Funktionsdiagnostikund Therapieprinzipien

Farbatlanten der ZahnmedizinHerausgeber: Klaus H. Rateitschak† und Herbert F. Wolf

Band 12

Funktionsdiagnostikund TherapieprinzipienAxel BumannUlrich Lotzmann

Georg Thieme Verlag Stuttgart · New York

Kartonierte Sonderausgabe der 1. Auflage

858 meist farbige Abbildungen in1304 Einzeldarstellungen

IV

Autoren

Prof. Dr. Axel BumannPetersburger Straße 9310247 Berlinhttp://www.kfo-berlin.dez. Zt.Harvard School of Dental MedicineDepartment of Growth and Development188 Longwood AvenueBoston, MA 02115, USABoston University School of MedicineMusculoskeletal Research, R-205715 Albany StreetBoston, MA 02118, USA

Prof. Dr. Ulrich LotzmannBahnhofstraße 3537586 Dasselz. Zt.Medizinisches Zentrum für ZMK-HeilkundeAbteilung für ZahnersatzkundePhilipps-Universität MarburgGeorg-Voigt-Straße 335033 Marburg / Lahn

Herausgeber

Dr. med. dent. Herbert F. Wolf PrivatpraktikerSpezialarzt für Parodontologie SGPLöwenstraße 55/57CH-8001 Zürich

Die Deutsche Bibliothek –CIP-Einheitsaufnahme

Farbatlanten der Zahnmedizin /Hrsg.: Klaus H. Rateitschak undHerbert F. Wolf. – Stuttgart ; New York : Thieme

Engl. Ausg. u.d.T.: Color atlas ofdental medicine

Bumann, Axel:Funktionsdiagnostik und Therapie-prinzipien / Axel Bumann ; UlrichLotzmann. Hrsg.: Klaus H. Rateit-schak und Herbert F. Wolf. – Stuttgart ; New York : Thieme, 2000

(Farbatlanten der Zahnmedizin ;Bd. 12)

Bd. 12. Bumann, Axel: Funktions-diagnostik und Therapieprinzipien.– 2000

Zeichnungen:Design Studio Cornford, ReinheimJoachim Hormann, Stuttgart

Umschlaggrafik:Martina Berge, Erbach-Ernsbach

© 2000, 2016 Georg Thieme Verlag, Rüdigerstraße 14, D-70469 StuttgartHomepage: http://www.thieme.dePrinted in Germany

Satz: Ziegler und Müller,Kirchentellinsfurt Druck: aprinta Druck GmbH, Wemding

ISBN 978-3-13-240061-01 2 3 4 5

Wichtiger Hinweis: Wie jede Wis-senschaft ist die Medizin ständigenEntwicklungen unterworfen. For-schung und klinische Erfahrung er-weitern unsere Erkenntnisse, ins-besondere was Behandlung undmedikamentöse Therapie anbelangt.Soweit in diesem Werk eine Dosie-Soweit in diesem Werk eine Dosie-Soweit in diesem Wrung oder eine Applikation erwähntwird, darf der Leser zwar darauf ver-trauen, daß Autoren, Herausgeberund Verlag große Sorgfalt daraufverwandt haben, daß diese Angabendem Wissensstand bei Fertig-stellung des Werkes entspricht.Für Angaben über Dosierungsan-weisungen und Applikationsformenkann vom Verlag jedoch keine Ge-kann vom Verlag jedoch keine Ge-kann vom Vwähr übernommen werden. JederBenutzer ist angehalten, durchsorgfältige Prüfung der Beipackzet-tel der verwendeten Präparate undgegebenenfalls nach Konsultationeines Spezialisten festzustellen, obdie dort gegebene Empfehlung fürDosierungen oder die Beachtungvon Kontraindikationen gegenüberder Angabe in diesem Buch ab-weicht. Eine solche Prüfung ist be-sonders wichtig bei selten verwen-deten Präparaten oder solchen, dieneu auf den Markt gebracht wordensind. Jede Dosierung oder Appli-kation erfolgt auf eigene Gefahrdes Benutzers. Autoren und VerlagAutoren und VerlagAutoren und Vappellieren an jeden Benutzer, ihmetwa auffallende Ungenauigkeitendem Verlag mitzuteilen.

Geschützte Warennamen (Warenzei-chen) werden nicht besonders kennt-lich gemacht. Aus dem Fehlen einessolchen Hinweises kann also nichtgeschlossen werden, daß es sich umeinen freien Warennamen handele.

Das Werk, einschließlich aller seinerDas Werk, einschließlich aller seinerDas WTeile, ist urheberrechtlich geschützt.Jede Verwertung außerhalb derengen Grenzen des Urheberrechts-gesetzes ist ohne Zustimmung desVerlages unzulässig und strafbarVerlages unzulässig und strafbarV .Das gilt insbesondere für VervielfälDas gilt insbesondere für VervielfälDas gilt insbesondere für V -tigungen, Übersetzungen, Mikrover-filmungen und die Einspeicherungund Verarbeitung in elektronischenSystemen.

Boston, MA 02118, USA

Thieme – Farbatlanten der ZahnmedizinBereits erschienene Bände (Subskriptionsmöglichkeit)deutsch:

1K. H. & E. M. Rateitschak, H. F. WolfParodontologie

2A. H. Geering, M. KundertTotal- und Hybridprothetik

3G. GraberPartielle Prothetik

4N. P. Lang, B. Siegrist GuldenerKronen- und Brückenprothetik

5F. A. PaslerRadiologie

6P. RietheKariesprophylaxe und konservierende Therapie

7R. Beer, M. A. BaumannEndodontologie

8T. Rakosi, I. JonasKieferorthopädie: Diagnostik*

0H. SpiekermannImplantologie

ßH. F. Sailer, G. F. PajarolaOrale Chirurgie

“A. Bumann, U. LotzmannFunktionsdiagnostik und Therapieprinzipien

"P. A. Reichart, H. P. PhilipsenOralpathologie

¿J. SchmidsederÄsthetische ZahnmedizinJ.-F. Roulet, S. ZimmerProphylaxe und Präventivzahnmedizin

q H. J. M. von Waes, P. W. StöckliKinderzahnmedizin

Thieme – Color Atlas of Dental MedicineDie Bände 1, 2, 3, 5, 7, 8, 10,11,12,14 und 15 sind auch inEnglisch lieferbar.

V

Meinen Söhnen Philipp und Sebastiansowie meinen Elternin Dankbarkeit für ihre Liebe, Geduld,Kraft und ihr Verständnis

Meinen LehrernRolf Ewers, Louis C. Gerstenfeld,Asbjörn Hasund, Marcel Korn,Asbjörn Hasund, Marcel Korn,Asbjörn Hasund, MarRobert M. Ricketts und Edwin H. K. Yen,die meinen Weg entscheidend geprägt haben

Axel Bumann

Meinen Eltern, meiner Frau Martina,meinem Sohn Christian Ulrich sowiemeinen Geschwistern und Patenkindern,in großer Liebe und Dankbarkeit

Der Apollo XII Crew:Der Apollo XII Crew:Der Apollo XII CrCharles Conrad (1930–1999) zum Gedenken,Charles Conrad (1930–1999) zum Gedenken,Charles Conrad (Richard Gordon und Alan Bean Richard Gordon und Alan Bean Richarin Bewunderung und Freundschaft

Ulrich Lotzmann

VI

Medizin und Zahnmedizin haben sich nicht zuletzt unterdem wechselseitigen Einfluß neuer Methoden, Technolo-gien und Materialien weiterentwickelt. Den damit ge-stiegenen Anforderungen an die patientenorientierte Aus-bildung können unsere Studentinnen und Studenten streng-genommen allein schon aufgrund der unzeitgemäßenApprobationsordnung nicht mehr gerecht werden. Geradedie komplexen Zusammenhänge in der zahnärztlichenFunktionsdiagnostik und -therapie können im Verlauf derzahnmedizinischen Ausbildung aufgrund des Zeitmangelsund der ungünstigen Betreuungsrelation zwischen Lehr-personal und Studierenden vielfach nur sporadisch erläu-tert und demonstriert werden. Die approbierte Zahnärztinund der approbierte Zahnarzt sind folglich aufgefordert,Wissensdefizite auf allen Teilgebieten der ZahnheilkundeWissensdefizite auf allen Teilgebieten der ZahnheilkundeWdurch gezielte und kontinuierliche Fortbildung zu kom-pensieren. So ist es die primäre Aufgabe des vorliegendenAtlas, dem geneigten Leser in Bildsequenzen und ergän-zenden Textpassagen detaillierte Kenntnisse insbesondereauf dem Gebiet der zahnärztlichen Funktionsdiagnostik zuvermitteln. Die therapeutischen Aspekte werden hier nurprinzipiell abgehandelt. Die diagnosebezogene Therapiewird Inhalt eines gesonderten Buches sein.

Die in diesem Atlas ausführlich beschriebene Methode derklinischen Funktionsanalyse beruht im wesentlichen auforthopädischen Untersuchungstechniken, die bereits vonCyriax, Maitland, Mennell, Kalternborn, Wolff und Frischbeschrieben wurden. Hansson und Mitarbeiter propagier-ten diese Techniken Ende der 70er und Anfang der 80erJahre erstmals auch für das Kiefergelenk. In Zusammen-arbeit mit dem Physiotherapeuten G. Groot Landeweerwurden diese Erkenntnisse Ende der 80er Jahre aufge-griffen und konsequent zu einem praxisgerechten Unter-suchungskonzept weiterentwickelt. Da sich das klinischeVorgehen grundlegend von der klassischen Funktionsana-lyse unterscheidet, wurde der Terminus „manuelle Funkti-onsanalyse“ eingeführt.

Ziel der manuellen Funktionsanalyse ist die Überprüfungdes Adaptationsgrades von Gewebestrukturen und derNachweis möglicher Belastungsvektoren. Dies ist alleindurch instrumentelle Methoden nicht möglich. Die sog. in-

strumentelle Funktionsanalyse (z. B. Okklusionsanalysean montierten Modellen, Axiographie) ist jedoch hilfreich,um unterschiedliche Einflüsse wie Malokklusion, Bruxis-mus und Dysfunktion aufzudecken. Somit lassen sich kli-nische und instrumentelle Teilbereiche der Funktionsdia-gnostik zu einem sinnvollen Ganzen ergänzen.

Die gerade in den letzten Jahren hinsichtlich des Ätiolo-giemodells zunehmend kontrovers geführte Diskussion„Okklusion versus Psyche“ führte zu einer starken Polari-sierung der Lehrmeinungen. Sie erscheint aber gerade ausder Sicht des Praktikers wenig sinnvoll, geht es doch imkonkreten Patientenfall um eine individuelle Ursachen-fahndung, in der natürlich auch okklusale und psychischeFaktoren einbezogen sind. Im Rahmen einer kausalen Funktionstherapie ist zuberücksichtigen, daß die Beseitigung okklusaler Störun-gen zwar eine Reduktion potentieller Einflüsse darstellenkann, aber nicht zwingend zur Beschwerdefreiheit führenmuß, da weitere Kausalfaktoren außerhalb unseres Ar-beitsbereiches liegen können.Einige Leser mögen kritisch anmerken, das die Kapitel„Modellmontage und Okklusionsanalyse“ sowie „Instru-mentelle Bewegungsanalyse“ nicht die Vielfalt der derzeitbeworbenen Artikulator- und Registriersysteme widerspie-geln. Wir hielten es allerdings aus didaktischen Gründen fürsinnvoll, die in diesen Kapiteln erläuterten Arbeitsschritteam Beispiel eines seit Jahren auf dem Markt etabliertenArtikulator- und Registriersystems zu dokumentieren. Diesist nicht als Wertung zu interpretieren. Prinzipiell eignensich auch andere präzis verarbeitete Systeme zur Aufzeich-nung und Simulation von Unterkieferbewegungen.

Auch wenn im Text des vorliegenden Bandes zumeist vondem „Behandler“, „dem Untersucher“ oder „dem Patien-ten“ die Rede ist, beziehen sich die Aussagen natürlichauch auf das weibliche Geschlecht. Aus Gründen der bes-seren Lesbarkeit wurde aber auf Wortkonstruktionen wieseren Lesbarkeit wurde aber auf Wortkonstruktionen wieseren Lesbarkeit wurde aber auf W„der/die Behandler/Behandlerin“ oder „der/die Patient/Pa-tientin“ verzichtet.

Boston, Axel Bumannim Juli 1999 Ulrich Lotzmann

Vorwort

VII

Herrn Physiotherapeut Gert Groot Landeweer gilt unserganz besonderer Dank für die jahrelange freundschaftlicheund fruchtbare Zusammenarbeit. Vor seinem Ausscheidenaus dem Autorenteam hat er durch zahlreiche instruktiveFachdiskussionen diesen Atlas inhaltlich mitgeprägt.

