Laura A. Zimmerman, Susan E. Reef

230e RötelnFür die deutsche Ausgabe Katrin Moira Heim und Norbert Suttorp

Röteln (Rubella) wurden früher für eine andere Form von Masernoder Scharlach gehalten. Erst 1962 konnte ein eigenes Rötelnvirus iso-liert werden. Während einer Rötelnepidemie in Australien in den1940er-Jahren entdeckte der Augenarzt Norman Gregg kongenitaleKatarakte bei Kindern, deren Mütter in der Frühschwangerschaft eineRötelninfektion durchgemacht hatten, und beschrieb somit erstmalsdas kongenitale Rötelnsyndrom (CRS, siehe unten, „Klinisches Bild“).

ÄTIOLOGIEDas Rötelnvirus zählt zur Familie der Togaviren und ist der einzigeVertreter der Rubiviren. Es handelt sich um ein umhülltes Virus miteiner Einzelstrang-RNS, das im Durchmesser 50–70 nm misst. DasKernprotein ist von einer Hülle aus einer einfachen Lipoprotein-schicht umgeben, deren stachelartige Fortsätze zwei Glykoproteine,E1 und E2, enthalten. Es gibt nur einen Antigentyp des Rötelnvirus,dessen einziges Erregerreservoir der Mensch ist.

PATHOGENESE UND PATHOLOGIEWährend die Pathogenese der postnatalen (erworbenen) Rötelninfek-tion ausführlich dokumentiert ist, gibt es aufgrund des milden Ver-laufs nur wenige Daten zur Zellpathologie. Das Rötelnvirus wird alsTröpfcheninfektion von Mensch zu Mensch übertragen. Nach eineranfänglichen Einnistung und Replikation im Nasopharynx folgt eineAusbreitung in die Lymphknoten. Anschließend kommt es zu einerVirämie, bei Schwangeren oft mit Infektion der Plazenta. Die Virusre-plikation in der Plazenta kann zu einer Infektion fetaler Organe füh-ren. Die Zellpathologie des kongenitalen Rötelnsyndroms mit Befallfast sämtlicher Organe ist gut beschrieben. Allerdings ist nicht vielzur genauen Pathogenese bekannt. Das Rötelnvirus kann auf Gewebeunterschiedlich einwirken – von gar keiner sichtbaren Schädigung bishin zu einer Zelldestruktion. Das typische Kennzeichen der fetalenInfektion ist der chronische Verlauf, beginnend mit der fetalen Ent-wicklung im Uterus bis zu einem Jahr postpartal.Patienten mit einer postnatal erworbenen Rötelninfektion verbreiten

das Virus 7 Tage vor Beginn des Exanthems bis etwa 5–7 Tage danach.Sowohl manifeste als auch subklinische Infektionen gelten als kontagi-ös. Säuglinge mit kongenitalem Rötelnsyndrom können innerhalb desersten Lebensjahres über Körperflüssigkeiten, insbesondere Rachense-kret und Urin, große Mengen des Virus ausscheiden. Ausbrüche vonRötelnerkrankungen, einschließlich nosokomial erworbener Infektio-nen, gehen meist von einem Indexpatienten mit kongenitalem Röteln-syndrom aus. Daher sollten nur Personen, die gegen Röteln immunsind, Kontakt zu Säuglingen mit kongenitalem Rötelnsyndrom oder zuasymptomatischen kongenital infizierten Kindern haben.

EPIDEMIOLOGIEDie letzte große Rötelnepidemie in den USA fand 1964–1965 statt. Eskam zu geschätzten 12,5 Millionen Erkrankungen und ungefähr20.000 Fällen eines kongenitalen Rötelnsyndroms. Seit der Einfüh-rung eines Röteln-Impfprogramms in den USA im Jahr 1969 ist dieAnzahl der jährlichen Rötelninfektionen um mehr als 99 % zurück-gegangen. Die Durchimpfungsrate beträgt bei 19–35 Monate altenKindern seit 1995 mehr als 90 % und bei Kindergartenkindern undErstklässlern seit 1980 mehr als 95 %. Die Quote für die Rötelnimp-fung betrug in Deutschland bei Schulanfängern im Jahr 2013 für dieerste Impfung 96,4 % und für die zweite Impfung 92,4 %.1989 wurde in den USA die Elimination des Rötelnvirus und des

