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Kongressnews in die Praxis übersetzt Juni | 2013 www.hematooncology.com CONGRESS CORE FACTS hematooncology .com MDS-SYMPOSIUM 2013 Dr. med. Thomas Schroeder, Universitätsklinikum Düsseldorf Myelodysplastische Syndrome (MDS) – neues vom Internationalen Symposium der MDS Foundation in Berlin

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Kongressnews in die Praxis übersetzt Juni | 2013

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CONGRESS CORE FACTS

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MDS-SYMPOSIUM 2013 Dr. med. Thomas Schroeder, Universitätsklinikum Düsseldorf

Myelodysplastische Syndrome (MDS) – neues vom Internationalen Symposium

der MDS Foundation in Berlin

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hematooncology.com – MDS-Symposium 2013 08.–11. Mai, Berlin

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Das 12. Internationale MDS-Symposium fand 2013 zum ersten Mal in Deutschland statt. Vom

08. bis 11. Mai trafen sich auf Einladung der MDS Foundation MDS-Experten aus aller Welt in

Berlin, um sich über die neuesten Entwicklungen in Diagnostik, Therapie und

Grundlagenforschung myelodysplastischer Syndrome auszutauschen. Seit dem letzten

Symposium in Edinburgh vor zwei Jahren hat es eine Fülle neuer wissenschaftlicher

Erkenntnisse in der MDS-Forschung gegeben, deren Inhalte in Educationals, Vorträgen und

Posterbeiträgen präsentiert wurden. Im Folgenden möchte ich Ihnen einen Überblick über die

wichtigsten Diskussionen geben und insbesondere die Schwerpunkte, die für unsere praktische

Arbeit wichtig sind, beleuchten.

Ich wünsche Ihnen eine anregende Lektüre und freue mich, wenn Sie beim Lesen einige

Impulse für Ihre tägliche Arbeit am Patienten mitnehmen können.

Mit kollegialen Grüßen

Dr. med. Thomas

Schroeder,

Universitätsklinikum

Düsseldorf

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Myelodysplastische Syndrome (MDS) – neues vom Internationalen

Symposium der MDS Foundation in Berlin

Dr. med. Thomas Schroeder, Universitätsklinikum Düsseldorf

Viele Beiträge auf dem diesjährigen Internationalen MDS-

Symposium bezogen sich auf molekulare Veränderungen,

die einerseits Einblicke in die Pathogenese erlauben und

andererseits zunehmend auch Einzug in die

Risikostratifizierung, die Diagnostik und das

Therapiemonitoring halten. Im Gegensatz zu dieser

nahezu schon inflationären Entwicklung hinkt die

Einführung neuer Therapieoptionen hinterher. Mit ACE-536 und Rigosertib befinden sich

aktuell nur zwei neue Substanzen in der fortgeschrittenen klinischen Prüfung.

Angesichts dieser limitierten therapeutischen Optionen liegt der Schwerpunkt daher auf

der Optimierung der Therapie mit den verfügbaren Medikamenten 5-Azacytidin und

Lenalidomid. Neben der Kombination der beiden Substanzen wird hierbei versucht, die

Indikation für 5-Azacytidin für Subgruppen zu spezifizieren bzw. um neue

Therapiesituationen zu erweitern.

Neues bei der Therapie der low-risk-MDS

Den vielversprechendsten neuen Therapieansatz für Patienten mit einem Niedrigrisiko-MDS

stellt wahrscheinlich die Substanz ACE-536 dar. Es handelt sich hierbei um ein rekombinantes

Fusionsprotein, das aus der extrazellulären Domäne des Rezeptors für Liganden der TGF-beta-

Superfamilie (TGF = transforming growth factor) und dem Fc-Teil des humanen IgG1 (IgG1 =

Immunglobulin G1) besteht. Da TGF-beta im Knochenmark von Patienten mit MDS im Vergleich

zu gesunden Menschen vermehrt vorhanden ist und die Erythropoese unterdrückt, stellt die

Blockade der TGF-beta-Bindung durch ACE-536 einen zielgerichteten Therapieansatz zur

Behandlung von Anämien dar. Von besonderer Bedeutung mit Blick auf MDS-Patienten ist

hierbei, dass die Substanz auf die spätere Erythropoese wirkt, im Gegensatz zu Erythropoietin

(EPO), welches insbesondere auf die frühen roten Vorläuferzellen wirkt (Abb. 1).