Weiterhin sind wir der Radiologischen Gemeinschafts-praxis Prüner Gang, Kiel, und hier insbesondere HerrnDr. J. Hezel und Frau Dr. C. Schröder, für die ausgezeich-nete zehnjährige Kooperation und ihre freundliche Unter-stützung bei der Anfertigung von Sonderaufnahmenaußerhalb der klinischen Routine zu Dank verpflichtet.Nahezu alle in diesem Atlas gezeigten MRT-Aufnahmenstammen aus dieser Praxis.

Den Herren Prof. Dr. Dr. B. Hoffmeister, Berlin, und Dr.Dr. B. Fleiner, Augsburg, danken wir für die jahrelangeenge Zusammenarbeit bei den Narkoseuntersuchungenund allen operativ behandelten Patienten.

Dem Department of Growth and Development (Head:Prof. Dr. L. Will) der Harvard School of Dental Medicineund dem Department of Orthopedic Surgery (Head: Prof.Dr. T. Einhorn) mit dem Laboratory of MusculoskeletalResearch (Director: Prof. Dr. L. C. Gerstenfeld) der Bo-ston University School of Medicine sei für ihre verständ-nisvolle Unterstützung gedankt.

Herr Diplom-Graphiker Adrian Cornford hat bei der Um-setzung unserer, zum Teil vagen Skizzen in instruktiveZeichnungen sein fachliches Können gezeigt. Dafür seiihm gedankt.

Unser Dank gebührt auch Frau Dr. Sandra Winter-Buerke,die als „Patientin“ in der Bilddokumentation zur manuel-len Funktionsanalyse ganze „Blitzlichtgewitter“ über sichergehen lassen mußte. Sie hat die zum Teil sehr langwieri-gen Fotoarbeiten mit bewundernswerter Geduld ertragen.

Dank auch an Frau Zahnärztin Katja Kraft, Frau NicoleSchaal und Frau Sandra Dersch für ihre Hilfestellung beiden Fotoarbeiten zu den Kapiteln „Instrumentelle Bewe-gungsanalyse“ sowie „Modellmontage und Okklusions-analyse“.

Weiterhin möchten wir uns bei Frau Dr. K. Wiemer undHerrn A. Rathjen für ihre Unterstützung bei der Abbil-dungsarchivierung und der interkontinentalen Datenüber-tragung bedanken.

Den Zahntechnikern Frau N. Kirbudak, Herrn U. Schmidtund Herrn G. Böckler danken wir für die zahlreichenzahntechnischen Vorarbeiten.

Den Firmen Elscint (General Electrics), Girrbach, KaVound SAM danken wir für die materielle Unterstützungwährend der Erstellung dieses Buches.

Unseren Studenten und Seminarteilnehmern danken wirfür ihre kritischen Kommentare, Anregungen und Diskus-sionen. Diese konstruktiven Auseinandersetzungen warenuns für den didaktischen Aufbau dieses Werkes einewesentliche Hilfe.

Abschließend möchten wir insbesondere den HerrenDr. Christian Urbanowicz, Karl-Heinz Fleischmann undMarkus Pohlmann sowie allen weiteren an diesem Buch-projekt beteiligten Mitarbeiterinnen und Mitarbeitern desGeorg Thieme Verlages, der Reproanstalt, der Druckereiund Buchbinderei für ihr Engagement und ihre Professio-nalität bei der Gestaltung und Fertigstellung des vorlie-genden Bandes herzlich danken.

Herrn Dr. Urbanowicz ist es letztlich gelungen, die Auto-ren mit sanftem, aber stetigem Druck zu „überzeugen“,den Atlas doch noch in diesem Jahrhundert fertigzustellen.

Dank

VIII

Inhaltsverzeichnis

VI VorwortVII DankVIII Inhaltsverzeichnis

1 Einführung2 Das Kausystem als biologisches System3 Progressive/regressive Adaptation

und Kompensation/Dekompensation4 Funktionsdiagnostischer Untersuchungsgang…5 …und therapeutische Konsequenzen6 Aufgabe der Zahnmedizin bei Kopf-

und Gesichtsschmerzen

7 Zahnärztliche Primärdiagnostik8 Zahn- und Schleimhautbefund

10 Übersicht zahnärztlicher Untersuchungstechniken

11 Anatomie des Kausystems12 Embryologie des Kiefergelenkes und der Kaumuskulatur14 Entwicklung der oberen und unteren Gelenkkammer16 Fossa glenoidalis und Protuberantia articularis18 Condylus mandibulae20 Lagebeziehung der knöchernen Strukturen22 Discus articularis23 Anatomische Diskusposition24 Bilaminäre Zone26 Gelenkkapsel28 Ligamente des Kausystems31 Arterielle Versorgung und sensible Innervation

des Kiefergelenkes32 Sympathische Innervation des Kiefergelenkes33 Kaumuskulatur34 Musculus temporalis35 Musculus masseter36 Musculus pterygoideus medialis37 Suprahyoidale Muskulatur38 Musculus pterygoideus lateralis40 Makroskopisch-anatomischer und histologischer Ansatz

der Kaumuskulatur41 Kraftvektoren der Kaumuskulatur42 Zungenmuskulatur43 Mimische Muskulatur44 Kiefergelenk und Bewegungsapparat45 Periphere und zentrale Steuerung des Muskeltonus46 Physiologie der Mundöffnungsbewegung47 Physiologie der Mundschließbewegung48 Bewegungsphysiologie in der Horizontalebene49 Zähne und parodontale Rezeptoren50 Kondylenpositionen51 Statische Okklusion52 Dynamische Okklusion

53 Manuelle Funktionsanalyse54 Das Kausystem als biologisches System55 Spezifische und unspezifische Belastungsvektoren56 Befundbogen zur manuellen Funktionsanalyse58 Anamnese60 Lagerung des Patienten61 Manuelle Fixation des Kopfes62 Aktive Bewegungen und passive Mundöffnung

mit Endgefühl67 Differentialdiagnostik der Bewegungseinschränkungen68 Untersuchung der Gelenkflächen70 Darstellung der Gelenkflächenveränderungen72 Klinische Durchführung der Gelenkflächenüberprüfung74 Untersuchung der Gelenkkapsel und Bänder78 Klinische Bedeutung der Kompressionen

in kranialer Richtung84 Untersuchung der Kaumuskulatur89 Palpation der Kaumuskulatur bei schmerzhafter

isometrischer Anspannung94 Schmerzübertragungsgebiete der Kaumuskulatur96 Länge der suprahyoidalen Strukturen98 Untersuchung der Knackgeräusche

102 Aktive Bewegungen und dynamische Kompression104 Dynamische Translationen106 Dynamische Kompression bei inkursiver Bewegung108 Differenzierung der Gruppen110 Differenzierung innerhalb der Gruppe 1112 Differenzierung innerhalb der Gruppe 2114 Differenzierung zwischen instabiler, indifferenter

und stabiler Reposition116 Differenzierung innerhalb der Gruppe 3118 Differenzierung innerhalb der Gruppe 4120 Diagnostisches Gesamtkonzept und…121 …Therapieentscheidung bei anteriorer Diskus-

verlagerung122 Gewebespezifische Diagnose122 – Prinzip der manuellen Funktionsanalyse122 – Protokoll bei Schmerzen123 – Protokoll bei Bewegungseinschränkungen123 – Protokoll bei Knackgeräuschen123 – Routineprotokoll123 – Haupt- und Nebendiagnosen124 Untersuchung der kausalen Faktoren (Einflüsse)125 Neuromuskuläre Deprogrammierung126 Unterkiefer- und Kondyluspositionen128 Statische Okklusion130 Dynamische Okklusion132 Bruxismus- und Parafunktionsvektor134 Dysfunktionelle Bewegungen135 Einfluß orthopädischer Störungen auf das Kausystem136 Ergänzende Diagnostik

IXInhaltsverzeichnis

136 – Montierte Modelle, Axiographie137 – Panoramaschichtaufnahme137 – Seitliches Fernröntgenbild137 – Gelenkvibrationsanalyse (JVA)138 Muskuloskettale Hindernisse in therapeutischer Richtung140 Manuelle Funktionsanalyse beim anamnestisch

symptomlosen Patienten

141 Bildgebende Verfahren142 Panoramaschichtaufnahme144 Kiefergelenkdarstellung mit Panoramaschichtaufnahme-

geräten146 Asymmetrie-Index147 Verzerrungsphänomene148 Transkraniale exzentrische Schädelaufnahme

(Schüller-Aufnahme)149 Axiale Schädelaufnahme nach Hirtz und konventionelle

TomographienTomographienT150 Okzipitofrontale Schädelaufnahme nach Clementschitsch151 Seitliches Fernröntgenbild152 Computertomographie des Kiefergelenkes153 Computertomographie des Kiefergelenkes

und anatomisches Korrelat154 3D-Darstellung der Kiefergelenke…155 …mit Hilfe von Computertomographiedaten156 3D-Rekonstruktion bei Syndromen157 Polyurethanschaum- und Stereolithographiemodelle158 Magnetresonanztomographie159 T1-, T2- und Protonendichtegewichtung160 Wahl der Schichtführung161 Praxisgerechter Ausdruck der MRT-SchichtenPraxisgerechter Ausdruck der MRT-SchichtenPraxisgerechter Ausdruck der MRT162 Detailwiedergabe anatomischer Strukturen im MRT164 Visuelle (qualitative) Beurteilung eines MRT165 Stadieneinteilung knöcherner Veränderungen166 Diskusposition in der Sagittalebene167 Diskusposition in der Frontalebene168 Fehlinterpretation der Diskusposition

in der Sagittalebene169 Morphologie der Pars posterior170 Progressive Adaptation der bilaminären Zone171 Progressive Adaptation in T1- und T2-Gewichtung172 Diskusadhäsionen im Magnetresonanztomogramm173 Diskushypermobilität174 Partielle Diskusverlagerung175 Totale Diskusverlagerung175 Arten der Diskusreposition177 Diskusverlagerung ohne Reposition178 Partielle Diskusverlagerung mit totaler Reposition179 Partielle Diskusverlagerung mit partieller Reposition180 Totale Diskusverlagerung mit totaler RepositionTotale Diskusverlagerung mit totaler RepositionT

181 Totale Diskusverlagerung mit partieller Reposition182 Kondylushypermobilität183 Posteriore Diskusverlagerung184 Diskusverlagerung bei exkursiver Unterkieferbewegung185 Regressive Adaptation knöcherner Kiefergelenkstrukturen186 Progressive Adaptation knöcherner Kiefergelenk-

strukturen188 Beurteilung adaptiver Veränderungen: MRT versus CT189 Avaskuläre Nekrose versus OsteoarthroseAvaskuläre Nekrose versus OsteoarthroseA190 Metrische (quantitative) MRT-Analyse192 Fallbeispiele zur metrischen MRT-Analyse nach Bumann194 MRT für kieferorthopädische Fragestellungen195 3D-Darstellung mit MRT-Daten196 Dynamische Magnetresonanztomographie196 – CINE-Technik197 – MOVIE-Technik198 MR-Mikroskopie und MR-Spektroskopie199 Indikation bildgebender Verfahren im Rahmen

der Funktionsdiagnostik200 Zukunftsperspektiven bildgebender Verfahren

201 Modellmontage und Okklusionsanalyse202 Abformung und Modellherstellung205 Herstellung von Sägeschnittmodellen206 Zentrische Kieferrelationsbestimmung (Zentrikregistrat)207 Registriertechniken zum Einstellen der zentrischen

Kondylenposition208 Transkutane Nervenstimulation zur Muskelrelaxation –

„Myozentrik“210 Interokklusale Registriermaterialien211 Zentrikregistrat beim Vollbezahnten212 Okklusionsschiene als Registratträger214 Zentrikregistrat bei verkürzter Zahnreihe215 Relationsbestimmung bei Zahnlosen216 Schädelbezügliche und kiefergelenkgerechte Modell-

montage217 Anlegen des anatomischen Transferbogens220 Montage des Oberkiefermodells mit anatomischem

Transferbogen222 Montage des Oberkiefermodells mit Transferständer223 Montage des Oberkiefermodells nach Axiographie226 Montage des Unterkiefermodells228 Axiosplit-System230 Splitcast-Kontrolle der Modellmontage231 Checkbisse zur Einstellung der Artikulatorgelenke232 Einfluß von Scharnierachsenlage und Registratdicke

auf die Okklusion233 Okklusionsanalyse an Modellen236 Okklusionsanalyse mit Hilfe von Sägeschnittmodellen239 Diagnostisches Einschleifen der Modellokklusion

