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Chronische Obstipation

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gesundgesund

Prof. Dr. T. FrielingDipl. Psych. R. Kuhlbusch-ZicklamMedizinische Klinik IIHELIOS Klinikum KrefeldLutherplatz 44 Krefeld

Titelbild: „Eisberg-Erkrankung“ chronische Obstipation – fließender Übergang zwischen gesund und krank

Chronische ObstipationZusammenfassung

Die chronische Obstipation ist mit einer Prävalenz von 3–18% eine der häufigsten Beschwerden in der Allgemeinbevölkerung. Aufgrund der demografischen Entwicklung wird die chronische Obstipation zunehmen. Dies ist von großer klinischer und sozio-ökonomischer Bedeutung. Die chronische Obstipation ist von zahlreichen Mythen begleitet (Autointoxikation bei Stuhlverhalt, klinisch relevanter Einfluss von Darmlänge [Dolichokolon], gastrointestinalen bzw. anderen Hormonen, Ballaststoffzufuhr, Flüssig-keitszufuhr bzw. inadäquatem Lebensstil auf das Stuhlverhalten), für die es bisher keine wissenschaftlichen Belege gibt. Die Charakterisierung der chronischen Obstipation als zum Arztbesuch führende und die Lebensqualität einschränkende Erkrankung wird wesentlich durch die subjektive Beeinträchtigung (Pressen, Gefühl der inkompletten Entleerung, Gefühl der anorektalen Obstruktion/Blockade) und weniger durch objektive Parameter (Stuhlfrequenz) bestimmt. Die chronische Obstipation ist insofern eine typische „Eisberg-Erkrankung“, bei der der Übergang von physiologisch zu krankhaft fließend ist. Während die Stuhlentleerungsstörung in der Regel anhand funktioneller (z. B. Beckenbodendyssynergie) oder morphologischer (z. B. Beckenbodensenkung, rektoanaler Prolaps) Veränderungen dargestellt werden kann, ist die Pathophysiologie der Passagestörung („slow transit constipation“) in der Klinik schwieriger zu fassen. Nach heutigen Vorstellungen ist die chronische Obstipation häufig die Folge von neuromuskulären oder neurosekretorischen Störungen, die mit sensomotorischen Veränderungen einhergehen. Entscheidend ist, bereits zu Beginn der Diagnostik durch eine genaue Anamnese, ggf. mit Anlage eines Stuhl- bzw. Ernährungstagebuchs, und durch die klinische Untersuchung inkl. rektal-digitaler Untersuchung zwischen einer Obstipation mit verlangsamter Dickdarmpassage („slow transit constipation“) und einer Obstipation bei anorektaler Entleerungsstörung („outlet obstruction“) zu differenzieren. Während bei der Transitstörung nur im Einzelfall eine weiterführende Diagnostik (Passage-/Entleerungszeiten, gastrointestinale Motilität) mithilfe verschiedener Techniken (Manometrie, Atemtests, Markeruntersuchungen, Szintigrafie, Kernspintomografie, Barostat, laparoskopische Entnahme von Ganzwandproben) angezeigt ist, sollte bei Verdacht auf Stuhlentleerungsstörungen immer eine proktologische und ggf. proktosko-pische Untersuchung erfolgen. Im Einzelfall kann diese Basisuntersuchung durch

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weiterführende Untersuchungen (anorektale Manometrie, anale Elektromyografie, Elektromyografie des Nervus pudendus, Defäkografie, Defäko-MRT, Ballonexpulsionstest) ergänzt werden. Die Basistherapie der chronischen Obstipation beginnt mit Allgemein-maßnahmen („gesunde Lebensweise“ mit ausreichender körperlicher Aktivität, Reduk-tion des Übergewichts und Vermeidung von Stress bzw. eine „gesunde Ernährung“ mit ausgewogener Ernährung und ausreichender Flüssigkeitszufuhr, Optimierung der Ballaststoffzufuhr). Der Einsatz von Laxanzien beinhaltet Füll- und Quellstoffe, osmotische Laxanzien bzw. Macrogole. Ein grundsätzlicher Vorteil einer bestimmten Substanzklasse ist nicht erkennbar. Bei regelhaftem Gebrauch sind stimulierende Laxanzien sichere und effektive Medikamente. Interessante Neuerungen stellen die Entwicklung von Substan-zen mit sekretionsförderndem Effekt bzw. von Prokinetika dar. Die Behandlung der „outlet obstruction“ unterscheidet sich grundlegend von der Therapie der „slow transit constipa-tion“ und beinhaltet das Toilettentraining, die Applikation von Klysmen bzw. Kohlendi-oxid-bildenden Zäpfchen sowie das Beckenboden- und das Biofeedback-Training. Bei Problempatienten, die auf die Therapiestrategien nicht ansprechen, sind eine interdiszip-linäre Beurteilung – möglichst in einem Kontinenz- bzw. Beckenbodenzentrum – und eine differenzierte Diagnostik zur Abklärung von chirurgischen Optionen (verschiedene Formen der Beckenbodenplastik, Rektopexie, Wiederherstellungsverfahren des rektova-ginalen Septums bzw. die Entfernung „überschüssigen Rektumgewebes“) erforderlich. Bei der „slow transit constipation“ ist vor resezierenden Verfahren (Proktektomie, Sigmare-sektion, Kolektomie, Proktokolektomie, Reduktionsrektoplastien) bei Megarektum/-kolon bzw. Sigma elongatum zu warnen. Hier muss vor einer Operation auf jeden Fall eine generalisierte Motilitätsstörung ausgeschlossen werden und eine enge Zusammenarbeit mit vernetzten klinischen und grundlagenwissenschaftlichen neurogastroenterologi-schen Zentren erfolgen. Interessant ist die Etablierung der Sakralnervenstimulation, die bei etwa 90% der Patienten eine Besserung der Beschwerden (Stuhlfrequenz, Notwendigkeit des Pressens, inkomplette Entleerung) erzielen kann.

Schlüsselwörter

Alter | demografische Entwicklung | Obstipation | Stuhlentleerungsstörung | „slow transit constipation“ | „outlet obstruction“ | Motilität | enterisches Nervensystem | Stuhlinkontinenz | Laxanzien | Prokinetika | Ballaststoffe

Chronische Obstipation

Hintergrund Demografische Entwicklung und Häufigkeit der chronischen Obstipation

Die chronische Obstipation ist eine der häufigsten Beschwerden in der Allgemeinbe-völkerung. So klagten nach einer Umfrage der Apothekenumschau innerhalb eines Jahres etwa 8% der befragten Bundesbürger über Verstopfung [1]. Diese Zahlen wer-den durch größere epidemiologische Untersuchungen mit Prävalenzangaben von 3–18% gestützt, wobei in Deutschland und Europa von einer mittleren Prävalenz von ca. 5–15% in der Allgemeinbevölkerung auszugehen ist [2]. Ein weiterer sensibler Para-meter für die Relevanz der chronischen Obstipation ist der Laxanziengebrauch. So stellen Laxanzien nach Erkältungs- und Schmerzmitteln den höchsten Anteil an „Over-the-Counter“ (OTC)-Präparaten dar, wobei etwa 30% der obstipierten Patienten in Deutschland Laxanzien nutzen [3]. Es ist zu erwarten, dass die chronische Obstipation, wie auch andere funktionelle gastrointestinale Erkrankungen, in den nächsten Jahren durch die demografische Entwicklung rasant ansteigen wird, da die chronische Obsti-pation und die Stuhlinkontinenz mit dem Alter zunehmen [3–6]. So wird in 50 Jahren

P Die chronische Obstipation hat eine hohe Prävalenz und wird in den nächsten Jahren durch die demografi-sche Entwicklung rasant ansteigen. Dies ist von großer klinischer und sozioöko-nomischer Bedeutung, da obstipierte Personen im Vergleich zu nicht-obsti-pierten Personen sowohl höhere direkte als auch höhere indirekte Kosten verursachen.

