HELIOS Kliniken GmbH Sedierung auf der Intensivstation Eine Fallvorstellung 19.10.2006 Dr. Magdalena Klein

HELIOS Kliniken GmbH


Sedierung auf der IntensivstationEine Fallvorstellung

19.10.2006Dr. Magdalena Klein


Sedierung - wann & warum

• Ethische & juristische Verpflichtung• Medizinische Gründe:

- Analgesie & Anxiolyse- Narkose bei invasiven, schmerzhaften Maßnahmen- der Streßantwort- des Sauerstoffverbrauchs- Ermöglichung von Schlaf- Durchführung von Beatmung- Hirndrucksenkung- Eigenschutz des Patienten


Der Anfang...


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Fallvorstellung T.W. *29.12.1970

Anamnese: 06.05.2006: von Ehefrau bewusstlos im Bett vorgefunden Laienreanimation

NA: Kammerflimmern protrahierte erfolgreiche CPR (30 min) Aufnahme auf KARD 3

Aufnahmebefund:- 35jähriger Pat., 230 kg bei 190 cm (BMI 63,7)- bds. entrundete Pupillen- intubiert & kontrolliert beatmet, bds. belüftet, keine RG‘s- RR 70/40 mmHg, tachkard, SR, intermitt. VT‘s- EKG: überdrehter LT, QT 0,46, QRS 0,11, rez. VT‘s- Rö-Thorax: global dil. Herz, zentrale Lungengefäßzeichnung, Pleuraerguß li.



06.05. - 08.06. 2006 Behandlung auf Kard 3:- PTA: dil. Kardiomyopathie, EF 30%, keine Insuffizienzvitien- CCT: Hypoxie parietal + okzipital bds. - Tracheotomie, weaning nicht möglich, intermittierende

Sedierung mit Disoprivan und Dormicum bis Verlegung- mehrfach Temp. mehrfache Antibiotikatherapien- Verlegung mit Temp. zentrale Temp. bei hypox. Hirnschaden - Verlegung mit Beatmung- Neurologie: Unruhe mit Bewegungsüberschuss, kein Befolgen

von Aufforderungen, kurzzeitige Blickfixierung

(Med: Metoprolol, Ramipril, Digitoxin, Melperon, Esomeprazol)



Diagnosen: Hypoxischer Hirnschaden Z.n. CPR 05/06 bei Kammerflimmern Dilatative Kardiomyopathie Schlafapnoesyndrom Adipositas permagna Arterielle Hypertonie mit hypertensiven Krisen Respiratorische Insuffizienz Tracheostomaträger PEG Sakraler Dekubitus II. Grades ANV, zeitweise dialysepflichtig



08.06. - 24.07. 2006 Reha- seit Aufnahme Myoklonien Valproat + Piracetam- Vegetative Entgleisungen Neuroleptika- Weaning nicht mgl. weiterhin Beatmung & Sedierung (mit was?)- Thrombose V.poplitea & V.parva links- Wiederholte Bakteriämien ohne Fokusnachweis

Rückverlegung wegen rezidivierender Bakteriämien ohne Fokusnachweis



24.07. - 02.08. INT 1

Aufnahme: - Beatmung über TS- HF 80/min, RR 100/50 mmHg- Sedierung: Propofol 2% mit 8 ml/h (0,5

mg/kgKG) - Temp: 38,3°C- TEE: keine Endokarditis, keine Thromben- CT: CCT+Abdomen o.b. Thorax: Infiltrate bds.



Therapie: - zunächst keine Antibiose- Sedierung aus Myoklonien der oberen Körperhälfte- Aufsättigung des Valproinsäurespiegels- Disoprivan mit 240 mg/h ohne Effekt (~ 1 mg/kgKG)- in AWV keine adäquaten Reaktionen, extreme Unruhe- tgl. SPAV --> frustran, weaning nicht möglich, Sättigungsabfälle nur durch

Recruitmentmaneuver auszugleichen - 25.7. AWV, Diso 1 - 2 mg/kgKG + Faustan + Tavor, Ramsey tagsüber 1-2,

nachts 4 Sedierung weiter ungenügend Suche nach Sedierungsalternativen


Medikamente

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Midazolam

• Midazolam als am häufigsten benutztes Sedativum in Europa• Wirkung: Sedierung, Amnesie, Anxiolyse, Muskelrelaxation,

Krampflsg.• Pharmakokinetik: wasserlöslich, kurze Wirkdauer• Nachteil: bei Lanzeitanwendung d. kontextsensitiven HWZ• Abbau bei: Alter, HI, NI, Lebererkrankung, Adipositas• Kompetition am Cytochrom-P450 und dadurch Abbau : Makrolide,