242 Diagnostisches Setup243 Diagnostisches Aufwachsen246 Kondylenpositionsanalyse anhand montierter Modelle

248 Instrumentelle Bewegungsanalyse250 Mechanische Registrierung der Scharnierachsen-

bewegungen (Axiographie)261 Auswerten der Axiographien und Programmieren

der Artikulatorgelenke262 Scharnierachsenspuren (Axiogramme) als Projektions-

phänomene263 Einfluß einer fehlerhaft bestimmten Scharnierachse

auf die Axiogramme264 Elektronische, paraokklusale Axiographie

269 Diagnosen und Klassifikationen270 Klassifikation primärer Gelenkerkrankungen271 Klassifikation sekundärer Gelenkerkrankungen272 Hyperplasie, Hypoplasie und Aplasie des Processus

condylaris273 Hyperplasie des Processus coronoideus274 Angeborene Fehlbildungen und Syndrome275 Akute Arthritis276 Rheumatoide Arthritis277 Juvenile chronische Arthritis278 Freie Gelenkkörper279 Styloid- oder Eagle-Syndrom280 Kollum- und Kapitulumfrakturen281 Diskusverlagerungen bei Kollumfrakturen282 Fibröse und knöcherne Ankylose283 Tumoren im Bereich der Kiefergelenke284 Arthrogene Läsionen – Gelenkflächen286 Arthrogene Läsionen – Discus articularis287 Arthrogene Läsionen – bilaminäre Zone

und Gelenkkapsel295 Arthrogene Läsionen – Bänder297 Myogene Läsionen

301 Therapieprinzipien302 Spezifische oder unspezifische Therapie303 Unspezifische Therapie304 Beseitigung muskuloskelettaler Hindernisse306 Okklusionsschienen308 Schienenkorrektur zur vertikalen Disklusion und dorsalen

Protektion309 Gelenkflächenbelastung in Abhängigkeit

vom Okklusionskonzept310 Relaxationsschiene311 Stabilisationsschiene312 Dekompressionsschiene313 Repositionsschiene314 Vertikalisationsschiene316 Zur definitiven Veränderung der dynamischen Okklusion318 Definitive Veränderung der statischen Okklusion322 Untersuchungsmethoden und therapeutische

Konsequenzen

323 Bildernachweis

324 Literaturverzeichnis

354 Sachverzeichnis

X Inhaltsverzeichnis

1

Einführung

Die zahnärztliche Funktionsdiagnostik ermittelt den funktionellen Zustand der Strukturen des Kau-systems. Bei funktionsgestörten Patienten dient sie der Erhebung einer spezifischen Diagnose, beijedem (auch bei vermeintlich nicht funktionsgestörten) Patienten, die vor einer zahnärztlichen oderkieferorthopädischen Behandlung stehen, ist sie medizinisch und forensisch erforderlich.

Zwischen konventionell erhobenen klinischen Befunden (Überprüfung aktiver Bewegungen undMuskelpalpation) und vom Patienten angegebenen Beschwerden sind häufig keine Zusammenhängefeststellbar. Deshalb haben sich in den letzten 15 Jahren spezifische manuelle Untersuchungsmetho-den für das Kausystem durchgesetzt. Im Mittelpunkt stehen der sog. Belastungsvektor sowie aner-kannte Kenntnisse der Adaptation und Kompensation biologischer Systeme. Eine kausale Therapie istnur dann indiziert, wenn der Behandler weiß, welche Strukturen geschädigt sind (Belastungsvektorgeschädigt sind (Belastungsvektorgeschädigt sind ( )und welche Ursache dies hat (Einflüssedies hat (Einflüssedies hat ( ).

1 Mögliche Ursachen und Folgen einer verändertenOkklusionIdiopathische oder iatrogene Ver-änderungen der statischen oderdynamischen Okklusion könnendie neuromuskuläre Programmie-rung, und auf diesem Weg auchandere Strukturen des Kausystemsbeeinflussen. Die gleichen Mecha-nismen können jedoch auch überendogene oder andere exogeneFaktoren ausgelöst werden. ImRahmen einer klinischen Untersu-chung wird in der Regel den in derrechten Spalte aufgeführten Verän-derungen besondere Beachtunggeschenkt. Für eine kausale Thera-pie ist es aber auch erforderlich,die spezifischen Ursachen der ver-änderten neuromuskulären Pro-grammierung zu erfassen. Ein differenziertes Untersuchungspro-tokoll könnte somit die seit langemoberflächlich geführte, philosophi-sche Diskussion über die Ursa-chen von Funktionsstörungen imKausystem („Okklusion versus Psy-che“) zugunsten einer individuel-len Patientenbetrachtung ablösen.

Veränderung derZahnstellung

Psychosoziale Faktoren

PsychosomatischeErkrankungen

Allgemeinerkrankungen

Haltung und Bewegung

Idiopathische Faktoren

ZMK-Krankheitenund Traumata

Parodontologie

KFO

Chirurgie

Zahnerhaltung

Prothetik

Läsionen der Gelenk-flächen

Veränderungen derKörperhaltung

Myofasziale Schmerzen

Muskelverkürzungen

Kapselschrumpfungen

Kapsulitiden

Koordinationsstörungen

Tonusveränderungen

Dyskinesien

Parodontale Läsionen

Abrasionen

Veränderungendogener und

exogener Faktoren

VeränderteneuromuskuläreProgrammierung

Veränderungder Okklusion

2 Einführung

Jedes biologische System, von der Zelle bis hin zumOrganismus, unterliegt kontinuierlich zahlreichen Ein-flüssen. Es bewältigt diese mittels zweier Mechanismen:x Adaptation als eine Reaktion des Bindegewebes,x Kompensation als eine muskuläre Antwort auf einen

Einfluß (Hinton u. Carlson 1997).Einflüsse einerseits und die progressive Adaptationskapa-zität andererseits sorgen für einen physiologischen Gleich-gewichtszustand. Überschreitet die Summe der Einflüssepro Zeiteinheit ein individuell variables Ausmaß oder istdie Adaptationsfähigkeit eines Systems generell herabge-

setzt ist, gerät das System aus dem Gleichgewicht. DieserZustand wird als Dekompensation oder regressive Adapta-tion bezeichnet (Moffet et al. 1964) und geht mit mehroder weniger ausgeprägten klinischen Symptomen einher.Regressive Adaptationen am Knochen lassen sich röntge-nologisch darstellen (Bates et al. 1993), im Weichgewebeäußern sie sich durch Schmerzen.Da die Adaptationskapazität eines Systems im wesentli-chen genetisch determiniert ist und mit zunehmendemAlter abnimmt, ist das einzige suffiziente Therapiemittelin der Funktionstherapie die Reduktion von Einflüssen.

2 Grundlagen der Entstehungvon Symptomen im KausystemJedes biologische System unter-liegt mehr oder minder ausgepräg-ten Einflüssen (die hier genanntensind nur eine Auswahl – diejeni-gen, die der Zahnarzt einfach undreproduzierbar nachweisen kann).Die Einflüsse werden vom Systemdurch progressive Adaptation (bin-degewebige Reaktion) oder Kom-pensation (muskuläre Reaktion)verarbeitet. Solange ein Systemsich in diesem Stadium befindet,bestehen anamnestisch wederSymptome noch Zeichen einerFunktionsstörung. Erst wenn dieBelastung ein bestimmtes Ausmaßüberschreitet, kommt es zur re-gressiven Adaptation oder Dekom-pensation, die mit destruktivenFormveränderungen oder Schmer-zen einhergeht. Erscheint einPatient mit Symptomen in einerPraxis, müssen einerseits massiveEinflüsse vorliegen und andere-seits bereits alle Adaptations- undKompensationsmechanismen aus-geschöpft sein.

3 Gleichgewicht von Ein-flüssen und Adaptation/Kom-pensationEin physiologisches biologischesSystem kann mit einer Waage imGleichgewicht verglichen werden.Den Einflüssen auf der einen Seitesteht die individuelle Adaptations-und Kompensationsfähigkeit ge-genüber. Da Adaptations- undKompensationsmechanismen ab-gesehen von altersbedingten Re-duktionen genetisch bedingt unddaher annähernd konstant sind,kann dieses Gleichgewicht nureinseitig durch eine Veränderungder Einflüsse gestört werden.

Das Kausystem als biologisches System

PhysiologischeStrukturen

Adaptationund/oder

Kompensation(anamnestische

Beschwerdefreiheit)

EinflüsseMalokklusion, Parafunktionen,

Dysfunktionen, Trauma

undKompensations-

kapazität

EinflüsseStat. OkklusionDyn. Okklusion

BruxismusDysfunktion

AdaptationKompensation

Symptome

Regressive Adaptationund/oder

Dekompensation(subjektive

Beschwerden)

EinflüsseEinflüsseEinflüsseEinflüsseEinflüsseEinflüsseEinflüsseEinflüsseEinflüsseEinflüsseEinflüsseEinflüsseEinflüsseEinflüsseEinflüsseDauerDauerDauerDauerDauerDauerDauerDauerDauerDauerDauerDauerDauerDauerDauerAnzahlAnzahlAnzahlAnzahlAnzahlAnzahlAnzahlAnzahlAnzahlAnzahlAnzahlAnzahlAnzahlAnzahlAnzahl

IntensitätIntensitätIntensitätIntensitätIntensitätIntensitätIntensitätIntensitätIntensitätIntensitätIntensitätIntensitätIntensitätIntensitätIntensitätFrequenzFrequenzFrequenzFrequenzFrequenzFrequenzFrequenzFrequenzFrequenzFrequenzFrequenzFrequenzFrequenzFrequenzFrequenz

IndividuelleIndividuelleIndividuelleIndividuelleIndividuelleIndividuelleIndividuelleIndividuelleIndividuelleIndividuelleIndividuelleIndividuelleIndividuelleIndividuelleIndividuelleAdaptations-Adaptations-Adaptations-Adaptations-Adaptations-Adaptations-Adaptations-Adaptations-Adaptations-Adaptations-Adaptations-Adaptations-Adaptations-Adaptations-Adaptations-Adaptations-Adaptations-Adaptations-Adaptations-Adaptations-Adaptations-Adaptations-Adaptations-Adaptations-Adaptations-Adaptations-Adaptations-Adaptations-Adaptations-Adaptations-

undundundundundundundundundundundundundundundundundundundundundundKompensations-Kompensations-Kompensations-Kompensations-Kompensations-Kompensations-Kompensations-Kompensations-Kompensations-Kompensations-Kompensations-Kompensations-Kompensations-Kompensations-Kompensations-Kompensations-Kompensations-Kompensations-Kompensations-Kompensations-Kompensations-Kompensations-Kompensations-Kompensations-Kompensations-Kompensations-Kompensations-Kompensations-Kompensations-Kompensations-Kompensations-Kompensations-Kompensations-Kompensations-Kompensations-Kompensations-Kompensations-Kompensations-Kompensations-Kompensations-Kompensations-Kompensations-Kompensations-Kompensations-Kompensations-Kompensations-Kompensations-Kompensations-Kompensations-Kompensations-Kompensations-Kompensations-

kapazitätkapazitätkapazitätkapazitätkapazitätkapazitätkapazitätkapazitätkapazitätkapazitätkapazitätkapazitätkapazitätkapazitätkapazitätkapazitätkapazitätkapazitätkapazitätkapazitätkapazitätkapazität

EinflüsseEinflüsseEinflüsseEinflüsseEinflüsseEinflüsseEinflüsseEinflüsseEinflüsseEinflüsseEinflüsseEinflüsseEinflüsseEinflüsseEinflüsseEinflüsseEinflüsseEinflüsseEinflüsseEinflüsseEinflüsseEinflüsseStat. OkklusionStat. OkklusionStat. OkklusionStat. OkklusionStat. OkklusionStat. OkklusionStat. OkklusionStat. OkklusionStat. OkklusionStat. OkklusionStat. OkklusionStat. OkklusionStat. OkklusionStat. OkklusionStat. OkklusionStat. OkklusionStat. OkklusionStat. OkklusionStat. OkklusionStat. OkklusionStat. OkklusionStat. OkklusionDyn. OkklusionDyn. OkklusionDyn. OkklusionDyn. OkklusionDyn. OkklusionDyn. OkklusionDyn. OkklusionDyn. OkklusionDyn. OkklusionDyn. OkklusionDyn. OkklusionDyn. OkklusionDyn. OkklusionDyn. OkklusionDyn. OkklusionDyn. OkklusionDyn. OkklusionDyn. OkklusionDyn. OkklusionDyn. OkklusionDyn. OkklusionDyn. Okklusion

BruxismusBruxismusBruxismusBruxismusBruxismusBruxismusBruxismusBruxismusBruxismusBruxismusBruxismusBruxismusBruxismusBruxismusBruxismusBruxismusBruxismusBruxismusBruxismusBruxismusBruxismusBruxismusDysfunktionDysfunktionDysfunktionDysfunktionDysfunktionDysfunktionDysfunktionDysfunktionDysfunktionDysfunktionDysfunktionDysfunktionDysfunktionDysfunktionDysfunktionDysfunktionDysfunktionDysfunktionDysfunktionDysfunktionDysfunktionDysfunktion

AdaptationAdaptationAdaptationAdaptationAdaptationAdaptationAdaptationAdaptationAdaptationAdaptationAdaptationAdaptationAdaptationAdaptationAdaptationAdaptationAdaptationAdaptationAdaptationAdaptationAdaptationAdaptationKompensationKompensationKompensationKompensationKompensationKompensationKompensationKompensationKompensationKompensationKompensationKompensationKompensationKompensationKompensationKompensationKompensationKompensationKompensationKompensationKompensationKompensation

3Adaptation, Kompensation, Dekompensation

Das Patientengut einer zahnärztlichen oder kieferortho-pädischen Praxis läßt sich in drei Gruppen einteilen:x „Grüne“ Gruppe: Patienten mit physiologischen oder

vollständig progressiv adaptierten Strukturen weisenweder anamnestisch noch während einer spezifischenklinischen Untersuchung Symptome auf.

x „Gelbe“ Gruppe: Patienten mit kompensierten Funkti-onsstörungen sind anamnestisch zwar beschwerdefrei;durch spezifische Untersuchungstechniken lassen sichjedoch reproduzierbar Symptome provozieren.

x „Rote“ Gruppe: Patienten, deren Symptome durch spe-

zifische Untersuchungsmethoden reproduzierbar provo-zierbar sind, leiden an einer dekompensierten oder re-gressiv adaptierten Funktionsstörung.

