Modul Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis (ANP) · 4,0 kcal pro Gramm • Alkohol C2 H5 OH 29,8 kJ oder 7 kcal • Fette etwa 39 kJ oder 9,3 kcal . Diagnostik des Diabetes

Lehrmaterialien zum Studiengang Angewandte

Pflegewissenschaft

Modul Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis (ANP)

Projekt OPEN – OPen Education in Nursing

Bachelorstudiengang Angewandte Pflegewissenschaften

Integrationsseminar

Erweiterte Pflegepraxis

Diabetes mellitus eine multifaktorielle Erkrankung,

die nicht nur aus „Zucker“ besteht


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Klinische Phänomene

• Trockener Mund, Mundgeruch • Polyurie, Durst • Polyneuropathie • Gefäßerkrankungen • Nierenerkrankungen


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• Augenerkrankungen • Wundheilungsstörungen • erhöhte Infarktraten (Herz/Gehirn) • schaumiger Urin • Eiweißverlust über die Niere • Juckreiz der Haut • Pilzbefall der Schleimhäut

• Impotenz • Gewichtsverlust • Amenorrhoe, verminderte Fruchtbarkeit • Leistungsminderung • Muskelkrämpfe • wechselnde Sehstärke


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Extremfall: Koma • hyperosmolares Koma bei relativem Insulinmangel (Typ 2 Diabetes) • ketoazidotisch bei ABSOLUTEM Insulinmangel (kann bei allen Diabetesformen vorkommen) • hypoglykämisches Koma bei „Übertherapie“ oder Insulinom

Hyperosmolares Koma

• Durch relativen Insulinmangel kommt es beim Diabetes mellitus Typ 2 zu einer reduzierten peripheren Glukoseverwertung (verminderte Glukosetoleranz) bei gleichzeitig gesteigerter hepatischer Glukosefreisetzung. Eine noch bestehende Insulinausschüttung oder eine geringere Sekretion von kontrainsulinären Hormonen verhindert eine Ketose durch Inhibition der Lipolyse im Fettgewebe. Daher entsteht keine diabetische Ketoazidose .

Ursachen eines hyperosmolaren Komas - interkurrente Infektionskrankheiten - Behandlung mit Diuretika - Noch nicht diagnostizierter Diabetes: wird es aber vor allem durch die Zufuhr von

stark zuckerhaltiger Nahrung bei „relativem Insulinmangel“ ausgelöst

- Unterschied zum ketoazidotischem Koma: (absoluter Insulinmangel) - Blutzuckerwerte teilweise über 1.000 mg/dl

Ketoazidotisches Koma - typisch für den Typ-1-Diabetes bei „absolutem“

Insulinmangel

- Körper versucht durch Abbau von Fetten und Eiweißen Energie zu gewinnen ----> „saure“ Stoffwechselprodukte, z. B. Ketonkörper

- Konsequenz: Metabolische Azidose mit Azetongeruch der Atmung

- Kompensationsversuch durch vermehrtes Atmen (Abatmen von CO2) - „Kussmaul‘sche Atmung“

- BZ-Werte zwischen 300 mg/dl - 700 mg/dl

Das metabolische Syndrom = „Das tödliche Quartett“

= „Syndrom X“ im Klinikalltag und in der Praxis

Das metabolische Syndrom = „Das tödliche Quartett“

= „Syndrom X“ im Klinikalltag und in der Praxis

• Dyslipidämie • Insulinresistenz • Adipositas • arterielle Hypertonie

WHO-Definition des metabolischen Syndroms

• Diabetes mellitus • Gestörte Glukosetoleranz • Pathologischer Nüchternzucker (> 100) oder Insulinresistenz

Sowie ZUSÄTZLICH 2 der Parameter aus - Blutdruck > 130/85 mmHg - Triglyceride > 150 mg/dl - HDL < 40 mg/dl - BMI > 30 bzw. - Taillenumfang (cm): > 90 (Männer), > 84

(Frauen)

Glukose das Zentralmolekül beim Diabetes mellitus

Traubenzucker = Glukose = Dextrose

- Wird aus Stärke hergestellt und ist - Einfachzucker (Grundbaustein) - im Stoffwechsel als Blutzucker - Hauptbestandteile des Honigs (22 bis

41 %) neben Fruchtzucker (=Fruktose)

Milchzucker = Laktose = Sandzucker

• Milchzucker: In Milch

• Zweifachzucker aus Glukose und Galaktose

• Häufig Grundlage für Tabletten

Cave: LAKTOSEINTOLERANZ !

GLUKOSE

FRUKTOSE GALAKTOSE

Verschiedene „Brennwerte“ (pro Gramm Substanz)

• Haushaltszucker C12 H22 O11 (Glukose und Fruktose)

• physiologischer Brennwert 16,8 kJ oder 4,0 kcal pro Gramm

• Alkohol C2 H5 OH 29,8 kJ oder 7 kcal

• Fette etwa 39 kJ oder 9,3 kcal

Diagnostik des Diabetes

•Typ 1 •Vorliegen bei Verwandten 1. Grades •Antikörpermessungen im Blut (ICA (Inselzellantikörper), GAD-Ak (Glutamindecarboxilase)-AK, IA-2-Ak (Tyrosinphosphataselantikörper), IAA-Ak (Insulinautoantikörper)

Verzögerte Form des Typ 1-Diabetes = LADA • LADA =

(latent autoimmunity diabetes in adults) • Es sind dieselben Antikörper wie bei Typ 1

Diabetes nachweisbar • Entstehung bisher ungeklärt

Typisch für LADA sind

• Alter bei vorheriger (irrtümlicher) Diagnose eines Typ 2 Diabetes < 50 Jahre

• niedriger BMI (<25 kg/m²) • selten Polyurie, Polydipsie oder Ketonurie • Autoimmunreaktionen und - erkrankungen • gutes Ansprechen auf Insulin • rascher Wirkverlust oraler Antidiabetika • niedrige C-Peptid- und Insulinspiegel im

Blut

• Nachweis von Antikörpern im Serum (GAD und ICA) oder einschränkend im Kapillarblut (IAA)

• Auf alle Fälle bestimmen: • Antikörper gegen Glutamatdecarboxylase

(GAD 65) • Inselzellen-Antikörper (ICA) • IAA (= Insulin-Antikörper) nur bei

Patienten ohne vorherige Insulintherapie

Beweisend für LADA sind

• GAD-Antikörper werden häufig auch bei anderen autoimmunen Endokrinopathien (Schilddrüsenerkrankungen, Morbus Addison) und bei einigen neurologischen Erkrankungen (Hashimoto-Enzephalitis und limbische Enzephalitis) gefunden.

• Antikörper können also auch ohne diabetische Krankheitszeichen vorliegen

Aber: Laborwerte alleine genügen nicht für die Diagnose !

Daher gilt nach wie vor:

Die Klinik führt (Ludolf Krehl)

Laborwerte sind HILFSPARAMETER und kein alleiniges Diagnostikum !

Diabetes mellitus

Symptome und Diagnostik,


Integrationsseminar



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2013 UI

Symptome D. m.

Was klagen Ihnen Patienten – welche Beschwerden lassen Sie an eine Stoffwechselstörung i. S. eines Diabetes mellitus denken ?

1. Brennen beim Wasserlassen


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ab 30. 06. 13 UI

Symptome D. m.


2. Immer wieder Lust auf Salziges


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Symptome D. m.


3. Ein subaxillärer Abszeß – Rezidiv


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4. Belastungsdyspnoe


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5. Häufiges Frieren


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6. Sehverschlechterung nach Kortisonsalbe


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7. Stark fettende Haut


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Symptome D. m.


8. Juckreiz im Genitalbereich


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9. Frustraner Kinderwunsch


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Symptome D. m.


10. Depression


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Symptome D. m.


11. Bauchschmerzen mit Abwehrspannung


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Symptome D. m.


12. Unregelmäßiger Herzschlag bei Sinusrhythmus


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ab 30. 06. 13 UI

Symptome D. m.


13. Erektionsstörung


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ab 30. 06. 13 UI

Symptome D. m.


14. „Brennen“ der Fußsohlen


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Symptome D. m.


15. Fibrome im Decolleté


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ab 30. 06. 13 UI

Symptome D. m.


16. Submammäre Mykose


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Symptome D. m.


Weitere Symptome - für das Glossar - : Polydipsie; Polyurie; Dehydratation; Polyphagie; Pseudoperitonitis, Pyodermie

vermehrter Durst Häufiges Wasserlassen Exsikkose Wachstumsstörung Bettnässen, Schulprobleme Leistungsminderung physisch/psychisch Abgeschlagenheit Kopf-Druckgefühl seelische Probleme, Depression Gewichtsverlust Sehverschlechterung Juckreiz (Haut, Schleimhäute)

Orthostatische Probleme Appetitlosigkeit Inappetenz Potenzstörung, Libidoverlust Muskelkrämpfe Neuropathie, Gefühlsstörungen Übelkeit, Bauchschmerz, akutes Abdomen Verlangsamung, Prä-Somnolenz Infektanfälligkeit: Harnwegsinfekte Dermatomykosen, Furunkel, Abszesse Amenorrhoe; Regelstörung; Sterilität bei Frauen

Was ist die pathophysiologische Ursache von vermehrten Harnwegsinfekten ?

nur bei D. m. Typ 2

Tritt beim relativen Insulin- mangel auf: Noch Insulin da – Energie-Gewinnung aus Eiweiß und Fett wird noch gebremst. Problem: BZ 600-1000 mg/dl Polyurie durch osmot. Diurese; erhöhte Osmolalität des Blutes. Exsikkose, Nierenversagen, Hyperkaliämie, Herzrhythmuss- Störungen, vor allem aber Apathie bis hin zum Koma durch Austrocknung.


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Koma bei D. m.

ketoazidotisch hyperosmolar hypoglykämisch bei D. m. Typ 1 und fortgeschr. D. m. 2

Tritt beim absoluten Insulin- mangel auf: Kein Insulin – keine Zuckeraufnahme in die Zelle: Daher dort Energie- Gewinnung aus Eiweiß und Fett mit Abbauprodukten (saurer) Ketonkörper. BZ 300-700 mg/dl ,Poly- urie durch osmot. Diurese; Metabolische Azidose, dadurch Vermehrt Abatmen von CO2 als respirator. Kompensationsversuch. Exsikkose, Nierenversagen, Hyperkaliämie, Herzrhythmus- störungen. Aceton-Geruch;

bei D. m. Typ 1 und 2 Tritt beim Unterzucker auf: Unterversorgung des Gehirns mit dem dort einzig verwert- baren Energieträger Glukose. BZ < 50 mg/dl; Symptome: Reizbarkeit, Heißhunger, Schweißausbruch, Zittern, Desorientierung, evtl Übelkeit; Aphasie, Krampfanfall, zunehmender Bewußtseins- verlust.

Was ist „Kussmaulsche Atmung“ ?

Gemeinsame Symptome: Durst, vermehrtes Trinken, häufiges Wasserlassen, Müdigkeit, Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen, Hypotonie, Muskelreflexabschwächung U

I 2013


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Therapie beim komatösen

Diabetespatienten

Erste Hilfe: Notruf, stabile Seitenlage; Aspiration verhindern; Kein Trinkversuch bei Bewußtlosigkeit ! Bei Erhalt der Ansprechbarkeit/Schluckfunktion: Oral zuckerhaltiges Getränk möglich. Präklinisch: Flüssigkeit intravenös (Elektrolytlösung) BZ-Messung bei Unterzucker: 10 ml Glukose 40% intravenös. bei Überzucker: Erst in der Klinik: Insulin l a n g s a m, Kaliumkontrollen, Gefahr der Hypokaliämie mit Nebenwirkungen auf pH-Wert und Herzrhythmus, Gefahr der Hirnschwellung. Stationäre engmaschige Überwachung !!! U

I 2013


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Labordiagnostik D. m.

Normwerte (nach DDG 12/2005):

Regelhaft: < 100 mg/dl (Plasma, venös), < 90 mg/dl (Vollblut kapillär hämolysiert)

Gestörte Nüchternglukose:100 bis <126 mg/dl (P), 90 bis <110 (V) Diabetes mellitus: > 126 mg/dl (P) > 110 mg/dl (V) 2-3mal Nüchtern-BZ bestimmen ! „Einmal ist kein Mal“ Umrechung der Benennungen: 100 mg/dl = 5,6 mmol/l Blutzucker 18 mg/dl = 1,0 mmol/l Blutzucker Screening auf Diabetes mellitus: Erstmals mit 45 Jahren, dann alle 3 Jahre bei Normoglykämie Bei Jüngeren mit folgenden Risiken: BMI >27 kg/m2; erstgrad. Verwandter mit D. m.; Kind mit > 4kg Geburtsgewicht; Schwangerschaftsdiabetes; art. Hypertonie; KHK, pAVK, Apoplex; Dyslipidämie, Hypertriglyzeridämie; Albuminurie; Volksgruppe mit erhöhtem Risiko; Vorausgeg. patholog. Nü.-BZ oder gestörte Glukosetoleranz

Welche Unterschiede bestehen in der Glukose-Bestimmung: Vollblut versus Kapillarblut versus venös entnommenem Serum ? Warum ? Relevanz ?

a) Blutzucker

= =

=

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b) Oraler Glukosetoleranztest = OGTT

Nicht bei manifestem D. m. (Nü.-Glukose >125 mg/dl), bei Magen-Darm-Infekten, bei bekannten Resorptions-Störungen im MDT durchführen ! Ergänzt die Diagnostik, wenn Nüchternglukosemessung unauffällig Vorbereitung: 10-16 Stunden Nahrungs- und Alkoholkarenz zuvor drei Tage kohlehydratreiche Ernährung (>150 g/d) beim Test Sitzen oder Liegen, keine Muskelanstrengung, nicht Rauchen Test: Blutentnahme, Serumglukose Trinken von 75 g Glucose (in ca 300 ml Wasser innerhalb 5 Minuten) (Kinder 1,75 g pro kg Körpergewicht, maximal 75 g) Zweite Blutentnahme (Serumglukose) nach 120 Min Ergebnis-Wert nach zwei Stunden: Regelhaft: < 140 mg/dl (Plasma, venös), < 140 mg/dl (Vollblut) Gestörte Nüchternglukose: > 140 mg/dl (P), > 140 mg/dl (V) Diabetes mellitus: > 200 mg/dl (P), > 200 mg/dl (V) Falsch negatives Ergebnis bei Resorptionsstörung, Diäten, körperlicher Arbeit vor der OGTT. Etwa 50% der OGTT-auffälligen Pat. entwickeln bei Beibehaltung des Lebensstils innerhalb von fünf Jahren einen manifesten D. m. !

! !

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Erweiterte Pflegepraxis c) Sekretionskapazität

Was leisten die ß-Zellen der Pankreasinseln ? a) Bestimmung des C-Peptids: Wird aus der Pfortader in der Leber nicht extrahiert. Information Nüchtern-Sekretionsleistung, Leistung nach Zuckerbelastung Falsch hohe Werte bei Nierenretention / - insuffizienz: Reduz. Ausscheidung. Anhaltswerte nüchtern: 1-2 ng/ml, postprandial 1,5-3 ng/ml nach 50 g Kohlenhydraten 2 Stunden später Anstieg 0,5-1 ng/ml bei metabolischem Syndrom 4 – 20 ng/ml b) Intravenöse Glukosebelastung VIGTT: Klinik: Erfassen der Sekretionskapazität beim präklinischen Typ-1-Diabetes Glucoseassimilationskoeffizent > 1,2 Diabetes ausgeschlossen, < 1 Diabetes gesichert c) Glukagonstimulationstest: C-Peptid-Bestimmung vor und 6 Minuten nach iv-Bolus von 1 mg Glukagon: Anstieg über 1,5 ng/ml Kosten > 360 Euro/Test d) OGTT über 5-6 Stunden mit Pro- und –insulinspiegel im Blut


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Erweiterte Pflegepraxis d) HbA1c

Indikator für den Blutzuckerspiegel in den zurückliegenden zwei Monaten: Lebensdauer der Erythrozyten 110 – 120 Tage, diese „beherbergen“ das HbA1c, das glykilierte Hämoglobin: Glukose bindet irreversibel an das Valin-Ende der ß-Kette. (Das Hb A1c gibt im Gewebe den Sauerstoff deutlich schlechter ab, daher schlechtere Sauerstoffversorgung im Gewebe proportional zum HbA1c-Anstieg !) Normwert: 4-6% des Gesamt-Hämoglobins Zielwert beim Diabetiker: +1% des oberen Normwertes, also 7 % - Ideale Einstellung beim Diabetiker: < 6,5 % - niedriger: Beim Typ-1-Diabetiker erwünscht, wenn keine Hypoglykämiephasen

Aussagekraft: Langzeit-Durchschnitt, sagt nichts über Schwankungen, postprandiale Spitzen ect. Daher immer Blutzuckerprofile zur Beurteilung des D. m. !


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Diagnostik D. m.

e) Mikroalbuminurie


Wichtigster Hinweis auf Diabetes-Schäden an der Niere: Diabetische Nephropathie Albuminausscheidung im Urin: Screeningparameter / Verlaufskontrolle jährlich Norm: < 30 mg pro Tag im 24-h-Sammelurin oder < 20 mg/l im Morgenurin

oder: < 30 mg pro Gramm Urin-Kreatinin (w) < 20 mg (m)

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Mikroalbuminurie

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Glomerulosklerose

Falsch positiver Mikroalbuminurie-Test:

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Glomerulosklerose

Falsch positiver Mikroalbuminurie-Test: Harnwegsinfekt, andere Infekte, Fieber, Hypertonie, körperliche Anstrengung Herzinsuffizienz, entgleister BZ, Nierenerkrankungen (Ischämie, Nephritiden) Vaginaler Ausfluss, Periode

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Nierenfunktion bei D. m.

Medi-Filtration vermindert

Tubuläre Sekretion gestört

Kumulation

GFR Gefährdung durch Rö-Kontrastmittel

Unterzucker durch Sulfonylharnstoffe

Modified Diet in Renal Diseases-(MDRD)Formel: GFR Frau = 186 x Serumkrea -1,154 x Alter -0,203 x 0,742 GFR Mann =186 x Serumkrea -1,154 x Alter -0,203

(in ml/min/1,73 m2)

Cytein-Protease-Inhibitor Cystatin C Normwerte Mann 0,5 – 0,96 mg/l Frau 0,57 – 0,96 mg/l Schätzformel: GFR(ml/min) = 74,835 : Cystatin C(mg/l) 1,333

www.nkdep.nih.gov/professionals/gfr_calculattors/gfr_faq.htm

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Für ambulante, chronisch nierenkranke Patienten mit moderater bis schwerer Nierenfunktions- einschränkung (Stadium 3 und 4); die Formeln sind nicht geeignet zur Bestimmung der glome- rulären Filtrationsrate bei Personen mit normaler Nierenfunktion oder leichter Nierenfunktions- einschränkung.

GFR

nicht geeignet zur Bestimmung bei - akuter Nierenfunktionsverschlechterung, - schwerem Übergewicht, - stark verminderter Muskelmasse (Amputation, Unterernährung) - hoher (Nahrungsergänzungen bei Bodybuildern) Kreatinzufuhr - niedriger Kreatin-Zufuhr (Vegetarier) mit der Nahrung.


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C-reaktives Protein CRP: unspezifischer Entzündungsparameter Risikofaktor für kardio-vaskuläre Ereignisse chronische Entzündungsreaktion durch erhöhten BZ oder Dyslipidämie: Linear ansteigendes Risiko !


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NT-proBNP: Parameter für Herzinsuffizienz, „Herzohrproteine“, natriuretische Peptide unter 125 pg/ml keine linksventr. Dysfunktion Beobachten im Therapieverlauf prognostischer Faktor für erhöhte Mortalität


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NT-proBNP: Parameter für Herzinsuffizienz, „Herzohrproteine“, natriuretische Peptide unter 125 pg/ml keine linksventr. Dysfunktion Beobachten im Therapieverlauf prognostischer Faktor für erhöhte Mortalität

Ketonkörper (Urinstix): Bei V. a. Ketoazidose bei einem BZ >240 mg/dl


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Prävention D. m.

Forderung: Jeder ab 45. Lj.: Nüchternglukose und/oder OGTT, evtl. HbA1c Test nach spätestens 3 Jahren wiederholen Risikoprofil: Familienanamnese: D.m.2, pAVK, KHK, Herzinfarkt, Schlaganfall Eigenanamnese: Übergewicht BMI >27 art. Hypertonie (syst >140, diast >85 mmHg, Med.) Dyslipoproteinämie CRP >5mg/l Z. n. Gestationsdiabetes Geburtsgewicht eines Kindes > 4 kg makrovask. Erkrankung: pAVK, KHK, HI, Apoplex (Mikro-)Albuminurie


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Prävention D. m.

Etwa 50% der Personen mit einer gestörten Glukosetoleranz entwickeln bei Fortführung des bisherigen Lebensstile Nach 5 Jahren einen manifesten Diabetes mellitus.


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Prävention D. m.

Etwa 50% der Personen mit einer gestörten Glukosetoleranz entwickeln bei Fortführung des bisherigen Lebensstile Nach 5 Jahren einen manifesten Diabetes mellitus. Durch Ernährungsumstellung und regelmäßige körperliche Aktivität kann das Auftreten eines Diabetes mellitus um etwa 60 % reduziert werden.


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Prävention D. m.

Ernährungsumstellung regelmäßige körperliche Aktivität - Mischkost - 5 Tage pro Woche

- keine gesättigten Fettsäuren - mindestens je 30 Min.

