Empfehlungen für Diagnostik und Therapie der Depression im ... · Praxis 2018; 107

© 2018 Hogrefe Praxis 2018; 107 (3): 127–144https://doi.org/10.1024/1661-8157/a002883

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Empfehlungen für Diagnostik und Therapie der Depression im AlterTherapy Recommendations for Diagnosis and Treatment of Depression in Old Age

Martin Hatzinger1,2, Ulrich Hemmeter1, Therese Hirsbrunner4, Edith Holsboer-Trachsler3, Thomas Leyhe1, Jean-Frédéric Mall1, Urs Mosimann2, Nicole Rach5, Nathalie Trächsel1 und Egemen Savaskan1

1 Schweizerische Gesellschaft für Alterspsychiatrie und Alterspsychotherapie (SGAP)2 Schweizerische Gesellschaft für Biologische Psychiatrie (SGBP)3 Schweizerische Gesellschaft für Angst und Depression (SGAD)4 Schweizerischer Berufsverband der Pflegefachfrauen und Pflegefachmänner (SBK)5 Schweizerische Fachgesellschaft für Gerontopsychologie (SFGP)

Zusammenfassung: Diese Empfehlungen sollen dazu dienen, Fachpersonen das Wissen über die aktuelle Evidenz von Diag-nostik und Therapie der Depression im Alter zur Verfügung zu stellen und damit zur frühzeitigen Erkennung und evidenzba-sierten Behandlung beizutragen. Da für einige Behandlungsansätze nur rudimentär kontrollierte Studien vorliegen, wird auch das klinische Expertenwissen in die Beurteilung einbezogen. Im diagnostischen Vorgehen wird die besondere Symptomatik der Depression im Alter beleuchtet, auf die Suizidalität eingegangen und werden die häufig vorkommenden somatischen Ko-morbiditäten hervorgehoben. Auch Hypothesen zur Pathogenese, wie Neuroendokrinologie, Neurodegeneration und vaskuläre Faktoren, werden erläutert. In der Behandlung gilt heute ein integrierter biopsychosozialer Ansatz mit gezielten psychosozia-len Interventionen, spezifischer Psychotherapie und einer antidepressiven Pharmakotherapie bei schweren Depressionen als sinnvoll. Daneben kommen auch chronobiologische oder Neurostimulationsverfahren zum Einsatz.

Schlüsselwörter: Depression im Alter, Therapieempfehlungen, kognitive Störungen, Leitlinien

Abstract: The main goal of these treatment recommendations is to provide experts with current evidence on diagnostic proce-dures and therapy of depression in the elderly. After description of current diagnostics according to ICD-10, the special presen-tation of symptoms in old-age depression is highlighted and, in particular, the risk factors of the markedly increased suicide risk in the elderly are described. Assessment instruments are helpful in the diagnosis and are discussed in detail. Most impor-tantly, prodromal dementia has to be taken into consideration in differential diagnosis. Additional important comorbidities are substance use disorders, and chronic somatic diseases such as pain syndromes, cardiovascular diseases or metabolic disor-ders. Moreover, facing the frequent polypharmacy in old age, the triggering of depression by medication has to be considered. Besides the known age-specific psychosocial triggers and the classic aminergic deficiency hypothesis, neuroendocrinology and neurodegeneration as well as vascular factors are discussed as crucial pathogenetic mechanisms. However, genetics may also play an important role in the elderly patient.For treatment of depression in old age, an integrated biopsychosocial approach with targeted psychosocial interventions, spe-cific psychotherapy and antidepressant pharmacotherapy is deemed adequate. Biological non-pharmacological treatments are also treatment options in elderly depressed patients, i.e. chronobiological procedures and electroconvulsive therapy.In conclusion, the present treatment recommendations for old age depression by the Swiss professional societies provide an aid for therapy based on evidence and clinical expertise. The latter is most important, since evidence is often lacking in this patient population. Finally, in view of the frequent age-related polypharmacy, a comprehensive understanding of the pharma-cotherapeutical evidence is an important prerequisite for its careful application.

Keywords: Depression in the elderly, treatment recommendations, cognitive deficits, guidelines

Résumé: Le but principal de ces recommandations de traitement est de fournir aux experts l'évidence actuelle concernant le diagnostic et le traitement de la dépression chez la personne âgée. Après description des diagnostics selon la classification actuelle ICD-10, les symptômes particuliers de la dépression des malades âgés sent présentés, et notamment les facteurs de risque de suicide qui est augmenté dans cette classe d'âge. Les moyens d'évaluation utiles pour le diagnostic sont discutés en détail. Particulièrement important est la nécessité de prendre en compte les prodomes de la démence dans le diagnostic différentiel. D'autres importantes comorbidités sont relatées à un emploi inapproprié de substances, à la coexistence de ma-

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ladies somatiques chroniques comme les syndromes douloureux, les maladies cardiovasculaires et les troubles métabo-liques. De plus, du fait de la fréquence élevée de polypharmacie chez la personne âgée, la possibilité qu'un médicament puisse déclencher une dépression doit être considérée. A côté des facteurs déclenchants psycho-sociaux associés à l'âge et l'hypo-thèse classique d'un manque d'amines, des facteurs neuroendocriniens et neurodégénératifs ainsi que des facteurs vascu-laires peuvent jouer un rôle pathophysiologique. Par ailleurs, des facteurs génétiques peuvent aussi être impliqués chez la personne âgée. Pour le traitement de la dépression chez la personne âgée, il y a le besoin d'une approche biopsychosociale intégrée avec des interventions psychosociales ciblées, d'une psychothérapie spécifique et d'antidépresseurs pharmacolo-giques. Les traitements biologiques non-pharmacologiques représentent aussi une option thérapeutique chez ces malades, comme par exemple les interventions chronobiologiques et l'électroconvulsivothérapie. En conclusion, les recommandations de traitement pour la prise en charges de la dépression chez la personne âgée, proposées actuellement par les sociétés pro-fessionnelles en Suisse, offrent une aide de traitement fondée sur l'évidence et l'expertise clinique. Ce dernier point est impor-tant puisqu'il manque souvent des preuves fondées sur l'évidence dans cette population. Finalement, étant donné la poly-pharmacie fréquente dans cette classe d'âge, la prise en compte de la pharmacothérapie dans son ensemble est nécessaire pour une utilisation adéquate des médicaments.

Mot clés: dépression chez la personne âgée, recommandations de traitement, déficits cognitifs, recommandations

Einleitung

Die Lebenserwartung steigt weltweit: Der Anteil an über 65-jährigen Personen in der Weltbevölkerung beträgt zur-zeit ca. 11 %, in bestimmten Gesellschaften erreicht er be-reits mehr als 30 %. Auch in der Schweiz zeigt die Alterspy-ramide diese Tendenz, zurzeit (Schweiz. Bundesamt für Statistik, 2015) gibt es 18 % über 65-Jährige in der Gesamt-bevölkerung. Dabei zeigen sich regionale Unterschiede von 15 bis knapp 22 %. Hinsichtlich der psychischen Gesundheit bedeutet dies nicht nur eine Zunahme von neurodegenera-tiven Erkrankungen, wie z.B. der Alzheimerdemenz, son-dern vor allem auch von Depressionen. Depression als häu-figste psychische Erkrankung mit Behandlungsbedarf steht auch bei über 65-Jährigen an erster Stelle. Deshalb haben diverse Fachorganisationen – wie die World Psychiatric As-sociation (WPA) – oder auch Aktionsprogramme zur Prä-vention – wie das Bündnis gegen Depression – grössere Ini-tiativen lanciert, um nicht nur Fachpersonen, sondern auch die Öffentlichkeit sowie die Patienten und ihre Angehöri-gen in entsprechende Aufklärungsprogramme einzubinden. So wird z.B. auf allen Ebenen vermittelt, dass Depression viele Gesichter hat, alle betreffen kann und behandelbar ist. Die Erkrankung hat nicht nur eine grosse Auswirkung auf die Betroffenen, sondern auch auf die Angehörigen und an-gesichts ihrer Prävalenzraten auf die Gesellschaft insge-samt. Die vorgestellten Behandlungsempfehlungen sollen dazu dienen, insbesondere den Fachpersonen das Wissen über die aktuelle Evidenz von Diagnostik und Therapie zur Verfügung zu stellen und damit zur frühzeitigen Erkennung und evidenzbasierten Behandlung von Depressionen in der älteren Bevölkerung beizutragen.

Epidemiologie

Die Punktprävalenz depressiver Episoden schwankt bei über 65-Jährigen je nach Erhebung zwischen 5 und 10 %.

Schliesst man auch leichte depressive Episoden ein, wird in diversen Studien eine Prävalenz bis zu 25 % angegeben [1]. Oft wird zwischen depressiver Episode und subsyndroma-ler Depression unterschieden, da viele ältere Personen de-pressive Symptome aufweisen, die nicht dem Schweregrad einer depressiven Episode entsprechen. Eine kürzlich durchgeführte Untersuchung zeigte eine Punktprävalenz von ca. 7 % für eine depressive Episode und eine Prävalenz von 17 % für klinisch relevante depressive Symptome bei über 75-Jährigen [2]. Insbesondere bei Menschen in Insti-tutionen dürfte gemäss der Studienlage die Prävalenz noch höher sein. Damit bleibt – auch wenn die Inzidenz neuro-degenerativer Erkrankungen im Alter massiv ansteigt – auch im Alter die Depression die häufigste psychische Stö-rung. Subsyndromale depressive Zustandsbilder dürften allenfalls im Alter häufiger sein als bei jüngeren Kohorten. So wurde gezeigt, dass die Prävalenz von leichten Depres-sionen bei über 75-Jährigen bis 31 % ansteigt, während sie bei jungen Personen bei ca. 14 % liegt [3]. Altersspezifische psychosoziale Umstände, wie Verlust von festen Bindun-gen und Vereinsamung, dürften dazu beitragen.

Diagnostik und Differenzialdiagnostik

Die Diagnostik der Depression wird gemäss ICD-10 durchgeführt [4]. Wurde in früheren Diagnosesystemen

Im Artikel verwendete Abkürzungen:AD AlzheimerdemenzADH Antiduretisches HormonIPT Interpersonelle PsychotherapieKVT Kognitive VerhaltenstherapieMS Multiple SkleroseSIADH Sekretion von antirduretischem HormonSNRI Selektiver Serotonin- und

Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer SSRI Selektiver Serotonin-Wiederaufnahmehemmer

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noch versucht, zwischen Depressionen bei älteren im Ver-gleich zu jüngeren Personen abzugrenzen, was mit Begrif-fen wie Involutionsdepression, Altersdepression etc. er-fasst wurde, so wird dies heute nicht mehr gemacht.