Bei Jugendlichen basiert die Adaptationskapazität aufWachstum, Modeling und Remodeling (Hinton u. Carlson1997). Modeling (= progressive Adaptation) ist die Aus-formung des Gewebes und geht mit einem Nettozuwachsvon Masse einher. Remodeling (= regressive Adaptation)geht in der Regel mit einem Nettoverlust von Masse ein-her. Bei Erwachsenen beruht die Adaptation in ersterLinie auf Remodelingprozessen (de Bont et al. 1992).

4 Funktionszuständebiologischer SystemeVor einer zahnärztlichen oderkieferorthopädischen Behandlungmuß immer eine Funktionsanalyseerfolgen. Die zwingende Notwen-digkeit ergibt sich aus der Zusam-mensetzung des Patientengutes:Bei Patienten mit Beschwerden(rote Gruppe) läßt sich mittelsFunktionsanalyse eine spezifischeDiagnose erstellen und festlegen,ob eine kausale, symptomatischeoder keine zahnärztliche Therapieerforderlich und möglich ist.Alle anderen Patienten (grüne undgelbe Gruppe) sind anamnestischbeschwerdefrei. Erst eine spezi-fische Funktionsanalyse mit passi-ven manuellen Untersuchungs-techniken führt bei den Patientender „gelben“ Gruppe zur reprodu-zierbaren Provokation kompensier-ter Symptome. Die Erkennung der„gelben“ Patienten ist wegen dertherapeutischen und forensischenFolgen extrem wichtig. In einerkieferorthopädischen Praxis liegtihr Anteil zwischen 10 und 30%.Patienten mit kompensierten Funk-tionsstörungen sind auch in derKieferorthopädie therapeutisch vonInteresse, da Zahnbewegungenoder Verlagerungen des Unterkie-fers immer mit Belastungen unddaher mit zusätzlichen Einflüssenfür das System einhergehen.Im Falle einer kompensiertenFunktionsstörung hat der Behand-ler prinzipiell drei Optionen:1. Überweisung des Patienten auf-grund der komplexen Problematik.2. Zahnärztliche Behandlung, ohneeine Dekompensation zu provozie-ren; dazu müßte der Behandler je-doch den Belastungsvektor desSystems kennen.3. Kausale Therapie mit definitiverzahnärztlicher Versorgung nacheingehender Funktionsanalyse.

Progressive/regressive Adaptation und Kompensation/Dekompensation

Funktionstherapie vordefinitiver zahnärztlicher Therapie

Keine okklusale Funktionstherapiebei fehlenden okklusalen Einflüssen

Symptomatische Funktionstherapie zurÜberführung in einen kompensierten Zustand

Keine definitiven, in die Okklusioneingreifenden Maßnahmen,ohne weitere diagnostische Abklärung

Zahnärztliche Therapie unter Wahrung deslabilen Gleichgewichtes

Kausale Funktionstherapievor definitiver zahnärztlicher Therapie

Zahnärztliche Therapie, auch als

funktionsprophylaktische Maßnahme

DekompensationoderregressiveAdaptation

Kompensation

PhysiologischeStrukturen

oderprogressiveAdaptation

4 Einführung

Ein modernes, therapieorientiertes funktionsdiagnosti-sches Konzept setzt sich aus drei Teilen zusammen:x Neben der Anamnese wird im 1. Teil der Untersuchung

das Ausmaß der Destruktion der verschiedenen Struktu-ren des Kausystems erfaßt. Dieser Teil erlaubt ab-schließend die Aussage, ob ein Belastungsvektor (=Überlastung einer oder mehrerer Strukturen in einer be-stimmten Richtung) vorhanden ist.

x Im 2. Teil der therapeutisch ausgerichteten Unter-suchung geht es um die Erhebung struktureller Anpas-sungen (= progressiver Adaptationen). Dabei muß ge-

5 Schematische Darstellungder therapeutisch ausgerich-teten UntersuchungssequenzFür die Erstellung eines funktionellausgerichteten, problemorientier-ten Behandlungsplanes ist die Er-hebung spezifischer Befunde ineiner streng definierten Sequenzunabdingbare Voraussetzung. Kernunseres aktuellen, mittlerweileüber 10 Jahre klinisch erprobtenund bewährten Konzeptes ist diereproduzierbare Erfassung vonDestruktion (= Belastungsvektor),strukturellen Anpassungen (= Ad-aptationen) und kausalen Faktoren(= Einflüssen). Für die ersten bei-den Teile sind Untersuchungstech-niken der manuellen Funktions-analyse erforderlich. Derzeit gibtes keine praxisgerechte Alterna-tive, Belastungsvektoren und Ad-aptationserscheinungen im Kausy-stem zu überprüfen. Die Einflüsselassen sich aufgrund ihrer Vielzahlund Herkunft nur zum Teil in einerzahnärztlichen Praxis abklären.Dazu stehen dem Zahnarzt entwe-der die Techniken der klinischenOkklusionsanalyse oder der instru-mentellen Funktionsanalyse zurVerfügung. Letztere dient in derFunktionsdiagnostik ausschließlichder Überprüfung der Einflüsse undist ohne die Kenntnis eines eventu-ell vorhandenen Belastungsvektorsnicht aussagekräftig.

Funktionsdiagnostischer Untersuchungsgang. . .

danklich unbedingt zwischen progressiver Adaptationin belasteten Strukturen und in umgebenden Strukturengetrennt werden. Erstere sind in der Regel erwünschtund erfordern keine Therapie, während Adaptationen inumgebenden Strukturen meistens zur Verstärkung derBelastung und zu Bewegungseinschränkungen führen.Liegen Adaptationen umgebender Strukturen vor, sinddiese immer in Richtung des Belastungsvektors orien-tiert und damit einer Therapie hinderlich. Im Rahmender interdisziplinären Behandlung ist es Aufgabe desPhysiotherapeuten, Adaptationserscheinungen in umge-

Geklagte Beschwerden undErwartungshaltungSymptomeSymptomemit HauptsymptomAllgemeine Anamnese

Anamnese

Suche nachstrukturellen Läsionenstrukturellen Läsionen

Fahnden nach denFahnden nach denmöglichen Kausalfaktorenmöglichen Kausalfaktoren

Überprüfen strukturellerÜberprüfen strukturellerAnpassungenAnpassungen

Therapieplan

TherapierichtungTherapierende DisziplinenTherapiemaßnahmenund zeitliche Koordination

Knöcherne StrukturenZahnhartsubstanzParodontienWeichgewebe

GelenkflächenDiscus articularisGelenkkapselKaumuskeln

Statische und dynamischeOkklusion, ParafunktionenDysfunktionelle BewegungenTrauma

UnterkieferkoordinationMuskeltonus, -längeund -kraftKapsellängeDiskuslage

ZahnhartsubstanzParodontienWeichteilfehlfunktionen

Ggf. interdisziplinäreGgf. interdisziplinäreDiagnostik

. . .und therapeutische Konsequenzen

5Funktionsdiagnostischer Untersuchungsgang und therapeutische Konsequenzen

benden Strukturen durch manuelle Therapie und Mobi-lisierungsmaßnahmen zu beseitigen. Ohne bleibendeUmstellung der habituellen Funktion werden physio-therapeutische Maßnahmen nicht erfolgreich sein.

x Der aus zahnmedizinischer Sicht wichtigste 3. Teil desUntersuchungsganges dient der Klärung möglicher Ein-flüsse. Hierbei geht es vor allem um den Nachweis kau-saler Zusammenhänge zwischen einem vorhandenenBelastungsvektor und der Okklusion. Die Befundegeben Hinweis darauf, ob die statische oder dynamischeOkklusion an der Überlastung der jeweiligen Struktur

beteiligt ist oder nicht. In der Diskussion um eine iso-lierte zahnärztliche oder interdisziplinäre Therapie ste-hen sich zwei Kernaussagen gegenüber: Einerseits wirktsich eine isolierte Behandlung im Kausystem auch aufden Bewegungsapparat aus (Lotzmann et al. 1989, Gole1993), andererseits löst eine Behandlung im Bewe-gungsapparat auch Probleme im Kausystem (Makofskyu. Sexton 1994, Chinappi u. Getzoff 1996). ChronischeSchmerzpatienten profitieren signifikant nur durch eineaufwendige, spezifische interdisziplinäre Therapie (Bu-mann et al. 1999).

6 Abklärung der DestruktionIntraorale Destruktionen werdendurch die klassische zahnärztlichePrimärdiagnostik erfaßt. Destruktio-nen der einzelnen Strukturen desKiefergelenkes und der Kaumus-kulatur lassen sich nur durch diemanuelle Funktionsanalyse repro-duzierbar erheben. In Einzelfällensind zusätzlich bildgebende Ver-fahren erforderlich.

Links: Beispielhafte Darstellungeiner klinischen Untersuchungs-technik (dorsokraniale Kompressi-on) zur Erfassung destruktiver Ver-änderungen im Kausystem.

7 Abklärung der HindernisseDie Abklärung muskuloskelettalerHindernisse ist für die Therapie-planung sehr bedeutsam: Werdenbestehende Hindernisse nichtdiagnostiziert, gelangt man späteroder gar nicht zum Behandlungs-ziel; das Behandlungsresultat bleibtvoraussichtlich nicht stabil.

Links: Histologische Darstellungeiner anterioren Diskusverlage-rung mit Diskusdeformation alsBeispiel für ein Hindernis in anteri-orer Therapierichtung.

8 Abklärung der EinflüsseSie dient der Suche nach den Ur-sachen, warum das Symptom ent-standen ist. Aus zahnärztlicherSicht stellt sich die Frage, ob dieOkklusion in irgendeiner Art undWeise am Symptom bzw. Bela-stungsvektor beteiligt ist (vgl. S.124ff). Sollte dies nicht der Fallsein, kann man dem betreffendenPatienten nicht durch okklusaleVeränderungen helfen.

Links: Beispielhafte Darstellung fürdie Diagnostik eines statischenOkklusalvektors (vgl. S. 128) imMandibular-Positions-Indikator.

„Gibt es Therapiehindernisse?“

Richtung der Hindernisse(Restriktionsvektor):Überprüfen von Innervation, Muskeltonus,Muskelkraft, Muskellänge, Kapselmobilität,Diskusverlagerung ohne Reposition

2. Überprüfen struktureller Anpassungen

„Was hat der Patient?“

Richtung der Fehlbelastung(Belastungsvektor)Manuelle FunktionsanalyseBildgebende Verfahren

1. Suche nach strukturellen Läsionen

Zahnärztliche Primärdiagnostik

3. Fahnden nach möglichen Kausalfaktoren

„Warum hat der Patient das Symptom?“

Richtung möglicher Einflüsse(Einflußvektoren):Anamnese und Inspektion,Klinische OkklusionsanalyseInstrumentelle OkklusionsanalyseInstrumentelle Funktionsanalyse

6 Einführung

Die Rolle der Zahnmedizin in der Diagnostik und Thera-pie von Kopf- und Gesichtsschmerzen ist durch die pola-risierende Diskussion in den letzten 10 Jahren statt klarerzunehmend undurchsichtiger geworden. In der akademi-schen Debatte bezüglich der Ätiologie – überwiegendpsychologische versus überwiegend okklusalen Faktoren– wurde der Praktiker mit seinem Problem der Patienten-behandlung vernachlässigt. Das Argument der multi-kausalen Genese wurde eher zum Anlaß genommen, die-ses Ursachenbündel als undifferenzierbar zu akzeptierenals durch spezifische Prüfung der Einzelfaktoren zumin-

dest eine gewisse Entwirrung zu bewerkstelligen. Wir mei-nen, jeder Patient mit Kopf- und Gesichtsschmerzen sollteeinem Zahnarzt vorgestellt werden, um abzuklären, obx die Symptome von einer Struktur im Kausystem (= Be-

lastungsvektor) stammenx der Belastungsvektor okklusal bedingt istx eine Reduktion des okklusal bedingten Anteils am

Gesamtbelastungsvektor mit einem verhältnismäßigenAufwand möglich ist

x eine symptomatische Therapie in der zahnärztlichenPraxis sinnvoll ist.

