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Abhängig von • Läsionsart (axonal vs demyelinisierend) • Schädigungsdauer • Begleit- / Vorschädigung • Ursache bzw. Behebbarkeit • Patientenalter
Kompressionssyndrome peripherer Nerven
Prognose (generell)
• Schonung • Ruhigstellen • Lokalinfiltration • Neurolyse
Therapie
Unter Kristallarthropathien werden die Krankheitsbilder Gicht, Chondrokalzinose (=Calcium-pyrophosphat-Ablage-rungserkrankung) und die Hydroxyapatit-Ablagerungser-krankung subsummiert. Gemeinsames Merkmal ist die Ein-lagerung von Kristallpartikeln (Natrium-Urat, Calcium-Py-rophosphat oder Hydroxyapatit) in artikuläre und/oder periartikuläre Strukturen. Dies kann dann klinisch zu einer akuten Arthritis oder Periarthritis (typischerweise perakut auftretend mit starken Schmerzen, begleitender Rötung/Ueberwärmung und Entzündungszeichen im Labor, allen-falls auch Fieber – Differentialdiagnose immer Infekt) füh-ren; seltener sind oligo- oder polyartikuläre oder chronische Verlaufsformen. Die Kristallarthropathien können auch zu Destruktionen der Gelenke (sekundäre Arthrosen) oder pe-riartikulärer Strukturen (zB. Rotatorenmanschette) führen.
Chondrokalzinose (Calcium-Pyrophosphat-Ablage-rungserkrankung = CPPD)Klinische Manifestation: bei älteren Patienten häufi g asym-ptomatischer Röntgenbefund (Hände, Knie, Becken). Akute Monarthritis („Pseudogichtanfall“), typische Gelenke sind Knie, Handgelenk, Schulter, Hüftgelenk. Auslösend zB Stress, perioperativ. Seltene Lokalisationen Intervertebral-gelenke, Ligamente fl ava, Diskus intervertebralis. Gelegent-lich chronisch polyartikuläre Verlaufsform (wie rheumatoide Arthritis, selten Polymyalgie-artig). Im Verlauf Auftreten von Arthrosen an atypischer Lokalisation (zB Schultergelenke, Handwurzel (STT), MCP-Gelenke, Sprunggelenke). Selten rasch progrediente destruktive Arthropathie (wie Hydroxya-patit, v.a. Hüft- oder Schultergelenk).
Assoziierte Erkrankungen: Hyperparathyreoidismus, Hä-mochromatose, Hypophosphatasie, Hypomagnesiämie, M. Wilson, (Gicht ?)
Diagnose: Anamnese und klinisches Bild ! Typisches Ge-lenkbefallsmuster. Kristallnachweis im Punktat. Nachweis von Knorpelverkalkungen sonografi sch oder radiologisch.Bei Patienten < 50 an familiäre Form oder assoziierte Er-krankungen (s.o.) denken.
Therapie: Akute Monarthritis: Steroidinfi ltration; nicht-ste-roidale Antirheumatika; evtl. kurzzeitig Steroide peroral; [Colchizin]. Prophylaxe: Magnesium; [Colchizin]; evtl The-rapie Grunderkrankung. Chronisch-arthrotische Form: symptomatisch, wie Arthrose.„Polyarthritische“ Form: evtl. Basistherapie (Methotrexat)
Hydroxyapatit-AblagerungserkrankungKlinische Manifestation: meist periartikuläre Ablagerung von Hydroxyapatit, v.a. Sehnen, Gelenkkapsel (Rotato-renmanschette, Trochanter major, Fingergelenke, Kniege-lenke). Häufi g asymptomatisch, meist Ursache unbekannt (selten sekundär, zB bei Niereninsuffi zienz, bei Kollage-nosen bzw. Dermatomyositis, nach wiederholten Steroid-infi ltrationen). Können akute Periarthritis verursachen (am häufi gsten: Periarthropathia humeroscapularis calcarea). Seltener intraartikuläre Ablagerungen, die dann zu einer rasch destruierenden Arthropathie führen können (v.a. Hüftgelenk, Schultergelenke („rapid progressive osteoar-thritis“; „Milwaukee-Schulter“).
Neues (und Bewährtes) zu Kristallarthropathien
Neues zu Kristallarthropathien (C36) / A. Krebs
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Diagnose: typisches klinisches Bild und sonografi scher oder radiologischer Nachweis von Hydroyapatit-Ablage-rungen (allenfalls auch im Gelenkpunktat, benötigt Spe-zialfärbung).
Therapie: Steroidinfi ltration; nicht-steroidale Antirheuma-tika; evtl. kurzzeitig Steroide peroral. Im Schulterbereich ggf gezieltes Needling oder Kalkspülung, extrakorporelle Stosswellentherapie.