Die Diagnostik gründet sich auf die Querschnittsbefund-erhebung mit Bestimmung des Syndroms (Haupt- und Zu-satzsymptome) sowie einer Schweregradbestimmung und einer Verlaufsbeurteilung (einzeln oder rezidivierend, an-haltend und episodisch, Dauer, unipolar oder bipolar). Ins-gesamt muss die Syndromdiagnose während mindestens 14 Tagen bestehen, damit die Kriterien für eine depressive Episode erfüllt sind. Gemäss der operationalisierten Vor-gehensweise werden Hauptsymptome (gedrückte Stim-mung, Interessensverlust und Freudlosigkeit sowie An-triebsverminderung und erhöhte Ermüdbarkeit) und Zusatzsymptome (Konzentrations- und Aufmerksamkeits-störung, vermindertes Selbstwertgefühl und Selbstver-trauen, Schuldgefühle, Gefühl der Wertlosigkeit, negative Zukunftsperspektiven, Suizidgedanken oder -handlun-gen, Schlafstörungen, verminderter Appetit) unterschie-den. Je nach Anzahl der vorhandenen Symptome wird in leicht, mittelgradig oder schwer eingeteilt. Bei schweren Episoden können zudem psychotische Symptome z.B. in Form von Versündigungs-, Verarmungs- oder Krankheits-wahn bestehen, seltener kommt es auch zu nihilistischem Wahn. Halluzinationen sind nicht ausgeschlossen, meist bestehen sie bei psychotischen Depressionen als akusti-sche (z.B. beschimpfende Stimmen) oder olfaktorische Halluzinationen. Die Psychomotorik kann entweder ge-hemmt bis hin zu einem Stupor oder erregt sein («ge-hemmte vs. agitierte Depression»). Das ICD-10 gibt keine standardisierte Vorgabe, um die psychomotorische Akti-vierung bei Depression zu quantifizieren. Versuche, auf-grund der klinisch-psychopathologischen Symptomatik eine Differenzialdiagnostik zur Depression im Kontext ei-ner Alzheimererkrankung zu definieren, sind bisher fruchtlos geblieben, da keine genügende Sensitivität und Spezifität erreicht werden konnte. Klinisch ist jedoch eine Depression im Rahmen einer Alzheimerdemenz oft mit einem deutlich höheren Pflegebedarf bzw. Bedarf an sozi-aler Unterstützung verbunden.

Bei der unipolaren Verlaufsform unterscheidet man eine depressive Episode, falls die Depression nur einmal, und einen rezidivierenden Verlauf, wenn sie mehrmals auftritt. Kommt zudem im Verlauf eine Manie auf, so liegt eine bipolare Störung vor: bei voll ausgeprägter Manie eine Bipolar-I-Störung, bei hypomanen Episoden eine Bipolar-II-Erkrankung. Bei den meisten bipolaren Erkrankungen beginnt die Störung bereits vor dem 50. Lebensjahr. Die Prognose ist bei spätem Beginn einer Bipolar-I-Erkran-kung in der Regel günstig. Bei spätem Beginn muss man auf jeden Fall eine hirnorganische Störung bzw. eine sym-ptomatische maniforme Erkrankung im Rahmen einer so-matischen Erkrankung ausschliessen.

In der Differenzialdiagnose von Depressionen muss im Alter auch eine Anpassungsstörung mit depressiven oder ängstlichen Symptomen in Betracht gezogen wer-den, insbesondere bei Reaktionen auf schwere körperli-

che Erkrankungen oder Trauerreaktionen nach Partner-verlust. Patienten mit einer verlängerten Trauerreaktion können in ca. 15 % der Fälle das Vollbild einer Depressi-on ent wickeln [5].

Eine subsyndromale depressive Störung, die länger als zwei Jahre dauert, wird Dysthymie genannt. Sie ist im Al-ter wenig untersucht und möglicherweise mehr mit soma-tischen Beschwerden und weniger mit psychiatrischen Ko-morbiditäten assoziiert als bei jüngeren Patienten [6].

Auch wenn die Depression bei älteren Patienten sich in der Symptomatik gegenüber jüngeren grundsätzlich nicht unterscheidet, so ist das klinische Bild doch etwas anders geprägt. So werden die Hauptsymptome der Depression, wie Traurigkeit, oft weniger ausgedrückt, sie manifestiert sich oft über körperliche Beschwerden wie Schlafstörung, Globusgefühl oder funktionelle kardiale Störungen. Kog-nitive Beeinträchtigungen treten bei depressiven Episo-den auf und können sich auch während der Remission nur teilweise bessern. Mehrere Untersuchungen deuten dar-auf hin, dass eine rezidivierende depressive Störung in frü-heren Lebensphasen das Risiko für eine degenerative De-menz im Alter erhöht. Gleichzeitig treten depressive Episoden auch bei neurodegenerativen Erkrankungen auf.

Im Rahmen der Diagnostik muss insbesondere auf die Erfassung und Behandlung der Suizidalität verwiesen wer-den (s. Abschnitt «Suizidalität bei Depression: Abklärung und Behandlung»).

Untersuchungsinstrumente

Psychometrie

Bei der Erfassung einer depressiven Symptomatik bei älte-ren Menschen kann es zu einer Konfundierung mit Sympto-men einer somatischen oder hirnorganischen Erkrankung sowie mit unerwünschten Wirkungen von Medikamenten kommen [7, 8]. Zudem können Sinneseinschränkungen eine Erfassung behindern, und bei kognitiven Einschrän-kungen können verbale Probleme ein falsches Bild erzeu-gen. Deshalb wurden Erfassungsinstrumente speziell für Ältere entwickelt und geprüft.

Tabelle 1. Erfassungsinstrumente für Depression im Alter nach EinsatzschwerpunktGDS = Geriatrische Depressions-Skala; DIA-S = Depression im Alter-Skala; BDI II = Beck-Depressions-Inventar II; HAMD = Hamilton Depression Rating Scale; MADRS = Montgomery–Åsberg Depression Rating Scale; CSDD = Cornell-Skala für Depressionen bei Demenz

Ältere Personen

Erwachsene allgemein

Demenz-kranke

Selbst- beurteilung

GDS BDI II

DIA-S

Fremd- beurteilung

HAMD CSDD

MADRS

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SelbstbeurteilungAls Selbstbeurteilungsbogen ist die geriatrische Depressi-onsskala (GDS) die am weitesten verbreitete [9]. Im deut-schen Sprachraum ist zudem die «Depression im Alter»-Skala (DIA-S) bekannt [10]. Sie orientiert sich an den Diagnosekriterien des ICD-10 und besitzt eine gute Validi-tät. Für das Screening bei Erwachsenen unterschiedlichen Alters bietet sich das Beck-Depressions-Inventar II (BDI II) auch bei älteren Personen an. Es ist international weitverbreitet und ebenfalls auf Deutsch validiert [11].

FremdbeurteilungDie Hamilton-Depressionsskala (HAMD) für Erwachsene unterschiedlichen Alters ist die am weitesten verbreitete Depressionsskala. Bei ihr überwiegen somatische und mo-torische Syndromanteile, während motivationale, affektive und kognitive Symptome weniger berücksichtigt werden. Der Einsatz bei älteren Patienten muss deshalb überlegt ge-schehen [12]. Die Montgomery–Åsberg Depression Rating Scale (MADRS) wird ebenfalls altersunabhängig eingesetzt und ist auch in der älteren Altersgruppe validiert [13].

Eine spezielle Herausforderung stellen Depressions-screenings für demenzkranke Menschen dar. Ein spezifisch entwickelter Fragebogen ist die Cornell-Skala für Depressi-onen bei Demenz (CSDD) [14].

Labor und apparative UntersuchungenBei erstauftretenden Depressionen im Alter müssen nebst der psychiatrischen Diagnosestellung hirnorganische bzw. andere somatische Ursachen differenzialdiagnostisch ab-geklärt werden. Zudem sind Laboruntersuchungen bei der Kontrolle einer psychopharmakologischen Behandlung der Depression im Sinne des therapeutischen Drug Monitorings indiziert. Die wichtigste Differenzialdiagnose der Depression im Alter ist eine beginnende Demenz, für deren Entwicklung die Wahrscheinlichkeit mit zunehmen-dem Alter steigt. Deshalb wird zum Ausschluss einer organischen Ursache der Depression gemäss den interna-tionalen Behandlungsempfehlungen eine entsprechende Demenz-Abklärung empfohlen [15].

Labordiagnostik: Als Basis-Labordiagnostik wird die Be-stimmung einer Routine-Hämatologie und -Blutchemie (Elektrolyte, Calcium, Glucose, Leber- und Nierenfunkti-onsparameter), von Vitamin B12 sowie eine Abklärung der Schilddrüsenfunktion empfohlen (Tab. 2). Nicht routine-mässig, sondern nur bei besonderem Verdacht sollen zu-sätzliche Untersuchungen wie z.B. Urinstatus, Serologien auf Lues, Borreliose oder HIV bzw. andere Hormonbe-stimmungen etc. durchgeführt werden [16].

Liquordiagnostik: Eine Liquoruntersuchung wird nicht routinemässig empfohlen, sondern nur bei Vorliegen von be-sonderen Verdachtsdiagnosen. Es geht dabei vor allem um den Ausschluss von infektiösen und chronisch-entzündli-chen Gehirnerkrankungen wie z.B. viralen Enzephalitiden, Borreliose, Lues oder multipler Sklerose. Im Liquor sind zu-dem Korrelate der neuropathologischen Veränderung, die die Alzheimerkrankheit definieren, messbar: Insbesondere die Biomarker «Beta-Amyloid 1–42, Gesamt-Tau und Phos-

pho-Tau (p-Tau)» erlauben mit hoher Sensitivität (92 %) und Spezifität (95 %) eine differenzialdiagnostische Abgrenzung einer Alzheimerdemenz gegenüber gesunden Personen [17].

