Embed Size (px)
Citation preview
Aus dem Department für Zahn-, Mund- und Kieferheilkunde
Klinik für Mund-, Kiefer- und Gesichtschirurgie
des Universitätsklinikums Freiburg im Breisgau
Retrospektive röntgenologische Studie zu chirurgischen
und prothetischen Faktoren der Periimplantitis
INAUGURAL-DISSERTATION
zur
Erlangung des Zahnmedizinischen Doktorgrades
der Medizinischen Fakultät
der Albert-Ludwigs-Universität Freiburg im Breisgau
Vorgelegt 2020
von Lilian Margarita Schmidt-Mößinger
geboren in Mainz
Dekan: Prof. Dr. Norbert Südkamp
1. Gutachterin: Frau Univ.-Prof. Dr. Katja Nelson
2. Gutachter: PD Dr. Johann Wölber
Jahr der Promotion: 2020
Meiner Familie, die mich stets unterstützt und liebevoll begleitet hat.
I
INHALTSVERZEICHNIS
INHALTSVERZEICHNIS............................................................................................................I
ABKÜRZUNGSVERZEICHNIS..............................................................................................IV
1. Einleitung.................................................................................................................................1
1.1 Enossale Implantate.......................................................................................................................1
1.1.1 Implantatsysteme.................................................................................................................................2
1.1.2 Periimplantäres Stützgewebe.........................................................................................................7
1.2 Periimplantäre Erkrankungen................................................................................................10
1.2.1 Definition...............................................................................................................................................10
1.2.2 Klassifikation.......................................................................................................................................11
1.2.3 Prävalenz..............................................................................................................................................13
1.3 Ätiologie und Risikofaktoren...................................................................................................15
Ätiologische Faktoren ..................................................................................................... 15
Risikofaktoren .................................................................................................................. 23
1.4 Diagnostik..........................................................................................................................................30
1.5 Therapie..............................................................................................................................................32
1.5.1 Nicht-chirurgisches Vorgehen.....................................................................................................33
1.5.2 Chirurgisches Vorgehen.................................................................................................................33
1.6 Zielsetzung........................................................................................................................................35
2. Material und Methoden....................................................................................................36
2.1 Studienkollektiv..............................................................................................................................36
2.2 Datenerhebung...............................................................................................................................37
2.3 Statistische Auswertung...........................................................................................................39
3. Ergebnisse...........................................................................................................................40
3.1 Patientenspezifische Parameter..................................................................................................40
3.2 Implantatspezifische Faktoren......................................................................................................41
II
3.3 Andere Faktoren....................................................................................................................................46
3.4 Mehrere Implantate in situ...............................................................................................................47
3.5 Einfluss unterschiedlicher Faktoren auf den Zeitpunkt der auftretenden
Periimplantitis...................................................................................................................................................49
Einfluss des Patientenalters auf den Zeitpunkt des Auftretens der Periimplantitis .... 49
Einfluss des Geschlechts auf den Zeitpunkt des Auftretens einer Periimplantitis ..... 50
Einfluss der Implantat- Lokalisation auf den Zeitpunkt der auftretenden Periimplantitis
50
Einfluss der prothetischen Versorgung auf die Zeitintervall bis zur Entstehung einer
Periimplantitis .................................................................................................................. 51
Einfluss von parodontalen oder endodontalen Läsionen an Nachbarzähnen auf die
Entstehung einer Periimplantitis .................................................................................... 52
Zusammenhang zwischen der Entstehung einer Periimplantitis und einer
insuffizienten Passung zwischen Implantat, Abutment und prothetischer
Suprakonstruktion ........................................................................................................... 53
Einfluss des Implantatherstellers bzw. Implantattyps auf die Entstehung einer
Periimplantitis .................................................................................................................. 54
Einfluss von Allgemeinerkrankungen und Medikamenteneinnahme auf die
Entstehung einer Periimplantitis .................................................................................... 55
Einfluss der einer vor Implantation durchgeführten Augmentation sowie der Augmentationsart auf die Entstehung einer Periimplantitis ......................................... 56
4. Diskussion.......................................................................................................................57
4.1 Patientenspezifische Faktoren......................................................................................................57
4.2 Implantatspezifische Faktoren......................................................................................................60
4.3 Andere Faktoren....................................................................................................................................65
4.4 Limitationen der vorliegenden Arbeit........................................................................................67
5. Ausblick............................................................................................................................69
6. Zusammenfassung.......................................................................................................70
ABBILDUNGSVERZEICHNIS..............................................................................................72
TABELLENVERZEICHNIS....................................................................................................74
LITERATURVERZEICHNIS...................................................................................................75
III
ANHANG....................................................................................................................................99
Lebenslauf..............................................................................................................................100
Eidesstattliche Versicherung...........................................................................................101
Danksagung...........................................................................................................................102
ABKÜRZUNGSVERZEICHNIS
DGZMK Deutsche Gesellschaft für Zahn-, Mund- und Kieferheilkunde
DGI e.V. Deutsche Gesellschaft für Implantologie im Zahn-, Mund- und
Kieferbereich e.V.
HA Hydroxylapatit
TPS titan plasma sprayed
SL-MA sandblasted & mircoarc
SL sandblasted
RBM resorbable blast material
MAO mircoarc-oxidation
SL-AW sandblasted & acid washed
ST Sondierungstiefe
BOP bleeding on probing
PD probing depth
CBL crestal bone loss
AGE advanced glycation end products
PI Plaque-Index
IL Interleukin
TNF Tumornekrosefaktor
KM keratinisierte Mucosa
AL Attachment loss
AAP American Acadamy of Periodontology
EFP European Federation of Periodontology
DCCT Diabetes Control and Complications Trial
Sd Standartabweichung
Z.n. Zustand nach
GBR Guided bone regeneration
V
APF apically positioned flap
OR Odds ratio
1. Einleitung
1.1 Enossale Implantate
Dentale Implantate stellen einen festen Bestandteil prothetischer Versorgungen
der Zahnheilkunde unserer Zeit dar. Als Implantat wird ein alloplastisches
Material bezeichnet, das im Bereich des Kieferknochens eingebracht wird, um
darauf Zahnersatz zu befestigen.
Die Indikationen für dentale Implantate sind zahlreich und reichen von der
Versorgung von Einzelzahnlücken, über Schaltlücken oder Freiendsituationen
bis zu vollständig zahnlosen Kiefern. In einer gemeinsamen Stellungnahme der
DGZMK und der DGI (Stand 07/2005) werden die Indikationen wie folgt
beschrieben:
Es besteht bei ausreichend vorhandenem oder aufgebauten ortsständigen
Hart- und Weichgewebeangebot eine medizinische Indikation für enossale
Implantate bei Patienten:
a) die ohne Implantate funktionell nicht befriedigend versorgt werden
können
(z.B. extreme Kieferatrophie, angeborene und unfallbedingte oder nach
Tumorresektion angefallene Defekte)
b) bei denen die Implantatversorgung gegenüber der konventionellen
Versorgung funktionelle Vorteile bietet
(z.B. zahnloser Kiefer, Freiendsituation, Schaltlücke, kieferorthopädische
Behandlungsmittel)
c) bei denen auch durch alternative Behandlungsmaßnahmen
vergleichbare funktionelle Ergebnisse zu erzielen sind. Besondere lokale
Befunde und auch subjektive Gründe können für eine Implantation
sprechen. (DGZMK und DGI 3.0, Stand 7/2005, 2005)
2
1.1.1 Implantatsysteme
Die Einteilung der enossalen Implantate erfolgt anhand ihrer Form, des Materials
und ihrer Oberflächenstruktur und –Beschaffenheit (s. Tabelle 1) (Pye AD,
Lockhart DEA, Dawson MP, Murray CA, Smith AJ, 2009) (Steigenga JT, Al-
Shammari KF, Nociti FH, Misch CE, Wang H-L, 2003) (Rasouli R, Barhoum A,
Uludag H, 2018).
Tabelle 1: Einteilung der Implantate
Form zylindrisch/ parallelwandig
gestufter Zylinder
konisch/ zylindrisch-konisch
wurzelförmig
Material Reintitan
Titanlegierungen
Zirkoniumdioxid Titan-Zirkonium (TiZr)
Oberflächenbeschaffenheit glatt rau (HA, TPS, gestrahlt, säuregeätzt, Laser)
Prothetische Verbindung extern
intern
mit/ ohne Rotationsschutz
Abutment verschraubt zementiert konfektioniert/ teilkonfektioniert/ individuell
Suprakonstruktion abnehmbar festsitzend
kombinierter Zahnersatz
Hybridprothetik
Epithetik Kieferorthopädische Verankerung
Während noch vor einigen Jahrzehnten unter anderem die Form des 1966 von
Dr. Leonard I. Linkow eingeführte Blatt- oder Ankerimplantat verwendet wurde
(Linkow LI, Winkler S, Shulman M, Dal Carlo L, Pasqualini ME, Rossi F, Nardone
M, 2016), werden heute fast ausschließlich zylindrisch-schraubenförmige sowie
zahnwurzelförmige Implantate benutzt (Abraham CM, 2014). Sie bieten den
Vorteil einer möglichst atraumatischen und passgenauen Aufbereitung des
Implantatbettes und können auch bei geringem Platzangebot problemlos
inseriert werden.
3
Das häufigste verwendete Material ist Titan bzw. Titanlegierungen. Hier hat sich
Ti6Al4V, bestehend aus 6% Aluminium, 4% Vanadium, maximal 0,25% Eisen,
maximal 0,2% Sauerstoff sowie 90% Titan bewährt (DIN EN ISO 5832-3:2017-
03, 2017-03). Dieses Material erreicht eine gute Osseointegration und ist
biologisch inert, da es eine Oxidschicht auf der Oberfläche des Implantats bildet.
Neben Titan gewinnt auch Zirkoniumdioxid als Implantatmaterial immer mehr an
Popularität (Gahlert M, Kniha H, Weingart D, Schild S, Gellrich NC, Bormann KH,
2016). Ein entscheidender Vorteil gegenüber dem Titan ist eine verbesserte
Ästhetik. Vor allem bei einem dünnen Gingivatyp im ästhetisch wichtigen Bereich
stellen Zirkonimplantate eine gute Alternative zu den häufig dunkel
durchscheinenden Titanimplantaten dar (Cionca N, Hashim D, Mombelli A,
2017). In Bezug auf Biokompatibilität und Osseointegration scheinen ähnliche
Werte erreicht zu werden, wie bei Titanimplantaten (Cionca N, Hashim D,
Mombelli A, 2017). Zirkoniumdioxid wird nicht in Reinform verwendet, sondern
durch Zusätze wie zum Beispiel Yttrium modifiziert, um die passenden
biologischen und physikalischen Eigenschaften zu erlangen (Assal, 2013).
Die Oberflächenbeschaffenheit der enossalen Implantate spielt eine zentrale
Rolle bei der erfolgreichen Osseointegration. Unter Osseointegration versteht
man einen lichtmikroskopisch erkennbaren strukturellen und funktionellen
Verbund zwischen der belasteten Implantatoberfläche und dem lebenden
Knochen (Branemark PI, Zarb GA, Albrektsson T, 1986). In verschiedenen
Studien wurde festgestellt, dass eine Rauhigkeit der Oberfläche von 1-2 µm die
besten Ergebnisse für den Implantat-Knochen-Kontakt schafft (Albrektsson T,
Wennerberg A, 2004).
Um diese Oberflächenrauhigkeit zu erreichen werden verschiedene Methoden
angewandt:
• SL-AW: sandblasted & acid washed
• SL: sandblasted
• RBM: resorbable blast material
4
• MAO: mirco-arc oxidation
• SL-MA: sandblasted & mircoarc
In einer Studie von Dundar et al. wurden Implantate mit unterschiedlicher
Oberfläche in den Femur von Ratten implantiert. Nach zwölf Wochen wurde der
Kontakt zwischen Implantatoberfläche und Knochen untersucht. Es konnte kein
signifikanter Unterschied zwischen den Methoden zur Oberflächenbearbeitung
der Implantate und der erzielten Osseointegration nachgewiesen werden. Die
besten Ergebnisse wurden aber mit einer SL-MA Oberfläche erzielt (Dundar S,
Ferhan Y, Alihan B, Yildirim TT, Kirtay M, Ozupek MF, Artas G, 2018).
Die Beschichtung der Implantatoberfläche mit Plasmapartikeln oder
Hydroxylapatit wurde als vielversprechend angesehen, da Hydroxylapatit
osteoinduktive Effekte hat (Lee J, Yoo JM, Amara HB, Lee YM, Lim YJ, Kim H,
Koo KT, 2019). Allerdings führten sich ablösende Hydroxylapatit Partikel von der
beschichteten Oberfläche zu einem verminderten Halt des Implantates und einer
schlechten Osseointegration (Lee J, Yoo JM, Amara HB, Lee YM, Lim YJ, Kim
H, Koo KT, 2019). Ein weiterer Nachteil war die stärkere bakterielle Besiedlung
der hydoxylapatitbeschichteten Oberfläche (Lee J, Yoo JM, Amara HB, Lee YM,
Lim YJ, Kim H, Koo KT, 2019).
Neuere verbesserte Beschichtungen zeigen allerdings vielversprechende
Resultate in klinischen Studien (de Lima Cavalcanti JH, Matos PC, Depes de
Gouvêa CV, Carvalho W, Calvo-Guirado JL, Aragoneses JM, Pérez-Díaz L,
Gehrke SA, 2019). Eine aktuelle Studie untersuchte die Oberflächen von MA-
Implantaten im Vergleich zu mit Nano-Hydoxylapatit-Partikel beschichteten
Implantaten. Es zeigte sich, dass der Kontakt von Osteoblasten-Vorläuferzellen
auf den Implantaten mit Hydroxylapatit-Oberfläche stabiler war (de Lima
Cavalcanti JH, Matos PC, Depes de Gouvêa CV, Carvalho W, Calvo-Guirado JL,
Aragoneses JM, Pérez-Díaz L, Gehrke SA, 2019).
