Pupillenstoerungen Skript Guthoff - Home - MEyeTech GmbH · 2017-10-09 · • Die Pupillen sind auch bei Blindheit eines Auges isokor! • Vergleich direkte Lichtreaktion beider

Pupillenstörungen

Rainer Guthoff

Lernziele

• 1. Anatomie und Physiologie

• 2. Untersuchungsmethoden

• 3. Klinische Relevanz der Pupillenstörungen

Funktion der Pupille!!"#$%&'()*$%*+,*!-*,#*+

• Blende

• Regulation des Lichteinfalles– Menge des einfallenden Lichtes ändert sich um Faktor 16

– Lichtströme beider Augen addieren sich

– Selbstversuch! Zudecken eines Auges

• Verbesserung der Tiefenschärfe

Die Irismuskeln

• M. sphincter pupillae– Parasympathisch innerviert

– Kräftig

– zirkulär im hinteren Irisstroma

– Verantwortlich für Lichtreaktion

• M. dilatator pupillae– Sympathisch innerviert

– Radiär über Pigmentblatt

– Dünne Myoepithelschicht

– Verantwortlich für Ausgangsweite

(Müdigkeit vs. Erschrecken)

Mydriasismax. ca. 8 mm

Miosismax. 1,5 mm

Die Pupillenreflexbahnen

• Afferenz= Weg vom Auge ins Gehirn– Aufnahme des Lichtreizes und Weiterleitung

• Efferenz= Weg vom Gehirn zur Pupille– Steuerung der Pupillenweite durch Innervation der

Irismuskeln

• Pupillomotorischer

Regelkreis

Sehnerv

Chiasmaopticum

Corpusgeniculatumlaterale

Mittelhirn AreapraetectalisEdinger-Westphal-Kern

Pupillomotorischer Regelkreis: Afferenz

Netzhaut

Afferenz

Sehnerv

Chiasmaopticum


Mittelhirn

Pupillomotorischer Regelkreis:parasympath. Efferenz

Corpus

Sehnerv

Chiasmaopticum


Mittelhirn:Area praetectalisEdinger-Westphal-Kern

Afferenz

Netzhaut

ParasympathischeEfferenz

Edinger-Westphal-Kern

im N.oculomotorius

Ganglionciliare

kurzeZiliarnerven

Sphincterpupillae

Sympathische Efferenz

• 1. Neuron:

Hypothalamus-Zervikalmark (C8-Th2)

• 2. Neuron:

Centrum ciliospinale-Ganglion cervicale sup.

• 3. Neuron

Entlang A. carotis, überA. ophthalmica mit V1-Fasern zum M. dilatatorpupillae

Zusammenfassung Anatomie

• Afferenter Schenkel der Reflexbahn– Über N. opticus/Chiasma/area prätectalis zum ipsi- und

kontralateralen Edinger-Westphalkern

• Efferenter parasympathischer Schenkel– Über N. oculomotorius (NIII) zum M. sphincter pupillae

– Regulation der Lichtreaktion

• Efferenter sympathischer Schenkel– Über Hypothalamus- Zervikalmark (C8-Th2) entlang A.

carotis, mit V1-Fasern zum M. dilatator pupillae

– Regulation der Ausgangsweite

Untersuchung der Pupillen

• Auskunft über Funktion derafferenten und efferentenSchenkels der Pupillenbahn

– Abgedunkelter Raum

– Lineal und Lichtquelle

– Fixation in die Ferne

– Helle Lichtquelle vonunten

– Mehrfach prüfen


• 3 Schritte der Untersuchung– 1. Prüfung der Efferenz:

– direkte Lichtreaktion beider Pupillen (Amplitude,Geschwindigkeit)

– 2. Vergleich der Pupillenweiten, im Hellen und imDunkeln

Normal: keine Störung der Efferenz einschließlich Iris

– 3. Prüfung der Afferenz:

– Vergleich der direkten Lichtreaktionen im Seitenvergleich=Swinging-flashlight-Test (RAPD)

Normal: Ende der Pupillenuntersuchung


• Wirklich nur 3 Schritte der Untersuchung?– 1. Prüfung der Nahreaktion

• Nur notwendig bei gestörter Lichtreaktion, isoliertnie betroffen

– 2. Vergleich direkt und konsensuell?