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etwa 14% der Bevölkerung – das ist jeder Siebte – 80 Jahre oder älter sein [7, 8] (Tab. 1). Dies ist von großer klinischer und sozioökonomischer Bedeutung, da obstipierte Per-sonen im Vergleich zu nicht-obstipierten Personen sowohl höhere direkte (Verschrei-bungen, Arztbesuche, Krankenhausaufenthalte) als auch höhere indirekte Kosten (Arbeitsausfälle) verursachen [9, 10].

Risikofaktoren für die Entwicklung einer Obstipation sind das weibliche Geschlecht, ein zunehmendes Lebensalter, ein ungesunder Lebensstil und ein niedriger sozioöko-nomischer Status. Patienten mit Obstipation haben eine schlechtere Lebensqualität als Personen ohne Obstipation.

Die chronische Obstipation ist von zahlreichen Mythen begleitet. Hierzu gehören die Befürchtung einer Autointoxikation bei Stuhlverhalt, der Einfluss der Darmlänge (Dolichokolon) auf das Stuhlverhalten, der klinisch relevante Einfluss von gastroin-testinalen (Motilin, PP, Gastrin, Somatostatin, Insulin, Glucagon, GIP, GLP-1, CCK, PYY, Neurotensin) bzw. anderen Hormonen (Geschlechtshormone, Schilddrüsenhormone) auf das Stuhlverhalten bzw. der Einfluss einer zu niedrigen Ballaststoff- und Flüssig-keitszufuhr oder eines inadäquaten Lebensstils (mangelnde körperliche Aktivität, Übergewicht). Für die klinische Relevanz dieser Einflüsse fehlen bisher wissenschaft-liche Belege [11]. In den letzten Jahren haben die Erkenntnisse über die Pathophysiologie der chroni-schen Obstipation und ihrer Therapieoptionen deutlich zugenommen. Die Deutsche Gesellschaft für Neurogastroenterologie und Motilität (DGNM) und die Deutsche Gesellschaft für Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten (DGVS) haben dieser Ent-wicklung Rechnung getragen und bereiten zzt. eine aktuelle S2-Leitlinie zur chroni-schen Obstipation vor, die 2012 publiziert werden soll.

Symptomatik, objektiv – subjektiv

Die ausschließliche Erfassung der Stuhlfrequenz ist ein unzureichender Parameter zur Charakterisierung der chronischen Obstipation, da die normale Stuhlfrequenz eine enorme Schwankungsbreite zwischen 3 Stühlen pro Tag bis zu 1 Stuhlgang alle 3 Tage aufweist. So haben nur 40% der Männer und 33% der Frauen eine Häufigkeit von 1 Stuhlgang pro Tag [12]. Hier besteht sicherlich ein großer Aufklärungsbedarf, da die Erwartungshaltung in der Bevölkerung auch durch die unbegründete Befürchtung der Autointoxikation durch retinierten Stuhl bei 1 Stuhl pro Tag liegt [13]. Dies bedeu-tet einerseits, dass Patienten auch bei formal normaler Stuhlfrequenz ein Verstop-fungsgefühl durch eine erschwerte Stuhlentleerung mit der Notwendigkeit des Pres-sens entwickeln können und andererseits, dass beschwerdefreie Patienten mit über mehrere Tage ausbleibendem Stuhlgang nicht verstopft sind. Häufig werden die Pati-enten auch mit der Verdachtsdiagnose einer Diarrhö vorgestellt, die aber durch eine Entleerungsstörung mit Absetzen von mehreren kleineren Stuhlportionen begründet ist (Pseudodiarrhö). Es ist zu berücksichtigen, dass eine Stuhlretention über retrograde Nervenverbindungen zum oberen Verdauungstrakt auch Motilitätsstörungen von Magen und Dünndarm verursachen kann. Mit der chronischen Obstipation sind daher

Tab. 1Demografischer Wandel in Deutschland [8]

Altersbezogener Anteil an der Gesamtbevölkerung

Alter 2008 2060

0–20 Jahre 19% 16%

20–< 65 Jahre 61% 50%

65–< 80 Jahre 15% 20%

≥ 80 Jahre 5% 14%

P Risikofaktoren für die Entwicklung einer Obstipation sind das weibliche Geschlecht, ein zunehmendes Lebens-alter, ein ungesunder Lebensstil und ein niedriger sozioökonomischer Status. Die chronische Obstipation schränkt die Lebensqualität in vergleichbarem Ausmaß wie andere chronische Erkrankungen ein.

P Wissenschaftlich nicht belegte Mythen der chronischen Obstipation sind die Autointoxikation bei Stuhl-verhalt, der Einfluss der Darmlänge (Dolichokolon) auf das Stuhlverhalten, der klinisch relevante Einfluss von gastrointestinalen Mediatoren und Hormonen, einer erniedrigten Ballast-stoff- und Flüssigkeitszufuhr oder eines inadäquaten Lebensstils.

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häufig zusätzliche Symptome, wie u. a. Dyspepsie, Blähgefühl bzw. Gasbildung in etwa 60–80%, das Gefühl der unvollständigen Entleerung (54%) und die Stuhlinkonti-nenz verbunden [14]. Nach diesen Symptomen muss teilweise gezielt gefragt werden. Gerade die Stuhlinkontinenz ist ein individuelles und tabuisiertes Leiden. So berichten nur etwa 50% der Patienten beim ersten Arztbesuch über dieses Symptom und viele Ärzte kennen diese Symptomatik ihrer Patienten nicht. Die Charakterisierung der chronischen Obstipation als zum Arztbesuch führende Er-krankung wird also wesentlich durch die subjektive Beeinträchtigung und weniger durch objektive Parameter bestimmt. Die chronische Obstipation ist insofern eine typische „Eisberg-Erkrankung“, bei der der Übergang von physiologisch zu krankhaft fließend ist (Abb. 1). Untersuchungen zeigen hierbei, dass die chronische Obstipation die Lebensqualität in vergleichbarem Ausmaß einschränkt wie andere chronische Erkrankungen [15]. Die Rom-III-Definition der chronischen Obstipation [16] berücksich-tigt die relevanten subjektiven Aspekte (Tab. 2 [a, c, d]).