Gicht (Natrium-Urat)Klinische Manifestationen: asymptomatische Hyperu-rikämie (cave zumindest Koinzidenz (oder sogar Kausal-zusammenhang ?) mit Hypertonie/metabolischem Syn-drom); akuter Gichtanfall („Podagra“); chronische Gicht (Arthropathie, Weichteile (Tophi), Knochen); viszerale Ma-nifestation (Uratnephropathie, Urolithiasis).Akuter Gichtanfall: meist akute Monarthritis (>50 % MTP-Gelenk I, am zweithäufi gsten Knie oder OSG; obere Extremitäten seltener (wenn schon, eher bei Frauen und mit Bevorzugung arthrotisch veränderter Fingergelenke); seltener akute Bursitis oder Tenovaginitis.Anfallsauslösend: purinreiche Mahlzeiten, Fasten, Medi-kamente, Stress, akute Erkrankung, Dehydrierung, Be-ginn harnsäuresenkende Therapie NB: Gicht kommt bei prämenopausalen Frauen praktisch nicht vor.Chronische Gicht: Uratablagerungen in Weichteilen (und Knochen) = sog. Tophi, periartikulär, Schleimbeutel (zB Bursa olecrani), Ohrmuschel. Seltener ist eine chro-nisch-destruktive Gichtarthropathie, meist im Mittelfuss. Diagnose: Anamnese, klinisches Bild und Nachweis von Harnsäurekristallen im Punktat (cave: oft niedrige Sensi-tivität im Kristallnachweis in Grosslabors) ! Bei entspre-chender Erfahrung recht charakteristisches Bild im hoch-aufl ösenden Ultraschall. Erst bei rezidivierenden Anfällen im selben Gelenk im Verlauf typisches konventionelles Röntgenbild (runde, wie ausgestanzte Erosionen bei meist erhaltenem Gelenkspalt; Tophi allenfalls als Weichteil-schatten mit Mikroverkalkungen).Dual-energy-CT: direkter Nachweis von Harnsäure-Abla-gerungen mit hoher Sensitivität.NB: Bestimmung der Serumharnsäure im akuten Anfall oft wenig hilfreich, da oft normal bzw niedriger als sonst ! Differentialdiagnosen: Infekt; andere Kristallarthritis; ande-re Arthritis (zB Spondyloarthritis); Therapie des Gichtschubes: Intraartikuläre Steroidinfi lt-ration; nicht-steroidale Antirheumatika; Steroide peroral; Colchizin (0,5 mg stündlich bis max. 3 mg/d). Evtl in Spe-zialfällen: IL1-Antagonisten (zB Anakinra)Prophylaxe weiterer Gichtschübe (wenn > 3 Anfälle/Jahr, bei tophöser Gicht, bei Niereninsuffi zienz, bei Gelenksde-struktionen) und Therapie der chronischen Gicht: Ziel Sen-kung der Serumharnsäure in den unteren (!) Normbereich (< 360 – 300 μmol/l). Allgemein bzw. nicht-medikamentös: falls adipös: allge-meine Reduktionsdiät. Weniger tierisches Eiweiss, mehr Milchprodukte ! Wenig Alkohol, kein Bier !; adäquate Trink-
menge. Cave Fructose (Fruchtsäfte und Süssgetränke) ! Regelmässiger Kaffeekonsum (> 4 Tassen pro Tag). Vermeiden von Medikamenten, die die Harnsäure erhö-hen (zB. Diuretika, Cyclosporin A, niedrig-dosiertes Aspi-rin). Urikostatika: Allopurinol (cave Hypersensitivitätssyndrom). Einschleichende Dosierung (100 mg bei normalem Kreati-nin), schrittweise Steigerung alle 3-4 Wochen bis Zielwert (s.o.). Maximaldosis 600-800 mg/d. Therapiebeginn au-sserhalb eines akuten Schubes; allenfalls medikamentöse Prophylaxe oder mindestens Reservemedikation (Steroi-de, NSAR).Bei Niereninsuffi zienz: noch einschleichender dosieren (50 mg bis 100 mg), Zieldosen: Clearance 60-90 ml/Min: 200 mg/d; bei 30-60 ml/Min: 100 mg/d; Clearance<30 ml/Min: 100 mg alle 2-3 d). Cave Interaktion mit Azathioprin (Imurek)!Alternative: Febuxostat (selektiver Xanthinoxidasehem-mer), keine Hypersensitivität, auch bei leichter und mittel-schwerer Niereninsuffi zienz möglich (bei GFR < 30 ml/min wenig Daten). Gegenüber Allopurinol mehr kardiovaskulä-re und hepatisch NW, höherer Preis. In CH nicht zugelas-sen, erfordert Kostengutsprache bei KK und kann dann im Ausland bzw. über internationale Apotheke besorgt wer-den. Dosis 40 mg/d – 80 mg/d. Urikosurika: in CH zZt nur Probenecid (Santuril®) verfüg-bar – cave Interaktionen! Für andere Indikationen zuge-lassene Medikamente mit leichter urikosurischer Wirkung: Losartan (Cosaar®); Fenofi brat (Lipanthyl®); Ca-antago-nisten, Vitamin C. Colchizin niedrig dosiert (0,5 – 1mg täglich): zur Anfall-sprophylaxe.Uricase parenteral: extrem potente Harnsäuresenkung (rekombinante Harnsäure-Oxydase). Offi zielle Indikation Tumorlyse-Syndrom; sehr teuer !Interaktionen: Allopurinol verstärkt Wirkung von: Azathio-prin, Cyclosporin, Antikoagulantien; Aminopenicilline ver-stärken Exanthemrisiko. Probenecid erhöht Plasmaspie-gel von: Betalactam-AB, Chinolone, Tuberkulostatika, Sul-fonylharnstoffe, NSAR u.a.Colchicin: gefährliche Interaktionen mit Makroliden, Cyclo-sporin, Statinen !Verlauf/Compliance: entscheidend ist gute Information der Patienten. Es kann auch bei korrekter Therapie noch meh-rere Monate lang zu Gichtanfällen kommen! Häufi gster Grund für Therapieversagen: Malcompliance, ungenügen-de Allopurinol-Dosis, Alkohol
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Osteoporose-Fälle (C31) / D. Aeberli
Daniel Aeberli, Leitender Arzt Universitätsklinik für Rheumatologie, Klinische Immunologie/Allergologie
Osteoporose-Fälleaus dem Blickwinkel des Rheumatologen
Abklärung und Therapie
Rheuma Top 2014; Osteoporose-Fälle; Abklärung und Therapie 22.08.2014/ PD Dr. Daniel Aeberli 2
Universitätsklinik für Rheumatologie, Klinische Immunologie und Allergologie
10-Jahres Fraktur Risiko für typische osteoporotische Frakturen
http://www.osteo-rheuma.ch/top/
Rheuma Top 2014; Osteoporose-Fälle; Abklärung und Therapie 22.08.2014/ PD Dr. Daniel Aeberli 3
Universitätsklinik für Rheumatologie, Klinische Immunologie und Allergologie
Van Staa. Calcif tissue Int 2006
Knochendichte und klinisch vertebrale Frakturen
Patienten mit GC
ohne GC
klin
isch
vert
ebra
leF
rakt
uren
klin
isch
vert
ebra
leF
rakt
uren Patienten mit GC
ohne GC
GIOP (Glucocorticoid induzierte Osteoporose):
Rheuma Top 2014; Osteoporose-Fälle; Abklärung und Therapie 22.08.2014/ PD Dr. Daniel Aeberli 4
Universitätsklinik für Rheumatologie, Klinische Immunologie und Allergologie
Glucokorticoid Glucokorticoid
Osteoklasten Osteoblasten Osteocyten
RANKL , OPGCSF-1
OsteoklastogeneseApoptose
Vermehrter Knochenabbau
DKK-1 , Wnt-signalingCaspase-3 Aktivierung Caspase-3 Aktivierung
Knochenbildungmechanische Adaptation
OsteoblastogeneseApoptose
Apoptose-BodiesApoptose
Glucokorticoide aktivieren Abbau und Hemmen Aufbau:
Aeberli et al Schweiz Med Forum 2013;13(40):789–793
Rheuma Top 2014; Osteoporose-Fälle; Abklärung und Therapie 22.08.2014/ PD Dr. Daniel Aeberli 5
Universitätsklinik für Rheumatologie, Klinische Immunologie und Allergologie
Aeberli et al Schweiz Med Forum 2013;13(40):789–793
Therapie Empfehlungen Prävention GIOP
Rheuma Top 2014; Osteoporose-Fälle; Abklärung und Therapie 22.08.2014/ PD Dr. Daniel Aeberli 6
Universitätsklinik für Rheumatologie, Klinische Immunologie und Allergologie
Proposal SGR
-Supplementation Calcium / Vitamin D3 (1gr/ 1200IE/d)
-Reduktion KH Aktivität durch Einsatz von Steroid sparende Co-Medikation Pdn < 5mg/d
SGR 2010
Z <-2.0Z -2.0
Alter über 50, postmenopausal, Prednison 20 mg/d
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Universitätsklinik für Rheumatologie, Klinische Immunologie und Allergologie
Frakturen: Prädiktoren P1NP, s-CTX
Inzidenz von Frakturen bei unbehandelten Individuen in Abhängigkeit von s-PINP or s-CTX bei Baseline.
