Bundesgesundheitsbl - Gesundheitsforsch - Gesundheitsschutz 4•2000302

Hintergrund

Eine Pneumonie ist als nosokomial zu be-zeichnen, wenn sie im Krankenhaus er-worben wurde [1, 2, 3]; dieses Kriteriumwird als erfüllt betrachtet,wenn die Pneu-monie zum Zeitpunkt der stationärenAufnahme weder vorhanden noch in In-kubation war.Pneumonien,die unter ma-schineller Beatmung auftreten,bilden dieSubgruppe der sogenannten beatmungs-assoziierten Pneumonien. Sowohl in denUSA als auch in Europa ist die Pneumo-nie die zweit- bzw.dritthäufigste nosoko-miale Infektion insgesamt [4, 5]; bei in-tensivmedizinisch betreuten Patientensteht sie sogar an der Spitze aller nosoko-mialen Infektionen [6, 7]. Von entschei-dender Bedeutung ist neben der Häufig-keit der Pneumonie die mit ihr einherge-hende Morbidität und Letalität [8, 9, 10]sowie die verlängerte Krankenhausver-weildauer [11]; unter allen nosokomialenInfektionen ist die Pneumonie am häu-figsten mit einem tödlichen Verlauf ver-bunden. Es konnte gezeigt werden, dassdas Auftreten einer beatmungsassoziier-ten Pneumonie unabhängig von anderenRisikofaktoren zu einer Steigerung derLetalität um bis zu 30% führt [12, 13].

Von einer nosokomialen Pneumo-nie besonders bedroht sind Patienten,die folgende Charakteristika aufweisen[6, 14, 15]:

◗ Alter unter einem oder über 65 Jahre,◗ vorbestehende schwere Grunder-

krankungen, die zu einer Reduktionder Immunabwehr und/oder des Be-wusstseins führen,

◗ Vorerkrankungen des Respirations-trakts,

◗ thorakale oder abdominelle operati-ve Eingriffe und

◗ insbesondere die Notwendigkeit ma-schineller Beatmung.

Ein gemeinsames Merkmal dieser Pati-enten ist eine Einschränkung primärerAbwehrmechanismen,wodurch eine Be-siedelung des Oropharynx mit pathoge-nen Mikroorganismen anstelle der na-türlichen Flora begünstigt wird [16, 17].

Als weiterer wesentlicher Mechanis-mus ist die Beeinträchtigung der laryn-gealen Schutzreflexe zu sehen; darausresultierende Aspirationsereignisse las-sen die oft pathologisch veränderte oro-pharyngeale Flora gehäuft in hoherKeimzahl in die tiefen Atemwege ge-langen.

Angesichts der Ergebnisse amerika-nischer Untersuchungen [18, 19, 20, 21],die eine bis zu 30%ige Reduktion noso-komialer Infektionen durch konsequen-te Einhaltung hygienischer Basismaß-nahmen zeigte, besitzen Händehygiene,korrekte Desinfektion von Zubehör etc.einen hohen Stellenwert [22]. Darüberhinaus richtet sich das Augenmerk beider Prävention nosokomialer Pneumo-

nien vermehrt auf die Vermeidung einerFehlbesiedelung des Oropharynx undoberen Gastrointestinaltrakts, die Re-duktion von Makro- und Mikroaspira-tionen sowie nicht zuletzt auf Strategi-en zur Vermeidung von invasiven Maß-nahmen, die die körpereigene Abwehrkompromittieren [23].

Die Einteilung der nachfolgendenEmpfehlungen der Kommission fürKrankenhaushygiene und Infektions-prävention am Robert Koch-Institut zurPrävention der nosokomialen Pneumo-nie erfolgte nach Kategorien I A, I B, II,III und IV.

1 Prävention der postoperativen Pneumonie

1.1 Basismaßnahmen

Die hygienische Händedesinfektion istnach wie vor die wichtigste Präventiv-maßnahme zur Verhütung von Beat-mungspneumonien.

Eine hygienische Händedesinfekti-on ist durchzuführen◗ vor und nach jedem Kontakt mit Tra-

chealtubus, Tracheostoma oder Beat-mungszubehör (I A),

◗ nach jedem Kontakt mit Schleim-häuten, respiratorischem Sekret oderGegenständen, die mit respiratori-schem Sekret kontaminiert sind (I A),

EmpfehlungenBundesgesundheitsbl - Gesundheitsforsch - Gesundheitsschutz2000 · 43:302–309 © Springer-Verlag 2000

Prävention der nosokomialenPneumonie

Mitteilung der Kommission für Krankenhaushygieneund Infektionsprävention am Robert Koch-Institut

◗ bei Kontakt mit Schleimhäuten, respi-ratorischem Sekret oder Gegenstän-den, die mit respiratorischem Sekretkontaminiert sind, sind keimarmeEinmalhandschuhe zu tragen (IV).

1.2 Präoperative Reduktion endogener Risiken

Potentiell beeinflussbare endogene Risi-kofaktoren [24] für eine nosokomialePneumonie stellen folgende Fakten dar:chronische Lungen- und Atemwegser-krankungen sowie Rauchen [25, 26, 27,28, 29, 30], Schweregrad der Grunder-krankung [27, 29, 31, 32], schlechter Er-nährungszustand [27, 33, 34, 35] und im-munsuppressive Therapie [29, 36, 37].Daraus ergeben sich die wichtigstenpräoperativen Maßnahmen zur Präven-tion der postoperativen Pneumonie. Diepräoperative Vorbereitung sollte nachMöglichkeit ambulant durchgeführt wer-den, da mit der Dauer der Hospitalisie-rung das Risiko der nosokomialen Pneu-monie wächst [27, 37].◗ Die präoperative Vorbereitung ist

nach Möglichkeit ambulant durchzu-führen (I B); sie besteht aus Vorbe-handlung chronischer Atemwegser-krankungen (I B);

◗ präoperatives physikalisches Atem-training bei Patienten mit einge-schränkter Lungenfunktion oder an-deren Risiken (I B);

◗ Einstellen von Rauchgewohnheiten(I B);

◗ Therapie anderer prädisponierenderGrunderkrankungen (I B);

◗ Optimierung des Ernährungszu-stands (I B);

◗ soweit möglich Reduktion oder Un-terbrechung immunsuppressiverMedikationen (I B).

1.3 Perioperative Maßnahmen

1.3.1 Prämedikation

Beeinträchtigungen der Bewußtseinsla-ge korrelieren mit einer erhöhten Aspi-rations- und Pneumonierate [26, 38]. Se-dierende Medikamente könnten daherzu einer Steigerung des Pneumonierisi-kos beitragen [39].◗ Sedativa zur Prämedikation sollten

individuell dosiert werden, so dassein ausreichender angstlösender Ef-fekt ohne Beeinträchtigung der Be-wußtseinslage erzielt wird (II).

1.3.2 Narkoseeinleitung und Intubation

◗ Bei der Narkoseeinleitung sind dieerforderlichen Maßnahmen zur Ver-meidung einer Aspiration zu ergrei-fen (I A);

◗ eine hygienische Händedesinfektionist vor und nach Intubation vorzu-nehmen (I A);

◗ zur Intubation sind keimarme Ein-malhandschuhe zu tragen (I A/IV);

◗ der Trachealtubus ist unter asepti-schen Kautelen anzureichen (I A).