Bildgebung: Eine strukturelle Bildgebung, d.h. eine Mag-netresonanztomografie, wird bei erstmaligem Auftreten ei-ner Depression im Alter immer empfohlen (falls Magnetre-sonanztomografie kontraindiziert oder nicht durchführbar, sollte ein Computertomogramm veranlasst werden). Bei un-klaren Fällen kann zudem eine funktionelle Bildgebung nach Indikationsstellung durch einen Facharzt für Psychiatrie oder Neurologie (SPECT oder PET) durchgeführt werden. Damit können Minderperfusionen bestimmter Hirnregio-nen sichtbar gemacht und entsprechende Verdachtsdiagno-sen spezifischer Demenzformen erhärtet werden.

Elektroenzephalografie (EEG): Die Elektroenzephalogra-fie kann neben der spezifischen Diagnose von Epilepsien auf hirnorganische Veränderungen eines psychopathologi-schen Zustandes oder einer Verhaltensstörung hinweisen. Sie ist grundsätzlich bei Depression nicht pathologisch verändert, zeigt aber zum Beispiel bei Demenzen oft eine Verlangsamung.

Tabelle 2. Laborabklärungen

Routinelabor

• Kleines Blutbild

• Entzündungsparameter: CRP (C-reaktives Protein) bzw. BKS (Blut-körperchensenkungsgeschwindigkeit)

• Elektrolyte (Na, K, Cl, Mg)

• Urinstatus (Schnelltest auf: Eiweiss, Glucose, Keton, Urobilinogen, Bilirubin)

• Nüchternglucose

• Schilddrüsenparameter: TSH (Thyreoidea-stimulierendes Hormon)

• Leberparameter: Alanin-Aminotransferase (ALT, GPT), Aspartat-Aminotransferase (AST, GOT), Glutamat-Dehydrogenase (GLDH) und Gamma-Glutamyl-Transferase (Gamma-GT, GGT)

• Nierenparameter: Harnstoff, Kreatinin

• Vitamin B12

Erweiterte Diagnostik

• Differenzialblutbild

• HIV-Antikörpertest

• Lues-Serologie

• Borrelien-Serologie

• HbA1c

• Vitamin B1, B6, Folsäure

• Blutfette, Alkalische Phosphatase, Bilirubin

• Homocystein

• Pb, Hg, Cu, Phosphat

• Parathormon, Coeruloplasmin

• Kortisol, ggf. Dexamethason-Suppressionstest

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Komorbidität und sekundäre Depressionsformen

Depression und andere neurologische Erkrankungen

Die Prävalenz der Depression bei der Alzheimerdemenz (AD) beträgt bis zu 50 % [18]. Zudem deuten viele Be-funde darauf hin, dass die Depression ein Risikofaktor per se für das spätere Auftreten von kognitiven Störun-gen bzw. einer Demenz ist [19, 20]. Möglicherweise steht dies mit dem Befund in Zusammenhang, dass die Depression zu einer Hippokampusatrophie beitragen kann. Umgekehrt ist bei AD die Depression nach Apa-thie und psychotischen Symptomen die dritthäufigste psychiatrische Begleitsymptomatik [21]. Auch bei fron-totemporalen Demenzen und Lewy-Body-Demenz sind sehr hohe Raten an Depressionen im Sinne einer Ko-morbidität vorhanden [22].

Die neuropsychologische Untersuchung zur Differen-zialdiagnose der Depression von Demenz ist während der akuten Phase der affektiven Erkrankung nicht durch-führbar. Mit der Testung muss deshalb abgewartet wer-den, bis keine schwere Depression mehr vorliegt und eine differenzialdiagnostische Abgrenzung möglich ist. Die Testverfahren zur Differenzialdiagnostik sind sehr umfassend und testen verbales episodisches und non-episodisches Gedächtnis, Exekutivfunktionen, Auf-merksamkeit, Sprache, visuelle Verarbeitung und Verar-beitungsgeschwindigkeit.

Depression und neurodegenerative Demenzen

Depressionen sind häufige komorbide Erkrankungen bei bis zu 25 % der Patienten mit Morbus Parkinson [24] und

tragen signifikant zur Verschlechterung der funktionel-len Störungen bei. In der funktionellen Bildgebung zeigt sich bei depressiven Patienten mit M. Parkinson eine deutlich reduzierte metabolische Aktivität in limbischen Arealen und in den Basalganglien [25]. Wie für die Alz-heimerdemenz scheint auch das Risiko für die Parkin-son-Demenz durch vorangehende Depressionen erhöht zu werden [26]. Die Parkinson-Patienten reagieren zu-dem auf antidepressive Therapien mit blutdrucksenken-den und motorischen Nebenwirkungen sehr empfind-lich, weshalb man bei der Auswahl sehr vorsichtig vorgehen muss [27]. Alle Substanzgruppen scheinen gleich zu wirken [28].

Auch bei Chorea Huntington ist eine Depression sehr häufig, die Prävalenz wird bei diesem Krankheitsbild mit bis zu 75 % beschrieben [29].

Bei multipler Sklerose (MS) ist Depression eine häufige Komorbidität mit einer Prävalenz von 25–50 % [30]. Die Patienten zeigen wenig Therapieadhärenz und sehr oft Su-izidalität. Die Depression kann in jedem Stadium der MS auftreten. Ein besonderes Augenmerk ist auf depressions-auslösende, immunmodulatorische Medikamente, die zur Behandlung der MS eingesetzt werden, zu richten.

Im Rahmen der amyotrophen Lateralsklerose (ALS) treten oft Depressionen auf; die Diagnose ist allerdings erschwert, Symptome wie Inappetenz, Insomnie oder Energielosigkeit können auch unabhängig von der De-pression auftreten [31]. Ob die häufig auftretenden De-pressionen im Rahmen der supranukleären Blickparese oder des kortikobasalen Syndroms sogar Prodromalsyn-drome sind, ist unklar [32].

Vaskuläre Depression

Das Konzept der vaskulären Depression wurde Ende der 1990er Jahre formuliert und definiert diese als eine zere-brovaskuläre Erkrankung, die für eine Depression im Al-ter prädisponiert, diese verursacht oder aufrecht erhält [33]. Die Zusammenhänge zwischen zerebrovaskulären

Tabelle 3. Differenzialdiagnostische Befunde in der Neuropsychologie: Demenz vs. Depression (modifiziert nach [23]). AD = Alzheimerdemenz

Allgemeines Profil Bei der Depression keine eindeutigen Defizite (ev. bei Flexibilität). Defizite eher bei Aufgaben mit Zeitlimit und bei neutralem/positivem Material. Verstärkte Defizite nach Misserfolg. Bei der AD liegen primäre Gedächtnisstörungen vor. Defizite gibt es auch bei zeitunabhängigen Aufgaben, sie sind unabhängig vom Misserfolg. Material-unspezifische Defizite.

Neugedächtnis Bei der Depression besserer Erhalt der Wiedererkennungsleistung und Auslassungsfehler.Bei der AD ist das Wiedererkennen deutlich gestört. Intrusionen, Zufallsfehler, Rateverhalten.

Zeichnen Bei der Depression eher ungenaues Arbeiten.Bei der AD konstruktiv apraktische Fehler.

Orientierung Bei der Depression ist die Orientierung weitgehend intakt.Bei der AD sind Orientierungsstörungen ausgeprägt vorhanden.

Sprache Bei der Depression Verlangsamung, Hypophonie.Bei der AD aphasische Symptome.

Räumlich-Konstruktive Leistungen, Praxie

Bei der Depression eher ungenaues Arbeiten, Nachlässigkeiten.Bei der AD apraktische Symptome.

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Veränderungen und der Depression im Alter sind kom-plex, weil das Ausmass und die Verteilung vaskulärer Schädigungen bestimmen, welche Netzwerke betroffen sind und zur Depressionsgenese beitragen können. Ins-besondere sollen Pathologien in fronto-striatalen und fronto-limbischen Verbindungen zur Depression beitra-gen [34]. Das klinische Bild zeigt vor allem Probleme bei den exekutiven Funktionen, eine psychomotorische Ver-langsamung/Hemmung und Apathie [35]. Kognitive De-fizite sind im Vordergrund und die Betroffenen sind oft krankheitsuneinsichtig und misstrauisch. Neben den ex-ekutiven Störungen fallen diese Patienten vor allem auch bei Schwierigkeiten im visuellen Benennen und bei der Sprachflüssigkeit auf. Es besteht ein erhöhtes Risiko für Therapieresistenz, eine unvollständige Remission und die Entwicklung einer Demenz. Veränderungen in der Bildgebung sind als Hyperintensitäten in der subkortika-len weissen Substanz nachweisbar (sog. «White Matter Lesions», WML) und widerspiegeln die organische Grundlage der vaskulären Depression. Der Schweregrad der Depression hängt oft vom Ausmass, der Lokalisation und dem Volumen dieser Defekte ab. Studien zeigen, dass vor allem temporal und frontal lokalisierte «WML» mit Depression assoziiert sind [36].

Depression und Abhängigkeitserkrankungen

Eine hohe Komorbidität zwischen Depression und Ab-hängigkeitserkrankungen wurde vor allem bei älteren Personen berichtet [37], insbesondere die Prävalenz des Alkoholkonsums ist bei älteren depressiven Patienten si-gnifikant höher als bei nicht depressiven. Diese Komorbi-dität ist mit einem hohen Suizidrisiko assoziiert und wird um 59 % höher angegeben als bei depressiven Patienten ohne Alkoholproblem [38]. Im Weiteren ist ein Benzodia-zepinkonsum bei älteren Menschen mit einer Prävalenz von ca. 15 % weit verbreitet. Die Indikation für einen nicht gerechtfertigten Einsatz dieser Medikamente ist bei älteren depressiven Patienten am häufigsten. Dem-entsprechend ist die Komorbidität zwischen Depression und Benzodiazepinabhängigkeit im Alter hoch [39].

Bei Opioidabhängigkeit tritt Depression ebenfalls ge-häuft auf [40]. Personen, die Analgetika missbrauchen, zeigen nicht nur komorbide Depressionen, sondern auch Angst- und Persönlichkeitsstörungen sowie Alkoholab-hängigkeit. Vor allem bei Patienten mit chronischen Schmerzsyndromen ist diese Komorbidität nicht selten. Zudem wird sich die Zahl der über 65-Jährigen, die Opio-ide wie Heroin bzw. Stimulanzien wie Kokain konsumie-ren, voraussichtlich bis 2020 in den westlichen Ländern verdoppeln [41]. Bei jüngeren Patienten ist die hohe Komorbidität mit Depressionen bei Kokainabhängigkeit und Angststörungen bekannt. Bei Nikotinabhängigkeit scheint v.a. der Entzug mit einem erhöhten Depressions-risiko einherzugehen [42]. Anhaltender Rauchstopp hin-gegen scheint mit einer signifikanten Reduktion an De-pressivität verbunden zu sein [43].