Johansson et al Calcif Tissue Int 2014
Forest plot for the relationship betweens-PINP and fracture risk
Forest plot for the relationship betweens-CTX and hip fracture risk
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Universitätsklinik für Rheumatologie, Klinische Immunologie und Allergologie
Allgemeine Risikofaktoren Krankheiten Risikofaktoren Medikamente
Singuläre WK FX 1Deckplattenimpression (M)
B-II Resektion, Gastrektomie (S) Antiepileptika (S)
Singuläre nicht-vertebr. Frakturnach 50. Lebensjahr (M)
Cushing Syndrom (S) Antiandrogene Therapie (M)
Zwei nichtvertebrale Frakturen nach dem 50. Lebensjahr (S)
Diabetes mellitus Typ I < 70 Jahre (S) Aromatasehemmer (M)
Hyponatriämie (M) Herzinsuffizienz (S) Dopaminerge Medikamente (M)
hs CRP erhöht (M) Subklinischer Hypercortisolismus (S) Glitazone (S)
Immobilität (M) Prim. Hyperparathyreodismus (S) Glucocorticoide oral >7.5mg/d (M)
Multiple intrinsische Stürze (S) Subkl oder manifeste Hyperthyreose(S)
Glucocortikoide inhalativ (M)
Proximale Femurfraktur bei Vater oder Mutter (M)
Rauchen und/oder COPD (M) Protonenpumpenhemmer (M)
Untergewicht (M) Rheumatoide Arthritis (M) Schleifendiuretika (M)
Spondylitis ankylosans (M) Sturzbegünstigende Medi: Antidrepessiva, Sedativa, Neuroleptika, Orthostase-verursachende Medikamente (M)
Wachstumshormonmangel (S)
Zöliakie (M)
(M) Moderater Risikofaktor (S) Starker Risikofaktor
Risikofaktoren DVO Leitlinie 2104 (Entwurf)
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Universitätsklinik für Rheumatologie, Klinische Immunologie und Allergologie
Wann DXA-Verlaufsmessungen?
Ohne medikamentöse Therapie:
Entwurf DVO 2014
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Universitätsklinik für Rheumatologie, Klinische Immunologie und Allergologie
Sekundärfrakturen: PrädiktorenInzidenz von Hüft- Sekundärfraktur unter Therapie abhängig von:
Colon-Emeric et al CTII 2011
(HORIZON-RFT: 2127 Patienten; > 50 Jahre, Placebo oder Zol (90d) post hoc analyse)
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Universitätsklinik für Rheumatologie, Klinische Immunologie und Allergologie
Eichbauer et al; Sekundärprävention osteoporosebedinger Frakturen 2007
Osteoporose Therapie nach Primärfraktur?
Abklärung und Therapie-Beginn bei hüftgelenksnaher Fraktur in 14 -55%
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Zindel et al Osteofit 2014
Osteoporose Therapie nach Primärfraktur?
Daten aus KS Luzern ;
Abklärung (DXA) bei typischer Osteoporose- Fraktur in 15-17%!
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Sale et al Clin Geriatr Med 2014
- Gerade 11% sieht die Fraktur als Ursache einer zugrunde liegendenKnochen Erkrankung (Beaton et al, OI 2013)
- Patienten verstehen die Resultate der Knochendichte Messung nicht und nicht warum sie eine Therapie brauchen
- Angst vor Nebenwirkungen setzen Patienten die Therapie innerhalb von 3 Monaten wieder ab
- die Bereitschaft zur Einnahme von Medikamenten fluktuiert stark, Rückfragen zur Einnahme kann Compliance erhöhen. (Sale et al,Musc Disord 2011)
- Grundwissen bezüglich Frakturtherapie der behandelnden Hausärzte ist teilweise ungenügend (Jaglal et al, OI 2009)
- DXA Resultate führen zu Unsicherheit, umso mehr nur nach BMD therapiert wird und Frakturen nicht berücksichtigt werden.(Sale, et al, Fracture Network Global Congress 2013)
Ursachen für „Malcompliance“ resp. fehlender Osteoporose Therapie nach Primärfraktur
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Inhalt: -Identifikation (in-outpatients)-DXA- Messung und klinische Kontrolle -Therapie-Beginn und Kontrolltermin-Patienten-Information zu: Supplementation, Sturzprävention-Im Falle einer Demenz Zuzug von Angehörigen-Information von Orthopäden, HAz über Osteoporose-Programm-Kontaktaufnahme nach 6 Monaten: Kontrollfragen: Resultate, Compliance, neue Frakturen evtl. Einbestellung (Bogoch et al 2006)
Postfracture Secondary Prevention Program
Form: -Patienten-Identifikation, DXA-Messung und Behandlung >-Patienten-Identifikation, DXA-Messung (Gana et al, OI 2013)
Ziel: -Patientenwissen zu Risikofaktoren, DXA Messung undNotwendigkeit einer Therapie und Verlaufskontrolle erhöhen.(Beaton et al, OI 2014)
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Die Therapiestrategie richtet sich weniger nach Substanz als vielmehr nach individuellen Faktoren wie Häufigkeit und Art der Applikation sowie Verträglichkeit oder Kontraindikationen
Die Sekundärprävention Osteoporose-bedingter Frakturen ist gemäss der zur Verfügung stehenden Literatur zwischen den Osteologica nicht signifikant unterschiedlich
Koordiniertes, interdisziplinäres Fraktur -Prävention -Programm erhöht die Compliance, mindert das Sturz-Risiko sowie erhöht Grundwissen über Osteoporose und Therapie
Der wichtigste Prädiktor für das Auftreten einer Sekundärfraktur ist eine vorbestehende Fraktur.