Azol-Antimykotika, Diltiazem, Cimetidin, Ranitidin, ß-Blocker, Valproat

• Nebenwirkungen: RR, zentrale Atemdepression, nach längerer Applikation Toleranzentwicklung, Entzugssyndrome


Propofol

• Metabolisierung in Leber (Glucuronidierung), Lunge (first pass), Ausscheidung inaktiver Metabolite über die Niere

• kurze Wirkdauer (4 - 6 min, HWZ ca. 55 min), gut steuerbar (kurze kontextsensitive HWZ)

• keine Einschränkung bei Leber- und Nierenerkrankungen• Senkung des ICP (um ca. 51%), Senkung des cerebralen O2-Verbrauchs

(ca. 36%)• Keine Analgesie• NW: dosisabhängiger RR¯ (häufiger Hypotensionen als bei Midazolam),

Bradykardie, ausgeprägte Atemdepression• Langdauernde hochdosierte Gabe (> 4mg/kg/h über > 7 d) kann zum

Propofolinfusionssyndrom führen (Herzversagen, HRST, Rhabdomyolyse, metabolische Azidose, Hyperkaliämie)


Barbiturate

• Derivate der Barbiturate, Synthese aus Harnstoff & Malonsäure• Globale Dämpfung aller erregbaren Gewebe, funktionelle Hemmung der

Formation retikularis im Hirnstamm• nur noch selten verwendet• lange kontextsensitive HWZ ® zur Langzeitsedierung ungeeignet• NW: RR¯, Myokarddepression, respiratorische Komplikationen,

nosokomiale Infektionen, Elektrolytstörungen, Leberfunktionsstörungen

• Senkung des ICP um 50% durch ¯ d. zerebralen Gefäßwiderstandes & Blutflusses, Senkung des O2-Bedarfs

• Hirndrucktherapie: bei Versagen aller anderen Maßnahmen


Clonidin

• meist in Kombination mit anderen Sedativa

• deutl. ¯ des Sedativa- und Analgetikabedarfs

• Stimulation von postsynaptischen a2a-Rezeptoren im Locus coeruleus ® verringerte intrazerebrale noradrenerge Aktivität

• NW: RR ¯, HF ¯, Kopfschmerzen, Schwindel, Hemmung der gastrointestinalen Motilität, Rebound-Phänomene


Schmerztherapie

• Regionalanästhesieverfahren (PDK) • Standardschmerztherapie bei Intensivpatienten: Opiate u.

Opioide in Kombi mit NSAR

• Parallel dazu alle konservativen Maßnahmen: Lagerung, Immobilisierung...

• Ketamin


Sedierungsalternative Somsanit

Herzlich willkommen !

Frau Dr. Ebel



- 26.7. AWV Somsanit 3,8 - 4,8 g/h, R4-5 (0,016 - 0,02 g/kgKG) - 27.7. AWV, keine Sedierung bis 2:00 nachts, Tavor, R4 - 28.7. Ab morgens Somsanit 3,4 - 4,3 g/h, R4 (0,015 - 0,019

g/kgKG)

- 29.7. Ab mittags Somsanitreduktion von 4,3 --> 1,2 g/h (0,019 --> 0,005 g/kgKG) um 20:00, ab 1:00 8-12 ml/h, R3-4


- 30.7. Somsanit 2,9 mg/h (0,013 mg/kgKG), kein AWV, R6 morgens, im Verlauf R4

- 30.07. neu: Mediastinal+Weichteilemphysem, freie Luft intra-abdominell, Laktat Laparotomie ohne Ergebnis

- ausgeprägter Volumenmangel Volumengabe- rezidivierende supraventrikuläre Tachykardien- 31.7. 8:00 Somsanit Pause wg. Natrium auf 170 mmol/l

ab 14:00 Disoprivan 400 ml/h (1,74 mg/kgKG), R4- Laktat weiter, Myoglobinämie, rezidiv. Hypoglykämien,

metabol. Azidose




- 1.8. CT: Mediastinalemphysem, Luft intraabdominell Relap. + Netzeinlage

- 1.8. Disoprivan weiter mit 400 mg/h, kein AWV, R6- 02.08. 1:20 therapierefraktäres Multiorganversagen- Obduktion: pathologische Diagnose Unterlappenpneumonie

--> passt nicht zum klinischen Bild


Frohes Schaffen...