Generell kann zwischen ein- und zweiteiligen Implantatsystemen unterschieden
werden (Neumeyer S, Hopmann S, Hannker C, 2013). Beim zweiteiligen System
sind intraossärer und prothetischer Bereich getrennt (Implantatkörper und
Abutment mit prothetischer Versorgung). Beide Systeme bieten sowohl Vor- als
auch Nachteile: chirurgisch wird das einteilige System implantiert und heilt dann
5
offen ein, beim zweiteiligen System ist sowohl ein offenes, als auch ein gedecktes
Einheilen möglich (Mahoorkar AA, Galagali GP, 2010). Das einteilige
Implantatsystem wird häufig direkt prothetisch versorgt, indem das Abutment
intraoral beschliffen und somit angepasst wird (Mahoorkar AA, Galagali GP,
2010). Bei zweiteiligen Implantaten kann zwischen konfektionierten und
individuell gefertigten Abutments ausgewählt werden, welche die Befestigung
der prothetischen Suprakonstruktion ermöglichen (Schweiger J, Beuer F,
Stimmelmayr M, Edelhoff D, 2012).
Die prothetische Verbindung zwischen Implantat und Abutment variiert zwischen
den Hersteller stark. Man unterscheidet prinzipiell zwischen einer externen und
einer internen Verbindung (Gracis S, Michalakis K, Vigolo P, von Steyern PV,
Zwahlen M, Sailer I, 2012). Neben Implantaten mit einem Außensechskant zur
rotationsstabilen Vereinigung, finden Implantate mit einer Konusverbindung mit
Innensechskant Verwendung. Straumann-TissueLevel Implantate besitzen einen
Schraubenkonus mit flachem Winkel und Innenachtkant, Implantate der Firma
Camlog weisen eine sogenannte Tube-in-TubeTM-Verbindung mit
Innenverankerung und einem aus drei Nuten (sog. Cams) bestehenden
Rotationsschutz auf (Coelho PG, Sudack P, Suzuki M, Kurtz KS, Romanos GE,
Silva NR, 2008) (Öztürk Ö, Külünk T, Külünk S, 2018).
6
Abbildung 1: Darstellung von rotationsstabilen Implantat- Abutmentverbindungen :
a) Hexagonales Profil, b) Morse taper (Straumann), c) Nuten- Verbindung [(aus (Coelho
PG, Sudack P, Suzuki M, Kurtz KS, Romanos GE, Silva NR, 2008)) mit freundlicher
Genehmigung von John Wiley and Sons]
Studien zeigen bezüglich der Belastbarkeit der verschiedenen Systeme
unterschiedliche Ergebnisse: Koo et al. zeigten in einer Studie durch
radiologischen Vergleich des Knochenverlustes ein Jahr nach
Implantatbelastung, dass bei einer externen Implantat-Abutment-Verbindung
signifikant mehr Knochenverlust auftrat, als bei der internen Verbindung. Eine
mögliche Erklärung liefert die Arbeitsgruppe durch ein bei interner Verbindung
dickeres vorhandenes Weichgewebe. Dieses führt zu einer Stabilisierung und
reduziert den Knochenabbau (Koo KT, Lee EJ, Kim JY, Seol YJ, Han JS, Kim TI,
Lee YM, Ku Y, Wikesjö UM, Rhyu IC., 2012). Maeda et al. verglichen die
Dehnung, die bei horizontaler und vertikaler Belastung im zervikalen Bereich bei
externen bzw. internen Verbindungen auftrat und konnten eine höhere Belastung
bei externen Verbindungen nachweisen (Maeda Y, Satoh T, Sogo M., 2006).
Steinebrunner et al. zeigten, dass bei externen Verbindungen unter
Kausimulation häufiger Schraubenlockerungen und Frakturen auftraten. Bei
internen Verbindungen scheinen die Widerstandskräfte bei Kaubelastung höher
zu sein (Steinebrunner L, Wolfart S, Ludwig K, Kern M, 2008). Allerdings beruht
die Wahl des Implantatsystems in der Praxis häufig auf Meinungen oder
7
Empfehlungen Dritter, sowie auf persönlichen Erfahrungen des Behandlers, wie
eine Studie zeigen konnte (Hagiwara Y, Carr AB, 2015).
Die Befestigung der Suprakonstruktion kann, wie konventioneller Zahnersatz,
zementiert werden oder sie wird mit dem Abutment horizontal oder vertikal
verschraubt.
Bei zementierten Arbeiten bietet sich der Vorteil einer besseren Ästhetik, da kein
Schraubenkanal vorhanden ist. Allerdings bringt diese Art der Befestigung auch
einige Nachteile mit sich:
Die Restauration ist bei Komplikationen sehr schwer zu entfernen (Sailer I,
Mühlemann S, Zwahlen M, Hämmerle CHF, Schneider D, 2012). Außerdem ist
die Entfernung von Zementresten nach dem Einsetzen durch die häufig leicht
subgingivale Kronenrandlage und das Design der Implantatkronen teilweise
erschwert. Verbleiben Zementreste im periimplantären Gewebe können diese
Entzündungen des Weichgebwebes und damit verbunden periimplantären
Knochenabbau hervorrufen (Linkevicius T, Puisys A, Vindasiute E, Linkevicius L,
Apse P, 2012).
Einer der Hauptvorteile verschraubter Arbeiten ist die leichte Entfernbarkeit bei
auftretenden Komplikationen (Sailer I, Mühlemann S, Zwahlen M, Hämmerle
CHF, Schneider D, 2012). Allerdings ist auch diese Befestigungsart nicht
komplikationsfrei: So treten teilweise Schraubenlockerungen oder sogar
Schraubenfrakturen auf (Nissan J, Narobai D, Gross O, Ghelfan O, Chaushu G,
2011).
Es zeigt sich, dass keine der beiden Befestigungsarten der anderen deutlich
überlegen ist. So treten bei der Verschraubung eher technische Probleme auf,
während die Zementierung eher biologische Probleme mit sich bringt (Sailer I,
Mühlemann S, Zwahlen M, Hämmerle CHF, Schneider D, 2012).
1.1.2 Periimplantäres Stützgewebe
Das den Zahn und das Implantat umgebende Hart- und Weichgewebe zeigt
sowohl Gemeinsamkeiten als auch Unterschiede.
8
Abbildung 2: Aufbau des periimplantären und parodontalen Stützgewebes: der Zahn mit
Parodontalspalt, elastischen Fasern und reichhaltiger Vaskularisierung; das Implantat ist im
Knochen ankylosiert. [(aus (Ivanovski S, Lee R, 2017)) mit freundlicher Genehmigung von John Wiley
and Sons]
Ein Zahn ist über die Sharpey`schen Fasern in einem Zahnfach (Alveole)
aufgehängt. Zwischen dem der Zahnwurzel aufliegenden Zahnzement und dem
Alveolarknochen befindet sich das Desmodont. Außer Bindegewebsfasern
enthält der desmodontale Spalt Zellen, Gefäße, Nerven, Schmerz- und
9
Mechanorezeptoren. Zellen wie Osteoblasten und Osteoklasten,
Zementoklasten und –blasten sowie eine reichhaltige Vaskularisierung gewähren
eine hohe Regenerationsfähigkeit. Die Mechano- und Schmerzrezeptoren
schützen den Zahn vor Überbelastungen (Ivanovski S, Lee R, 2017).
Die Gingiva liegt dem Zahnhals fest an und bildet eine Barriere für
Mirkoorganismen aus der Mundhöhle. Der Gingivasaum liegt ca. 1-2mm
kragenförmig um den Zahn und stellt über die Lamina propria und
Bindegewebsfasern eine feste Verbindung zum Zahn her. Die Faserbündel
sichern die Gingiva vor abscherenden Kräften und stabilisieren den Zahn
(Ivanovski S, Lee R, 2017).
Heilt ein Implantat regelrecht im Knochen ein und osseointegriert, so besteht
zwischen Knochen und Implantat eine ankylotische Verbindung. Der
entstehende Knochen ist lamellär.
Der Desmodontalspalt fehlt beim Implantat und damit auch die Mechano- und
Schmerzrezeptoren sowie die reichhaltige Innervation und Vaskularisation
(Berglundh T, Lindhe J, Ericsson I, Marinello CP, Liljenberg B, Thomsen P, 1991).
Das periimplantäre Bindegewege besteht aus gefäßarmen Narbengewebe,
welches keine differenzierten Abwehrstrukturen enthält. Die Fasern verlaufen
vor allem zirkulär um das Implantat (Berglundh T, Lindhe J, Ericsson I, Marinello
CP, Liljenberg B, Thomsen P, 1991) (Listgarten MA, Lang NP, Schroeder HE,
Schroeder A, 1991)
Berglundh et al. konnten 1991 zeigen, dass auch Implantate ein 2mm breites
epitheliales und ein 1-1,5mm breites bindegewebiges Attachment besitzen
(Berglundh T, Lindhe J, Ericsson I, Marinello CP, Liljenberg B, Thomsen P, 1991).
Dieses Attachment scheint unabhängig von der okklusalen Belastung des
Implantates konstant zu sein (Cochran DL, Hermann JS, Schenk RK,
Higginbottom Fl, Buser D, 1997). Es wird aber durch das Implantatdesign, die
Implantatoberfläche sowie die Struktur des Implantathalses beeinflusst.
10
1.2 Periimplantäre Erkrankungen
Trotz Implantatüberlebensraten von 90-95% nach 5-10 Jahren kann sich das
Gewebe um Implantate entzünden (Roos-Jansåker AM, Lindahl C, Renvert
H, Renvert S, 2006) (Esposito M, Hirsch JM, Lekholm U, Thomsen P, 1998).
1.2.1 Definition
Nachdem es lange Zeit keine eindeutige Definition für periimplantäre Läsionen
gab, wurde im Jahr 2017 beim „World Workshop on the Classification of
Periodontal and Peri-Implant Diseases and Conditions“ sowohl eine neue
Klassifikation als auch eine Definition vorgestellt (Schwarz F, Derks J, Monje A,
Wang HL, 2018). Die Periimplantitis stellt einen entzündlichen Prozess des das
Implantat umgebenden Gewebes dar. Charakteristisch sind klinisch sichtbare
Entzündungszeichen wie Schwellung, Rötung, Bluten bei Sondieren (BOP) oder
Pus-Austritt sowie der radiologisch sichtbare Verlust von periimplantärem
Knochen (Schwarz F, Derks J, Monje A, Wang HL, 2018).
Die periimplantäre Mucositits wird anhand klinischer Symptome diagnostiziert:
auch hier zeigen sich Entzündungszeichen, radiologisch ist allerdings kein
Knochenabbau detektierbar (Berglundh T, Armitage G, Araujo MG, Avila-Ortiz G,
Blanco J, Camargo PM, Chen S, Cochran D, Derks J, Figuero E, Hämmerle CHF,
Heitz-Mayfield LJA, Huynh-Ba G, Iacono V, Koo KT, Lambert F, McCauley L,
Quirynen M, Renvert S, Salvi GE, Schwarz F, Tarnow D, 2018).
Man unterscheidet zwischen primären Komplikationen, die während der
Osseointegration, meist innerhalb des ersten Jahres, auftreten und sekundären
Komplikationen, die nach Belastung des Implantates entstehen (Manor Y,
Oubaid S, Mardinger O, Chaushu G, Nissam J, 2009). Es wird angenommen,
dass der Knochenverlust, welcher innerhalb des ersten Jahres nach Implantation
auftritt durch behandlungsabhängige Faktoren und den physiologischen Umbau
des Knochens (remodelling) bedingt ist, nicht durch eine periimplantäre
Erkrankung des Implantates (Albrektsson T, Canullo L, Cochran D, De Bruyn H,
2016). Von einem Implantatversagen spricht man, wenn das Implantat verloren
geht oder explantiert werden muss.
11
Abbildung 3: Horizontaler Knochenabbau und vertikale Einbrüche an Implantaten mit Periimplantitis
1.2.2 Klassifikation
Einteilungen aus den vergangenen Jahren berücksichtigen die
Sondierungstiefen (ST; PD= probing depth) und den radiologischen
Knochenabbau. Ein Beispiel dafür ist die nach Froum et al. vorgeschlagene
Klassifikation in leicht, moderat und fortgeschritten (Froum SJ, Rosen PS, 2012).
Tabelle 2: Klassifikation der Periimplantitis nach Froum et al.
frühe Läsion PD ≥ 4mm (BOP oder Pus), Knochenverlust ≤ 25%
der Implantatlänge
moderate Läsion PD ≥ 6mm (BOP oder Pus), Knochenverlust zw. 25-50% der Implantatlänge
fortgeschrittene Läsion
PD ≥ 8mm (BOP oder Pus), Knochenverlust > 50% der Implantatlänge
Das Cumulative Interceptive Supportive Therapy (CIST) protocol (Lang NP,
Berglundh T, Heitz-Mayfield LJ, Pjetursson BE, Salvi GE, Sanz M, 2014) gibt
zusätzlich zu klinischen und radiologischen Befunden Therapievorschläge zur
Behandlung der Läsionen.
12
2017 wurde von Passi et al. eine Klassifikation vorgestellt, die sowohl klinische
Parameter (Bleeding on probing (BOP), Beweglichkeit, PD), also auch
röntgenologische Kriterien (Knochenabbau) berücksichtigt (Passi D, Singh M,
Dutta SR, Sharma S, Atri M, Ahlawat J, Jain A, 2017). Außerdem beinhaltet sie
eine Prognose für das betroffene Implantat und Therapievorschläge:
Tabelle 3: BMP Klassifikation der Implantatdefekte nach Passi et al.: Berücksichtigung klinischer
und röntgenologischer Parameter (BOP: Bleeding on probing; PD: Probing depth; GBR: Guided
bone regeneration; APF: apically positioned flap)
Stufe BOP PD Knochenabbau
(in % der
Implantatlänge)
Beweglichkeit Therapie & Diagnose
1 - 2-3mm 10-25% nein keine Behandlung; Instruktionen
gute Prognose
2 + 4-6mm 25-50%
-vertikal
-horizontal
-kombiniert
Grad 1 -GBR
-APF, GBR
-Knochenaugmentation, GBR
Prognose unklar
3 + 6-8mm >50% -vertikal
-horizontal
-kombiniert
Grad 2
-GBR, autogenes Knochentransplantat
-GBR und Augmentation
-Implantatentfernung
Prognose fraglich
4 + > 8mm >50%
Grad 3 Implantatentfernung
schlechte Prognose
13
Beim Fachkongress Europerio wurde eine neue Klassifikation der Parodontitis
und Periimplantitis vorgestellt, die in den vergangenen Jahren von der American
Acadamy of Periodontology (AAP) und der European Federation of
Periodontology erarbeitet wurde. Sie soll eine einheitliche Klassifikation
ermöglichen und die Diagnostik periimplantärer Läsionen somit erleichtern.