P Die Charakterisierung der chroni-schen Obstipation (Rom-III-Konsensus-konferenz) als zum Arztbesuch führende Erkrankung wird wesentlich durch die subjektive Beeinträchtigung (Pressen, Gefühl der unvollständigen Entleerung) und weniger durch objektive Parameter (Stuhlfrequenz) bestimmt.

Abb. 1

Definition der chronischen Obstipation als „Eisberg-Erkrankung“

Der „Eisberg“ bei chronischer Obstipation

10%

20% pathologisch

4–15% physiologisch

Subjektive Beschwerden bestimmen das Krankheitsbild

Chronisch auftretende Symptome – Konsultation Hausarzt

Chronisch persistierende Symptome und Komplikationen

Mäßige, jedoch rezidivierende Symptome, die keiner ärztlichen Behandlung zugeführt werden

Tab. 2Definition der chronischen Obstipation anhand der Rom-III-Konsensuskonferenz [16]

Erfüllung von mindestens 2 der folgenden Kriterien über einen Zeitraum von mindestens 12 Wochen innerhalb eines Jahres

•2odermehrderfolgendenKriterien: a. Pressen bei ≥ 25% der Defäkationen b. Klumpige oder harte Stühle bei ≥ 25% der Defäkationen c. Gefühl der inkompletten Entleerung nach ≥ 25% der Defäkationen d. Gefühl der anorektalen Obstruktion/Blockade bei ≥ 25% der Defäkationen e. Manuelle Manöver zur Entleerung bei ≥ 25% der Defäkationen nötig

(z. B. digitale Entleerung, manuelle Unterstützung des Beckenbodens) f. < 3 Stuhlentleerungen pro Woche

•DünneStühleseltenohneLaxanzien

•AusschlusseinesReizdarmsyndroms

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Einteilung und Pathophysiologie

Eine allgemeingültige Einteilung der chronischen Obstipation ist nicht etabliert. Tabelle 3 zeigt eine klinisch nutzbare ätiologische Differenzierung nach Passagestö-rung, Entleerungsstörung und anderen Ursachen. Hierbei kann eine genaue Medika-mentensichtung nach obstipationsauslösenden Pharmaka hilfreich sein. Andere Ein-teilungen nutzen eine Differenzierung zwischen primären Formen mit bzw. ohne Kolondilatation (Kolon mit normalem Durchmesser: funktionelle Obstipation, obstipa-tionsdominantes Reizdarmsyndrom, Störung des Beckenbodens; dilatiertes Kolon: Morbus Hirschsprung, idiopathisches Megakolon, Megarektum, chronische intesti-nale Pseudoobstruktion) bzw. sekundären Formen (intrinsisch: z. B. Kolorektalkrebs, Divertikelkrankheit; metabolische bzw. endokrine Ursachen: z. B. Hyperkalzämie, Zöli-akie, Hypothyroidismus, Hypokalie; neurologische Ursachen: z. B. Rückenmarksverlet-zung, Multiple Sklerose, Morbus Parkinson; psychologische Einflüsse: z. B. Depression, Anorexie, Bulimie, affektive Störungen, Missbrauch; Medikamente).

P Eine allgemeingültige Einteilung der chronischen Obstipation ist nicht etabliert (Passagestörung, Entleerungs-störung, andere Ursachen vs. primäre Formen mit bzw. ohne Kolondilatation vs. sekundäre Formen).

Tab. 3Ätiologie der chronischen Obstipation

Passagestörung

•obstipationsdominantesReizdarmsyndrom

• funktionelleObstipation

•CIPO

• idiopathischesMegakolon

•M.Hirschsprung

Entleerungsstörung

•Beckenbodensenkung

•Beckenbodendyssynergie

•Rektumprolaps/Intussuszeption

•Rektozele

•sensorischeStörung

•M.Hirschsprung

Sonstiges

•Medikamente – Opiode – Antazida (aluminium-/kalziumhaltig) – Anticholinergika – tri- und tetrazyklische Antidepressiva – Antihypertensiva (Verapamil u. a.) – Antiepileptika – Eisenpräparate – Diuretika (indirekt) – Cholestyramin – MAO-Hemmer – Neuroleptika – Parkinson-Medikamente – Sedativa – Spasmolytika – Bismut-Präparate – u. v. a.

•kombinierteStörungen

•Sekretionsstörungen

•psychologisch

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Während die Stuhlentleerungsstörung in der Regel anhand funktioneller (z. B. Becken-bodendyssynergie) oder morphologischer (z. B. Beckenbodensenkung, rektoanaler Prolaps) Veränderungen dargestellt werden kann, ist die Pathophysiologie der Passa-gestörung („slow transit constipation“) in der Klinik häufig schwieriger zu fassen, da hierzu tiefe submuköse Biopsien bzw. Vollwandbiopsate notwendig sind. Nach heuti-gen Vorstellungen ist die chronische Obstipation häufig die Folge von sensomotori-schen Veränderungen der Darmwand [17–19]. Diese können sekundär im Rahmen von Systemerkrankungen und primär durch eine enterische neuromuskuläre Störung der Darmwand auftreten. Die histopathologischen Korrelate für die sensomotorischen Störungen des Darms werden als gastrointestinale neuromuskuläre Pathologien (GINMP) bezeichnet und in einer aktuellen Klassifikation (London-Klassifikation) zu-sammengefasst. Hierbei werden 3 Formen, nämlich enterische Neuropathien, enteri-sche Myopathien und Veränderungen der interstitiellen Zellen von Cajal differenziert. Alle 3 Formen können bei der chronischen Obstipation vorliegen. Sie sind allerdings nicht bei allen Patienten mit chronischer Obstipation nachweisbar und zeigen unter-schiedliche Schweregrade ihrer Ausprägung. Eine zwingende kausale Beziehung zwischen GINMP und Funktionsstörungen kann daher zzt. noch nicht aufgestellt werden, zumal die methodischen Ansätze zur Evaluation der Darmstrukturen noch nicht systematisiert und Norm- und Referenzwerte unvollständig sind. Deshalb sollten die beobachteten histopathologischen Veränderungen momentan nur als assoziierte morphologische Korrelate und nicht als zwingende kausale Faktoren gewertet werden [17–19].