- mehr Gemüse - mindestens „strammes Gehen“

- mehr Obst


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D. m. Therapiemonitoring

Diabetespass disease management

Programme DMP


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DMP Diabetes mellitus

Einwilligung Erstdokumentation

Folgedokumentation


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Diabetes mellitus Medikamente oral

Lösungsblatt 1 Dr. U

. Ik

Substanz(gruppe) / Handelsname α-Glucosidase-Hemmer / Acarbose, Glucobay, Diastabol Biguanide / Metformin,Diabesin, Siofor, Glucophage DPP-IV-Inhibitoren / Galvus, Jalra, Januvia, Onglyza, Xelevia Glinide / Englid, NovoNorm, Repa- Glinid, Starlix Sulfonylharnstoffe/ Euglucon, Glibencla- mid,Maninil,Glimepirid,Diamicron,Glurenorm Sonstige: Actos; Bydureon, Byetta, Victoza

Memo, Wichtiges bläht, Diarrhoe, (Ileus) nicht bei Leber-/Niereninsuffizienz Diab. Ketoazidose, GFR > 60 ml/min 48 h vor iodh. KM stop Von 18-75 J. Stop bei Pankreatitis- Verdacht; Grenzen bei Niereninsuff. Leber intakt ! Nicht mit Gemfibrozil; Häufig hypoglyk., kardiovask. Risiko Kreuzallergie Sulfonamide; Hypoglyc. mit Koma/Hirnschäden; Leukopenie …

Biguanide (z.B. Metformin) (Glitazone (z.B. Rosiglitazon))

(Glitazone (z.B. Rosiglitazon)) Biguanide (z.B. Metformin)

Darm verzögerte intestinale Kohlehydratresorption

Sulfonylharnstoffe (z.B. Glimepirid) Glinide (z.B. Repaglinid, Nateglinid)

Pankreatische β-Zellen steigern Insulinsekretion

Leber Verringerte Glukoseproduktion

α-Glukosidasehemmer (z.B. Acarbose)

Inzucchi SE. JAMA 2002;287:360–372

Muskel- und Fettgewebe Erhöhte Glukoseaufnahme

Therapieansätze

über PPAR-γ-Rezeptor

Inkretinanaloga / DPP-IV-Hemmer z. B. Januvia

Steuern Insulinausschüttung über gastroinstinale Peptide


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Wirkweise oraler Antidiabetika


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Glykämischer Index

Glykämischer Index = Rote Fläche

Gelbe Fläche x 100

100 gr Kohlehydrate, Beobachtung über 2 Stunden


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D. m. Folgeerkrankungen

diabetische Nephropathie

diabetische Retinopathie

diabetische Mikroangiopathie

diabetische Makroangiopathie

Diabetische (Poly-)Neuropathie

zerebrale arterielle Verschlusskrankheit

periphere arterielle Verschlusskrankheit

koronare Herzkrankheit

periphere Neuropathie

Neuropathie


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Stimmgabeltest nach Rydel-Seiffer

Die Stimmgabel Die sogenannte Stimmgabel ist ein Instrument, das das Vibrationsempfinden des Patienten prüfen soll. Die Stimmgabel besteht aus Metall und ist wie ein Ypsilon aufgebaut. Die Zinken der Stimmgabel werden in Schwingung versetzt und der Fuß des Instruments auf die zu untersuchende Stelle aufgesetzt. Der Patient muss nun dem Arzt Rückmeldung geben, ob er die Schwingung spüren kann und ab welchem Punkt er die Schwingung nicht mehr wahrnimmt. Die Stimmgabel nach Rydel-Seiffer ist mit einer Skala ausgestattet, anhand derer das Vibrationsempfinden besonders genau abgelesen gemessen werden kann. Mit der Stimmgabel-Untersuchung ist es möglich, eine diabetische Polyneuropathie früh zu erkennen, bzw. den Verlauf einer Polyneuropathie nachzuvollziehen. Pallästhesie ?

http://www.praxisdienst.de/Instrumente/Instrumentarium/Reflexhaemmer+und+Stimmgabeln/Stimmgabel+nach+Rydel+Seiffer.html


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Temperaturtest Tip-Therm

Der Tip-Therm Der Tip-Therm ist ein kleines Instrument, das wie ein Stift aufgebaut ist. Der Körper des Tip-Therm besteht aus Kunststoff, der Kopf hingegen aus Metall. Durch die physikalischen Eigenschaften von Kunststoff und Metall wirkt die Kunststoffseite für den Patienten wärmer als die Metallseite. Dieser Temperatur- unterschied sollte von Patienten mit gut funktionierenden Nerven problemlos erkannt werden. Der Tip-Therm ermöglicht eine Aussage über das Temperaturempfinden des Patienten und gibt dadurch einen wichtigen Anhaltspunkt auf das Vorliegen einer diabetischen Polyneuropathie.


http://www.praxisdienst.de/Diagnostik/Allgemeine+Diagnostik/Empfindlichkeits+Pruefgeraete/Tip+Therm.html


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Monofilamenttest


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Berührungstest Monofilament

Das Monofilament

Das Monofilament besteht aus einem Plastikgriff, an dem ein Kunststoff-Faden befestigt ist. Der Faden knickt bei einer bestimmten Druckbelastung (in der Regel 10g) ab, wodurch ein definierter Druck erzeugt werden kann. Dies ist wichtig, wenn fortlaufende diabetologische Untersuchungen durchgeführt werden und ein Vergleich gezogen werden soll. Das Monofilament ist ein kostengünstiges, aber effektives Instrument, das sehr leicht anzuwenden ist. Auch der Test auf Druckempfindlichkeit mit dem Monofilament ist ein wichtiges Untersuchungs-verfahren bei der Diagnostik einer diabetischen Polyneuropathie.

UI 2013 U

I 2013


http://www.praxisdienst.de/Diagnostik/Allgemeine+Diagnostik/Empfindlichkeits+Pruefgeraete/Monofilament.html

http://www.praxisdienst.de/Diagnostik/Allgemeine+Diagnostik/Empfindlichkeits+Pruefgeraete/Tip+Therm.html

Standards und Innovationen

in der Behandlung

des Diabetes mellitus

… ich kann`s nicht mehr hören …

„ DER DIABETES MELLITUS …“

… nur das DMP hat uns diesen Zirkus beschert …


… eine Geld- macherei ! …


Diese heilige Kuh von HbA1c …


Die Patienten ma-chen doch eh´, was sie wollen ..


… blödes Budget. Schon wieder einer mit Insulin …


… aber wenn das meine Frau wäre, mein Vater …


… und was mach` ich mit HERTA … ? …


Therapie bei Herta …, als ich sie kennenlernte: 4 x stixen 3 x Actrapid nach Wert: ca. 18 – 7 – 7 IE 1 x Protaphane z. Nacht: 12 IE Diabetische Retinopathie, Ulcera crurum, Adipositas, Beinödeme, Sturz mit Wirbel- bruch, Korsett, Gehwagen, reaktive Depression … und das Jahrgang 1942 …

• Vierthäufigste krankheitsbedingte Todesursache

• Häufigste Ursache für Erblindung und Amputationen in den Industrieländern

• 2- bis 4- mal höheres Risiko kardiovaskulärer Erkrankungen

International Diabetes Foundation. http://www.idf.org/home/index.cfm?node=37. Zugriff am 24. Jan. 2007.

Zunehmende Diabetesprävalenz Diabeteskomplikationen weltweit

246

380

0

50

100

150

200

250

300

350

400

Prävalenz

Anza

hl (

Mill

ione

n)

2007 2025

Anstieg der globalen Belastung durch Diabetes und die damit verbundenen

Komplikationen nehmen zu

… macht also wirtschaftlich Sinn, den Zucker zu senken ?


Pro 1% HbA1c-Senkung

RISIKOSENKUNG (p<0,0001)

1%

diabetes- bedingter

Tod

Myokardinfarkt

mikrovaskuläre Komplikationen

Amputationen oder Tod durch periphere

Gefäßkrankheit

UKPDS: Bessere Einstellung des HbA1c führte zu weniger diabetesbedingten Komplikationen

0

20

40

60

80

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120

140

160

5 6 7 8 9 10 11

Jegl. Diabetesendpunkt Mikrovaskulärer Endpunkt Myokardinfarkt

Daten adjustiert für Alter, Geschlecht u. ethnische Zugehörigkeit, angegeben für männl. Weiße im Alter von 50-54 Jahren zum Diagnosezeitpunkt und einer mittleren Diabetesdauer von 10 Jahren. UKPDS = United Kingdom Prospective Diabetes Study Stratton IM et al. UKPDS 35. BMJ 2000;321:405–412

Adju

stie

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(%)

Mittlerer HbA1c (%)

n=4585 Inzidenz der Komplikationen Relatives Risiko

n=3642

… ob es sich doch lohnt ?

„HERTA hat eine Retinopathie…“

HYPERGLYKÄMIE

Inselzell- dysfunktion

Pankreatische Betazellen Verringerte

Insulinsekretion

Pankreatische Alphazellen

Erhöhte Glukagonsekretion

Insulin- resistenz

Inzucchi SE. JAMA 2002;287:360–372; Porte D Jr, Kahn SE. Clin Invest Med 1995;18:247–254

Leber

Vermehrte Glukoseproduktion

Periphere Gewebe Verringerte

Glukoseaufnahme

Vermehrte Lipolyse

Kombination von Inselzelldysfunktion und Insulinresistenz

An der Pathophysiologie des Typ-2-Diabetes sind mehrere Organsysteme beteiligt

Bisher verfügbare orale Antidiabetika und ihre Wirkungsweise

Biguanide (z.B. Metformin) Glitazone (z.B. Rosiglitazon)

Glitazone (z.B. Rosiglitazon) Biguanide (z.B. Metformin)

Darm verzögerte intestinale Kohlehydratresorption

Sulfonylharnstoffe (z.B. Glimepirid) Glinide (z.B. Repaglinid, Nateglinid)

Pankreatische β-Zellen steigern Insulinsekretion

Leber Verringerte Glukoseproduktion

α-Glukosidasehemmer (z.B. Acarbose)

Inzucchi SE. JAMA 2002;287:360–372

Muskel- und Fettgewebe Erhöhte Glukoseaufnahme

Therapieansätze

über PPAR-γ-Rezeptor

.. nochmal langsam zum Merken …

„ DIE ANTIDIABETIKA …“

Acarbose: A-Glucuronidasehemmer relativ teuer Blähungen Magen-Darm-Störungen

Glucoseabsorption senken

Sulfonamide: 1942 Isopropyl- thiadiazol Sulfonylharnstoffe Glinide Setzt per Calciumeinstrom in der ß-Zelle Insulin frei unab- hängig vom Serumglukosespiegel

Insulin freisetzen

Geißklee, Geißrutenkraut (Galena officinalis): Guanidine, Galegine, Synthelin A, Metformin aktiviert die Adenosin- Monophosphat-Kinase Glitazone verstärken die AMPK

Glucosefreisetzung aus der Leber senken

…bloß:

Insuline, Sulfonylharnstoffe und Glinide machen Hypoglykämien und Insulinresistenz Glitazone erhöhen das Fraktur-, Herzinfarkt- und Herzinsuffizienz-Risiko Biguanide machen Ketoazidosen und sind bei Niereninsuffizienz mit Vorsicht einzusetzen

Charakteristika einer idealen Therapie

• Charakteristika eines idealen oralen Antidiabetikums – senkt HbA1c auf normale Werte – verringert Insulinresistenz sowie hepatische

Glukoseproduktion und steigert oder erhält Betazellmasse bei Normalisierung der Erste-Phase-Insulinantwort

– verursacht keine Gewichtszunahme – erhöht nicht das Hypoglykämierisiko – führt nicht zu Ödemen oder Herzinsuffizienz

UKPDS: Unter Monotherapie verschlechtert sich die Blutzuckereinstellung mit der Zeit

Übergewichtige Patienten mit Erstdiagnose Typ-2-Diabetes. Dargestellt sind die Medianwerte für Patientenkohorten mit Beobachtungszeiträumen von bis zu 10 Jahren. Die angegebenen Patientenzahlen beziehen sich auf den Stand nach 10 Jahren. Konventionelle Therapie = nur Diät; UKPDS = United Kingdom Prospective Diabetes Study UKPDS Studiengruppe. Lancet 1998;352:854–865

Monotherapie mit Insulin, Sulfonylharnstoff oder Metformin

Konventionell (n=200) Chlorpropamid (n=129) Glibenclamid (n=149) Metformin (n=181) Insulin (n=199)

3 6 9 0

9

8

7

6

0

Jahre nach Randomisierung

Med

iane

r HbA

1c (%

)

UKPDS: Der Anteil der übergewichtigen Patienten, die den HbA1c-Zielwert erreichten, ist nach bis zu 9 Jahren

Monotherapie gering

0

10

20

30

40

50

60

3 6 9

Jahre nach Randomisierung

MetforminSulfonylharnstoff

Patie

nten

(%) m

it

HbA

1c <

7%

Patienten (n=4075, Ausgangs-HbA1c median 9,1%; Bereich 7,5% bis 10,7%) mit Erstdiagnose Typ-2-Diabetes aus der UKPDS- Population.

Dargestellt sind Daten für übergewichtige Patienten (>120% Idealgewicht). UKPDS = United Kingdom Prospective Diabetes Study Turner RC et al. JAMA 1999;281:2005–2012

Monotherapie mit Sulfonylharnstoff oder Metformin

STENO-2: Die Mehrzahl der Patienten hat den HbA1C-Zielwert (<6,5%) nicht erreicht

0

10

20

30

40

50

60

70

80

GlykolysiertesHämoglobin

<6,5%

Cholesterin<175 mg/dl

Triglyzeride<150 mg/dl

Systol.Blutdruck

<130 mmHg

Diastol. Blutdruck <80 mmHg

Patie

nten

unt

er Z

ielw

ert (

%)

Intensive Therapie (n=67)

Konventionelle Therapie(n=63)

Konventionelle Therapie bezeichnet die Behandlung durch den Allgemeinarzt entsprechend den Empfehlungen der Danish Medical Association von 1988 bei mulitplen Risikofaktoren. Intensive Therapie bezeichnet die multifaktorielle Intervention unter strikter Zielvorgabe des Behandlungsziels durch Verhaltensmodifikation und schrittweise Einführung der medikamentösen Therapie unter Begleitung durch ein Projektteam am Steno Diabeteszentrum. Gaede P et al. N Engl J Med 2003;348:383–393

Mittl. Dauer 7,8 Jahre

Anz. unter Risiko Rosiglitazon 1393 1207 1078 957 844 324 Metformin 1397 1205 1076 950 818 311 Glyburid 1337 1114 958 781 617 218

Nüchten-BZ = Nüchternblutzucker; ADOPT=A Diabetes Outcome Progression Trial

ADOPT: Zunehmendes Monotherapieversagen im Verlauf der Zeit

Kaplan-Meier-Schätzwerte der kumulativen Inzidenz des Monotherapieversagens (Nüchtern-BZ>180 mg/dl) nach 5 Jahren

0

10

20

30

40

0 1 2 3 4 5

Kum

ulat

ive

Inzi

denz

des

M

onot

hera

piev

ersa

gens

(%

)

Hazard ratio (95% CI) Rosiglitazon vs. Metformin, 0,68 (0,55-0,85); p<0,001 Rosiglitazon vs. Glyburid, 0,37 (0,30--,45); p<0,001

Jahre

Glyburid

Metformin

Rosiglitazon

ADOPT: Die meisten Patienten hatten nach 4 Jahren Monotherapie den HbA1c-Zielwert (<7%)

nicht erreicht

40% 36%26%

0

20

40

60

80

100

Rosiglitazon Metformin Glyburid

ADOPT=A Diabetes Outcome Progression Trial; Kahn SE et al. NEJM 2006;355:2427-2443

Monotherapie mit Rosiglitazon, Metformin oder Glyburid

Patie

nten

(%) m

it

HbA

1c<7

%

p=0,03 p<0,001

Rosiglitazon (n=1456)

Metformin (n=1454)

Glyburid (n=1441)

… also eine Arznei

oder mehrere als Kombi ?

„ DIE ANTIDIABETIKA …“

… und dann werden die immer dicker …

„ORALE ANTIDIABETIKA …“

ADOPT: Monotherapie mit Rosiglitazon oder Glyburid führte zur Gewichtszunahme, im Vergleich dazu

Gewichtsabnahme unter Metformin

ADOPT=A Diabetes Outcome Progression Trial; Kahn SE et al. NEJM 2006;355:2427-2443

Jahre

Behandlungsunterschiede (95% CI) Rosiglitazon vs. Metformin, 6,9 (6,3 bis 7,4); p<0,001 Rosiglitazon vs. Glyburid, 2,5 (2,0 bis 3,1); p<0,001 Rosiglitazon (n=1456)

Metformin (n=1454)

Glyburid (n=1441)

Anzahl Patienten 4117 3439 3068 2646 2263 851

0

88

90

92

94

96

98

100

0 1 2 3 4 5

Gew

icht

(kg)

R

G

M

Zusammenfassung: Blutzuckereinstellung bei Typ-2-Diabetes

• Die Prävalenz des Diabetes und der damit zusammenhängenden Komplikationen nimmt rasant zu.

• Die Blutzuckereinstellung ist oft unzureichend. – Mit Monotherapie werden die Zielwerte vielfach nicht erreicht. – Bei der Monotherapie verschlechtert sich die Blutzuckereinstellung

nachweislich mit der Zeit.

• Komplikationen lassen sich durch verbesserte Blutzuckereinstellung reduzieren. – Therapieziel sollte sein,den HbA1C so nah wie möglich am Normalwert

(<6%) einzustellen.

• Therapiebedarf – Ein umfassenderer Therapieansatz, der die Blutzuckereinstellung

verbessert, ohne die Nebenwirkungen zu steigern

… also was machen ? Erst nochmal genau hinschauen …

„Es kommt zum Diabetes mellitus …“

Spätstadium T2D IGT

Insulinresistenz

T2D-Diagnose NGT

Betazelldysfunktion

100%

100%

Relativer Anteil der pathophysiologischen Faktoren im zeitlichen Verlauf

Wenn es zum Diabetes kommt, sind

typischerweise ~50% der Betazellfunktion

ausgefallen

Von der Betazelldysfunktion hängt letztlich das Einsetzen der Hyperglykämie ab. Sie ist

ein wichtiger Faktor für die steigenden Blutzuckerspiegel und die

Erkrankungsprogression, nicht die Insulinresistenz.

Betazelldysfunktion und Insulinresistenz können

viele Jahre vor der Diagnose beginnen

Hepatische Glukoseüberproduktion

NGT = Normale Glukosetoleranz, IGT = Impaired glucose tolerance (eingeschränkte Glukosetoleranz), T2D = Typ-2-Diabetes Bell D. Treat Endocrinol 2006; 5:131-137; Butler AE et al. Diabetes 2003;52:102-110; Del Prato S und Marchetti P. Diabetes Tech Therp 2004;6:719-731 Gastaldelli A et al. Diabetologia 2004:47:31-39; Mitrakou A et al. N Engl J Med 1992; 326:22-29; Halter JB et al. Am J Med 1985;79S2B:6-12

Inselzelldysfunktion bei Typ-2-Diabetes

Normal

Alphazellen Glukagon

Betazellen Insulin

Zelltyp Hormon Physiologische Wirkung Veränderung bei Typ-2-Diabetes Alphazelle Glukagon stimuliert hepatische

Glukoseproduktion, um Hypoglykämie zu vermeiden

keine postprandiale Glukagonsupprimierung; verstärkte Hyperglykämie

Betazelle Insulin steigert Glukoseaufnahme in Leber und peripheren Geweben

inadäquate und verzögerte Insulin-anwort trägt zur Hyperglykämie bei

Rhodes CJ. Science 2005; 307:380-384; Gerich JE. International Rev Phys 1981; 24:243-275; Muller WA et al. N Engl J Med 1970: 283:109-115

Typ-2-Diabetes • Weniger Inseln • Weniger Betazellen/

Inseln

Pankreas Pankreas

Inselzelldysfunktion führt zu veränderter Dynamik von Insulin und Glukagon bei Typ-2-Diabetes

*Insulin gemessen bei 5 Patienten. Müller WA et al. N Engl J Med 1970;283:109–115 Copyright © 1970 Massachusetts Medical Society. Alle Rechte vorbehalten.

Glukose (mg/dl)

Insulin* (μU/ml)

aus Betazellen

Glukagon (pg/ml)

aus Alphazellen

Zeit (Minuten)

Typ-2-Diabetes (n=12) Normale Patienten (n=11)

–60 0 60 120 180 240

360 330 300 270 240 110 80

140 130 120 110 100 90

120 90 60 30

0

Mahlzeit

0 60 120 180 240 300 360 420

4

2

0

Erhöhte Glukoseproduktion bei Typ-2-Diabetes M

ittel

wer

t ± S

A (m

g/kg

•min

)

Endogene Glukoseproduktion

Orale Glukose

Nichtdiabetiker (n=7) Diabetiker (n=13)

Zeit (min) Firth RG et al. J Clin Invest 1986;77:1525–1532. Buse JB et al. In: Williams Textbook of Endocrinology. 10th ed. SA=Standardabweichung, Philadelphia, Pa: Saunders, 2003:1427–1483

im Jahre 1907 …

ging die Glukosurie eines siebenjährigen Jungen

durch das Trinken von Dünndarmschleimhautextrakt zurück

im Jahre 1965 …

wurde der INKRETINEFFEKT entdeckt:

im Jahre 1965 …

wurde der INKRETINEFFEKT entdeckt:

Die gleiche Menge Glucose i.v. oder ins Jejunum ergibt

i. v. Jejunum

Serumglucose

Insulin im Serum

… und was bitte sind „Inkretine“ ?

„ … da gibt es was, das …“

Inkretine sind …

• Gastrin • Sekretin • Cholecystokinin (beim Tier) • Pankreozymin und • (1980) GIP (Gastric inhibitory peptide) • (1995) GLP-1 (Glucagon-like peptide)

Hormone aus der Magen-Darm-Wand:

Was macht ein GLP-1 ?

dockt an am R-Rezeptor der β-Zelle: aktiviert intrazellulär die cAMP-Produktion leert die Calciumspeicher der Zelle setzt Insulin frei Aber nur in Kombi mit Glucose –

Glucokinase-ATP !

Wie sieht so ein Inkretin aus ?

Sequenzierung dauerte von der Entdeckung 1969 bis 1987: 42 Aminosäuren

Versuch: Infusion von GIP und Glucose i.v.:

Glucose im Serum steigt nicht so stark an wie ohne GIP, Insulin aber umso stärker:

Aufnahme des GIP vom Darm ins Blut wie ein Nährstoff.

Wie sieht so ein Inkretin aus ?

Die Nukleotidsequenz des GLP-1 sitzt im menschlichen Proglucagon:

- Signalpeptid - Glucagon - Glucagon-like-Peptide 1 - Glucagon-like Peptide 2

Ein Inkretin(analogon)…

. H3PO4 . H2O

F

F

F

CF3

N

N N

N

NH2 H O

Das ist ExEnatidE (entdeckt in Heloderma suspectum)

Ein Inkretin(analogon) …

. H3PO4 . H2O

F

F

F

CF3

N

N N

N

NH2 H O

ExEnatidE macht zu 50% Übelkeit durch partielle Lähmung der Propulsion

bloß:

. H3PO4 . H2O

F

F

F

CF3

N

N N

N

NH2 H O

ExEnatidE - Halbwertszeit 3 Stunden

Glukagonspiegel wird gesenkt (Alphazellen)

Insulinspiegel wird erhöht (Betazellen)

Pankreas

Leber

Muskel Fett-

gewebe

Inkretine modulieren Insulin und Glukagon, um bei Hyperglykämie den Glukosespiegel zu senken

Darm

Periphere Glukose- aufnahme

Glukose- produktion

GIP

GLP-1 glukose-

abhängig

glukose- abhängig

Mahlzeit

Physiologische Blutzucker- steuerung

GLP-1=Glukagon-like peptide-1; GIP=Glucosedependent insulinotropic Polypeptide Brubaker PL et al. Endocrinology 2004;145:2653–2659; Zander M et al. Lancet 2002;359:824–930; Ahren B. Curr Diab Rep 2003;3:365–372; Buse JB et al. In Williams Textbook of Endocrinology. 10th ed. Philadelphia, Saunders, 2003:1427–1483; Drucker DJ. Diabetes Care 2003;26:2929–2940

Zeit (min)

IR-In

sulin

(mU

/l)

nmol/l

0,6

0,5

0,4

0,3

0,2

0,1

0

80

60

40

20

0

180 60 120 0

Patienten mit Typ-2-Diabetes (n=14)

Zeit (min)

IR-In

sulin

(mU

/l)

nmol/l

0,6

0,5

0,4

0,3

0,2

0,1

0

80

60

40

20

0

180 60 120 0

Orale Glukosegabe i.v. Glukoseinfusion

Normaler Inkretineffekt Verringerter Inkretineffekt

IR = immunreaktiv Nauck M et al. Diabetologia 1986;29:46–52. Copyright © 1986 Springer-Verlag. Vilsbøll T, Holst JJ. Diabetologia 2004;47:357–366

Sistiert bei normaler Serumglucose !