Schwarz et al. (Schwarz F, Derks J, Monje A, Wang HL, 2018) veröffentlichten
die Klassifikation zu periimplantären Zuständen und Erkrankungen:
Tabelle 4: Klassifikation der AAP und EFP 2018 (BOP: bleeding on probing, ST: Sondierungstiefe)
Periimplantäre
Gesundheit (Ajaujo
MG, Lindhe J,
2018)
- keine klinisch sichtbaren Entzündungszeichen, BOP –
- ST nicht definiert
Periimplantäre Mucositis (Heitz-Mayfield LJA, Salvi GE, 2018)
- BOP +, Entzündungszeichen vorhanden (Rötung, Schwellung, Schmerz etc.)
- kein pathologischer Knochenabbau - durch Plaque à reversibel
Periimplantitis (Schwarz F, Derks J, Monje A, Wang HL, 2018)
- ausgelöst durch Biofilm - Entzündung der Mucosa, Knochenabbau - Bei ausbleibender Behandlung: progressiver
Knochenabbau (nicht-linear, fortschreitend) - BOP +, ev. Pus - ST erhöht
Periimplantäre Weich- & Hartgewebsdefekte (Hämmerle CHF, Tarnow D, 2018)
- schwere parodontale Schäden - Extraktionstrauma - endodontale Infektionen - Wurzelfrakturen - dünne bukkale Knochenlamelle - ungünstige Zahnposition - Verletzung der Kieferhöhle
1.2.3 Prävalenz
Die Angaben zur Prävalenz der periimplantären Entzündungen variiert in der
Literatur stark (Derks J, Tomasi C, 2015).
Rakic et al. ermittelten in einer Meta-Analyse aus dem Jahr 2018 die Prävalenz
für Periimplantitis implantatbezogen 12,8% und patientenbezogen 18,5% (Rakic
14
M, Galindo-Moreno P, Monje A, Radovanovic S, Wang HL, Cochran D, Sculean
A, Canullo L, 2018).
Eine Studie von Pimentel et al. differenzieren bei der Prävalenz zwischen
periimplantärer Mucositis und Periimplantitis. Auf Implantatbasis liegt die
Prävalenz für Mucositis bei 85,3% und für Periimplantitis bei 9,2%.
Patientenbezogen sind die Werte etwas höher und liegen bei 80,9% bzw. 19,1%
für Mucositits und Periimplantitis (Pimentel SP, Shiota R, Cirano FR, Casarin
RCV, Pecorari VGA, Casati MZ, Haas AN, Ribeiro FV, 2018). Ähnliche Werte
zeigen auch Studien der Forschungsgruppe um Mir-Mari et al. (Periimplantitis
9,1% implantatbezogen, 16,3% auf Patientenbasis) (Mir-Mari J, Mir-Orfila P,
Figueiredo R, Valmaseda-Castellón E, Gay-Escoda C, 2012) sowie die
Ergebnisse einer Studie um Ferreira (Prävalenz Periimplantitis 9%, Mucositis
65%) (Ferreira SD, Silva GLM, Cortelli JR, Costa JE, Costa FO, 2006).
Aufgrund der unterschiedlichen verwendeten Kriterien bei der Diagnostik der
Erkrankungen kann eine sehr große Spannweite bei den ermittelten Werten
entstehen (Derks J, Tomasi C, 2015) (Bereich zwischen 19–65% bzw. 1–47%).
15
1.3 Ätiologie und Risikofaktoren
Abbildung 4: Ätiologie & Risikofaktoren, die zur Entstehung einer periimplantären Entzündung
führen oder das Fortschreiten einer bereits bestehenden Entzündung begünstigen [(aus
(Albrektsson T, Canullo L, Cochran D, De Bruyn H, 2016)) mit freundlicher Genehmigung von John
Wiley and Sons]
Die Entstehung und Pathogenese von periimplantären Entzündung ist nach wie
vor nicht vollständig geklärt. Es werden unterschiedliche Faktoren diskutiert
(Canullo L, Schlee M, Wagner W, Covani U, 2015).
Ätiologische Faktoren
Plaque/ Biofilm:
Dentale Implantate, sogenannte offene Implantate, nehmen eine Sonderstellung
ein, da sie auf Grund ihrer Lokalisation in ständigem Kontakt zur keimbesiedelten
Mundhöhle stehen. An der Durchtrittstelle des Implantats durch die Gingiva
können sich Bakterien anlagern und einen Biofilm (Plaque) bilden (Dabdoub SM,
Tsigarida AA, Kumar PS, 2013).
16
Durch Stoffwechselprodukte (vor allem Säuren) der im Biofilm vorhandenen
Bakterien kann eine entzündliche Reaktion im periimplantären Weich- und
Hartgewebe und damit für die Entwicklung einer Mucositis oder Periimplantitis
hervorgerufen werden.
Vor allem die Zusammensetzung der vorzufindenden Keime wird untersucht und
es konnte festgestellt werden, dass in den periimplantären Taschen befallener
Implantate vor allem gramnegative anaerobe Bakterien, Spirochäten und
bewegliche Bacilli zu finden sind (Mombelli A, van Oosten MA, Schurch E Jr,
Land NP, 1987). Dabdoub et al. untersuchten vergleichend die Mikroorganismen
im parodontalen und im periimplantären Sulkus sowohl im gesunden als auch im
entzündeten Zustand (Dabdoub SM, Tsigarida AA, Kumar PS, 2013). Es konnten
keine signifikante Korrelation gefunden werden: Keime der Gattung der
Staphylokokken und Treponema konnte mit Implantaten mit Periimplantitis
assoziiert werden, zeigten sich allerdings nicht an benachbarten Zähnen. Auch
Bakterien des sogenannten roten Komplexes (Porphyromonas gingivalis,
Tannerella forsythia und Treponema denticola) (Socransky SS, Haffajee AD,
Cugini MA, Smith C, Kent RL Jr, 1998), die für die Entstehung parodontaler
Läsionen verantwortlich sind, konnten nicht in allen Fällen einer Periimplantitis
nachgewiesen werden (Dabdoub SM, Tsigarida AA, Kumar PS, 2013).
Die unterschiedlichen Ergebnisse lassen sich teilweise auch auf die Methoden
der Keimgewinnung und -Sequenzierung zurückführen (Al-Ahmad A, Muzafferity
F, Anderson AC, Wölber JP, Ratka-Krüger P, Fretwurst T, Nelson K, Vach K,
Hellwig E, 2018). Anhand von 16S rRNA Gen-Cloning konnte die Arbeitsgruppe
um Al-Ahmad in einer Studie nachweisen, dass an Implantaten mit Periimplantitis
eine signifikant höhere Anzahl an Keime der Gattung Bacteroides zu finden sind
als an gesunden Implantaten. Auch Bakterien des roten Komplexes sowie F.
nucleatum war an Implantaten mit Entzündung deutlich häufiger vorhanden (Al-
Ahmad A, Muzafferity F, Anderson AC, Wölber JP, Ratka-Krüger P, Fretwurst T,
Nelson K, Vach K, Hellwig E, 2018). An gesunden Implantaten fand die
Arbeitsgruppe hauptsächlich Vertreter des Stammes Firmicutes.
Bisher geht man in der Literatur davon aus, dass eine Periimplantitis durch die
Anwesenheit eines Konglomerates anaerober gramnegativer Keime begünstigt
wird. Ein sogenannter Leitkeim für die Periimplantitis konnte im Vergleich zu
17
Parodontitis bisher noch nicht identifiziert werden (Mombelli A, Décaillet F, 2011)
(Leonhardt A, Renvert S, Dahlèn G, 1999).
Mirkobewegungen/ Mircogap/ Microleakage:
Trotz einiger deutlicher Vorteile zweiteiliger Implantate, stellt ein Mikrospalt
(microgap) zwischen Implantat und Abutment ein Problem der zweiteiligen
Implantate dar (Nascimento C, Pita MS, Nogueira FH, Fernandes C, Pedrazzi V,
Ferreira R, Junior A, Ribeiro RF, 2014). Der Mikrospalt hat eine Größe zwischen
1 und ≤ 4µm (Rack A, Rack T, Stiller M, Riesemeier H, Zabler S, Nelson K, 2010)
Aufgrund des Designs von Implantatkörper und Abutment ist der Mikrospalt trotz
genauester Fertigungsmethoden aktuell nicht vermeidbar. Die Größe des
Mikrospalts erhöht sich durch Belastung der Suprakonstruktion und Bewegungen
an der Implantat-Abutment-Verbindung (Vigolo P, Fonzi F, Majzoub Z, Cordioli
G, 2006) (Blum K, Wiest W, Fella C, Balles A, Dittmann J, Rack A, Maier D,
Thomann R, Spies BC, Kohal RJ, Zabler S, Nelson K, 2015).
Durch diesen Spalt können orale Bakterien, die meist kleiner als 10µm sind,
sowie bakterielle Endotoxine mit einer Größe von ≤ 0,1µm in den Hohlraum
zwischen Abutment und Implantat gelangen und sich dort ansiedeln (Quirynen
M, Van Steenberghe D, 1993) (Rack A, Rack T, Stiller M, Riesemeier H, Zabler
S, Nelson K, 2010). Zusätzlich gelangen Blut, Speichel, Proteoglycane und
Bakterien durch den sogenannten „pumping effect“ ins Innere der Implantat-
Abutment-Verbindung (Vigolo P, Fonzi F, Majzoub Z, Cordioli G, 2006). Der
pumping effect ist bedingt durch wiederholte Be- und Entlastung des Implantats
bei der Kaubelastung.
Durch das Ansiedeln der Bakterien und deren Stoffwechselaktivität entstehen
toxische Stoffe, die eine anhaltende entzündliche Reaktion im periimplantären
Gewebe hervorrufen können.
18
Abbildung 5: Mikrobewegungen und ein Mikrospalt sowie deren Auswirkungen auf das Implantat
und das periimplantäre Gewebe [(aus (Apaza-Bedoya K, Bijukumar D, Benfatti CAM, Mathew MT, da
Silva JSP, Souza JCM, 2018) mit freundlicher Genehmigung von Elsevier]
Okklusale Überbelastung:
Da das Implantat nicht, wie ein natürlicher Zahn, federnd über parodontale
Fasern aufgehängt ist, sondern eine Ankylose besteht, fehlen bei mit Implantaten
versorgten Patienten auch die Mechanorezeptoren, die sich beim natürlichen
Zahn im Parodontalspalt befinden (Listgarten MA, Lang NP, Schroeder HE,
Schroeder A, 1991) (Berglundh T, Lindhe J, Ericsson I, Marinello CP, Liljenberg
B, Thomsen P, 1991). Die Schmerz-Warn-Funktion bei Überbelastung bleibt bei
dentalen Implantaten somit aus.
19
Abbildung 6: Vergleich des Aufbaus des gingivalen Weichgewebes beim natürlichen Zahn (links)
sowie bei einem Implantat (rechts). [Mit freundlicher Genehmigung von John Wiley and Sons] (nach
(Renvert S, Polyzois I, 2017))
Eine okklusale Überbelastung des Implantates kann das periimplantäre
Stützgewebe und damit die Osseointegration eines Implantats beeinflussen
(Chambrone L, Chambrone LA, Lima LA, 2010). So konnte Isidor schon 1996 in
einer Studie an Affen zeigen, dass eine starke okklusale Überbelastung, z.B. bei
Supraposition der Implantatkrone, bei schon osseointegrierten Implantaten zu
entscheidendem Knochen- und Stabilitätsverlust führt (Isidor, 1996). Er stellte
aber auch fest, dass axiale Belastungen einen deutlich schwächeren Effekt auf
den Knochenabbau haben, als nicht-axiale, laterale Kräfte. Duyck et al. konnte
20
in einer Studie an Kaninchen feststellen, dass eine statische Überbelastung
wenig negativen Effekt auf die periimplantäre Knochenstruktur hat. Bei der
dynamischen Überbelastung traten allerdings deutliche Knochen-Krater um die
Implantate auf und es konnte nachgewiesen werden, dass die Knochendichte
(das Volumen) geringer war, als bei regulärer Belastung (Duyck J, Ronold HJ,
Van Oosterwyck H, Naert I, Sloten JV, Ellingsen JE, 2001).
In wie weit die Ergebnisse aus Studien an Tiermodellen auf den Menschen
übertragen werden können, ist nicht eindeutig geklärt (Pound P, Ebrahim S,
Sandercock P, Bracken MB, Roberts I; Revieqing animal trials systematically
(RATS) group, 2004). In vivo Studien am Menschen können aus ethischen
Gründen nicht durchgeführt werden, da eine Überbelastung nicht induziert
werden darf (Fitzpatrick-Lewis D, Ciliska D, Thomas H, 2009). Falldarstellungen
stellen zwar eine Grundlage dar, haben allerdings ein geringes Evidenz-Level.
Chirurgisches Trauma:
Einige Autoren vermuten, dass ein Trauma während der Implantatinsertion
ursächlich für die Entstehung einer Periimplantitis sein könnte. Es wird ferner
angenommen, dass die chirurgische Traumatisierung des periimplantären
Gewebes während der Implantation einer der Hauptgründe für den Frühverlust
von Implantaten ist (Piattelli A, Scarano A, Piattelli M, 1996) (Esposito M, Hirsch
JM, Lekholm U, Thomsen P, 1998). Allerdings fehlen auch hier wissenschaftliche
Belege in der Literatur.
Häufig scheint ein zu hoher Druck oder eine zu hohe
Umdrehungsgeschwindigkeit (Torque) beim Einbringen des Implantates zu einer
Überhitzung des periimplantären Knochen zu führen. Diese Überhitzung und der
erhöhte Torque verursachen eine Ischämie, die wiederum zu Nekrose und
Sequesterbildung und somit auf längere Sicht zum Implantatverlust führen
können (Bashutski JD, D`Silva NJ, Wang HL, 2009).