Dies impliziert mehrere therapeutisch relevante Aspekte:

1. Viele MDS-Patienten haben bereits bei der Erstdiagnose einen endogen erhöhten EPO-

Spiegel, der eine exogene Zufuhr nicht sinnvoll erscheinen lässt. Hier könnte ACE-536

eine Alternative darstellen.

2. Es gibt eine relevante Gruppe von MDS-Patienten, die auf EPO nicht ansprechen bzw.

ihr initiales Ansprechen auf eine Therapie mit EPO im Verlauf verlieren. Für diese

Patienten könnte eine Umstellung der Therapie auf ACE-536 oder eine Kombination der

beiden Wirkansätze sinnvoll sein.

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Abb. 1: Die Wirkung von ACE-536 auf die späteren Reifungsstufen der Erythropoese lässt einen Einsatz bei EPO-refraktären Patienten

oder in Kombination mit EPO aus pathophysiologischer Sicht sinnvoll erscheinen (modifiziert nach [1, 2]).

TGF = transforming growth factor; SCF = stem cell factor; IL-3 = Interleukin-3; EPO = Erythropoietin; BFU-E = burst forming unit-

erythroid; CFU-E = colony forming unit-erythroid.

Sowohl die präklinischen Daten als auch eine Phase-I-Studie an gesunden Probanden zeigten

die Wirksamkeit von ACE-536. Auch die Verträglichkeit scheint gegeben. Die häufigste

Nebenwirkung (< Grad III) in der Phase-I-Studie war „Reaktionen an der Injektionsstelle“.

Basierend auf diesen Daten läuft bereits eine deutschlandweite Phase-II-Studie (PACE-MDS),

in der bis zu 48 Patienten (IPSS low und intermediate-1) mit ACE-536 hinsichtlich des primären

Endpunktes „Anstieg des Hämoglobin-Wertes/Transfusionsbedarf“ untersucht werden (Abb. 2)

[1, 2].

Abb. 2: Zweiphasiges Studiendesign der

PACE-Studie, in der ACE-536 bei Patienten

mit low- und intermediate-1-Risiko-MDS

untersucht wird (modifiziert nach [1]).

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Für die Gruppe von Patienten mit MDS und isolierter Deletion 5q (MDS del5q) existiert mit

Lenalidomid eine therapeutisch wirksame Substanz. Aufgrund von Bedenken hinsichtlich einer

erhöhten AML-Transformationsrate ist die Substanz in Europa jedoch nicht zugelassen. Die

Düsseldorfer MDS-Gruppe hat eine prospektive, multizentrische Phase-II-Studie (LeMon5) zu

dieser Fragestellung initiiert, deren erste Zwischenergebnisse nun präsentiert wurden. Von den

bisher 75 eingeschlossenen Patienten erhielten 53 Patienten mindestens 4 Lenalidomid-Zyklen

(mediane Zykluszahl 8) und wurden in die Auswertung einbezogen. Hierbei konnte bei 68% der

Patienten durch die Therapie mit Lenalidomid (10 mg/d für 21 Tage) nach 4 Zyklen eine

Transfusionsunabhängigkeit erzielt werden. Dies bestätigt erneut die bereits in großen

internationalen Studien demonstrierte Wirksamkeit der Substanz in dieser Patientengruppe. 4

Patienten entwickelten eine AML (davon 3 mit Nicht-Ansprechen auf Lenalidomid), bei 3

Patienten zeigte sich ein Progress des MDS. Die Progressionsrate unterschied sich somit nicht

von der generell in dieser Patientengruppe zu erwartenden Progressionsrate [3].

"Im Gebiet der Niedrigrisiko-MDS werden neue Therapieoptionen sehr wahrscheinlich in

näherer Zukunft verfügbar sein." Dr. Thomas Schroeder

Fazit

Die Substanz ACE-536 stellt einen vielversprechenden komplementären Ansatz zur

Behandlung der Anämie der MDS-Patienten dar.

Lenalidomid bestätigt seine Wirksamkeit und Verträglichkeit bei MDS-Patienten mit

isolierter Deletion 5q.