1.3.3 Narkoseausleitung und Extubation

◗ Vor Extubation ist es wichtig, imOropharynx angesammeltes Sekretabzusaugen, um eine Aspiration zuvermeiden [40] (I A),

◗ hinsichtlich der Händehygiene siehe1.3.2 (I A),

◗ sorgfältiges Absaugen von Sekret imPharynx (I B).

1.3.4 Endotracheales Absaugen

Intraoperativ bzw. bei Ausleitung derNarkose wird falls erforderlich Tracheal-sekret abgesaugt; postoperativ ist beimnicht intubierten Patienten eine endo-tracheale Absaugung nur in Ausnahme-fällen notwendig. Es gilt dabei eine exo-gene Kontamination der Atemwege so-weit als möglich zu vermeiden.◗ Eine hygienische Händedesinfektion

ist vor und nach dem endotrachealenAbsaugen vorzunehmen (I A);

◗ zum endotrachealen Absaugen sindkeimarme Einmalhandschuhe zutragen (I B/IV);

◗ für die endotracheale Absaugungsind sterile Absaugkatheter zu ver-wenden (I A);

◗ eine Kontamination des Absaugka-theters vor dem Einführen ist zu ver-meiden (I A);

◗ bei einem Patienten kann innerhalbeines Absaugvorgangs derselbe Ka-theter mehrfach verwendet werden;zur Spülung ist dabei steriles Wasserzu verwenden (I A).

1.3.5 Maßnahmen zur Reduktionpathogener Mikroorganismen

Durch eine perioperative Antibiotika-prophylaxe kann die Rate postoperativerWundinfektionen nach bestimmten Ein-griffen gesenkt werden [41, 42]; die post-operative Pneumonierate wird jedochnicht beeinflusst [40].

Bei Patienten mit kardiochirurgi-schen Eingriffen ließ sich durch eineoropharyngeale Spülung mit Chlorhexi-din-Gluconat 0,12% eine signifikanteReduktion der postoperativen Pneumo-nierate erzielen [43].Es fehlen bislang je-doch Untersuchungen, die es erlaubenwürden, die Patientengruppen einzu-grenzen, für die eine solche Maßnahmeempfohlen werden sollte.◗ Eine Antibiotikaprophylaxe zur Prä-

vention postoperativer Pneumonienist nicht zu empfehlen (I A);

◗ der Wert einer perioperativen oro-pharyngealen Applikation vonSchleimhautantiseptika ist unklar(III).

1.3.6 Narkosezubehör

Nach Inhalationsnarkosen ohne Beat-mungsfilter beträgt die Kontaminations-rate von Narkoseschlauch- und Kreissy-stem [44, 45, 46, 47] 8 bis 13%. Lungen-pathogene Erreger finden sich jedochnur selten, eine Keimübertragung vomPatienten auf das Narkosesystem stelltalso die Ausnahme dar [45]. Die Emp-fehlungen der CDC zur Verhütung dernosokomialen Pneumonie von 1994 se-hen den routinemäßigen Einsatz vonBeatmungsfiltern für Inhalationsnarko-sen nicht vor [40]. Die Verwendung vonBakterienfiltern erscheint jedoch inso-fern sinnvoll, weil dadurch die Übertra-gung von Bakterien aus dem Beat-mungssystem auf den Patienten prak-tisch ausgeschlossen werden kann; einWechsel der Beatmungsschläuche zwi-schen den Narkosen ist während einesArbeitstages dann nicht erforderlich.Of-fen bleibt jedoch, wie weit virale Krank-heitserreger durch Narkoseschläucheübertragen werden und ob eine mögli-che Übertragung durch den Einsatz vonBeatmungsfiltern zuverlässig vermiedenwerden kann. Ein Nachweis, dass durchBeatmungsfilter die postoperative Pneu-monierate gesenkt werden könnte, fehltbislang [40, 48] (III).

Bundesgesundheitsbl - Gesundheitsforsch - Gesundheitsschutz 4•2000 303

Empfehlungen

Bundesgesundheitsbl - Gesundheitsforsch - Gesundheitsschutz 4•2000304

◗ Bei Einsatz von Bakterienfiltern istdas Narkoseschlauchsystem einmaltäglich zu wechseln (II);

◗ bei Verzicht auf Bakterienfilter istdas Narkoseschlauchsystem zwi-schen dem Einsatz bei verschiedenenPatienten zu desinfizieren (I B);

◗ der Einsatz des Bakterienfilters er-folgt zwischen Trachealtubus und Y-Stück (I B);

◗ eine routinemäßige Desinfektionoder Sterilisation des Geräteinnerenist nicht erforderlich (IA);

◗ die Reinigung/Desinfektion von Ven-tilen und Kohlendioxidabsorbermuss nicht häufiger als einmal proWoche erfolgen (I B).

1.4 Postoperative Maßnahmen

1.4.1 Behandlung endogener Risikofaktoren

In der postperativen Phase stellt ähnlichwie präoperativ die effektive Behand-lung von Grunderkrankungen denSchwerpunkt der Maßnahmen dar [40,49]; im Vordergrund stehen dabei chro-nische Atemwegserkrankungen und alleFaktoren, die eine Einschränkung derLungenfunktion verursachen, insbeson-dere thorakale oder abdominelle Ein-griffe, Operationen im Kopf-Hals-Be-reich sowie muskuloskeletale Anomali-en des Thorax sind zu berücksichtigen[25, 26, 27, 29]. Nikotinkonsum und ho-hes Alter sind weitere Risikofaktoren[30, 38]. Darüber hinaus ist postoperativauf eine adäquate Schmerztherapie zuachten [39, 40], um eine schmerzbeding-te Einschränkung der Atemfunktion zuvermeiden und eine frühzeitige Mobili-sation zu erleichtern. Ein gezielter Ein-satz analgetischer Verfahren unter wei-testmöglichem Verzicht auf sedierendeKomponenten hilft das Risiko einer As-piration gering zu halten [26, 38].◗ Postoperativ sind die Patienten zum

Abhusten und tiefen Atmen anzulei-ten (I B);

◗ eine effektive medikamentöse undphysikalische Therapie von Patientenmit chronischen Atemwegerkran-kungen ist erforderlich (I B);

◗ intensivierte Atemtherapie unterkrankengymnastischer Anleitung istbei Risikopatienten durchzuführen(II);

◗ eine adäquate Schmerztherapie zurVermeidung operationsbedingteratemabhängiger Beschwerden ist er-forderlich (I B);

◗ nicht sedierende Verfahren zurSchmerzausschaltung sind zu bevor-zugen (II);

◗ die Mobilisierung der Patienten istpostoperativ frühzeitig zu beginnen(I B).