Erikkson und Albrektsson konnten in einer Studie 1984 nachweisen, dass
kritische Werte und eine geringere Knochenbildung bei 47°C während einer
Minute bzw. 40°C während sieben Minuten erreicht werden (Eriksson RA,
Albrektsson T, 1984). Außerdem scheint bei der Hitzeentwicklung während der
21
Implantation der ausgeübte Druck mehr Einfluss zu haben, als die gewählte
Umdrehungszahl (Matthews L, Hirsch C, 1972).
Die Struktur und Vaskularisation des Knochens ist ausschlaggebend in Bezug
auf Hitzeentstehung und Ausbreitung (Mishra SK, Chowdhary R, 2014). Erhöhte
Gefahr einer Überhitzung besteht bei homogenem kompakten Knochen (Qualität
1) (CE, 2008). Der Unterkiefer ist aufgrund seiner höheren Knochendichte und
einer damit verbundenen schlechteren Regenerationsfähigkeit durch geringer
Blutversorgung häufiger betroffen als der Oberkiefer (Mishra SK, Chowdhary R,
2014).
Periimplantäre Nekrosen aufgrund chirurgischer Traumatisierung bei
Implantation können vermieden werden, wenn auf Faktoren, wie ausreichende
Kühlung, geringer Druck und langsame Geschwindigkeit geachtet wird
(Bashutski JD, D`Silva NJ, Wang HL, 2009) (Watanabe F, Tawada Y, Komatsu
S, Hata Y, 1992) (Mishra SK, Chowdhary R, 2014).
Metallpartikel und -ionen
Metall-Partikel, die im Gewebe um dentale Implantate nachgewiesen werden
konnten, stehen im Verdacht periimplantäre Entzündungen und Periimplantitis zu
begünstigen (Fretwurst T, Nelson K, Tarnow DP, Wang H-L, Giannobile WV,
2018) (Wennerberg A, Ide-Ektessabi A, Hatkamata S, Sawase T, Johansson C,
Albrektsson T, Martinelli A, Södervall U, Odelius H, 2004). Wie die Partikel ins
Gewebe gelangen, ist bislang noch nicht genau geklärt (Suárez-López Del Amo
F, Garaicoa-Pazmiño C, Fretwurst T, Castilho RM, Squarize CH, 2018). Zur
Diskussion stehen Beschädigungen der Oberfläche bei Einbringen des
Implantates in den Knochen, Oberflächenbeschädigungen durch Kürettage oder
Behandlung der Taschen um Implantate (Sridhar S, Wilson TG Jr, Valderrama
P, Watkins-Curry P, Chan JY, Rodrigues DC, 2016); Partikel, die durch eine
prothetische Versorgung ins Gewebe gelangen oder Abrieb, welcher bei
alltäglichen Belastungen und Mikrobewegungen generiert wird (Blum K, Wiest
W, Fella C, Balles A, Dittmann J, Rack A, Maier D, Thomann R, Spies BC, Kohal
RJ, Zabler S, Nelson K, 2015).
22
Fretwurst et al. konnten 2016 in einer Pilotstudie im Weich- und Knochengewebe
von 75% der an der Studie teilnehmenden Patienten mit Periimplantitis
Titanpartikel nachweisen (Fretwurst T, Buzanich G, Nahles S, Woelber JP,
Riesenmeier H, Nelson K, 2016).
Auch Pettersson et al. konnten in einer ex-vivo Studie an Schweinekiefern
zeigen, dass nach Implantatinsertion Titanpartikel im Weichgewebe zu finden
sind (Pettersson M, Pettersson J, Thorèn MM, Johansson A, 2017). Aufgrund des
Studiendesigns konnten aber bei beiden Studien keine weiteren Rückschlüsse
gezogen werden, ob diese Partikel entzündungsauslösend und damit für die
Entstehung einer Periimplantitis verantwortlich sind.
Die These, je rauer die Oberfläche des Implantats, desto mehr Partikel werden
freigesetzt und im umliegenden Gewebe gefunden, konnte bisher nicht bestätigt
werden (Wennerberg A, Ide-Ektessabi A, Hatkamata S, Sawase T, Johansson
C, Albrektsson T, Martinelli A, Södervall U, Odelius H, 2004).
Eger et al. wiesen 2017 in einer in-vitro Studie nach, dass bei der
Oberflächenbehandlung von Implantaten mit Ultraschall-Scalern Titan-Partikel
freigesetzt werden (Eger M, Sterer N, Liron T, Kohavi D, Gabet Y, 2017).
Untersucht wurde auch, ob sich die Anzahl und Beschaffenheit der Partikel bei
maschinierter (M), sandgestrahlter (SB) oder sandgestrahlter und geätzter (SLA)
Implantat-Oberfläche unterscheiden. Die Partikelgröße lag, unabhängig von der
Oberflächenbeschaffenheit zwischen 6µm und 8µm (Eger M, Sterer N, Liron T,
Kohavi D, Gabet Y, 2017). Allerdings sind die Anzahl und die Struktur der Partikel
unterschiedlich. Partikel von SLA Oberflächen waren deutlich weniger rau, was
ein geringeres Ausmaß an Entzündung zu Folge haben könnte.
Diese freigesetzten Partikel können eine Entzündungsantwort in Makrophagen
hervorrufen und stimulieren die Bildung von Osteoklasten, was zum Abbau des
periimplantären Knochens führen kann. In diesem Zusammenhang zeigte eine
aktuelle Studie, dass sich im periimplantären Gewebe pro-inflammatorische M1-
Makrophagen detektieren lassen im Vergleich zur Parodontitis, was ein Hinweis
auf eine andere Ätiologie sein könnte (Fretwurst T, Garaicoa-Pazmino C, Nelson
K, Giannobile WV, Squarize CH, Larsson L, Castilho RM, 2020) (Garaicoa-
Pazmino C, Fretwurst T, Squarize CH, Berglundh T, Giannobile WV, Larsson L,
Castilho RM, 2019).
23
Der Hauptfaktor für den aseptischen Verlust von Prothesen in der Orthopädie ist
der Abrieb, der an der Implantat-Oberfläche durch Mirkobewegungen entsteht
(Sundfeldt M, Carlsson LV, Johansson CB, Thomsen P, Gretzer C, 2006). Diese
Erkenntnis lassen sich zum jetzigen Zeitpunkt nicht auf die dentale Implantologie
übertragen, können aber als Grundlage und These für die Forschung in der
Zahnmedizin an Implantaten gelten und einen wichtigen Hinweis auf den Einfluss
von Titanpartikel im periimplantären Gewebe bieten.
Zementreste:
Ein wichtiger Faktor, der die Entstehung von periimplantären Läsion begünstigt
sind Zementreste, die nach dem Einsetzen der Suprakonstruktion im Sulkus
verbleiben (Albrektsson T, Buser D, Sennerby L, 2012). So konnte Wilson
nachweisen, dass Zementreste mit der Entstehung von Entzündungen
vergesellschaftet sind, diese Entzündungsreaktionen bei Entfernen der
verursachenden Faktoren aber reversibel sind (Wilson, 2009). Auch Linkevicius
konnte in einer retrospektiven Studie nachweisen, dass verbleibender Zement im
periimplantären Gewebe Entzündungen hervorrufen kann (Linkevicius T, Puisys
A, Vindasiute E, Linkevicius L, Apse P, 2012).
Eine Literaturübersichtsarbeit von Sailer et al. aus dem Jahr 2012, die die
Prävalenz von technischen sowie biologischen Problemen bei zementierten und
verschraubten Implantatversorgungen verglich, konnte keinen signifikanten
Unterschied in den Überlebensraten feststellen (Sailer I, Mühlemann S, Zwahlen
M, Hämmerle CHF, Schneider D, 2012).
Risikofaktoren
Parodontitis in Anamnese:
Patienten, die in der Vergangenheit an einer Parodontitis litten, scheinen ein
erhöhtes Risiko für die Entstehung einer Periimplantitis oder Mukositis bei der
Versorgung mit dentalen Implantaten zu haben.
24
Einige Studien konnten zeigen, dass bei Patienten mit Parodontitis ein erhöhtes
Risiko für biologische Komplikationen, sowie eine geringere Erfolgsrate der
Implantate vorliegt (Karoussis IK, Salvi GE, Heitz-Mayfield LJA, Brägger U,
Hämmerle CHF, Lang NP, 2003) (Vervaeke S, Collaert B, Cosyn J, De Bruyn H,
2016).
Andere Studien hingegen konnten keine Korrelation zwischen einer Parodontitis
in der Anamnese und einem erhöhten Risiko für die Entstehung periimplantärer
Erkrankungen erkennen (Rinke S, Ohl S, Ziebolz D, Lange K, Eickholz P, 2011)
(Marrone A, Lasserre J, Bercy P, Brecx MC, 2013).
Diabetes Mellitus:
Auch Diabetes mellitus wird als Risikofaktor für die Entstehung einer
Periimplantitis diskutiert:
Nevins et al. wiesen in einer experimentellen Studie an Ratten nach, dass bei
vorhandenem, unkontrolliertem Diabetes, der Kontakt zwischen
Implantatoberfläche und Knochen im Vergleich zu gesunden Ratten schlechter
ist (Nevins ML, Karimbux NY, Weber HP, Giannobile WV, Fiorellini JP, 1998).
Die Quantität des neugebildeten Knochens war in kranken und gesunden
Probanden vergleichbar, allerdings wies der Knochen bei den Ratten mit
Diabetes Mellitus eine schlechtere Qualität auf. Der Knochen erschien in der
Untersuchung unstrukturierter.
Die Diabetes Control and Complications Trial (DCCT) Research Group konnte
1993 zeigen, dass die Kontrolle, die Therapie mit Insulin und das Stabilisieren
der Blut-Glucose-Werte bei Patienten mit Diabetes Mellitus das Risiko für
allgemeine Komplikationen und Spätfolgen deutlich senkt (Diabetes Control and
Complications Trial Research Group, Nathan DM, Genuth S, Lachin J, Cleary P,
Crofford O, Davis M, Rand L, Siebert C, 1993).
Mittlerweile untersucht man die Verbindung zwischen AGEs (advanced glycation
end products) und periimplantären Entzündungen. Je höher das Glucoselevel im
Blut ist, desto mehr steigt auch die Konzentration der AGEs, z.B. in der
Sulcusflüssigkeit. Alrabiah et al. zeigten in einer Studie 2018 eine positive
Korrelation zwischen AGEs und erhöhten Sondierungstiefe (PD) sowie krestalem
25
Knochenabbau (CBL) und Bluten auf Sondieren (BOP) (Alrabiah M,
Abdulrahman Al-Aali KA, Al-Sowygh ZH, Binmahfooz AM, Mokeem SA,
Abduljabbar T, 2018).
Sind die AGEs erhöht, so resultiert eine stärkere Expression von
proinflammatorischen Cytokinen, wie zum Beispiel Interleukin. Die AGEs könnten
also eventuell als Marker für Entzündungen im periimplantären Gewebe von
Patienten mit Diabetes Mellitus genutzt werden (Al-Sowygh ZH, Mariam Ab
Ghani S, Sergis K, Vohra F, Akram Z, 2018).
Laut S3-Leitlinie der DGZMK und DGI zu „Zahnimplantaten und Diabetets
mellitus“ (Wiltfang J, Naujokat H, Bormann KH, Jakobs W, Wiegner JU, 2016)
stellen dentale Implantate aber auch bei Patienten mit gut eingestelltem Diabetes
mellitus ein sicheres Verfahren zur prothetischen Versorgung dar. Die
Osseointegration scheint zwar verzögert abzulaufen, erreicht aber nach circa
einem Jahr die gleichen Stabilitätswerte wie bei Patienten ohne Diabetes
(Wiltfang J, Naujokat H, Bormann KH, Jakobs W, Wiegner JU, 2016). Die
Prävalenz der Periimplantitis steigt mit zunehmender Dauer der Implantate in situ
an, weshalb eine engmaschige Kontrolle angesetzt werden sollte (Wiltfang J,
Naujokat H, Bormann KH, Jakobs W, Wiegner JU, 2016).
Rauchen:
Es gibt unterschiedliche Studienergebnisse zur Prävalenz von Periimplantitis bei
Rauchern und ob diese Patientengruppe ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung
einer Periimplantitis hat.
Renvert et al. konnten nicht zeigen, dass Rauchen ein Risikofaktor für die
Entstehung periimplantärer Entzündungen ist. Dies kann allerdings auf eine zu
geringe Anzahl von Rauchern im Studienkollektiv zurück zu führen sein (Renvert
S, Lindahl C, Persson GR, 2018).
Andere Studien konnten Rauchen bei Patienten als eindeutigen Risikofaktor für
Periimplantitis identifizieren (De Araùjo Nobre M, Malò P, 2017). Rauchende
Patienten zeigten in Studien von AlHarhti et al. stärkeren marginalen
Knochenabbau, höhere Werte bei Sondieren (PD) und einen erhöhten Plaque-
Index (PI). Dabei machte es keinen Unterschied, ob die Patienten Zigaretten oder
26
Wasserpfeife rauchten (AlHarhti SS, BinShabaib MS, Ahmed HB, Mehmood A,
Khan J, Javed F, 2018).
Abduljabbar et al. zeigten, dass in der periimplantären Sulkusflüssigkeit von
Wasserpfeifen-Rauchern vermehrt proinflammatorische Cytokine wie IL-1ß, IL-6
und TNF-α zu finden sind (Abduljabbar T, Akram Z, Vohra F, Warnakulasuriya S,
Javed F, 2018). Außerdem konnte auch er bei Rauchern im Vergleich zu Nicht-
Rauchern erhöhte Sondierungstiefen und vermehrten krestalen Knochenabbau
nachweisen.
Der BOP (Bluten auf Sondieren) ist bei Rauchern erniedrigt, ist also als
Diagnostik-Kriterium weniger geeignet. Die verminderte Blutung trotz
Entzündungsreaktionen im periimplantären Gewebe geht auf eine
Durchblutungsstörung bedingt durch das im Tabak enthaltene Nikotin zurück.
Durch die verminderte Durchblutung und die verengten Blutgefäße sinkt auch die
lokale Immunreaktion des Körpers, die Wundheilung ist verschlechtert und die
Speichelfließrate vermindert. Alle diese Faktoren begünstigen die Entstehung
und das Fortschreiten einer Mucositis oder Periimplantitis (Schaller K, Geisel C,
Kahnert S, Pötschke-Langer M, Reichart PA, Reichert TE, 2011).