kongenitalen Rötelnsyndroms zum Ziel erklärt. 2004 kam ein Exper-tengremium einhellig zu dem Schluss, dass die Rötelninfektion in denUSA mittlerweile keine endemische Erkrankung mehr darstellt. DieKriterien, die für ein Ende der endemischen Verbreitung sprachen,waren die niedrige Inzidenz, die hohe landesweite Seroprävalenz vonRötelnantikörpern, das Vorhandensein nur weniger, begrenzter Aus-brüche mit geringer Fallzahl sowie eine fehlende (durch Gensequen-zierung nachweisbare) endemische Virustransmission. Eine ende-mische Übertragung hat in den USA seit 2001 nicht mehr stattgefun-

den. Im Jahr 2012 allerdings wurden drei Fälle eines CRS bei Säuglin-gen beschrieben, deren Mütter sich im Ausland mit Röteln angesteckthatten. Mediziner sollten also an die Möglichkeit einer Rötelninfekti-on bzw. – bei Schwangeren – eines CRS denken, wenn Patienten ausLändern zurückkehren oder einwandern, in denen keine Rötelnkon-trollprogramme existieren. Obwohl Rötelninfektionen und das kongenitale Rötelnsyndrom

in den USA nicht mehr endemisch vorkommen, stellen sie, glo-bal betrachtet, weiterhin ein Problem der öffentlichen Gesund-

heit dar. 1999 wurden weltweit ungefähr 900.000 Fälle gemeldet. DieAnzahl nahm seitdem stetig ab, mit 94.030 Fällen im Jahr 2012. DieFallzahlen werden insgesamt jedoch untererfasst, da in vielen LändernErkrankungsfälle im Rahmen von Masernüberwachungsprogrammenentdeckt werden, welche nicht spezifisch für Röteln sind. Im Jahr 2010wurde die Häufigkeit eines CRS auf 103.000 Fälle weltweit geschätzt.

KLINISCHES BILD& ERWORBENE RÖTELNINFEKTIONFür die erworbene Rötelninfektion ist meist ein generalisiertes maku-lopapulöses Exanthem typisch, das normalerweise bis zu 3 Tage langanhält (Abb. 230e-1), obwohl bis zu 50 % der Rötelnvirusinfektionenklinisch stumm oder ohne Auftreten eines Exanthems verlaufen. Dadas Exanthem meist nur leicht ausgeprägt ist, kann es bei Patientenmit dunkler Haut schwer erkennbar sein. Bei Kindern ist das Exan-them meist das erste Krankheitszeichen. Bei älteren Kindern und Er-wachsenen kann dem Ausschlag ein 1–5 Tage dauerndes Prodromal-stadium mit leichtem Fieber, Unwohlsein und Beschwerden der obe-ren Atemwege vorangehen. Die Inkubationszeit beträgt durchschnitt-lich 14 Tage (12–23 Tage).Eine Lymphknotenschwellung, insbesondere okzipital und retroau-

rikulär kann in der zweiten Woche nach Infektion auftreten. Im All-gemeinen ist die erworbene Rötelninfektion eine gutartige Erkran-kung. Bei erwachsenen Patienten, besonders bei Frauen, kommt es al-lerdings häufig zu Gelenkschmerzen und einer Arthritis. SelteneKomplikationen sind eine Thrombozytopenie und eine Enzephalitis.

& KONGENITALES RÖTELNSYNDROMDie schwerwiegendsten Folgen hat eine Infektion mit dem Rötelnvi-rus in der Schwangerschaft, insbesondere im ersten Trimenon. EineFehlgeburt, Totgeburt oder eine Frühgeburt sowie angeborene Fehl-bildungen sind möglich. Neugeborene, die in utero mit dem Rötelnvi-rus infiziert wurden, können verschiedenste Fehlbildungen aufweisen(Tab. 230e-1), die meistens Augen, Ohren und das Herz betreffen.Diese Konstellation von Fehlbildungen wird als kongenitales Röteln-syndrom bezeichnet. Zusätzlich zu den permanenten Schäden kannes auch zu transienten Störungen kommen, etwa einer Thrombozyto-penie mit Purpura und Petechien (z. B. dermale Erythropoese, „Blue-berry-muffin“-Exanthem). Manche Kinder mit kongenitaler Infektion

TABELLE 230e-1 Häufige vorübergehende und permanenteManifestationen des kongenitalen Rötelnsyndroms

Transiente Manifestationen Permanente Manifestationen

Hepatosplenomegalie

Interstitielle Pneumonie

Thrombozytopenie mit Purpura/Pete-chien (z. B. dermale Erythropoese,„Blueberry-muffin“-Exanthem)