1.4.2 Zubehör zur postoperativen Inhalationsbehandlung bzw.Sauerstoffinsufflation

In der postoperativen Betreuung kom-men sowohl Vernebler zur endobron-chialen Applikation von Medikamentenals auch Sauerstoffbefeuchter zum Ein-satz. Es entstehen dabei Aerosole, die beiKontamination der Systeme Keime inhoher Zahl enthalten können; werdendiese vom Patienten eingeatmet, steigtdas Pneumonierisiko erheblich. EineKontamination der Systeme sollte daherunbedingt vermieden werden.◗ Eine hygienische Händedesinfektion

ist vor Manipulation an Medikamen-tenverneblern oder Sauerstoffbe-feuchtern durchzuführen (I A);

◗ Medikamentenvernebler sind nurmit sterilen Flüssigkeiten und untersterilen Kautelen, Sauerstoffbefeuch-ter mit sterilem Aqua dest. zu füllen(I A);

◗ alle Anteile des Medikamentenverne-blers sind bei Verwendung an einemPatienten täglich zu desinfizieren;Desinfektion vor jedem Wechsel zuanderen Patienten (I A);

◗ Sauerstoffbefeuchter (Schläuche,Wasserbehälter, Gasverteiler undFlowmeter) sind bei Verwendung aneinem Patienten alle 48 h wiederauf-zubereiten; ebenso vor Wechsel zueinem anderen Patienten (I B);

◗ die Desinfektion erfolgt vorzugswei-se thermisch; Flowmeter werden mitalkoholischem Desinfektionsmittelabgewischt, da eine thermische Des-infektion nicht möglich ist (I B).

1.4.3 Enterale Ernährung

Als prädisponierend für eine postopera-tive Aspiration und daraus folgendePneumonie sind alle exogenen Einflüs-se anzusehen, die den Schluckvorgangstören können und einen Reflux för-dern; eine frühzeitige Entfernung von

Ernährungssonden ist deshalb anzustre-ben [40]. Muss die Ernährung jedochaus zwingenden Gründen über eineSonde erfolgen, ist eine “Regurgitation”oder eine endotracheale Applikationvon Sondennahrung auf jeden Fall zuvermeiden.◗ Ernährungssonden sind sobald als

möglich zu entfernen (I B);◗ eine Oberkörperhochlagerung von

30 bis 45° ist vorzunehmen, wennkeine Kontraindikation besteht (I B);

◗ die korrekte Lage der Ernährungs-sonde ist vor jeder Nahrungszufuhrzu prüfen (I B);

◗ die Nahrungszufuhr ist an die Darm-tätigkeit zu adaptieren (I B).

1.4.4 Stressulkusprophylaxe

Als ursächlicher Mechanismus der no-sokomialen Pneumonie werden die Be-siedelung des Oropharynx mit Bakteri-en aus dem Verdauungstrakt und an-schließende Mikroaspirationen disku-tiert [39, 40, 50]; dies gilt insbesondereim Fall einer Stressulkusprophylaxe mitAntazida oder H2-Blockern, da ein An-stieg des pH-Werts des Magensafts über4,0 das bakterielle Wachstum begünstigt[51, 52, 53]. Bei pH-Werten unter 3,4 bzw.unter Stressulkusprophylaxe mit Sucral-fat fand sich in zwei Studien eine deutli-che Reduktion der Inzidenz der Beat-mungspneumonie [52, 53]; außerdemgibt es Hinweise für einen antibakteriel-len Effekt von Sucralfat [54, 55, 56, 57]. Ineiner weiteren Untersuchung konnte je-doch hinsichtlich der Pneumonieratekein Vorteil für Sucralfat im Vergleichmit H2-Blockern gezeigt werden, es fandsich aber eine höhere Rate an intestina-len Blutungen unter Sucralfat [58]. Ins-gesamt ist die Relevanz des gastropul-monalen Refluxes für die Pneumonie-entstehung nicht unumstritten [59, 60,61]. Da Patienten, die keine Stressulkus-prophylaxe erhielten, die niedrigstePneumonierate aufwiesen, ist Zurück-haltung bei der Streßulcusprophylaxe zudiskutieren [39, 62].◗ Eine spezifische Art der Stressulkus-

prophylaxe kann nicht empfohlenwerden (III);

◗ wenn vertretbar, sollte ganz auf eineStressulkusprophylaxe verzichtetwerden (II).

2 Prävention der beatmungs-assoziierten Pneumonie

2.1 Basismaßnahmen

Die hygienische Händedesinfektion istnach wie vor die wichtigste Präventiv-maßnahme zur Verhütung von Beat-mungspneumonien (siehe 1).

2.2 Intubation

2.2.1 Auswahl des Endotrachealtubus

Die meisten derzeit im Handel erhältli-chen Trachealtuben bieten nicht dieMöglichkeit einer subglottischen Se-kretabsaugung oberhalb des Cuffs, ob-wohl der Mikroaspiration von kontami-niertem subglottischem Sekret eine we-sentliche Rolle für die Pathogenese derBeatmungspneumonie zugeschriebenwird [63, 64, 65]. In einer Studie konntedurch kontinuierliche subglottische Se-kretabsaugung eine signifikante Reduk-tion der frühzeitig erworbenen Beat-mungspneumonien durch Pneumokok-ken und Hämophilus influenzae erzieltwerden [66]. Im Gegenzug nahmen diePneumonien mit Pseudomonas aerugi-nosa und Enterobacteriaceae [39, 67] zu,so dass die Letalität unverändert blieb.◗ Eine Empfehlung für oder gegen die

Verwendung eines Trachealtubus mitMöglichkeit zur subglottischen Se-kretabsaugung kann nicht gegebenwerden (III).

2.2.2 Intubationsvorgang

siehe 1.

2.2.3 Intubationsweg

Üblicherweise wird zunächst der oraleZugangsweg gewählt; um die Irritationder Patienten durch den Tubus gering zuhalten.Später wird jedoch häufig auf na-salem Weg umintubiert. Im Fall derLangzeitbeatmung kommt oft die Tra-cheotomie zur Anwendung.Die Zeitdau-er der nasalen Intubation korreliert mitder Häufigkeit der Sinusitis maxillaris[68]. Die am häufigsten aus dem Sinusmaxillaris isolierten Erreger wie Pseu-domonas aeruginosa,Acinetobacter spp.und Staphylococcus aureus sind gleich-zeitig die maßgeblichen Verursacher derBeatmungspneumonie [39]. Bei oral in-tubierten, langzeitbeatmeten Patienten

wurde in einer Studie eine Reduktionder Pneumonierate nachgewiesen; dochfehlt bisher eine Bestätigung dieser Er-gebnisse durch weitere Untersuchungen[40, 69, 70].◗ Wenn klinisch-anästhesiologische

Gründe nicht dagegen sprechen, istdie orale Intubation zu bevorzugen,auch wenn der präventive Effekt die-ser Maßnahme für die Beatmungs-pneumonie bisher noch nicht ein-deutig belegt ist (II);

◗ die Tracheotomie und das Auswech-seln der Trachealkanüle muss unteraseptischen Bedingungen erfolgen.Es sind desinfizierte oder sterile Tra-chealkanülen zu verwenden. (I B).