Genetische Prädisposition:
Schon 1997 stellten Kornman et al. fest, dass bei Patienten mit Parodontitis
Polymorphismen der IL-1A und IL-1B Gene eine überschießende Produktion des
Zytokins IL-1 hervorrufen (Kornman KS, Crane A, Wang HY, di Giovine FS,
Newman MG, Pirk FW, Wilson Jr TG, Higginbottom FL, Duff GW, 1997). Dies
führt zu einer verstärkten Entzündungsreaktion und vermehrten Knochenabbau.
In Deutschland besitzt circa ein Drittel der Bevölkerung einen Polymorphismus
des IL-Gens.
Bezieht man diese Ergebnisse auf implantatversorgte Patienten, wäre ein
Implantatverlust wahrscheinlicher, je mehr IL-1ß und TNFα ausgeschüttet wird.
Die Studienergebnisse, inwiefern eine Verbindung zwischen einem Interleukin1-
Polymorphismus und der Entstehung von Periimplantitis besteht, unterscheiden
sich momentan noch sehr stark (Dereka X, Mardas N, Chin S, Petrie A, Donos
N, 2012). Während einige Arbeitsgruppen bei Patienten mit einem
27
Genpolymorphismus ein erhöhtes Risiko für die Entstehung von Periimplantitis
erkennen (Laine ML, Leonhardt A, Roos-Jansaker AM, Pena AS, van Winkelhoff
AJ, Winkel EG, Renvert S, 2006), können andere keine Korrelation feststellen
(Lachmann S, Kimmerle-Müller E, Axmann D, Schneiderle L, Weber H, Haas R,
2007) (Hamdy AA, Ebrahem MA, 2011).
Es ist nach wie vor noch nicht eindeutig geklärt, ob bei Patienten mit einem
Genpolymorphismus das Risiko periimplantärer Erkrankungen erhöht ist (Dereka
X, Mardas N, Chin S, Petrie A, Donos N, 2012).
Fehlende befestigte Gingiva:
Die befestigte Gingiva (AG: attached gingiva) wird definiert als Distanz zwischen
der Mukogingivalgrenze und dem freien Gingivasaum (Lin Gh, Chan HL, Wang
HL, 2013).
Es wird angenommen, dass das Vorhandensein von befestigter Gingiva sich
positiv auf das periimplantäre Gewebe und somit auch auf die Langzeitprognose
eines Implantates auswirkt (Pranskunas M, Poskevicius L, Juodzbalys G,
Kubilius R, Jimbo R, 2016).
Schon im Jahre 1995 konnte ein Tierversuch an Affen zeigen, dass die
Wahrscheinlichkeit der Entstehung einer plaque-induzierten Periimplantitis
erhöht ist, wenn keine befestigte Gingiva vorhanden ist (Warren K, Buser D, Lang
NP, Karring T, 1995).
An Implantaten mit wenig befestigter Gingiva lagern sich vermehrt Bakterien und
Plaque an (Lin Gh, Chan HL, Wang HL, 2013) (Ladwein C, Schmelzeisen R,
Nelson K, Flügge TV, Fretwurst T, 2015). Dies führt zu Entzündungen im Gewebe
und zur Entstehung von Mucositits. Eine minimale Breite von 1–2 mm AG soll
sich also langfristig auch positiv auswirken (Ladwein C, Schmelzeisen R, Nelson
K, Flügge TV, Fretwurst T, 2015). Auch eine Studie aus dem Jahr 2008 von Bouri
et al. demonstriert, dass bei Patienten mit einer befestigten Gingiva kleiner 2mm
mehr Blutungen nach Sondieren auftreten und der Knochenabbau stärker ist als
bei Patienten mit einer Breite der attached Gingiva größer 2mm (Bouri A, Bissada
N, Al-Zahrani MS, Faddoul F, Nouneh I, 2008). Ist nur nicht-befestigte Gingiva
vorhanden tritt früher als bei Vergleichspatienten ein attachment loss (AL) auf.
28
Nach Ladwein et al. hat das Vorhandensein von attached Gingiva keinen Einfluss
auf das Knochenniveau um ein Implantat; allerdings zeigen Implantate mir einer
geringen Breite an befestigter Gingiva mehr Plaqueakkumulation und einen
höheren BOP-Wert (Ladwein C, Schmelzeisen R, Nelson K, Flügge TV,
Fretwurst T, 2015).
Andere Studien können keine Verbindung zwischen dem Vorhandensein von
befestigter Gingiva und Plaqueanlagerung sowie einer damit verbundene
Entzündung im Weichgewebe erkennen (Adell R, Lekholm U, Rockler B,
Brånemark PI, Lindhe J, Eriksson B, Sbordone L, 1986) (Kim BS, Kim YK, Yun
PY, Yi YJ, Lee HJ, Kim SG, Son JS, 2009).
Nach wie vor sind die Ergebnisse der vorhandenen Studien aber nicht eindeutig
oder teilweise widersprüchlich. Es ist demnach nicht abschließend geklärt, wie
sich die Breite der befestigten Gingiva auf die Entstehung periimplantärer
Entzündungen auswirkt.
Implantatposition:
Auch die Implantatposition scheint eine entscheidende Rolle für die
Langzeitprognose des Implantates zu spielen. Tarnow et al konnten in einer
Studie zeigen, dass das Einhalten eines Mindestabstandes zu benachbarten
Implantaten (≥ 3-4mm) und Zähnen (≥ 1,5mm) langfristigen horizontalen
Knochenabbau vorbeugt (Tarnow DP, Cho SC, Wallace SS, 2000). Bei einem
Implantat-Implantat-Abstand kleiner 3mm kann die Funktion und Stabilität zwar
primär gewährleistet werden, auf lange Sicht ist im Röntgenbefund aber
deutlicher Knochenabbau zu erkennen (Tarnow DP, Cho SC, Wallace SS, 2000).
Zusätzlich kann durch das Einhalten der Mindestabstände der ästhetisch
wichtige Erhalt der Interdentalpapille erreicht werden (Tarnow DP, Cho SC,
Wallace SS, 2000).
Die Ergebnisse, ob ein bestimmter Kiefer anfälliger für Periimplantitis ist, sind
noch widersprüchlich. Während einige Arbeitsgruppen ein erhöhtes Risiko für
Implantate im Oberkiefer feststellen können (Roos-Jansåker AM, Lindahl
C, Renvert H, Renvert S, 2006) (Konstantinidis IK, Kotsakis GA, Gerdes S,
Walter MH, 2015), zeigen andere Studien mehr Periimplantitis im Unterkiefer
29
(Mayta-Tovalino F, Mendoza-Martiarena Y, Romero-Tapia P, Alvarez-Paucar M,
Galvez-Calla L, Calderon-Sanchez J, Bolanos-Cardenas R, Diaz-Sarabia A,
2019) (Derks J, Schaller D, Hakansson J, Wennström JL, Tomasi C, Berglundh
T, 2016) bzw. keine Korrelation zwischen Implantatposition und Prävalenz für
Periimplantitis (Dvorak G, Arnhart C, Heuberer S, Huber CD, Watzek G, Gruber
R, 2011).
Die Korrelation zwischen Position des Implantates und einer entstehenden
periimplantären Entzündung muss also noch abschließend geklärt werden.
30
1.4 Diagnostik
Eine möglichst frühe Diagnostik und Behandlung periimplantärer Läsionen stellt
einen der wichtigsten Bestandteile der Nachsorge bei Implantatpatienten dar. Die
diagnostischen Parameter sind bisher allerdings nicht eindeutig festgelegt und
variieren daher in Veröffentlichungen zum Teil (Ramanauskaite A, Juodzbalys G,
2016).
Die S3-Leitlinie zur Behandlung von periimplantären Läsionen der DGI und
DGZMK beschreibt einen positiven BOP an Implantaten als Schlüsselparameter
der Diagnostik, da er eine Entzündung im periimplantären Gewebe anzeigt
(Schwarz F, Becker J, 2016). Schwellung und Rötung des Zahnfleisches um das
Implantat sind klinische Anzeichen (klassische Entzündungszeichen) für eine
Mucositits.
Zusätzlich zeigen erhöhte Sondierungstiefen marginalen Knochenabbau um das
Implantat. Das Sondieren sollte mit einer stumpfen Sonde mit einem leichten
Druck (< 0,25N) erfolgen (Lindhe J, Meyle J, 2008).
Deshalb müssen die klinisch erhobenen Diagnostik-Kriterien zusätzlich durch
eine radiologische Aufnahme verifiziert werden. Die S3-Leitlinie empfiehlt zur
Basisdiagnostik einen Zahnfilm in Paralleltechnik (Schwarz F, Becker J, 2016).
In der Abteilung für Mund-, Kiefer-, Gesichtschirurgie der Albert-Ludwigs-
Universität Freiburg werden Panoramaschichtaufnahmen bevorzugt, da bei
OPGs die Aufnahmeeinstellungen bei unterschiedlichen Anwendern besser
reproduzierbar sind, als bei Zahnfilmen. So kann der Knochenverlauf im ganzen
Kiefer beurteilt und mit älteren Aufnahmen verglichen werden. Zusätzlich bietet
das Bild bietet dem Behandler eine gute Übersicht.
Zur Beurteilung des Knochenniveaus sollten Referenzaufnahmen betrachtet
werden. Diese Aufnahmen werden optimaler Weise zum Zeitpunkt der
Eingliederung der prothetischen Versorgung, frühestens aber drei Monaten nach
Implantat-Insertion erstellt (Lang NP, Bosshardt DD, Lulic M, 2011). Die
klinischen und radiologischen Parameter sollten immer in Kombination betrachtet
werden (Monje A, Caballé-Serrano J, Nart J, Penarrocha D, Wang HL, Rakic M,
2018).
31
Mikrobiologische Test zur Keimidentifikation in den periimplantären Taschen
bieten bis jetzt keinen Mehrwert für die Diagnostik, da bisher noch keine
speziellen Leitkeime bei Periimplantitis und Mucositits identifiziert werden
konnten (Casado PL, Otazu IB, Balduino A, de Mello W, Porto Barboza E, Leite
Duarte ME, 2011).
32
1.5 Therapie
Die Therapie infektiöser periimplantärer Erkrankungen lässt sich grundsätzlich in
geschlossene oder offene bzw. chirurgische und nicht-chirurgische Verfahren
einteilen.
Ein bewährtes Konzept zur Wahl der richtigen Therapie bietet die auffangende
kumulative unterstützende Therapie (AKUT) nach Mombelli und Lang, die je nach
klinischem Befund eine Therapiestufe vorsieht (Mombelli A, Lang NP, 1998).
Tabelle 5: Auffangendes kumultatives unterstützendes Therapiekonzept (AKUT) nach Mombelli &
Lang
Therapiestufe Befund Therapie
PD < 3mm, keine Plaque oder Blutung
keine Therapie
A PD < 3mm, Plaque oder / und BOP +
mechanische Reinigung, Polieren, Mundhygieneinstruktionen
B PD 4–5mm, kein radiologischer Knochenabbau
mechanische Reinigung, Polieren, Mundhygieneinstruktionen und lokale antiinfektiöse Therapie (z.B.: mit CHX)
C PD > 5mm, radiologischer Knochenabbau < 2mm
mechanische Reinigung, Polieren, mikrobiologische Test, lokale oder systemische antiinfetiöse Therapie
D PD > 5mm, radiologischer Knochenabbau > 2mm
resektive oder regnerative chirurgische Therapie
Auch die S3-Leitlinie zur Behandlung von periimplantären Läsionen der DGI und
DGZMK zeigt bewährte Therapieoptionen für die Behandlung einer Mucositis
oder Periimplantitis (Schwarz F, Becker J, 2016).
Im Fokus der Therapie steht, ähnlich der Therapie einer Parodontitis, die
Plaqueentfernung und mechanische Reinigung der Implantatoberfläche (Smeets
R, Henningsen A, Jung O, Heiland M, Hammächer C, Stein JM, 2014). Mögliche
33
lokale und systemische Reizfaktoren sollen identifiziert und entfernt werden. Der
Patient sollte bei jedem Nachsorgetermin bezüglich seiner Mundhygiene
motiviert und instruiert werden (Smeets R, Henningsen A, Jung O, Heiland M,
Hammächer C, Stein JM, 2014).
1.5.1 Nicht-chirurgisches Vorgehen
Die mechanische Säuberung der Implantatoberfläche kann durch Teflon-,
Carbon- oder Plastikküretten erfolgen (Renvert S, Polyzois I, 2017). Wichtig ist,
dass das Material der Kürette weicher ist, als die Titanoberfläche des Implantats,
da diese sonst beschädigt werden kann. Auch bei der Anwendung von Airflow-
Geräten ist darauf zu achten, dass das verwendete Strahlmaterial nicht zu
abrasiv ist.
Unterstützend zur nicht-chirugischen Therapie können Medikamente verabreicht
werden. Antibiotika zeigen zwar eine deutliche Verbesserung der Regeneration,
die Gefahr der Resistenzbildung ist aber sehr hoch (Renvert S, Polyzois I, 2017).
Auch die Verwendung von Chlorhexidin zeigt eine Reduktion der Taschentiefen
und einen deutlichen Rückgang der Entzündung um das betroffene Implantat.
Eine weitere Möglichkeit ist die Verwendung von ER:YAG Lasern (John G,
Becker J, Schmucker A, Schwarz F, 2017). Wichtig ist, dass ein Laser mit
minimaler Absorption und Reflexion gewählt wird, da es sonst zu
Beschädigungen der Implantatoberfläche oder Verletzungen des periimplantären
Gewebes kommen kann (Smeets R, Henningsen A, Jung O, Heiland M,
Hammächer C, Stein JM, 2014). Durch Anwendung des Lasers konnte in einer
Studie von Schwarz et al. der BOP (als Zeichen einer Entzündung im marginalen
Gewebe) nachweislich reduziert werden (Schwarz F, John G, Schmucker A,
Sahm N, Becker J, 2017).
1.5.2 Chirurgisches Vorgehen
Auch beim chirurgischen Vorgehen stehen die Reinigung der
Implantatoberfläche und die Entfernung des Granulationsgewebes im
Vordergrund.
34
Es wird die resektive von der regenerativen Therapie unterschieden (Smeets R,
Henningsen A, Jung O, Heiland M, Hammächer C, Stein JM, 2014).