9 Differentialdiagnostik vonKopf- und GesichtsschmerzenModifiziertes Schema einerSchmerzklassifikation nach Bell(1990) und nach Okeson (1995).Die farbige Unterlegung der ein-zelnen Diagnosen deutet an, wel-che Erkrankungen sich zahnmedi-zinisch ausschließen lassen undwelche die Einbeziehung andererDisziplinen zur Diagnostik oderzum definitiven Ausschluß erfor-derlich machen. Zusätzlich wurdefarblich kodiert, welche Diagnosendurch welche Schritte im zahnärzt-lichen Untersuchungsgang erho-ben werden können.Wie die Übersicht verdeutlicht,deckt die Zahnmedizin einen nichtunbedeutenden Teil der Differen-tialdiagnostik der Kopf- und Ge-sichtsschmerzen ab. Im Umkehr-schluß bedeutet dies jedoch nicht,daß die Zahnmedizin bei jeder Be-handlung von Kopf- und Gesichts-schmerzen die federführende Dis-ziplin ist. So gibt es beispielsweiseBereiche, in denen der Zahnarztweder primär kausaltherapeutischnoch sekundär interdisziplinär un-terstützend eingreifen kann.Die gewebespezifische Diagnostikund die Erhebung eines Bela-stungsvektors haben primär zumZiel, zwischen zahnärztlich thera-pierbaren und zahnärztlich nichttherapierbaren Diagnosen zu diffe-renzieren. Ob diese Diagnosendann durch eine zahnmedizinischeDisziplin allein oder zwingend in-terdisziplinär zu behandeln sind,wird erst in zweiter Instanz ent-schieden.

Aufgabe der Zahnmedizin bei Kopf- und Gesichtsschmerzen

NeuropathischerSchmerz

PhysischerSchmerz

EpisodischerSchmerz

DauerhafterSchmerz

SympathischunterhaltenerSchmerz

Deafferentierungs-schmerz

NeuritischerSchmerz

ParoxysmalerneuralgischerSchmerz

TraumatischeNeuralgie

AtypischerZahnschmerz

PostherpetischeNeuralgie

Herpes Zoster

Periphere Neuritis

NeurovaskulärerSchmerz

Vaskulärer Schmerz

Glandulärer, okulärerundaurikulärer Schmerz

Migräne mit Aura

Migräneohne Aura

Cluster-Kopfschmerz

ParoxysmalerHalbseitenkopf-schmerz

NeurovaskuläreVarianten

ArteriitischerSchmerz

Karotidodynie

Zahnärztliche Primärdiagnostik

Manuelle Funktionsanalyse

Andere Disziplinen

LigamentärerSchmerz

Gelenkflächen-schmerz

MukogingivalerSchmerz

Kutaner Schmerz

Kiefergelenkschmerz

Ossärer undperiostaler Schmerz

Bindegewebs-schmerz

ParodontalerSchmerz

Viszeraler SchmerzViszeralerSchleimhautschmerz

Pulpaler Schmerz

OberflächlicherSchmerz

KapsulärerSchmerz

RetrodiskalerSchmerz

Tiefer Schmerz

Muskelschmerz

Muskelspasmus

Muskel-verkürzung

Myositis

MyofaszialerSchmerz

AthritischerSchmerz

Zahnärztliche Primärdiagnostik

7

Strenggenommen beginnt die Untersuchung bereits mitder visuellen und verbalen Kontaktaufnahme mit dem Pa-tienten (Physiognomie, Haut- und Gesichtsfarbe, Haltung,Gang, Lautbildung u.a.). Wenngleich nicht alle Informa-tionen für die zahnärztliche Diagnosestellung bedeutsamsind, gehört es zur Fürsorgepflicht des Zahnarztes, Sym-ptome, die auf eine Allgemeinerkrankung hinweisen, imRahmen seiner Möglichkeiten zu erfassen und den Patien-ten zu motivieren, sich einer weiteren fachspezifischenDiagnostik zu unterziehen (Kirch 1994).

Es gibt unterschiedliche Techniken, eine Anamnese zu er-heben und die gewonnenen Informationen zu dokumentie-ren. Empfehlenswert ist es, den Patienten zunächst miteiner eingehenden Schilderung seiner Krankengeschichte

beginnen zu lassen. Da die freie Schilderung der Kran-kengeschichte in der Regel sprunghaft erfolgt, sollte derBehandler den Patientenmonolog nach einer individuellfestzusetzenden Zeitspanne höflich beenden und das Ana-mnesegespräch durch eine konkrete Befragung nach denHaupt- und Nebensymptomen weiterführen. Keinesfallsdarf hierbei suggestiv gefragt werden. Diagnose, Behand-lungsplanung und schließlich auch Therapieerfolg sindvon der korrekten Interpretation der Befunde und folglichdirekt vom Kenntnis- und Erfahrungsstand des Behandlersabhängig (Lotzmann 1995). Insbesondere wird immerwieder versäumt, bei unklaren, diffus lokalisierten Be-schwerdebildern im Kiefer-Gesichts-Bereich nicht nur so-matische, sondern ebenso psychische Ursachen zu disku-tieren (Marxkors u. Wolowski 1998).

10 Ausschnitt aus demBefundbogen „Manuelle Funkti-onsdiagnostik“ für die spezielleAnamnese

Die zahnärztliche Befunderhebung stellt als „Conditio sine qua non“ immer die diagnostische undtherapeutische Grundlage zahnärztlichen Handelns dar. So verlangen auch vom Patienten geklagteKopf- und Gesichtsschmerzen in jedem Fall die sorgfältige Erhebung des Zahn-, Parodontal- undSchleimhautbefundes, selbst wenn die Beschwerden anamnestisch nicht mit „typischen“ Zahnschmer-zen in Zusammenhang zu stehen scheinen. Zu warnen ist vor einer oberflächlich durchgeführten„Schnelldiagnostik“. Hierbei besteht immer die Gefahr, daß wesentliche Befunde und Nebenbefunde,zumal wenn sie keinen offensichtlichen Bezug zum Beschwerdebild des Patienten aufweisen, über-sehen, falsch eingeschätzt oder vergessen werden.

Welche Symptome haben Sie?

Was ist Ihr Hauptsymptom?

Was erwarten Sie von mir?

Anamnese

8 Zahnärztliche Primärdiagnostik

Die intraorale Evaluation umfaßt im einzelnen:

x sorgfältige Beurteilung der Schleimhäutex Erhebung des Zahnstatus einschließlich Karies- und Par-

odontaldiagnostikx Fahnden nach Hinweisen auf Okklusionsstörungen und

Parafunktionen (Abrasion, keilförmige Defekte, Schmelz-sprünge und -ausbrüche, erhöhte Zahnbeweglichkeit)

x Funktionsprüfung von festsitzendem und herausnehm-barem Zahnersatz oder kieferorthopädischen Geräten.

Zahlreiche lokal begrenzte oder systemische Krankheitenzeichnen sich durch Veränderungen an der Mundschleim-haut ab. So werden Lippen, das gesamte Vestibulum,Kieferkämme, harter und weicher Gaumen, Tonsillen undRachenbogen, Oropharynx, Mundboden sowie Zunge undUnterzungengrund sorgfältig auf Effloreszenzen, Farbver-änderungen, Beläge und Indurationen untersucht (Veltman1984). An Pulpa, Parodontium und Mukosa lokalisierteEntzündungen können leichte bis quälende, in Kiefer,Wange, Auge oder Ohren ausstrahlende Schmerzen ver-ursachen und sekundär von arthrogenen sowie myogenen

11 Intraorale InspektionParodontal und kariös stark zer-störtes Gebiß eines 35jährigen Patienten mit diffusen, in die rechte Gesichtshälfte ausstrahlen-den Schmerzen.

12 KariesdiagnostikIm Durchlicht der interdental plazier-ten Kaltlichtsonde (Fa. E. C. Lercher)wird eine in das Dentin reichendeKaries an Zahn 15 aufgrund derkariesbedingten Opazität des Zah-nes deutlich.

Rechts: Dieselbe Region wie links.Die Approximalkaries an Zahn 15ist ohne diagnostische Hilfsmittelnicht erkennbar.

Sammlung K. Pieper

13 Füllungsfraktur und DentininfrakturFunktionell insuffiziente und nichtrandständige Füllung als Ursachedentogener Schmerzen.

Rechts: Erst nach Entfernen derokklusalen Unterfüllung wird dieDentininfraktur an Zahn 14 deut-lich. Okklusale Belastungen führ-ten hier zu paroxysmalen Schmer-zen.

Zahn- und Schleimhautbefund

9Zahn- und Schleimhautbefunde

Beschwerden und Einschränkungen der Unterkiefermobi-lität begleitet sein. In diesen Fällen steht die Beseitigungder primären Schmerzursache im Mittelpunkt der Theapie.In jenen Fällen, in denen es schwierig ist, die sich über-lagernden Beschwerdebilder zu differenzieren, kann dergezielte Einsatz einer diagnostischen Lokalanästhesiehelfen, Ursprungsorte und ihnen zugeordnete Ausbrei-tungsbereiche des Schmerzes zu bestimmen. Bei allen Schleimhautläsionen unbekannter Genese sowiebei auch nach Beseitigung möglicher Ursachen nichtab-heilender Ulzera ist an maligne Tumoren zu denken. DieVerwechslung eines Mundhöhlenkarzinoms mit einerProthesendruckstelle ist tragisch und nicht entschuldbar! Im

Zweifelsfall sollte stets ein Fachkollege konsultiert werden.Eine zeitlich ausgedehnte Funktionstherapie des Kauor-gans sollte routinemäßig durch eine wiederholte zahnärzt-liche Untersuchung der Schleimhaut und Erhebung desaktuellen Zahnstatus ergänzt werden, um neuen pathologi-schen Erscheinungen vorzubeugen. Im Rahmen der Erst-befundung werden die intraoral erhobenen Befunde in derRegel durch eine radiologische Untersuchung ergänzt (Or-thopantomogramm, Zahnfilm).

Cave: Der Zahnarzt hat die uneingeschränkte Pflicht zurordnungsgemäßen Dokumentation und Archivierung derBefunde.

14 ParodontalbefundAkute, nekrotisierende Gingivitis(Parodontitis) bei Vollbild AIDS.

Links: Ausgeprägte lokale Gingiva-rezession bei starker Zahnhals-hypersensibilität.

15 Traumatische Schleimhaut-defekteLinks: Dieselbe Region wie Mitte.Der Schleimhautdefekt führte inter-mittierend zu neuralgiformen, indas rechte Auge ausstrahlendenSchmerzen.

Mitte: Idiopathische Schleimhaut-verletzung durch Einbeißen in dieKieferkammschleimhaut.

Rechts: Iatrogenes Ulkus in derMedianlinie am Übergang vomharten zum weichen Gaumen infol-ge eines überextendierten dorsa-len Prothesenrandes.

16 RöntgenbefundDie Panoramaschichtaufnahme zeigteine starke Atrophie des unbe-zahnten Unterkiefers mit Expositiondes linken Foramen mentale (Kreis-markierung). Mechanische Irritatio-nen des N. mentalis durch die Un-terkieferprothese verursachten hierin die linke Kiefergelenkregion ein-schießende Schmerzen.

10 Zahnärztliche Primärdiagnostik

Bei Patienten mit Schmerzen im Kiefer- und Gesichtsbe-reich sowie Einschränkungen der Unterkiefermobilitätsollte vor spezifischen funktionsdiagnostischen Maßnah-men immer eine Abklärung möglicher intraoraler Ursa-chen für die vom Patienten angegebene Beschwerdesym-ptomatik erfolgen. Ziel der konventionellen zahnärztlichenDiagnostik ist der Ausschluß parodontaler und dentalerStrukturen sowie intraoraler Hart- und Weichgewebe alsSchmerzursache. Das Vorgehen ähnelt dem Prinzip dermanuellen Funktionsanalyse. Durch Sondieren und/odergezieltes Belasten der Gewebestrukturen müssen die ge-

klagten Beschwerden reproduzierbar ausgelöst oder ver-stärkt werden können. Anamnese, extra- und intraoraleInspektion (z.B. Trauma, Rötung, Schwellung) sowie Be-urteilung des Röntgenbildes (z.B. entzündliche Prozesse)komplettieren die primäre zahnärztliche Untersuchung.Liegen keine pathologischen Auffälligkeiten vor, welchedie geklagten Beschwerden erklären könnten, und/oderlassen sich die Schmerzen des Patienten während derzahnärztlichen Primärdiagnostik nicht provozieren, sindinitiale zahnärztliche Behandlungsmaßnahmen nicht in-diziert. Blinder Aktionismus ist zu vermeiden.

17 Übersicht der zahnärztli-chen UntersuchungstechnikenVor Durchführung spezifischer Un-tersuchungsmethoden erfolgt beiPatienten mit akuten und chroni-schen Kiefer- und Gesichtsschmer-zen zunächst immer auch einezahnärztliche Primärdiagnostik.