Inkretineffekt

Inkretine wirken …

GLP-1 GIP Insulinsekretion + O Hyperglukagonämie - O β-Zell-Apoptose + + β-Zell-Masse + + Übergewicht - O Magenentleerung O Hyper-/Dyslipidämie O Insulinresistenz O O

Zeit (min)

IR-In

sulin

(mU

/l)

nmol/l

0,6

0,5

0,4

0,3

0,2

0,1

0

80

60

40

20

0

180 60 120 0

Verringerter Inkretineffekt bei Patienten mit Typ-2-Diabetes

Kontrollprobanden (n=8)

Patienten mit Typ-2-Diabetes (n=14)

Zeit (min)

IR-In

sulin

(mU

/l)

nmol/l

0,6

0,5

0,4

0,3

0,2

0,1

0

80

60

40

20

0

180 60 120 0

Orale Glukosegabe i.v. Glukoseinfusion

Normaler Inkretineffekt Verringerter Inkretineffekt

IR = immunreaktiv Nauck M et al. Diabetologia 1986;29:46–52. Copyright © 1986 Springer-Verlag. Vilsbøll T, Holst JJ. Diabetologia 2004;47:357–366

… also Inkretin- Nachbauten als Medikamente …

„ EXENATIDE …“

Inkretin-Analoga

• gibt`s bisher als subkutane Injektion (sei schmerzhaft)

• haben eine HWZ von 3 Stunden

• hemmen die Propulsion: Übelkeit

„ DIE DPP- 4 - INHIBITOREN …“

… oder den Abbau von Inkretinen verzögern …

Die β-Inselzelle

altert durch - Toxizität von Glucose ? - Toxizität von Lipiden ? - proinflammatorische Zytokine (oxidativer Streß) - Inselamyloidablagerung

Die β-Inselzelle Nach Verlust von 50% der Zellen klinisch Beginn des Diabetes mellitus Jedes Jahr Verlust von 5-6% der β-Inselzellen Zelltransplantation durch Zellsuspension in die Pfortader

Die β-Inselzelle Nach Verlust von 50% der Zellen Klinisch Beginn des D. m. Jedes Jahr Verlust von 5-6% der β-Inselzellen Zelltransplantation durch

Zellsuspension in die Pfortader

Die β-Inselzelle GLP-1 auf Inseln geschüttet: 122% mehr Insulin 33% weniger Glucagon 72% mehr Somatostatin im Tiermodell: Apoptosehemmung; Gastrin + GLP-1 können aus Hepatozyten insulin-produzierende β-Zellen machen !

Zusammenfassung: Pathophysiologie bei Typ-2-Diabetes (1)

• Inselzelldysfunktion – Es kommt zur Dysfunktion sowohl der

Betazellen (Insulinproduktion) als auch der Alphazellen (Glukagonproduktion).

– Dysfunktion beginnt Jahre vor der Diagnose des Typ-2-Diabetes: α- und β-Zellen !

– Dysfunktion verläuft vor und nach Diagnose progredient.

– Inkretindefekte tragen zur Inselzelldysfunktion bei.

Zusammenfassung: Pathophysiologie bei Typ-2-Diabetes (2)

• Insulinresistenz – Insulinresistenz beginnt Jahre vor der

Diagnose. – Nach Diagnose des Typ-2-Diabetes kommt es

nur zu geringer Zunahme der Insulinresistenz. – Insulinresistenz vermindert Aufnahme und

Verwertung von Glukose. • Verstärkte hepatische Glukoseproduktion

– Folge der Inselzelldysfunktion und Insulinresistenz

↑Insulin und ↓Glukagon reduzieren hepatische Glukose- produktion

glukoseabhängig Insulin aus Betazellen

(GLP-1 und GIP)

Brubaker PL, Drucker DJ Endocrinology 2004;145:2653–2659; Zander M et al Lancet 2002;359:824–830; Ahrén B Curr Diab Rep 2003;3:365–372; Buse JB et al. In Williams Textbook of Endocrinology. 10th ed. Philadelphia, Saunders, 2003:1427–1483

Hyperglykämie

DPP-4-Inhibitoren verbessern die Blutzuckereinstellung durch Steigerung der

Inkretinspiegel bei Typ-2-Diabetes

Glukagon aus Alphazellen

(GLP-1) glukoseabhängig

Freisetzung von

Inkretinen aus dem Darm

Pankreas

α-Zellen β-Zellen

Insulin erhöht periphere Glukose- aufnahme

Nahrungs- aufnahme

GI-trakt

Inaktive Inkretine

Verbesserte physiologische

Blutzuckersteuerung

DPP-4 Enzym

DPP-4- Inhibitor

X

DPP-4 = Dipeptidylpeptidase-4

Charakteristika einer idealen Therapie

• Charakteristika eines idealen oralen Antidiabetikums – senkt HbA1c auf normale Werte – verringert Insulinresistenz sowie hepatische

Glukoseproduktion und steigert oder erhält Betazellmasse bei Normalisierung der Erste-Phase-Insulinantwort

– verursacht keine Gewichtszunahme – erhöht nicht das Hypoglykämierisiko – führt nicht zu Ödemen oder Herzinsuffizienz

Kombinationstherapie bietet Vorteile gegenüber Monotherapie

• Kombinationstherapie kann zu besserer Blutzuckereinstellung führen als die jeweilige Monotherapie

• Kombinationstherapien können pathophysiologisch mehr Ursachen des Typ-2-Diabetes behandeln als Monotherapien

• Eine richtig gewählte Kombinationstherapie kann dazu führen, dass mehr Patienten den angestrebten HbA1c-Zielwert erreichen, und zwar ohne mehr Nebenwirkungen 1

Del Prato Int J Clin Pract 2005;59:1345-1355

Rationale für eine Kombinationstherapie mit Metformin und einem DPP-4-Inhibitor

(Inkretinverstärker)

Metformin

DPP-4- Inhibitor

Verbesserte Insulinproduktion durch Inkretinwirkung

Verbesserung der Insulinresistenz

Supprimierung der Glukagonproduktion durch Inkretinwirkung

Senkung der hepatischen Glukose- produktion

Hypoglykämierisiko – –

Ödem-, Herzinsuffizienzrisiko – –

Gewicht Verlust Neutral

GI Wirkungen + seltene Laktatazidose –

Mec

hani

smus

N

eben

wirk

unge

n

= geringes Risiko bzw. kein Effekt; GI=Gastrointestinal

Pathophysiologische Ansätze

Vorteile und Verträglichkeit

Begründung für eine Therapie mit Sitagliptin und Metformin

• Bessere Blutzuckereinstellung, besser als die jeweilige Monotherapie

• Ergänzende Wirkmechanismen und Zielorte – Metformin senkt die vermehrte hepatische Glukoseproduktion und

verbessert die periphere Insulinresistenz. – Sitagliptin senkt die vermehrte hepatische Glukoseproduktion

durch Erhöhung der GLP-1 Spiegel, die zur Senkung der Glukagonkonzentration führen.

– Sitagliptin verbessert auch die glukoseabhängige Insulinfreisetzung.

• Bei beiden Substanzen ist keine Gewichtzunahme zu erwarten.

• Geringe Inzidenz von Hypoglykämien

Williams-Herman et al, Posterpräsentation anlässlich IDF 19th World Diabetes Congress, South Africa, 2006; Nauck MA et al Diabetes Obes Metab 2007;9:194–205

… und was ist mit den postprandialen Spitzen ?

„ DIE DPP- 4 - INHIBITOREN …“

… und die KOSTEN ?


„ Eine Tablette kostet …“(Cent) I

Metformin 500

11,2 Glimepirid 1

13,5

Metformin 850

12,4 Glimepirid 2

19,5

Metformin 1000

12,8 Glimepirid 3

21,6

Glibenclamid 1,75

10,3 Glimepirid 4

37,3

Glibenclamid 3,5

10,3 Glimepirid 6

40,2

„ Eine Tablette kostet …“(Cent) II

Acarbose 50

26,6 Rosiglitazon 4

131,5

Acarbose 100

33,6 Rosiglitazon 8

196,6

Repaglinide 0,5

31,7 Rosiglitazon/ Metfo. 2/500

72,4

Repaglinide 1


90,5

Repaglinide 2


143,7

„ Eine Tablette kostet …“(Cent) III

Pioglitazon 15

128,7 Nateglinid 60

52,8

Pioglitazon 30

191,6 Nateglinid 120

52,2

Pioglitazon 45

236,8 Byetta (Injektion)

197,0 (doppelt!)

Pioglitazon/ Metfo 15/850

99,0 Sitagliptin 195,0

Diamicron 30

34,7 Vildagliptin ?

„ Eine Tablette kostet …“ IV

Fazit: Von 500 mg Metformin zu 6,4 Cent

bis zur Tagesration Byetta-Injektionen zu

3 Euro 94 ist viel geboten auf dem

Nicht-Insulin-Diabetes-Typ II-Markt.

Kosten bei Insulintherapie

• Actrapid 3000 IE: 97,20 € – Eine Einheit Actrapid kostet 3,2 Cent

• Protaphane 3000 IE: 81,37 € – Eine Einheit Protaphane kostet 2,7 Cent

• Lantus 2700 IE: 135,49 € – Eine Einheit Lantus kostet 5,0 Cent

• Novorapid 3000 IE: 129,54 € – Eine Einheit Novorapid kostet 4,3 Cent … und die Teststreifen à 60 Cent

Kosten bei Herta …, als ich sie kennenlernte: 4 x stixen 3 x Actrapid nach Wert: ca. 18 – 7 – 7 IE 1 x Protaphane z. Nacht: 12 IE 4 x 60 + 32 x 3.2 + 12 x 2.7 = 374.8

also 3,75 Euro Tagestherapiekosten

Kosten bei Herta … als nächstes: 2 x stixen 1 Tbl. Sitagliptin 1 Tbl. Metformin 1000 ( 2 x ½) = 195 + 6.4 + 60 x 2 = 321.4 ,


Kosten bei Herta …im Augenblick: 1 Tbl. Sitagliptin ½ Tbl. Metformin 1000 = 195 + 6,4 = 201.4


…demnächst : 1 Tbl. Sitagliptin ½ Tbl. Metformin 1000 = 195 + 6.4 = 201.4


… also 40% weniger Kosten als zu Beginn …

Kosten bei Herta

Schlussfolgerungen • Eine Behandlung mit dem Ziel einer frühzeitigen

adäquaten Blutzuckereinstellung ist wichtig, um Komplikationen des Typ-2-Diabetes vermeiden zu helfen.1

• Viele Patienten erreichen unter den heutigen Monotherapien keine adäquate Blutzuckerkontrolle.2

• Kombinationstherapie mit einem DPP-4-Inhibitor und Metformin bietet die Möglichkeit einer besseren Blutzuckereinstellung, komplementärer Wirkmechanismen und eines geringen Hypoglykämierisikos ohne Gewichtszunahme.

• Sitagliptin in Kombination mit Metformin ermöglicht es, wichtige pathophysiologische Mechanismen des Typ-2-Diabetes zu behandeln.

Typ-2-Diabetes: Phase-III-Daten zum DPP-4

(Dipeptidyl-Peptidase-4)-Inhibitor Sitagliptin

Sitagliptin (MK-0431): klinische Phase-III-Studien

• Monotherapie – 18-wöchige plazebokontrollierte Studie

– 24-wöchige plazebokontrollierte Studie

– 12-wöchige plazebokontrollierte Studie bei japanischen Patienten*

• Zusatztherapie zu – Metformin

• 24-wöchige Studie: Zusatztherapie zu Metformin

• 52-wöchige Studie, aktive Kontrollsubstanz: Zusatztherapie zu Metformin

– Pioglitazon • 24-wöchige Studie: Zusatztherapie zu Pioglitazon

*Phase-II-Studie

Raz et al. Diabetologia 2006;49:2564–2571; Aschner et al. Diabetes Care 2006;29:2632–2637;

Charbonnel et al. Diabetes Care 2006;29:2638–2643; Nauck et al. Diabetes Obes Metab. 2007;9:194–205;

Rosenstock et al. Clin Ther. 2006;28:1556–1568.

7,2

7,6

8,0

8,4

0 6 12 18Wochen

18-wöchige plazebokontrollierte Monotherapiestudie Mittlerer HbA1c und Nüchtern-BZ im zeitlichen Verlauf

HbA1c Nüchtern-BZ

alle Patienten der jeweiligen Behandlungsgruppe

Kleinstquadratmittelwert (KQM): Unterschied zwischen d. Gruppen nach 18 Wochen (95% CI): ∆ HbA1c vs. Plazebo = –0,60 [–0,82; –0.39] (p<0,001); ∆ Nüchtern-BZ vs. Plazebo = –1,1 mmol/l [–1,7; –0,5] (p<0,001); SA=Standardabweichung

Umrechnung des Nüchternblutzuckers (Nüchtern-BZ) von mmol/l auf mg/dl: geteilt durch 0,05551; CI=Confidential Interval

Raz et al. Diabetologia 2006;49:2564–2571. Mit freundl. Genehmigung vom ©Springer-Verlag.

Plazebo (n=103)

Sitagliptin 100 mg (n=193)

HbA

1c (%

± S

A)

8,5

9,0

9,5

10,0

10,5

11,0

0 6 12 18Wochen

Nüc

hter

n-BZ

(m

mol

/l ±

SA)

Plazebo (n=201)

Sitagliptin 100 mg (n=107)

Was man nach 24 Wochen Sitagliptin bisher gesehen hat:

Je höher der HbA1c-Ausgangwert, umso größer der Senkungseffekt Der Quotient Proinsulin : Insulin steigt

Insu

linse

kret

ion

Glucosekonzentration im Serum

Placebo

+Sitagliptin

18-wöchige plazebokontrollierte Monotherapiestudie HbA1c-Reduktion durch Sitagliptin (100 mg) vs. Plazebo nach

18 Wochen, stratifiziert nach HbA1c-Ausgangswerten

-1,6

-1,2

-0,8

-0,4

0,0n = 96 n = 70 n = 27

Mitt

l. pl

azeb

okor

rigie

rte R

eduk

tion –0,44

–0,61

–1,2


Raz et al. Diabetologia 2006;49:2564–2571

<8% 8% bis 8,9% ≥9% HbA1c-Ausgangswert (%)

18- und 24-wöchige plazebokontrollierte Monotherapiestudien

Zusammenfassung der Monotherapiestudien mit Sitagliptin

• Monotherapie mit Sitagliptin bei Patienten mit Typ-2-Diabetes und inadäquater Blutzuckerkontrolle unter Diät und Bewegung: – Statistisch signifikante und klinisch relevante

Senkung des HbA1c und anderer glykämischer Parameter

– Ergab statistisch signifikante und klinisch relevante Verbesserungen von Indikatoren der Insulinsekretion

– Allgemein gute Verträglichkeit, geringe Rate von Hypoglykämien

– Keine Erhöhung des Körpergewichts

Aschner et al. Diabetes Care 2006;29:2632–2637; Raz et al. Diabetologia 2006;49:2564–2571

18- und 24-wöchige plazebokontrollierte Monotherapiestudien

Veränderung von Indikatoren der Betazellfunktion

Zusammenfassung

• In der Gruppe mit Sitagliptin 100 mg/Tag kam es im Vergleich zu Plazebo in beiden Studien zu einer signifikanten Verbesserung von Parametern der Betazellfunktion : – Nüchtern-Proinsulin-zu-Insulin-Quotient – mittlere HOMA-β als Indikator für

Insulinsekretion HOMA-β = Homeostasis model assessment-β Aschner et al. Diabetes Care 2006;29:2632–2637; Raz et al. Diabetologia 2006;49:2564–2571

Studie mit 24-wöchiger Zusatztherapie zu Metformin Häufigkeit von Hypoglykämien

2,1%

1,3%

0,0

1,0

2,0

3,0

4,0

5,0

Patienten m. mind. 1 Hypoglykämieepisode über 24Wochen

Patie

nten

(%)

Plazebo (n=237)

Sitagliptin 100 mg/Tag (n=464)


Charbonnel et al. Diabetes Care 2006;29:2638–2643

HbA

1c (%

± S

A)

Veränderung gegenüber Ausgangswert*

(beide Gruppen): –0,67%

Primäre Hypothese d. Nichtunterlegen-

heit gegenüber Sulfonylharnstoff

bestätigt

aHier: Glipizid; bSitagliptin (100 mg/Tag) plus Metformin (≥1500 mg/Tag); Per-Protokoll-Population; *Kleinstquadratmittelwert; SA=Standardabweichung

Nauck et al. Diabetes Obes Metab. 2007;9:194–205

52-wöchige Studie Sitagliptin vs. Sulfonylharnstoffa als Zusatztherapie zu Metformin

Als Zusatz zu Metformin zeigte Sitagliptin 1 x tägl. vergleichbare Wirksamkeit auf HbA1c wie Sulfonylharnstoff (52 Wochen)

Wochen

5,8

6,0

6,2

6,4

6,6

6,8

7,0

7,2

7,4

7,6

7,8

0 6 12 18 24 30 36 42 52

Sulfonylharnstoffa + Metformin (n=411) Sitagliptinb + Metformin (n=382)

aHier: Glipizid; bSitagliptin (100 mg/Tag) plus Metformin (≥1500 mg/Tag); Per-Protokoll-Population Nauck et al. Diabetes Obes Metab. 2007;9:194–205

Sulfonylharnstoffa + Metformin

HbA1c-Ausgangswerte

Verä

nder

ung

gege

nübe

r H

bA1c

-Aus

gang

swer

t (%

)

n=117

n=117 112 179 167 82 82 33 21 <7% ≥7 bis <8% ≥8 bis <9% ≥9%

-0,14

-0,59

-1,11

-1,76

-0,26

-0,53

-1,13

-1,68

-2,0

-1,8

-1,6

-1,4

-1,2

-1,0

-0,8

-0,6

-0,4

-0,2

0,0

Sitagliptinb + Metformin


Stärkere Reduktion des HbA1c bei höheren HbA1c-Ausgangswerten

59%63%

20

30

40

50

60

70

80

Sitagliptin + Metformin (n=382) Sulfonylharnstoff* + Metformin(n=411)

Patie

nten

unt

er H

bA1c -Z

ielw

ert (

%)

HbA1c<7% in Woche 52

*Hier: Glipizid

Per-Protokoll-Population

Mitt. Ausgangswert des HbA1c: Gruppe mit Sitagliptin 100 mg – 7,48%; Glipizidgruppe – 7,52%

Nauck et al. Diabetes Obes Metab. 2007;9:194–205

n=240 n=242

52-wöchige Studie Sitagliptin vs. Sulfonylharnstoff* als Zusatztherapie zu Metformin

Großer Teil der Patienten erreichte Ziel unter Sitagliptin 1 x tägl. als Zusatz zu Metformin

-3

-2

-1

0

1

2

3

0 12 24 38 52

Wochen


Sitagliptin führte zu Gewichtsverlust (nicht -zunahme) und einem deutlich geringeren Patientenanteil mit Hypoglykämien

Sulfonylharnstoffa + Metformin (n=584)

Sitagliptin 100 mg/Tag + Metformin (n=588)

Hypoglykämieb

p<0,001

32%

5%

0

10

20

30

40

50

Woche 52 P

atie

nten

ante

il (%

)

Veränderung d. Körpergewichts im zeitl. Verlauf*b

Kör

perg

ewic

ht (k

g ±

SA)

aHier: Glipizid; balle Patienten der jeweiligen Behandlungsgruppe.

*Kleinstquadratmittelwert (KQM): Unterschied zwischen den Gruppen nach 52 Wochen (95% CI): ∆ Körpergewicht = –2,5 kg [–3,1; –2,0] (p<0,001); CI = Confidential Interval; KQM der Veränderung gegenüber Ausgangswert nach 52 Wochen: Glipizid: +1,1 kg; Sitagliptin: –1,5 kg (p<0,001); SA = Standardabweichung

Nauck et al. Diabetes Obes Metab. 2007;9:194–205.

Sulfonylharnstoffa + Metformin (n=416)

Sitagliptin 100 mg/Tag + Metformin (n=389)

52-wöchige Studie Sitagliptin vs. Sulfonylharnstoff* als Zusatztherapie zu Metformin

Klinische UE - Zusammenfassung

Sitagliptin 100 mg

+ Metformin (n=588)

Sulfonylharnstf.* + Metformin

(n=584) Anzahl (%) Patienten: n (%) n (%) 1 oder mehr UE 419 (71,3) 444 (76,0) Arzneimittelbedingte UE 85 (14,5) 177 (30,3) Schwerwiegende UE 43 ( 7,3) 44 (7,5) Schwerwiegende arzneimittelbedingte UE 0 (0,0) 2 (0,3) Verstorben 1 (0,2) 2 (0,3) Behandlungsabbruch wegen UE 16 (2,7) 21 (3,6) Behandlungsabbruch wg. arzneimittelbed.

UE 8 (1,4) 8 (1,4)

Behandlungsabbruch wg. schwerwieg. UE 6 (1,0) 7 (1,2) Abbruch wg. schwerwieg. arzneimittelbed.

UE 0 (0,0) 0 (0,0)

*Hier:

Glip

izid

; U

E =

Une

rwün

scht

e Er

eign

isse;

alle

Pat

ient

en d

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weilig

en B

ehan

dlun

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Nau

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t al.

Diab

etes

Obe

s Met

ab. 2

007;

9:19

4–20

5. G

eneh

mig

ung

ange

ford

ert.

HbA1c Nüchtern-BZ

Plazebo + Pioglitazon (n=174)

Sitagliptin 100 mg + Pioglitazon (n=163)

SA = Standardabweichung; KQM = Kleinstquadratmittelwert


KQM (95% CI) des Unterschieds zw. Gruppen nach 24 Wochen (95% CI): ∆ HbA1C vs. Plazebo = –0,70% [–0,85;–0,54] (p<0,001); ∆ Nüchtern-BZ vs. Plazebo = –17,7 mg/dl [–24,3; –11,0] (p<0,001); CI = Confidential Interval Umrechnung des Nüchternblutzucker (Nüchtern-BZ) von mg/dl in mmol/l: multiplizieren mit 0,05551

Rosenstock et al. Clin Ther. 2006;28:1556–1568

24-wöchige Studie als Zusatztherapie zu Pioglitazon Mittl. HbA1c und Nüchtern-BZ im zeitl. Verlauf

7,0

7,2

7,4

7,6

7,8

8,0

8,2

0 6 12 18 24

Wochen

140

145

150

155

160

165

170

175

0 6 12 18 24

Wochen

HbA

1c (%

)

Nüc

hter

n-BZ

(mg/

dl ±

SA)

Schlussfolgerungen

• Sitagliptin ist eine neuartige, oral wirksame Substanz zur Behandlung des Typ-2-Diabetes.

• Sitagliptin eignet sich als effektiver und allgemein gut verträglicher Wirkstoff in der Therapie von Patienten mit Typ-2-Diabetes, die unter Diät und körperlicher Aktivität sowie einer anderen Monotherapie nicht adäquat eingestellt sind.

wissen - tun, wollen - umsetzen …

… Chek per QUIZ … ! …

… Chek per QUIZ … ! …

..gemeinsam..

1. Mit welchen Medikamenten darf ein Gliptin derzeit kombiniert werden ?

a) mit Metformin b) mit Insulin c) mit Sulfonylharnstoffen d) mit Glitiazonen e) mit Acarbose

2. Was sind Hauptkomplikationen der Glitazone ?

a) Übergewicht b) Herzinsuffizienz c) Erhöhtes Frakturrisiko d) Vermehrte Hypoglykämien e) Erhöhte Herzinfarktrate

3. Was ist der Unterschied zwischen Byetta und Xelevia ?

a) Xelevia ist ein Inkretinanalogon b) Byetta ist GIP und GLP-1 ähnlich c) Byetta hemmt die DDP-4 d) Byetta schluckt man 1-2x täglich e) Xelevia ist ein orales Antidiabetikum, das durch Hemmung einer Peptidase die Wirkung von Inkretinen verlängert.