Quintessenz Prävention Sekundärfrakturen:
Die wirksamste Sekundärprävention von Osteoporose-Frakturen ist die, welche vom Patienten verstanden, eingenommen und ertragen wird.
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Knochendichten [g/cm2; g/cm3]
Organ(Radius, Femur)
Gewebe(trabekulär, kortikal)
Material(organische Matrix,
Mineralisation)
DXA pQCT CT, Biopsie
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Indikation Knochenbiopsie-Bei Frakturen trotz adäquater Therapie-Vd. auf adynamen Knochen
Info: [email protected]
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Universitätsklinik für Rheumatologie, Klinische Immunologie und Allergologie
Pharmakotherapie bei Osteoporose nach Lokalisation(DVO 2013/14)
Substanz Vertebrale Fraktur Non-vertebrale Fraktur
Hüft prox. Fraktur Geringere Mortalität
Alendronat + (A) +(A) +(A) B
Risedronat + (A) +(A) +(A) B
Zoledronat + (A) +(A) +(A) B
Ibandronat + (A) + (B) - -
Raloxifen + (A) - - C
Strontium ranelat + (A) +(A) + (B)
Teriparatide + (A) + (B) -
Calcitonin + (A) - -
Oestrogene + (A) +(A) +(A)
Denosumab + (A) +(A) +(A) -
+ guter Effekt (vgl. Placebo)
Reduktion um 40-70%
Reduktion um 20-40%
Reduktion um 40-50%
Effekt auf Fraktur Risiko Reduktion verglichen mit Placebo.
+ guter Effekt- kein Effekt( ) Evidenz der Aussage gering
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Bisphosphonate bei Niereninsuffizienz:Bisphosphonate bei Knochenmetastasen Rochlitz et al SMF, 2010
Denosumab: cave Hypocalcämie
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10mg/d 5mg/Y 60mg/6month
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Wie lange soll mit Bisphosphonaten behandelt werden ?
• Vorschlag über 3-5 Jahre (gem. FLEX Studie Black et al JAMA 2006)
Bei gutem Ansprechen auf Bisphosphonate(Hüfte +3-5% , Wirbelsäule +8-10% und T score >-3,5):
Pause bis zu 5 Jahre möglich, DXA nach 2 Jahre
Falls T-score -3.5, insbesondere 1 klinische oder 2 morphometrische Frakturen:
Pause bis 2 Jahre, nach 6 Monaten Messung der Resorption Parameter (s-CTX). Bei Anstieg, ggfs. frühzeitiger Therapiebeginn
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Universitätsklinik für Rheumatologie, Klinische Immunologie und Allergologie
Besten Dank
PD Dr. med. Daniel AeberliLeitender Arzt
Universitätsklinik für Rheumatologie, Immunologie und Allergologie
Inselspital CH-3012 Bern
Tel. +41 31 632 07 32
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Osteoporose-Therapie (B22) / D. Frey
Kalzium: Kalzium ist unbestritten wichtiger Bestandteil der Osteo-porosetherapie. Aber: Wieviel ist genug und in welcher Form soll die Verabreichung erfolgen? Vor einigen Jahren hatten Metaanalysen ein erhöhtes kardiovaskuläres Risi-ko unter Kalziumsupplementen postuliert. Diese Aussage wurde zwischenzeitlich aufgrund weiterer Studien wieder etwas relativiert. Die Kontroverse bezüglich optimaler Kal-ziumversorgung ist jedoch weiterhin nicht abgeschlossen. Es existieren verschiedene, leicht unterschiedliche Emp-fehlungen. Empfehlung SVGO (Richtlinien 2010):• mindestens 1000 mg Calcium pro TagEmpfehlung DVO (Entwurf Leitlinien 2014):• Primärprophylaxe: 1000mg täglich (wenn möglich aus
Nahrung, evt. ergänzen mit Supplementen). Nicht mehr als 1500mg täglich insgesamt.
• Bei Osteoporosetherapie mit Antiresorptiva: keine Obergrenze, Zufuhr von mindestens 1000mg sollte si-chergestellt sein (wegen möglicher Hypokalzämien un-ter Antiresorptiva!)
• Cave 1° Hyperpara, Nierensteine und granulomatöse Erkrankungen (Sarkoidose): abhängig von Kalzium-spiegel im Serum, Nierenfunktion und Kalziumaus-scheidung im Urin
Empfehlung IOF Europa (2012):• Total 1000mg bei über 50-jährigen Personen. • Unter antiresorptiver Therapie Kalziumsupplemente
von 500 – 1200mg täglich. • Bei Osteoporose mindestens 1000mg Kalzium täglichEmpfehlung IOM (2011):• gesunde Erwachsene zwischen 19-70 Jahre: 1000mg
bis max. 2000mg
Vitamin D: Vitamin D ist ebenfalls wichtiger Bestandteil der Osteopo-rosetherapie und hat wahrscheinlich weitere positive Wir-kungen, z.B. auf die Muskulatur und das Immunsystem. Es besteht jedoch ebenfalls eine Kontroverse über die Höhe der Zufuhr und des erstrebenswerten 25-OH-Vita-min-D-Spiegels.Empfehlung SVGO (2010):• 800 IE Vitamin D pro TagEmpfehlung DVO (Entwurf Leitlinien 2014):• theoretisch: 30 Minuten Sonnenexposition von Gesicht
und Armen genügen.• bei hohem Sturz- und Frakturrisiko und wenig Sonnen-
exposition: 800 – 1000 IU• evt. Messung des 25-OH-Vitamin D – Spiegels, insbe-
sondere bei V.a. Osteomalazie: Zielspiegel > 20ug/L• keine Hochdosistherapie (500‘000 IU einmal jährlich
kontraindiziert)Empfehlung IOF Europa (2012):• 800 IU bei Frauen und Männern über 50 Jahre. • Bei Patienten unter knochenprotektiver Therapie 400 –
800 IU als Supplemente. • Bei Patienten mit Osteoporose generell 800 IU
Empfehlung IOM (2011):• 600 IU bei allen Personen zwischen 19-70 Jahren. Empfehlung BAG:• 600 IU für gesunde Personen bis zum 60. Altersjahr. Im
Frühling bis Herbst kann dies durch Sonnenexposition erreicht werden ohne Gefahr eines Sonnenbrands. Im Winter allenfalls Unterversorgung.