3 Beatmungszubehör

3.1 Beatmungsfilter

In einer kürzlich veröffentlichten Studiekonnte die Rate der Beatmungspneumo-nien durch Verwendung von HME-Fil-tern im Vergleich zu konventionellenAtemgasbefeuchtungssystemen gesenktwerden [71]. Die Anzahl der Beatmungs-pneumonien wurde jedoch nicht wie üb-lich auf die Beatmungsdauer bezogen(beatmungsabhängige Inzidenzdichte),und es fehlen Angaben zur Charakteri-sierung der endogenen Risikofaktorenin beiden Gruppen; die Wirksamkeitvon Beatmungsfiltern (HME-Filter, Bak-terienfilter) zur Prävention der Beat-mungspneumonie ist also nicht eindeu-tig belegt [48, 72, 73, 74]. Das Wechselin-tervall von Beatmungsschläuchen (sie-he unten) kann durch die Anwendungvon Beatmungsfiltern nicht verlängertwerden [75, 76, 77]. Beatmungsfilter sindjedoch geeignet, die Bildung von Kon-denswasser in den Beatmungsschläu-chen und damit das Risiko der Aspirati-on von kontaminiertem Kondenswasserzu minimieren.◗ Eine Empfehlung für oder gegen die

Verwendung von Beatmungsfilternkann nicht gegeben werden (III).

3.2 Beatmungsschläuche

Beheizte Beatmungsschläuche verhin-dern weitgehend die Bildung von Kon-denswasser, das häufig mit Keimen inhoher Zahl kontaminiert ist, und die da-mit verbundene Gefahr einer Kondens-wasseraspiration. Bisher gibt es jedochkeine Studien,die zeigen,dass durch den

Einsatz von beheizten Beatmungs-schläuchen die Pneumonierate gesenktwerden kann.

Ein täglicher Wechsel der Beat-mungsschläuche im Vergleich zu einemzweitägigen Wechselintervall ist mit ei-ner höheren Pneumonierate verbunden,so dass in der Vergangenheit ein Wech-sel frühestens nach 48 Stunden empfoh-len wurde [40, 78]. Weitere Untersu-chungen konnten zeigen, dass die Pneu-monierate nicht ansteigt, wenn derWechsel der Schläuche erst nach siebenTagen vorgenommen wird [75, 76, 77, 79,80, 81]. Hinsichtlich einer Verlänge-rung des Wechselintervalls über siebenTage hinaus bedarf es weiterer Unter-suchungen.◗ Der Einsatz von beheizten Beat-

mungsschläuchen ist nicht obligat(III);

◗ Kondenswasser sollte regelmäßig ausden Schläuchen und Wasserfallenentfernt werden; auf das Tragen vonEinmalhandschuhen und strikteHändehygiene ist zu achten (IB/IV);

◗ eine Verlängerung des Wechselinter-valls von Beatmungsschläuchen undKaskadenbefeuchtern von 48 Stun-den auf sieben Tage ist auch ohneEinsatz von Beatmungsfiltern mög-lich (I B).

3.3 Absaugsysteme

Zum Absaugen von endotrachealem Se-kret existieren das sogenannte geschlos-sene Verfahren mit einem wiederver-wendbaren Absaugkatheter, der in dasBeatmungssystem integriert wird, unddas konventionelle offene Absaugverfah-ren mit sterilen Einwegkathetern. EineÜberlegenheit eines der beiden Verfah-ren hinsichtlich der Pneumoniepräven-tion konnte bisher nicht gezeigt werden[40]. Hinsichtlich der maximalen Ver-wendungsdauer eines geschlossenenAbsaugsystems liegt bisher eine Studievor; diese erbrachte bei Verzicht auf ei-nen routinemäßigen Wechsel des ge-schlossenen Absaugsystems keinen An-stieg der Pneumonierate [82].◗ Hygienische Händedesinfektion und

das Tragen von keimarmen Hand-schuhen (siehe 1) sind bei beidenVerfahren zu beachten (I A);

◗ bei Verwendung eines geschlossenenSystems kann der Absaugvorgangmehrfach mit dem selben Katheterwiederholt werden (I A);

Bundesgesundheitsbl - Gesundheitsforsch - Gesundheitsschutz 4•2000 305

Empfehlungen

Bundesgesundheitsbl - Gesundheitsforsch - Gesundheitsschutz 4•2000306

◗ zur Entfernung von Sekret muss aus-schließlich sterile Spüllösung ver-wendet werden (I A);

◗ Empfehlungen für eine maximaleVerwendungsdauer der Systeme kön-nen anhand der vorliegenden Datennicht gegeben werden;

◗ bei Anwendung des offenen Absaug-verfahrens sind sterile Einmalkathe-ter zu verwenden (I B);

◗ das Absaugsystem ist nach Gebrauchmit Leitungswasser durchzuspülen (IB); falls innerhalb eines Absaugvor-gangs der Absaugkatheter wiederholtin den Tubus eingeführt werden soll,muss die Spülung mit sterilem Was-ser erfolgen;

◗ um eine Umgebungskontaminationdurch das Ansatzstück des Absaug-schlauches zu vermeiden, ist dieserin senkrechter Position aufzuhängen(I B);

◗ tägliche thermische Desinfektionvon Absaugschlauch und Sekretauf-fangbehälter (II);

◗ der Absaugschlauch und der Sekret-auffangbehälter sind patientbezogenzu verwenden (I B).

3.4 Medikamentenvernebler

Zur Inhalationsbehandlung werdenbeim beatmeten Patienten Medikamen-tenvernebler in den Inspirationsschen-kel des Beatmungssystems eingesetzt;dabei besteht das Risiko einer Kontami-nation mit Bakterien, die sich rasch inevtl. in den Beatmungsschläuchen ste-hendem Kondenswasser vermehren. Beider Verneblung können dann Aerosolemit hoher Keimdichte direkt in die tie-fen Atemwege gelangen [40, 83, 84].◗ Vor dem Befüllen des Verneblers ist

das Kondenswasser aus den Beat-mungsschläuchen zu entfernen (I A /IV);

◗ eine hygienische Händedesinfektionund das Tragen von Einmalhand-schuhen sind erforderlich (I A);

◗ eine hygienische Händedesinfektionist vor Einfüllen von Medikamentenin den Vernebler durchzuführen (I A);

◗ Medikamente sollten aus Einzelam-pullen verwendet werden (II);

◗ nach Gebrauch der In-line-Medika-mentenvernebler ist entweder einethermische oder chemische Desin-fektion vorzunehmen (I A);

◗ nach einer chemischen Desinfektionist der Vernebler mit sterilem Wasserzur Beseitigung von Desinfektions-mittelrückständen auszuspülen undtrocken zu lagern (I B).

3.5 Wiederaufbereitung von Beatmungszubehör

Zwischen dem Gebrauch bei verschiede-nen Patienten ist das Beatmungszube-hör wieder aufzubereiten [40].◗ Zur Wiederaufbereitung sind alle

Gegenstände vor Desinfektiongründlich zu reinigen (I A). Sofernvon den zu reinigenden Gegenstän-den eine Verletzungsgefahr ausgeht,ist vor der mechanischen Reinigungeine Vordesinfektion angezeigt (IV);

◗ Gegenstände, die direkt oder indi-rekt mit den Schleimhäuten des Re-spirationstrakts in Berührung kom-men, sind zu desinfizieren (I B);

◗ thermische Desinfektionsverfahrensind zu bevorzugen (IB);

◗ nach chemischer Desinfektion mussmit sterilem Wasser zur Beseitigungvon Desinfektionsmittelrückständennachgespült werden (I B);

◗ die Lagerung der desinfizierten Ge-genstände muss trocken erfolgen (I B).