Übersicht zahnärztlicher Untersuchungstechniken

Anamnese

Allgemeine AnamneseSymptomeHauptsymptomHauptanliegen mit Erwartungen

Suche nach strukturellenLäsionen

ZahnhartsubstanzParodontienWeichteileKnöcherne Strukturen

Perkussion

Kariesdiagnostik

Sensibilitätstest

Parodontalstatus

Zahnstellung

Abrasionsgrad

Weichteildehnung

Restaurationsbedarf

Schleimhaut-veränderungen

Orthopantomogramm

11

Anatomie des Kausystems

Für eine zielgerichtete klinische Untersuchung des Kausystems sind fundierte Kenntnisse der Ana-tomie erforderlich. Wie später beim klinischen Untersuchungsvorgang deutlich werden wird, basiertdie manuelle Funktionsanalyse auf den Grundlagen der funktionellen Anatomie. In diesem Kapitelwerden die einzelnen anatomischen Strukturen in der dem späteren Untersuchungsgang entsprechen-den Reihenfolge und nach Physiologie, Adaptations- und Kompensationsstadien getrennt beschrieben.Kenntnisse über die verschiedenen progressiven und regressiven Gewebereaktionen sind nicht nur fürdie diagnostische Interpretation der Befunde relevant, sondern beeinflussen auch entscheidend dietherapeutische Strategie. Die Einteilung nach physiologischen, kompensierten und adaptierten Kau-systemen ist neben der Diagnostik insbesondere für die Determination des individuell möglichen Be-handlungszieles erforderlich.

Das menschliche Kiefergelenk ist ein sog. sekundäresGelenk (Gaupp 1911), da es sich zusätzlich und nicht ausdem primären Gelenk entwickelt (Dabelow 1928). Diewesentlichen morphogenetischen Ereignisse im Kiefer-gelenk laufen zwischen der 7. und 20. Embryonalwocheab (Baume 1962, Furstman 1963, Moffet 1966, Baume u.Holz 1970, Blackwood 1976, Keith 1982, Perry et al.1985, Burdi 1992, Klesper u. Koebke 1993, Valenza et al.1993, Bach-Petersen et al. 1994, Ögütcen-Toller u. Juniper1994, Bontschev 1996, Ramieri et al. 1996, Rodriguez-Vazquez et al. 1997). Der kritische Zeitraum für die Ent-stehung von Fehlbildungen des Kiefergelenkes wird in derLiteratur unterschiedlich angegeben. Nach van der Lindenet al. (1987) liegt er zwischen der 7. und 11. Woche, nachFurstman (1963) zwischen der 8. und 12. und nach Mooreu. Lavelle (1974) zwischen der 10. und 12. Woche.

Lateral des Meckelschen Knorpels beginnt in der 6.–7.Woche in beiden Gesichtshälften die Bildung der knöcher-nen Mandibula. Eine Doppelanlage des MeckelschenKnorpels ist extrem selten (Rodriguez-Vazquez et al.1997). Die Auswirkung auf die Embryonalentwicklung istnicht bekannt. Etwa in der 12. Woche haben sich die bei-den Gaumenfortsätze zur Mitte hin vereinigt und damit dieTrennung von Mund- und Nasenhöhle vollzogen. Zur glei-chen Zeit bilden sich im Bereich des späteren Foramen in-fraorbitale Knochenanlagen der Maxilla, die sich rasch in

horizontaler Richtung ausdehnen und den Raum zwischenMundhöhle und Augen zunehmend ausfüllen. Erst bei ca. 76 mm Scheitel-Steiß-Länge (SSL, 10.–12. Woche)berühren sich die Knochenanlagen von Maxilla, Os zygo-maticum und Os temporale. Die Ossifikation der kranialenBasis und des Gesichtsschädels erfolgt in genetisch festdeterminierter Reihenfolge (Bach-Petersen et al. 1994):Mandibula, Maxilla, medialer Flügelfortsatz des Os sphe-noidalis, Os frontale, Os zygomaticum, Arcus zygomati-cus, Pars squamosa des Os temporale, Pars squamosa desOs occizipitale, Ala major des Os sphenoidalis, Os tympa-nica, Kondylen des Os occipitale, Ala minor des Os sphe-noidale und die dorsolateralen Anteile des Os sphenoidale.

Beim Embryo von etwa 53 mm SSL sind der Processuscoronoideus und der Processus condylaris bereits deutlichvoneinander zu unterscheiden. Die bikonkave Form desDiskus deutet sich bei 83 mm SSL an. Einstrahlungen vonFasern des M. pterygoideus sind ebenfalls schon früh imhistologischen Präparat erkennbar (Radlanski et al. 1994).Der obere Bauch des M. pterygoideus lateralis inseriert indiesem Stadium am medialen und zentralen Drittel desDiscus articularis und der untere Bauch am Kondylus(Merida Velasco et al. 1993). Ab 95 mm SSL sind alleStrukturen des Kiefergelenkes gut zu erkennen und er-fahren im wesentlichen nur noch eine Größenzunahme(Bontschev 1996).

12 Anatomie des Kausystems

Die Fossa articularis ist als erste Struktur im Rahmen derKiefergelenkentwicklung in der 7.–8. Woche zu erkennen(Burdi 1992). Sie stellt sich zunächst als Verdichtung vonMesenchymzellen über einem Gewebeareal dar, das sichspäter zu Diskus und Kapsel differenziert. Zwischen der10. und 11. Woche beginnt die Fossa zu ossifizieren. DieEntwicklung der Kortikalis und der Knochentrabekel gehtin der Fossa schneller voran als im Kondylus. Die Fossaentwickelt sich als eine Protrusion an der Ursprungsstelledes Arcus zygomaticus und wächst in medial-anteriorerRichtung (Lieck 1997). Zur gleichen Zeit beginnt sich die

Eminentia zu entwickeln. Der zunächst knorpelige Kondy-lus entwickelt sich zwischen der 10. und 11. Woche auseiner Ansammlung von Mesenchymzellen lateral vomMeckelschen Knorpel (Burdi 1992). Eine nach apikal fort-schreitende enchondrale Ossifikation führt zur knöcher-nen Verschmelzung mit dem Corpus mandibulae. Ab der15. Woche sind die Chondrozyten so weit differenziert,daß der Knorpel bereits die typische postnatale Organi-sationsstruktur aufweist (Perry et al. 1985), und ab der20. pränatalen Woche besteht nur noch der oberflächlicheAnteil des Processus condylaris aus Knorpel.

Gelenkentwicklung

18 10. WocheDarstellung des Processus condy-laris (1) und des MeckelschenKnorpels (2) in der Frontalebenezum Zeitpunkt der 10. Woche derEmbryonalentwicklung.Der Processus condylaris ist abge-rundet und von einer Schicht be-sonders verdichteten Mesenchyms(Pfeile) umgeben. Er liegt lateralvom Meckelschen Knorpel. Derschnell wachsende dorsokranialeAnteil der Ansammlung von Knor-pelzellen führt zur definitiven Kon-dylusform.

19 11. WocheOben: Darstellung eines humanenKiefergelenkes in der Frontalebenezum Zeitpunkt der 11. Woche. Eshandelt sich um das gleiche Arealwie in Abb. 18, nur 10 Tage späterin der Entwicklung. Der Processuscondylaris beginnt jetzt zu ossifi-zieren (Pfeile). In diesem Zeitraumentwickelt sich auch der Schluck-reflex und damit die Ausbildungsekundären Knorpels im Kieferge-lenk (Lakars 1995).

Sammlung R. Wurgaft Dreiman

Unten: Darstellung eines Kieferge-lenkes aus dem gleichen Entwick-lungsstadium in der Sagittalan-sicht. Über dem Kondylus (1) isteine deutliche Verdichtung vonmesenchymalen Zellen (Pfeile) zuerkennen. Im kaudalen Bereich derMesenchymverdichtung beginntschon die Ablösung vom Kondy-lus, und der untere Gelenkspaltentwickelt sich.In diesem Zeitraum werden aucherste Kollagenfasern im Diskusnachweisbar, die bis zur 12.Woche zahlenmäßig deutlich zu-nehmen.

Sammlung R. J. Radlanski

Embryologie des Kiefergelenkes und der Kaumuskulatur

1

222222222222222

111111111111111

13Embryologie des Kiefergelenkes und der Kaumuskulatur

Der Discus articularis ist erstmals nach 7,5 Wochen als ho-rizontale Mesenchymverdichtung zu erkennen (Burdi1992). Zwischen 19. und 20. Woche weist er bereits seinetypische faserknorpelige Struktur auf.

Die Gelenkkapsel kann erstmals zwischen 9. und 11.Woche als dünner Streifen um die vermeintlich spätereGelenkregion dargestellt werden (Burdi 1992). Nach 17Wochen ist die Kapsel deutlich abgrenzbar, und nach 26Wochen ist sie mit allen ihren zellulären und synovialenAnteilen vollständig differenziert.In der 9.–10. Woche wird der M. pterygoideus lateralis er-kennbar, der mit seinem oberen Anteil am Diskus und der

Kapsel sowie mit seinem unteren Anteil am Kondylus in-seriert. Auch Fasern von M. masseter und M. temporalisinserieren am Diskus (Merida Velasco et al. 1993).

In der 10. Woche organisieren sich die ersten Blutgefäßeum das Gelenk. Der Diskus weist nur an seiner Peripheriekleine Gefäße auf und ist selbst avaskulär (Valenza et al.1993). Äste des N. trigeminus und des N. auriculotempo-ralis sind in der 12. Woche eindeutig sichtbar (Furstman1963). Die in der 20. Woche noch zahlreich nachweisbarenNervenendigungen im Diskus nehmen danach rapide ab, sodaß der Diskus postnatal nicht mehr innerviert ist (Ramieriet al. 1996).

20 14. WocheDarstellung eines humanen Dis-kus-Kondylus-Komplexes in derSagittalebene. Zwischen Kondylus(1) und Diskus (2) hat sich jetztein deutlicher Gelenkspalt ausge-bildet. Oberhalb des Diskus be-ginnt sich das temporale Blastemabzuspalten und die obere Ge-lenkkammer zu bilden (Pfeile).Der Kondylus wird von kaudal zu-nehmend durch Knochen ersetzt.Reste der ursprünglichen Knorpel-formation im Collum mandibulaebleiben jedoch bis über die Puber-tät hinaus erhalten.

21 16. WocheDarstellung eines humanen Kiefer-gelenkes in der Horizontalebenewährend der 16. Woche der Em-bryonalentwicklung. Deutlich istdie Insertion des M. pterygoideuslateralis (1) am Kondylus (2) zu er-kennen. In Übereinstimmung mitAngaben in der Literatur (Ögütcen-Toller u. Juniper 1994, Ögütcen-Toller 1995) verläuft das Lig. dis-comalleare (Pfeile) als Fortsetzungdes Muskels von der Gelenkkapseldurch die Fissura tympanosqua-mosa zum Malleus (3).

22 18. WocheDarstellung eines humanen Kiefer-gelenkes in der Frontalebene wäh-rend der 18. Woche der Embryo-nalentwicklung. Fossa (1), Diskus(2) und Kondylus (3) sind vollstän-dig entwickelt und erfahren nurnoch eine Größenzunahme. DieGelenkkapsel (Pfeile) ist ebenfallsdeutlich erkennbar. Der knorpeligeKondylus wird noch weiter ossifi-zieren. Die Verteilung des Knorpelsdeutet an, daß der Kondylus in die-sem Stadium im wesentlichennach laterokranial wächst.

Sammlung R. Wurgaft Dreiman

111111111111111

222222222222222

333333333333333

333333333333333

111111111111111

222222222222222

222222222222222111111111111111

14 Anatomie des Kausystems

Die obere und untere Gelenkkammer entsteht durch meh-rere kleine Spalten in der Mesenchymverdichtung, aus derzuvor bereits Kondylus, Diskus und Fossa hervorgegan-gen sind.Der untere Gelenkspalt entsteht ungefähr in der 10. Woche(50–65 mm SSL), zeitlich vor dem oberen Gelenkspalt,wird aber später von diesem in seiner Entwicklung über-holt (Burdi 1992). Dabei ist der Spalt zu Beginn starkkompartimentiert, und die solitären Hohlraumformationenkonfluieren erst später (Bontschev 1996). Der untere Ge-lenkspalt liegt dem kondylären Blastem eng an.

Gelenkentwicklung

23 26. WocheVollständig ausgebildetes huma-nes Kiefergelenk mit physiologi-schem unteren und oberen Ge-lenkspalt. In beiden Gelenkspaltensind trabekelartige Strukturen zuerkennen, in denen der Diskussich noch nicht vollständig vomtemporalen und kondylären Anteilgetrennt hat. Ob derart unvollstän-dige Separationen eine Ursachefür Diskusadhäsionen sein können,ist gegenwärtig noch nicht voll-ständig geklärt.