Generelle praxisrelevante Aspekte der MDS-Behandlung

Zwei mehr generelle, jedoch erwähnenswerte Aspekte, die für die Behandlung von MDS-

Patienten von Relevanz sind, wurden in zwei Beiträgen behandelt.

Die Arbeitsgruppe von Jose Falantes aus Sevilla widmete sich der Frage nach einer

Infektionsprophylaxe für MDS-Patienten während einer Therapie mit 5-Azacytidin. Anders als

für Patienten, die eine intensive Chemotherapie erhalten, gibt es hierzu bisher kaum Daten,

welche die prophylaktische Gabe von Antibiotika bzw. Antimykotika untermauern. Die

spanischen Kollegen untersuchten insgesamt 59 Patienten mit MDS (n = 40) oder AML (n = 19)

während einer Therapie mit 5-Azacytidin hinsichtlich des Auftretens von Fieber und Infektionen

[4]. Interessanterweise zeigten sich bei Patienten, die 5-Azacytidin als Zweitlinientherapie nach

erfolgloser Induktionschemotherapie erhalten hatten, signifikant mehr Fieberepisoden als in der

Gruppe der Patienten, die 5-Azacytidin als Erstlinientherapie ab Diagnosestellung erhalten

hatten. Bei den erstgenannten Patienten ließen sich auch mehr mikrobiologische Isolate

gewinnen – insbesondere invasive Aspergillus-Infektionen konnten hier nachgewiesen werden.

Die Autoren schlussfolgerten hieraus, dass vor allem Patienten, die mit 5-Azacytidin als

Salvagetherapie nach erfolgloser Induktionstherapie behandelt werden, eine antimikrobielle

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Prophylaxe erhalten sollten [4]. Weitere prospektive Studien zu dieser Fragestellung sollten

durchgeführt werden.

Neben dieser infektiologischen Fragestellung betrachtete die Düsseldorfer MDS-Gruppe einen

weiteren relevanten Aspekt. Basierend auf einer retrospektiven Analyse von 2.308 Patienten

konnte sie zeigen, dass 65 % aller MDS-Patienten die Einschlusskriterien für die aktuell

verfügbaren Studien nicht erfüllen und somit keinen Zugang zu diesen Studien haben.

Hauptgründe waren die Diagnose einer CMML, eines therapieassoziierten MDS oder eine

bereits erfolgte Vortherapie. Dies zeigt sehr deutlich, dass die Einschlusskriterien der aktuellen

Studienlandschaft keineswegs den realen Bedarf der MDS-Patienten abbilden. Diese

Erkenntnis kann gleichzeitig als Appell an alle verstanden werden, die an der Konzeption neuer

Studien für MDS-Patienten beteiligt sind, diesen Aspekt zu berücksichtigen [5].

"Die Behandlung von MDS-Patienten im Praxisalltag ist komplex und bedarf einer regelmäßigen

Adaptation an die neuen Erkenntnisse über rein pharmakologische Aspekte hinaus." Dr.

Thomas Schroeder

Fazit

Beim Einsatz von 5-Azacytidin insbesondere in der fortgeschrittenen Therapielinie

erscheint eine antimikrobielle Prophylaxe sinnvoll.

Die Konzeption neuer Studien sollte darauf abzielen, möglichst vielen MDS-Patienten,

wenn medizinisch sinnvoll, den Zugang zu ermöglichen.

5-Azacytidin als Behandlungsoption für das Rezidiv nach allogener Transplantation

Auch die allogene Blutstammzelltransplantation als Therapieoption für Patienten mit MDS stand

im Mittelpunkt einiger Arbeiten. Während in einer retrospektiven Analyse der französischen

MDS-Gruppe die Frage, ob es sinnvoll ist, MDS-Patienten vor der Transplantation mit 5-

Azacytidin zu behandeln oder direkt zu transplantieren, weiterhin nicht geklärt werden konnte

[6], ergibt sich mit 5-Azacytidin (und Spenderlymphozyteninfusionen) für die Behandlung eines

Krankheitsrückfalls nach der Transplantation eine praxisrelevante Therapiemöglichkeit. Unsere

eigenen Daten von mittlerweile 67 Patienten mit MDS oder AML zeigen, dass sich bei 30 % der

Patienten mit dieser vergleichsweise milden Behandlung eine erneute komplette Remission

erzielen lässt, die bei der Mehrheit der Patienten andauernd ist (Behandlungsprotokoll siehe