Diagnostik

Bei der chronischen Obstipation überlappen sich im klinischen Alltag häufig Diagnos-tik und Therapie. So finden sich oft Patienten, die sich beim Arzt vorstellen und bereits Erfahrungen mit verschiedenen Abführmaßnahmen inkl. Laxanzien gesam-melt haben. Bei der Basisdiagnostik der chronischen Obstipation sollte versucht werden, das Stuhl-verhalten genau und, wenn möglich, auch quantitativ zu erfassen. Entscheidend ist hierbei, bereits zu Beginn durch eine genaue Anamnese, ggf. unter Zuhilfenahme von Stuhltagebüchern inkl. „Bristol Stool Form Scale“ bzw. Anlage eines Ernährungstage-buchs und durch die klinische Untersuchung inkl. rektal-digitaler Untersuchung zwi-schen einer Obstipation mit verlangsamter Dickdarmpassage („slow transit constipa-tion“) und einer Obstipation bei anorektaler Entleerungsstörung („outlet obstruction“) zu differenzieren (Abb. 2). Häufig treten beide Formen der Obstipation aber auch kom-biniert auf. Bauchbeschwerden, die durch die Stuhlentleerung verbessert werden, Blähungen bzw. sichtbare Distension und Bauchschmerzen deuten auf ein obstipati-onsdominantes Reizdarmsyndrom hin. Eine verminderte Stuhlfrequenz ohne Stuhl-drang ist ein Zeichen für eine primäre Passagestörung („slow transit constipation“), während die Notwendigkeit des Pressen, das Gefühl der unvollständigen Entleerung und harter Stuhl auf eine Stuhlentleerungsstörung hinweisen. Die Korrelationskoeffi-zienten zwischen klinischer Symptomatik und Pathophysiologie liegen hierbei im-merhin zwischen 0,6% und 0,8% [20]. Neu aufgetretene Stuhlgangsveränderungen sollten immer koloskopisch abgeklärt und die Vorsorgeempfehlungen mit kompletter Koloskopie eingehalten werden [21].

P Die Stuhlentleerungsstörung („outlet obstruction“) wird anhand funktioneller (z. B. Beckenbodendyssynergie) oder morphologischer (z. B. Beckenboden-senkung, rektoanaler Prolaps) Verände-rungen dargestellt. Die chronische „slow transit constipation“ kann die Folge von sensomotorischen Veränderungen der Darmwand sein, deren histopathologi-schen Korrelate als gastrointestinale neuromuskuläre Pathologien (GINMP) bezeichnet und in einer aktuellen Klassifikation (London-Klassifikation) in 3 Formen (enterische Neuropathien, enterische Myopathien, Veränderungen der interstitiellen Zellen von Cajal) zusammengefasst werden.

P Bereits zu Beginn sollte durch eine genaue Anamnese (Stuhltagebücher, „Bristol Stool Form Scale“, Ernährungs-tagebuch) und durch die klinische Basisuntersuchung inkl. rektal-digitaler Untersuchung zwischen einer Obsti-pation mit verlangsamter Dickdarm-passage und einer anorektalen Ent-leerungsstörung differenziert werden.

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Zur Basisuntersuchung bei Verdacht auf Stuhlentleerungsstörungen gehört eine proktologische Untersuchung ohne Vorbereitung mit Inspektion von Unterwäsche und Vorlagengebrauch. Hierbei sollten eine Inspektion von analen Hautläsionen, Feuchtigkeit bzw. Stuhlresten und eine kurze digitale Untersuchung durchgeführt werden. Hierdurch kann die Frage, ob Stuhl in der Ampulle ist, beantwortet werden und eine grobe Einschätzung des Sphinktertonus, der Sphinkterfunktion beim Knei-fen und Pressen bzw. einer Beckenbodensenkung beim Pressen oder das Vorhanden-sein einer Rektozele getroffen werden. Zum Nachweis einer Beckenbodensenkung bzw. eines rektoanalen Prolaps kann ein Defäkationsversuch in sitzender Position hilf-reich sein. Die proktoskopische Untersuchung mit Pressversuch (dynamische Prokt-oskopie) gibt Auskunft über Schleimhautvorfälle bzw. prolabierende Hämorrhoiden. Hierbei ist auch beim älteren Menschen eine Vorsorgekoloskopie sinnvoll. Bei Frauen mit Obstipation und Unterbauchschmerzen sind die Vorgaben der DGVS/DGNM-S3-Leitlinie Reizdarmsyndrom [22] zu berücksichtigen, d. h. es sollte eine gynäkologische Untersuchung durchgeführt werden. Die Stuhlanalyse auf Bakterienkulturen bzw. Pilze liefert keine relevanten Ergebnisse und sollte nicht durchgeführt werden.

Nach der Basisdiagnostik und Differenzierung zwischen Passage- und Entleerungsstö-rung kann eine probatorische Therapie erfolgen (s. u., Abb. 2). Bei starken Beschwer-den, hohem Leidensdruck, Warnsymptomen bzw. bei mangelndem Ansprechen der Beschwerden auf die probatorische Therapie sollten zeitnah weitergehende Untersu-chungen erfolgen, die im ersten Schritt dem Ausschluss einer organischen Ursache dienen und im zweiten der Klärung der Pathomechanismen mittels Funktionsunter-suchungen (s. u.). Im Einzelfall kann eine Objektivierung einer Passagestörung durch die Messung der oroanalen Transitzeit (Hinton-Test) sinnvoll sein. Hierbei erfolgt die Einnahme von 2 Kapseln mit je 10 inerten Markern nach dem Frühstück über 6 Tage und Röntgenaufnahme des Abdomens am 7. Tag. Anhand der Markerverteilung kann dann zwischen den beiden Formen der Obstipation differenziert und die Transitzeit errechnet werden. Bei speziellen Fragestellungen oder Problemfällen mit V. a. eine generalisierte Motilitätsstörung (z. B. chronisch intestinale Pseudoobstruktion, CIPO) ist eine weiterführende Diagnostik in einem Zentrum angezeigt. Diese beinhaltet die Messung der Magen-, Dünndarm- bzw. Dickdarmmotilität, der Magenentleerungszeit

Abb. 2

Diagnostischer Algorithmus der chronischen Obstipation

Basistherapie•Lebensstil•Ballaststoffe

Therapie•Toilettentraining

•Beckenbodentraining•Mikroklysmen/CO2-Suppositorien

•Biofeedback

Proktologische Untersuchung•rektal-digitaleUntersuchung

•Proktoskopie

Chronische Obstipation•Anamnese

•körperlicheUntersuchung•Stuhl-/Ernährungstagebuch

•Medikamente•Begleiterkrankungen

Entleerungsstörung

Passagestörung

P Neu aufgetretene Stuhlgangsverän-derungen sollten immer koloskopisch abgeklärt und die Vorsorgeempfehlun-gen mit kompletter Koloskopie einge-halten werden. Bei Frauen mit Obstipa-tion und Unterbauchschmerzen sollte eine gynäkologische Untersuchung durch geführt werden.

P Die Stuhlanalyse auf Bakterien-kulturen bzw. Pilze liefert keine relevanten Ergebnisse und sollte nicht durchgeführt werden.

P Nach der Basisdiagnostik kann eine probatorische Therapie erfolgen. Bei starken Beschwerden, hohem Leidens-druck, Warnsymptomen bzw. bei mangelndem Ansprechen der Beschwer-den auf die probatorische Therapie sollten zeitnah weitergehende Untersu-chungen (anorektale Manometrie, anale Elektromyografie, Ballonexpulsionstest, Defäkografie/Defäko-MRT) durchgeführt werden (Ausschluss organischer Ursa-chen, Klärung der Pathomechanismen).