24 Entwicklung der Gelenk-spaltenOben: Dreidimensionale Rekon-struktion der Entwicklung des obe-ren Gelenkspaltes (gelb) einesrechten Kiefergelenkes aus histo-logischen Serienschnitten. In derMitte der Abbildung ist der Kondy-lus (1) und rechts davon der Pro-cessus coronoideus (2) zu erken-nen. Links hinter dem Kondylus istder Meckelsche Knorpel (3) darge-stellt. Der obere Gelenkspalt ent-steht ca. 2 Wochen nach dem un-teren.

Unten: Dreidimensionale Rekon-struktion des unteren Gelenkspal-tes (grün) des gleichen Gelenkes.Während das Mesenchym in derKondylusregion (1) anfänglichnoch gleichmäßig strukturiert ist,beginnt es in der 10.–12. Wochean mehreren Stellen mesial unddistal des Kondylus einzureißen.Diese Risse fließen zusammen undbilden den unteren Gelenkspalt.Zwischen beiden Spalträumenbleibt ein Bereich verdichteten Me-senchyms zurück, aus dem sichspäter der faserknorpelige Discusarticularis bildet.

Sammlung R. J. Radlanski(Abb. 23–25)

Entwicklung der oberen und unteren Gelenkkammer

Der obere Gelenkspalt entsteht nach ca. 12 Wochen(60–70 mm SSL) und dehnt sich weit nach dorsal und me-dial über den Meckelschen Knorpel hinweg entsprechendder Kontur der späteren Fossa aus. Nach 13 Wochen istder untere Gelenkspalt bereits deutlich ausgebildet und dieobere Gelenkkammer nimmt Kontur an. Der obere Ge-lenkspalt zeigt von Beginn an weniger einzelne Gelenk-spaltinseln und vergrößert sich schneller als der untere Ge-lenkspalt. Ab der 14. Woche sind beide Gelenkkammernkomplett ausgebildet. Zwischen der 16. und 22. Wochepaßt sich das Volumen der Kammern an die umgebenden

2

1

3

1

15Entwicklung der oberen und unteren Gelenkkammer

knöchernen Gelenkanteile an. Aus dem verdichteten Mes-enchym zwischen den Spalträumen entwickelt sich derfaserknorpelige Discus articularis. Die Anlage des Discusarticularis ist mit 70 mm SSL vorhanden. Bereits vor Aus-bildung der Gelenkkammern wird der zentrale Anteil desDiskus noch dünner als die peripheren Bereiche, was letzt-endlich zur bikonkaven Form führt (Bontschev 1996). Dieperipheren Anteile sind gegenüber dem umgebendenlockeren Mesenchym nicht scharf abgrenzbar. Bei Fetenmit einer SSL von 240 mm wandelt sich das mesenchy-male Gewebe in dichtes fibröses Bindegewebe um. Derperiphere Bereich ist zu diesem Zeitpunkt stärker durch-blutet als der zentrale. Nach Moffet (1957) führt die Kom-

pression des Diskus zwischen Os temporale und Kondyluszur avaskulären zentralen Zone. Zu Beginn seiner Ent-wicklung liegt der Diskus näher zum Processus condylarisals zur späteren Fossa. Zu diesem Zeitpunkt befindet sichzwischen dem Os temporale und dem oberem Gelenkspaltnoch eine Schicht lockeren Mesenchyms. Erst ab einerSSL von 95 mm nähern sich Processus condylaris undFossa an, und die Mesenchymschicht verschwindet.

25 Entwicklung des M. ptery-goideus lateralisDreidimensionale Darstellung derInsertion des M. pterygoideus late-ralis (1) eines linken Kieferge-lenkes. Ab der 11. Woche ent-wickelt sich der Muskel und setztmit seinem oberen Bauch am Kon-dylus, der Kapsel und dem Diskussowie mit seinem unteren Bauchausschließlich am Kondylus (2) an. Die Fasern des M. pterygo-ideus lateralis weisen in keiner Entwicklungsphase direkten Kontaktzum Meckelschen Knorpel (3) auf(Ögütcen-Toller u. Juniper 1994).

26 Humane Kiefergelenk-entwicklungGraphische Darstellung (verändertnach van der Linden et al. 1987)der pränatalen humanen Kieferge-lenkentwicklung in Abhängigkeitvon der Scheitel-Steiß-Länge undvom Alter. Initial bilden sich dieKnochen- und Diskusstrukturen aus.Die Entwicklung der unteren undoberen Gelenkkammer geht mitder Entwicklung der Gelenkkapseleinher.Interessanterweise wurden präna-tale Unterkieferbewegungen be-reits in der 7.– 8. Woche beobach-tet (Hooker 1954, Humphrey 1968),obwohl sich die meisten Gelenk-strukturen und vor allen DingenMuskelansätze erst einige Wochenspäter entwickeln. Daher wird ver-mutet, daß die Bewegungen durchdas primäre Kiefergelenk (Meckel-scher Knorpel und Malleus/Inkus)ermöglicht werden (Burdi 1992).

3

2

1

180180180180180180180180180180180180180180180

Alter (Wochen)Alter (Wochen)Alter (Wochen)Alter (Wochen)Alter (Wochen)Alter (Wochen)Alter (Wochen)Alter (Wochen)Alter (Wochen)Alter (Wochen)Alter (Wochen)Alter (Wochen)Alter (Wochen)Alter (Wochen)Alter (Wochen)

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202020202020202020202020202020

Scheitel-Steiß-Länge (mm)Scheitel-Steiß-Länge (mm)Scheitel-Steiß-Länge (mm)Scheitel-Steiß-Länge (mm)Scheitel-Steiß-Länge (mm)Scheitel-Steiß-Länge (mm)Scheitel-Steiß-Länge (mm)Scheitel-Steiß-Länge (mm)Scheitel-Steiß-Länge (mm)Scheitel-Steiß-Länge (mm)Scheitel-Steiß-Länge (mm)Scheitel-Steiß-Länge (mm)Scheitel-Steiß-Länge (mm)Scheitel-Steiß-Länge (mm)Scheitel-Steiß-Länge (mm)

2 4 6 8 10 12 14 16 18 202 4 6 8 10 12 14 16 18 202 4 6 8 10 12 14 16 18 202 4 6 8 10 12 14 16 18 202 4 6 8 10 12 14 16 18 202 4 6 8 10 12 14 16 18 202 4 6 8 10 12 14 16 18 202 4 6 8 10 12 14 16 18 202 4 6 8 10 12 14 16 18 202 4 6 8 10 12 14 16 18 202 4 6 8 10 12 14 16 18 202 4 6 8 10 12 14 16 18 202 4 6 8 10 12 14 16 18 202 4 6 8 10 12 14 16 18 202 4 6 8 10 12 14 16 18 20

Beginn MundöffnungsreflexBeginn MundöffnungsreflexBeginn MundöffnungsreflexBeginn MundöffnungsreflexBeginn MundöffnungsreflexBeginn MundöffnungsreflexBeginn MundöffnungsreflexBeginn MundöffnungsreflexBeginn MundöffnungsreflexBeginn MundöffnungsreflexBeginn MundöffnungsreflexBeginn MundöffnungsreflexBeginn MundöffnungsreflexBeginn MundöffnungsreflexBeginn Mundöffnungsreflex

M. pterygoideus lateralis (MPL)M. pterygoideus lateralis (MPL)M. pterygoideus lateralis (MPL)M. pterygoideus lateralis (MPL)M. pterygoideus lateralis (MPL)M. pterygoideus lateralis (MPL)M. pterygoideus lateralis (MPL)M. pterygoideus lateralis (MPL)M. pterygoideus lateralis (MPL)M. pterygoideus lateralis (MPL)M. pterygoideus lateralis (MPL)M. pterygoideus lateralis (MPL)M. pterygoideus lateralis (MPL)M. pterygoideus lateralis (MPL)M. pterygoideus lateralis (MPL)

Discus articularisDiscus articularisDiscus articularisDiscus articularisDiscus articularisDiscus articularisDiscus articularisDiscus articularisDiscus articularisDiscus articularisDiscus articularisDiscus articularisDiscus articularisDiscus articularisDiscus articularis

Kondylärer GelenkflächenknorpelKondylärer GelenkflächenknorpelKondylärer GelenkflächenknorpelKondylärer GelenkflächenknorpelKondylärer GelenkflächenknorpelKondylärer GelenkflächenknorpelKondylärer GelenkflächenknorpelKondylärer GelenkflächenknorpelKondylärer GelenkflächenknorpelKondylärer GelenkflächenknorpelKondylärer GelenkflächenknorpelKondylärer GelenkflächenknorpelKondylärer GelenkflächenknorpelKondylärer GelenkflächenknorpelKondylärer Gelenkflächenknorpel

GelenkkapselGelenkkapselGelenkkapselGelenkkapselGelenkkapselGelenkkapselGelenkkapselGelenkkapselGelenkkapselGelenkkapselGelenkkapselGelenkkapselGelenkkapselGelenkkapselGelenkkapsel

Obere GelenkkammerObere GelenkkammerObere GelenkkammerObere GelenkkammerObere GelenkkammerObere GelenkkammerObere GelenkkammerObere GelenkkammerObere GelenkkammerObere GelenkkammerObere GelenkkammerObere GelenkkammerObere GelenkkammerObere GelenkkammerObere Gelenkkammer

Untere GelenkkammerUntere GelenkkammerUntere GelenkkammerUntere GelenkkammerUntere GelenkkammerUntere GelenkkammerUntere GelenkkammerUntere GelenkkammerUntere GelenkkammerUntere GelenkkammerUntere GelenkkammerUntere GelenkkammerUntere GelenkkammerUntere GelenkkammerUntere Gelenkkammer

Temporaler und kondylärer KnochenTemporaler und kondylärer KnochenTemporaler und kondylärer KnochenTemporaler und kondylärer KnochenTemporaler und kondylärer KnochenTemporaler und kondylärer KnochenTemporaler und kondylärer KnochenTemporaler und kondylärer KnochenTemporaler und kondylärer KnochenTemporaler und kondylärer KnochenTemporaler und kondylärer KnochenTemporaler und kondylärer KnochenTemporaler und kondylärer KnochenTemporaler und kondylärer KnochenTemporaler und kondylärer Knochen

MPL inseriertMPL inseriertMPL inseriertMPL inseriertMPL inseriertMPL inseriertMPL inseriertMPL inseriertMPL inseriertMPL inseriertMPL inseriertMPL inseriertMPL inseriertMPL inseriertMPL inseriertvollständigvollständigvollständigvollständigvollständigvollständigvollständigvollständigvollständigvollständigvollständigvollständigvollständigvollständigvollständigam Kondylus,am Kondylus,am Kondylus,am Kondylus,am Kondylus,am Kondylus,am Kondylus,am Kondylus,am Kondylus,am Kondylus,am Kondylus,am Kondylus,am Kondylus,am Kondylus,am Kondylus,Diskus undDiskus undDiskus undDiskus undDiskus undDiskus undDiskus undDiskus undDiskus undDiskus undDiskus undDiskus undDiskus undDiskus undDiskus undan der Kapselan der Kapselan der Kapselan der Kapselan der Kapselan der Kapselan der Kapselan der Kapselan der Kapselan der Kapselan der Kapselan der Kapselan der Kapselan der Kapselan der Kapsel

MPL inseriert am Kondylus,MPL inseriert am Kondylus,MPL inseriert am Kondylus,MPL inseriert am Kondylus,MPL inseriert am Kondylus,MPL inseriert am Kondylus,MPL inseriert am Kondylus,MPL inseriert am Kondylus,MPL inseriert am Kondylus,MPL inseriert am Kondylus,MPL inseriert am Kondylus,MPL inseriert am Kondylus,MPL inseriert am Kondylus,MPL inseriert am Kondylus,MPL inseriert am Kondylus,Diskus und teilweise an der KapselDiskus und teilweise an der KapselDiskus und teilweise an der KapselDiskus und teilweise an der KapselDiskus und teilweise an der KapselDiskus und teilweise an der KapselDiskus und teilweise an der KapselDiskus und teilweise an der KapselDiskus und teilweise an der KapselDiskus und teilweise an der KapselDiskus und teilweise an der KapselDiskus und teilweise an der KapselDiskus und teilweise an der KapselDiskus und teilweise an der KapselDiskus und teilweise an der Kapsel

MPL inseriert am KondylusMPL inseriert am KondylusMPL inseriert am KondylusMPL inseriert am KondylusMPL inseriert am KondylusMPL inseriert am KondylusMPL inseriert am KondylusMPL inseriert am KondylusMPL inseriert am KondylusMPL inseriert am KondylusMPL inseriert am KondylusMPL inseriert am KondylusMPL inseriert am KondylusMPL inseriert am KondylusMPL inseriert am Kondylus

16 Anatomie des Kausystems

Der temporale Gelenkanteil kann von dorsal nach ventralin vier funktionelle Anteile gegliedert werden: Processuspostglenoidalis, Fossa glenoidalis, Protuberantia articula-ris und Zenit der Eminentia. Die Neigung der Protuberan-tia zur Okklusionsebene ist alters- und funktionsabhängig(Kazanjian 1940), aber im Alter von 10 Jahren bereits zu90 % abgeschlossen (Nickel et al. 1988). Am Übergangzur Pars tympanica des Schläfenbeins befinden sich dreiFissuren, die Fissurae tympanosquamosa, petrotympanicaund petrosquamosa (Abb. 28). Bei Diskusverlagerungensind häufig Teile dieser Fissuren ossifiziert (Bumann et al.