Abb. 3). Hierbei profitierten insbesondere Patienten mit MDS oder sekundärer AML, die eine

signifikant höhere Ansprechrate im Vergleich zu Patienten mit de-novo-AML zeigten [7]. Dies

wurde auch durch die Ergebnisse einer Arbeitsgruppe aus Salamanca unterstützt. Hier lag die

Rate an kompletten Remissionen sogar bei 66 %, was einerseits darin begründet ist, dass über

zwei Drittel der Patienten ein MDS hatten, andererseits muss auch die recht kleine Fallzahl von

insgesamt 16 Patienten berücksichtigt werden [8]. Ungeachtet dessen stellt 5-Azacytidin als

Rezidivtherapie nach allogener Transplantation nunmehr eine wichtige Alternative dar. Um die

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Ergebnisse weiter zu verbessern, wird im Herbst eine multizentrische Studie in Deutschland

starten, welche die Kombination von 5-Azacytidin und Lenalidomid als Rezidivtherapie

untersuchen wird.

"Aus unserer Sicht sind die Therapieerfahrungen mit 5-Azacytidin nach allogener

Transplantation durchweg positiv und insbesondere für die Gruppe der MDS-Patienten äußerst

vielversprechend." Dr. Thomas Schroeder

Fazit

5-Azacytidin stellt eine real verfügbare Therapiealternative für das Rezidiv nach

allogener Blutstammzelltransplantation dar.

Abb. 3: Der Behandlungsplan der AZARELA-Studie ist ein im klinischen Alltag anwendbares Schema zur Behandlung eines MDS-

Rezidivs nach allogener Blutstammzelltransplantation. Alternativ zum 5-Tagesschema von 5-Azacytdin kann auch ein 7 x 75 mg/m²-

Schema eingesetzt werden (modifiziert nach [7]).

5-AZA = 5-Azacytidin; DLI = Donor Lymphocyte Infusion.

Therapieoptionen für Patienten mit Hochrisiko-MDS

Für Patienten mit fortgeschrittenem MDS brachte der Kongress kaum neue Therapieansätze,

die kurzfristig verfügbar sein werden. Hier liegt der Fokus zum einen auf der Kombination von 5-

Azacytidin und Lenalidomid und zum anderen auf Rigosertib. Basierend auf den

vielversprechenden Daten der Phase-II-Studie von Sekeres et al. 2012 [9] wird die Kombination

von 5-Azacytidin und Lenalidomid aktuell in einer randomisierten Phase-III-Studie in den USA

mit 5-Azacytidin allein oder mit der Kombination aus 5-Azacytidin und dem HDAC-Inhibitor

Vorinostat verglichen [10]. Hier ist Ende 2015 mit ersten Ergebnissen zu rechnen.

Der Multikinase/PI3-Kinase-Inhibitor Rigosertib wurde bei 21 Patienten untersucht, die auf eine

Therapie mit demethylierenden Substanzen refraktär waren. In dieser prognostisch sehr

ungünstigen Gruppe [11] sprachen 50 % der Patienten an, 4 davon erreichten sogar eine

komplette Remission [12]. Rigosertib wird bereits in einer Phase-III-Studie untersucht [13].

Verglichen wird die Substanz gegen Best Supportive Care, erste Ergebnisse werden 2014

erwartet.

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Fazit

Erst nach Vorliegen der neuen Studienergebnisse bezüglich der Kombination von 5-

Azacytidin mit Lenalidomid oder Vorinostat sowie der Behandlung mit Rigosertib

ergeben sich möglicherweise neue Behandlungsoptionen für Patienten mit Hochrisiko-

MDS.