Fallvorstellung E.J. *07.09.1989

- 17jähriger Patient ohne Vorerkrankungen, 175 cm, 70 kg (BMI...)- VKU als Beifahrer, angeschnallt, Frontalzusammenstoß, schwierige

technische Rettung- Initial GCS 3 --> bereits im Auto mit LM versorgt- Nach Rettung Umintubation, luftgebundener Transport- CCT: SAB, Hirnödem, Unterkiefer# bds.- Thorax-CT: Lungenkontusionen, Rippen o.B., kein Pneu- Abdomen-CT: Milzruptur, Beckenfrakturen- Extremitäten: Humerus# li., Ulna# li., Femur# re., SG# re. - OP: Splenektomie, Omentum majus-Teilresektion, Extremitätefixateure,

Mittelgesichtsversorgung, temp. Tracheotomie, Bohrloch + Hirnparenchymsonde

- Narkose: NA-Bedarf, EK‘s



- Verlegung auf INT: sediert mit Disoprivan und Sufenta kreislaufinstabil --> Noradrenalin Pulmo: Beatmungsdrücke: ICP: 10 - 15 mmHg

- Procedere: tiefe Analgosedierung zur ICP-Senkung SDD Beginn des enteralen Kostaufbaus

- 3.9. Kontroll-CCT unverändert- Nacht zum 4.9. ICP auf 40, Weitstellung beider Pupillen- Hirndrucktherapie: Mannitol ausgeschöpft (Serum-Osmolarität > 320 mmol/)

kurzfristige Besserung auf Thiopentalboli- CCT: Blutungszunahme, Hirnödem weiterbestehend 4.9.: Externe Liquodrainage

zur Temperaturkontrolle Coolguardsystem (36.0°C)- 6.9. Liquordrainage fördert nicht, ICP 40 osteoklastische Trepanation re.- ICP 8



- Hypernatriämie Wechsel der Sedierung von Thiopental auf Phenobarbital

- 7.9. Erneuter ICP auf 20 Vertiefung mit Disoprivan

- 8.9. Kraniektonie li. Kammerflattern Amiodaronaufsättigung NA-Bedarf zur Aufrechterhaltung eines adäquaten CPP

- 9.9. Bradykardie mit breiten Kammerkomplexen CPR 50 min: Adrenalin kont., ∑ 240 IE Vasopressin, Herzbeutelpunktion, keine Lyse



• Todesursache: Hirnstammeinklemmung • DD: Propofolinfusionssyndrom,

Lungenembolie


Propofolinfusionssyndrom

• selten, v.a. Kinder unter Langzeitsedierung (> 48h)

• Frühzeichen: Laktatazidose bei 90% d. Patienten (BE ≥ 10 mmol/l)

• HRST: therapierefraktäre Bradyarrhythmien, AV-junktonale Ersatzrhythmen, später VT‘s, Kammerflimmern

• bei Kindern Dominanz der Bradykardie, Erwachsene häufiger Tachykardie

• Hyopotonie & Katecholaminbedarf• Anstieg der Serumtriglyceride, Ketonurie• Rhabdomyolyse d. CPK > 100.000 U/l, Myoglobinurie• Progredientes Nierenversagen mit Kalium- und Phosphat



Risikofaktoren:• Hoch dosierte Langzeitsedierung (> 48h) mit Propofol (> 5mg/kg/h)

• Kinder & Säuglinge

• Infektionen d. oberen Respirationstraktes

• Polytrauma, Schädel-Hirntrauma

• Endogener Stress o. Zufuhr von Katecholaminen u./o. Glukokorti-koiden

• Unzureichende Glukosezufuhr



Pathogenese:

Zur Anzeige wird der QuickTime™ Dekompressor „TIFF (LZW)“

benötigt.

• Propofol Störung der mitochon-drialen Atmungskette insuffiziente Energiebereitstellung Zelluntergang bei erhöhtem Energiebedarf

• Cytochromoxidase - C - Aktivität (lineare Bez. zwischen Propofoldosis und Hemmung)

• Gestörte Komplex - IV - Aktivität

• Tiermodell: d. transmembranösen Elektronenpotentials d. Mitochondrien-membran Entkopplung d. oxidativen Phosphorylierung Hemmung des Elektronenflusses i.d. Atmungskette

Erhöhte Vulnerabilität kleiner Kinder



Hypothese 2: Propofol als Triggersubstanz

• Primer: schwere Grunderkrankung mit hohen Katecholamin- und Kortisolspiegeln

Modulation d. Immunsystems, Myopathie, Muskelfaser-degeneration, reduzierte Hypoxietoleranz d. Gewebes

zusätzliche Affektion d. Atmungskette durch Propofol Verstärkung der Symptome bis zur Vollausprägung des Syndroms



• Tierexperimentell: d. kardialen Kontraktilität, Hemmung von L-Typ-Kalziumkanälen, ß-Rezeptorstimulation und dir. Vasodilatation durch Propofol

progrediente Hypotonie ohne adäquate Gegenregulation

bei Zufuhr von Katecholaminen Beschleunigung der Propofolelimination

sinkende Anästhesietiefe

Circulus vitiosus


Falldiskussion

PRO• Polytrauma mit SHT• Langzeitsedierung• Katecholamine

CONTRA


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