1991). Von den temporalen Gelenkanteilen sind unter phy-siologischen Bedingungen lediglich die Protuberantia unddie Eminantia mit sog. sekundärem Knorpel bedeckt(Abb. 31). Sekundärer Knorpel entsteht nur durch funk-tionelle Belastung. Vor dem 4. Lebensjahr führt dieStimulation von Zellen des Periosts zur Entstehung vonsekundärem Knorpel (Hall 1979, Thorogood 1979, Nickelet al. 1997). Ohne persistierende funktionelle Belastungwürden die kondylären Knorpelzellen zu Osteoblastendifferenzieren (Kantomaa u. Hall 1991), durch die funk-tionelle Beanspruchung wird der Reifungsprozeß dieser

27 Neigung der Protuberantiazur OkklusionsebeneDie Graphik (umzeichnet nachNickel et al. 1988) zeigt die Nei-gung des hinteren Eminentia-abhanges (= Protuberantia articu-laris) in Relation zur Okklusions-ebene. Danach ist mit 3 Jahrenbereits 50 % der definitiven Emi-nentia ausgebildet (Nickel et al.1997). Zwischen dem 10. und 20.Lebensjahr ergeben sich nur nochUnterschiede von ca. 5°. Das Un-tersuchungsmaterial stammt ausder Osteologischen Kollektion vonHamman-Todd und Johns Hop-kins, Cleveland Museum of NaturalHistory.

28 Knöcherne temporale GelenkanteileKaudalansicht der mazeriertentemporalen Gelenkanteile einesrechten Kiefergelenkes. Am oberenBildrand ist die Eminentia (1) zuerkennen und am linken Bildrandder Meatus acusticus externus (2).Im hinteren Anteil der Fossa be-finden sich lateral die Fissuratympanosquamosa (3), medial dieFissura petrosquamosa (4) undpetrotympanica (5). In diesen Fis-suren kann das Stratum superiusder bilaminären Zone sowie diedorsale Gelenkkapsel und gele-gentlich die Faszie der Glandulaparotidea inserieren.

29 Ossifikation der Fissurenund DiskusverlagerungenKaudalansicht eines mazeriertenOs temporale mit partiell ossifizier-ten Fissuren. Die laterale Hälfte derFissura tympanosquamosa ist voll-ständig ossifiziert (Pfeile). In die-sem Bereich kann das Stratumsuperius nur noch periostal in-serieren. Es ist bekannt, daß beiKiefergelenken mit Diskusverlage-rung in mehr als 95 % der Fällediese Fissurenanteile ossifiziertsind und bei Gelenken ohne Dis-kusverlagerungen normale Fissu-renverhältnisse bestehen (Bumannet al. 1991).

Fossa glenoidalis und Protuberantia articularis

50

40

30

20

10

0 0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20

dentales Alter (Jahre)

Neigung der Eminentia (Grad)

1

2

4

5

3

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...

17Fossa glenoidalis und Protuberantia articularis

Zellen jedoch verlangsamt (Kantomaa u. Hall 1988).Die Belastung reduziert den intrazellulären Gehalt anzyklischem Adenosinmonophosphat (cAMP). Dies führtzur Erhöhung der Mitoserate und drängt damit die Ossi-fikationsprozesse in Relation zur Knorpelproliferationzurück (Copray et al. 1985). Zudem korreliert der Proteo-glykangehalt im Knorpel mit der kompressiven Belastbar-keit (Mow et al. 1992).

Die Hypothese, daß Kiefergelenkstrukturen unter Funkti-on kompressiv belastet werden, steht seit vielen Jahrzehn-ten im Raum und wird durch eine Vielzahl von experi-mentellen Untersuchungen gestützt (Hylander 1975,

Hinton 1981, Taylor 1986, Faulkner et al. 1987, Boyd etal. 1990, Mills et al. 1994a). Auch Finite-Element-Mo-dellstudien (FEM) belegen, daß unter Funktion Kieferge-lenkstrukturen individuell variabel, in Abhängigkeit vonder individuellen statischen und dynamischen Okklusion,belastet werden (Korioth et al. 1994 a, b). Unterschiedli-che Belastungen spiegeln sich auch im Knochen wider.Das trabekuläre Knochenvolumen (TKV) der temporalenGelenkanteile ist bei Vorliegen erosiv veränderter Kondy-len mit 24 % signifikant höher als bei unveränderten Kon-dylen 16 % (Flygare et al. 1997).

30 Temporale knorpelige Gelenkfläche und Kapsel-anheftung von kaudalKaudalansicht eines nativen linkenKiefergelenkes. Die knöchernenAnteile wurden bis auf den zir-kulären Ansatz der Gelenkkapselund der bilaminären Zone vomPeriost befreit. Am rechten Bildrandist ein Teil des Arcus zygomaticus(1) zu erkennen. Die faserknorpe-ligen Gelenkflächen an der Protu-berantia sind medial und lateralverdickt (Pfeile). Bei Benetzung mitSynovia ermöglichen sie Bewegun-gen unter nahezu friktionslosenBedingungen (Smith 1982).

31 Histologischer Aufbau der temporalen Gelenkanteilein der SagittalebeneDie temporalen Gelenkanteile wer-den in vier funktionelle Abschnitteeingeteilt: 1 Processus postgleno-idalis, 2 Fossa glenoidalis, 3 Pro-tuberantia articularis und 4 Zenitder Eminentia. In der Fossa ist inder Regel kein Knorpel nachweis-bar. Die mittlere Dicke des Faser-knorpels auf der Protuberantia undder Eminantia liegt zwischen 0,07und 0,5 mm (Hansson et al. 1977)an. Die Abbildung zeigt, daß beimindividuellen Patienten auch er-heblich abweichende Werte vor-kommen können.

32 Funktion und strukturelleAnpassung der ProtuberantiaZusammenfassende Darstellungder anatomischen Grundlagen dertemporalen Gelenkanteile. Durchfunktionelle Mehrbelastung kannder sekundäre Knorpel hypertro-phieren und Knochen angebaut wer-den (progressive Adaptation). Beiandauernder unphysiologischerBelastung (massive Einflüsse)kommt es zu deformierenden oderdegenerativen Veränderungen.Diese regressive Adaptation gehtklinisch mit mehr oder wenigerausgeprägten Reibegeräuschen,evtl. kombiniert mit Schmerzen,einher.

1

2

3

4

1

FunktionReibungsarmes Bewegen

Progressive AdaptationKnorpelhypertrophieKnochenapposition

Regressive AdaptationKnorpeldegenerationKnochendeformationEntzündungenAnkylose

Regressive AdaptationRegressive AdaptationRegressive AdaptationRegressive AdaptationRegressive AdaptationRegressive AdaptationRegressive AdaptationRegressive AdaptationRegressive AdaptationRegressive AdaptationRegressive AdaptationRegressive AdaptationRegressive AdaptationRegressive AdaptationRegressive AdaptationRegressive AdaptationKnorpeldegenerationKnorpeldegenerationKnorpeldegenerationKnorpeldegenerationKnorpeldegenerationKnorpeldegenerationKnorpeldegenerationKnorpeldegenerationKnorpeldegenerationKnorpeldegenerationKnorpeldegenerationKnorpeldegenerationKnorpeldegenerationKnorpeldegenerationKnorpeldegenerationKnorpeldegenerationKnochendeformationKnochendeformationKnochendeformationKnochendeformationKnochendeformationKnochendeformationKnochendeformationKnochendeformationKnochendeformationKnochendeformationKnochendeformationKnochendeformationEntzündungenEntzündungenEntzündungenEntzündungenEntzündungenEntzündungenEntzündungenEntzündungenEntzündungenEntzündungenEntzündungenEntzündungenEntzündungenEntzündungenEntzündungenEntzündungenAnkyloseAnkyloseAnkyloseAnkyloseAnkyloseAnkyloseAnkyloseAnkyloseAnkyloseAnkyloseAnkyloseAnkyloseAnkyloseAnkyloseAnkyloseAnkylose

18 Anatomie des Kausystems

Form und Abmessung des humanen Kondylus zeigen einegroße Variabilität (Solberg et al. 1985, Scapino 1997).Vom Zeitpunkt der Geburt bis zum adulten Stadiumnimmt die Kondylusdimension in mediolateraler Richtungungefähr um den Faktor 2 bis 2,5 zu, während sich die Di-mension in der Sagittalen nur geringgradig verändert(Nickel et al. 1997). In der Sagittalebene ist der Kondylusdeutlich konvexer als in der Frontalebene.

Die artikulierenden Gelenkflächenanteile sind von einemdichten Bindegewebe bedeckt, das eine variierende An-

zahl von Chondrozyten, Proteoglykanen, elastischen Fa-sern und Oxytalanfasern enthält (Hansson et al. 1977,Helmy et al. 1984, Dijkgraaf et al. 1995). Die Zusammen-setzung und geometrische Anordnung der Extrazellulär-matrixproteine innerhalb des Faserknorpels determinierenseine Eigenschaften (Mills et al. 1994). Knorpel, derkompressive Belastungen absorbiert und verteilt, ist durcheine Matrix aus hohem Wasseranteil und hochmoleku-larem Chondroitinsulfat in einem Netzwerk aus KollagenTyp II gekennzeichnet (Maroudas 1972, Mow et al. 1992).Eine funktionelle Minderbeanspruchung der Gelenk-

33 KondylusdimensionenLinks: Kondylusbreite in der Fron-talebene (Solberg et al. 1985). BeiMännern (21,8 mm) ist der Kon-dylus durchschnittlich signifikantbreiter als bei Frauen (18,7 mm).

Mitte: Ausdehnung des zen-tralen Anteils in der Sagittalebene(Öberg et al. 1971; in KlammernMinimum und Maximum).

Rechts: Ausdehnung des Kondy-lus in anteroposteriorer Richtung.Es gibt keine Unterschiede zwi-schen Männern (10,1 mm) undFrauen (9,8 mm).

34 Funktionelle GelenkflächeHistologische Darstellung einerphysiologischen faserknorpeligenGelenkoberfläche (Pfeile) des Kon-dylus eines 58jährigen. Trotz derintakten Gelenkfläche am Kondy-lus ist die Pars posterior (1) desDiskus abgeflacht und die funktio-nelle faserknorpelige temporaleGelenkfläche an der Protuberantiaarticularis degenerativ verändert(offene Pfeile). Der subchondraleKnorpel ist von diesen Verände-rungen noch nicht betroffen undwürde röntgenologisch intakt im-ponieren.

35 Aufbau des kondylärenKnorpelsDer sekundäre Knorpel des Kon-dylus besteht histologisch aus vierSchichten:

1 Fibröse Bindegewebszone2 Proliferationszone mit undiffe-

renzierten Bindegewebszellen3 Faserknorpelzone4 Enchondrale Ossifikationszone5 Eminentia6 Diskus7 Kondylus

Sammlung R. Ewers

Condylus mandibulae

1

3

7

laterallaterallaterallaterallaterallaterallaterallaterallaterallaterallaterallaterallaterallaterallateral medialmedialmedialmedialmedialmedialmedialmedialmedialmedialmedialmedialmedialmedialmedial

x = 10,1 +/- 0,83 mmx = 10,1 +/- 0,83 mmx = 10,1 +/- 0,83 mmx = 10,1 +/- 0,83 mmx = 10,1 +/- 0,83 mmx = 10,1 +/- 0,83 mmx = 10,1 +/- 0,83 mmx = 10,1 +/- 0,83 mmx = 10,1 +/- 0,83 mmx = 10,1 +/- 0,83 mmx = 10,1 +/- 0,83 mmx = 10,1 +/- 0,83 mmx = 10,1 +/- 0,83 mmx = 10,1 +/- 0,83 mmx = 10,1 +/- 0,83 mmx = 9,8 +/- 1,31 mmx = 9,8 +/- 1,31 mmx = 9,8 +/- 1,31 mmx = 9,8 +/- 1,31 mmx = 9,8 +/- 1,31 mmx = 9,8 +/- 1,31 mmx = 9,8 +/- 1,31 mmx = 9,8 +/- 1,31 mmx = 9,8 +/- 1,31 mmx = 9,8 +/- 1,31 mmx = 9,8 +/- 1,31 mmx = 9,8 +/- 1,31 mmx = 9,8 +/- 1,31 mmx = 9,8 +/- 1,31 mmx = 9,8 +/- 1,31 mm

x = 9,8 mmx = 9,8 mmx = 9,8 mmx = 9,