Neues bei Prognose, Diagnostik und Therapiemonitoring

Der Goldstandard für die Diagnostik bleibt auch nach diesem Meeting die Morphologie, die

zusammen mit der Zytogenetik und den Blutbildparametern auch weiterhin die Grundlage für

die Prognoseabschätzung mittels IPSS-R darstellt. Seit der letzten Tagung der MDS-

Foundation 2011 ist eine Vielzahl neuer Mutationen des Splicosoms, der Epigenetic Machinery

sowie anderer Signalwege entdeckt worden, was das pathophysiologische Verständnis des

MDS weit vorangebracht hat. Leider spiegelt sich in der Fülle dieser Mutationen erneut die

Heterogenität der MDS-Erkrankungen wider, was die Anwendung dieses neuen Wissens für

den Praxisalltag weiterhin sehr schwer macht. Wie sich auf dem Meeting gezeigt hat, arbeitet

eine Vielzahl von Arbeitsgruppen nun daran, diese genetischen Veränderungen für die

Prognoseabschätzung und Therapieprädiktion zu validieren. Einen ersten vielversprechenden

Ansatz zeigt die Arbeit von Bejar et al. Hier scheint sich das Vorliegen einer TET2-Mutation als

möglicher Prädiktor für ein Ansprechen auf demethylierende Substanzen zu demarkieren [14].

Allerdings muss hierbei berücksichtigt werden, dass es sich um retrospektive Daten aus den

USA handelt, die entgegen dem Zulassungsstatus in Europa an Patienten mit allen IPSS-

Risikogruppen während einer Therapie mit 5-Azacytidin oder Decitabin erhoben wurden. Daher

können diese Ergebnisse nicht direkt auf die Patienten in Europa übertragen werden und

bedürfen einer Validierung durch unabhängige Patientenkollektive.

Die Arbeitsgruppe von Professor Haase aus Göttingen verfolgt einen anderen Ansatz für die

Diagnostik und Therapiesteuerung beim MDS, der aufgrund der leichteren technischen

Umsetzung wahrscheinlich eher verfügbar sein wird als die aufwendigen

Sequenzierungsmethoden. In mehreren Beiträgen wurde die FISH-Analyse (FISH =

fluorescence in situ hybridization) an CD34+ Stamm- und Progenitorzellen aus dem peripheren

Blut vorgestellt. Diese korreliert in hohem Maße mit dem bisherigen Goldstandard, der

klassischen Bänderungszytogenetik aus dem Knochenmark. Wie von den Kollegen aus

Göttingen eindrücklich gezeigt, kann mit dieser Methode sowohl das Therapieansprechen – wie

in diesem Fall mit Lenalidomid – verfolgt werden, als auch der Progress der MDS anhand einer

Karyotyp-Evolution frühzeitig erkannt werden (technisches Vorgehen s. Abb. 4). Durch die

einfachere Zugänglichkeit des peripheren Blutes können Patienten häufiger und weniger

belastend als mit der bisher erforderlichen Knochenmarkanalyse untersucht werden [15-17].

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Abb. 4: Technisches Vorgehen für die FISH-Analyse aus CD34+-Vorläuferzellen aus dem peripheren Blut von MDS-Patienten, wie es

die Göttinger Arbeitsgruppe durchführt (modifiziert nach [18]).

Mit freundlicher Erlaubnis von Frau Dr. Friederike Braulke, Universitätsklinik Göttingen.

FACS = Fluorescence Activated Cell Sorting; FISH = Fluorescence In Situ Hybridization.

"Die Fülle an Daten, die durch die neuen Sequenzierungsmethoden geliefert werden, machen

eine Integration in den klinischen Alltag sehr schwer. Der CD34+ FISH ist dagegen

verhältnismäßig einfacher zu integrieren." Dr. Thomas Schroeder

Fazit

Die Anwendung der neu entdeckten Mutationen als 'Werkzeug' für den Praxisalltag lässt

weiter auf sich warten.

Eine sinnvolle Ergänzung könnte die FISH aus CD34+ Zellen aus dem peripheren Blut

darstellen.

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Literatur

1. Platzbecker U, Attie K, Wilson D et al. A Phase 2, Ascending Dose Study of ACE-536 to Treat Anemia in Low/Intermediate-1

Risk MDS Patients: The PACE-MDS Study. Poster presented at the 12th International Symposium on Myelodysplastic

Syndromes, Berlin, May 2013.

2. Suragani R, Cawley S, Li R et al. Inhibition of Smad2/3 Signaling by ACE-536 Corrects Anemia and Ineffective Erythropoiesis

in Myelodysplastic Syndromes. Presented at the 12th International Symposium on Myelodysplastic Syndromes, Berlin, May

2013.

3. Germing U, Giagounidis A, Büsche G et al. Response and progression rate of patients with primary MDS and isolated del(5q),

IPSS low/int1 under treatment with lenalidomide. Poster presented at the 12th International Symposium on Myelodysplastic

Syndromes, Berlin, May 2013.