4. Warum sollten vor Beginn einer Insulin-therapie alle Möglichkeiten der oralen antidiabetischen Therapie ausgeschöpft werden ?

a) Insulin macht dick b) Insulintherapie ist vergleichsweise teurer c) die Compliance ist bei Insulin besser d) Spritzen hat ein lokales Infektrisiko e) Tabletten müssen nicht gekühlt werden

5. Welche Gefahr(en) umgeht ein Gliptin im Vergleich zu einem Sulfonylharnstoff ?

a) Erhöhtes Frakturrisiko b) Gewichtszunahme c) Stärkere HbA1c-Senkung d) Erhöhtes Herzinfarktrisiko e) Mehr Unterzuckerphasen

6. Was ist für die Compliance der Diabetes-Typ II-Patienten förderlich ?

a) keine Spritze b) Einnahme nur 1x täglich c) Keine Unterzucker-Gefahr d) Keine Gewichtszunahme e) Schulung und Beratung

7. Welche drei pathophysiologischen Faktoren spielen bei der Entwicklung des D. m. eine tragende Rolle ?

α) α-Zell-Überfunktion b) ß-Zell-Dysfunktion c) Insulinresistenz d) Steatosis hepatis e) Hepatische Glukoseüberproduktion

8. Warum ist die Insulinantwort des Pankreas stärker auf oral als auf i.-v. gegebene Glukose ?

a) Die Glucose oral dämpft indirekt die Glucagon-Produktion b) Wegen der Inkretine c) Weil i.v.-gegebene Glukose die ß-Zellen

stärker/direkter anregt d) Weil die ß-Zellen von i.v.-Glucose

„überrumpelt“ werden a) Wegen des first-pass-Effektes der

Glukose in der Leber

9. Was ist der „Inkretin-Effekt“ ? a) Der Inkretineffekt vergleicht die Reaktion von

oral versus parenteral gegebener Glukose. b) Der Inkretineffekt zeigt die Fettabbau-

förderung von Darmhormonen. c) Inkretine haben einen ähnlichen Effekt wie

Gastrin. d) Der Inkretineffekt ist die Darmglukose-

getriggerte Antwort der ß-Inselzellen. e) Der Inkretineffekt erklärt den starken

Zuckerspiegelanstieg durch i.-v.-Glukose.

10. Ein Dipeptidyl - Peptidase - 4 - Inhibitor a) verzögert den Abbau bestimmter

Darmhormone b) führt zu Gewichtszunahme c) hat ein deutlich erhöhtes Frakturrisiko d) hat alle Wunscheigenschaften eines Typ-2-Diabetes-Medikamentes e) ist als Sitagliptin (Xelevia ) seit wenigen

Monaten im Handel

R

… jetzt brauch` ich endlich was für meine Inkretine …

M A H L Z E I T !

ΑΒ Χ ∆ Ε Φ Γ Η Ι ϑ Κ Λ Μ Ν Ο Π Θ Ρ Σ Τ Υ ς Ω Ξ Ψ Ζ

α β χ δ ε φ γ η ι ϕ κ λ µ ν ο π θ ρ σ τ

υ ϖ ω ξ ψ ζ


Integrationsseminar


Antidiabetika Interaktionen I

Dr. U

. Ik aus: P

harmazeutische Zeitung.de/index.php?id=2285

t

Arbeitsauftrag „Symptome /Veränderungen bei Diabetes mellitus“

- angelegt vom Fachdozent- inhaltlich gefüllt von den Studierenden- Zeitraum: 1 Woche

Fragestellung: Welche Symptome/Veränderungen sind bei Diabetes mellitus zu beobachten? Was ist die jeweils pathophysiologische Ursache für das Symptom?

Arbeitsauftrag: Bitte bearbeiten Sie pro Symptom eine Glossarseite - ergänzen und kommentieren Sie sich bitte gegenseitig. Name und Datum nicht vergessen

Diabetes mellitus - Spätkomplikationen Infolge des erhöhten Blutzuckerspiegels ist der Patient nicht nur durch akute Stoffwechselentgleisungen gefährdet. Folgende Langzeitschäden können auftreten:

o diabetische Makroangiopathieo diabetische Mikroangiopathieo diabetische Nephropathieo diabetische Retinopathieo Katarakto Glaukomo diabetische Polyneuropathieo periphere Polyneuropathieo autonome Polyneuropathieo "Diabetischer Fuß"o Störungen sexueller Funktioneno Blasenfunktionsstörungeno Meteorismus, Obstipation, Diarrhoe

Bei einem schlecht eingestellten Diabetiker kommt es schon nach 5-10 Jahren zu ersten Spätkomplikationen. Gute Stoffwechselführung vermag Manifestation und Voranschreiten der Spätkomplikationen wesentlich verzögern. Die diabetischen Spätkomplikationen betreffen vor allem die arteriellen Gefäße und damit so gut wie alle Organsysteme.

Quelle: Pflege Heute, 2004, Urban und Fischer Verlag München, 3. Auflage, Juli 2004

Diabetische Retinopathie Die diabetische Retinopathie ist eine kapilläre Mikroangiopathie mit Gefäßverschlüssen, Mikroinfarkten, Exsudaten, Ödemen und Neovakularisationen. Gesichert ist, dass der erhöhte Glucosespiegel ursächlich ist, ebenso spiel die arterielle Hypertonie eine große Rolle. Eine Schwangerschaft ist ein wesentlicher Risikofaktor für die Progression der vorhandenen diabetischen Retinopathie.

Die Retinopathie und die Nephropathie korrelieren signifikant. Um das Erblindungsrisiko zu reduzieren muss die Diabetestherapie frühzeitig und optimal sein. Die regelmäßige Kontrolluntersuchung beim Augenarzt ist obligat, da nur bei rechtzeitiger Laserbehandlung das Erblindungsrisiko gesenkt werden kann.

Neben der diabetischen Retinopathie gibt es weitere Komplikationen, z.B. Katarakt, oder neovaskuläres Glaukom.

Arbeitsauftrag „Diabetes mellitus, orale Medikamente“


Auszug aus Moodleseite:

Erstellen Sie pro Substanz(gruppe) / Handelsname, eine Glossarseite. Bitte erläutern Sie für welche Patienten welche davon kontraindiziert sind, auf welche Nebenwirkungen Sie achten und hinweisen müssen und welche Kontrollen ggf. durchgeführt werden müssen.

Bitte ergänzen und kommentieren Sie die Einträge gegenseitig - Name und Datum nicht vergessen.

Eine Beispielantwort: Glinide sind Arzneistoffe aus der Gruppe der oralen Antidiabetika. Einsatz bei Diabetes mellitus Typ 2. Einnahme Mahlzeitenbezogen.

bekannte Handelsnamen: Nateglinid (Starlix®, Starlix® mite) und Repaglinid (NovoNorm®).

Glinide sind keine Antidiabetika der ersten Wahl, sondern werden ergänzend eingesetzt, wenn eine Monotherapie mit Biguaniden wie Metformin® nicht gelingt. Repaglinid kann neben einer Kombinationstherapie zu Metformin® auch zur Monotherapie eingesetzt werden.

Kontraindikationen: Diabetes mellitus Typ 1, schwere Lebererkrankungen, diabetische Ketoazidose, Schwangerschaft und Stillzeit. Zu Repaglinid® ist die gleichzeitige Einnahme von Gemfibrozil (Lipidsenker) kontraindiziert, da die Gemfobrizil-Einnahme eine unkontrollierte Verstärkung der blutzuckersenkenden Wirkung verursachen kann.

Wechselwirkungen: vielfältig, ACE-Hemmer können die blutzuckersenkende Wirkung verstärken, während Diuretika, Corticosteroide oder Sympathomimetika zu einer verminderten Wirkung führen können.

Nateglinid: bei gleichzeitiger Gabe von Fluconazol (Antimykotikum) oder Sulfinpyrazon (Gichtmittel und Thrombozytenaggregationshemmer) wird ein ansteigen der Plasmakonzentration beobachtet.

Repaglinid: s.o. Kontraindikationen.

Nebenwirkungen: häufig Hypoglykämie (bei Kombinationstherapie. Bei Monotherapie mit Repaglinid eher selten), selten gastrointestinale Störungen (Bauchschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Diarrhöen), selten allergische Reaktionen (Überempfindlichkeitsreaktionen), sehr selten Leberfunktionsstörungen, erhöhte Leberwerte und Sehstörungen. Ferner Infektionen der Oberen Atemwege und Kopfschmerzen.

(Quelle: PharmaWiki, Deutsche Diabetes Gesellschaft)

http://www.pharmawiki.ch/wiki/index.php?wiki=Nateglinid

http://www.pharmawiki.ch/wiki/index.php?wiki=Repaglinid

https://open.dhbw-stuttgart.de/moodle/mod/forum/view.php?id=145

https://open.dhbw-stuttgart.de/moodle/mod/forum/view.php?id=145

http://www.pharmawiki.ch/wiki/index.php?wiki=Gemfibrozil

http://www.pharmawiki.ch/wiki/index.php?wiki=Fluconazol

http://www.pharmawiki.ch/wiki/index.php?wiki=Sulfinpyrazon

http://www.pharmawiki.ch/wiki/index.php?wiki=Sulfinpyrazon

http://www.pharmawiki.ch/wiki/

http://www.deutsche-diabetes-gesellschaft.de/



Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis




Arbeitsblatt 1 D

r. U. Ik

Substanz(gruppe) / Handelsname

_________________________________

_________________________________

_________________________________

_________________________________

_________________________________

_________________________________

_________________________________

Memo, Wichtiges

____________________________

____________________________

____________________________

____________________________

____________________________

____________________________

____________________________



Diabetes mellitus Symptome

Arbeitsblatt 2 D

r. U. Ik

Symptom / Veränderung

_________________________________

_________________________________

_________________________________

_________________________________

_________________________________

_________________________________

_________________________________

Grund

____________________________

____________________________

____________________________

____________________________

____________________________

____________________________

____________________________


Integrationsseminar


Diabetes mellitus akute Gefahren

Arbeitsblatt 3 D

r. U. Ik

Akute Gefahr _________________________________ _________________________________ _________________________________ _________________________________ _________________________________ _________________________________ _________________________________

Prävention ____________________________ ____________________________ ____________________________ ____________________________ ____________________________ ____________________________ ____________________________


Integrationsseminar


Diabetes mellitus - Erste Hilfe -

Arbeitsblatt 4 D

r. U. Ik

Befund _________________________________ _________________________________ _________________________________ _________________________________ _________________________________ _________________________________ _________________________________

Maßnahme ____________________________ ____________________________ ____________________________ ____________________________ ____________________________ ____________________________ ____________________________


Integrationsseminar


Diabetes mellitus Spätfolgen

Arbeitsblatt 5 D

r. U. Ik

Befund _________________________________ _________________________________ _________________________________ _________________________________ _________________________________ _________________________________ _________________________________

Grund ____________________________ ____________________________ ____________________________ ____________________________ ____________________________ ____________________________ ____________________________

Arbeitsauftrag „Abendliche Ernährung von Diabetikern“

- angelegt vom Fachdozent - inhaltlich gefüllt von den Studierenden - Zeitraum: 1 Woche

Aus dem Beitrag „Herr Doktor, wo kann ich denn Ballaststoffe kaufen ?“

(Medical Tribune . 48. Jahrgang . Nr. 22. 31. Mai 2013, S. 25)

„…Probleme sind ebenfalls vorprogrammiert, wenn Patienten den Spruch

„an apple a day keeps the doctor away“ so umsetzen, dass sie regelmäßig

vor dem Schlafengehen noch einen Apfel oder sogar zwei zu sich nehmen.

Sie starten dann gleich mit einer Hyperglykämie in die Nacht. Wenn es

Schwierigkeiten bei der Blutzuckereinstellung gibt, ist daher eine sorgfältige

Ernährungsanamnese wichtig, um solche „Diätfehler“ zu entlarven.“

Beispiel Fragen und Antworten

Wann sollte eine Blutzuckermassung in Abhängigkeit (von der jeweiligen Zeit der Mahlzeit) durchgeführt werden? BZ-Messen direkt vor dem Essen?

Bearbeiten | Löschen | Antwort

Re: Zeitpunkt Blutzuckermsessung Mittwoch, 3. Juli 2013, 22:00 Im Klinikalltag ist es bisher üblich, die BZ-Werte vor den Mahlzeiten zu messen und vorab Insulin zu verabreichen.

Die postprandialen BZ-Werte finden bisher keine Beachtung.

Nach den Erkenntnissen des Artikels würde ich es für sinnvoll erachten, die BZ-Werte 1h und 2h nach den Mahlzeiten zu bestimmen und entsprechend zu korrigieren.

Bevorzugt könnte der 1,5 AG-Test durchgeführt werden.

https://open.dhbw-stuttgart.de/moodle/mod/forum/post.php?edit=122

https://open.dhbw-stuttgart.de/moodle/mod/forum/post.php?delete=122

https://open.dhbw-stuttgart.de/moodle/mod/forum/post.php?reply=122#mformforum

Wie viele Mahlzeiten am Tag sind günstig? (viele kleine, wenige große?)


Re: Anzahl Mahlzeiten Dienstag, 18. Juni 2013, 16:51 das kann man so pauschal gar nicht sagen, es kommt auf die Zusammensetzung der Mahlzeiten an, "langsame" Kohlehydrate wirken sich günstiger auf den Blutzucker aus. Ein ausgewogenes Frühstück ist wichtig (wie für jeden Gesunden auch) um gut in den Tag zu starten und man darf den sozialen Aspekt von gemeinsamen Mahlzeiten in der Familie nicht unterschätzen, wenn das beibehalten werden kann ist das sehr positiv was das Akzeptieren vom "krank sein" betrifft. Zwischenmahlzeiten sollten allerdings, vor allem bei größeren zeitlichen Abständen bei den Hauptmahlzeiten, eingeplant werden und auch grundsätzlich in der Insulineinstellung beachtet werden. Allerdings sollte jeder Diabetiker so geschult sein, dass er selber sein Essensplan anpassen kann und auch eine gute Ernährungsberatung über geeignete Lebensmittel erhalten.

18.6.2013 Quelle: eigene Erfahrung und Schulungsinhalte

Was sollte ein Diabetespatient abends essen?


Re: Was sollte ein Diabetespatient abends essen? Mittwoch, 3. Juli 2013, 22:41 Lebensmittel mit niedrigem glykämischen Index (GI) bzw. geringer glykämischer Last (GL).







Arbeitsauftrag „Diabetes und Hormone“


Stimmt es, dass das Gehirn nur Zucker als Energiespender nimmt? Wie kann ich dann beim Fasten denken?

Re: Gehirn und Zucker... Montag, 22. Juli 2013, 22:48 Glukose ist der wichtigste Energielieferant des menschlichen Körpers noch vor den Fetten. Ein durchschnittlich gebauter Erwachsener benötigt im Ruheszustand ca. 200g Glukose pro Tag, 75% davon verbraucht das Gehirn. Zur Energieerzeugung benötigte Glukose wird mit der Nahrung aufgenommen und kann entweder sofort verarbeitet werden oder, wenn gerade keine Energie benötigt wird, mit Hilfe von Insulin in der sog. Glykogensynthese als Glykogen gespeichert und bei Bedarf durch Glukagon wieder mobilisiert werden.

Im Körper sind etwa 200g Glukagon gespeichert, also etwa der Tagesbedarf an Glucose. Da der Körper und das Gehirn während einer Fasten-Situation erst nach ca. fünf Tagen auf alternative Energieversorgung (=unabhängig von Glukose) umsteigen können, die gespeicherte Glukose allerdings schon nach dem zweiten Tag verbraucht ist, muss der Zeitraum dazwischen überbrückt werden. Dies geschieht, indem der Körper durch die sog. Glukoneogenese selbst Glukose zur Energieerzeugung herstellt.

Die Spaltung von Glukose erfolgt in der sog. Glykolyse, wobei u.a. zwei energiereiche ATP-Moleküle entstehen, die anderen Stoffwechselprozessen im Körper Energie liefern. Die anderen Endprodukte der Glykolyse werden in den sog. Citrat-Zyklus eingespeist, dessen Produkte wiederum in Verbindung mit der sog. Atmungskette weitere ATP-Moelküle erzeugen können.

Quelle: http://flexikon.doccheck.com/de/Glukosestoffwechsel

Wieviel Insulin produziert eine gesunde menschliche Bauchspeicheldrüse pro Tag?

Re: Menge an produziertem Insulin pro Tag Montag, 22. Juli 2013, 18:11 Die ß- Zellen der Bauchspeicheldrüse produzieren ca. 0, 3 - 0,5 E/ kg = ca. 24 - 36 E am Tag.

Der basale Insulinbedarf beträgt 1 E / h im Fastenzustand.

http://flexikon.doccheck.com/de/Glukosestoffwechsel

Insulin wird in der Tierhaltung zum Mästen verwendet. Passiert das auch mit mir, wenn ich Insulin spritze?

Re: Insulin zum Mästen in der Tierhaltung Montag, 22. Juli 2013, 22:41 Insulin führt ja nicht nur den Muskelzellen die Glucose zu, sondern auch den Fettzellen. Von denen wird die Glucose unter Mithilfe des Insulins zu Speicherfett synthetisiert. Gleichzeitig hemmt Insulin die Lipolyse und es wird schwieriger, sein Körpergewicht zu reduzieren. Andererseits behindern die bei der Fettspaltung entstehenden und durch die Nahrung aufgenommenen freien Fettsäuren den Insulinrezeptor, so daß es zu einer Insulinresistenz kommen kann. Man spricht dann auch von einer Fettsäureresistenz. Insulin ist ein anaboles Hormon, weswegen es auch in der Tiermast eingesetzt wird. (Stichwort: Masthormon). Nach dem zweiten Weltkrieg wurde unterernährten Stadtkindern Insulin in geringen Dosen verabreicht, damit sie leichter an Gewicht zulegen konnten.

Quelle: http://www.diabetesinfo.de/grundlagen-fuer-profis/insulin.html

Arbeitsauftrag „Zu viel Obst ist ungesund?!“

- angelegt vom Fachdozent - beantwortet und diskutiert von den Studierenden - Zeitraum: 1 Woche

Der folgende Text ist aus: „Der Allgemeinarzt“ 9_2013, S.6

Beantworten und diskutieren Sie dazu 5 Fragen im Forum die Herr Dr. Ikker Ihnen zusammengestellt hat.

Diabetes: Zu viel Obst ist ungesund

Zuviel Obst kann sich ungesund auf den Körper auswirken,

darauf weist der Berufsverband der diabetologischen Schwer-

punktpraxen in Nordrhein (BdSN) hin. Der im Obst enthaltene

Fruchtzucker bringe mehrere Nachteile mit sich. Er verschlim-

mere Zahnkaries deutlich, fördere eine Fettleber und steigere

die Blutfette, besonders die Triglyzeride. Zudem sättige er nicht,

fördere somit das Übergewicht und sogar Harnsäurewerte kön-

nen durch übermäßigen Fruchtzuckerkonsum ansteigen. Der er-

höhte Konsum von Fruchtzucker könne alle Facetten des meta-

bolischen Syndroms bis hin zu Übergewicht und Diabetes begün-

stigen. Auch der Blutzuckerwert kann deutlich gesteigert werden.

Jeder – ob Diabetiker oder nicht – sollte täglich Obst und Gemüse

essen, dabei allerdings den Schwerpunkt auf Gemüse legen, so

empfehlen die Diabetologen. Eine Handvoll frisches Obst entspricht

ungefähr 30 Gramm Fruchtzucker. Diese Menge täglich an Obst,

wie etwa ein Apfel, reiche völlig aus, um den Vitaminbedarf zu decken. Mehr sei wahrscheinlich eher ungünstig für die Gesundheit.“

Beispielantworten – und Fragen:

Was versteht man unter glykämischem Index?

Re: glykämischer Index Mittwoch, 5. Juni 2013, 23:01 Der Glykämische Index ist ein Maß zur Bestimmung der Wirkung eines kohlenhydrathaltigenLebensmittels auf den Blutzuckerspiegel. Teilweise wird dafür auch die Bezeichnung Glyx verwendet oder die Abkürzung GI (Formelzeichen bzw. ). Je höher der Wert ist, desto höher steigt der Blutzuckerspiegel an.

Der Begriff des Glykämischen Index wurde in den 1980er Jahren im Rahmen der Diabetes-Forschung eingeführt. So stellte man fest, dass etwa Weißbrot den Blutzucker nach dem Verzehr stärker ansteigen lässt als Haushaltszucker. Der Unterschied ließ sich aber nicht durch die Struktur der Kohlenhydrate (also komplexes oder kleines Molekül) erklären.

Glyxindex:

http://gesuender-abnehmen.com/abnehmen/glyxindex.html

Macht mehr Obst dick?

Re: Macht Obst dick? Mittwoch, 12. Juni 2013, 21:22 Ich schließe mich der Meinung von Freya an.

Diabetes Typ 2 geht in vielen Fällen mit Adipositas einher. Diese Übergewicht entsteht in aller Regel nicht durch übermäßigen Obstkonsum, sondern durch eine jahrelange übermäßige Aufnahme von ungeeigneten Nahrungsmitteln. Das Ersetzen von kalorienreichen Lebensmitteln durch süßes Obst kann vielleicht manchen Menschen dabei helfen ihre Essgewohnheiten zu verändern bzw. auch bei Heißhungerattaken durchzuhalten.

Zu bedenken ist auch noch, dass der Kaloriengehalt von Obst unterschiedlich ist. So haben 100g Bananen ca.96 kcal, 100g Weintrauben ca. 72 kcal, jedoch Erdbeeren, Himbeeren, Aprikosen oder Pfirsiche nur 30-40 kcal / 100g.

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Re: Macht Obst dick? Dienstag, 11. Juni 2013, 21:26

https://open.dhbw-stuttgart.de/wiki/Kohlenhydrate

https://open.dhbw-stuttgart.de/wiki/Blutzucker

https://open.dhbw-stuttgart.de/wiki/Formelzeichen

http://gesuender-abnehmen.com/abnehmen/glyxindex.html

https://open.dhbw-stuttgart.de/moodle/mod/forum/discuss.php?d=40#p91


https://open.dhbw-stuttgart.de/moodle/mod/forum/post.php?prune=115



erhoehte_aufnahme_von_fruktose_ist_fuer_diabetiker_nicht_empfehlenswert.pdf Im ersten Moment hab ich natürlich auch gestutzt und war natürlich der Meinung, dass Obst nicht dick macht.

Allerdings bin ich über Traubenzucker und Trauben auf einen Artikel in der Apothekenumschau1 gestoßen, der mich dann weiter zum Bundesinstitut für Risikobewertung gebracht hat.

Das Bundesinstitut kommt durch Literaturregere wohl zu dem Ergebeniss, dass Fructose das Sättigungsgefühl, wie es bei normaler Glukosezufuhr eintritt, nicht auslöst und so zu vermehrter Nahrungsaufnahme führt, was dann auch zu Übergewicht führen kann. Allerdings bezieht sich das Institut hauptsächlich auf Fructose die industriell Nahrungsmitteln zugeführt werden. Ich denke halt, dass es mit Obst genauso steht, wie mit allem: alles nur in Maßen.

Auf jeden Fall wird nicht mehr empfohlen, Glukose durch Fructose zu ersetzen, was bisher vor allem in Produkten, die für Diabetiker geeignet sein sollten, häufig gemacht wurde.

Den Artikel des Bundesinstituts für Risikobewertung gibt es als Anhang.

Christian Pfeiffer, 11.06.2013

1Vergleiche www.apotheken-umscha.de/ernaehrung/ist-fruktose-wirklich-ungesund-77023.html

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Re: Macht Obst dick? Montag, 10. Juni 2013, 15:26 Nach meiner Meinung macht Obst nicht dick. Aber nur wenn man Obst nicht zusätzlich isst, sondern gegen andere Lebensmittel austauscht. Obst hat genau wie andere Lebensmittel Kalorien und die sollte man natürlich berücksichtigen. Ich würde raten das man auch Obst bewusst zu sich nimmt.

Ich habe mal einen Vergleich angestellt. Eine Tafel Schokolade Rittersport Knusperkeks 100g haben 549 kcal. 100g Erdbeeren haben dagegen 32kcal. Wenn ich nun statt einer Tafel Schokolade 500g (ca.eine Schachtel) frische Erdbeeren esse nehme ich nur 160 kcal zu mir. Dann habe ich rund 350 kcal gespart.