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für flüssige bzw. feste Nahrung bzw. der orozökalen/oroanalen Transitzeiten mithilfe verschiedener Techniken (Manometrie, Atemtests, Markeruntersuchungen, Szinti-grafie, Kernspintomografie). Zusätzlich sind Untersuchungen über die Sensorik bzw. die Wandcompliance mithilfe der Barostat-Methode möglich. In Einzelfällen kann die laparoskopische Entnahme von Ganzwandproben des Dick- bzw. Dünndarms mit nachfolgenden speziellen immunhistochemischen Untersuchungen des enterischen Nervensystems, der Cajal-Zellen bzw. dem Nachweis von entzündlichen Veränderun-gen (z. B. Ganglionitis) erfolgen.Weiterführende Untersuchungen zur Abklärung einer Stuhlentleerungsstörung bei unklarer klinischer Interpretation bzw. im Rahmen von Operationsplanungen beinhal-ten die anorektale Manometrie, mit der alle anorektalen Funktionen wie Sphinkter-ruhedruck, rektoanaler Hemmungsreflex, Hustenreflex, Defäkation-Druckverlauf, Rektum-Compliance und Rektumsensibilität bestimmt werden können. Die anale Elektromyografie erlaubt die Objektivierung einer paradoxen Sphinkterkontraktion und die Elektromyografie des Nervus pudendus die Erfassung einer Nervenschädi-gung im Rahmen eines Descending-Perineum-Syndroms. Die Defäkografie (cave: Strahlenbelastung) und die Defäko-MRT ermöglichen die Beurteilung des Beckenbo-dens mit Rektumwand (Beckenbodensenkung, Rektozele, rektoanaler Prolaps, Intus-suszeption, Beckenbodendyssynergie), wobei die Kernspintomografie den Vorteil der zusätzlichen morphologischen Beurteilbarkeit des Beckenbodens und seiner Organe aufweist. Durch den Ballonexpulsionstest mit Evakuierung eines mit Wasser gefüllten Ballons aus dem Rektum, ggf. unterstützt durch externen Zug, kann eine Entleerungs-störung objektiviert und zu einem gewissen Grad quantifiziert werden (normal: Ent-leerung spontan oder mithilfe eines zusätzlichen Zuggewichts von maximal 200 g).

Therapie

Wenn keine Warnsymptome bestehen, kann nach der Basisdiagnostik zunächst eine zeitlich begrenzte probatorische Therapie erfolgen. Diese Basistherapie der chroni-schen Obstipation (Tab. 4, Abb. 3) beginnt mit Allgemeinmaßnahmen, die eine „ge-sunde Lebensweise“ mit ausreichender körperlicher Aktivität, Reduktion des Überge-wichts und Vermeidung von Stress bzw. eine „gesunde Ernährung“ mit ausgewogener Ernährung und ausreichender Flüssigkeitszufuhr beinhalten. Diese Empfehlungen können sowohl für die „slow transit constipation“ als auch für die „outlet obstruction“ im Einzelfall hilfreich sein, obwohl zu berücksichtigen ist, dass es wissenschaftlich kei-ne sicheren Korrelationen zwischen Stuhlverhalten und Body-Mass-Index (BMI), Alter, Bewegung, Essmenge, Kalorienzufuhr, Flüssigkeitszufuhr, Psyche bzw. Stress gibt. Die Allgemeinmaßnahmen beinhalten auch die Optimierung der Ballaststoffzufuhr. Ratio-nale hierfür ist die Hypothese, wonach die Passagezeit mit zunehmendem Stuhlge-wicht abnimmt. Ballaststoffe erhöhen hierbei durch Wasserbindung das Stuhlvolu-men und sollen über eine Wanddehnung die Kolonmotilität anregen, die Passagezeit beschleunigen bzw. durch bakteriellen Abbau die Bakterienmasse erhöhen [23, 24]. Allerdings finden sich in der Literatur keine Belege für eine geringere Ballaststoffauf-nahme von chronisch Obstipierten im Vergleich zu Gesunden [25, 26]. Zusätzlich zei-gen Untersuchungen, dass eine Erhöhung der Ballaststoffzufuhr zwar die Transitzeit beschleunigt, diese bei chronisch Obstipierten im Vergleich zu Gesunden aber immer noch im pathologischen Bereich liegt [27]. Ballaststoffe haben also klinisch einen nur begrenzten Effekt und werden häufig wegen der Entwicklung von Meteorismus ab-gesetzt [28]. Bei der Auswahl von Ballaststoffen sollte daher besondere Aufmerksam-keit auf nicht blähende Präparate (z. B. Flohsamenschalen, lösliche Ballaststoffe) gelegt werden.

P Die Basistherapie der chronischen Obstipation beginnt mit Allgemeinmaß-nahmen (Lebensstil). Bei der Auswahl von Ballaststoffen sollte besondere Aufmerksamkeit auf nicht blähende Präparate (z. B. Flohsamenschalen, lösliche Ballaststoffe) gelegt werden.

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Tab. 4Therapieoptionen der chronischen Obstipation (nach [36])

Allgemeinmaßnahmen

• ReduktiondesKörpergewichts,körperlicheAktivität,Diätetik,Flüssigkeitszufuhr,Ballaststoffe, Suche nach medikamentösen Ursachen und Begleiterkrankungen

Quellmittel und Laxanzien

• Quellmittel(Flohsamenschalen,löslicheBallaststoffe)

• osmotischeLaxanzien(nichtresorbierbareMono-undDisaccharide, salinische Laxanzien)

• Polyethylenglycole(Macrogole)

• stimulierendeLaxanzien(Diphenylmethanderivate,konjugierteAnthrachinon-derivate)

Prokinetika

• Prucaloprid(Resolor®),zugelassenfürFrauenmitObstipation

Sekretionsfördernde Medikamente

• SteigerungderChloridsekretion:Lubiproston(AmitizaTM), zugelassen für obstipationsdominantes Reizdarmsyndrom

Behandlung der Entleerungsstörung

• Toilettentraining

• Beckenbodengymnastik

• Kohlendioxid-bildendeZäpfchen(Lecicarbon®)

• Mikroklysmen

• Biofeedback

Abb. 3Stufentherapie* der chronischen Obstipation

*Das Stufenschema stellt ein pragmatisches Vorgehen dar, das durch Studien bisher nicht validiert wurde.

Sakralnervenstimulation Prolaps-OP Kolektomie

Prokinetika Sekretionsfördernde

Pharmaka

Aktive Laxanzien

Stufe 1

Stufe 2

Stufe 3

Stufe 4

Ballaststoffe Füll-/Quellstoffe

Osmotische Laxanzien Macrogole

Toilettentraining Lecicarbon®

Zäpfchen Mikroklysmen

Biofeedback

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Füll- und Quellstoffe, salinische, osmotische Laxanzien bzw. Macrogole sind bei der Behandlung der „slow transit constipation“ etabliert und bewährt (Tab. 4, Abb. 3). Hier liegen in der Literatur mehrere Arbeiten vor, die die Wirkung gegenüber Plazebo be-legen [29–34]. Schlecht resorbierbare Salze wie Glaubersalz (Na2SO4, Karlsbader Salz), Bittersalz (MgSO4) und Magnesiumhydroxid (Mg(OH)2, milk of magnesia) können bei akuter funktioneller Obstipation gegeben werden. Bei chronischer Obstipation kann Magnesiumhydroxid gegeben werden. Sorbit bzw. Sorbitol gelten als vergleichbare, aber preiswertere Alternativen zu Lactulose. Bei der Auswahl der osmotischen Laxan-zien sollten aufgrund der Effektivität und geringeren Nebenwirkungen Macrogole be-vorzugt werden [35], die unabhängig von der zugrunde liegenden Ursache eingesetzt werden sollten. Hierbei ist zu berücksichtigen, dass die Macrogole erst nach mehreren Tagen der Einnahme ihre stuhlfördernde Wirkung erzielen.