• Bei erwachsenen Personen mit Vitamin-D-Mangel (<25nmol/L): 1500 – 2000 IU
Solarium: Das Vitamin D wird in der Haut ausschliesslich mit Hilfe von UV-B-Strahlung gebildet. Im Solarium liegt nur ein Prozent der Strahlung als UV B vor. Solarien eignen sich deshalb nicht, um Vitamin D zu erzeugen.
Kombinationstherapien Antiresorptiva (AR) – Teriparatide (PTH):Problematik:• insgesamt nur wenige Studien• nur Daten zur Knochendichte (BMD), nicht zur Fraktur-
risikoreduktion! • sehr verschiedene Studiendesigns (Beginn des Anabo-
likums vor, während oder nach dem Antiresorptivum). • Wirkung der Kombination abhängig von der Skelettre-
gion: Wahrscheinlich beste Wirksamkeit PTH+AR an Hüfte. Die meisten Studien zeigen keine verbesserte Wirksamkeit einer Kombi-Therapie auf die BMD der Wirbelsäule.
• Ausnahmen: 1. Data-Studie: PTH + Denosumab (Dmab) sowie 2. PTH als Monotherapie für 9 Monate gefolgt von einer Kombination von Alendronat+PTH
Deshalb: bei unbehandelten Patienten mit sehr schwerer Osteoporose (schwere Wirbelfrakturen, Wirbel- und Hüft-frakturen) Kombination von PTH mit Denosumab bereits zu Beginn der Behandlung erwägenswert. Alternativ: Be-ginn mit PTH für 9 Monate, dann Kombitherapie PTH+D-mab oder PTH+Bisphosphonat
DATA-Studie: Vergleich Denosumab, Teriparatide oder Kombination während 24 Monaten:
besonders UV-empfindliche Personen mit sehr heller und heller Haut sowie Kinder
normal UV-empfindliche Personen mit mittelheller Haut
Vormittag Mittag Nachmittag Vormittag Mittag NachmittagMärz 50 15 35 65 20 50 April 45 10 10 60 10 15 Mai 25 5 10 30 10 10 Juni 20 5 5 25 5 10 Juli 20 5 5 30 5 10 August 30 5 5 35 5 10 September 45 10 10 55 10 15 Oktober 85 15 25 100 20 30
Aufenthaltsdauer an der Sonne, um entweder vormittags ab 9 Uhr, oder mittags ab 12 Uhr oder nachmittags ab 15 Uhr die Vitamin D-Menge von 600 internationalen Einheiten zu bilden (aufrechte Körperhaltung, Haut des Gesichts, der Hände und der Arme sonnenbeschienen)
BMD nur Teriparatide nur Denosumab Kombi LWS +9.5 +8.3 +12.9 Schenkelhals +2.8 +4.1 +6.8 Hüfte total +2.0 +3.2 +6.3
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Probleme des Kiefergelenks (A11) / J. Obwegeser
Arthritis der Kiefergelenke Ursachen, Folgen und Therapiemöglichkeiten
Prof. Dr. med. univ. et med. dent. Joachim Obwegeser Facharzt für Mund-, Kiefer- und Gesichtschirurgie
Obwegeser JA: TMJ Arthritis Seite 1
Definition:
Arthritis: entzündliche Gelenkerkrankung. Abzugrenzen von den Arthrosen (degenerative Gelenkerkrankungen) Cave:
werden im Englischen auch als „Arthritis“ oder „Osteoarthritis“ bezeichnet.
Obwegeser JA: TMJ Arthritis Seite 2
Einteilung:
Ursache: - bakterielle Arthritis - nicht-bakterielle Arthritis
Verteilung: - Monarthritis
- Oligoarthritis - Polyarthritis
Verlauf: - akut
- chronisch (mehr als 6-8 Wochen)
Obwegeser JA: TMJ Arthritis Seite 3
Bakterielle Arthritis:
Ursachen: - offene Gelenkverletzungen - hämatogen - iatrogen (Operation, Injektion) - Osteomyelitis - Otitis externa - Sonderformen: - Gelenkstuberkulose - Tabische Arthropathie
Immunkompetent: 50% Staph. Aureus 25% Staph. Epidermidis 15% Streptokokken Immunsupprimiert: Shigellen Mycoplasmen
Pilzbedingte Arthritiden: Candida parapsilosis, Candida krusei
Obwegeser JA: TMJ Arthritis Seite 5
Nicht – infektionsbedingte Arthritiden:
Juvenile idiopathische Arthritis (JIA) Psoriasis, Sjögren, Sarkoidose, Crohn Stoffwechselerkrankungen: Gicht, Pseudogicht Aktivierte Arthrose
Reaktive und postinfektiöse Arthritiden
Obwegeser JA: TMJ Arthritis Seite 7
Folgen der Kiefergelenks - Arthritiden:
Wenn unbehandelt: - Zerstörung des Gelenksknorpels - Wachstumsstörungen - Verlust der knöchernen Anatomie - Ankylose
F P
UH
LH
SB
Allgemeine Regel: Je häufiger und je länger die Arthritis besteht, umso grösser ist der zu erwartende Gelenkschaden.
69
Obwegeser JA: TMJ Arthritis Seite 8
Übersicht: Therapeutische Möglichkeiten
Medikamentös Gelenkspunktion, Gelenksinjektion, Gelenkslavage, Arthrotomie Arthroskopie und arthroskopische Intervention Offene Gelenksplastik Gelenksersatz (autolog / alloplastisch)
Abhängig von der Art und vom Stadium der Entzündung
Probleme des Kiefergelenks (B23) / J. Obwegeser
Wachstumsstörungen der Kiefergelenke Ursachen, Folgen und Therapiemöglichkeiten
Prof. Dr. med. univ. et med. dent. Joachim Obwegeser Facharzt für Mund-, Kiefer- und Gesichtschirurgie
Obwegeser JA: TMJ Arthritis Seite 1
Craniofacial Growth Harmonious craniofacial growth answers to three imperatives: neurosensory induction growth potential muscular balance Craniofacial form produced by growth is a compromise between the innate and the aquired, although their contribution is unequally divided. The influence of postural and functional habits is mostly restricted to the inferior part of the face.