10.06.2013 siehe http://www.kalorien-tabelle.info

https://open.dhbw-stuttgart.de/moodle/pluginfile.php/343/mod_forum/attachment/113/erhoehte_aufnahme_von_fruktose_ist_fuer_diabetiker_nicht_empfehlenswert.pdf

https://open.dhbw-stuttgart.de/moodle/mod/forum/discuss.php?d=40#p91


https://open.dhbw-stuttgart.de/moodle/mod/forum/post.php?prune=113



https://open.dhbw-stuttgart.de/moodle/pluginfile.php/343/mod_forum/attachment/113/erhoehte_aufnahme_von_fruktose_ist_fuer_diabetiker_nicht_empfehlenswert.pdf

Wissensüberprüfung mittels Selbsttest

- angelegt vom Fachdozent - Studierende bearbeiten und antworten für sich, Rückmeldung/Auswertung an

Student - Zeitraum: offen

„Der Kreislauf“





Der Kreislauf

Arbeitsblatt 1 D

r. Ik.-Sp.

Der kleine Kreislauf beginnt in der rechten Herzhälfte, mit 25 mmHg wird das Blut durch die Pulmonalklappe in die Arteria pulmonalis geleitet. Nach der Oxygenierung in der Lunge sammelt sich das Blut in den vier Pulmonalvenen und fließt in den linken Vorhof, in dem der kleine Kreislauf an der Mitralklappe endet. Das in der systolischen Phase durch die Aortenklappe aus dem linken Ventrikel mit ca. 120 mm Hg ausgetriebene Blut dehnt durch seinen Druck die Wand der Aorta ascendens. Nach Schluss der Aortenklappe - dem Beginn der diastolischen Phase – kontrahiert sich die elastische Aortenwand und hält den Blutdruck bei erschlafftem Herzen im Sinne der Windkesselfunktion aufrecht (ca. 80 mmHg). Durch den Truncus coeliacus und die Mesenterialarte- rien als Äste der Aorta abdominalis werden die Verdau- ungsorgane mit Sauerstoff versorgt. Das entoxigenierte, jedoch durch die Organe mit Nährstoffen beladene Blut wird in der Milzvene und den Vv. mesenteriales der Pfortader zugeführt und vor dem Rückfluss in das rechte Herz zunächst in der Leber filtriert: Der entero- hepatische Kreislauf. Der Blutfluss von der linken zum rechten Herzhälfte wird in seiner Gesamtheit als großer Kreislauf bezeichnet.

kleiner Kreislauf

entero- hepatischer

Kreislauf

Windkessel- funktion

Diastole

Oxy- genierung

Puls- welle


Integrationsseminar


Gefäßsysteme

Arbeitsblatt 2 D

r. Ik.-Sp.

Arterien Wände am stärksten,

dreischichtig Blutdruck 120 bis 40 mm Hg in den

Arteriolen, Pulswelle

Hochdrucksystem (Ausnahme 25 mmHg

Pulmonalarterie)

Venen Wände dreischichtig, dünne Tunica media,

Blutdruck max. 15 mmHg; Klappen;

Niederdrucksystem Kapazitätsgefäße:

75% der Blutmenge; Klappen mit Öffnung

Richtung Herz; 4 Pulmonalvenen mit

sauerstoffreichem Blut

Lymphgefäße Klappen,

eigene Angiomotorik, Niederdrucksystem (25 mmHg). Filter-

+ Konzentrationsfkt. der Lymphknoten;

One-Way-System mit Mündung in die

Vv. brachiocephalicae „Sperrmülltransport“ mit 100 ml/h Chylus



Der Blutdruck

Arbeitsblatt 3 D

r. Ik.-Sp.

120 mmHg bei Kontraktion im linken Ventrikel, 80 mmHg nach Aortenklappenschluss in der Aorta asc. (Norm-Werte), in Beinarterien Erhöhung der Amplitude (140/70 mmHg), am Arteriolenende 40 mmHg, Filtrations- Druck im Kapillargebiet durchschnittlich 25 mmHg, 15 mmHg in der Venole; Druck in Venen über Herzhöhe faktisch negativ (Ausnahme Rechtsherzinsuffizienz); Hypotonie unter 100/60 mmHg Hypertonie (Grad 1-3) über 140/90 mmHg.

Aorten- klappe

Venolen

Kapillare

rechter Vorhof

Arteriole


Integrationsseminar


Arterien am Bein

Arbeitsblatt 4 D

r. Ik.-Sp.

1

2 3 4

6 7

9 8

5

1 Aorta abdominalis 2 (rechte) A. renalis 3 A. iliaca communis 4 A. iliaca externa 5 A. iliaca interna 6 A. femoralis superficialis 7 A. poplitea 8 A. tibialis anterior (wird zur A. dorsalis pedis) 9 A. tibialis posterior 10 A. fibularis

10

Tasten Sie Arterie 8 und 9 an beiden Beinen: - auf dem Fußrücken zwischen dem 1. und 2. Strahl - zwischen Achillessehne und dem Innenknöchel



Venen am Bein

Arbeitsblatt 5 D

r. Ik.-Sp.

Tiefes System:

V. femoralisV. popliteaVv. tibialies anterioresVv. tibiales posterioresVv. fibulares

Oberflächliches System:

V. saphena magna (vor demInnenknöchel Hiatus saphenusunterhalb des Leistenbandes,Beininnenseite)

V. saphena parva (Region Außenknöchel Fossa poplitea, Unterschenkelaußenseite) Bogen-, Seitenast-, Perforansvenen



Gefäßaufbau

Arbeitsblatt 6 D

r. Ik.-S

Unterschiede:

Arterie: dreischichtig, kräftige Media proximal mehr elast. Fasern, Arteriolen musk. Widerstandsgefäße

Vene: dreischichtig, dünne Media, Klappen (nicht in zentralen Venen), Flußmenge atemabhängig

Kapillare: zweischichtig, keine Media, damit keine Eigenmotorik, keine eigene Druckregulation, Endothel- poren für Filtration und Reabsorption

Lumen Intima = Endothel

Media = Gefäß- muskelschicht Adventitia



Lymphbahnen

Arbeitsblatt 7 D

r. Ik.-S

Beginn als Lymphkapillare (= initiales Lymphgefäß =

Lymphsinus), sammelt sich in Präkollektoren und

Kollektoren in der Haut. Vereinigung zu Trunci =

Lymphstämme (z. B. lumbales, jugulares e. a.).

Aus dem rechten Arm und der rechten Kopfhälfte

mündet die Lymphbahn im rechten Venenwinkel

(Ductus lymphaticus dexter), aus dem linken oberen

Quadranten sowie aus der unteren Körperhälfte über

die Cisterna chyli und den Ductus lymphaticus

(=Milchbrustgang) in den linken Venenwinkel.

Venenwinkel: V. subclavia und V. jugularis interna

vereinigen sich zur V. brachiocephalica beidseits.



Kapillargebiet

Arbeitsblatt 8 D

r. Ik.-6

1

2

5

4

3

Wir produzieren

etwa zwei Liter

Lymphflüssigkeit

pro Tag.

Kapillarnetz

Initiale Lymphgefäße

Interstitium

Arteriole / Venole

Lymphpräkollektor



Größenverhältnisse 1

Arbeitsblatt 9 D

r. Ik.-6

m=Meter Mensch mm= Millimeter

Stecknadelkopf

µm= Mikrometer

Zellen Erythrozyt 7µm Bakterium 2µm

nm= Nanometer

Moleküle Albumin 10x4nm Wasser 0,12nm

1:1000


Integrationsseminar


Größenverhältnisse 2

Arbeitsblatt 10 D

r. Ik.-6

Erythrozyt 2 x 7 µm Blutkapillare (Lumen) ca. 5 µm Lymphkapillare 40 µm Präkollektor (Durchmesser) 100-200 µm Kollektor 0,5 mm Ductus thoracicus 2 - 4 mm

Wanddicke Blutkapillare 0,5 – 1 µm Wanddicke Lymphkapillare 0,1 – 0,2 µm Porengröße Blutgefäß 6 – 12 nm Porengröße Lymphgefäß 3 – 6 µm

Blut- Kapillarlänge: ca. 1 – 2 mm Anzahl an Blutkapillaren: 20 – 40 Milliarden pro Mensch

Bachelorstudiengang

Angewandte Pflegewissenschaften


Aufbau einer Extremität

Arbeitsblatt 11 D

r. Ik.-Sp.

Knochen

Haut

Faszie

Muskel

Arterie tiefe Vene

oberfl. Vene = Hautvene z. B. V. saphena parva

oberfl. Vene = Hautvene z. B. V. saphena magna

V. perforans


Integrationsseminar


Aufbau einer Extremität 2

Arbeitsblatt 12 D

r. Ik.-Sp.

Schicht Haut Unterhautfettgewebe Muskelfaszie Muskulatur Knochen

Funktion Schutz, Thermopregulation, Sensorik Isolation, Polsterung der oberfl. Venen Widerstand bei Muskelkontraktion, Unterteilung der venösen Systeme (Druckdiff.!) Pumpfunktion für tiefe Venen, Wärmeerzeugung, Bewegung Stabilisierung der Exttemität, Gelenkerstellung Widerlager für Gegenstromprinzip Art.-Vene


Integrationsseminar

Erweiterte Pflegepraxis Flüssigkeitsräume

Arbeitsblatt 13 D

r. Ik.-Sp.

• intrazellulär 60 % 25-30 Liter

• interstitiell 30 % 13-14 Liter

• intravasal 5-7 % 3 Liter

Flüssigkeitszufuhr: Flüssigkeitsabgabe:

Trinken 2.2l/d

oxidativ 0,3 l / d

Nieren 1,4 l/d

Lunge/Haut 1 l / d

Stuhl 0,1 l / d


Integrationsseminar


Kapillarmodell 1

Arbeitsblatt 14 D

r. Ik.-S

Filtration durch

- kapillären Blutdruck - onkotischen Sog der Gewebeeiweisse Reabsorption durch

- onkotischen Sog der Bluteiweisse - Gewebedruck


Integrationsseminar


Kapillarmodell 2

Arbeitsblatt 15 D

r. Ik.-S


Integrationsseminar


Ödementstehung

Arbeitsblatt 17a D

r. Ik.-S

durch

Erhöhung von

durch Erniedrigung

von

im Gefäß im Interstitium

kapillärem Blutdruck

Geht nur von venösem

Kaipillarende aus !

Anteil von Eiweissen

im Gewebe

Anteil von Eiweissen in der Blutbahn

Interstitiellem Gewebedruck


Integrationsseminar


Ödementstehung - Beispiele -

Arbeitsblatt 16 D

r. Ik.-S


CVI, Varikosis Venöse Thrombose Rechtsherzinsuffizienz

Entzündung Allergie Lymphrückstau

Hunger (Entwicklungsländer)

Malabsorptionssyndrome Kurzdarmsyndrom Niereninsuffizienz Leberinsuffizienz

Schwangerschaft PMS / hormonell Hitze



Ödemtherapie

Arbeitsblatt 17 D

r. Ik.-S

durch Erhöhung

von

durch Erniedrigung

von


onkotischem Sog der

Bluteiweisse

Gewebedruck

onkotischem Sog der Gewebeeiweisse

kapillärem Blutdruck

! Nur von venöser Seite her möglich !


Integrationsseminar


Ödemtherapie - Beispiele -

Arbeitsblatt 17 D

r. Ik.-S

-,

eiweissreiche Nahrung Dialyse; Nieren-,

Lebertransplantation Darmverlängerung

Diuretika

Kompressionsverband Bestrumpfung Hydrotherapie

Manuelle Lymphdrainage Maschinelle MLD (Kompression) Antiallerische / antiinflam- Matorische Behandlung

Hochlagerung „Wadenpunpe“ Atemtherapie Herzmdikation


Integrationsseminar

Erweiterte Pflegepraxis Grundregeln

Druckstärke: 25 mmHg für Kompressionsverband Polsterung: Mit Watte / Frotteestrumpf Fixierung: Pflaster, keine Schwiegermütter!“ Bandage: Kurzzugbinden in Püttertechnik Überprüfung: nach 24 Stunden: DMS ? Information an Patient: Verband bei Schmerz sofort lockern Kontraindikation: pAVK

Kompressionstherapie

Arbeitsblatt 18 D

r. Ik.-S



Stadien (nach Fontaine)

1 Gehstrecke unbe- hindert, asymptomatisch

2 Gehstrecke begrenzt, aber > 200 m

3 Gehstrecke < 200 m

4 Ruheschmerz Gangrän/Nekrose

p AVK

Arbeitsblatt 19 D

r. Ik.-S

Risikofaktoren •Nikotinkonsum•Diabetes mellitus•Arterielle Hypertonie•Fettstoffwechselstörung:

Hypercholesterinämie Hyperlipidämie

•Positive Familienanamnese•Genetische Veranlagung•Männliches Geschlecht; Alter•Adipositas; ungesunde Ernährung•Bewegungsmangel

Diagnostik: Dopplersonografie


Integrationsseminar


Bluttransport

Arbeitsblatt 20 D

r. Ik.-Sp.

Arteriell: Pumpdruck der linken Herzkammer Elastische Rückstellkräfte der Gefäßwände Venös: Sog des rechten Herz- Vorhofes, Muskelpumpe (a) Bauchatmung Gegenstromprinzip mit anliegenden Arterien (b)

a) b)


Integrationsseminar


CVI

Arbeitsblatt 21 D

r. Ik.-S

Ödem Dellbar-keit

Lageab-hängig-

keit

Hautbe-schaffenheit

Stemmer-Zeichen

MLD-Indikation

Stadium I =phlebo-lympho-dynamischeInsuffizienz

wenig,über-wiegendKnöchel-region

leicht ein-drückbar,schnellrückgängig

deutlich oberflächlicheVenenzeichen,sonst unauf-fällig

negativ nichtunbedingtindiziert

Stadium II =phlebo-lympho-statischeInsuffizienz

zusätzlichdeutliche lokaleTrophik-störungen

Stadium IIIa u. b =phlebo-lympho-statischeInsuffizienz

deutlich,meistnachproximalausge-dehnt

zunehmendschwerereindrück-bar, bleibtlänger be-stehen

nimmtimmermehr ab

zusätzlichUlcus cruris

IIIa = abgeheilt

IIIb = floride

zunehmendpositiv

unbedingtindiziert,da vieleZeichenzunehmen-der Eiweiß-anreicher-ung

Arterielle Hypertonie





Arterielle Hypertonie beim metabolischen Syndrom

- Therapie -

Arbeitsblatt 6 D

r. U. Ik

nicht-medikamentös:

Körpergewicht normalisieren (BMI ca. 25 kg/m2) regelmäßige Bewegung / Sport (Ausdauer) Ernährung (abends möglichst keine Kohlenhydrate) wenig Alkohol (Kalorien …) Entspannungsverfahren (autogenes Training e. a.) Reiztherapie (Kneippanwendung, Akupunktur, Nadelreizmatte e. a.)

medikamentös:

parenteral: Urapidil, Nitroprussid-Natrium (lichtempfindlich), Clonidin

enteral: Orale Antihypertensiva der ersten und zweiten Wahl Behandlung der Zucker- und Fettstoffwechselstörung


Integrationsseminar


Orale Medikamente bei arterieller Hypertonie

Arbeitsblatt 7 D

r. U. Ik

Blutdrucksenkende Mittel der ersten Wahl

empfohlene Kombination synergistische Wirkung

mögliche Kombination

Bachelorstudiengang Ang

ewandte Pflegewissenschaften


Orale Medikamente bei arterieller Hypertonie 1

Arbeitsblatt 8 D

r. U. Ik

Blutdrucksenkende Mittel der ersten Wahl

Wirkgruppe Beispiel Wichtiges ACE-Hemmer Ramipril,

Enalapril Für jeden Diabetiker außer bei: Nierenarterienstenose (beidseits), Schwangerschaft, Unverträglichkeit, Reizhusten, Hautreaktion

AT1-Antagonist Val-, Losartan, …sartan

Sonderstellung Aliskiren; Gefahr: Kombi NSAR oder ACE-H.: Niere !

β-Blocker Bisoprolol, Metoprolol

diabetogen ! Cave bei Lungenerkrankung und pAVK

Kalzium-Antagonist Amlodipin, Lercanidipin

verbessert Nierendurchblutung: NW: Beinödeme, Pruritus

Diuretikum Torasemid, Indapamid

Spironolacton, Eplerenon: Vorsicht Niere monitoren, Kalium-Probleme !





Arbeitsblatt 9 D

r. U. Ik

Blutdrucksenkende Mittel der zweiten Wahl

Wirkgruppe Beispiel Wichtiges

α-Blocker Doxazosin, Presinol

Als Monoth. keine Lebensverlängerung: Nur Kombi ! Bei Prostatahyperplasie; möglich bei pAVK;

Moxonidin Cynt macht bradykard, Angriffspunkt im Gehirn

Dihydralazin Nepresol Bei hypertensiven Krisen, bei Präeklampsie in der Schwangerschaft

Clonidin Catapresan Primäre Blutdruckerhöhung ! Warten ! Aus- schleichen beim Absetzen

Chlortalidon Hygroton diabetogen; gut bei zusätzlicher Herzinsuffizienz

Urapidil Ebrantil Notarztmedikament, wegen schneller Senkung Reflextachykardie

Minoxidil Lonolox Nur in Kombi mit Schleifendiuretikum !

Nitrate Nitro lingual Kollapsgefahr, Kopfschmerzen





Arbeitsblatt 10 D

r. U. Ik

Zusatzinformationen:

Diabetogen: β-Blocker Chlortalidon Hydrochlorthiazid (Hct)

β-Blocker: Nur bei KHK, Herzrhythmusstörungen, bei fehlender Alternative, nicht bei nur-Asthma / COPD nicht bei Psoriasis / pAVK Vorsicht bei Kombi mit Verapamil / Diltiazem

Schwangerschaft: Metoprolol mono möglich, Methyldopa (Presinol TM), Dihydralazin (Nepresol TM)

Calciumantagonisten -rhythmogen: Verapamiltyp-nicht rhythmogen: Amlodipintyp-Zwischenstellung: Diltiazemtyp

Carvedilol kann als einziger β-Blocker, der bei pAVK gegeben werden darf.

Aldosteronantagonisten (Diure- tika distaler Tubulus) können zu Niereninsuffizienz führen !

Aliskiren (Rasilez TM): Keine Primäreinstellung bei Diabetikern, keine Kombi mit ACE-Hemmern oder AT1-Antag.: Mortalität steigt !

Nierenarterien- stenose mit Bauchauskulta- tion abklären, ggf. FKDS !

Verapamil, Omeprazol und Colchicum behindern sich beim Abbau !


Integrationsseminar


Indikation Antihypertensiva

Arbeitsblatt 11 D

r. U. Ik

Indikation zusätzlich

Diuretika Beta- blocker

ACE- Hemmer

AT1-Anta- gonisten

Kalzium-Anta-gonisten

Aldosteon- Antagonisten

Herzinsuffi-zienz

Z. n. Myokard-infarkt

Risiko KHK

Diabetes mellitus

Nieren- erkrankung

Sekundär- Präv. Z. n. Apoplex


Integrationsseminar


Hyperurikämie Medikation

Arbeitsblatt 12 D

r. U. Ik

Wichtig: a) Ständige Kontrolle der Nierenwerte, da NW Nierenversagen durch Harnsäure-Kristallausfall möglich b) Beim akuten Gichtanfall pausieren / nicht beginnen c) Kein Einsatz in der Schwangerschaft ! Allopurinol: Am häufigsten eingesetzt – 100 bis 300 mg/d Blutbild kontrollieren Febuxostat: Zweite Wahl: 80-120 mg/d; Vorsicht Haut / Allergien ! Benzbromaron: Reservemedikament; Leberwerte kontrollieren Akuter Gichtanfall: Colchicin; Prednison oral (20-60 mg über 3 Tage) bei Nieren- und Herzgesunden zusätzlich Eterocoxib möglich, alternativ Paracetamol oder Novaminsulfon Phenylbutazon und Meloxicam sind out (Indikation nur M. Bechterew) !


Integrationsseminar


Hypercholesterinämie

Arbeitsblatt 13 D

r. U. Ik


Integrationsseminar


Kardiovaskuläre Risikofaktoren

Arbeitsblatt 14 D

r. U. Ik

arterielle Hypertonie (Therapieziel sollte eine Ruhe-Blutdruck < 130/80 mmHg sein) Diabetes mellitus (Therapieziel HbA1c < 6,5%) Dyslipoproteinämie (Therapieziel LDL < 100 mg/dl) Nikotinabusus (Therapieziel Rauchstop) Übergewicht (Therapieziel BMI max. 25-30 kg/m2) Nicht beeinflussbare Risikofaktoren: positive Familienanamnese bzgl. kardiovaskulärer Erkrankungen. männliches Geschlecht Alter Weitere empirische Risikofaktoren: Lipoprotein(a)-Erhöhung Niedriges HDL-Cholesterin Hyperhomozysteinämie Hypertriglyzeridämie


Integrationsseminar


Hypercholesterinämie Risiko - Grenzwerte

Arbeitsblatt 15 D

r. U. Ik

Werte für LDL-Cholesterin Eine erhöhte Konzentration von LDL-Cholesterin bedeutet ein erhöhtes Risiko für Herzinfarktt und Schlaganfall. Werte für LDL-Cholesterin <100 mg/dl sind niedrig, von 100 - 119 mg/dl normal. Bei Werten von 120 - 149 mg/dl: 12-fachesHerzinfarktrisiko , um 170 - 190 mg/dl 50-fach erhöhtes Infarktrisiko. Empfohlene Grenzwerte für LDL-Cholesterin Zielwerte: LDL-Cholesterin unterhalb folgender Grenzen: 160 mg/dl (4.14 mmol/l) für Patienten mit 0 - 1 Risikofaktor bzw. weniger als 10% Risiko für eine koronare Herzkrankheit, 130 mg/dl (3.4 mmol/l) bei 2 oder mehr Risikofaktoren bzw. 10 - 20% Risiko für eine koronare Herzkrankheit, 100 mg/dl (2,6 mmol/l) bei hohen Risiko von über 20% für eine koronare Herzkrankheit, 70 mg/dl (1.8 mmol/l) für Höchstrisiko-Patienten mit einer Vorgeschichte einer koronaren Herzkrankheit, einem Diabetes mellitus, einer Arteriosklerose der Arteria carotis oder einer pAVK).



Cholesterinsenker

Arbeitsblatt 16 D

r. U. Ik


Statine Simvastatin, Pravastatin, Atorvastatin

Plaque-stabilisierend; nach Muskelschmerzen fragen: Hämaturie ? Interaktion Fibrate / Makrolide / Omeprazol; Fluvastatin: Am schwächsten, macht aber keine Interaktionen

Fibrate Bezafibrat bei selektiv erhöhten Triglyzeriden bei Statin-Unverträglichkeit Gefahr Myolyse zusammen mit Statinen

Ezitimib Ezetrol Inegy (Kombi mit Statin)

Starke Triglyzerid-Senkung Keine Evidenz-Basierung ! Reservemedikament

Nikotinsäure- derivate

Treptative vom Markt genommen

Dosierung: Nach LDL-Wert „shoot ( 40 mg Statin) and forget“


Integrationsseminar


Thrombozyten-aggregationshemmung

Arbeitsblatt 17 D

r. U. Ik


ASS Aspirin Standard; Vorsicht bei Asthma

Clopidogrel Iscover, Plavix

Temporär nach Stent; Resistenzen (Diabetiker !)

Prasugrel Efient Ersatz für Clopidogrel bei Resistenz; teuer !