Hämolytische Anämie

Knöcherne Aufhellungen im Röntgenbild

Intrauterine Wachstumsretardierung

Lymphadenopathie

Meningoenzephalitis

Hörstörung/Taubheit

Kongenitale Vitien (offener Ductus arte-riosus, pulmonalarterielle Stenose)

Fehlbildungen am Auge (Katarakt,Korneatrübung, Mikroophthalmie, Reti-nopathia pigmentosa, kongenitalesGlaukom)

Mikrozephalie

Zentralnervöse Störungen (mentale undmotorische Retardierung, Autismus)

230e-1Suttorp et al., Harrisons Innere Medizin (ISBN 978-3-940615-50-3), © 2016 ABW Wissenschaftsverlag Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! All rights reserved. Usage subject to terms and conditions of license.

weisen keine Anzeichen eines kongenitalen Rötelnsyndroms auf. Dieswird als asymptomatische kongenitale Rötelninfektion bezeichnet.

DIAGNOSTIK& ERWORBENE RÖTELNINFEKTIONDie klinische Diagnose einer erworbenen Rötelninfektion ist schwie-rig, da viele Krankheitsbilder mit einem ähnlichen Exanthem einher-gehen, das klinische Bild sehr unterschiedlich sein kann und viele In-fektionen einen subklinischen oder milden Verlauf haben. Zu den Er-krankungen, deren Bild den Röteln ähneln kann, gehören Scharlach,Roseola, Toxoplasmose, Ringelröteln, Masern sowie Krankheiten mitsubokzipitaler und retroaurikulärer Lymphadenopathie. Daher ist derlabordiagnostische Nachweis einer Rötelnvirusinfektion die einzigeverlässliche Möglichkeit, eine akute Erkrankung nachzuweisen.Für den labordiagnostischen Nachweis einer Rötelninfektion stehen

serologische und virologische Verfahren zur Verfügung. Bei erworbe-nen Röteln erfolgt die Diagnose meist serologisch, mit Nachweis vonIgM-Antikörpern im Serum während der Akutphase oder einem vier-fachen Titeranstieg der IgG-Antikörper im Serum zwischen Akutpha-se und Rekonvaleszenz. Am verlässlichsten gelingt der serologischeNachweis mittels ELISA (Enzyme-linked Immunosorbent Assay), je-doch ist auch ein indirekter IgM-Nachweis akzeptabel. Nach einer In-fektion mit dem Rötelnvirus können IgM-Antikörper bis zu 6 Wo-chen nachweisbar sein. Bei einem negativen Testergebnis auf IgM in-nerhalb der ersten 4 Tage nach Beginn des Exanthems sollte der sero-logische Nachweis erneut durchgeführt werden. In seltenen Fällenkann es zu einer Reinfektion mit dem Rötelnvirus und so zu nach-weisbaren IgM-Antikörpern kommen. Um einen IgG-Titeranstiegnachzuweisen, der für eine akute Infektion spricht, sollte Serum wäh-rend der Akutphase (7–10 Tage nach Krankheitsbeginn) und wäh-rend der Rekonvaleszenz (ca. 14–21 Tage später) gewonnen werden.Die Bestimmung der IgG-Avidität erfolgt gemeinsam mit dem IgG-

Nachweis. Antikörper mit niedriger Avidität sind ein Zeichen einerakuten Infektion. Reife IgG-Antikörper mit hoher Avidität sprechenmit hoher Wahrscheinlichkeit für eine länger als 2 Monate zurücklie-gende Infektion. So kann zwischen einer Primärinfektion und einer

Reinfektion unterschieden werden. Ein Aviditätstest kann vor allembei der Diagnose von Röteln während einer Schwangerschaft und derEinschätzung des Risikos für ein CRS hilfreich sein.Während des Prodromalstadiums und bis zu 2 Wochen nach Beginn

des Exanthems kann das Rötelnvirus im Blut und aus dem Nasenra-chenraum nachgewiesen werden. Da allerdings die Virussekretion beiPatienten mit erworbener Rötelninfektion ihr Maximum unmittelbarvor oder bis zu 4 Tage nach dem Beginn des Exanthems erreicht, istdies der optimale Zeitpunkt, um Material zum Virusnachweis zu ge-winnen. Der Nachweis von Rötelnvirus-RNS mittels Reverse-Tran-skriptase-Polymerase-Kettenreaktion (RT-PCR) ist ebenfalls möglich.

