ggr TI,

CT Thorax/Abdomen:

GIST suspekte Läsion

Gastro/Colo:

makroskopisch/histologisch oB

Yamshidipunktion:

Normozelluläres Knochenmark mit diffus verteilten polyklonalenPlasmazellen

Liquorpunktion: oB

Patientenfall EKH

Patientenfall EKH

Prämedikation: Bisoprolol HCT 5mg, Hydal ret 2mg , Lasix 40mg, Lisinopril 5mg, Lyrica 50mg, Euthyrox75ug, Pantoprazol

Drohendes Immobilitätssyndrom !!!

Therapiestart: Cortison 25mg iv, Novalgin iv, Lokalmaßnahmen, Physiotherapie

Verdacht auf PMR DD RS3PE Syndrom

Reduktion von Cortison-RELAPS

MRT

Patientenfall EKH

MRT Hände bds:

Deutlich vermehrtes synoviales KM EnhancementBereich der HG bds, MCP Gelenke bds sowie kleinzystische Läsionen im Bereich der ossärenStrukturen der MCP Gelenke im Sinne von erosivenVeränderungen. Deutliche Tendinitis Sehne Musculusextensor carpi ulnaris rechts

Diagnose: LORA

Therapie

Etanercept 50mg sc wöchentlich

Cortisonreduktion und Oralisierung

Reduktion der Shmerztherapie

Entlassung am 27.9.19 vollständig mobil

Verlauf (Nachkontrolle 30.10.19)

Subjektiv deutliche Besserung der Beschwerdesymptomatik Keine SW, TEN ggr Schultern bds, Morgensteifigkeit 5 Min, VAS 4

BSG 29mm, CRP 0,8mg/dl, GGT 71 U/l, AP 91U/l, Hb 11,1 g/dl, Crea 1,36mg/dl

Selbstständig mobil, subjektiv sehr zufriedenstellende Lebensqualität bei guter Verträglichkeit der Therapie

31

Danke für die Aufmerksamkeit !

Abteilung für Innere Medizin

Elisabethinen-Krankenhaus

Völkermarkterstrasse 15-19

9020 Klagenfurt

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