Ziel der resektiven Therapie ist die Beseitigung hyperplastischer Taschen,
wodurch die Säuberung der betreffenden Stellen erleichtert werden soll (Schwarz
F, Becker J, 2016). Erreicht wird dies durch Osteotomie und Osteoplastik, sowie
das Glätten der Implantatoberfläche unter Sicht, was als Implantoplastik
bezeichnet wird (Smeets R, Henningsen A, Jung O, Heiland M, Hammächer C,
Stein JM, 2014). Durch Verschieben des marginalen Gingivasaumes nach apikal,
kann dieses Verfahren in ästhetisch sichtbaren Bereichen allerdings
problematisch sein. Postoperativ zeigen sich zudem bei diesem Vorgehen
teilweise Rezessionen an den behandelten Implantaten oder Zähnen (Smeets R,
Henningsen A, Jung O, Heiland M, Hammächer C, Stein JM, 2014).
Die regenerative Therapie ist heute Mittel der Wahl. Sie zeigt nach sechs
Monaten eine signifikante Verbesserung des BOP, der Sondierungstiefen und
des klinischen Attachmentverlustes (Schwarz F, Sahm N, Becker J, 2014). Die
besten Ergebnisse werden durch den kombinierten Einsatz einer Membran mit
Knochenersatzmaterial (autolog, allogen oder xenogen) bei der Augmentation
erzielt.
Die Entfernung des Implantates sollte nur bei starker Lockerung, bei nicht
behebbaren Komplikationen, einer anhaltenden Therapieresistenz oder dem
Übergreifen der Infektion auf anatomische Nachbarstrukturen erwogen werden
(Schwarz F, Becker J, 2016).
35
1.6 Zielsetzung
Das Ziel dieser retrospektiven radiologischen Untersuchung war es zu
analysieren, inwiefern bestimmte patienten- und implantatspezifische Parameter
die Entstehung einer Periimplantitis an dentalen Implantaten beeinflussen.
Dabei wurden die Alters- und Geschlechtsverteilung der betroffenen Patienten,
das Vorhandensein von allgemein-anamnestischen Auffälligkeiten und
systemisch wirkenden Medikamenten, die Lokalisation des von Periimplantitis
betroffenen Implantates, Anzahl der erkrankten Implantate pro Patient, sowie der
Zeitraum zwischen Implantation und Explantation betrachtet. Ferner wurde die
suffiziente Kronen-Abutment-Position radiologisch bewertet (suffizient oder
insuffizient), die prothetische Versorgung und der dentale Befund an
Nachbarzähnen und Antagonisten wurde ausgewertet. Ebenfalls wurde
durchgeführte Augmentationsverfahren in der Region des betroffenen
Implantates, sowie die Art der durchgeführten Augmentation analysiert.
36
2. Material und Methoden
Bei der vorliegenden Arbeit handelt es sich um eine retrospektive Auswertung
von elektronischen Patientenakten und Orthopantomogramm- (OPG-)
Aufnahmen des Universitätsklinikums der Albert-Ludwigs-Universität Freiburg,
Department für Zahn-, Mund- und Kieferheilkunde, Klinik für Mund-, Kiefer- und
Gesichtschirurgie zur Erfassung möglicher ätiologischer Faktoren, die zur
Entstehung einer Periimplantitis führen.
Die retrospektive Studie wurde von der Ethikkommission der Albert-Ludwigs-
Universität Freiburg (Ethikantrag- Nummer 268/13) genehmigt.
2.1 Studienkollektiv
Grundlage der retrospektiven Studien waren Patientenakten, die im Zeitraum
zwischen Januar 2013 und Dezember 2017 aufgrund einer periimplantären
Entzündung in der Klinik für Mund-, Kiefer- und Gesichtschirurgie der Albert-
Ludwigs-Universität Freiburg behandelt wurden.
Die Auswahl der Patienten erfolgte über Suche des ICD-10 Code T85.78
„Infektion und entzündliche Reaktion durch sonstige interne Prothesen,
Implantate oder Transplantate“ im Programm PROMetheus des klinischen
Informationssystem (KIS Freiburg) (Deutsches Institut für Medizinische
Dokumentation und Information (DIMDI)). In diesem Zeitraum 197 Patienten
ermittelt werden. Da von 75 Patienten keine Röntgenaufnahmen vorhanden
waren, wurden diese ausgeschlossen.
Ausgeschlossen wurden außerdem Patienten, die sich zur Therapie oder
Entfernung kieferorthopädischer, temporärer Implantate in Behandlung
befanden, sowie Patienten, die dentale Implantate aufgrund pathologischer
Geschehen, wie Tumor-Resektionen, Frakturen (Implantat im Frakturspalt) oder
Osteomyelitis verloren.
37
Abbildung 7: Flowchart der Patientenauswahl
2.2 Datenerhebung
Bei den über den ICD-10 Code ermittelten Patienten wurden vorhandene
Patientenakten analysiert und OPGs untersucht.
Folgende Parameter wurden zu jedem Patienten erhoben:
38
Tabelle 6: Erhobene Parameter der in die Studie eingeschlossenen Patienten
Geschlecht � �
Alter in Jahren systemische Faktoren vorhanden
nicht vorhanden Lokalisation OK
UK beide Kiefer betroffen
Anzahl aller Implantate Anzahl Implantate mir Periimplantitis
1-18
Implantattyp z.B. Straumann, Camlog, 3M Espe etc. Zeit in situ bekannt ja à Angabe in Monaten
nein Augmentation ja à welche
nein prothetische Versorgung Einzelkrone
Brücken, verblockte Kronen herausnehmbare implantatverankerte Arbeit
Implantat- Abutment- Verbindung suffizient insuffizient
Zahnstatus Einzelzahnlücke teilbezahnter Kiefer zahnloser Kiefer
parodontale oder endodontale Läsionen an Nachbarzähnen
vorhanden nicht vorhanden
Allgemeine Patientenangaben wie Geschlecht, Alter sowie vorhandene
systemische Faktoren, die die Entstehung einer Periimplantitis beeinflussen
können, wie zum Beispiel Erkrankungen (Diabetes, Parodontitis in der
Anamnese, etc.), Medikamenteneinnahme oder eine positive Nikotin-Anamnese.
Weiterhin wurde die Lokalisation des von Periimplantitis betroffenen Implantates
bestimmt, die Anzahl der vorhandenen Implantate allgemein, sowie die Anzahl
der erkrankten Implantate. Zusätzliche wurde der Implantattyp bzw.
Implantathersteller ermittelt (aus der Akte oder wenn keine Dokumentation
vorhanden war, erfolgte die röntgenologische Bestimmung über
„http://whatimplantisthat.com“).
Wurden die Implantate sowohl im Universitätsklinikum implantiert als auch
explantiert, wurde der Zeitraum zwischen den beiden Eingriffen festgehalten.
39
Auch vor Implantation durchgeführte Augmentationsverfahren wurden in die
Analyse mit einbezogen.
Prothetisch wurde die Suprakonstruktion betrachtet (Einzelzahnersatz,
Stegversorgung, zahn- oder implantat-getragenen Versorgung, herausnehmbare
Suprakonstruktion), die Passung der Implantat-Abutment-Verbindung wurde
röntgenologisch beurteilt (im Röntgenbild spaltfrei), sowie der Zahnstatus und
pathologische Befunde an Nachbarzähnen (besonders sichtbare parodontale
oder endodontische Läsionen) beurteilt.
2.3 Statistische Auswertung
Alle erhobenen Daten wurden statistisch mit dem Programm STATA 15.1
ausgewertet.
Mit diesem Programm wurde neben der statistischen Auswertung auch die
graphische Darstellung der Daten in Boxplots vorgenommen.
Für die deskriptive Analyse wurden Median, Mittelwert und Standartabweichung
berechnet. Mittels der Durchführung von one-way ANOVA wurde untersucht, ob
sich einzelne Kategorien der Variablen Anzahl von Implantaten, Lokalisation der
Periimplantitis, Zahnstatus des betroffenen und des Gegenkiefers, parodontale
oder endodontische Läsionen an Nachbarzähnen, Implantat-Abutment-
Verbindung, systemische Faktoren, Augmentation bis zum Auftreten einer
Periimplantitis (Zeitspanne zwischen Implantation und Explantation)
unterscheiden. Nach der Methode von Scheffe wurde anschließend durch
paarweises Vergleichen für das multiple Testen korrigiert.
40
3. Ergebnisse
3.1 Patientenspezifische Parameter
Das Patientenkollektiv bestand aus 122 Patienten, davon waren 72 weiblich und
50 männlich.
Das Durchschnittsalter der Patienten lag bei 65,5 Jahren (Standartabweichung
(Sd.) 13,6). Der jüngste Patient war 27 Jahre, der älteste Patient 94 Jahre.
18 Patienten (14,75%) befanden sich unter Therapie mit Antikoagulantien, 11
Patienten (9,02%) wurden mit Bisphosphonaten therapiert. Bei weiteren 18
Patienten (14,75%) lagen andere Allgemeinerkrankungen vor oder die
regelmäßige Einnahme von Medikamenten war dokumentiert, wie z.B. die
Einnahme von Calcium-Kanal-Blockern, Allergien, Zustand nach Radiatio etc.
Bei den übrigen 61,48% der Patienten waren keine allgemein-medizinisch
relevanten Auffälligkeiten bekannt.
Tabelle 7: Patientenkollektiv
Geschlecht m: 50 w: 72
Alter Altersdurchschnitt: 65,5 Jahre Alterspanne zwischen 27 und 94 Jahren
Allgemeinerkrankungen und Medikamenteneinnahme:
antikoaguliert: 14,75% unter BP-Therapie: 9,02% andere Allgemeinerkrankungen: 14,75% keine Angaben: 61,48%
41
Abbildung 8: Altersverteilung der Patienten des Studienkollektivs
3.2 Implantatspezifische Faktoren
15 Patienten waren insgesamt nur mit einem einzelnen Implantat versorgt
worden, bei 107 Patienten waren mehreren Implantaten vorhanden. Von diesen
107 Patienten war bei 46 Patienten (43%) nur ein Implantat von Periimplantitis
betroffen (siehe Abbildung 12), während bei 61 Patienten (57%) mehrere
Implantate Knocheneinbrüche, erhöhte Sondierungstiefen und einen positiven
BOP zeigten. Die Anzahl der erkrankten Implantate liegt zwischen 1 und 18
Implantaten.
42
Abbildung 9: Patient mit mehreren Implantaten in situ. Nur ein Implantat (regio 13) weist vertikale
Knocheneinbrüche auf
Betrachtet man den Zahnstatus des von Periimplantitis betroffenen Kiefers, so
hatten 29 Patienten (23,77%) ein Einzelzahnimplantat, 55 Patienten waren
teilbezahnt (45,08%) und 38 Patienten zahnlos (31,15%). Der Gegenkiefer war
bei 13 Patienten (10,66%) vollbezahnt, bei 60 Patienten (49,18%) teilbezahnt und
bei 13 Patienten (10,66%) zahnlos. 21 Patienten hatten auch im Gegenkiefer
Implantate bei teilbezahntem Kiefer (17,21%), 15 Patienten (12,30%) besaßen
im zahnlosen Gegenkiefer Implantate.
43
Abbildung 10: Zahnstatus der Patienten im von Periimplantitis betroffenen Kiefer
Anhand der OPGs wurden die Implantat-Abutment-Verbindung sowie die
Passung zwischen Krone und Abutment bewertet. Unterschieden wurden
zwischen Verbindungen, die röntgenologisch eine suffiziente Passung von Krone
und Abutment sowie Implantat und Abutment aufwiesen, was bei 72 Implantaten
(59,02%) zutraf, und einer insuffizienten Passung (19 Implantate; 15,57%).
Teilweise war zum Zeitpunkt der Röntgenaufnahme das Abutment oder die
prothetische Suprakonstruktion schon vom Implantat abgeschraubt (31
Implantate; 25,41%), weshalb die Verbindung nicht beurteilt (n.b.) werden
konnte.
44
Abbildung 11: Röntgenologisch insuffizient erscheinende Passung zwischen Implantatkörper,
Abutment und prothetischer Suprakonstruktion.
Abbildung 12: Insuffizient erscheinende Passung zwischen Implantat und Abutment bei einer
Verbundbrücke regio 35,36,37
Der größte Anteil fiel auf Staumann- (76 Implantate; 62,30%) und Camlog-
Implantate (23; 18,85%). Dies ist unter anderem darauf zurück zu führen, dass
die Abteilung für Mund-, Kiefer- und Gesichtschirurgie des Universitäts-Klinikums
Freiburg häufig diese Implantathersteller verwendet.
45
Außerdem wurden Implantate der Marken Xive, Dentsply, Branemark, 3M Espe,
Biomet, Nobel Biocare/ Nobel Replace und Blattimplantate vorgefunden. Einige
Implantat-Reste waren aufgrund von Frakturen nicht mehr zu identifizieren.
Abbildung 13: Verteilung der Implantat- Hersteller
Abbildung 14: Implantatreste in Regio 42 und 44; Implantattyp ist nicht mehr bestimmbar
62%
19%
5%
2%
2%1%
1%2% 2%
4%
Straumann
Camlog
Xive
Dentspy
Branemark
3MEspe
Biomet
Nobelbiocare/replace
Blattimplantate
andere
46
3.3 Andere Faktoren
Bei 27 Patienten (22,13%) wurde vor der Implantation des betroffenen
Implantates eine Augmentation durchgeführt. Unterschieden wurde bei den
Augmentationsverfahren zwischen einem Knochenaufbau mit autologem
Beckenkamm bei 12 Patienten (44,44%), einem Sinuslift (7 Patienten; 25,93%),
einer Kombination aus Beckenkamm-Transplantat und Vestibulumsplastik (1
Fall; 3,70%), einer Kombination aus Beckenkamm-Transplantat und Sinuslift (4
Patienten; 14,81%), einem freien Schleimhauttransplantat (1 Patient), einer
Anwendung von BioOss® (osteokonduktives synthetisches
Knochenersatzmaterial; Geistlich Biomaterials Vertriebsgesellschaft, Baden-
Baden) in Kombination mit einem Beckenkammtransplantat (1 Patient), sowie der
Verwendung von xenogenem Material (1 Patient).
Bei 95 Patienten (77,87%) wurde vor Implantation kein Augmentationsverfahren
durchgeführt.