from: Stricker, van der Meulen, Raphael, Mazzola: Craniofacial Malformations, 1990 Churchill Livingstone
70
Nach der rheumatoiden Arthritis und der axialen Spondy-loarthritis ist die Psoriasis-Arthritis mit ca. 50 Einschlüs-sen neuer Patienten pro Monat die drittgrößte Entität unter den entzündlich-rheumatischen Systemerkrankungen im SCQM, unserem System zum Qualitätsmanagement dieser Patienten in der Schweiz.Mit einer recht großen prospektiven, randomisierten und Plazebo-kontrollierten Studie haben unsere britischen Kol-legen der BSR vergeblich versucht, für das wahrscheinlich von uns allen schon häufi g bei dieser Entität eingesetzte Methotrexat einen zweifelsfreien wirkt Nachweis zu führen. Während wir einzelnen Patienten mit gutem Ansprechen auf Methotrexat nun nicht wegen dieser Studie das für sie an-scheinend wirksame Methotrexat absetzen werden, haben unter den synthetischen Basistherapeutika im Vergleich zu Methotrexat nun Lefl unomid und Sulfasalazin an Bedeutung gewonnen.Die Behandlung mit den TNF Blockern Adalimumab, Eta-nercept, Golimumab und Infl iximab ist nicht zuletzt aufgrund
der überzeugenden radiologischen Daten, die für die oben genannten synthetischen Basistherapeutika fehlen, faktisch zu einer Standardbehandlung geworden. Neue Studien zei-gen auch eine entsprechende klinische Wirksamkeit für den TNF-Blocker Certolizumab.Gänzlich neue Behandlungs-Optionen im Hinblick auf das Wirkprinzip sind mit dem neuen Phosphodiesterase-Inhibitor Apremilast, Antikörpern gegen den Interleukin-17-Rezeptor A-Antikörper Brodalumab und den Anti-Interleukin 12/23-p 40-Antikörper Ustekinumab in einem fortgeschrittenen Sta-dium der klinischen Entwicklung (größere Phase 2-und Pha-se 3-Studien). Der klinische Stellenwert dieser neuen Thera-pieoptionen bzw. deren Platz in einer Abfolge verschiedener Therapieoptionen ist gegenwärtig noch offen.Unabhängig von den Behandlungsmöglichkeiten ist die Psoriasis-Arthritis als ein recht heterogenes Krankheitsbild schon für sich genommen interessant genug, um sich im Workshop Psoriasis-Arthritis kollegial auszutauschen. Ich freue mich auf ihre Teilnahme!
Psoriasisarthritis (A9) / B. Möller
Obwegeser JA: TMJ Arthritis Seite 12
71
Workshop
Biologika vs. klassische Therapie
Adrian Forster Kantonsspital Winterthur und Klinik St. Katharinental
Herkömmliche Triple-Therapie Ansprechen nach 2 Jahren
(O’Dell J et al. Arthritis Rheum 2002; 46: 1164-70)
0
1
2
3
4
5
6
7
0 8 16 24 32 40 48 56 64 72 80 88 96 104
Weeks
Mea
n D
AS
Scor
e
MTXETNETN + MTX
*P <0.05, ETN vs MTX †P <0.05, combination vs MTX ‡P <0.05, combination vs ETN
†‡ †‡ *†‡ †‡ †‡ †‡ †‡ †‡ †‡ †‡ †‡ †‡ *†‡ *†‡ *†‡
*†
Biologika-Kombinationstherapie TEMPO-Studie: Krankheitsaktivität im Therapieverlauf
(Klareskog L et al. Ann Rheum Dis 2004; 63(S1): 58)
1.5 (0.42, 2.58)
3.34 (1.18, 5.50)
0.33 (-0.18, 0.84)1.1 (0.13, 2.07)
-0.8 (-1.16, -0.44)
-0.56 (-1.05, -0.06)
-2
-1
0
1
2
3
4
0 5 10 15 20 25 30
Month
Cha
nge
in T
SS F
rom
Bas
elin
e
MTX (n=206)ETN (n=202)ETN + MTX (n=212)
*P < 0.05 vs MTX †P < 0.05 vs ETN
*
*
*† *†
(Van der Heijde D et al. Arthritis Rheum 2006; 54: 1063-74)
Biologika-Kombinationstherapie TEMPO-Studie: Gelenkdestruktion im Therapieverlauf
Immediate MTX+HCQ+SSZ (triple therapy)
Immediate MTX+
etanercept
Step up from MTX to triple
therapy
Step up from MTX to
MTX+etanercept
If DAS28 > 3.2 at 6 months
DAS28 at 2 years
2.9 3.0 2.8 3.1
ACR20 at 6 months (%)
64.0 63.6 47.7 45.2
ACR50 at 6 months (%)
38.6 35.5 21.5 22.1
ACR70 at 6 months (%)
11.4 13.1 4.7 3.2
Triple-Therapie vs. Etanercept+MTX bei ERA TEAR-Studie: Ansprechen nach 6 Monaten
Triple-Therapie vs. Etanercept+MTX bei ERA TEAR-Studie: Krankheitsaktivität im Therapieverlauf
RA: Biologika vs. klassische Therapie (A3) / A. Forster
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(Moreland LW et al. Arthritis Rheum 2012; 64: 2824-35)
Triple-Therapie vs. Etanercept+MTX bei ERA TEAR-Studie: Anteil Patienten ohne Fortschreiten der
Gelenkdestruktion
Triple-Therapie vs. MTX+Etanercept bei ungenügendem Ansprechung auf MTX
RACAT-Trial: Krankheitsaktivität im Therapieverlauf
(O’Dell JR et al. N Engl J Med 2013; 369: 307-18)
01020304050607080
0 3 6 9 12Time (months)
Per
cen
tag
e
I MonotherapyII Step-upIII CombinationIV Biologic
Discontinuation of Biologic
(Goekoop-Ruitermann YPM et al. Arthritis Rheum 2005; 52: 3381-90)
Therapiestrategien bei ERA BeST-Studie: Anteil Patienten in Remission
Therapiestrategien bei ERA BeST-Studie: Anteil Patienten ohne Fortschreiten der
Gelenkdestruktion
(Goekoop-Ruitermann YPM et al. Arthritis Rheum 2005; 52: 3381-90)
Therapiestrategien
Klassisch: Primärtherapie, gering bis mässig aktive Erkrankung, erhöhtes Infektionsrisiko
Biologika: Unzureichende Wirkung/Ver-träglichkeit der klassischen Therapie, rasch erforderlicher Wirkungseintritt, Steroidintoleranz, mässig bis stark aktive Erkrankung, stark erosiver Verlauf (zusammen mit klassischer Therapie, falls möglich)
Therapiestrategien
Step down: Früh im Verlauf, stark aktive Erkrankung, wenig potente Substanzen und «indolente» Patienten
Sequenz: Spät im Verlauf, wenig aktive Erkrankung, stark potente Substanzen und «sensible» Patienten
Step up: Partielle Wirksamkeit der bereits etablierten Therapie
73
Reizdarm
Christoph Beglinger Klinik für Gastroenterologie und Hepatologie Universitätsspital Basel
•
• • • •
Kohlehydrat-Intoleranz und Reizdarm
FODMAPS
Fermentierbare KH Oligosaccharide Disaccharide Monosaccharide AND Polyole (Zuckeraustausch-Stoffe)
Scope of probiotic products and uses.