4 Lagerung des Patienten

Durch Oberkörperhochlagerung um 30bis 45° kann einer Aspiration von Ma-geninhalt entgegengewirkt und damiteine Reduktion der Pneumonierate er-zielt werden [85, 86, 87]. Die Bedeutungdes gastropulmonalen Refluxes für diePathogenese der Beatmungspneumonieist jedoch nicht eindeutig geklärt [59,60,61].

Ein positiver Effekt auf die Inzidenzpulmonaler Komplikationen inklusivetiefer Atemwegsinfektionen konnte inzwei Studien durch den Einsatz kineti-scher Betten bei schwerkranken Patien-ten erzielt werden [88, 89].◗ Die Hochlagerung des Oberkörpers

um 30 bis 45° ist zu empfehlen, wennkeine Kontraindikationen bestehen(I B);

◗ der routinemäßige Einsatz kineti-scher Betten ist nicht erforderlich;kann jedoch bei schwerstkrankenoder polytraumatisierten Patientensinnvoll sein (III).

5 Ernährung

Unter enteraler Ernährung über eine Je-junostomie wurde in einer Studie eineniedrigere Sepsis- und Pneumonierategefunden als unter totaler parenteralerErnährung [90]. Das distale Ende vonErnährungssonden wird üblicherweiseim Magen plaziert. In einer Studie wur-de versucht, durch eine Plazierung derSonden im Jejunum die Pneumonieratezu reduzieren [91]. Eine Beeinflussungder Pneumonierate durch kontinuierli-che oder intermittierende Zufuhr derNahrung konnte bislang nicht gezeigtwerden [40, 92]. Bei der Applikation derSondennahrung gelten die in Teil 1 er-läuterten Grundsätze.◗ Es ist möglichst frühzeitig die ente-

rale Ernährung anzustreben (II);◗ die vorliegenden Daten genügen

nicht, um die Plazierung von Ernäh-rungssonden distal des Pylorus zufordern (III);

◗ hinsichtlich Applikation der Sonden-nahrung siehe Teil 1 (1.4.3).

6 Stressulkusprophylaxe

Eine Kolonisierung des Oropharynx mitEnterobacteriaceae wird häufig gefun-den [52,65,93]; diese sollen in vielen Fäl-len aus dem Gastrointestinaltrakt stam-men. Bakterielles Wachstum im Magenwird in Folge der Gabe von H2-Blockernoder Antazida durch einen Anstieg despH-Werts im Magensaft über 4,0 begün-stigt [51, 52, 53]. Bei pH-Werten unter 3,4bzw. einer Stressulkusprophylaxe mitSucralfat fand sich in zwei Studien einedeutliche Reduktion der Inzidenz derBeatmungspneumonie [52, 53]. Die ätio-logische Bedeutung der endogenen, ga-stropulmonalen Erregerübertragung fürdie Pathogenese der Beatmungspneu-monie ist jedoch umstritten [39, 40, 50].

Obwohl Hinweise für eine bakterio-statische Wirkung von Sucralfat beste-hen [54, 55, 56, 57] ergab eine umfassen-de Metaanalyse zu diesem Thema ledig-lich eine tendenzielle Reduktion derPneumonierate unter Sucralfat vergli-chen mit H2-Blockern oder Antazida [94In einer aktuellen Studie konnte eben-falls unter Sucralfat keine Reduktion derPneumonierate, jedoch ein höheres Blu-tungsrisiko als unter H2-Blockern, ge-zeigt werden [58].

Es gelten die Empfehlungen aus Teil1 (1.4.4).

7 Selektive Darm-Dekontamination (SDD)

Die Metaanalyse der Cochrane Collab-oration von 1997 ergab eine signifikanteReduktion der Pneumonierate und derLetalität unter SDD mit einer Kombina-tion aus topisch und systemisch appli-zierten Antibiotika [95]. In dieser Meta-analyse fand sich trotz erfolgreicher An-wendung an einzelnen Patientenkollek-tiven [96] kein Einfluss auf die Mortali-tät durch rein topische Antibiotikaappli-kation. Ein potentielles Problem derSDD ist in der Resistenzentwicklung vonBakterien des Darmtrakts zu sehen [97].In den CDC-Guidelines zur Präventionnosokomialer Pneumonien wird derEinsatz der SDD nicht empfohlen [40].Nach umfassender Prüfung der zur Ver-fügung stehenden Metaanalysen [98, 99,100] lässt sich derzeit keine Empfehlungfür die routinemäßige Anwendung vonSDD ableiten [101].◗ Der Routineeinsatz von SDD wird

derzeit nicht empfohlen (III; CDC).

Die Empfehlung wurde im Auftrag der Kom-mission für Krankenhaushygiene und Infek-tionsprävention am Robert Koch-Institut be-arbeitet von: K. Unertl, Leiter der Arbeits-gruppe (Tübingen) und A. Heininger, (Tübin-gen); vom RKI: G. Unger.

Literatur

1. American Thoracic Society (1995) Hospital-acquired pneumonia in adults: diagnosis,assessment of severity, initial antimicrobi-al therapy, and preventive strategies. Am JRespir Crit Care Med 153: 1711–1725

2. Louie M, Dyck B, Parker S, Sekla L, Nocolle LE(1991) Nosocomial pneumonia in a Cana-dian tertiary care center: a prospectivesurveillance. Infect Control Hosp Epidemiol12: 356–363

3. Yaffe MB, Fink MP (1997) Hospital-acquiredpneumonia in the postoperative setting.Sem Respir Crit Care Med 18: 121–132

4. Gastmeier P, Kampf G,Wischnewski N, Hauer T,Schulgen G, Schumacher M, Daschner F, RüdenH (1998) Prevalence of nosocomial infecti-ons in representatively selected Germanhospitals. J Hosp Infect 38: 37–49

5. Gastmeier P, Geffers C, Koch J, Sohr D, NassauerA, Daschner F, Rüden H (1999) Surveillancenosokomialer Infektionen: Das Kranken-haus-Infektions-Surveillance-System(KISS): J Lab Med 23: 173–178

6. Cunnion KM,Weber DJ, Broadhead E, HansonLC, Pieper CF, Rutala WA (1996) Risk factorsfor nosocomial pneumonia: comparingadult critical-care populations. Am J RespirCrit Care Med 153: 158–162

7. Donowitz LG,Wenzel RP, Hoyt JW (1982) Highrisk of hospital-acquired infection in theICU patient. Crit Care Med 10: 355–357

8. Bryan CS, Reynolds KL (1984) Bacteremic no-socomial pneumonia. Am Rev Respir Dis 129:668–671

9. Craven DE, Kunches LM, Lichtenberg DA, Kol-lisch NR, Barry MA, Heeren TC, McCabe WR(1988) Nosocomial infection and fatility inmedical and surgical intensive care unitpatients. Arch Intern Med 148: 1161–1168