Ticagrelor Brilique 2x-Gabe; Ersatz bei Resistenzen (s. o.); Nach Stent besserer Verlauf / mehr Blutungen

Tyclopidin Tyklid Früher Ersatz für ASS, Marktanteil sinkt


Integrationsseminar


Leber – Niere: Medikamentenausscheidung

Arbeitsblatt 18 D

r. U. Ik

Grundsatz: Jedes Medikament soll den Wirkort erreichen und ggf. metabolisiert werden. Abbau und Ausscheidung muß gewährleistet sein. Daher Wirkort und Kenntnis der Abbauwege sowie Suffizienz der abbauenden Organe vorher klären: Ggf. Kontraindikation oder Dosisanpassung !

Leber: Labor: Leberenzyme, Cholinesterase, Überwachung der Entzündungsparameter: Möglich: Medikamenten-induzierte Hepatitis (z. B. durch Statine)

Niere: Labor: Kreatinin: Guter Schätzparameter, abhängig von Muskel-Fett-Relation im Körper: Kreatinin steigt mit der relativen Muskelmasse. Besser: Bestimmen der Glomerulären Filtrationsrate GFR: a) Nach Cockcroft-Formel - falls nicht möglich: b) GFR über den Cystatin-C-Wert



Glomeruläre Filtrationsrate Medikamentenausscheidung

Arbeitsblatt 19 D

r. U. Ik

GFR (ml/(min x 1,73 m2) Bedeutung > 90 normal

75 - 90 Niereninsuffizienz I°

60 - 74 Niereninsuffizienz II°

45 - 59 Niereninsuffizienz III°

30 - 44 Niereninsuffizienz IV°

15 – 29 Niereninsuffizienz V° (25: Dialysegrenze)

<15 Chronisches Nierenversagen

C h r o n i s c h e W u n d e n

DHBW

April 2014

C h r o n i s c h e

W u n d e n – Warum „nerven“ sie uns ? Warum heilen sie nicht ? diagnostische und therapeutische Strategien

Chronische Wunden „nerven“ … die Patienten

durch

soziale Einschränkungen

Zeitaufwand

Schmerzen

Chronische Wunden „nerven“ … die Krankenkassen

durch

Kosten

administrativen Aufwand

Folgekosten

Chronische Wunden „nerven“ …

Ärzte

durch finanzielle Unattraktivität

geringen fachlichen Reiz

hohe Regresspotenz

viel Administration und Koordination


die Krankenkassen die Ärzte

durch soziale Einschränkungen Zeitaufwand Schmerzen

Kosten administrativen Aufwand Folgekosten

finanzielle Unattraktivität geringen fachlichen Reiz hohe Regresspotenz viel Administration und Koordination

Chronische Wunden „nerven“ … die Patienten die Krankenkassen die Ärzte.

Am besten also alles machen können

kein Zeitaufwand

keine Schmerzen


die Krankenkassen die Ärzte.

Am besten also Kosten minimieren Aufwand reduzieren

alles machen können kein Zeitaufwand keine Schmerzen




delegieren überweisen billiges Material die Schwestern machen lassen

alles machen können kein Zeitaufwand keine Schmerzen




delegieren überweisen billiges Material zur „Schwestern-arbeit“ machen

alles machen Können kein Zeitaufwand keine Schmerzen Es hilft alles nichts:

Am besten wäre, wenn …




delegieren überweisen billiges Material zur „Schwestern-arbeit“ machen

alles machen können kein Zeitaufwand keine Schmerzen … die Wunde schnell

nicht mehr da wäre!

Wie machen ? 1

Wie machen ? Erst die Diagnose, dann die Therapie …

1


Stimmt das Catering ?

Was können wir da selber tun ?

1

Erst die Diagnose, dann die Therapie … pAVK ? Stadien nach Fontaine Pulsstatus Verschlußdruck: A. dp., A. tp., A. fib. Knöchel-Arm-Index cw-Doppler FKDS Angio-/Arteriografie

Erst die Diagnose, dann die Therapie …

http://www.dermis.net/bilder/CD029/550px/img0025.jpg



Erst die Diagnose, dann die Therapie … Diabetes Mediasklerose mellitus Mikroangiopathie Polyneuropathie veget. Autonomie Anämie Nährstoff- Zink, Selen, defizit Eisen …

Wie machen ?

Catering checken:

Durchblutung messen

Zucker-Labor

Ernährung eruieren


Stimmt die Müllabfuhr ?

2


venöse Thrombose Stase Varikose CVI PTS

schlaffe Parese

Atemschwäche

Defekte Venenklappen

WASSER im Gewebe


Sperrmüll im Gewebe ?

3


Interstitielles Ödem - Wasser - Eiweiss Intrazelluläres Ödem - Hypothyreose - Lipödem

Dellbarkeit

http://www.medicoconsult.de/wiki/images/%C3%96dem_Delle.jpg


Ödemfolge: Lieferwegeproblem

- Länge - Ausbaustatus - Barrieren


Das Lymphsystem als Entsorger des interstitiellen

„Sperrmülls“


Lymphkapillaren entsorgen den „Sperrmüll“ - 8x größeres Lumen als die Blutkapillare

- eigene Angiomotorik

- „one-way“

- Filter Lymphknoten

- Immunkompetenz


Ungebetene Gäste ?

4


Ungebetene Gäste ?


„Bürger- krieg“ ?

5


Pyoderma gangraenosum



„Terror“ ?

6

to – do - Liste • pAVK ? Gefäßchirurgie: Dottern, Stenten, Bypass einsetzen •

to – do - Liste • pAVK ? Gefäßchirurgie • CVI ? •Eiweissödem ?

wickeln, Phlebologie: Veröden / operieren Manuelle Lymphdrainage „strumpfen“

•

to – do - Liste • pAVK ? Gefäßchirurgie • CVI ? •Eiweissödem ?

wickeln, Phlebologie: Veröden / operieren Manuelle Lymphdrainage „strumpfen“

•

to – do - Liste • pAVK ? Gefäßchirurgie • Ödem, CVI ?

wickeln, Phlebologie MLD, „strumpfen“

• Infektion ?

Abstrich, Antibiogramm Biofilm-Debridement Kohle, PHMB; „Silber“

to – do - Liste • pAVK ? Gefäßchirurgie • Ödem, CVI ?

wickeln, Phlebologie MLD, „strumpfen“

• Infektion ?

Abstrich, Antibiose Biofilm-Debridement PHMB; „Silber“

•Exsudat ?

Schaumverband Superabsorber Saugkompresse

to – do - Liste • Wundreinigung

Polyhexanid Hydrogele Alginate

• Schutz

Gittergaze Opsite-Folie Polster/Verband

• Schmerzlinderung

feuchtes Milieu Lagerung Lidocain lokal

• Geruchsreduzierung

Aktivkohle

to – do - Liste • Wundmilieu feucht halten, aber trockene Nekrose trocken halten, vor allem bei Diabetikern ! • Vermeiden von Mazerationen: Wund- randschutz, senkrechte one-way-Absorption, rechtzeitiger VW !

• Höhlen erreichen drapierbares Füllmaterial Vac-Therapie (Klinik)

•Geruchsreduzierung Aktivkohle

Actisorb, Vliwaktiv

to – do - Liste • PROPHYLAXE !!! • Diabetischer Fuß: täglich inspizieren Druckstellen meiden trocken und weich betten

• Dekubitus: Lagerungswechsel, - auch nachts, Entlastung gefährdeter Stellen • Hauttumore, chronische Hautschäden: schützen, begleiten, überwachen gegen Kasse verteidigen

to – do – Liste: Und wenn das alles nicht hilft ?

Histo: Chirurgie, Dermatologie


Histo: Chirurgie, Dermatologie Autoimmun-Genese: Dermatologie, Hautklinik


Histo: Chirurgie, Dermatologie Autoimmun-Genese: Dermatologie, Hautklinik Technik-Problem: Selber machen oder/und Pflegekräfte anleite,n berichten lassen oder kontrollieren


Histo: Chirurgie, Dermatologie Autoimmun-Genese: Dermatologie, Hautklinik Technik-Problem: Selber machen oder/und Pflegekräfte anleite,n berichten lassen oder kontrollieren

Es hilft alles nichts - am besten für alle: Die Wunde wäre schnell nicht mehr da !

zur „Bürokratie“: Verordnung und Dokumentation

„Lokaltherapie chronischer Wunden bei den Risiken CVI, pAVK und Diabetes

mellitus“

die S3-Leitlinie 091-001 der AWMF

Take-home-messages: Pulse fühlen,

dopplern


dopplern

Entstauen: Lymphdainage

Wickeln


dopplern


Wickeln

Erhalten: Strumpf flach- oder

rundgestrickt


dopplern


Wickeln


rundgestrickt

Wunde: Reinigen, verbinden, Histologie,

Schmerztherapie


dopplern


Wickeln


rundgestrickt


Schmerztherapie

Prophylaxe Helfer anleiten Hilfe anfordern


dopplern


Wickeln


rundgestrickt


Schmerztherapie

Prophylaxe Helfer anleiten Hilfe anfordern

Vielen Dank für Ihre Hilfe !

5.2 Content für das Selbststudium

Auf den folgenden Seiten finden sich Auszüge verschiedener Arbeitsaufträge aus der Lern-Plattform „Moodle“.

Gerne würden wir Sie vor Ort zu uns ins Studienzentrum Gesundheitswissenschaften & Management einladen um Ihnen einen live-Eindruck unserer Moodle-Seiten zu vermitteln. Dadurch dass die Arbeitsaufträge nicht statisch und streng chronologisch stattfinden, ist es schwierig diese Inhalte einfach „auszudrucken“.

Auch die Thematik der Benutzerführung, der Anordnung und Struktur der Seite oder des Rechtemanagements führen wir Ihnen gerne vor.

Arbeitsauftrag „Doppler-Sonografie“

- angelegt vom Fachdozent- Student muss sich Einweisung in Youtube-film ansehen- Anschließend Fragen beantworten im „Forum“- Zeitraum: 1 Woche

Beispielfrage:

Wie kommt die triphasische Wellenform zustande?

Die triphasische Wellenform wird hervorgerufen durch den

1. Blutfluß (Pulswelle) mit steilem systolischem Anstieg, schmalem Gipfel, schnellemAbfall

2. einer Rückflußkomponente in der frühen Diastole (Reflexion der Pulswelle undAortenklappenschluss), welche etwa ein Drittel des Vorwärtsflusses ausmacht

3. danach folgt in der späten Diastole ein kurzer Vorwärtsfluß (Entspannung der Arterie- „Windkesselfunktion“).

Arbeitsauftrag „Rheologika“


Beispielfragen: Beschreiben Sie Wirkweise und Nutzen von: Pentoxifyllin, Ginkgo und Prostavasin

Prostavasin Samstag, 22. Juni 2013, 23:07 Alprostadil ist ein Vasodilatator und steigert die Durchblutung der Arteriolen. Die Mikrozirkulation wird verbessert. Unter therapeutischen Bedingungen begünstigt Alprostadil die Fibrinolyse.

Quelle: Arzneimittel, 2005, Urban und Fischer Verlag, München

Anwendung: Chronisch arterielle Verschlusskrankheit im Stadium III und IV.

Quelle: Rote Liste Online

Gingko Samstag, 22. Juni 2013, 22:58 Gingko (Gingko biloba) steigert die Toleranz des Hirngewebes gegen ischämische Zustände. Er verbessert die Gedächtnisleistung und die Lernfähingkeit, inaktiviert toxische Sauerstoffradikale und übt eine neuroprotektive Wirkung aus. Der Extrakt bewirkt besonders im Bereich der Mikrozirkulation eine Durchblutungsförderung, verbesserte Fließeigenschaften des Blutes und eine Hemmung der Thrombozytenaggregation.

Quelle: Arzneimittel, 2005, Urban und Fischer Verlag, München

Anwendung:

Symptomatische Behandlund von hirnorganisch bedingter Leistungsstörung i. R. eines therapeutischen Gesamtkonzeptes bei demenziellem Syndromen mit der Leitsymptomatik: Gedächtnis- u. Konzentrationsstörungen, depressive Verstimmung, Schwindel, Ohrensausen, Kopfschmerzen. Primäre Zielgruppe: demenzielle Syndrome bei primär degenerativer Demenz, vaskulärer Demenz und Mischformen aus beiden. Das individuelle Ansprechen auf die Medikation kann nicht vorausgesagt werden. Zusätzlich: Verlängerung der schmerzfreien Gehstrecke bei peripher arterieller Verschlusskrankheit bis Stadium II nach FONTAINE i. R. physikalisch-therapeutischer Maßnahmen, insbesondere Gehtraining. Vertigo, Tinnitus (adjuvante Therapie) vaskulärer u. involutiver Genese.


Pentoxifyllin Samstag, 22. Juni 2013, 22:49 Pentoxifyllin erhöht die Gewebsdurchblutung durch Besserung der Fließeigenschaften des Blutes. Es besitzt antithrombotische Eigenschaften. Diese sind durch die Wirkung auf die Thrombozytenverformbarkeit, die Thrombozytenaggregation, den Fibrinogenspiegel, die Leukozyten und die Blutviskosität zu erklären. Quelle: Arzneimittel, 2005, Urban und Fischer Verlag, München

Nutzen: Verlängerung der Gehstrecke bei Patienten mit chronischer pAVK Stadium IIb nach Fontaine (Claudicatio intermittens), wenn andere Therapiemaßnahmen (Gehtraining, Gefäßlumen eröffnen und/oder rekonstruktive Verfahren) nicht durchzuführen/nicht angezeigt sind. Zusätzlich wird Trental bei Durchblutungs-bedingten Innenohr-Funktionsstörungen (Schwerhörigkeit, Hörsturz u. a.) angewendet


Arbeitsauftrag „Chronische Wunden“


Beispielfrage:

Welche Venen haben keine Klappen?

Re: Venen - keine Klappen Montag, 24. Juni 2013, 21:01

Ich habe gelesen, dass es noch weitere Venen ohne Klappen gibt:

o Vena portaeo Vena umbilicalis (Nabelvene)

Daraufhin habe ich in Anatomiebüchern gelesen und nochmals im Internet recherchiert. Aber ich konnte leider nichts finden, das diese Aussage bestätigt oder widerlegt.

Re: Venen - keine Klappen Samstag, 22. Juni 2013, 21:33 Folgende Venen haben keine Venenklappen:

o venae pulmonales o venae cava o Hirnsinus

Wie funktioniert dort der Bluttransport? Re: Bluttransport Montag, 24. Juni 2013, 22:09 Vena cava

o Das Herz arbeitet als Saug- und Druckpumpe. Bei der Erweiterung der Vorhöfe kommt es zu einem Ansaugdruck in der V. cava superior und in der V. cava inferior und damit zu einem Blutfluss in Herzrichtung.

o Während der Inspiration entsteht im Thorax ein Unterdruck. Dadurch wird das Blut der großen Hohlvenen in den Brustkorb und damit zum Herz gesogen.

Vena umbilicalis

o In der Nabelschnur befinden sich die Nabelvene und die beiden Nabelarterien. Bluttransport durch die Pulsierungen der Nabelarteien.

Wunderhebungsbogen

PHADIMEDTel.: 08 00 – 8 86 92 13

Datum: _____________

Name:

Vorname:

Geburtsdatum:

Geschlecht: w m

Krankenkasse: Vers.-Nr.:

Diagnose:

Wundtyp: Entzündungs-/Infektionszeichen:

Ulcus cruris venös Schmerz

arteriell Rötung

diabetisch Schwellung

Dekubitus Fieber

Stadium I Stadium II Stadium III Stadium IV

Andere chronische Wunde ____________________ "Funktionsstörung"

Wundgröße (Länge x Breite x Tiefe):

Nr......: _____ cm x _____ cm x _____ cm Wundlokalisation:

Nr......: _____ cm x _____ cm x _____ cm

Nr......: _____ cm x _____ cm x _____ cm

Wundursache und beeinflussende Faktoren: Adipositas Kachexie

Anämie Diabetes mellitus

maligner Tumor Mangelernährung

Infektion Allergie

AVK Immunsuppression

Immobilität Patienten-Compliance

Sonstiges __________________

__________________

BeschreibungExsudation: keine mäßig stark

Zustand der wundumgebenden Haut:

Ekzem kein mäßig stark

Mazeration kein mäßig stark

Rötung kein mäßig stark

Wunderhebungsbogen- Seite 2 -

PHADIMEDTel.: 08 00 – 8 86 92 13

Name:

Wunde bekannt seit: _______ Monaten_____Jahren

Bemerkungen zur Wunde:

Vorherige Behandlung / bisher eingesetzter Wundverband:

Behandlungsvorschlag:

Zusätzliche Hilfsmittel:

Anmerkungen:

Wunderhebungsbogen- Seite 3 -

PHADIMEDTel.: 08 00 – 8 86 92 13

Persönliche Daten/Aufkleber des Patienten:Datum:Lokalisation:Größe d. Wunde(cm x cm):Wundtiefe (cm):Gradeinteilung:Fistelgänge/Kavernenbildung:Zustand der Wunde:1. keine Beläge2. infiziert3. sezernierend4. fibrinbelegt5. nekrotischZustand der Wundränder:1. differenziert, scharf

abgrenzbar2. undifferenziert, konfluierend3. EntzündungszeichenDurchgeführteWundversorgung:

Verwendete Präparate:- Hydrokolloidverband- Polymerverbände- Alginate- Hydrofasern- Hydrogel- Sonstiges:

Maßnahme beimVerbandwechsel:VersiegelungSonstige Maßnahmen:

Wundabstrich (ja/nein):Fotodokumentation (ja/nein):Nächster VW geplant am:Unterschrift/Namenszeichen:

Fachglossar Wundmanagement

- angelegt vom Fachdozent - inhaltlich gefüllt von den Studierenden - im Zeitraum 25.4. bis 4.7.2014 - 75 Fachbegriffe wurden bearbeitet, folgend ein Auszug:

Arterielle Verschlußkrankheit periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK): chronische Verengung, bzw Verschlüsse der Extremitätenarterien. Hauptsächlich sind die unteren Extremitäten betroffen.

Hauptursache ist die Arteriosklerose, andere Ursachen wie z.B. Gefäßentzündungen sind selten. Risikopatienten sind Raucher, Diabetiker, Patienten mit Hypertonie und Fettstoffwechselstörungen

Die Patienten suchen meist den Arzt wegen Beinschmerzen auf, Gefühlsstörungen und Kältegefühl können auftreten. Die pAVK verläuft chronisch, die Beschwerden treten erst in einem späten Stadium auf.

Die Stadien werden nach Fontaine eingeteilt:

1. keine Beschwerden, aber nachweisbare Veränderungen

2. claudicatio intermittens

2a.) schmerzfreie Gehstrecke >200m

2b.) schmerzfreie Gehstrecke < 200m

3. Ruheschmerz in Horizontallage

4. Ruheschmerz, Gangrän/Nekrose/Ulcus

Therapie:

Risikofaktoren minimieren, z.B. Blutzuckereinstellung verbessern, Raucherentwöhnung, Behandlung der Hypertonie

Gehtraining (Kollateralgefäßbildung)

Medikamente: z.B. Thrombozytenaggregationshemmer (ASS, Clopidogrel), Prostaglandine (Prostavasin)

rekanalsierende Maßnahmen: PTA, Stentimplantation , Bypass, Interponate

Amputation

Quelle: Pflege heute 3. Auflage

Arteriosklerose griech.: arteria - das Gefäß, skleros - hart, im Volksmund auch Arterienverkalkung genannt,

ist eine krankhafte Verengung des arteriellen Gefäßlumens durch Ablagerung von Blutfetten, Thromben, Bindegewebe und geringer Kalkmengen, welche mit einer Verhärtung, Verdickung und einem Elastizitätsverlust des Gefäßes einhergeht.

(Quelle: Vgl. Pschyrembel Klinisches Wörterbuch (1998), s.v. Arteriosklerose, Wikipedia: Arteriosklerose )

Chronisch venöse Insuffizienz CVI - Chronisch Venöse Insuffizienz

Erkrankung der Beinvenen durch Insuffizienz der Venenklappenmechanismen und die Insuffizienz der Pumpenmechanismen (Muskelpumpe, Gelenkpumpe).

Läßt sich nach der Klassifikation von WIDMER unterteilen:

o Grad 1: Reversible Ödeme, corona phlebectatica paraplantaris (dunkelblaue Hautveränderungen am Fußrand)

o Grad 2: Persistierende Ödeme, zusätzlich trophische Störungen mit Ausnahme des Ulcus cruris (z.B. Pigmentveränderungen, Dermatosklerosen, etc.)

o Grad 3: Ulcus cruris venosum (Grad 3a: abgeheiltes-; Grad 3b: florides-)

Therapie:

o Kompressionstherapie o Physikalische Therapie (Gehtraining, Lymphdrainage) o Operative Therapie (Krossektomie, Stripping, Lasertherapie, Radiofrequenztherapie) o Sklerosierungstherapie (Schaumtherapie -> einbringen von Medikamenten in das Gefäßlumen

zur Gefäßthrombosierung) o Systemische medikamentöse Therapie (z.B. Diuretika) o Lokale medikamentöse Therapie (z.B. Kortikosteoride, Wundauflagen)

(Quelle: Leitlinie: Diagnostik und Therapie der Chronischen Venösen Insuffizienz (CVI) )

claudicatio lat. für Hinken.

claudicatio intermittens: intermittierendes Hinken auch Dysbasia intermittens genannt. Wadenschmerzen nach dem Gehen einer bestimmten Strecke, die zum Stehenbleiben zwingt.

In Ruhe ist die Durchblutung der Muskulatur noch ausreichend und die Schmerzen verschwinden nach einigen Minuten (Schaufensterkrankheit).

Ursache: arterielle Verschlusskrankheiten der Beine.

claudicatio intermittens spinalis: passager auftretende neurologische Symptome in den Beinen beim Stehen und Gehen, die sich beim Liegen oder Sitzen bessern.

http://de.wikipedia.org/wiki/Arteriosklerose

http://de.wikipedia.org/wiki/Arteriosklerose

http://www.phlebology.de/leitlinien-der-dgp-mainmenu/94-leitlinie-diagnostik-und-therapie-der-chronischen-venoesen-insuffizienz-cvi

Ursache: enger lumbaler Spinalkanal mit degenerativen Veränderungen der LWS.

claudicatio venosa: belastungsinduzierter Beinschmerz infolge einer venösen Druckerhöhung, die durch Hochlagerung der Beine abklingt.

Ursache: z.B. proximale Beckenvenenthrombose.

Quelle: Pschyrembel: klinisches Wörterbuch 259. Auflage

Cutis

o ist aus dem lat. und heißt Haut oder auch Leder

Funktion:

o Haut ist ein Hüllorgan, dient der Abgrenzung von Innen und Außeno bietet Schutz vor pathologischen Keimen, vor Sonneneinstrahlung, dient der

Wärmeregulierungo außerdem ist sie wichtig für den Stoffwechsel und die Immunologieo hat eine Fläche von ca. 1,8 m2 und einem Gesamtgewicht von ca. 3,5-10,0 kgo Haut setzt sich aus verschiedenen Schichten zusammen:

1. Cutis

o Epidermis (Oberhaut)o besteht aus Epithelgewebe, mehrschichtiges verhornendes Plattenepithel

o Dermis oder Corium (Lederhaut)o besteht aus Bindegewebsfasern, dient der Ernährung und Verankerung der Epidermiso das fein kapillarisierte Blutgefäßsystem versorgt die Grenzzone der Epidermiso in der unteren Lederhaut befindet sich der Ursprung der Talg- und Schweißdrüseno glatte Muskulatur und Blutgefäße dienen der Temperaturregulationo Unterteilung in Stratum papillare (Papillenschicht, Zapfenschicht, Papillarkörper)

und Stratum reticulare (Netzschicht)

2. Subcutis (Unterhaut)

Quelle: http://flexikon.doccheck.com/de/Integumentum_commune, de.wikipedia.org/wiki/Haut

Arbeitsauftrag „Doppler-Sonografie, Wundheilungsstörung + Herzinsuffizienz“


Frau Dr. Ikker-Spiecker möchte Sie bitten sich diese Woche mit folgenden Themen zu beschäftigen:

- Technik der Doppler-Sonografie

- Schweregrad der Herzinsuffizienz

-Wundheilungsstörung durch Ödembildung

Verschiedene Dokumente wurden den Studierenden zur Verfügung gestellt, u.a. folgende Folien:

Auszug aus Fragen und Antworten:

Wie erkennen Sie einen Wundinfekt?