Sanders M E et al. Gut 2013;62:787-796
Copyright © BMJ Publishing Group Ltd & British Society of Gastroenterology. All rights reserved.
Scope offfffffffffffffff pppropproproproproppropppppppproppppropproprooooooobiotbiotbiotic pic pc pc pc pic pc pppic ppppppppppppppppppprodurodurodurodrrroducts cts cts ananand aanaananananaanananaanaaaanaaandanannannannnnnnnnnnnnnnnnnnnnnnn uses.
SanderSanderSanderSandeSSSandeanderndendeddSandererSanderSSS dndndedSandeSaandee s Ms M Es M E s MM EMMM EM EM EM Es M Es M Es M EEM EMMs M Es M Es M EMM Es EEEM et al.et alet alt alet al.t t alet altet alt alt aet al.t alet al.et al Gut 2Gut 2Gut 2Gut 2Gut 2ut 22Gut 2Gut 2Gut 2G tGut 2G 2Gut 2Gut 2ut 2GGut 2uuu 2013;62013;62013;62013 6213;6213013;6113013;6013;6233 6613 62013;62013;620013;6213;3 6213;6013;620133 6 :787-7:787:787787:787787 7:787 7887:78787 7:787787 77787 7:787:787 7877 78 996 9669666996969666999966
Oligo-/Monosaccharide
Reizdarm (B21) / Ch. Beglinger
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•
•
Laktose- Intoleranz
Vesa et al., J Am Coll Nutr 2000
Lactase
Galaktose Glukose
Lactose
Laktase Aktivität
• Abnehmend mit Alter - Beginn: 2.-3. Lebensjahr - Ende: 5.-10. Lebensjahr - Geringe Aktivität bei den meisten Erwachsenen - Symptome bei übermässigem Konsum von Milchprodukten
• Ausnahme - West-Europa - Hohe Aktivität bei den Erwachsenen
Swallow, Annu Rev Genet 2003 Vesa et al., J Am Coll Nutr 2000
Laktose-Intoleranz Prävalenz Europa
• Skandinavien 2.% • Sizilien 70.% • Schweiz 29.%
USA • Weisse Bevölkerung 15.% • Mexikaner 53.% • Schwarze Bevölkerung 80.%
Weltweit • ca. 2/3 der Population
Vesa et al., J Am Coll Nutr 2000
Laktase-Mangel Ursachen
• kongenital - autosomal, rezessiv
• erworben - primär - sekundär - Bakterielle Überwucherung - Infektiöse Enteritis - Mukosa-Läsionen
Gastrointestinale Symptome
• Abdominal Schmerz 100.% • Blähung 100 • Borborygmi 100 • Flatulenz 100 • Diarrhö 70 • Obstipation 30 • Nausea 78 • Erbrechen 78
Matthews et al., Postgrad Med J 2005
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Diagnostik
• H2- Atemtest • Laktase-Messung in Duodenalbiopsien • Genetik
• Cave
- Fokale Veränderungen - Korrelation mit Symptomen
Rings et al., Curr Opin Pediatr 1994
Symptome
Dosis-abhängig !
12.1 gr. Laktose (2.4 dl Milch) - Keine Symptome bei den meisten Erwachsenen! - Kann Symptome bei Kindern provozieren (prädominant Abdominalschmerzen)
Suarez et al. New Engl J Med 1995 Gremse et al. Clin Pediatr 2003
Therapie
• Übermässiger Laktosekonsum vermeiden
• LacDigest (mit Milch zusammen einnehmen)
Savaiano, Nutr Rev 2003
Fruktose-Malabsorption
Störung des Transporters • Glukose Transporter Typ 5 (=GLUT5)
Symptome
Prävalenz ≤ 75% bei Pat. mit unerklärbaren GI- Symptomen
Diagnostik H2-Atemtest mit Fruktose
Choi et al., Am J Gastroenterol 2003
76
Symptome
• Absorptions Kapazität - Gesunde Erwachsene: 5-50 gr. Bei Mengen > 25 g haben 40-60% der Gesunden Symptome
• Abhängig von Menge und Konzentration - Zunahme der Menge von 25 auf 50 gr.
- Inkomplette Absorption ≤ 80%
• Zunahme der Konzentration von 10% auf 20% Inkomplette Absorption ≤ 71%
Choi et al., Am J Gastroenterol 2003
Menge an Fruktose
• 100 gr. Fruktose (gr.) • Äpfel ≤ 6 • Birnen ≤ 9 • Bananen ≤ 4 • Kirschen ≤ 7 • Trauben ≤ 11 • Pflaumen ≤ 23 • Datteln ≤ 31 • Honig ≤ 35
Choi et al., Am J Gastroenterol 2003
Menge an Fruktan • 100 gr. Fruktan (gr.)
• Mehl 1.0-4.0 • Weissbrot 0.7-2.8 • Teigwaren 1.0-4.0 • Vollkorn-Flocken 0.8-3.2 • Muffin 0.6-2.2 • Zwiebel 1.1-10.1 • Lauch 3.0-10.0 • Spargel 1.4-4.1
Shepherd, Gibson., Am J Diet Assoc 2006
Gluten und Reizdarm
Konzept der “nonceliac” Gluten Enteropathie
oder
Gluten assoziierte Enteropathien
Fett und Reizdarm
Fettunvertäglichkeit
• Bisher keine Konzepte, wie das Fett in der Nahrung modifiziert werden könnte
• 1 Studie mit Pankreaslipase Supplementierung (Verminderte Symptome)
Money et al. Pancreas 2009;38:232-233
77
Nahrung, Microbiom, Entzündung
Gastroenterology 2011; 141:1792-1801
Healthy controls
IBS
Gastroenterology 2011; 141:1792-1801 Gastroenterology 2011;
141:1792-1801
78
Behandlungsstrategien für Reizdarm
Hayes et al. Gastroenterology and Hepatology 2014;10:164-174
Behandlungsstrategien für Reizdarm
Hayes et al. Gastroenterology and Hepatology 2014;10:164-174
Behandlungsstrategien für Reizdarm
Hayes et al. Gastroenterology and Hepatology 2014;10:164-174
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Rückenprobleme: Diagnostik und Therapie (C30/D42) / P. Gross
Akuter RückenschmerzBei allen Patienten mit akuten erstmaligen oder rezidivie-renden Rückenschmerzen reichen primär eine ausführliche Anamnese und eine kurze klinische Untersuchung, um eine Triage durchzuführen.