10. Salemi C, Morgan JW, Kelleghan SI, Hiebert-Crape B (1993) Severity of illness classifica-tion for infection control departments: astudy in nosocomial pneumonia. Am J In-fect Control 21: 117–126

11. Kappstein I, Schulgen G, Richtmann R, Farth-mann E, Schlosser V, Geiger K, Just H, Schuma-cher M, Daschner F (1991) Prospektive Un-tersuchung zur Verlängerung der Kran-kenhausverweildauer durch nosokomialePneumonie und Wundinfektion in einemUniversitätsklinikum. Deutsche Medizini-sche Wochenschrift 116: 281–287

12. Fagon JY, Chastre J, Hance A, Montravers P, Nov-ara A, Gibert C (1993) Nosocomial pneumo-nia in ventilated patients: a cohort studyevaluating attributable mortality. Am JMed 94: 281–288

13. Leu HS, Kaiser DL, Mori M,Woolson RF,WenzelRP (1989) Hospital-acquired pneumonia;attributable mortality and morbidity. Am JEpidemiol 129: 1258–1267

14. Gross JS, Neufeld RR, Libow LS, Gerber I, Rod-stein M (1988) Autopsy study of the elderlyinstitutionalized patient. Arch Intern Med148: 173–176

15. Konrad F,Wiedeck H, Kilian J, Deller A (1991)Risikofaktoren nosokomialer Pneumonienbei Intensivpatienten. Anaesthesist 40:483–490

16. Emori TG, Gaynes RP (1993) An overview ofnosocomial infections including the roleof the microbiology laboratory. Clin Micro-biol Rev 6: 428–442

17. Langer M, Mosconi P, Cigada M, Mandelli M(1989) Long term respiratory support andrisk of pneumonia in critically ill patients.Am Rev Respir Dis 140: 302–305

18. Haley RW, Culver DH,White JW, Morgan WW,Emori TG, Munn VP, Hooton TM (1985) The ef-ficacy of infection Surveillance and con-trol programs in preventing nosocomialinfections in US hospitals. American Journalof Epidemiology 121: 182–205

19. Haley RW (eds) (1986) Managing hospitalcontrol for cost-effictiveness. A strategyfor reducing infectious complications. AHAChicago, 1–91

20. Horan TC,White JW, Jarvis WR, Emori TG, CulverDH, Munn VP,Thornsberry C, Olson DR; HughesJM (1986) Nosocomial infectionsurveillance 1984. MMWR 35 (1ss): 17–29

21. National Nosocomial Infections Surveillance(NNIS) Report, Data Summary from October1986–April 1996, Issued May 996. Am J InfectControl 24: 380–388

22. Kappstein I (1997) Standard-Hygienemaß-nahmen. In: Daschner F (ed) Praktische Kran-kenhaushygiene und Umweltschutz, secondedn. Springer, Berlin Heidelberg NewYork,S 393–428

23. Lacour M, Gastmeier P, Rüden H, Daschner F(1998) Prävention der nosokomialen Pneu-monie. Empfehlungen des Nationalen Re-fernzzentrums (NRZ) für Krankenhaushygiene.1. Prävention der Beatmungspneumonie. In-tensivmed 35: 87–94

24. George DL (1996) Nosocomial pneumonia.In: Mayhall GC (ed) Hospital epidemiology andinfection control, first edn.Williams and Wil-kins, Baltimore, pp 175–195

25. Calligaro KD; Azurin DJ, Dougherty MJ, Dando-ra R, Bajgier SM, Simper S, Savarese RP, RaviolaCA, DeLaurentis DA (1993) Pulmonary riskfactors of elective abdominal aortic surg-ery. J Vasc Surg 18: 914–921

26. Celis R,Torres A, Gatell JM, Almena M, Rodri-guez-Roisin R, Augusti-Vidal A (1988) Nosoco-mial pneumonia: a multivariate analysisof risk and prognosis. Chest 93: 318–324

27. Garibaldi RA, Britt MR, Coleman ML, ReadingJC, Pace NL (1981) Risc factors for postope-rative pneumonia. Am J Med 70: 677–680

28. Gomez J, Esquinas A, Agudo MD, Sanchez JM,Nunez ML, Banos V, Canteros M,Valdes M(1995) Retrospective analysis of risk fac-tors and prognosis in non-ventilated pati-ents with nosocomial pneumonia. Eur J ClinMicrobiol Infect Dis 14: 176–181

Bundesgesundheitsbl - Gesundheitsforsch - Gesundheitsschutz 4•2000 307

Empfehlungen

Bundesgesundheitsbl - Gesundheitsforsch - Gesundheitsschutz 4•2000308

29. Hooton TM, Haley RW, Culver DH,White JW,Morgan WM, Carroll RC (1981) The joint asso-ciation of multiple risk factors with the oc-currence of nosocomial infection. Am JMed 70: 960–970

30. Salata RA, Ellner JJ (1988) Bacterial coloniza-tion of the tracheobronchial tree. ClinChest Med 9 (4): 623–633

31. Britt MR, Schleupner CJ, Marsumiya S (1978)Severity of underlying disease as a predic-tor of nosocomial infection: utility in thecontrol of nosocomial infection. JAMA 239:1047–1051

32. Cross AS, Roup B (1981) Role of respiratoryassistance devices in endemic nosocomialpneumonia. Am J Med 70: 681–685

33. Gorse GJ, Messner RL, Stephens ND (1989) As-sociation of malnutrition with nosocomialinfection. Infect Control Hosp Epidemiol 10:194–203

34. Hanson LC,Weber DJ, Rutala WA, Samsa GP(1992) Risk factors for nosocomial pneu-monia in the elderly. Am J Med 92: 161–166

35. Windsor JA, Hill GL (1988) Risk factors forpostoperative pneumonia: the importan-ce of protein depletion. Ann Surg 208:209–214

36. Gorensek MJ, Stewart RW, Keys Tf, Mehta AC,McHenry MC, Goormastic M (1988) A multiva-riate analysis of risk factors for pneumo-nia following cardiac transplantation.Transplantation 46: 860–865

37. Pierce AK, Edmondson EB, McGee, Ketchersid J,Loudon RG, Sanford JP (1966) An analysis offactors predisposing to gram-negative ba-cillary necrotizing pneumonia. Am J RevRespir Dis 94: 309–315

38 Harkness GA, Bentley DW, Roghmann KJ (1990)Risk factors for nosocomial pneumonia inthe elderly. Am J Med 89: 457–463

39. Craven DE, Steger KA, Flemming CA (1997)Preventing hospital-acquired pneumonia:current concepts an strategies. Sem RespirCrit Care Med 18: 185–200

40. Tablan OC, Anderson LJ, Arden NH, Breiman RF,Butler JC, McNeil MM and the Hospital Infecti-on Control Practices Advisory Committee(1994) Guideline for prevention of nosoco-mial pneumonia. Part I. Issues on preventionof nosocomial pneumonia. Infect Control 15:588–627

41. Dellinger PE (1991) Antibiotic prophylaxis intrauma: penetrating abdominal injuriesand open fractures. Rev Infect Dis 13 (Suppl19): 847–857