Depression und Persönlichkeitsstörung

Bei älteren Patienten ist die Datenlage zu Komorbi-ditäten von Depression mit Persönlichkeitsstörungen schlecht. Einzelne Studien berichten von Prävalenzen bis zu 24 % [44]. Die Präsenz der Persönlichkeitsstörung ist häufig assoziiert mit frühem Beginn der Depression. Generell gelten bestimmte Eigenschaften der Persön-lichkeit, wie vermeidend, abhängig, perfektionistisch als Risikokonstellationen. Diese Eigenschaften führen zu höherem Verlust der Selbstständigkeit und verzögertem Therapieerfolg. Positive Problembewältigungsstrategi-en, Selbstwirksamkeit und Sozialkompetenz wirken hin-gegen schützend [45].

Depression und Schmerz

Eine gemeinsame pathogenetische Grundlage für De-pressionen und Schmerz wurde bereits in den 1990er Jahren postuliert [46]. Die biogenen Amine, Serotonin und Noradrenalin, scheinen bei der Entstehung der ko-morbiden Symptomatik eine wichtige Rolle zu spielen [47]. Die Lebenszeitprävalenz für Schmerz bei depressi-ven Patienten liegt bei einem Durchschnittswert von 65 % [48]. Vor allem der chronische Schmerz scheint mit Depression assoziiert zu sein [49], wobei Schmerzsymp-tome im Kopf-, Bauch-, Gelenk- und Brustbereich domi-nieren. Bei Frauen tritt diese Komorbidität deutlich häu-figer auf.

Depression und kardiovaskuläre Erkrankungen

Zwischen Depression im Alter und kardiovaskulären Erkrankungen besteht ein enger Zusammenhang. Dabei scheint dieser Zusammenhang reziprok zu sein: kardiovaskuläre Ereignisse erhöhen das Risiko für Depression, und Depression ist wiederum ein Risikofak-tor für kardiovaskuläre Erkrankungen. Das Risiko für ischämische Herzerkrankungen ist um das 1,5- bis 2-Fa-che erhöht. Umgekehrt zeigen ca. 20 % der Patienten nach einem Myokardinfarkt eine Depression, was wie-derum die Mortalität bei diesen Betroffenen um das 3,5-Fache in den ersten sechs Monaten nach dem Ereig-nis erhöht [50].

Depressive Symptome führen zu einem schlechteren Verlauf der Krankheit, zu wiederholten Hospitalisatio-nen, und sie reduzieren den Nutzen kardiovaskulärer operativer Eingriffe. Verschiedene pathophysiologische Mechanismen werden betreffend dieser Komorbidität diskutiert, wie z.B. ein Ungleichgewicht zwischen sym-pathischer Hyperaktivität und parasympathischer Unter-aktivität mit reduzierter Herzfrequenzvariabilität, Ver-änderungen im beta-adrenergen System sowie einer Überaktivität der hypothalamisch-hypophysären Ne-bennierenrindenachse [51].

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Depression und metabolische Störungen

Depression erhöht auch das Risiko für Diabetes mellitus, Adipositas und Hypertension [52]. Der Zusammenhang zwischen der Depression und dem metabolischen Syn-drom ist klinisch bidirektional: Depression erhöht das Risiko für das metabolische Syndrom, und umgekehrt weisen Personen mit metabolischem Syndrom mehr De-pressionen auf. Das metabolische Syndrom kann diverse proinflammatorische Zytokine und eine Leptinresistenz erhöhen. Umgekehrt fördert die Depression Insulinresis-tenz, chronische Inflammation und abdominale Adiposi-tas, d.h. auch pathophysiologisch besteht ein bidirektiona-ler Zusammenhang [53].

Depression und Medikamente

Seit Langem sind Medikamente als iatrogene Ursachen für Depressionen bekannt: Die klassische Reserpin-in-duzierte Depression ist bereits in den 1950er Jahren beschrieben worden. Insbesondere bei non-selektiven Betablockern, systemisch wirkenden Kortikosteroiden, Kalziumantagonisten und Benzodiazepinen sind Assozi-ationen mit Depression beschrieben [54] (Tab. 4).

Pathophysiologie und Ursachenhypothesen

Die Depression im Alter ist keine homogene Krankheits-kategorie, sondern beruft sich auf multikausale Erklä-rungsmodelle im Sinne des biopsychosozialen Ansatzes. Auf die vaskulären Faktoren wurde dabei bereits einge-gangen.

Psychosoziale Komponenten

Einige Studien haben darauf hingewiesen, dass die Be-deutung der sozialen Situation bei älteren Depressiven evtl. eine geringere Rolle spielt als bei jüngeren, während andere Studien gezeigt haben, dass insbesondere soziale Partizipation einen depressionspräventiven Charakter haben kann [55, 56]. Auch prämorbide Faktoren wie die Persönlichkeitsstruktur oder vorbestehende, depressive Persönlichkeitszüge beeinflussen möglicherweise die Depressionsentstehung [57]. Selbstverständlich gelten auch im Alter die psychologischen Krankheitsmodelle (z.B. interpersonelle oder kognitionspsychologische Mo-delle), sie wurden jedoch nicht altersspezifisch entwickelt und überprüft.

Biologische Faktoren

Depression und NeuroendokrinologieIn den vergangenen drei Dekaden wurde aufgrund vieler klinischer und präklinischer Befunde die neuroendokrine Hypothese der Depression entwickelt. Sie besagt, dass die Regulation der hypothalamisch-hypophysären Nebennie-renrindenachse (HPA-Achse) kausal in der Depressions-entstehung involviert ist [58]. Unabhängig davon gibt es Hinweise dafür, dass eine chronische Dysregulation der HPA-Achse zu einer Beschleunigung des neuronalen Alte-rungsprozesses, insbesondere im hippokampalen Gebiet, führen kann [59]. Zudem kann die Neurogenese durch chronisch und pathologisch erhöhte Glucocorticoide ge-hemmt werden [60]. Auch das metabolische Syndrom kann über die dysfunktionale HPA-Achsenregulierung bei Depression negativ beeinflusst werden und somit zum er-höhten Risiko für kardio- und zerebrovaskuläre Ereignisse bei dieser Erkrankung beitragen [61]. Zusammenfassend kann die erhöhte HPA-Achsenaktivität bei Depression neurodegenerative Veränderungen begünstigen, zu vasku-lären Veränderungen beitragen und schliesslich die Rück-fallgefahr für weitere depressive Episoden erhöhen [62].

Depression und NeurodegenerationDepression und AD haben überlappende Pathophysiologi-en: Beide können mit kognitiven Defiziten und mit Hippo-kampusatrophien einhergehen [63]. Mehrere Untersu-chungen konnten zeigen, dass die HPA-Achsenregulation einen wichtigen Mediator bei der depressionsinduzierten

Tabelle 4. Auswahl von Medikamenten mit möglichen Depressi-ons-auslösenden Effekten (modifiziert nach [54])

Antihypertensive Medikamente:

• β-Blocker

• Alpha-Methyldopa

• Reserpin

• Clonidin

• Kalziumkanal-Blocker, z.B. Nifedipin

Analgetika:

• Opioide

• Indomethacin

Antiparkinson-Medikamente:

• Levodopa

• Amantadin

• Tetrabenazin

Psychiatrische Medikamente:

• Typische Neuroleptika

Verschiedene:

• Digoxin

• Corticosteroide

• Sulfonamide

• Interferon

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Hippokampusatrophie darstellt und diese bei älteren Patienten mit langjährigen Depressionen am ausgepräg-testen war [64]. Die Neurogenese ist bei beiden Erkran-kungen gehemmt. Ein Mass dafür ist der Brain-Derived Neurotrophic Factor (BDNF), der bei älteren Menschen mit Depression supprimiert ist und sich nach erfolgreicher antidepressiver Therapie wieder normalisieren kann [65, 66]. Schliesslich konnten Zusammenhänge mit dem bei der Alzheimererkrankung beschriebenen genetischen Ri-sikofaktor ApoE4 beschrieben werden. Auch spielen bei beiden Erkrankungen chronisch inflammatorische Prozes-se eine Rolle, und es konnte gezeigt werden, dass depressi-ve Patienten einem beschleunigten zellulären Alterungs-prozess unterliegen [67].

Depression und GenetikAus populationsgenetischen Untersuchungen weiss man schon sehr lange, dass die Depression mit einem erhebli-chen hereditären Risiko behaftet ist [68]. Die Entwick-lungen der Molekularbiologie der vergangenen Jahre führten zu ersten Befunden in biologischen Kandidaten-systemen, die einerseits eine Assoziation mit dem Krankheitsrisiko für eine Depression zeigen (Kausalge-netik) und andererseits auch für das therapeutische An-sprechen von Bedeutung sind (Pharmakogenetik). So wurde nachgewiesen, dass Polymorphismen im Seroto-nin-Transporter-Gen im Kontext von schwierigen Le-bensereignissen die Entstehung der Depression im hö-heren Lebensalter begünstigen [69]. Polymorphismen von Kandidatengenen im HPA-System (FKBP5) zeigten ebenfalls ein stark erhöhtes Risiko für Depressionen an, wenn zusätzlich zur genetischen Konstellation ungünsti-ge Lebensereignisse (Traumata) auftraten [70]. Zudem waren Mutationen im selben Gensystem mit dem An-sprechen auf eine antidepressive Psychopharmakothera-pie assoziiert [71].

Behandlung

Allgemeine Grundsätze

Die Behandlung von Menschen mit einer Depression be-steht in Abhängigkeit vom Schweregrad gleichzeitig aus 1) individuellen psychosozialen Interventionen, 2) einer psychotherapeutischen Behandlung und 3) aus einer Psy-chopharmakotherapie für die Betroffenen selbst unter Ein bezug der Angehörigen. Im Alter müssen auch die ko-morbiden somatischen Erkrankungen berücksichtigt und mitbehandelt werden. Die vorliegenden Empfehlungen basieren auf klinisch kontrollierten Studien zur Wirksam-keit und werden gemäss der Evidenz und der Empfeh-lungsgrade der World Federation of the Societies of Biolo-gical Psychiatry (WFSBP) klassifiziert [72]. Die Evidenzgrade orientieren sich dabei an der Anzahl und Qualität durchgeführter, randomisierter Studien, wäh-rend die Empfehlungsgrade zusätzlich eine Risikoabwä-

gung unter Berücksichtigung diverser Faktoren wie Ne-benwirkungen, einfache Handhabung etc. einbeziehen (vgl. tabellarische Übersicht bei [73]).