Re: Wundinfekt Donnerstag, 4. Juli 2013, 18:52

Einteilung nach Keimlast: 1.Kontamination, 2.Kolonisation (ab hier Beginn der antiseptischen Therapie), 3.kritische Kolonisation, 4.Infektion. Bereits die kritische Kolonisation kann die Wundheilung behindern, oder aufhalten. Zeichen wundspezifisch: Nahtdehiszenzen und Enleeren von Eiter, oder seröser Flüßigkeit aus denselben. Geruch, ungesund aussehendes Granulationsgewebe. Stadien: I: wenig Symptome, normale Heilung, II: zunehmende Zeichen einer Infektion, Schmerzen, III: offensichtliche Zeichen einer Wundinfektion (Eiter, Schmerzzunahme, ausgedehnte Rötung, IV: evtl. syst. Reaktion ( Leukozytenerhöhung, Fieber, Sepsis...).

03.07.2013 Quelle: Astrid Probst - Wundexperte ICW

Re: Wundinfekt Mittwoch, 15. Mai 2013, 16:26

o erkennt man mit den klassischen Zeichen einer lokalen Entzündung: o Rubor, Calor, Tumor, Dolor, Funktio laesa, Odor o bei einer phlegmonöser Ausbreitung eventuell Allgemeininfektion (Sepsis) äußert es

sich mit hohen Fieber und Schüttelfrost

Quelle: Pschyrembel-Klinisches Wörterbuch 261. Auflage

Benennen Sie die Phasen der Wundheilung. Wie lange dauert eine Phase und welche Merkmale sind für jede Phase typisch?

Re: Phasen Wundheilung Mittwoch, 15. Mai 2013, 17:27

o Wundheilung sind Vorgänge zur Regeneration zerstörten Gewebes, die insbesondere durch Neubildung von Bindegewebe und Kapillaren den Verschluss einer Wunde bewirken

o Phasen der Wundheilung:

1.Latenzphase

a) exsudative Phase (in den ersten Stunden)

o auffüllen des Wundspaltes durch Exsudation von Fibrin und koaguliertem Blut o es bildet sich Wundschorf, der die Wunde vor Keimen abschirmt o um die Wunde herum bildet sich ein Wundödem

b) resorptive Phase (1.-3.Tag)

o Phase der ketabolen Autolyse: Makrophagen wandern in das Wundgewebe ein und phagozytieren die Blutkoagel

o das basale Epithel organisiert sich --> Granulationsgewebe bildet sich aus

2. Proliferationsphase (4.-7.Tag)

o Phase der anabolen Reparation: Fibroplasten bilden Kollagen und bauen so die Wunde aus

3. Reparationsphase (ab den 8.Tag)

o Umwandlung des Granulationsgewebe in eine Narbe o das Plattenepithel erneuert sich o das entstandende Narbengebe besitzt keine Talg- und Schweißdrüsen deswegen

erscheint es weiß-perlmuttartig auf der Haut

15.05.2013 Quelle: Pschyrembel-Klinisches Wörterbuch 261. Auflage; http://flexikon.doccheck.com/de/Wundheilung#Techniken

Wie teilt die New York Heart Association NYHA die Schweregrade der Herzinsuffizienz ein?

Re: Schweregrad Herzinsuffizienz Mittwoch, 15. Mai 2013, 11:47 Stadien/Schweregrade der Herzinsuffizienz

Die Herzinsuffizienz lässt sich je nach Beschwerden in verschiedene Schweregrade einteilen. Weit verbreitet ist die Klassifikation der New York Heart Association (= Herzvereinigung New York), die eine Einteilung in vier Stadien vorsieht (= NYHA-Stadien I-IV).

Stadium I Herzschwäche, bei der körperliche Alltagsbelastungen keine unangemessene Erschöpfung, Atemnot oder Rhythmusstörungen verursachen.

Stadium II Alltägliche körperliche Belastungen wie z. B. Treppensteigen führen über das normale Maß hinaus zu Erschöpfung, Atemnot oder Herzrhythmusstörungen.

Stadium III Bereits geringe körperliche Belastungen verursachen Erschöpfung, Rhythmusstörungen oder Atemnot. Keine Beschwerden in Ruhe.

Stadium IV Herzinsuffizienz mit Beschwerden bei allen körperlichen Aktivitäten und auch in Ruhe. Bettlägerigkeit.

15.05.2013 (Quelle: Deutsche Herzstiftung/Herzinsuffizienz )

http://www.herzstiftung.de/herzinsuffizienz.html

Demenz und kognitive Einschränkungen

im Akutkrankenhaus

16.10.2014 Menschen mit Demenz im Krankenhaus Seite 2

1. Demenz, die gesellschaftliche Herausforderung

2. Formen von Demenz, (Delir, Depression)

3. Diagnostik

4. Wie wichtig ist die Biographie?

5. Ernährung, Bewegung, Beschäftigung, Ruhe und Schlaf Kommunikation und Interaktion

6. Interventionsmöglichkeiten, Tipps

7. Aktuelle Entwicklungen: International und Projekte in Deutschland

8. Was tun die Kommunen?

9. Literatur, Materialien

16.10.2014 Menschen mit Demenz im Krankenhaus Stefan Boy Seite 3

„Aber noch schlimmer als alle Gliedergebrechen ist die

Demenz, bei der man selbst die Namen der Sklaven, die

Miene des Freundes nicht mehr erkennt, der in der

vergangenen Nacht mit einem speiste, nicht mehr die

Kinder, die man erzeugt und erzogen.“

Decimus Junius Juvenalis, römischer Satiriker (60-140 n. Chr.) Die Satiren des DecimusJunius Juvenalis einer erklärenden Übersetzung. Bln., u. Lpz., Decker 1777. Gest. Tit. mit Vign., 1 Bl., 591 S. Pbd. d. Zt.

Mit Rückensch. Stellenw. etw. gebräunt. GraesseIII, 524; Holzm.-Boh. II, 11614 -Lartein.-deutscheParallelausgabe. Übers. v. Friedrich Gotthard

Findeisen. Gest. Titel von D. Berger

1. Demenz, die gesellschaftliche

Herausforderung





2012 63.705.000

„Die kodierte Anzahl der Patientinnen und Patienten ist jedoch ange-

sichts der ca. 18,5 Mio. im Krankenhaus behandelten Menschen in

2010 eher als geringfügig zu betrachten“


Menschen mit Demenz im Krankenhaus Eine Handreichung der interdisziplinären Arbeitsgruppe der Diözesan-Arbeitsgemeinschaft der katholischen Krankenhäuser (DiAG) in der Erzdiözese Köln

2. Formen von Demenz


Häufigkeit der einzelnen Demenzformen


Demenzformen


• F00.-*Demenz bei Alzheimer-Krankheit (G30.-†)

• Die Alzheimer-Krankheit ist eine primär degenerative zerebrale Krankheit mit unbekannter Ätiologie und charakteristischen neuropathologischen und neurochemischen Merkmalen. Sie beginnt meist schleichend und entwickelt sich langsam aber stetig über einen Zeitraum von mehreren Jahren.

• F00.0*Demenz bei Alzheimer-Krankheit, mit frühem Beginn (Typ 2) (G30.0†)

• Demenz bei Alzheimer-Krankheit mit Beginn vor dem 65. Lebensjahr. Der Verlauf weist eine vergleichsweise rasche Verschlechterung auf, es bestehen deutliche und vielfältige Störungen der höheren kortikalen Funktionen.

• Alzheimer-Krankheit, Typ 2Präsenile Demenz vom Alzheimer-TypPrimär degenerative Demenz vom Alzheimer-Typ, präseniler Beginn

• F00.1*Demenz bei Alzheimer-Krankheit, mit spätem Beginn (Typ 1) (G30.1†)

• Demenz bei Alzheimer-Krankheit mit Beginn ab dem 65. Lebensjahr, meist in den späten 70er Jahren oder danach, mit langsamer Progredienz und mit Gedächtnisstörungen als Hauptmerkmal.

• Alzheimer-Krankheit, Typ 1Primär degenerative Demenz vom Alzheimer-Typ, seniler BeginnSenile Demenz vom Alzheimer-Typ (SDAT)

• F00.2*Demenz bei Alzheimer-Krankheit, atypische oder gemischte Form (G30.8†)

• Atypische Demenz vom Alzheimer-Typ

• F00.9*Demenz bei Alzheimer-Krankheit, nicht näher bezeichnet (G30.9†)

http://www.dimdi.de/static/de/klassi/icd-10-gm/kodesuche/onlinefassungen/htmlgm2013/block-g30-g32.htm#G30



http://www.dimdi.de/static/de/klassi/icd-10-gm/kodesuche/onlinefassungen/htmlgm2013/block-g30-g32.htmG30.0





• F01.-Vaskuläre Demenz

• Die vaskuläre Demenz ist das Ergebnis einer Infarzierung des Gehirns als Folge einer vaskulären Krankheit, einschließlich der zerebrovaskulären Hypertonie. Die Infarkte sind meist klein, kumulieren aber in ihrer Wirkung. Der Beginn liegt gewöhnlich im späteren Lebensalter.

• Inkl.:Arteriosklerotische Demenz

• F01.0Vaskuläre Demenz mit akutem Beginn

• Diese entwickelt sich meist sehr schnell nach einer Reihe von Schlaganfällen als Folge von zerebrovaskulärer Thrombose, Embolie oder Blutung. In seltenen Fällen kann eine einzige massive Infarzierung die Ursache sein.

• F01.1Multiinfarkt-Demenz

• Sie beginnt allmählich, nach mehreren vorübergehenden ischämischen Episoden (TIA), die eine Anhäufung von Infarkten im Hirngewebe verursachen.

• Vorwiegend kortikale Demenz

• F01.2Subkortikale vaskuläre Demenz

• Hierzu zählen Fälle mit Hypertonie in der Anamnese und ischämischen Herden im Marklager der Hemisphären. Im Gegensatz zur Demenz bei Alzheimer-Krankheit, an die das klinische Bild erinnert, ist die Hirnrinde gewöhnlich intakt.

• F01.3Gemischte kortikale und subkortikale vaskuläre Demenz

• F01.8Sonstige vaskuläre Demenz

• F01.9Vaskuläre Demenz, nicht näher bezeichnet


• F02.-*Demenz bei anderenorts klassifizierten Krankheiten

• Formen der Demenz, bei denen eine andere Ursache als die Alzheimer-Krankheit oder eine zerebrovaskuläre Krankheitvorliegt oder vermutet wird. Sie kann in jedem Lebensalter auftreten, selten jedoch im höheren Alter.

• F02.0*Demenz bei Pick-Krankheit (G31.0†)

• Eine progrediente Demenz mit Beginn im mittleren Lebensalter, charakterisiert durch frühe, langsam fortschreitendePersönlichkeitsänderung und Verlust sozialer Fähigkeiten. Die Krankheit ist gefolgt von Beeinträchtigungen von Intellekt,Gedächtnis und Sprachfunktionen mit Apathie, Euphorie und gelegentlich auch extrapyramidalen Phänomenen.

• F02.1*Demenz bei Creutzfeldt-Jakob-Krankheit (A81.0†)

• Eine progrediente Demenz mit vielfältigen neurologischen Symptomen als Folge spezifischer neuropathologischerVeränderungen, die vermutlich durch ein übertragbares Agens verursacht werden. Beginn gewöhnlich im mittleren oderhöheren Lebensalter, Auftreten jedoch in jedem Erwachsenenalter möglich. Der Verlauf ist subakut und führt innerhalb von einbis zwei Jahren zum Tode.

• F02.2*Demenz bei Chorea Huntington (G10†)

• Eine Demenz, die im Rahmen einer ausgeprägten Hirndegeneration auftritt. Die Störung ist autosomal dominant erblich. DieSymptomatik beginnt typischerweise im dritten und vierten Lebensjahrzehnt. Bei langsamer Progredienz führt die Krankheitmeist innerhalb von 10 - 15 Jahren zum Tode.

• Demenz bei Huntington-Krankheit

• F02.3*Demenz bei primärem Parkinson-Syndrom (G20.-†)

• Eine Demenz, die sich im Verlauf einer Parkinson-Krankheit entwickelt. Bisher konnten allerdings noch keinecharakteristischen klinischen Merkmale beschrieben werden.

• Demenz bei:Paralysis agitans

• Parkinsonismus oder Parkinson-Krankheit

• F02.4*Demenz bei HIV-Krankheit [Humane Immundefizienz-Viruskrankheit] (B22†)

• Eine Demenz, die sich im Verlauf einer HIV-Krankheit entwickelt, ohne gleichzeitige andere Krankheit oder Störung, die dasklinische Bild erklären könnte.


http://www.dimdi.de/static/de/klassi/icd-10-gm/kodesuche/onlinefassungen/htmlgm2013/block-a80-a89.htmA81.0





http://www.dimdi.de/static/de/klassi/icd-10-gm/kodesuche/onlinefassungen/htmlgm2013/block-b20-b24.htm#B22

Demenzformrmen


• Demenz bei anderenorts klassifizierten Krankheitsbildern

• Demenz (bei):Epilepsie (G40.-†)

• hepatolentikulärer Degeneration [M. Wilson] (E83.0†)

• Hyperkalziämie (E83.5-†)

• Hypothyreose, erworben (E01.-†, E03.-†)

• Intoxikationen (T36-T65†)

• Multipler Sklerose (G35.-†)

• Neurosyphilis (A52.1†)

• Niazin-Mangel [Pellagra] (E52†)

• Panarteriitis nodosa (M30.0†)

• systemischem Lupus erythematodes (M32.-†)

• Trypanosomiasis (B56.-†, B57.-†)

• Urämie (N18.-†)

• Vitamin-B12-Mangel (E53.8†)

• zerebraler Lipidstoffwechselstörung (E75.-†)

• F03Nicht näher bezeichnete Demenz

• Inkl.: Präsenil:Demenz o.n.A.

• Psychose o.n.A.

• Primäre degenerative Demenz o.n.A. Senil:Demenz:

– depressiver oder paranoider Typus

– o.n.A.

• Psychose o.n.A.

• Exkl.:Senile Demenz mit Delir oder akutem Verwirrtheitszustand (F05.1) Senilität o.n.A. (R54)




http://www.dimdi.de/static/de/klassi/icd-10-gm/kodesuche/onlinefassungen/htmlgm2013/block-e70-e90.htmE83.0




http://www.dimdi.de/static/de/klassi/icd-10-gm/kodesuche/onlinefassungen/htmlgm2013/block-e00-e07.htm#E01






http://www.dimdi.de/static/de/klassi/icd-10-gm/kodesuche/onlinefassungen/htmlgm2013/block-t36-t50.htm#T36






http://www.dimdi.de/static/de/klassi/icd-10-gm/kodesuche/onlinefassungen/htmlgm2013/block-a50-a64.htmA52.1


http://www.dimdi.de/static/de/klassi/icd-10-gm/kodesuche/onlinefassungen/htmlgm2013/block-m30-m36.htmM30.0

http://www.dimdi.de/static/de/klassi/icd-10-gm/kodesuche/onlinefassungen/htmlgm2013/block-m30-m36.htm#M32









http://www.dimdi.de/static/de/klassi/icd-10-gm/kodesuche/onlinefassungen/htmlgm2013/block-n17-n19.htm#N18







http://www.dimdi.de/static/de/klassi/icd-10-gm/kodesuche/onlinefassungen/htmlgm2013/block-f00-f09.htmF05.1

http://www.dimdi.de/static/de/klassi/icd-10-gm/kodesuche/onlinefassungen/htmlgm2013/block-r50-r69.htm#R54

Was hat die Alzheimerdemenz mit

Frankfurt zu tun?

Auguste Deter

Foto: Verwendung weltweit, usage worldwide



Warum sind Demente dement ?

Die Alzheimer-Krankheit ist eine körperliche Erkrankung. Die geistigen

und emotionalen Symptome sind ein direktes Ergebnis einer Reihe

katastrophaler Veränderungen im Gehirn, die zum Absterben von

Hirnzellen führen. Diese Degeneration ist irreversibel.

(Alzheimer´s Disease Society, 1996)



Gegenüberstellung der beiden häufigsten

Demenzerkrankungen:

• F00: Demenz bei Alzheimer-Krankheit

• Schleichender Beginn mit langsamer Verschlechterung

• Fehlen eines apoplektischen Beginns oder neurologischerHerdzeichen in der Frühphase der Erkrankung (Apoplex:Schlaganfall)

• F01: vaskuläre Demenz

• plötzlicher Beginn mit schrittweise Verschlechterung

• Hinweise: plötzlicher Beginn, schubweise Verschlechterung,

• Hypertonie, Stimmungsschwankungen mit vorübergehenderdepressiver Stimmung, Weinen oder unbeherrschbarem Lachen,vorübergehende Bewusstseinstrübungen, Hinweise im EEG oderCCT

Delir Fünf Fakten , jeder über Delirium wissen sollte:


1 . Gestörte Wahrnehmung ist kein "normaler" Bestandteil des Alterns und kann aufgrund Delirium, Demenz oder Depression entstehen

2 . Delirium ist eine häufige und ernsthaftes Problem bei älteren Menschen im Krankenhaus , das ist, häufig übersehen , falsch diagnostiziert und schlecht behandelt wird.

3 . Delirium ist, in der Regel durch einen zugrunde liegenden akuten gesundheitlichen Zustand, der Untersuchung und Behandlung erfordert,.

4 . Viele Fälle von Delirium können durch die Auseinandersetzung mit modifizierbaren Risikofaktoren verhindert werden. Durch Einbeziehung von Umweltstrategien und klinischer Praxis in der Betreuung von älteren Menschen.

5 . Es ist wichtig, Familienmitglieder und Pflegepersonen in den Prozess der Diagnose des Delirium einzubeziehen . Sie werden oft feststellen, subtile Veränderungen in der Wahrnehmung eines älteren Menschen und Verhaltens eine Anzeige von Delirium sein könnten.

Delir Therapie (Quelle : Menschen mit Demenz im Krankenhaus Eine

Handreichung der interdisziplinären Arbeitsgruppe der Diözesan-Arbeitsgemeinschaft der katholischen

Krankenhäuser (DiAG) in der Erzdiözese Köln


Delir Therapie (Quelle : Menschen mit Demenz im Krankenhaus Eine Handreichung der

interdisziplinären Arbeitsgruppe der Diözesan-Arbeitsgemeinschaft der katholischen Krankenhäuser (DiAG) in der

Erzdiözese Köln


Depression, fünf Fakten über Depressionen , jeder sollte wissen,

Menschen mit Demenz im Krankenhaus Seite 23

1 . Depression ist nicht ein normaler Teil des Alterns. Depression ist nicht allgemeine Traurigkeit oder Trauer nach einem Trauerfall .

2 . Ältere Menschen gewöhnlich nicht andere wissen lassen, sie können Depressionen haben und kann neigen dazu, auf körperliche Probleme zu konzentrieren. 3 . Einige weniger typische Verhaltensweisen (zum Beispiel : ist reizbar, wütend oder fordernd ) sind wahrscheinlich wenigerTeil einer depressiven Erkrankung als Weinerlichkeit oder Mangel an Motivation.

4 . Akute und chronische Erkrankungen (z. B. Demenz) können Depressionen verbergen. Die Bewertung der psychischen Gesundheit durch Spezialisten wird empfohlen und Früherkennung kann helfen bei Identifizierung der Krankheit

5 . Effektive Behandlungen, einschließlich medikamentöser und psychologischer Therapien stehen zur Verfügung.

Ursachen der Alzheimerdemenz


Amyloidablagerungen (Eiweißbruchstücke)

In Form von Fibrillen (kleinen Fasern) oder

Plaques ( kugelförmige Ablagerunegn)

Diese verhindern die Verständigung der Gehirnzellen

untereinander


Verlauf einer Demenz

Leistung

Dauer der Erkrankung gering

hoch Kognition

Kognition ist ein Sammelbegriff für geistige Fähigkeiten: z.B. für das Denken, Wahrnehmen und Erkennen.



Leistung

Dauer der Erkrankung gering

hoch

Persönlichkeit

Kognition

------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------



Leistung

Dauer der Erkrankung

Empathie / Emotionalität Krankheitsbewältigung

gering

hoch

Daseinsformen/Beziehungsgestaltung/Persönlichkeit

Kognition


Frühsymptome (Auswahl)

• Erinnerungsprobleme in Beruf und Privatleben

• Schwierigkeiten bei Routinetätigkeiten

• Sprachprobleme

• Aufgeben von Hobbies

• Orientierungsprobleme bzgl. Ort und Zeit

• Probleme in der Beurteilung von Situationen

• Probleme beim abstrakten/rationalen Denken

• Konfuse Zerstreutheit

• Stimmungsschwankungen

• Antriebslosigkeit und Rückzug


Diagnostik

In welcher Welt lebt eine an

Demenz erkrankte Person?

• Geistig orientierter

• Mensch

• Demenziell erkrankter

• Mensch

• Anlehnung an Buijssen

16.10.2014 Menschen mit Demenz im Krankenhaus Stefan Boy

Seite 30

Erinnerungsbücherei

Wohsortierte

Bücherei

Wilde Bücherstapel

Diagnostik: Ziele


• Aufklären

• Beraten

• Lebensplanung ermöglichen

• Stigmatisierung vermeiden


Aufmerksamkeit

Exekutivfunktionen

Sprache Konstruktion

psych. Status

Alltag

Gedächtnis


Psychiatrische Untersuchung

Neurologische Untersuchung

Internistische Untersuchung

EEG

CCT

MRT

Liquorpunktion

PET

Uhrentest


MMSE


Mini Mental Status Test

Erfasst mit 30 Punkten kognitive Beeinträchtigungen

Geringe Sensivität früher Demenzstadien (20%)

In Orbis zu finden

Cut of Punkt zwischen 23 und 26 Punkten

18-26: leicht

10-17: mittelschwer

≤ 10:schweres Stadium

Aus „Psychiatrie für Pflegeberufe, Thiel. H., Jensen. M., Traxler. S., Urban und Fischer2011, 5. Auflage

MMSE 1


MMSE 2


CAM Confusion Assesmant Method



• keine

• Subjektive Vergesslichkeit, normaler Untersuchungsbefund

• Vom familiären Umfeld wahrgenommene Schwierigkeiten

• Mobilität, Rechenvermögen, Kurzzeitgedächtnis, u. a. eingeschränkt

• Hilfe bei Kleiderauswahl nötig, örtliche und zeitliche Orientierung

deutlich eingeschränkt

• Hilfe beim Essen und bei der Körperpflege nötig; Patient desorientiert;

hochgradige Sprachverarmung

• Sprachverlust, Inkontinenz, motorische Rigidität

Erfassen des Schweregrades:

Global Deterioration Scale

GDS


GDS


GDS



Mild cognitive Impairment/Leichte kognitive

Beeinträchtigung

• Defizite im Gedächtnisbereich

• Selbständigkeit erhalten

• Verlaufsuntersuchung!

• 40% konvertieren nach 3 Jahren zu M. Alzheimer

• Noch keine Therapie möglich

• Probleme im abstrakten Denken: Finanzen!