42. Deutsche Gesellschaft für Krankenhaushygie-ne, Sektion Infektionskontrolle und Antibiotika(1994) Perioperative Antibiotikaprophyla-xe. Hyg Med 19: 213–222

43. DeRiso AJ, Ladowski JS, DillonTA, Justice JW, Pe-terson AC (1996) Chlorhexidine gluconate0,12% oral rinse reduces the incidence oftotal nosocomial respiratory infection andnonprophylactic systemic antibiotic use inpatients undergoing heart surgery. Chest109: 1556–1561

44. Grote J,Vanoli C, Bühler M, Grehn M, Ruef C(1995) Bacterial contamination of the ven-tilator circuit of anaesthesia apparatusduring rebreathing. Hyg Med 20: 67–73

45. Heeg P, Daschner F (1986) BakteriologischeUntersuchungen an benützten Narkose-geräten. Hyg Med 11: 470–472

46. Ibrahim JJ, Perceval AK (1992) Contaminationof anaesthesia tubing – a real hazard?Anaesth Intens Care 20: 317–321

47. Tabel H,Wurche T, Martiny H, Kegel H, Rüden H(1986) Mikrobiologische Untersuchungenan Beatmungs- und Narkosegeräten. HygMed 11: 352

48. Lacour M, Scherrer M, Dettenkofer M, DaschnerF (1997) Filter bei Beatmungstherapie undInhalationsnarkose? Hygienische und öko-nomische Gesichtspunkte bei der Verwendungvon Bakterienfiltern. Intensivmed 34: 153–158

49. Kampf G, Gastmeier P,Wischnewski N, Schling-mann J, Schumacher M, Daschner F, Rüden H(1998) Analysis of risk factors for nosoco-mial infections – results from the first na-tional prevalence survey in Germany (NI-DEP study, part 1). J Hosp Infect 37: 103–112

50. Gudmundsson G, Hornick DB (1997) Patho-physiology of hospital-acquired pneumo-nia. Sem Respir Crit Care Med 18: 99–110

51. Bergmans D, Bonten M, Gaillard C, van Tiel F,van der Geest S, Stobberingh E (1994) In vitroantibacterial activity of sucralfate. Eur JClin Microbiol Infect Dis 13: 615–620

52. Daschner F, Reuschenbach K, Pfisterer J, Kapp-stein I,Vogel W, Krieg N, Just H (1987) Der Ein-fluß von Stressulkusprophylaxe auf dieHäufigkeit einer Beatmungspneumonie.Anaesthesist 36: 9–18

53. Kappstein I, Schulgen G, Friedrich T, Hellinger P,Benzing A, Geiger K, Daschner F (1991) Incid-ence of pneumonia in mechanically venti-lated patients treated with sucralfate orcimetidine as prophylaxis for stress blee-ding: bacterial colonization of the stom-ach. Am J Med 91 (Suppl 2A): 125–131

54. Cook DJ, Laine LA, Guyatt GH, Raffin TA (1991)Nosocomial pneumonia and the role ofgastric pH: a meta-analysis. Chest 100: 7–13

55. Daschner F, Kappstein I, Engels I (1987) Anti-bakterielle Aktivität von Sucralfat inkünstlichem Magensaft. Intensivmed 24:163–166

56. Daschner F, Kappstein I, Engels I, ReuschenbachK, Pfister J, Krieg N,Vogel W (1988) Stressulcer prophylaxis and ventilation pneu-monia: prevention by antibacterial cyto-protective agents? Infect Control Hosp Epi-demiol 9: 59–65

57. Tryba M (1991) The gastropulmonary routeof infection: Fact or fiction? Am J Med 91(Supple 2A): 135–145

58. Cook DJ, Guyatt G, Marshall J, Leasa D, Fuller H,Hall R, Peters S, Rutledge F, Griffith L, McLellanA,Wood G, Kirby A (1998) A comparison ofsucralfate and ranitidine for the preven-tion of upper gastrointestinal bleeding inpatients requiring mechanical ventilation.N Engl J Med 338: 791–797

59. Bonten MJM, Bergmans DCJJ, Ambergen AW,deLeeuw PW, van der Geest S, Stobberingh EE,Gaillard CA (1996) Risk factors for pneumo-nia, and colonization of respiratory tractand stomach in mechanically ventilatedICU patients. Am J Respir Crit Care Med 154:1339–1346

60. Bonten MJM, Gaillard CA, deLeeuw PW, Stob-beringh EE (1997) Role of colonization ofthe upper intestinal tract in the pathoge-nesis of ventilator-associated pneumonia.Clin Infect Dis 24: 309–319

61. Bonten MJM, Gaillard CA, van der Geest,VanTiel FH, Beysens AJ, Smeets HGW, StobberinghEE (1995) The role of intragastric acidityand stress ulcus prophylaxis on colonizati-on and infection in mechanically ventila-ted ICU patients. Am J Respir Crit Care Med153: 1825–1834

62. Cook DJ (1997) Prevention of stress ulcersand ventilator-associated pneumonia:examining the evidence. Sem Respir CritCare Med 18: 91–95

63. Johanson WGJ, Pierce AK, Sanford J,ThomasGD (1972) Nosocomial respiratory infecti-ons with gram-negative bacilli: the signi-ficance of colonizatio of the respiratorytract. Ann Intern Med 77: 701–706

64. Mahul PH, Auboyer C, Jospe R et al (1992) Pre-vention ofnosocomial pneumonia in intu-bated patients: Respective role of mecha-nical subglottic secretion drainage andstress ulcer prophylaxis. Intensive Care Med18: 20–25

65. Torres A, El-Ebiary M, Gonzalez J et al (1993)Gastric and pharyngeal flora in nosocomi-al pneumonia acquired during mechanicalventilation. Am Rev Respir Dis 148: 352–357

66. Valles J, Artigas A, Rello J, Bonsoms N FontanalsD, Blanch L, Fernandez R, Baigorri F (1995) Co-ntinuous aspiration of subglottic secreti-ons in preventing ventilator-associatedpneumonia. Ann Intern Med 122: 179–186

67. Craven DE, Driks MR (1987) Pneumonia in theintubated patient. Semin Respir Infect 2:20–33

68. Rouby J, Laurent P, Gosnach M et al (1994) Riskfactors and clinical relevance of nosocomi-al maxillary sinusitis in the critically ill. AmJ Respir Crit Care Med 150: 776–783

69. Cook DJ, DeJonghe B, Brochard L, Brun-BuissonC (1998) Influence of airway managementon ventilator-associated pneumonia.JAMA 279 (10): 781–787

70. Holzapfel L, Chevert S, Madinier G, Ohen F, De-mingeon G, Coupry A, Chandet M (1993) Influ-ence of long-term oro-or nasotracheal in-tubation on nosocomial maxillary sinusitisand pneumonia: Results of a prospectiverandomized clinical trial. Crit Care Med 21:1132–1138

71. Kirton O, DeHaven B, Morgan J, Morejon O, Civ-etta J (1997) Rates of nosocomial pneumo-nia associated with HME/bacterial filterand heated wire humidifiers: a prospecti-ve, randomised trial. Intensive Care Med6–12