Stimulierende Laxanzien wie Diphenylmethan- bzw. konjugierte Anthrachinonderi-vate (Bisacodyl, Natriumpicosulfat, Senna-Präparate) gehören zu den am häufigsten verwendeten und potentesten Abführmitteln und stellen den Großteil der OTC-Prä-parate dar [3]. Ihre Wirkung erfolgt über das Darmlumen und beruht auf der direkten Stimulation der glatten Muskulatur bzw. des Epithels bzw. einer indirekten Wirkung über das enterische Nervensystem über die Freisetzung von Prostaglandinen [36, 37]. Bisacodyl und Natriumpicosulfat können bei akuter funktioneller und bei chronischer Obstipation gegeben werden und gehören hier zu den Mitteln der ersten Wahl. Bei chronischer Obstipation richten sich Dosierung und Einnahmefrequenz nach dem individuellen Bedarf. Eine Begrenzung des Einnahmezeitraums ist unbegründet. Trotz ihrer guten Wirkung werden sie häufig aufgrund der Befürchtung einer Schädigung des enterischen/autonomen Nervensystems, eines Risikos der Entwicklung eines Kolonkarzinoms, einer Elektrolytentgleisung, von Bauchschmerzen, einer Gewöh-nung, einer physischen/psychischen Abhängigkeit bzw. einer „Rebound-Obstipation“ von den Patienten nicht gerne über einen längeren Zeitraum eingenommen. Auch zeigt sich im klinischen Alltag häufig, dass die Patienten den Gebrauch von aktiven Laxanzien verschweigen. Hier ist Aufklärungsbedarf angezeigt, da die o. a. Nebenwir-kungen lediglich auf anekdotischen Berichten beruhen und keine wissenschaftliche Grundlage haben.

Das größte Problem der stimulierenden Laxanzien ist ihr Missbrauch. Bei regelhaftem Gebrauch sind stimulierende Laxanzien sichere und effektive Medikamente, die neben dem Stuhlverhalten auch die Lebensqualität der Patienten verbessern und bei der Langzeiteinnahme eher in niedrigerer Dosierung eingenommen werden müssen [38]. Dies sollte den Patienten auch so vermittelt werden. Die Pseudomelanosis des Kolons bei längerer Einnahme von Anthrachinonen ist eine funktionelle und reversible Veränderung ohne pathologische Bedeutung. Die Bauchdecken-/Kolonmassage und Akupunktur sollten bei chronischer Obstipation nicht als Standardtherapie empfoh-len werden, da ihre Wirksamkeit nicht sicher belegt ist.

Trotz dieser unterschiedlichen therapeutischen Möglichkeiten sind 40–80% der Pati-enten mit der Behandlung aus verschiedenen Gründen (geringe Effektivität, Angst vor ausreichender Medikamentensicherheit, Geschmack, Compliance) unzufrieden [14, 39] und über 60% der Ärzte beklagen unzureichende medikamentöse Therapieoptionen [14, 39]. Dies mag zum einen daran liegen, dass die Patienten nur unzureichend über ihr normales Stuhlverhalten (s. o.) aufgeklärt sind und zum anderen, dass eine Stuhl-entleerungsstörung nicht frühzeitig erkannt wird. Dies ist von großer klinischer Rele-vanz, da sich die Behandlung der „outlet obstruction“ grundlegend von der Therapie der „slow transit constipation“ unterscheidet (Tab. 4, Abb. 3). So kann bei Hinweisen auf eine unvollständige Entleerung, einen Prolaps bzw. eine Überlaufinkontinenz ein Toilettentraining eingesetzt werden. Hierbei versucht der Patient das Pressen wäh-rend der Defäkation zu vermeiden und zu definierten Zeiten über die Applikation von Klysmen bzw. Kohlendioxid-bildenden Zäpfchen (Lecicarbon®) den Enddarm voll-ständig zu entleeren. Sinnvoll ist auch im Einzelfall die Stuhlimpaktierung durch einen Hebe-Senkeinlauf zu beseitigen. Patienten mit Obstipation aufgrund einer Beckenbo-dendyssynergie sollten Biofeedback-Training erhalten [40]. Hierbei kann das Biofeed-

P Bei der Auswahl der osmotischen Laxanzien sollten aufgrund der Effektivi-tät und der geringeren Nebenwirkungen Macrogole bevorzugt werden, die un- abhängig von der zugrunde liegenden Ursache eingesetzt werden sollten. Macrogole erzielen erst nach mehreren Tagen der Einnahme ihre stuhlfördernde Wirkung.

P Stimulierende Laxanzien wie Bisaco-dyl und Natriumpicosulfat gehören zu den Mitteln der ersten Wahl. Bei chroni-scher Obstipation richten sich Dosierung und Einnahmefrequenz nach dem indivi-duellen Bedarf. Eine Begrenzung des Einnahmezeitraums ist unbegründet.

P Bei regelhaftem Gebrauch sind stimulierende Laxanzien sichere und effektive Medikamente, die neben dem Stuhlverhalten auch die Lebensqualität der Patienten verbessern und bei der Langzeiteinnahme eher in niedrigerer Dosierung eingenommen werden müssen.

P Die Bauchdecken-/Kolonmassage und Akupunktur sollten bei chronischer Obstipation nicht als Standardtherapie empfohlen werden, da ihre Wirksamkeit nicht sicher belegt ist.

P Die Behandlung der „outlet obstruc-tion“ unterscheidet sich grundlegend von der Therapie der „slow transit constipation“ und beinhaltet Toiletten-training, Klysmen, Kohlendioxid- bildende Zäpfchen, Hebe-Senkeinläufe bzw. Biofeedback-Training.

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back-Training auch bei Patienten, die sowohl eine „slow transit constipation“ als auch eine Beckenbodendyssynergie haben, hilfreich sein. Das Biofeedback-Training ist dem Toilettentraining in der Behandlung einer Beckenbodendyssynergie überlegen.