Psychosoziale Interventionen: Diese zielen darauf ab, die depressiven Symptome zu vermindern, das Suizidrisiko zu reduzieren, die sozialen Kontakte aufrecht zu erhalten und das Gefühl der Selbstwirksamkeit zu verbessern. Die Evi-denz für psychotherapeutische und pharmakotherapeuti-sche Verfahren ist einigermassen gut belegt, jedoch be-steht wissenschaftlich ein Mangel an Studien für die Wirksamkeit von psychosozialen Interventionen. Die ak-tuellen Empfehlungen unterscheiden nicht zwischen psy-chosozialen Interventionen und Spezialtherapien, wie z.B. Kunsttherapie, Ergotherapie oder Physiotherapie, sie un-terteilen jedoch die Massnahmen in niederschwellige und solche mit höherer Intensität [74]. So wird z.B. angeleitete Selbsthilfe oder physische Aktivierung als niederschwelli-ge Intervention empfohlen, die Psychoedukation hinge-gen als höherschwellige. Tabelle 5 gibt einen Überblick über empfohlene psychosoziale und spezialtherapeutische Massnahmen. In der Psychoedukation stehen dabei nicht nur der Patient, sondern auch seine Angehörigen im Fo-kus. Diese haben ebenfalls erhöhte Risiken für die Ent-wicklung von Depressionen und bedürfen meist ebenso der professionellen Unterstützung.

Psychosoziale, unterstützende Organisationen: Einige der psychosozialen Angebote für Depressionen werden auch durch diverse Organisationen unterstützt, wie z.B. die Bündnisse gegen Depression oder das «Netzwerk Angehö-rigenarbeit Psychiatrie» (NAP). Im Alter ist zudem die spi-talexterne Hilfe und Pflege (Spitex) von besonderer Be-deutung, die bei körperlich Gebrechlichen zusätzlich zum Tragen kommt. Sie können auch in der ambulanten Akut-behandlung einbezogen werden, während andere Organi-sationen wie die «Pro Senectute» Dienstleistungen anbie-ten, die in einer stabileren Phase zum Einsatz kommen (Beratung bei Haushaltsführung, Vermittlung von Ver-einsaktivitäten etc.). Die Kindes- und Erwachsenenschutz-behörden (KESB) können bei älteren Depressiven zur Un-terstützung der Patienten beigezogen werden, wenn die

Tabelle 5. Empfohlene psychosoziale Interventionen und Spezial-therapie (modifiziert nach [74]):

• Angeleitete Selbsthilfe

• Psychoedukation

• Problemlösetraining

• Physische Aktivierung

• Rekreationstherapie (befriedigende Freizeitgestaltung)

• Entspannungsverfahren

• Verbesserung der sozialen Kompetenz

• Spezialtherapien:

Ergotherapie

Künstlerische Therapien (Musik-, Kunst-, Bewegungs- und Tanz-therapie)

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Patienten diverse Aufgaben wie z.B. finanzielle Angele-genheiten nicht mehr selbständig erledigen können. Ins-besondere bei chronisch Kranken können sie auch bei Fra-gen einer dauerhaften Platzierung (Alters- und Pflegeheim) eingeschaltet werden. Bei schweren Depressionen, insbe-sondere bei akuter Selbstgefährdung durch Suizidalität, können sie eine fürsorgerische Unterbringung (FU) zum Schutz des Lebens verfügen.

Psychotherapie mit älteren depressiven Patienten

Spezifische Psychotherapieverfahren haben teilweise bei Depression im Alter eine bestätigte, evidenzbasierte Wir-kung, allerdings existieren hierzu deutlich weniger Publi-kationen als zu Psychotherapien im jüngeren Erwachse-nenbereich. Man kann dabei von einer mässigen bis deutlichen Verbesserung der Depressionssymptomatik durch die Psychotherapie im Vergleich zur Kontrollbedin-gung ausgehen [75]. Als Einschränkung der Wirksam-keitsnachweise gelten auch hier die gleichen Limitatio-nen in der Psychotherapieforschung wie bei jüngeren Patienten [76]: Die Kontrollbedingungen sind oft nicht klar umrissen, teilweise werden nur kleine Vergleichs-gruppen herangezogen und die Vergleichsbedingungen werden ungenügend beschrieben. Körperliche Erkran-kungen sind ein altersspezifisches Merkmal und stellen einen Verlust persönlicher Ressourcen und damit einen wichtigen Einflussfaktor auf den Erfolg der Psychothera-pie dar. Auch depressiven Personen mit kognitiver Funk-tionsstörung bis zur leichten komorbiden Demenz kann mit Psychotherapie geholfen werden.

Mehrheitlich wurden bei älteren Depressiven kogniti-ve Verhaltenstherapien (KVT), gefolgt von erinnerungs-orientierten Verfahren, interpersoneller Psychotherapie (IPT) und psychodynamischen Verfahren untersucht.

Die KVT zeigte auch bei älteren depressiven Patienten grössere Effektstärken im Vergleich zu nicht-aktiven Kontrollgruppen [77]. Spezifische, altersbezogene, dys-funktionale Gedanken wie «Änderung ist im Alter un-möglich» oder «Depressivität im Alter ist normal» kön-nen dabei auch im Fokus der Behandlung stehen. Einzelne Interventionen der KVT wurden spezifischer untersucht: Problemlösetherapie («Problem-Solving Therapy»), Bibliotherapie und Web-basierte KVT-Ver-fahren. Bei allen konnten signifikante Effekte nachgewie-sen werden [78–80].

Verfahren der «dritten Welle» der Verhaltenstherapie, die sich als Erweiterung des KVT-Paradigmas verstehen, zeigten ebenfalls Wirkeffekte. Dazu gehören die Akzep-tanz- und Commitmenttherapie (ACT) [81], das «Cogni-tive Behavioral Analysis System of Psychotherapy» (CBASP) [82] und die Achtsamkeits-basierte kognitive Therapie (Mindfulness-Based Cognitive Therapy, MBCT) [83]. Allerdings ist die Datenbasis zu diesen An-sätzen noch deutlich schwächer als bei älteren Therapie-ansätzen. ACT zielt darauf ab, ungewollte Gedanken und

Gefühle zu akzeptieren, während Achtsamkeits-basierte kognitive Therapie auf der achtsamkeitsbasierten Stress-reduktion und besserem Umgang mit Stress beruht. Das «Cognitive Behavioral Analysis System of Psychothera-py» wurde speziell für chronifizierte Depressionen entwi-ckelt und vereint kognitive, psychodynamische und inter-personelle Strategien.

Erinnerungsorientierte Verfahren werden oft ange-wendet, sind aber gegenüber anderen Therapieverfahren in der Evidenz weniger gut belegt [84]. Meist wurden nur subsyndromal Erkrankte untersucht, sodass der Wir-kungsnachweis für Depressionen begrenzt ist [85]. Inner-halb der erinnerungsorientierten Verfahren kann man verschiedene Grade der Strukturiertheit, der Themen-spanne und der Zielsetzungen unterscheiden. Je nach dem können solche Verfahren auch von Pflegefachperso-nen angewendet werden.

Die IPT ist ein semistrukturiertes und problemorien-tiertes Vorgehen, das auf psychodynamischen Theorien beruht und KVT-Elemente aufgreift. Der interpersonelle Kontext, auf dessen Hintergrund sich die Depression ent-wickelt hat, steht im Vordergrund: interpersonelle Kon-flikte, soziale oder interpersonelle Defizite, Trauer, Rol-lenwechsel oder Rollenübergänge. IPT fokussiert somit auf Themenbereiche, die Herausforderungen des fortge-schrittenen Lebensalters sehr gut abbilden. Viele Unter-suchungen zeigen eine gute Wirksamkeit bei der Depres-sion im Alter [86]. In der Kombination mit Antidepressiva scheint dabei die Wirkung auch in der Erhaltungsthera-pie überlegen zu sein [87].

Psychodynamische Therapieverfahren, die auf den Hypothesen der Psychoanalyse aufbauen, wurden auch im Altersbereich bei depressiven Patienten untersucht. Wirksamkeitsnachweise bestehen dabei vor allem für die Fokaltherapie, bei der auf die Bearbeitung umschriebe-ner, symptomauslösender Konflikte gezielt eingegangen wird [88]. Die erhöhte inhaltliche Fokussierung, einher-gehend mit einer begrenzten Therapiedauer und einer geringeren Sitzungsfrequenz, kennzeichnen dieses Ver-fahren. Diverse Untersuchungen zeigen eine stärkere Evidenzbasis für die KVT im Vergleich zu psychodynami-schen Verfahren in der Behandlung der Depression im Alter, was aber nicht bedeutet, dass dies mit geringerer Wirksamkeit gleichzusetzen ist [89]. Einschränkend muss jedoch erwähnt werden, dass Patienten mit grösse-ren kognitiven Defiziten durch klassische Einsicht-orien-tierte Techniken überfordert werden, während sich KVT-Verfahren leicht an die Bedürfnisse dieser Patientengruppen adaptieren lassen [90].

Zusammengefasst wird in den Empfehlungen der Deut-schen Gesellschaft für Psychiatrie und Psychotherapie, Psychosomatik und Nervenheilkunde e.V. (DGPPN) [91] unspezifisch «Psychotherapie» 1) bei über 65-jährigen Pa-tienten mit einer Depression mit dem Evidenzgrad A, 2) bei schweren Formen einer Depression die Kombination mit Pharmakotherapie mit Evidenzgrad B und 3) bei De-pression mit leichten kognitiven Einschränkungen mit Evidenzgrad B empfohlen.