Medikamentöse Therapie aus Psychiatrie für Pflegeberufe Urban und Fischer

2011


Acetylcholinesterasehemmer (ACE-Hemmer)

Wirkstoff/Handelsname Unerwünschte Wirkungen

Donepezil, z. Bsp. Aricept Schlaflosigkeit, Übelkeit, Erbrechen,

Durchfall

Galantamin, z. Bsp. Reminyl Übelkeit, Erbrechen, Durchfall,

Magenschmerzen, Schwindel

Rivastigmin, z. Bsp. Exelon Magen Darm Beschwerden und Erhöhung

der Leberwerte

Mematin, z. Bsp. Ebixa, Axura Halluzinationen, Verwirrtheit, Schwindel,

Kopfschmerz, Müdigkeit

Nootropika

Piracetam

Niceragolin

Ginko Präparate


Demenz als Verlust von ...

Fähigkeiten

Kommunikation

Kontinuität/ Stetigkeit

Übereinstimmung von Bedürfnis

und Handlung (Kongruenz)

in Anlehnung an Haupt (1993)


Was kann man bei Demenz tun?

Leistung und Lebensqualität

Dauer der Erkrankung

keine Behandlung

gering

hoch

Antidementiva

angemessene Pflege und Betreuung


Der Diana-Effekt

• Blickkontakt

• wertschätzende Ansprache

• vorsichtige Berührung

47

Biografiearbeit



Biografiearbeit

• Was ist das Wesentliche dieser Person? Ihre Grundidentität, ihre

Persönlichkeit?

• Auf was stützt sich ihr Selbstwert und ihre Selbstachtung?

• Welche Beziehung waren/sind zentral für sie?

• Was ist diesem Menschen wichtig? Was sind seine

Lieblingsbeschäftigungen und – themen?

• Welche Stärken, Interessen, Fähigkeiten und Vorlieben hat diese

Person?

• Wie möchte sie von anderen gesehen werden?

• Für was ist/war die in ihrem Familien- und Freundeskreis bekannt?

• Auf welche Leistungen ist diese Person besonders stolz?


Wofür brauche ich biografische Daten?

• Die Person persönlich begrüßen und das Erkennen verbessern.

• Die Person anderen vorstellen.

• Erinnerungen der Patienten in die Pflege integrieren.

• In der Einzelpflege die Person beruhigen.

• Im Gespräch auf die Stärken hinweisen (z.B. “Sie sind eine tolle Mutter!“)

• Vertraute Alltagsrituale mit einbeziehen (z.B. wann putzt er seine Zähne?)

• Angemessene Aktivitäten bieten, z.B. Wäsche falten...

Kontaktaufnahme vor dem Tun



Kontaktaufnahme vor dem „Tun“

• Sich nicht zu schnell nähern (Tempo des Pat. achten)

• Blickkontakt herstellen

• Angemessene Lautsstärke und Sprechgeschwindigkeit

• Wertschätzende Mimik und Gestik

• Eventuell Berührung (Hand und Schulter)

• Kurz und eindeutig ausdrücken

• Auf Körpersprache achten

• Informationen über die Lebensgeschichte einfließen lassen

(Beruf, Haustiere, Hobbies)

• Orientierende Informationen einfließen lassen

• Immer nur eine Person spricht mit dem Patienten

Biografie

Sie sehen ja furchtbar aus? (Mann ist total bekleckert und

unrasiert)

Er selbst sieht sich als distinguierten gut anngezogenen

Herrn von Welt


Kommunikation


Statt:

Was würden Sie gerne trinken? Wasser Tee, Saft oder

lieber Kaffee?

Besser

Möchten Sie gerne einen Kaffee trinken?

4. Interventionsmöglichkeiten, Tipps


Zwei Pflegekräfte sitzen am Schreibtisch und schreiben.

Sie werden von einem alten aufgebrachten Herrn

angeschrien „Warum ignorieren Sie mich?

Antwort 1:„Wir Ignorieren Sie nicht, merken Sie nicht

wir arbeiten! Bitte gehen Sie irgendwohin, wir arbeiten“

Antwort 2: Entschuldigen Sie bitte wenn es den Anschein

hatte wir hätten Sie nicht beachtet


3. Kommunikation und Interaktion


Ein Patient nimmt den Mülleimer und verschüttet alls auf

den Fussboden

Kommentar der Pflegekraft 1:„was tun Sie, hören Sie auf

damit und gehen Sie in den Aufenthaltsraum“

Kommentar der Pflegekraft 2: „Kommen Sie wir heben

das zusammen auf, Sie haben doch früher bei der

Müllabfuhr gearbeitet? Das war eine harte Arbeit!


Ehefrau sagt zu ihrem Mann: Ich habe den Ganzen Tag in

der Küche gestanden um den Kuchen zu backen den Du

am liebsten magst, Du weißt schon den von dem Ruth mir

letztes Jahr, Du kannst jtzt oder nachher ein Stück haben

willste?

Oder: ich habe Deinen Lieblingskuchen gebacken. Nimm

ein Stück


Eine alte Frau sitzt am Tisch und ist traurig, sie ruft nach

ihrer Oma und der Mama

Reaktion 1: „Seien Sie Still Ihr Frühstück kommt jetzt und

sie sind 83 Jahre alt, ihre Mutter wäre 106 und ihre Oma

126 Jahre alt“

Reaktion 2:“Sie müssen ihre Mutter sehr vermissen“


5. Ernährung, Bewegung, Beschäftigung,

Ruhe und Schlaf



Bedürfnisse von Menschen mit Demenz

• Trost



Bindung



• Einbeziehung •



Beschäftigung



Identität



Berührung

Kommunikation: integrative Validation nach

Nicole Richard


• „Die Wirklichkeitssicht und Erlebniswelt von Menschen mit Demenz annehmen, akzeptieren, wertschätzen, gelten lassen und bestätigen.“

• 1. Gefühle und Antriebe des Gegenüber wahrnehmen

• 2. Individuelles Validieren (Persönliches Echo)

• 3. Allgemeines Validieren (Allgemeines Echo/ Volksmund)

• 4. Biographisch Validieren (Einbinden in ein Lebensthema)

• Außerdem: Ritualisierte Start- und Schlusssätze


Denn...

• „Wertgeschätzte Gefühle fließen ab, unterdrückte Gefühle

verstärken sich“

•

• (C.G.Jung)

Hilfsmittel bei der Aufnahme im Krankenhaus


Hilfsmittel bei der Aufnahme im Krankenhaus



Angehörige


„Familien bilden in Deutschland noch immer

den größten Pflegedienst…“

• 90% aller Pflegebedürftigen werden von Angehörigen betreut.

• Etwa 80% der pflegenden Angehörigen sind Frauen.

• Am häufigsten wird die Mutter von einer ihrer Töchter gepflegt und

lebt mit ihr in einem Haushalt.

• In 80% der Fälle findet die Pflege rund um die Uhr statt.

Vierter Bericht zur Lage der älteren Generation (200): Bundesministerium für Familie, Senioren, Frauen und Jugend; pp.193 ff.


Herausforderndes Verhalten

Einflussfaktoren für ein herausforderndes

Verhalten


Auslöser: Gibt es einen Auslöser für die schwierige Situation?

Stress: Was setzt den Menschen unter Stress?

Was setzt mich unter Stress?

Beziehung: Interaktion zwischen Pflegenden und Patienten

Milieubedingung Wie wirkt sich das Umfeld auf die Situation aus?

Demenz: Veränderung von bestimmten Hirnarealen

bewirken eine Reduzierung des

abstrakten Denkens.


• Eine „aggressive“ Situation sollte man am besten abbrechen und unter

anderen Bedingungen wiederholen

• Aggressionen bei Menschen mit Demenz haben fast immer einen Auslöser

• Demenziell erkrankte Menschen planen sehr selten gezielte Aggressionen

• Ein gutes, verstehendes Milieu (Validation, Personenzentrierter Ansatz) senkt

deutlich die Häufigkeit von Aggressionen

• Ein stressfreier Mitarbeiter löst weniger Aggressionen aus (Zeitfaktor /

Sicherheitsgefühl / Zufriedenheit)

• Verstehen von herausfordernden Verhaltens

Ein aufgebrachter Patient ruft: „Ich will sofort den Arzt

sprechen! Sofort, sonst schlage ich alles kurz und klein!“

Antwort 1: „der Arzt ist im Urlaub“

Antwort 2: Sie sehen so besorgt aus, machen Sie sich

sorgen um ihre Gesundheit?



Was tun bei herausfordernden Verhalten:

Handelnde Personen festlegen Körpersprache Abgrenzung ermöglichen Wahlmöglichkeiten lassen Auf emotionale Botschaften achten Gesprächsstil Gesprächsinhalte Reizabschirmung und Entspannung Selbstsorge


Essen

…bedeutet Lebensqualität

…wird als Tätigkeit sehr lange erkannt und

gekonnt

…bietet Anlässe zu Kommunikation und

Geselligkeit

…füllt ca. ein Fünftel des Tages


Demenzkranke haben Schwierigkeiten beim

Essen, weil...

• sie möglicherweise weniger Hunger- und Durstgefühl haben

• sie Nahrungsmittel nicht erkennen

• sie die Fähigkeit, selbständig zu essen und zu trinken, einbüßen


Worauf sollte man als Pflegende/-r achten:

• Rituale

• Sinnesanregungen (Gerüche)

• mitessen

• Zeit nehmen

• Augenhöhe

• verbale und nonverbale Aufforderungen

• Kommunikation

(nur ein/-e Betreuer/-in)

• gelassener Umgang mit Tischmanieren

• nicht zwingen/unterbrechen


Erkennen der Schmerzen:

• Über das Verhalten

• Über Mimik und Gestik

• (gerunzelte Stirn, Augenbrauen zusammenkneifen)

• Über Muskeltonus mittels Berührung

• Vermehrtes Schwitzen

Schmerz

Hilfsmittel


Hilfsmittel


GPS Sender

Trittmatten

Tür- Codes

Spezielle bauliche Maßnahmen (Bodenkontrast, Tür in

Wandoptik usw.

Hilfsmittel


Quelle: www.bad-pflegesysteme.de

8. Was tun die Kommunen?


Was tun die Kommunen? Beispiel Wiesbaden


Netzwerke


Beratung in Frankfurt


Caritas Frankfurt: 069 2982402, Angehörigenberatung

Johanniter Frankfurt 069 95421630, Vermittlung

stundenweiser Entlastung von Angehörigen

Diakonie und Alzheimergesellschaft 069 25492113,

Beratung

VDK 069 434593, Selbsthilfegruppe

Sozialratshäuser Frankfurt Höchst (0)69 212 45527

Informationsstelle

Hildamobil (letzter Mittwoch im Monat auf dem

Wochenmarkt am NWZ

Demenzcafè Bolongarostr. 137 (069) 312418

Aktuelle Entwicklungen: International

und Projekte in Deutschland


Konzepte in Krankenhäusern


Seggregation

Integration

Rooming in

Konsil- und Liäsondienste

Ehrenamt

Betreuungskräfte nach 87 b SGB XI

Altenpflege peri- bzw. Postoperativ

Übertragung ärztlicher Tätigkeiten an

ausgebildete Pflegekräfte im Rahmen von

Modellvorhaben


Dies regelt die Richtlinie nach § 63 Abs. 3c SGB V des G-BA, die am 22. März

2012 in Kraft trat. Dem Gesetzesauftrag entsprechend bezieht sich die

Richtlinie ausschließlich auf Berufsangehörige der Kranken- und Altenpflege.

Diabetes mellitus Typ 1 und 2

Chronische Wunden

Demenz (ausgenommen die Palliativversorgung)

Verdacht auf Hypertonus (außerhalb von

Schwangerschaften)

Heilkundeübertragungsrichtlinie






Handlungsempfehlungen aus der

Handreichung Demenz im Krankenhaus


Sensibilität fördern

Demenzbeauftragte benennen

Angehörigeneinbezug stärken

Ehrenamt ausbauen

Bildungsmaßnahmen verstärken

Umgang mit Psychopharmaka kritisch reflektieren und

möglichst standardisieren

Netzwerk schaffen und bestehende Netzwerke ausbauen

Umzug in Altenpflegeheim


Demenz im Krankenhaus

Fragen und Probleme in den HSK-

Antworten in Victoria, Australien?

Seite 99

Ausgangslage

Der Klinik

•DRGs

•Hoher Kostendruck

•Immer mehr Patienten in immer kürzerer Zeit behandeln

•Wenig Pflegepersonal

Des Patienten •Orientierungslosigkeit •Beschäftigungslosigkeit •Nicht passende Struktur •Stress

Seite 100

Folgen

Aggression Stürze Sedierung Fixierung Infektionen Hilflosigkeit (Patient/Personal) Längere Verweildauer/steigende Kosten

Seite 101

Seite 102

Fragestellung

•Wie schaffen wir es auch die Mitarbeiter der Gruppe der Pflege zu sensibilisieren?

•Wie schaffen wir es auch die Mitarbeiter anderer Berufsgruppen zu sensibilisieren? (Mediziner, Service, usw.)

•Welche Schulungskonzepte gibt es?

•Wie kann man einen Kulturwandel im Krankenhaus erreichen?

•Wie sieht der Kontakt zu Angehörigen aus, welche Empfehlungen gibt es für sie

Seite 103

Australien Ideen für: Kultur, Politik und Praxis Bildungsprogramme spezifische Demenz Praxis Umgang mit Familien und Betreuern von Patienten mit Demenz. Fläche (6.) 7.692.030 km² Einwohnerzahl (52.) 22.342.400 (Stand Juni

2010)[1] Bevölkerungsdichte (191.) 2,9 Einwohner pro km² Bevölkerungsentwicklung +1,7 %[2] pro Jahr

Seite 104

Victoria Hauptstadt: Melbourne Fläche: 227.420 km² Einwohner: 5.427.700 (2009) Bevölkerungsdichte: 22,15 Einwohner je km²

Seite 105

Übersicht über das Programm

Seite 106

Aged Care Branch und

Continuing Care

Überblick über die Politik des

Gesundheitsministeriums Victoria

Seite 107

The aged care branch

Seite 108

DBMAS- Kirsten James

Dementia Behaviour Management Advisory Service A specialist telephone service available 24 hrs a day across Australia, which provides advice about managing behaviours of concern in people with dementia.

»Dementia Behaviour Management Advisory Service (DBMAS) in Victoria

The Dementia Behaviour Management Advisory Service (DBMAS) is a national telephone advisory service for families, carers and care workers who are concerned about the behaviours of people with dementia.

»DBMAS services include; • Assessment of the person with dementia • Clinical support, information and advice (face to face and via telephone or email); • Care planning, case conferences and short term case management; • Mentoring for care providers and clinical supervision; and • Education and training for care providers. The service provides confidential advice, assessment, intervention, education and specialised support 24 hours a day, 7 days a week and can be contacted on 1800 699 799.

Seite 109

NARI Royal Melbourne

Hospital

National Aging

Research

Institute

Improving the

environment for older people in Health

Services An audit tool

Projekt mit Freiwilligen zur

Verbesserung der Versorgung

von Menschen mit Demenz im

Krankenhaus

Seite 110

Cognitive Impairment Identifier (CII) Der CII ist ein Assesmentinstrument, das von verschiedenen Diensten des Gesundheitswesens in Victoria verwendet wird, um Mitarbeiter auf Probleme zum Gedächtnis und Denken, Schwierigkeiten wie Demenz, Delirium und kognitive Beeinträchtigung aufmerksam zu machen. Gesundheitseinrichtungen, die dieses Modell der Pflege übernommen haben und über eine Partnerschaft mit Ballarat Health Services verfügen haben eine umfangreiche krankenhausbreite Aufklärung über die CII. Einrichtungen die sich dieser Philosophie verschreiben dürfen dieses Symbol verwenden:

Ballarat Health Meredith Theobald I

Seite 111

Bendigo Health- Evan Stayner

Besuch der Einrichtung

Besuch einer Schulungseinheit im

Fortbildungsprogramm

Seite 112

Caulfield Hospital

Besuch einer speziellen Station

Begleitung der Visite

Kennenlernen verschiedener Nursing consultants

Teilnahme an einem Assessment zu Hause

Transparenz

Offenheit

Sicherheit

Geborgenheit

Professionalität

Seite 113

Vorhaben

Delirprojekt Gefäßchirurgie

Ehrenamt

Bedside teaching, Schulung aller Mitarbeiter einer

Station

Seite 114

Ehrenamt

Anwerbung von weiteren ehrenamtlichen

Ausbau des geschulten ehrenamtlichen Personals

In Zusammenarbeit mit dem Forum Demenz

Seite 115

Delirprojekt

-Isterhebung auf den Intensivstationen

Projektvorstellung PD Dr. Neufang, CA

Gefäßchirurgie

Einbeziehung von Patienten und Angehörigen in

Zusammenarbeit mit der deutschen

Alzheimergesellschaft

Erarbeitung eines Entscheidungsalgorithmus in

Anlehnung an den der in Australien gilt mit

Entscheidungsteilen für die Pflege und die Ärzte

Seite 116

The how to guide

Seite 117

Delirprojekt II

Seite 118

Information über die Hospitation

Kontinuierliche Information der Projektmitarbeiter und der Kollegen in der PDL per Mail über das erlebte während des Aufenthaltes

Info auf der HSK Pflegeseite mit Verlinkung zur Victoria und Hinweis auf das G-Plus Programm http://www.hsk-wiesbaden.de/abteilungen/pflegedirektion/news-aus-dem-pflegedienst.html

Information über die Hospitation im Forum Demenz (Veröffentlichung des Berichtes der reise über den Verteiler und Aufnahme in des Jahresbericht über die Aktivitäten der Teilnehmer im Forum Demenz

Geplante Information im Gremium der deutschen Alzheimerstiftung im Juli in Kassel das sich mit Demenz im Krankenhaus befasst

http://www.hsk-wiesbaden.de/abteilungen/pflegedirektion/news-aus-dem-pflegedienst.html










Seite 119

Transfer Innerhalb der HSK:

Information an die Vorgesetzte Frau Becker und die anderen PDLer

IBF

Krankenpflegeschule

QM

Gründung einer Berufsgruppenübergreifenden AG Erste Schritte sind getan

Im Projekt

Für den Mitarbeiter des gesamten Hauses wäre ein Vortrag innerhalb der IBF möglich

LOKAL

Veröffentlichung im Forum Demenz der Stadt Wiesbaden:

Möglicherweise kann man hier auch Kontakte des Forums zur lokalen Presse nutzen

Überregional

Kontakte zur Deutschen Alzheimergesellschaft

Artikel in Schwester Pfleger

Information auf der HSK Homepage

Seite 120

Zusammenfassung I

Wie schaffen wir es auch die Mitarbeiter der Gruppe der Pflege zu sensibilisieren?

Wie schaffen wir es auch die Mitarbeiter anderer Berufsgruppen zu sensibilisieren? (Mediziner, Service, usw.)

Welche Schulungskonzepte gibt es?

Nebenbei anschauen wie Pflege und Demenz in der DRG-Australien abgebildet werden

Wie sieht der Kontakt zu Angehörigen aus, welche Empfehlungen gibt es für sie

Alle Mitarbeiter werden geschult

In Form von Frontalunterricht aber auch bedside teaching durch Experten

Durch Einbindung wichtiger Mitspieleler wie der Alzheimergesellschaft

DRG Systematik besser den Bedürfnissen angepasst

Angehörige werden von Anfang an eingebunden

Seite 121

Zusammenfassung II

Der Staat Australien hat es als seine Pflicht

erkannt die Situation der alten Menschen zu

verbessern und bereitet sich adäquat auf den

demografischen Wandel vor

Die Politik die sich durch Hilfsmittel für die

Ausbildung und Praxis ausdrückt wird von

Ausbildung und Praxis genutzt

Die Pflege ist in Australien stark und vertritt so

ihre Rechte aber auch die Rechte der Patienten

Seite 122

Mein englisch wurde deutlich verbessert

Einblick in die Streikkultur der australischen

Pflegekräfte und die Stärke der Gewerkschaften

dort

Nutzung eines Quiz bei Fortbildungen

Kontakt hergestellt zwischen NARI und DZNE, hier

ist ein Besuch von Frau Dr. Briony bei Herrn Dr.

Holle geplant

Besuch von Kirsten James, leider nicht

stattgefunden

Seite 123

Seite 124

Links

http://www.dementiamanagementstrategy.com/Default.aspx

http://www.health.vic.gov.au/older/toolkit/index.htm

http://dbmas.org.au/

http://www.bhs.org.au/?q=node/130/

http://www.mednwh.unimelb.edu.au/research/Tools-and-Resources.htm
















Quellen


Menschen mit Demenz im Krankenhaus, Präsentation von Ruth Millies und Gabriele Faust, HSK , Dr. Horts Schmidt Kliniken, 2013

Die Satiren des Decimus Junius Juvenalis in einer erklärenden Übersetzung. 1. Vates. 2. Hypocritae. 3. Roma urbs. 4. Rhombus. 5.

Parasitus. 6. Nupta. 7. Ars fordet. 8. Nobilitas vera. 9. Impia. 10. Vota. 11. Coena. 12. Redux. 13. Deposta. 14. Parens. 15. Aegyptia.

16. Miles. Übersetzt von Friedrich Gotthard Findeisen (hier anonym). Lateinisch-deutscher Paralleltext.

Alzheimers.org.uk

http://www.bib-

demografie.de/SharedDocs/Publikationen/DE/Broschueren/bevoelkerung_2013.pdf;jsessionid=B140D2CACDAE496B4057CF58548019A6.2_cid284?__

blob=publicationFile&v=12

http://www.dimdi.de/static/de/klassi/icd-10-gm/kodesuche/onlinefassungen/htmlgm2013/block-f00-f09.htm

http://www.google.de/imgres?imgurl=http%3A%2F%2Fwww.springermedizin.at%2Fimg%2Fdb%2Fpics%2F21310.jpg&imgrefurl=http%3A%2F%2Fwww.s

pringermedizin.at%2Fartikel%2F18496-auguste-d-und-die-krankheit-des-

vergessens&h=234&w=145&tbnid=cHcW16v7I8TvnM%3A&zoom=1&docid=TPrsmbb6wEDX2M&ei=KmBBU7vcHYn-

ygPnrICgDw&tbm=isch&client=firefox&iact=rc&dur=685&page=2&start=24&ndsp=25&ved=0CMcBEK0DMCM

http://www.sfh-muenster.de/fileadmin/daten/mandanten/sfm/Altersmedizin/ManualROVDE-DLR.pdf

http://www.gkv-

spitzenverband.de/pflegeversicherung/beratung_und_betreuung/betreuungskraefte_nach_87_b_sgb_xi/betreuungskraefte_nach_87_b_sgb_xi.jsp

https://www.g-ba.de/informationen/beschluesse/1401/

http://www.deutsche-alzheimer.de/fileadmin/alz/broschueren/infobogen_krankenhaus.pdf

http://www.heilberufe-online.de/archiv/heilberufe_spezial/kontext/reisbergskala.pdf?PHPSESSID=b9bdd65fa363785b9dcce32674045172

http://www.bib-demografie.de/SharedDocs/Publikationen/DE/Broschueren/bevoelkerung_2013.pdf;jsessionid=B140D2CACDAE496B4057CF58548019A6.2_cid284?__blob=publicationFile&v=12




















http://www.gkv-spitzenverband.de/pflegeversicherung/beratung_und_betreuung/betreuungskraefte_nach_87_b_sgb_xi/betreuungskraefte_nach_87_b_sgb_xi.jsp











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Modul Integrationsseminar Erweiterte Pflegepraxis (ANP) · 4,0 kcal pro Gramm • Alkohol C2 H5 OH 29,8 kJ oder 7 kcal • Fette etwa 39 kJ oder 9,3 kcal . Diagnostik des Diabetes