• Nur notwendig zur Prüfung der Afferenz bei gestörterEfferenz

Efferente Pupillenstörung

Efferente Pupillenstörungen

• Leitsymptom: Anisokorie = ungleiche Pupillen

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Störungen der Efferenz

• Leitsymptom: Anisokorie mit gestörter Lichtreaktion

– Anisokorie größer im Hellen

– Parasympathische Störung

• Lichtreaktion ausgefallen, verlangsamt oder wenigerausgiebig

Afferenz

Netzhaut

ParasympathischeEfferenz

Edinger-Westphal-Kern

N.oculomotorius

Ganglionciliare

kurzeZiliarnerven

Sphincterpupillae

Störungen der parasympathischen Efferenz

Beidseitig:•Schaden liegt in der Areapraetectalis/ Mittelhirn

Einseitig:•n. oculomotorius

•Kurze Ziliarnerven

•Iris


• Okulomotoriusparese– Pupille weit, Lichtreaktion/Naheinstellungsreaktion defekt

– quasi immer äußere Augenmuskeln mitbetroffen

• Normale Konstriktion bei Pilocarpin 1,0%

• Ursachen

– Bis zum Beweis des Gegenteils: Aneurysma A.communicans post.

– Tumor, Blutung MRT

– Ischämie


• Pupillotonie– Häufigste parasympathische Innervationsstörung

– Störung im Ganglion ciliare/postganglionäre Fasern

– Ursache unklar

• Frauen im mittleren Lebensalter

• makroskop. meist keine Lichtreaktion; an der Spaltlampeeine wurmförmige Kontraktionen sichtbar, zeitlupenartig


• Anisokorie, die im Hellenzunimmt

• Schwächere Pupillenexkursion beiBelichtungsänderung

• Naheinstellung schneller alsLichtreaktion: Licht-Nah-Dissoziation

• Nachweis: Hypersensitivität aufPilocarpin 0,1%

• Evtl. mit Hyporeflexie = Adie-Syndrom

• Im Verlauf häufig 2. Auge

keine weitere Abklärung

im Hellen

im Dunkeln

Naheinstellung

Pilocarpin 0,1%


• Lähmung des M. sphincter pupillae

– Pharmaka (z.B. Augentropfen, Pflaster gegenReisekrankheit, Asthmamittel)

– Alkaloidhaltige Pflanzen (Tollkirsche (Atropa belladonna,Stechapfel (Datura stramonium), Trompetenbaum(Brugmansia))

– Strukturelle Läsion (kongenital: Kolobom, Iriszysten,Tumore, entzündlich (Synechien), Trauma,Sphincterlähmung nach akutem Winkelblock

– Keine Verengung auf Pilocarpin 1,0%

Zusammenfassung Störungen der parasympathischenEfferenz

• Anisokorie v.a. im Hellen

• Gestörte Lichtreaktion

• Ursachen:

– Schaden Mittelhirn- dann beidseitig, Nahreaktion intakt

– Normale Reaktion auf Pilocarpin 1%

– Okulomotoriusparese- mit Augenmuskelbeteiligung

• Abklärung!

– Pupillotonie- träge Reaktion,

• Nachweis durch Hypersensitivität auf Pilocarpin 0,1%

– Installation von Mydriatika (akzidentell, absichtlich)-

• keine Reaktion auf Pilocarpin 1%

– Strukturelle Irisveränderungen

Störungen der sympathischen Efferenz


• Leitsymptom: Anisokorie mit normaler Lichtreaktion

– Anisokorie größer im Dunkeln!

• Physiologische Anisokorie

– häufig

• Horner-Syndrom

– gefährlich


• Leitsymptom: Anisokorie mit normaler Lichtreaktion

– Anisokorie größer im Dunkeln!


– Häufig

– Anisokorien von 0,5 mm sind sehr häufig, von mehr als 1mm selten

• 0,5 mm Unterschied findet man bei etwa 10 % derBevölkerung

• 1 mm Seitenunterschied ist hingegen seltener als 1 %

– sehr variabel


• Horner-Syndrom

– Lähmung des M. dilatator pupillaemit Miosis, Anisokorie

– Ptosis mit geringemHöherstand des Unterlids

– Enophthalmus nur vorgetäuscht


• Horner-Syndrom

– Lähmung des m. dilatatorpupillae mit Miosis,Anisokorie

– Ptosis mit geringemHöherstand des Unterlids(nicht zwingend)

– Enophthalmus nur vorgetäuscht

• Dilatationsdefizit


• Horner-Syndrom

• Nachweis durch Kokaintest (5%Kokain-AT)