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Pharmakotherapie

Die Pharmakotherapie der Wahl ist auch bei Patienten in höherem Lebensalter mit mittelschweren bis schweren Depressionen der Einsatz von Antidepressiva. Einige Me-ta-Analysen deuten darauf hin, dass ihre Effektstärke mit zunehmendem Alter abnehmen könnte [92, 93]. Für die Auswahl eines Antidepressivums spielen neben der gene-rellen Wirkeffizienz weitere Faktoren eine Rolle: die exakte Diagnostik (z.B. unipolare vs. bipolare Depression), das klinisch-phänomenologische Bild (Suizidalität, ängstlich-agitiert vs. gehemmt, atypische Symptomatik, wahnhaft) und die Medikamenteneigenschaften wie das Nebenwir-kungsprofil und die Gefahr von Interaktionen. Bei älteren, häufig multimorbiden Patienten ist die Indikationsstellung im Hinblick auf die Risikoabschätzung einer Polypharma-zie besonders vorsichtig abzuwägen. Dazu gehört auch ein Interaktionscheck zur Risikoabwägung. Da im Alter der Metabolismus verändert ist, gilt prinzipiell immer der Grundsatz, dass mit einer möglichst niedrigen Dosierung einer Substanz begonnen und bei guter Verträglichkeit vor-sichtig aufdosiert wird: «start low, go slow».

Die Schweizerischen Behandlungsempfehlungen für uni-polare Depression [94] gelten prinzipiell auch für die Depres-sion im Alter. Die dort dargestellten Schlussfolgerungen müs-sen unter Einbezug von Studien bei Patienten mit Depression im Alter ergänzt und insbesondere unter dem Aspekt der Ne-benwirkungs- und Interaktionsprofile bewertet werden. So ist grundsätzlich festzuhalten, dass Substanzen mit zentralen anticholinergen Eigenschaften nicht angewendet werden sol-len, da sie die kognitive Leistungsfähigkeit herabsetzen, zu einer Harn- und Darmentleerungsstörung sowie zu kardialen Problemen und im schlimmsten Fall auch zu Delirien führen können. Auch blutdruckaktive Substanzen mit Orthostase sollten vermieden werden. Zudem ist bei serotonergen Anti-depressiva an das Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion (SIADH) mit Hyponatriämie und deren Folgen zu denken. Auch die mögliche Verlängerung der QTC-Zeit ist bei SSRIs zu berücksichtigen. Ob die serotonerg bedingte Thrombozyten-aggregationshemmung mit möglicher erhöhter Blutungsnei-gung klinisch relevant ist, ist umstritten.

Bewertung der einzelnen Substanzklassen und Substanzen

Tri- und tetrazyklische AntidepressivaDie Wirksamkeit ist auch bei älteren Patienten in zahl-reichen Studien der 1980er und 1990er Jahre gut belegt [95], mit grösster Evidenz für Imipramin, Amitriptylin und Nortriptylin und mit zusätzlich spezifischer Wirk-samkeit auf folgende Zielsymptome:1. Insomnie: Trimipramin, Doxepin, Amitriptylin, Mianserin2. Kognition: Mianserin, Nortriptylin3. Schmerzen: Amitriptylin, Clomipramin

Nebenwirkungen/Interaktionen: Aufgrund des Neben-wirkungsprofils sind tri- und tetrazyklische Substanzen heute im Alter nicht als First-Line-Medikation und nur

unter strenger Beachtung der Nebenwirkungen anzuwen-den (anticholinerg, Orthostase, kardiovaskuläre Neben-wirkungen). Nortriptylin besitzt im Vergleich zu anderen trizyklischen Antidepressiva das günstigste Nebenwir-kungsprofil. Mianserin wird wegen des Agranulozytoseri-sikos nur als Mittel der 3. Wahl eingesetzt.

Evidenzkategorie: AEmpfehlungsgrad: 2, insbesondere für Nortriptylin

mit dem günstigsten Nebenwirkungsprofil

Selektive Serotonin Re-Uptake-Inhibitoren (SSRIs)Die Wirksamkeit der SSRIs ist bei älteren Personen be-legt mit spezifischer Wirksamkeit bei Patienten mit ko-morbider Angsterkrankung [96].

Nebenwirkungen/Interaktionen: Insbesondere das SIADH als Klasseneffekt der SSRIs muss beachtet wer-den (Überwachung des Natriums). Aufgrund eines leicht anticholinergen Effekts kann sich Paroxetin negativ auf die Kognition auswirken. Für Citalopram und Escitalop-ram wurde eine Verlängerung der QTC-Zeit beschrieben und eine Dosisbegrenzung festgelegt. Eine Assoziation von SSRIs mit hämorraghischem Stroke wurde beschrie-ben, das absolute Risiko aber als gering eingeschätzt. Insbesondere bei der Behandlung einer Post-Stroke-De-pression dürften die positiven Effekte einer antidepressi-ven Therapie auf den Rehabilitationsverlauf deutlich überwiegen [97]. Von Bedeutung sind die Medikamen-teninteraktionen bei Paroxetin, Fluoxetin und Fluvoxa-min. Insgesamt zeigt Sertralin innerhalb der Klasse der SSRIs das günstigste Nutzen/Risiko-Profil.

Evidenzkategorie: AEmpfehlungsgrad: 1

Selektive Serotonin- und Noradrenalin-Re-Uptake-Inhibitoren (SNRIs)Die Wirksamkeit der SNRIs Venlafaxin und Duloxetin wurde bei jüngeren Patienten sehr gut nachgewiesen (Evi-denz A). Bei älteren Patienten existieren sowohl für Dulo-xetin [98, 99] als auch Venlafaxin [100, 101] gute Wirk-samkeitsnachweise. Für beide zeigen sich gute Effekte auf die Zielsymptomatiken Kognition und Schmerz [102].Nebenwirkungen/Interaktionen: Die Miktion kann in sel-tenen Fällen beeinträchtigt werden. Bei Venlafaxin ist ein möglicher blutdrucksteigernder Effekt zu beachten.

Evidenzkategorie: AEmpfehlungsgrad:1 (Duloxetin); 2 (Venlafaxin)

MoclobemidDie Wirksamkeit wurde in diversen Studien bei älteren Pa-tienten untersucht, mit spezifisch günstiger Wirkung auf die Kognition [103].

Nebenwirkungen/Interaktionen: Generell ist bei rever-siblen Monoaminooxidase(MAO)-Hemmern von einer guten Verträglichkeit auszugehen. Aufgrund der pharma-kodynamischen Medikamenteninteraktion ist eine Kom-bination mit serotonergen Antidepressiva kontraindiziert.


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BupropionDie Wirksamkeit wurde für Bupropion in zwei placebo-kontrollierten Studien und einer Vergleichsstudie mit Par-oxetin bei älteren Patienten nachgewiesen. Das Zielsymp-tom Kognition wird günstig beeinflusst [104].

Nebenwirkungen/Interaktionen: Die Krampfschwel-len-senkende Wirkung ist zu beachten, weshalb die Subs-tanz bei Epilepsie kontraindiziert ist.

Evidenzkategorie: BEmpfehlungsgrad: 3

MirtazapinDie Wirksamkeit von Mirtazapin wurde in einer positiven placebokontrollierten sowie in zwei Studien mit einer akti-ven Vergleichssubstanz nachgewiesen [105]. In den Studi-en mit aktiver Vergleichssubstanz trat die antidepressive Wirkung mit Mirtazapin schneller ein. Die Zielsymptome Schlaf (bis auf Restless-Legs-Syndrom) und Schmerz wer-den günstig beeinflusst.

Nebenwirkungen/Interaktionen: Die Induktion eines Restless-Legs-Syndroms und eine Gewichtszunahme müs-sen beachtet werden. Selten wurde eine Agranulozytose beschrieben.


TrazodonTrazodon wurde bei älteren Patienten sowohl in placebo-kontrollierten Studien als auch in Vergleichsstudien unter-sucht. Die Zielsymptome Schlaf und Kognition werden positiv beeinflusst [106].

Nebenwirkungen/Interaktionen: Insgesamt besteht eine gute Verträglichkeit mit wenig anticholinergen Nebenwir-kungen und keine Induktionen eines Restless-Legs-Syn-droms. Es besteht ein leicht erhöhtes Risiko für kardiale Reizleitungsstörungen.


AgomelatinFür Agomelatin existieren bis zum Alter von 75 Jahren

eine placebokontrollierte Studie mit positivem Wirksam-keitsnachweis und diverse offene klinische Studien [107]. Die Zielsymptome Schlaf (aufgrund der melatonergen Wirkung) und Kognition werden positiv beeinflusst.

Nebenwirkungen/Interaktionen: Insgesamt ein güns-tiges Nebenwirkungsprofil, allerdings müssen die Leber-werte kontrolliert werden [108].


VortioxetinVortioxetin ist ein kürzlich zugelassenes, multimodales Antidepressivum, das in einer placebokontrollierten, ran-domisierten Studie im Vergleich zu Placebo eine signifi-kant überlegene Wirkung und im Vergleich mit einer Ver-gleichssubstanz eine äquivalente Wirkung zeigte [98]. Speziell positive Effekte auf die Kognition nachgewiesen.

Nebenwirkungen/Interaktionen: Bis auf Nausea wur-den bisher sehr wenige Nebenwirkungen beschrieben.

Evidenzkategorie: BEmpfehlungsgrad 3

JohanniskrautextrakteJohanniskrautpräparate werden auch von älteren Patien-ten mit Depression häufig eingenommen. Es liegen jedoch in dieser Altersgruppe keine randomisierten Studien vor, womit Aussagen zur Evidenz nicht möglich sind. Bei jün-geren Patienten sind einige Präparate für die Behandlung leichter und mittelschwerer Depressionen zugelassen.

Nebenwirkungen/Interaktionen: Gute Verträglichkeit (cave Photosensibilität) mit einem Interaktionspotenzi-al, das insbesondere auch bei älteren, polypharmazier-ten Patienten beachtet werden muss.

Evidenzkategorie: FEmpfehlungsgrad: keiner. Aufgrund klinischer Erfah-

rung und guter Verträglichkeit kann Johanniskraut auch bei älteren Patienten eingesetzt werden.

Vorgehen bei TherapieresistenzGemäss den Schweizerischen Behandlungsempfehlungen zur somatischen Behandlung der unipolaren Depression, die auch unter den eingangs erwähnten Vorsichtsmass-nahmen im Alter angewendet werden können, soll bei Therapieresistenz zunächst die Optimierung der Behand-lung in Form von Dosiserhöhungen mit Bestimmung der Plasmaspiegel angestrebt werden. Zudem soll durch die Bestimmung des ABCB1-Genotyps die pharmakokineti-sche Situation an der Blut-Hirn-Schranke in die Therapie-planung einbezogen werden [109].