Neue Entwicklungen

Tabelle 4 und Abbildung 3 zeigen die Therapieoptionen der chronischen Obstipation. Grundsätzlich können die verschiedenen Therapieprinzipien stufenweise oder auch kombiniert eingesetzt werden (s. Abb. 3). Dies sollte möglichst individuell erfolgen, zumal viele Patienten vor Vorstellung beim Arzt bereits schon Erfahrungen mit verschiedenen Abführmaßnahmen gesammelt haben. In letzter Zeit wurden neue medikamentöse Wirkprinzipien bei der Behandlung der Obstipation untersucht. Inte-ressante Neuerungen stellen hierbei die Entwicklung von Substanzen mit sekretions-förderndem Effekt bzw. Prokinetika dar. Diese Substanzen können gegeben werden, wenn die bisherige konventionelle Therapie (Lebensstil, Ballaststoffe, Laxanzien) nicht ausreichend effektiv oder schlecht verträglich war. Zu diesen Präparaten gehören das in den USA für das obstipationsdominante Reizdarmsyndrom zugelassene Lubipros-ton (AmitizaTM) [41], das spezifische Chloridkanäle an der apikalen Seite des Epithels stimuliert und das noch nicht zugelassene Linaclotid [42, 43], das die Chloridsekretion im Kolon durch Aktivierung der Guanylatcyclase erhöht. Metaanalysen zeigen, dass diese Substanzen das Stuhlverhalten gegenüber Plazebo signifikant verbessern [34]. MittlerweilewurdeauchPrucaloprid (Resolor®),daskeinklassischesLaxanz ist, son-dern als Koloprokinetikum über eine selektive Stimulation der 5-HT4-Rezeptoren (> 150-fach höhere Affinität für 5-HT4-Rezeptoren als für andere Rezeptoren) die Obsti-pation vermindert, für obstipierte Frauen in Deutschland zugelassen. Hierbei zeigen die Zulassungsstudien [44–46] und eine Metaanalyse [34] einen signifikanten Thera-piebenefit hinsichtlich des Stuhlverhaltens und der Lebensqualität. Interessant ist auch eine vergleichbare signifikante Wirkung bei opiatinduzierter Obstipation [47]. Relevante, insbesondere kardiale oder angiologische Nebenwirkungen wurden bisher nicht beobachtet. Kombinationen von neuen medikamentösen Therapien mit kon-ventionellen Mitteln (Lebensstil, Ballaststoffe, konventionelle medikamentöse Thera-pien) können in Abhängigkeit von Effektivität und Nebenwirkungen versucht werden. Bei schwerer refraktärer opiatinduzierter Obstipation können auch periphere Opiatan-tagonisten (Methylnaltrexon, Alvimopan, Naloxon) eingesetzt werden.

Problemfälle

Trotz der vielfältigen und differenzierten Therapiemöglichkeiten finden sich in der Praxis immer wieder Patienten, die auf keine der Therapiestrategien befriedigend ansprechen. Dies sind Problemfälle, die bei einer „slow transit constipation“ eine Stuhl-entleerung nur über regelmäßige Einläufe bzw. Kolonlavages erreichen bzw. bei einer „outlet obstruction“ eine vollständige Defäkation aufgrund ausgeprägter Beckenbo-densenkung, rektoanalem Prolaps oder Rektozele nicht erzielen können. Diese Patien-ten haben einen erheblichen Leidensdruck und eine teilweise gravierende Einschrän-kung ihrer sozialen Aktivität (z. B. durch Inkontinenz). Bei diesen Patienten ist eine interdisziplinäre Beurteilung, möglichst in einem Kontinenz- bzw. Beckenbodenzent-rum, sinnvoll. In der Regel ist bei diesen Patienten eine differenzierte Diagnostik (s. o.) zur rationalen Beurteilung des Krankheitsbildes und zur Therapiefindung notwendig.

Die interventionellen und chirurgischen Therapien sollten nur nach differenzierter Diagnostik und nach Ausschöpfung konservativer Therapiemaßnahmen in Erwägung gezogen werden. Die chirurgischen Optionen bei Stuhlentleerungsstörungen be-inhalten verschiedene Formen der Beckenbodenplastik, Rektopexie, Wiederherstel-lungsverfahren des rektovaginalen Septums bzw. die Entfernung „überschüssigen Rektumgewebes“ [48]. Hierbei erfreut sich insbesondere die transanale Staplermukos-ektomie nach STARR mit Erfolgsraten zwischen 60–90% zunehmender Beliebtheit [48].

P Interessante Neuentwicklungen sind sekretionsfördernde Medikamente bzw. Prokinetika. Diese Substanzen können gegeben werden, wenn die bisherige konventionelle Therapie (Lebensstil, Ballaststoffe, Laxanzien) nicht aus-reichend effektiv oder schlecht verträglich war.

P Problempatienten, die auf keine der Therapiestrategien befriedigend ansprechen, sollten interdisziplinär, möglichst in einem Kontinenz- bzw. Beckenbodenzentrum, betreut werden. In der Regel ist bei diesen Patienten eine differenzierte Diagnostik zur rationalen Beurteilung des Krankheitsbildes und zur Therapiefindung notwendig.

P Die interventionellen und chirurgi-schen Therapien sollten nur nach differenzierter Diagnostik und Aus-schöpfung konservativer Therapie-maßnahmen in Erwägung gezogen werden (Ausschluss einer generalisierten Motilitätsstörung oder eines Reizdarm-syndroms etc.).

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Die chirurgischen Therapiemöglichkeiten der „slow transit constipation“ gestalten sich schwieriger. Grundsätzlich ist vor resezierenden Verfahren (Proktektomie, Sigmaresek-tion, Kolektomie, Proktokolektomie, Reduktionsrektoplastien) bei Megarektum/-kolon bzw. Sigma elongatum zu warnen. Die in der Literatur publizierten Ergebnisse sind häufig unkontrolliert und basieren nur auf kleinen Fallzahlen [48]. Es besteht die Ge-fahr, dass die Therapieziele nicht erreicht werden und sich die Beeinträchtigung des Patienten durch nicht mehr reparable Nebenwirkungen verschlechtert. Auf der ande-ren Seite gibt es aber die (wenigen) Patienten, die auf die zzt. verfügbaren konservati-ven Maßnahmen nicht ansprechen. Hier muss vor einer Operation auf jeden Fall eine generalisierte Motilitätsstörung, insbesondere eine Dünndarmmotilitätsstörung, durch Dünndarmmanometrie (z. B. CIPO) ausgeschlossen werden, da in diesem Fall eine Kolektomie kontraindiziert ist. Vor einer geplanten Kolektomie kann im Einzelfall probatorisch laparoskopisch ein doppelläufiges Ileostoma angelegt werden, um den wahrscheinlichen Erfolg einer Resektion zu evaluieren. In diesen Fällen ist eine enge Zusammenarbeit mit vernetzten klinischen und grundlagenwissenschaftlichen neu-rogastroenterologischen Zentren zu fordern.

Interessant ist die Etablierung der Sakralnervenstimulation. Diese Technik, die primär zur Therapie der Stuhlinkontinenz entwickelt wurde, hat offensichtlich auch günstige Effekte bei der chronischen Obstipation. Multizenter-Fallsammlungen bei der thera-pierefraktären Obstipation, die auch Patienten mit Stuhlentleerungsstörung ein-schlossen, konnten eine Besserung der Beschwerden (Stuhlfrequenz, Notwendigkeit des Pressens, inkomplette Entleerung) bei etwa 90% der Patienten nachweisen [49].

P Grundsätzlich ist vor resezierenden Verfahren (Proktektomie, Sigmaresek-tion, Kolektomie, Proktokolektomie, Reduktionsrektoplastien) bei Mega-rektum/-kolon bzw. Sigma elongatum zu warnen.