4. Falantes J, Calderón C, Márquez-Malaver FJ et al. Patterns of infection in patients with Myelodysplastic Syndromes (MDS) and

Acute Myeloid Leukemia (AML) receiving 5-azacitidine. Candidates for antifungal prophylaxis. Presented at the 12th

International Symposium on Myelodysplastic Syndromes, Berlin, May 2013.

5. Nachtkamp K, Kündgen A, Neukirchen J et al. Inclusion criteria of clinical trials do not meet the real MDS population. A

registry-based simulation. Poster presented at the 12th International Symposium on Myelodysplastic Syndromes, Berlin, May

2013.

6. Damaj G, Duhame A, Robin M et al. Azacitidine versus Best Supportive Care before Non-Myeloablative Allogeneic Stem Cell

Transplantation for MDS: A study by the SFGM-TC. Presented at the 12th International Symposium on Myelodysplastic

Syndromes, Berlin, May 2013.

7. Schroeder T, Lamers M, Fröbel J et al. Azacitidine and DLI as salvage therapy for MDS or AML relapse after allo-SCT induces

long-term molecular remissions and increases Tregs. Poster presented at the 12th International Symposium on

Myelodysplastic Syndromes, Berlin, May 2013.

8. Díez Campelo M, Martín AA, Rojas SM et al. The Use of 5-Azacitidine in Allogeneic Hematopoietic Cell Transplantation: A

Single Center Experience. Poster presented at the 12th International Symposium on Myelodysplastic Syndromes, Berlin, May

2013.

9. Sekeres MA, Tiu RV, Komrokji R et al. Phase 2 study of the lenalidomide and azacitidine combination in patients with higher-

risk myelodysplastic syndromes. Blood 2012; 120: 4945-4951.

10. Azacitidine With or Without Lenalidomide or Vorinostat in Patients With Higher-Risk Myelodysplastic Syndromes or Chronic

Myelomonocytic Leukemia. http://clinicaltrial.gov/ct2/show/NCT01522976; abgerufen am 13.05.2013.

11. Prebet T, Gore SD, Esterni B et al. Outcome of high-risk myelodysplastic syndrome after azacitidine treatment failure. J Clin

Oncol 2011; 29: 3322-3327.

12. Navada SC, Odchimar-Reissig R, Reddy EP et al. Rigosertib Activity in Patients with a Myelodysplastic Syndrome (MDS) or

Acute Myeloid Leukemia (AML) Relapsed or Refractory to Hypomethylating Agents. Poster presented at the 12th International

Symposium on Myelodysplastic Syndromes, Berlin, May 2013.

13. Randomized Study of ON 01910.Na in Refractory Myelodysplastic Syndrome Patients With Excess Blasts (ONTIME).

http://clinicaltrial.gov/ct2/show/NCT01241500; abgerufen am 13.05.2013.

14. Bejar R, Stevenson K, Stojanov P et al. Next-generation sequencing of 213 MDS patient samples identifies mutation profiles

associated with response to hypomethylating agents and overall survival. Presented at the 12th International Symposium on

Myelodysplastic Syndromes, Berlin, May 2013.

15. Braulke F, Götze K, Müller-Thomas C et al. Karyotype evolution detected in CD34+ peripheral blood cells of MDS patients: first

results of the ongoing prospective German diagnostic study. Poster presented at the 12th International Symposium on

Myelodysplastic Syndromes, Berlin, May 2013.

16. Ganster C, Shirneshan K, Salinas-Riester G et al. Applicability of comprehensive cytogenetic analysis of peripheral blood of

MDS patients by combined FISH and SNP-array analysis. Poster presented at the 12th International Symposium on

Myelodysplastic Syndromes, Berlin, May 2013.

17. Shirneshan K, Platzbecker U, Nolte F et al. Cytogenetic response and karyotype evolution in the LeMon5 study: Update of

recent findings. Poster presented at the 12th International Symposium on Myelodysplastic Syndromes, Berlin, May 2013.

18. Braulke F, Schanz J, Jung K et al. FISH analysis of circulating CD34+ cells as a new tool for genetic monitoring in MDS:

verification of the method and application to 27 MDS patients. Leuk Res 2010; 34: 1296-1301.

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