72. Dreyfuss D, Djedaini K, Gros I, Mier L, Le Bour-delles G, Cohen Y, Estagnasie P, Coste F, Bous-sougant Y (1995) Mechanical ventilationwith heat humidifiers or heat and moistu-re exchangers: effect on patients coloniza-tion and incidence of nosocomial pneu-monia. Am J Respir Care Med 151: 986–992

73. Hübner J, Habel H, Rauber G, Kappstein I, JustH, Daschner F (1987) Klinische und experi-mentelle Untersuchung zum Einfluß der,,künstlichen Nasen” (Siemens Servo 150)und konventioneller Atemgasbefeuch-tung auf die Häufigkeit der Beatmungs-pneumonie. Intensivmed 24: 386–389

74. Roustan JP, Kienlen J, Aubas P, Aubas S, Du Cai-lar J (1992) Comparison of hydrophobicheat and moisture exchangers with hea-ted humidifier during prolonged mecha-nical ventilation. Intensive Care Med 18:97–100

75. Hess D, Burns E, Romagnoli D, Kacmarek RM(1995) Weekly ventilator circuit changes.Anaesthesiology 82: 903–911

76. Kollef MH, Shapiro SD, Fraser VJ, Silver P, Mur-phy DM,Trovillion E, Hearns ML, Richards RD,Cracchiolo L, Hossin L (1995) Mechanical ven-tilation with or without 7-day circuit chan-ges. Ann Intern Med 123: 168–174

77. Long MN,Wickstrom G, Grimes A, Beneton CF,Belcher B, Stamm AM (1996) Prospective ran-domized study of ventilator-associatedpneumonia in patients with one versusthree ventilator circuit changes per week.Infect Control Hosp Epidemiol 17: 14–19

78. Craven DE, Kunches LM, Kilinksy V, LichtenbergDA, Make BJ, McCabe WR (1986) Risk factorsfor pneumonia and fatility in patients re-ceiving continuous mechanical ventilati-on. Am Rev Respir Dis 133: 792–796

79. Fink JB, Krause SA, Barrett L, Schaaff D, Alex CG(1998) Extending ventilator circuit changeinterval beyond two days reduces the li-kelihood of ventilator-associated pneu-monia. Chest 113: 405–411

80. Gastmeier P,Wendt C, Rüden H (1997) Beat-mungssystemwechsel in der Intensivthe-rapie: Einmal täglich oder einmal wö-chentlich? Anaesthesist 46: 343–948

81. Stamm AM (1998) Ventilator-associatedpneumonia and frequency of circuit chan-ges. Am J Infect Control 26: 71–73

82. Kollef MH, Prentice D, Shapiro SD, Fraser VJ, Sil-ver P,Trovillion E,Weilitz P,VonHarz B, StJohn R(1997) Mechanical ventilation with orwithout daily changes of in-line suctioncatheters. Am J Respir Crit Care Med 156:466–472

83. Craven DE, Goularte TA, Make BJ (1984) Conta-minated condensate in mechanical venti-lator circuits. Am Rev Respir Dis 129: 625–628

84. Craven DE, Steger KA (1995) Epidemiology ofnosocomial pneumonia: New concepts onan old disease. Chest 108: 1–16

85. Kollef MH (1993) Ventilator-associatedpneumonia: a multivariate analysis. JAMA270: 1965–1970

86. Torres A, Serra-Batlles, Ros E et al (1992) Pul-monary aspiration of gastric contents inpatients receiving mechanical ventilation:the effect of body position. Ann Intern Med116: 540–543

87. Treloar DM, Stechmiller J (1984) Pulmonaryaspiration in tube-fed patients with artifi-cial airways. Heart and Lung 13 (6): 667–671

88. Fink MP, Helsmooertel CM, Stein KL, Lee PC,Cohn SM (1990) The efficacy of an oscilla-ting bed in the prevention of lower respi-ratory tract infection in critically ill vic-tims of blunt trauma: A prospective study.Chest 97: 132–127

89. Gentilello L,Thompson DA,Tonneson AS, Her-nandez D, Kapadia AS, Allen SJ, Houtchens BA,Miner ME (1988) Effect of a rotating bed onthe incidence of pulmonary complicationsin critically ill patients. Crit Care Med 16:783–786

90. Moore FA, Moore EE, Jones TN, McCroskey Bl,Peterson VM (1989) TEN versus TPN follo-wing major abdominal trauma: reducedseptic mortality. J Trauma 29: 916–923

91. Montecalvo MA, Korsberg TZ, Farber HW et al(1992) Nosocomial pneumonia and nutri-tional status of critical care patients ran-domized to gastric versus jejunal tube fee-dings. Crit Care Med 20: 1377–1387

92. Bonten MJM, Gaillard CA, van der Hulst R deLeeuw PW, van der Geest S, Stobberingh EE,Soeters PB (1996) Intermittent enteral fee-ding: the influence on respiratory and di-gestive tract colonization in mechanicallyventilated intensive-care-unit patients.Am J Respir Crit Care Med 154: 394–399

93. DuMoulin GC, Paterson DG, Hedley-Whyte J,Lisbon A (1982) Aspiration of gastric bacte-ria in antacid-treated patients: a frequentcause of postoperative colonization of theairway. Lancet 1 (8266): 242–245

94. Cook DJ, Reeve BK, Guyatt GH, Heyland DK, Grif-fith LE, Backingham L,Tryba M (1996) Stressulcer prophylaxis in critically ill patients:Resolving discordant metaanalyses. JAMA275 (4): 308–314

95. Liberati A, Damico R, Pifferi S, Leonetti C,Torri V,Brazzi L,Tinazzi A (1997) Antibiotic prophy-laxis in adult patients treated in IntensiveCare Units. The Cochrane Library 3: 1–16

96. Lenhart FP, Unertl K, Neeser G, Ruckdeschl G,Eckart J, Peter K (1994) Selective Decontami-nation (SDD) and sucralfate for preventionof acquired infections in intensive care.Poster, ICAAC;Wien 1994

97. Daschner F (1992) Emergence of resistanceduring selective decontamination of thedigestive tract. Eur J Clin Microbiol Infect Dis11: 1–3

98. Ferrer M,Torres A, Gonzalez J, Puig de la Bella-sca J, el-Ebiary M, Roca M, Gatell JM, Rodriguze-Roisin R (1994) Utility of selective digestivedecontamination in mechanically ventila-ted patients. Ann Intern Med 120: 389–395

99. Gastinne H,Wolff M, Delatour F, Faurisson F,Chevret S (1992) A controlled trial in inten-sive care units of selective decontaminati-on of the digestive tract with nonabsorba-ble antibiotics. N Engl J Med 326: 594–599

100. SDD Trialists’ Collaborative Group (1993) Me-ta-analysis of randomized controlled trialsof selective decontamination of the dige-stive tract. BMJ 307: 525–532

101. Brockmann S, Daschner F (1997) Beurteilungder Metaanalysen zur ,,Selektive DarmDekontamination” (SDD) Institut für Um-weltmedizin und Krankenhaushygiene derUniversitätsklinik Freiburg (persönliche Mittei-lung)

Bundesgesundheitsbl - Gesundheitsforsch - Gesundheitsschutz 4•2000 309