Sofern eine Behandlungsoptimierung keine Wirkung zeigt, kommt eine der folgenden Massnahme in Frage:1. Wechsel des Antidepressivums auf ein anderes (in-

nerhalb oder ausserhalb der Klasse)2. Kombination zweier Antidepressiva3. Augmentationsbehandlung (Zugabe einer Substanz,

die selbst nicht akut antidepressiv wirkt, die Wirkung eines Antidepressivums aber verstärkt)

Aufgrund der Evidenz gibt es keine Strategie, die be-vorzugt empfohlen werden kann. Da eine Polypharma-zie bei älteren Patienten häufig vorliegt, wird als erster Schritt der Wechsel auf ein anderes Antidepressivum statt die Kombination zweier Substanzen empfohlen [110]. Falls Kombinationen in Erwägung gezogen wer-den, scheint aufgrund der Evidenzlage bei jüngeren Pati-enten eine Kombination von SSRIs oder SNRIs mit Mir-tazapin oder Bupropion sinnvoll zu sein [111].

Eine Kombination eines Antidepressivums mit einem Antipsychotikum wird bei einer Depression mit psycho-tischen Symptomen empfohlen.

AugmentationsstrategienDie Präferenz für eine Augmentation gegenüber der Um-stellung wird von einigen Guidelines bei bereits erfolgter partieller Remission empfohlen. In den pharmakologi-

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schen Augmentationsstrategien steht v.a. die Gabe von Lithium sowie von atypischen Antipsychotika (Quetia-pin, Aripiprazol, Olanzapin) zusätzlich zum Antidepres-sivum im Vordergrund [112, 113]. Eine grössere Zahl an Studien bei älteren Patienten spricht für die Lithium-Augmentation im Vergleich zum Einsatz von Antipsy-chotika. Vorteile der Antipsychotikaaugmentation sind leichtere Eindosierung und leichteres Monitoring.

Lithium-AugmentationFür ältere Patienten mit Depression liegen für eine Lithi-um-Augmentation einige prospektive Studien vor, die eine signifikante Überlegenheit für Lithium im Vergleich zu Placebo zeigen [114]. Im Alter kann dabei 0,4 mmol/l als Zielspiegel ausreichend sein (bei Rezidivprophylaxe 0,4–0,6 mmol/l). Wenn nach vier Wochen bei Spiegeln im the-rapeutischen Bereich kein Ansprechen zu beobachten ist, sollte ein Wechsel der Strategie erfolgen. Ist die Augmen-tation erfolgreich, sollte die Kombinationsbehandlung mindestens ein Jahr fortgeführt werden [115]. Kürzlich wurde zudem auf einen möglichen prokognitiven bzw. an-tidementiven Effekt von Lithium hingewiesen [116].

Nebenwirkungen/Interaktionen: Generell gelten schwere Nierenfunktionsstörungen und schwere Herz- und Kreislaufkrankheiten, sowie Störungen des Natrium-haushalts als Kontraindikationen. Da sich durch die Ab-nahme der Nierenfunktion die Halbwertszeit im Alter massiv erhöhen kann, soll die Dosis am Anfang halbiert und nur unter engmaschiger Spiegelkontrolle in den thera-peutischen Bereich gesteigert werden. Das Risiko für Into-xikationen ist insbesondere bei Exsikkose erhöht, aber auch bei der gleichzeitigen Behandlung mit Mitteln, die den Elektrolythaushalt beeinflussen, wie z.B. Diuretika, ACE-Hemmern, oder Prostaglandinsynthesehemmern.

Atypische AntipsychotikaAtypische Antipsychotika, insbesondere Aripiprazol und Quetiapin, können bei Therapieresistenz als Augmenta-tionstrategie eingesetzt werden [117].

Nebenwirkungen/Interaktionen: Die Gabe von atypi-schen Antipsychotika ist im Alter mit mehr Nebenwir-kungen assoziiert. Bei Komorbidität mit Demenz muss das erhöhte Risiko für zerebrovaskuläre Ereignisse be-achtet werden. Insbesondere ist auch bei der Anwen-dung von Antipsychotika auf eine mögliche anticholiner-ge Wirkkomponente zu achten, da sich damit kognitive Leistungen verschlechtern und Delirien, v.a. bei komor-bider Demenz, begünstigt werden können [118].

Stimulanzien: MethylphenidatIn den Behandlungsempfehlungen werden zum Teil auch Stimulanzien, insbesondere Methylphenidat, als Augmentationsstrategie erwähnt. Die Datenlage ist un-einheitlich. In einigen prospektiven offenen und zwei placebokontrollierten Studien wurde bei jüngeren Pati-enten bei zusätzlicher Gabe von Methylphenidat zu einer bestehenden antidepressiven Monotherapie ein gutes Therapieansprechen nachgewiesen. Allerdings traten

auch mehr Nebenwirkungen auf [112]. Bei Patienten über 65 Jahren liegen allerdings keine randomisierten, kontrollierten Studien vor, weshalb keine Empfehlung ausgesprochen werden kann.

Adjuvante Medikation – BenzodiazepineUnabhängig von den Strategien bei Therapieresistenz kommen häufig adjuvante Medikationen zum Einsatz, ins-besondere die Gabe von Benzodiazepin-Rezeptor-Agonis-ten oder Benzodiazepinen. Neben ihrer gut nachgewiese-nen Wirkung als Hypnotika werden sie vorwiegend zur Anxiolyse eingesetzt, weshalb die Substanzen gerne in Krisen- und Erregungszuständen verordnet werden. Auf-grund ihres Abhängigkeits- und Nebenwirkungspotenzials mit Ataxie, Stürzen und Delirien wird ihr Einsatz nur limi-tiert auf maximal drei bis vier Wochen in möglichst niedri-ger Dosierung empfohlen [119]. Der verlangsamte Meta-bolismus im Alter muss beachtet werden, weshalb eher kurz wirkende Benzodiazepine wie Lorazepam eingesetzt werden, während z.B. Diazepam wegen seiner langen Halbwertszeit eher vermieden werden sollte.

Biologische, nicht-pharmakologische Behandlungsmethoden

Chronobiologische VerfahrenNeben den nachgewiesenen Veränderungen zirkadianer Rhythmen bei Depressionen kommt es zusätzlich im Alter zu einer Abnahme der Aktivität im suprachiasmatischen Nucleus, der «inneren Uhr». Aufgrund der pathophysiolo-gischen Hypothesen liegt es deshalb nahe, chronobiologi-sche Verfahren bei der Depression im Alter einzusetzen.

Schlafentzug (Wachtherapie)Schlafentzug ist auch bei älteren Patienten mit Depressi-on eine gut wirksame und nebenwirkungsarme Behand-lung, deren Effekt bei ca. 60 % der Patienten rasch ein-setzt [120, 121]. Er kann als Alternative oder in Ergänzung zu einer Pharmakotherapie oder Psychotherapie einge-setzt werden. Nach der Erholungsnacht mit Schlaf haben die meisten Patienten jedoch einen Rückfall in die De-pression, weshalb eine Kombination mit Antidepressiva in der Regel empfohlen wird. Die Kontraindikationen für Schlafentzüge sind hirnorganische Erkrankungen oder schwere somatische Vorerkrankungen.


LichttherapieDie Lichttherapie ist die Methode der Wahl bei der Be-handlung von saisonalen Depressionen. Hier liegen meh-rere positive, randomisierte, kontrollierte Studien vor, al-lerdings haben nur wenige explizit Patienten mit einer Depression im Alter untersucht [122]. Die Evidenz ist so-mit bei der älteren Population nur B, während sie bei jün-geren A ist. Auch bei Schlafstörungen und Störungen des Schlaf-Wach-Rhythmus ist die Lichttherapie mit positiven

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Effekten verbunden, weshalb sie auch bei Demenz zur Sta-bilisierung des Schlaf-Wach-Rhythmus eingesetzt wird.


Interventionelle VerfahrenBei den interventionellen Verfahren kommen neurosti-mulationstechnische Verfahren zur Behandlung einer De-pression zum Einsatz. Einige davon sind seit vielen Jahren etabliert, andere erst im experimentellen Stadium.

Elektrokonvulsionstherapie (EKT)Für die EKT liegt eine Grosszahl von Studien vor, die eine gute Wirksamkeit auch im Alter nachweisen [123]. In der Schweiz kommt sie vor allem bei therapieresistenten De-pressionen zum Einsatz. Allerdings kommt es bei EKT häufig zu Rückfällen, weshalb meist eine begleitende Anti-depressiva-Pharmakotherapie installiert werden muss [124]. Aufgrund von Metaanalysen scheint die EKT wirk-samer als andere interventionelle Verfahren zu sein.

Nebenwirkungen/Interaktionen: Im Alter gilt es vor al-lem das Risiko einer Intubationsnarkose zu berücksichti-gen. Zudem sind hirnorganische Veränderungen und eine arterielle Hypertonie mit Folgeerkrankungen, z.B. Aneu-rysmata, Kontraindikationen [125]. Amnesien können bei älteren Personen stärker sein. Eine unilaterale Applikati-on scheint die auch bei jungen Patienten vorhandenen Nebenwirkungen wie Amnesie oder eine vorübergehende Desorientierung deutlich zu reduzieren [126].


Repetitive transkranielle Magnetstimulation (rTMS)Diese Technik ist weniger invasiv als die EKT und braucht vor allem keine Anästhesie. Die Applikation erfolgt in der Regel beim dorsolateralen präfrontalen Kortex links. Diverse Studi-en haben hier eine gute Effizienz bei mittelgradiger Depressi-on bei jüngeren Patienten mit Evidenz A nachgewiesen [127]. Bei älteren Patienten liegen auch einige Studien vor, jedoch nicht in der gleichen Häufigkeit wie bei jüngeren [128].

Evidenzkategorie: CEmpfehlungsgrad: 3

VagusnervstimulationDie Vagusnervstimulation ist nur bei jüngeren Erwachse-nen untersucht, für Personen im Alter liegen keine spezifi-schen Studien vor.

Evidenzkategorie: FEmpfehlungsgrad: keiner

Transkranielle direkte Gleichstrom-Stimulation (Direct Current Stimulation, tDCS)Durch die Applikation von Gleichstrom wird eine lokale Erregung des Kortex induziert. Erste Daten bei jüngeren Patienten sind noch nicht konklusiv; Studien bei älteren Personen fehlen.


Tiefe Hirnstimulation (Deep Brain Stimulation, DBS)Bei der DBS werden Elektroden entweder im cingulären Cortex, im Subcallosum, im Nucleus accumbens oder im ventralen Striatum implantiert. Es existieren nur Untersu-chungen bei jüngeren Personen mit schwerer therapiere-sistenter Depression.