– Verhindert Noradrenalin-Rückresorption

– Mehr NA im synaptischen Spalt

– Normale Pupille erweitert sich

– Bei Horner wird kein NAausgeschüttet

Anisokorie > 1 mm oder Dilatation < 0,5 mm " Horner-SyndromAnisokorie ≤ 0,3 mm oder Dilatation > 1,5 "kein Horner-Syndrom


• Horner-Syndrom

– Kokaintest


• Ursachen (Auswahl)

• 1/3 unklar

• peripher

• Cluster-Kopfschmerz

• NNH-Carzinom

• Struma

• Karotis-Dissektion

• Zentral/intermediär

• Struma /Thymom

• Plexus brachialis-Schaden

• Mediastinaler Tumor

• Thoracic outlet Syndrom

• Diskusprolaps/WS-Trauma

• Hirnstamminsult

• Wallenberg-Syndrom

• Syringomyelie

• Sinus-cavernosus Tumor

• Neuroblastom (Kinder)

Störungen der sympathischen Efferenz:Abklärung

Erwachsene:

• Isoliertes Horner-Syndrom:

– internist. und neurolog. Untersuchung, Ausschluß einesapikalen Lungen TU‘s durch CT/MRT des Thorax,

• Horner-Syndrom plus ipsilaterale Gesichts-/Augenschmerzen, Abduzensparese:

– Auschluß einer Dissektion/Thrombose der A. carotisdurch MRT und MRA auch des Halses!

Kinder:

• Wenn keine eindeutige Ursache (Herz-OP, Geburtstrauma)

– Auschluß Neuroblastom durch MRT Kopf/Hals undoberem Thorax

– Bestimmung der Katecholamin-Ausscheidungsprodukteim Urin

Zusammenfassung Störungen der sympathischenEfferenz

• Anisokorie v.a. im Dunkeln


DD

• Horner-Syndrom

– Dilatationsdefizit

– Pharmakologischer Nachweis mittels Kokaintest

– Abklärung!

Afferente Störungen


• Führen zur Abnahme erregter Fasern von der Netzhaut zumMittelhirn

• Okulomotoriuskerne erhalten bei Beleuchtung eines Augesgeringeren Erregungsimpuls als bei Beleuchtung des anderenAuges

• Pupillen aber immer isokor!


• Wichtig: funktioniert die motorische Seite des Regelkreises?

– zuerst Efferenz, dann Afferenz prüfen

• Ursachen für Leitungsstörungen des Sehnerven:

• Neuritis nervi optici, AION

• Optikuskompression, -zerrung, -durchtrennung

• Optikusatrophie (z. B. Glaukom)

• Chiasmaläsion

Merke:

Refraktionsfehler, Trübungen der brechenden Medien+

Sehstrahlung/Sehrinde:

=> NIE Pupillenstörung

Prüfung der Afferenz

• Die Pupillen sind auch bei Blindheit eines Auges isokor!

• Vergleich direkte Lichtreaktion beider Augen

Oder

Vergleich direkte mit der konsensuellen Lichtreaktion desgleichen Auges

Vollständige Erblindung eines Auges= amaurotische Pupillenstarre

Prüfung der Afferenz

• DirektePupillenreaktion aufder erkranktenSeite schlechter als aufder gesunden Seite

Um geringereUnterschiede zuerkennen:

Swinging-flashlight-Test

swinging-flashlight-Test=Wechselbelichtungstest

• Fixation in die Ferne, geringes Raumlicht

• Wechselseitiges Belichten von unten für ca. 3 sec

• schneller Wechsel zur anderen Seite

• Beobachtung des beleuchteten Auges

swinging-flashlight-Test=Wechselbelichtungstest

• Relativer afferenter Pupillendefekt RAPD

• Erlaubt Rückschluss auf Ursache einer Sehverschlechterung

• Bei einseitiger Optikuserkrankung immer!

• Nie bei Katarakt, anderer Medientrübung

Zusammenfassung afferente Störungen

• Keine Anisokorie

• Bei Optikusaffektion (Neuritis nervi optici!)

– Oft einzige Möglichkeit der Objektivierung!

• Swinging flashlight-Test zum Nachweis einseitiger oderasymmetrischer OptikusaffektionSollte von jedem Arzt beherrscht werden!

• Trübungen der brechenden Medien führen nicht zu einemRAPD

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