Bestehen Warnzeichen („red fl ags“) für komplizierte Kreuzschmerzen, erforden diese eine rasche weitere Abklä-rung und Behandlung.
Die Therapie der akuten unspezifi schen Rückenschmer-zen beinhaltet Aufklärung, Analgesie und Aktivität. Die Instruktion von Entlastungslagerungen und hubfreien Mobilisationen der betroffenen Wirbelsäulenabschnitte sind wichtig. Eine gute Möglichkeit ist auch das Anlegen eines entlastenden leicht fl exiblen Rückentapes.Radikuläre Schmerzen bessern wie die Claudicatio spina-lis oder radikularis (radikuläre Schmerzen nur unter Be-lastung wie stehen oder gehen) sehr gut auf gezielte, in der Regel bildverstärkerkontrollierte Infi ltrationen. Wichtig sind vor allem bei polysegmentalen Befunden die genaue Klinik und das Beachten von Kontraindikationen.
Persistierende und rezidivierende RückenschmerzenBei anhaltenden Beschwerden trotz Therapie ist spätes-tens nach 4 Wochen eine Reevaluation vorzunehmen.
Ziele sind mit allfälligen Zusatzuntersuchungen, eine spe-zifi sche Ursache der Kreuzschmerzen auszuschliessen, Indikatoren für Reintegrationsprobleme sowie Risiken für einen chronischen Verlauf zu fi nden. Zu diesem Zeitpunkt lohnen sich eine nochmalige genaue Untersuchung, Zu-satzabklärungen sowie die Zusammenarbeit mit Spezia-listen. Obwohl sich die Guidelines nicht einig sind sollten jetzt radiologische und Laboruntersuchungen erwogen werden. Dies ermöglicht dann gezielte therapeutische Massnahmen zu veranlassen.
Während die rein strukturell bedingten Ursachen im akuten und subakuten Verlauf wichtig sind, verlieren sie bei chronifi ziertem Schmerz ihre Bedeutung. Hier ist die Evaluation der psychosozialen Faktoren und des vor-herrschenden Schmerzmechanismus zunehmend wich-tig. Bei rezidivierenden oder chronisch persistierenden Schmerzen steht die Erfassung der funktionellen Defi zite im Vordergrund. Neben der Beweglichkeitsprüfung sind die Funktionsfähigkeit der Muskulatur, insbesondere die Kontrolle der Stabilität und die Fähigkeit der Positions-wahrnehmung zu erfassen.
Red fl ags• Alter <20 oder >50 Jahre (nicht ohne zusätzliche
Punkte)• Fieber, Nachtschweiss• Gewichtsverlust• Nachtschmerz, Ruheschmerz• Immunsuppression: Steroide, Drogenamnamnese,
HIV• Malignom in der Anamnese• kürzliches Trauma• neurologische Symptomatik: Kontinenzstörung, Reit-
hosenanästhesie, Paresen
32
Klinische Tests für Bewegungs-Kontroll-Dysfunktionen (Movement Control Impairment)
O’Sullivan, Luomajoki 2012
spezifischeRückenschmerzen
(10%)
unspezifischeRückenschmerzen
(90%)
nichtmechanisch(30%)
mechanisch(70%)klare medizinische
Befunde:
richtungs-spezifisch
haltungsabhängig(35%)
bewegungs-abhängig (35%)
Hypomobilität
FrakturenTumorenAnomalienNervenwurzel-affektionenSpinalkanal-stenose
„zentralermaladaptiver Schmerz“
yellow flagspsychoziale Faktoren
richtungs-spezifisch
--
-
-
-
strukturell( funk+onell(psychosozial(
55
Akuter'Schmerz'
Red flags ? Radikuläres Sy.
oder Claudicatio ?
Yellow flags ? Funktionelle
Defizite ?
Interdisziplinäre Rehabilitation
Verhaltenstherapeutischer Ansatz
strukturell'
psychosozial'
funk6onell'
Rezidivierender'Schmerz'
4 - 8 Wochen
Chronifizierter'Schmerz'
ab 12 Wochen
80
33
1. Waiters Bow
ASTE: Aufrechter Stand, Füsse hüftbreit
Beugen sie sich aus der Hüfte nach vorne, ohne dass der Rücken sich bewegt.
Luomajoki
2. Pelvic Tilt
ASTE: aufrechter Stand, Füsse hüftbreit
Das Becken nach hinten kippen, der Rücken wird rund.
5. Rocking all fours a)
ASTE: korrekter Vierfüsslerstand Das Becken nach hinten verschieben, ohne dass der Rücken beugt.
5. Rocking all fours b)
ASTE: korrekter Vierfüsslerstand Das Becken nach vorne bringen, ohne dass der Rücken durchhängt.
Auf Grund der Testresultate zeigen sich Hinweise auf eine Bewegungskontrolldysfunktion (movement control impair-ment), d.h. die Patienten spüren die Bewegungen nicht (sensibler Input) und/oder können diese nicht korrekt um-setzen (motorischer output). Je nach Richtung wird eine schlechte Flexionskontrolle, Extensionskontrolle oder auch rotatorische Dysfunktion unterschieden. Daraus lassen sich dann auch spezifi sche Übungen in verschiedenen Schwie-rigkeitsgraden ableiten.
Aus der Anamnese und den klinischen Befunden lassen sich oft bestimmte klinische Muster feststellen, die als Arbeitshy-pothesen auf die zugrunde liegende Schmerzursache hin-weisen und für das weitere klinische Vorgehen sinnvoll sind.Neben dem Radikulären Syndrom und der Claudicatio spi-nalis sind folgende klinische Muster wichtig:
3. One Leg Stand
ASTE: Spurbreite 12cm Verlagern sie das Gewicht auf ein Bein.
(Seitendifferenz max. 2cm)
4. Sitting Knee Extension
ASTE: aufrechter Sitz, Kniekehle an Tischkante. Kein Bodenkontakt.
Ein Knie so weit strecken, dass der Rücken gerade bleibt.
6. Prone Knee Bend
ASTE: Bauchlage Das Knie beugen, ohne dass der Rücken bewegt.