Zwölf Patienten (9,84%) zeigten an benachbarten Zähnen parodontale Läsionen
(horizontaler Knochenabbau sowie vertikale Knochendefekte), bei 13 Patienten
(10,66%) waren an unmittelbar benachbarte Zähne zum von Periimplantiis
betroffenen Implantat endodontale Läsionen (apikale Aufhellungen, erweiterter
Parodontalspalt, insuffiziente Wurzelkanalfüllungen) zu sehen.
47
Abbildung 15: Apikale Aufhellung am Zahn 24 in unmittelbarer Nähe zum von Periimplantitis
betroffenen Implantat regio 23
Bei 78,69% der Patienten konnten rein röntgenologisch keine dentalen,
parodontalen oder endodontalen Auffälligkeiten festgestellt werden.
3.4 Mehrere Implantate in situ
Bei Patienten mit mehr als einem Implantat (93) in situ waren zwischen 1 und 18
Implantaten von periimplantären Läsionen betroffen. In 44,09% (41 Patienten)
war nur ein einzelnes Implantat erkrankt. Bei 17,96% (26 Patienten) zeigten zwei,
bei 12,90% (12 Patienten) drei Implantate und bei den restlichen 15,05% mehr
als drei Implantate Entzündungszeichen (positiver BOP, Pus und erhöhte
Sondierungstiefen).
Frauen hatten häufiger als Männer >1 erkranktes Implantat (♂: 36,54%, 19
Patienten; ♀: 63,46%, 33 Patienten). Die betroffenen Implantate befanden sich
in 40,38% im Oberkiefer und in 51,92% im Unterkiefer. Implantate in beiden
Kiefern waren in 7,69% erkrankt.
48
Abbildung 16: Verteilung der Implantatlokalisation bei mehreren betroffenen Implantaten
Bei 32 der insgesamt 122 Patienten waren sowohl der Zeitpunkt der Implantation,
als auch der Explantationszeitpunkt bekannt. Dadurch konnte die Zeitspanne
bestimmt werden, bis die Periimplantitis auftrat. Die Zeit bis zur Explantation lag
im Durchschnitt bei Einzelzahnimplantaten bei 48,25 Monaten (min. 1 Monat;
max. 274 Monate), bei teilbezahnten Patienten bei 53,41 (min. 3 Monate; max.
132 Monate) Monaten und bei zahnlosen Patienten (Versorgung mit
Stegprothese oder herausnehmbarer Arbeit auf Implantaten) bei 42,41 Monaten
(min. 3 Monate; max. 274 Monate).
Bei den weiblichen Patienten waren die Implantate im Durschnitt länger in Situ
(♀: Median 25 Monate, min. 2 Monate, max. 274 Monate) als bei den männlichen
Patienten (♂: Median 14,5 Monate, min. 1 Monat, max. 132 Monate).
40%
52%
8%
OK
UK
BeideKiefer
49
3.5 Einfluss unterschiedlicher Faktoren auf den
Zeitpunkt der auftretenden Periimplantitis
Einfluss des Patientenalters auf den Zeitpunkt des Auftretens der Periimplantitis
Die Patienten wurden in drei Alterskategorien eingeteilt (≤50, 50-65, >65).
Bei Patienten unter 50 wurden die Implantate nach durchschnittlich 14 Monaten
entfernt (Sd: 118,89; min. 1; max. 274 Monate). Die Periimplantitis trat bei
Patienten zwischen dem 50. und 65. Lebensjahr im Mittel bereits im 7. Monat
nach Implantation auf (Sd: 37,07; min. 2; max. 119 Monate). Nach
durchschnittlich 78 Monaten (= 6,5 Jahren) mussten bei Patienten > 65 Jahre
Implantate aufgrund einer Periimplantitis entfernt werden.
Es zeigte sich keine statistisch signifikante Korrelation zwischen dem Zeitpunkt
des Auftretens einer Periimplantitis und dem Alter der Patienten (p-Wert 50-65
vs ≤50 = 0,466; >65 vs ≤50 = 0,946; >65 vs 50-65 = 0,122).
Abbildung 17: Boxplot zum Einfluss des Patientenalters zum Zeitpunkt des Auftretens der
Periimplantitis (Zeit in Monaten)
0100
200
300
Zeit
<=50 50_65 >65Alterskategorien (Jahren)
50
Einfluss des Geschlechts auf den Zeitpunkt des Auftretens einer Periimplantitis
Bei Patientinnen wurden die Implantate nach durchschnittlich 25 Monaten
entfernt (Sd: 74,14; min. 2 Monate, max. 274 Monate), bei Männern im Schnitt
nach 14,5 Monaten auf (Sd: 40,22; min. 1 Monat, max. 132 Monate). Zwar zeigen
die Daten, dass eine periimplantäre Entzündung bei Männern früher auftritt,
allerdings konnte kein signifikanter Unterschied zwischen den beiden
Geschlechtern dargestellt werden (p-Wert: 0,232).
Abbildung 18: Boxplot zur Darstellung des Einflusses des Geschlechts auf die Entstehung einer
Periimplantitis (Zeit in Monaten)
Einfluss der Implantat- Lokalisation auf den Zeitpunkt der auftretenden
Periimplantitis
Die Implantate wurden im Oberkiefer nach durchschnittlich 12 Monaten (Sd:
74,08; min. 2 Monate, max. 274 Monate) und im Unterkiefer nach durchschnittlich
14 Monaten (Sd: 48,47; min. 1 Monat, max. 132 Monate) nach Implantation
entfernt. Bei Patienten mit von Periimplantitis betroffenen Implantaten sowohl im
Ober- als auch im Unterkiefer, trat die Periimplantitis nach 45,5 Monaten nach
Implantation auf (Sd: 43,12; min. 15 Monate, max. 76 Monate). Es gab keinen
signifikanten Unterschied zwischen den Lokalisationen der betroffenen
Implantate und dem Zeitpunkt der Entstehung der Periimplantitis (p-Wert: 0,945).
0100
200
300
Zeit
1 2Männlich weiblich
51
Abbildung 19: Boxplot zur Darstellung des Einflusses der Lokalisation der Implantate auf die Zeit (in
Monaten) bis zur Entstehung einer Periimplantitis
Einfluss der prothetischen Versorgung auf die Zeitintervall bis zur Entstehung
einer Periimplantitis
Bei Implantaten, die dem Ersatz eines einzelnen Zahnes dienen, trat die
Entzündung nach 5,5 Monaten auf (Sd. 94,98 Monate), bei teilbezahntem Kiefer
nach 38 Monaten (Sd. 50,23 Monate) und bei zahnlosem Kiefer zur Verankerung
eines Steges oder einer herausnehmbaren Prothese nach durchschnittlich 25,5
Monaten (Sd. 43,06).
Der Zahnstatus des betroffenen Kiefers zeigt keinen Einfluss auf den Zeitpunkt
der Entstehung einer periimplantären Entzündung (p-Wert: 0,910). Auch der
Boxplot (Abbildung 23) verdeutlicht, dass keine signifikante Abweichung vorliegt.
0100
200
300
Zeit
1 2 3OK UK Beide Kiefer
52
Abbildung 20: Einfluss des Zahnstatuses des betroffenen Kiefers auf die Zeit bis zum Auftreten einer
Periimplantitis
Einfluss von parodontalen oder endodontalen Läsionen an Nachbarzähnen auf
die Entstehung einer Periimplantitis
Parodontale oder endodontale Läsionen an unmittelbar zum erkrankten
Implantat benachbarten Zähnen konnten nur in sehr wenigen Fällen
nachgewiesen werden (2 Implantate mit parodontalem Knochenbabbau, 1
Implantat mit apikaler Aufhellung). Bei den Patienten mit parodontalen Defekten
musste nach 89,5 Monaten (Sd. 13,43; min. 80 Monate, max. 99 Monate) das
Implantat aufgrund einer Periimplantitis explantiert werden. Bei dem Patient mit
apikaler Aufhellung am Nachbarzahn lag ein Frühverlust des Implantates vor
(Verlust 4 Monaten nach Implantation).
Es konnte kein signifikanter Einfluss von parodontalen oder endodontalen
Läsionen an unmittelbar benachbarten Zähnen auf die Zeit bis zur Entstehung
einer Periimplantitis nachgewiesen werden.
0100
200
300
Zeit
1 2 3
1: Einzelzahnimplantat
2: teilbezahnter Kiefer
3: zahnloser Kiefer
53
Abbildung 21: Boxplot zur Darstellung des Einflusses einer parodontalen oder endodontalen Läsion
am Nachbarzahn zum Implantat auf die Zeit (in Monaten) bis zur Entstehung einer Periimplantitis
Zusammenhang zwischen der Entstehung einer Periimplantitis und einer
insuffizienten Passung zwischen Implantat, Abutment und prothetischer
Suprakonstruktion
Anhand der Orthopantomogramme wurde die Passung des Abutments auf dem
Implantat und der prothetischen Suprakonstruktion auf dem Abutment beurteilt.
Eingeteilt wurde in drei Gruppen: In der ersten Gruppe wurde die Passung als
suffizient eingestuft. Die zweite Gruppe zeigte keine exakte Passung, weshalb
die Verbindung als insuffizient eingetragen wurde. Bei Implantaten der dritten
Gruppe konnte die Passung nicht mehr beurteilt werden, da das Abutment und
die prothetische Versorgung zum Zeitpunkt der Röntgenaufnahme schon
abgenommen worden war.
Die Explantation des entzündeten Implantats fand in Gruppe 1 nach 53 Monaten
statt (Sd. 73,19; min. 2, max. 274), in Gruppe 2 wurden die Implantate nach
durchschnittlich 63,5 Monaten entfernt (Sd. 54,47; min. 2, max. 132).
Implantate der Gruppe 3 (Abutment schon entfernt oder noch nicht in situ)
wurden nach 6,5 Monaten entfernt (Sd. 27,9; min. 1; max. 99).
0100
200
300
Zeit
1 2 3Paro Endo opB
54
Es konnte kein signifikanter Einfluss der Passung von Abutment und
Suprakonstruktion auf die Zeitspanne bis zum Auftreten einer Periimplantitis
festgestellt werden (p-Wert: 0,0678).
Abbildung 22: Einfluss der Passung der Implantat-Abutment-Verbindung und der Zeit bis zur
Explantation des von Periimplantitis betroffenen Implantates. Gruppe 3 zeigt homogene Werte bei
einem insgesamt sehr niedrigen Mittelwert
Einfluss des Implantatherstellers bzw. Implantattyps auf die Entstehung einer
Periimplantitis
Der Hauptanteil der in der Studie eingeschlossenen Implantate fiel auf die
Hersteller Camlog und Straumann. Es war nur jeweils ein Implantat mit bekannter
Zeit zwischen Implantation und Explantation der Hersteller Dentsply Sirona (Xive
Implantat), Branemark und Biomet 3i (Zimmer Dental) vorhanden. Bei
Straumann-Implantaten trat die Periimplantitis nach durchschnittlich 59,9
Monaten (Sd. 68,1 Monate), bei Camlog nach 33,5 Monaten (Sd. 35,0 Monate)
auf. Sowohl das Xive als auch das Branemark-Implantat wurde nach 4 Monaten
entfernt. Das Implantat des Herstellers Zimmer Dental, Biomet 3i wurde bereits
nach 2 Monaten wieder explantiert.
0100
200
300
Zeit
1 2 3spaltfrei insuffizient nb
55
Aufgrund der unterschiedlichen Anzahl an Implantaten pro Hersteller
unterscheidet sich auch der Zeitpunkt bis zum Auftreten der Periimplantitis, es
konnte jedoch kein statistisch signifikanter Zusammenhang zwischen
Implantattyp und Zeit bis zum Auftreten einer Periimplantitis gefunden werden (p-
Wert: 0,593).
Einfluss von Allgemeinerkrankungen und Medikamenteneinnahme auf die Entstehung einer Periimplantitis
Anhand anamnestischer Besonderheiten wurden die Patienten in vier Gruppen
eingeteilt. Gruppe 1 zeigte keine relevanten Allgemeinerkrankungen oder gaben
eine regelmäßige Medikamenten-Einnahme an. Antikoagulierte Patienten
(Einnahme von Direkten oralen Antikoagulantien (DOAK), Acetylsalicylsäure
(ASS), Vitamin-K- Antagonisten etc.) bildeten die 2. Gruppe, während Patienten
in Gruppe 3 mit Bisphosphonaten therapiert wurden. Sonstige
allgemeinanamnestische Auffälligkeiten (Allergien, Einnahme von
Kalziumkanalblockern, Z.n. Radiatio etc.) wurden in Gruppe 4 zusammengefasst.
In Gruppe 1 wurden die von Periimplantitis betroffenen Implantate nach 13,5
Monaten (Sd. 66,17), in Gruppe 2 nach 57,5 Monaten (Sd. 51,10) entfernt. Nur
ein Patient mit bekanntem Zeitpunkt der Implantation und Explantation stand
unter oraler Bisphosphonat-Therapie. Bei diesem Patient wurde das Implantat
nach 2 Monaten entfernt (Frühverlust des Implantates).
Bei Patienten der Gruppe 4 befanden sich die Implantate 14 Monate in situ (Sd.
34, 11).
Es konnte kein signifikanter Einfluss von Allgemeinerkrankungen oder
Medikamenteneinnahme auf die Zeit bis zur Entstehung einer Periimplantitis
nachgewiesen werden.
56
Abbildung 23: Einfluss von Allgemeinerkrankungen sowie regelmäßiger Medikamenten- Einnahme
auf die Entstehung eine Periimplantitis
Einfluss der einer vor Implantation durchgeführten Augmentation sowie der
Augmentationsart auf die Entstehung einer Periimplantitis
Bei Patienten, die eine zu geringe Knochenhöhe zur Implantation vorwiesen,
wurde prae implantationem eine Augmentation durchgeführt. Entwickelten diese
Patienten eine Periimplantitis, musste das Implantat durchschnittlich nach 15
Monaten (Sd. 48,22; min. 2; max. 132) wieder entfernt werden. Vergleicht man
dies mit Implantaten, die ohne vorher durchgeführte Augmentation implantiert
wurden, so zeigt sich kein statistisch signifikanter Unterschied im Zeitpunkt des
Auftretens einer Periimplantitis (p50: 14 Monate; Sd. 76,2; min. 1; max. 274) (p-
Wert: 0,726). Auch die Art der Implantation (Beckenkammtransplantat, Sinuslift,
freies Schleimhauttransplantat, autologes Material) zeigt keinen statistisch
signifikanten Einfluss auf die Entstehung einer Entzündung (p-Wert: 0,272).