& KONGENITALES RÖTELNSYNDROMDer klinische Verdacht auf ein kongenitales Rötelnsyndrom entsteht,wenn ein Säugling eine Kombination aus Katarakt, Hörstörung undHerzfehler zeigt. Dieses Bild findet man bei etwa 10 % der Kinder mitkongenitalem Rötelnsyndrom. Betroffene Säuglinge können verschie-de Kombinationen der Symptome aufweisen, je nachdem, in welcherSchwangerschaftswoche die Infektion stattgefunden hat. Hörstörungist die häufigste Einzelschädigung beim CRS. Wie bei der erworbenenInfektion ist eine Labordiagnostik auch bei einer kongenitalen Infek-tion dringend zu empfehlen, insbesondere, weil die meisten kli-nischen Manifestationen unspezifisch sind und eine andere intraute-rine Infektion zugrunde liegen kann. Die frühzeitige Diagnose eineskongenitalen Rötelnsyndroms erleichtert die adäquate Behandlungder jeweiligen Beeinträchtigungen und ermöglicht Maßnahmen zurInfektionskontrolle.Die diagnostischen Verfahren zur Bestätigung eines kongenitalen

Rötelnsyndroms umfassen serologische Methoden und den Nachweisdes Virus. Bei einem Säugling mit kongenitaler Infektion sind dieIgM-Antikörper normalerweise bis zu 6 Monate nach der Geburtnachweisbar, können aber auch bis zu einem Jahr persistieren.Manchmal sind IgM-Antikörper erst nach dem ersten Lebensmonatnachweisbar. Daher sollte bei Kindern mit Symptomen, die auf einkongenitales Rötelnsyndrom hinweisen, nach einem Monat ein er-neuter Test erfolgen, wenn ein Nachweis unmittelbar nach der Geburtnicht gelingt. Ein Röteln-IgG-Serumtiter, der länger konstant bleibt,als es bei ausschließlich passivem Transfer mütterlicher IgG-Antikör-per zu erwarten ist (d. h. weniger als eine Halbierung des Titers proMonat), stellt ein weiteres diagnostisches Kriterium zur Bestätigungdes kongenitalen Rötelnsyndroms dar.Bei einer kongenitalen Infektion wird das Rötelnvirus meist in Ra-

chenabstrichen nachgewiesen, seltener im Urin und im Liquor. Säug-linge mit kongenitalen Röteln können das Virus bis zu 1 Jahr aus-scheiden. Am wahrscheinlichsten gelingt ein positiver Nachweis aberinnerhalb der ersten 6 Lebensmonate. Des Weiteren ist ein Rötelnvi-rusnachweis mittels RT-PCR möglich.

& RÖTELNDIAGNOSTIK BEI SCHWANGERENIn den USA wird ein Screening auf Röteln-IgG-Antikörper im Rah-men der routinemäßigen Schwangerschaftsuntersuchungen empfoh-len. In Deutschland wird im Rahmen der „Richtlinien über die ärzt-liche Betreuung während der Schwangerschaft und nach der Entbin-dung“ ein Test auf Rötelnantikörper bei Schwangeren ohne Rötelnim-munität oder bei Schwangeren, bei denen eine Immunität nichtzweifelsfrei nachgewiesen werden kann, durchgeführt. Eine Immuni-tät wird angenommen, wenn der Nachweis über zwei erfolgte Röteln-impfungen vorliegt oder wenn spezifische Antikörper rechtzeitig vorEintritt der Schwangerschaft nachgewiesen und ordnungsgemäß do-kumentiert worden sind. Schwangere Frauen mit serologischemNachweis von IgG-Antikörpern werden als immun angesehen. Nichtimmune Schwangere sollten postpartal geimpft werden.Nicht immune Schwangere mit Exposition gegenüber dem Röteln-

virus sollten auf IgM-Antikörper und einen vierfachen Anstieg desIgG-Antikörpertiters im Serum zwischen Akutphase und Rekonvales-zenz untersucht werden, um eine mögliche Infektion während derSchwangerschaft zu erkennen. Schwangere Frauen mit Anzeichen ei-ner akuten Infektion sollten klinisch beobachtet werden. Das Gestati-onsalter zum Zeitpunkt der Infektion muss bestimmt werden, um dasfetale Risiko einschätzen zu können. Bei jenen Frauen, bei denen eszu einer Rötelninfektion bis zur 11. Schwangerschaftswoche kommt,sind bis zu 90 % der Kinder von einem kongenitalen Rötelnsyndrombetroffen. Bei einer Infektion innerhalb des zweiten Trimesters beträgtder Anteil der Kinder mit kongenitalem Rötelnsyndrom 20 %.