Suizidalität bei Depression: Abklärung und Behandlung

Eine Besonderheit der Depression im Alter ist das hohe Suizidrisiko, insbesondere bei sozial isolierten Männern mit chronischen somatischen Komorbiditäten [129]. Ins-gesamt ist das Suizidrisiko bei älteren Männern ca. 20-mal höher als bei jungen Frauen. Die Depression ist der grösste Risikofaktor für den Suizid im Alter. Etwa 55–80 % der Personen, die Suizide begangen hatten, litten

Key messages• Depression ist im Alter sehr häufig und tritt oft als

komorbide Erkrankung auf.• Depression hat bei älteren Personen schwerwie-

gende Folgen, wie kognitive Beeinträchtigung, Ein-schränkung der Alltagsfähigkeiten und Suizidalität.

• Die Therapie der Depression im Alter umfasst Psy-chotherapie, Psychopharmakotherapie und entlas-tende psychosoziale Massnahmen.

• Der Einsatz von Psychopharmakotherapie soll in die-ser multimorbiden Patientenpopulation unter Be-rücksichtigung des Nebenwirkungsprofils und der In-teraktionen nach strenger Indikation erfolgen.

Lernfragen1. Welche Aussage ist richtig? (Einfachauswahl)

a) Depression nimmt in der Prävalenz altersabhän-gig ab.

b) Demenz spielt bei der Diagnostik keine Rolle.c) Depression zeigt sich im Alter oft über körperliche

Beschwerden.d) Die häufigste psychiatrische Komorbidität von De-

pression ist im Alter das Delir.e) Depression hat keinen Einfluss auf kardiovaskulä-

re Erkrankungen.

2. Welche Antidepressiva haben keine gute Evidenz (fehlende Studienlage) für ihre antidepressive Wir-kung bei Depressionen im Alter? (Einfachauswahl)a) Bupropionb) Johanniskrautpräparatec) Vortioxetind) Trazodone) Mirtazapin

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im Zeitraum des Suizids an einer depressiven Episode. Im Gegensatz zu jüngeren Menschen ist der Ausgang ei-nes Suizidversuches bei älteren Personen öfters tödlich. Insbesondere sogenannte harte Suizidmethoden, wie Erhängen, Erdrosseln oder Schuss waffengebrauch, wer-den im Alter häufiger angewendet als Medikamentenin-toxikationen. Hinweise für ein erhöhtes Suizidrisikos sind in Tabelle 6 wiedergegeben. Zur Suizidexploration gehören auch das Erheben von Faktoren, die eher vor ei-nem Suizid schützen, wie Werte, Glauben, Vorhanden-sein von Kindern und Zukunftsperspektiven.

Neben der Suizidexploration in der offenen Ge-sprächsführung existieren diverse Skalen, die unterstüt-zend eingesetzt werden können (Geriatrische Depressi-onsskala [130], Geriatric Ideation Screen [131], Suicide Status Form II [132], Nurses Global Assessment of Suici-de Risk [133] oder Suicide Risk Assessment Inventory [134]). Bei der Anwendung von Skalen muss darauf ge-achtet werden, dass bei der Erfassung einer Suizidalität auch therapeutische Konsequenzen abgeleitet werden. In der Prävention von Suizidalität bei älteren Menschen gelten die selben Grundsätze wie bei jüngeren Men-schen. Das Erkennen von Depressionen steht dabei im Vordergrund, wie sie bei den Bündnissen gegen Depres-sion propagiert werden [135].

Nach der Beurteilung der Suizidalität muss ein klares Prozedere abgeleitet werden, insbesondere kann eine vorübergehende Hospitalisation in Erwägung gezogen werden [136]. Mit dem Einbezug der Angehörigen in das therapeutische Setting kann die soziale Isolation eines suizidalen älteren Menschen verringert werden.

Das Vorgehen beinhaltet in der Regel 1) direkte si-chernde Massnahmen während der akuten suizidalen Krise, 2) die Zeit nach Austritt nach einer stationären Behandlung, 3) die Behandlung der Grunderkrankung und 4) allenfalls spezifische psychotherapeutische Inter-ventionen bezüglich Suizidalität.

1. In der akuten Behandlungsphase steht an erster Stelle der Schutz des Patienten durch sichernde Massnah-men vor einem Suizid. Je nach Gefährdungseinschät-zung kommen verschiedene Ansätze zum Tragen: Bei psychosozialen Krisen und Depression eignet sich die Methode der Krisenintervention sowohl im stationä-ren als auch im ambulanten Rahmen [137]. Diese unterstützen den Patienten darin, Ressourcen zu akti-vieren, sich Hilfe zu suchen und wieder eine Zukunfts-perspektive aufzubauen, oftmals unter Einbezug des sozialen Umfeldes. Bei hoher Gefährdung steht eine Einweisung in eine psychiatrische Klinik, evtl. auch per Fürsorgerische Unterbringung, im Vordergrund. Der Zugang zu möglichen Suizidmethoden muss ein-geschränkt werden, z.B. Entfernen von gefährlichen Gegenständen aus dem Zimmer, Verlegung in ein tie-feres Stockwerk, um die Möglichkeit eines Suizids durch Sturz aus der Höhe zu verringern, die Verlegung in ein Mehrbettzimmer, was Ablenkung und soziale Kontrolle fördert, sowie regelmässige Überwachung bis hin zum Einsatz einer Sitzwache zur ständigen Be-obachtung gefährdeter Patienten. Die Verhältnismä-ssigkeit der Fortführung von freiheitsbeschränkenden Massnahmen muss immer überprüft werden. Es gibt wenige evidenzbasierte Therapien, die nachweislich einen positiven Effekt bei akuter Suizidalität zeigen. Da akute Suizidalität mit Aggression assoziiert ist, können medikamentös dämpfende Massnahmen, wie die Gabe von Benzodiazepinen oder die Gabe von aty-pischen Antipsychotika, insbesondere auch bei einer wahnhaften Depression, eine vorübergehende Linde-rung bringen.

2. Direkt nach einer Klinikentlassung ist das Suizidrisi-ko besonders hoch. Deshalb braucht es für die Ent-lassungsvorbereitung einen individualisierten Thera-pieplan, der die Risiken minimiert und damit das Suizidrisiko reduziert. Auch nach Entlassung spielen Sicherungsmassnahmen eine Rolle: Schusswaffen und Medikamentenpackungen sollten im häuslichen Umfeld entfernt werden. Hierzu sind fremdanam-nestische Angaben oftmals wichtige Informations-quellen. Der Zugang zu Schusswaffen erhöht die Sui-zidgefahr nachweislich [138]. Auch eine ausführliche Edukation der Angehörigen gehört zum Nachbetreu-ungssetting.

3. Die zugrunde liegende Depression muss adäquat be-handelt werden mit entsprechenden pharmakothera-peutischen und psychotherapeutischen Verfahren gemäss den integrierten Behandlungsempfehlungen. Medikamentös sind modernere Substanzen wie SS-RIs oder SNRIs zu empfehlen, da sie bei allfälligen Intoxikationen weniger gefährlich sind. Zu beachten ist, dass die antidepressive Wirkung erst nach drei bis vier Wochen eintritt und bei Suizidalität dazwischen kurzzeitig Benzodiazepine eingesetzt werden kön-nen. Lithium hat als Phasenprophylaxe bei Patienten mit bipolarer affektiver Erkrankung eine suizidsen-kende Wirkung[139]. Auch die Elektrokrampfthera-

Tabelle 6. Risikofaktoren für Suizide im Alter

• Höheres Lebensalter

• Männliches Geschlecht

• Suizidversuche in der Vorgeschichte

• Suizidhandlungen im Umfeld des Betroffenen

• Psychiatrische Erkrankung, insbesondere Depression und Sucht

• Vorliegen bestimmter psychopathologischer Symptome bei Depres-sion: Suizidgedanken, -handlungen und -impulse, Gefühle der Hoffnungs- und Hilfslosigkeit, sowie psychotische Symptome

• Chronische, somatische Komorbiditäten und deren Folgen wie Alltagseinschränkungen, eingeschränkte Autonomie und chroni-sche Schmerzen

• Psychosoziale Faktoren: Partnerverlust, Einsamkeit, fehlende sozi-ale Unterstützung

• Verfügbarkeit von Suizidmethoden (z.B. Schusswaffe im Haushalt, Zugang zu Medikamenten)

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pie (EKT) kann bei akuter Suizidalität im Kontext ei-ner psychotischen Depression in Erwägung gezogen werden [140].

4. Neben der Behandlung der Grunderkrankung kom-men, besonders nach einem Suizidversuch, auch spe-zifische psychotherapeutische Massnahmen zur Re-duktion des künftigen Suizidrisikos in Frage. Eine Methode, das «Attempted Suicide Short Intervention Program» (ASSIP), wurde in kontrollierten Studien gut untersucht: Dabei werden mehrere Therapiesit-zungen auf Video aufgezeichnet und mit dem Patien-ten individuelle Warnsignale und Handlungsstrategi-en erarbeitet. In der Folge erhalten die Teilnehmer regelmässig standardisierte Briefe, um den Kontakt zu halten [141].

Abschliessend muss noch auf die besondere Situation in der Schweiz mit der Möglichkeit des assistierten Sui-zids verwiesen werden. Seit 2008 werden diese nicht mehr unter den Suiziden klassifiziert, sondern den Krankheiten zugeschrieben, die zum assistierten Suizid beigetragen haben. Die assistierten Suizide haben zum Teil die gleichen Risikofaktoren wie Suizide [142]. Diese Problematik soll an dieser Stelle nicht weiter ausgeführt werden, sondern es wird auf die Richtlinien der Schwei-zerischen Akademie der Medizinischen Wissenschaften zur Betreuung bis ans Lebensende verwiesen [143].

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Manuskript eingereicht: 11.07.2017Manuskript nach Revision akzeptiert: 02.10.2017Interessenskonflikt: Die Autoren erklären, dass keine Interessens-konflikte bestehen.

Prof. Dr. med. Martin HatzingerDirektor PD und Chefarzt KPPPPsychiatrische Dienste SolothurnWeissensteinstr. 1024503 Solothurn

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Antworten zu den Lernfragen1. Antwort c) ist richtig.2. Antwort b) ist richtig.

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Empfehlungen für Diagnostik und Therapie der Depression im ... · Praxis 2018; 107