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Literatur

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Bitte beachten Sie:Bei der Beantwortung der Fragen ist immer nur 1 Antwort möglich.

Die Beantwortung der Fragen und Erlangung des Fortbildungszertifikats ist nur online möglich. Bitte gehen Sie dazu auf unsere Homepage www.falkfoundation.de. Unter dem Menüpunkt Falk Gastro-Kolleg können Sie sich anmelden und die Fragen beantworten. Bitte diesen Fragebogen nicht per Post oder Fax schicken!

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Darm

Fragen zur chronischen Obstipation

Welche Aussagen sind richtig?

Frage 1:Die zum Arztbesuch führende chronische Obstipation ist

EE eine BefindlichkeitsstörungEE eine ErkrankungEE stressbedingtEE keine organische ErkrankungEE Ausdruck einer Depression

Frage 2:Die klinisch relevante chronische Obstipation

EE wird immer durch eine erniedrigte Stuhlfrequenz definiertEE findet sich überwiegend bei ÜbergewichtigenEE kann einen erheblichen Leidensdruck verursachenEE ist praktisch immer mit einer erniedrigten Ballaststoffzufuhr verbundenEE kann zur inneren Vergiftung durch Stuhlretention führen

Frage 3:Eine klinisch relevante Obstipation

EE kann bei einer Stuhlfrequenz von 1 Stuhl pro Tag ausgeschlossen werdenEE findet sich nur bei FrauenEE nimmt im Alter abEE verursacht hohe sozioökonomische KostenEE kann in der Regel durch vermehrtes Trinken beseitigt werden

Frage 4:Die klinisch relevante chronische Obstipation

EE wird durch einen zu geringen Muskeltonus bedingtEE kann durch Änderung des Lebensstils praktisch immer ausreichend behandelt

werdenEE wird erheblich durch die subjektiven Beschwerden definiertEE korreliert mit der Länge des Dickdarms (Dolichokolon)EE wird durch die Rom-I-Konsensuskonferenz definiert

Frage :Bei der klinisch relevanten Obstipation

EE finden sich häufig Begleitsymptome (Meteorismus, Stuhlinkontinenz), nach denen gezielt gefragt werden muss

EE sind mehrere Stuhlgänge pro Tag ein AusschlusskriteriumEE sollten stimulierende Laxanzien nicht verabreicht werdenEE sollte immer nach einem Einfluss von gastrointestinalen (Motilin, PP, Gastrin,

Somatostatin, Insulin, Glucagon, GIP, GLP-1, CCK, PYY, Neurotensin) bzw. anderen Hormonen (Geschlechtshormone, Schilddrüsenhormone) gesucht werden

EE werden Diagnostik und Therapie in den Vergütungssystemen ausreichend abgebildet

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Darm

Frage 6:Die klinisch relevante chronische Obstipation

EE ist beim Gefühl der unvollständigen Entleerung bzw. bei vermehrtem Pressen verdächtig auf das Vorliegen einer Passagestörung

EE erfordert eine rektal-digitale Untersuchung nur bei TherapieversagernEE erfordert keine Darmkrebsvorsorgeuntersuchungen, weil die Stuhlretention das

Wachstum von Polypen verhindertEE sollte bereits zu Beginn durch eine differenzierte Funktionsdiagnostik abgeklärt

werdenEE kann bereits anamnestisch in ihre beiden Manifestationsformen, nämlich in die

Entleerungsstörung und in die Passagestörung differenziert werden

Frage 7:Die klinisch relevante chronische Obstipation

EE ist nach heutigen Vorstellungen häufig die Folge von sensomotorischen Veränderungen der Darmwand, deren histopathologischen Korrelate als gastro-intestinale neuromuskuläre Pathologien (GINMP) bezeichnet werden

EE wird in der Regel durch eine verminderte Flüssigkeitssekretion in den Darm begleitet

EE wird in der London-Klassifikation in 5 Formen, nämlich enterische Neuropathien, enterische Myopathien, Veränderungen der interstitiellen Zellen von Cajal, den Nachweis von Bakterien in der Darmwand und Schleimhautatrophie differenziert

EE sollte beim Nachweis einer Rektozele chirurgisch therapiert werdenEE ist selten mit einer Stuhlinkontinenz assoziiert

Frage 8:Die klinisch relevante chronische Obstipation

EE mit führender Stuhlentleerungsstörung unterscheidet sich therapeutisch nicht von der chronischen Obstipation mit Passagestörung

EE ohne Warnsymptome kann bei unauffälliger Basisdiagnostik zunächst durch eine zeitlich begrenzte probatorische Therapie behandelt werden

EE sollte bei der Diagnostik eine Stuhlanalyse auf Bakterienkulturen bzw. Pilze beinhalten

EE wird selten durch Medikamente (z. B. Betablocker, Kalziumantagonisten, Diuretika) ausgelöst

EE findet sich selten bei neurologischen Erkrankungen (z. B. Schlaganfall, Multiple Sklerose, Morbus Parkinson)

Frage 9:Bei der klinisch relevanten Obstipation

EE beweisen die bei der konventionellen oder MRT-Defäkografie gefundenen auffälligen Befunde die Ursache der Obstipation

EE befindet sich die medikamentöse Behandlung in einer Sackgasse, da spezifische motilitäts- bzw. sekretionsfördernde Medikamente fehlen

EE sind die Anwendung der Sakralnervenstimulation bzw. Rektumprolapsoperationen (z. B. Staplermukosektomie nach STARR) obsolet

EE sollten bei starken Beschwerden, hohem Leidensdruck, Warnsymptomen bzw. bei mangelndem Ansprechen der Beschwerden auf die probatorische Therapie weitergehende Untersuchungen erfolgen, die im ersten Schritt dem Ausschluss einer organischen Ursache dienen und im zweiten der Klärung der Pathomecha-nismen mittels Funktionsuntersuchungen

EE sollte bei Problemfällen eine enge Zusammenarbeit mit vernetzten klinischen und grundlagenwissenschaftlichen neurogastroenterologischen Zentren aus Zeit- und Kostengründen vermieden werden

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Darm

Frage 10:Bei der klinisch relevanten chronischen Obstipation

EE gelten jugendliches Alter, männliches Geschlecht, hoher sozioökonomischer Status und Lebensstil als Risikofakoren

EE verursachen Personen mit Obstipation im Vergleich zu nicht-obstipierten Personen sowohl niedrigere direkte (Verschreibungen, Arztbesuche, Krankenhausaufenthalte), als auch indirekte Kosten (Arbeitsausfälle)

EE können neue Substanzen (Prucaloprid, Lubiproston) gegeben werden, wenn die bisherige konventionelle Therapie (Lebensstil, Ballaststoffe, Laxanzien) nicht ausreichend effektiv oder schlecht verträglich war

EE sollten Bauchdecken-/Kolonmassage und Akupunktur als Standardtherapie empfohlen werden, da ihre Wirksamkeit sicher belegt ist

EE sollten Macrogole als Reservemittel, unabhängig von der zugrunde liegenden Ursache, eingesetzt werden