InfektionskrankheitenTeil 8

Abbildung 230e-1 Mildes makulopapulöses Rötelnexanthem bei einem Kind.

230e-2Suttorp et al., Harrisons Innere Medizin (ISBN 978-3-940615-50-3), © 2016 ABW Wissenschaftsverlag Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! All rights reserved. Usage subject to terms and conditions of license.

BEHANDLUNG: RÖTELN

Zur Behandlung einer Rötelninfektion steht keine spezifische The-rapie zur Verfügung. Eine symptomatische Behandlung der ver-schiedenen Manifestationen, wie Fieber oder Arthralgien, ist ange-messen. Immunglobuline sind nicht in der Lage, eine Rötelninfek-tion nach Exposition zu verhindern, und werden deswegen nichtzur postexpositionellen Prophylaxe empfohlen. Durch Immunglo-buline können Symptome gemildert oder unterdrückt werden. Da-durch kann man sich allerdings ungerechtfertigt in Sicherheit wie-gen, denn Kinder mit kongenitalem Rötelnsyndrom wurden auchvon Frauen geboren, die unmittelbar nach der Exposition Immun-globuline erhielten. Eine Gabe von Immunglobulinen sollte nur er-wogen werden, wenn eine schwangere Frau mit Rötelnexpositioneinen Schwangerschaftsabbruch unter allen Umständen ablehnt.In diesem Fall kann eine i.m. Gabe von 20 ml Immunglobulin in-nerhalb der ersten 72 Stunden nach Exposition das Risiko einerRötelnerkrankung reduzieren, aber nicht vollständig eliminieren.

PRÄVENTION

Nach der Isolation des Rötelnvirus in den frühen 1960er-Jah-ren und dem Auftreten einer verheerenden Pandemie kamim Jahr 1969 eine neu entwickelte Vakzine auf den Markt.

Zurzeit kommen die meisten der weltweit eingesetzten Rötelnimpf-stoffe als Kombinationsimpfstoff zur Anwendung, entweder als Ma-sern-Röteln(MR)- oder als Masern-Mumps-Röteln(MMR)-Impfung.Es gibt auch einen Vierfachimpfstoff gegen Masern, Mumps, Rötelnund Varizellen (MMRV), der allerdings selten zum Einsatz kommt.Die Belastung für das öffentliche Gesundheitswesen durch Röteln

zeigt sich primär anhand der Fallzahlen des kongenitalen Rötelnsyn-droms. Während der Rötelnepidemie 1964–1965 in den USA kam eszu mehr als 30.000 Infektionen während der Schwangerschaft. Unterden Lebendgeborenen kam es zu ca. 20.000 Fällen eines kongenitalenRötelnsyndroms, darunter mehr als 11.000 taube, mehr als 3500 blin-de und fast 2000 Kinder mit geistiger Retardierung. Die Kosten derEpidemie überschritten 1,5 Milliarden US-Dollar. Schätzungen ausdem Jahre 1983 besagen, dass die Kosten für jedes Kind mit kongeni-talem Rötelnsyndrom etwa 200.000 US-Dollar betragen.Aus den meisten Ländern liegen wenige epidemiologische Daten

zum kongenitalen Rötelnsyndrom vor. Berichte von gehäuften Fällenkommen aus Entwicklungsländern. Vor der Einführung von Impfpro-grammen betrug die Inzidenz des kongenitalen Rötelnsyndroms 0,1–0,2 pro 1000 Lebendgeburten bei endemischer Verbreitung und 1–4pro 1000 Lebendgeburten bei Epidemien. Auch weiterhin werden Fäl-le dort auftreten, wo das Rötelnvirus zirkuliert und Frauen im gebär-fähigen Alter nicht immun sind.

Die effektivste Maßnahme zur Prävention von erworbener Infekti-on und kongenitalem Rötelnsyndrom ist die Vakzinierung mit Rö-telnimpfstoff. Eine Einzeldosis führt bei mehr als 95 % aller Personen,die älter als 1 Jahr sind, zu einer Serokonversion. Die Immunität be-steht dauerhaft, vermutlich lebenslang. Die weltweit am häufigstenverwendete Vakzine ist der Virusstamm RA27/3. Die aktuelle Emp-fehlung zur Rötelnimpfung in den USA sieht die erste Dosis derMMR-Vakzine im Alter von 12–15 Monaten und eine zweite Dosismit 4–6 Jahren vor. Zur Zielgruppe für die Rötelnimpfung zählenKinder ab dem 1. Lebensjahr, Jugendliche und Erwachsene ohnenachgewiesene Immunität, Personen in Gemeinschaftseinrichtungen(z. B. Studenten, Soldaten, Kinderbetreuer, im Gesundheitswesen täti-ge Personen) und nicht immunisierte Frauen vor und nach einerSchwangerschaft.Aufgrund des theoretischen Risikos einer Übertragung des Röteln-

Lebendimpfstoffs auf den heranwachsenden Fetus sollten schwangereFrauen nicht geimpft und eine Schwangerschaft in den ersten 28 Ta-gen nach der Impfung vermieden werden. In Nachuntersuchungenbei 680 Frauen, die eine Rötelnimpfung während einer nicht bekann-ten Schwangerschaft erhielten, fand sich kein Kind mit kongenitalemRötelnsyndrom. Eine Rötelnimpfung während der Schwangerschaftist normalerweise kein Grund für einen Schwangerschaftsabbruch.Derzeit (Stand 2012) empfehlen 134 (69 %) der 194 WHO-Mit-

gliedsstaaten, die Rötelnimpfung in den routinemäßigen Impfplan fürKinder aufzunehmen (Abb. 230e-2). Ziele zur Kontrolle oder Elimi-nation von Röteln und dem kongenitalen Rötelnsyndrom gibt es inAmerika, Europa, Südostasien und der Westpazifik-Region. In denbeiden verbleibenden Regionen (östliches Mittelmeer und Afrika) gibtes diesbezüglich noch keine Zielsetzungen. In der BundesrepublikDeutschland wurde die Rötelnimpfung 1974 eingeführt und ist seit1980 als Kombinationsimpfung gegen Masern, Mumps und Röteln(MMR) empfohlen. In der DDR gab es standardmäßig keinen Röteln-impfstoff, sodass erst seit 1991 die MMR-Impfung in den neuen Bun-desländern erfolgt. Der derzeitig gültige Impfkalender in Deutschland(Stand: August 2015) sieht vor, die MMR-Impfung im Alter von 11–14 Monaten durchzuführen. Die zweite MMR-Impfung sollte bis zumEnde des zweiten Lebensjahres erfolgt sein. Hinsichtlich weiterer Ein-zelheiten zur Impfung gegen Röteln in Deutschland wird auf die ak-tuellen Empfehlungen der STIKO aus dem Jahr 2015 verwiesen. Inden aktuellen Empfehlungen der STIKO (August 2015) ist zusätzlicheine Varizellenimpfung (V) zum gleichen Zeitpunkt empfohlen. ZurGrundimmunisierung kann wahlweise ein MMRV-Kombinations-impfstoff zum Einsatz kommen.Rötelnerkrankungen unterliegen gemäß dem Infektionsschutz-

gesetz (IfSG) einer namentlichen Meldepflicht bei Krankheitsver-dacht, Erkrankung oder Tod (22 gemeldete Fälle einer Rötelnerkran-kung im Jahr 2015).

Röteln 230e

3500 Kilometer

Nicht im Impfplan enthalten (60 Länder, 31 %)

Im Impfplan enthalten (134 Länder, 69 %)

Keine Daten verfügbar

Nicht zutreffend

0 875 1750

Abbildung 230e-2 Länder mit Rötelnimpfung im nationalen Impfplan, 2012. (Laut World Health Organization.)

230e-3Suttorp et al., Harrisons Innere Medizin (ISBN 978-3-940615-50-3), © 2016 ABW Wissenschaftsverlag Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! All rights reserved. Usage subject to terms and conditions of license.

WEITERFÜHRENDE LITERATURROBERT KOCH-INSTITUT (RKI): Impfquoten bei der Schuleingangs-untersuchung in Deutschland 2013. Bulletin Nr. 16 vom 20. April2015

ROBERT KOCH-INSTITUT (RKI): Aktuelle Statistik meldepflichtiger In-fektionskrankheiten, Deutschland. Bulletin Nr. 3 vom 25. Januar2016

ROBERT KOCH-INSTITUT (RKI): Impfkalender (Standardimpfungen) fürSäuglinge, Kinder, Jugendliche und Erwachsene. Bulletin Nr. 34vom 24. August 2015

InfektionskrankheitenTeil 8

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