0100
200
300
Zeit
1 2 3 4
Gruppe 1: keine anamnestischen
Besonderheiten
Gruppe 2: Therapie mit
Antikoagulantien
Gruppe 3: Patient mit BP-
Therapie
Gruppe 4: sonstige
anamnestische Besonderheiten
57
4. Diskussion
4.1 Patientenspezifische Faktoren
In der vorliegenden retrospektiven Studie zeigten die patientenspezifischen
Faktoren Alter, Geschlecht, systemische Erkrankungen in der Anamnese (BP-
Einnahme, Therapie mit Antikoagulanzien, Therapie von Herz-Kreislauf-
Erkrankungen) sowie der Zahnstatus der Patienten (zahnlos, teilbezahnt,
Einzelzahnimplantat) keinen signifikanten Einfluss auf den Zeitpunkt der
Entstehung einer Periimplantitis:
Der Altersdurchschnitt der Patienten der vorliegenden Studie lag bei 65,5 Jahren
(SD: 13,6 Jahre). Ein signifikanter Einfluss des Alters der Patienten und der
Entstehung einer Periimplantitis war in der vorliegenden Untersuchung nicht
nachzuweisen.
Es muss allerdings festgestellt werden, dass der größte Anteil der Patienten der
Alterskategorie > 65 zugeordnet wurde. Nur 15% der Patienten waren jünger als
50 Jahre. Dies macht einen statistischen Vergleich zwischen den zahlenmäßig
inhomogenen Altersgruppen schwierig und kann die Diskrepanz zu
Studienergebnissen anderer Arbeitsgruppen erklären.
Die Ergebnisse decken sich mit einer systematischen Übersichtsarbeit von
Schimmel et al. in der gezeigt werden konnte, dass das Alter keinen Einfluss auf
das Langzeitüberleben von Implantaten hat (Nachuntersuchungszeitraum 1–5
Jahre) (Schimmel M, Srinivasan M, McKenna G, Müller F, 2018).
Allerdings gibt es auch widersprüchliche Veröffentlichungen, die das Alter als
wichtigen Co-Faktor bei der Entstehung einer Periimplantitis sehen. Je höher das
Patientenalter, desto größer die Wahrscheinlichkeit für periimplantäre Läsionen
und marginalen Knochenabbau (Zitzmann NU, Walter C, Berglundh T, 2006)
(Renvert S, Aghazadeh A, Hallström H, Persson GR, 2014) (Poli PP, Beretta M,
Grossi GB, Maiorana C, 2016).
Erklären lässt sich dies möglicherweise durch die Tatsache, dass Patienten in
höherem Lebensalter häufig verschiedene Medikamente einnehmen oder unter
58
systemischen Erkrankungen oder einer reduzierten Immunabwehr leiden
(Marrone A, Lasserre J, Bercy P, Brecx MC, 2013).
Betrachtet man diesbezüglich das Patientenkollektiv dieser Studie, konnte keine
erhöhte Prävalenz für Periimplantitis bei Patienten mit Dauermedikation
(Antikoagulanzien, BP etc.) oder systemischen Erkrankungen festgestellt
werden. Von insgesamt 122 Patienten, nahmen 47 regelmäßig Medikamente ein
oder litten unter einer systemischen Erkrankung; bei 75 Patienten war die
Anamnese unauffällig. Diese Ergebnisse können durch andere retrospektive
Studien bestätigt werden, die keine Korrelation zwischen System-Erkrankungen
und einem erhöhten Risiko für Periimplantitis sehen (Saaby M, Karring E, Schou
S, Isidor F, 2016) (Alsaadi G, Quirynen M, Komárek A, van Steenberghe D, 2007)
(Khadivi V, Anderson J, Zarb GA, 1999).
Kontrovers dazu zeigt sich eine retrospektiven Studie von Renvert et al., die eine
hohe Komorbidität zwischen Herz-Kreislauf-Erkrankungen und einer positiven
Anamnese mit Periimplantitis nachweist (Renvert S, Aghazadeh A, Hallström H,
Persson GR, 2014). Auch die Arbeitsgruppe, z.B. um Gurgel et al., konnten in
einer Durchschnittstudie ein erhöhtes Risiko für Periimplantitis bei Patienten mit
Systemerkrankungen, wie Diabetes, Herz-Kreislauf-Erkrankungen oder
Osteoporose erkennen (Gurgel BCV, Montenegro SCL, Dantas PMC, Pascoal
ALB, Lima KC, Calderon PDS, 2017).
Nach einer systematischen Übersichtsarbeit von Stavropoulos et al. besteht bei
der Therapie mit niedrig dosierten Bisphosphonaten kein erhöhtes Risiko für
Implantatverluste oder Periimplantitis (Stavropoulos A, Bertl K, Pietschmann P,
Pandis N, Schiodt M, Klinge B, 2018). Auch die Therapie mit Hormon-Ersatz-
Präparaten scheint die Implantatüberlebenszeit sowie die Prävalenz von
Periimplantitis nicht negativ zu beeinflussen (Stavropoulos A, Bertl K,
Pietschmann P, Pandis N, Schiodt M, Klinge B, 2018). Der Einfluss von
hochdosierten Bisphosphonaten und anderen antiresorptiven Medikamenten ist
noch nicht ausreichend erforscht.
Aufgrund des immer größer werdenden Anteils an älteren Patienten, die mit
Implantaten versorgt werden und die häufig unter Dauermedikation stehen,
59
bedarf es weitere Studien zur Klärung eines Zusammenhangs zwischen
Medikamenteneinnahme und der Entstehung von periimplantären Läsionen.
Studien, die den Einfluss von Antikoagulanzien auf Periimplantitis und Mucositis
untersuchen, liegen bisher noch keine vor. Allerdings sind sich Autoren etlicher
Reviews einig, dass eine Therapie mit Antikoagulanzien oder
Blutgerinungssstörungen bei Patienten keine Kontraindikation für eine
Implantattherapie darstellen (Vissink A, Spijkervet FKL, Raghoebar GM, 2018)
(Scully C, Hobkirk J, Dios PD, 2007). Es zeigt sich kein signifikanter Unterschied
in der Implantatüberlebensrate bei antikoagulierten Patienten im Vergleich zu
Patienten ohne Dauermedikation. Da aber ein großer Teil an Patienten mit
Antikoagulanzien behandelt wird- in Deutschland ca. 1% der Bevölkerung
(Kuramatsu JB, Gerner ST, Schellinger PD, Glahn J, Endres M, Sobesky J,
Flechsenhar J, Neugebauer H, Jüttler E, Grau A, Palm F, Röther J, Michels P,
Hamann GF, Hüwel J, Hagemann G, Barber B, Terborg C, Trostdorf F, Bäzner
H, Roth A, 2015)- ist eine genauere Erforschung des Zusammenhangs dieser
Behandlung und einer Periimplantitis in weiterführenden Studien wichtig. Diese
Studien sind in dieser Abteilung bereits etabliert und werden durch weitere
Doktorarbeiten ausgewertet.
In die Studie einbezogen wurden 50 männliche und 72 weibliche Patienten mit
einer Periimplantitis. Es zeigte sich kein signifikanter Einfluss des Geschlechts
auf die Entstehung der Periimplantitis.
Diese Ergebnisse können durch eine Übersichtsstudie von Daubert et al.
bestätigt werden (Daubert DM, Weinstein BF, Bordin S, Leroux BG, Flemming
TF, 2015).
Andere Studien kommen jedoch zu abweichenden Ergebnissen: nach Ferreira et
al. sowie Gurgel et al. sind männliche Patienten häufiger von einer Periimplantitis
betroffen. Mögliche Ursachen werden in einer durchschnittlich besseren
Mundhygiene bei Frauen, sowie regelmäßigerer Teilnahme am zahnärztlichen
Erhaltungsprogramm gesehen (Gurgel BCV, Montenegro SCL, Dantas
PMC, Pascoal ALB, Lima KC, Calderon PDS, 2017); dies ist aber nicht generell
anzunehmen. Andere mögliche Erklärungen werden im unterschiedlichen
Hormonstatus bei Männern und Frauen gesehen. Ein bei Frauen durch die
60
Menopause erniedrigter Östrogen-Spiegel beispielsweise kann die Aktivität von
RANK-L steigern, dadurch kommt es zu einer erhöhten Aktivität der
Osteoklasten, was wiederum zu einem vermehrtem Knochenabbau führt
(Stavropoulos A, Bertl K, Pietschmann P, Pandis N, Schiodt M, Klinge B, 2018).
Dies würde die durch Mayta-Tavolino et al. gezeigte Tendenz zur erhöhten
Prävalenz bei Frauen erklären (Mayta-Tovalino F, Mendoza-Martiarena Y,
Romero-Tapia P, Alvarez-Paucar M, Galvez-Calla L, Calderon-Sanchez J,
Bolanos-Cardenas R, Diaz-Sarabia A, 2019). Die kontroversen Ergebnisse
weisen auf unzureichende Daten und den Bedarf weiterer Studien hin.
4.2 Implantatspezifische Faktoren
Aufgrund anatomischer Gegebenheiten und unterschiedlicher
Knochenqualitäten in den verschiedenen Bereichen des Kiefers, wird ein Einfluss
der Implantatposition auf die Entstehung einer periimplantären Entzündung
diskutiert (Derks J, Schaller D, Hakansson J, Wennström JL, Tomasi C,
Berglundh T, 2016) (Koldsland OC, Scheie AA, Aass AM, 2011). Nach Analyse
der Lokalisation der von Periimplantitis betroffenen Implantate zeigten die
Ergebnisse dieser Studie keinen signifikanten Unterschied bezüglich der
Lokalisation der betroffenen Implantate und der Prävalenz einer Periimplantitis.
Es waren gleich viele Implantate im Ober- (62 Implantate) wie im Unterkiefer (55
Implantate) mit einer Periimplantitis erkrankt. Zwar war der Oberkiefer-
Frontzahnbereich mit 23% am häufigsten betroffen, das Ergebnis zeigt aber
keinen signifikanten Wert. Eine mögliche Erklärung ist, dass Frontzahnimplantate
aufgrund ihrer wichtigen ästhetischen Funktion häufig sofort versorgt werden
(Anitha K, Senthil Kumar S, Babu rMR, Candamourty R, Thirumurugan, 2014).
Diese Sofortbelastung kann bei unzureichender Primärstabilität zum Verlust des
Implantates führen (Cosy J, Eghbali A, De Bruyn H, Collys K, Cleymaet R, De
Rouk T, 2011). Ein Zahnverlust im Oberkiefer-Frontzahnbereich ist häufig auf ein
vorheriges Trauma zurückzuführen. Möglicherweise stehen aufgrund des
Traumas weniger Knochen zur Implantation zur Verfügung oder das Implantat
61
wird in einem früheren Alter implantiert, was sich negativ auf das periimplantäre
Hart- und Weichgewebe auswirken kann (Storgard JS, 2019). Andererseits ist
die Belastung im Frontzahnbereich meist gering und die Knochenqualität (D2
nach Misch 1990) optimal zum Erreichen einer guten Primärstabilität.
In nur 4,1% waren sowohl Implantate im Ober- als auch im Unterkiefer betroffen,
allerdings waren nur bei 29,51% der Patienten Implantate im Gegenkiefer
vorhanden.
Zu anderen Ergebnissen kommt die Arbeitsgruppe um Esposito et al.: schon
1998 fasste sie in einem Review zusammen, dass Implantate im Oberkiefer
dreimal häufiger von Periimplantitis betroffen sind, als Implantate im Unterkiefer
(Esposito M, Hirsch JM, Lekholm U, Thomsen P, 1998). Diese Ergebnisse
konnten auch in anderen aktuelleren Studien bestätigt werden, die zeigten, dass
die Prävalenz für Periimplantitis im Oberkiefer deutlich höher ist als im
Unterkiefer und im Oberkiefer mehr Implantatverluste aufgrund von
Periimplantitis zu verzeichnen sind (Roos-Jansåker AM, Lindahl C, Renvert
H, Renvert S, 2006) (Konstantinidis IK, Kotsakis GA, Gerdes S, Walter MH, 2015)
(Koldsland OC, Scheie AA, Aass AM, 2011). Das Ergebnis wird unter anderem
auf die unterschiedlichen Knochenqualitäten im Ober- und Unterkiefer
zurückgeführt (Einteilung nach Carl E. Misch). Der Knochen weist im Oberkiefer
einen höheren Teil an Spongiosa und eher weniger Kompakta auf, wodurch die
durchschnittlich Dichte geringer ist als im Unterkiefer (Misch, 1990). Auch die
anatomischen Strukturen im Oberkiefer, wie beispielsweise der Sinus maxillaris,
schränken das Knochenangebot für eine Implantation möglicherweise ein (Borba
M, Deluiz D, Lourenco EJV, Oliveira L, Tannure PN, 2017).
Im Widerspruch dazu stehen die Ergebnissen einer retrospektiven Studie mit
1279 Patienten von Mayta-Tovalino et al. aus dem Jahr 2019, in der mehr
Implantate im Unterkiefer von Periimplantitis betroffen waren (Mayta-Tovalino F,
Mendoza-Martiarena Y, Romero-Tapia P, Alvarez-Paucar M, Galvez-Calla L,
Calderon-Sanchez J, Bolanos-Cardenas R, Diaz-Sarabia A, 2019). Die
insgesamt inhomogenen Ergebnisse weisen auf weiteren Studienbedarf hin.
Patienten dieser retrospektiven Studie besaßen zwischen 1 und 18 Implantaten.
Bei der Hälfte der Patienten (61 Patienten) war nur ein einzelnes Implantat von
62
Periimplantitis betroffen, bei den anderen Patienten zeigte sich an mehreren
Implantaten marginalen Knochenverlust. Die Anzahl der vorhandenen Implantate
zeigte keinen statistisch signifikanten Einfluss auf die Entstehung einer
periimplantären Entzündung.
Studien, die einen deutlichen Zusammenhang zwischen der Implantatanzahl und
dem Risiko für Periimplantitis nachweisen konnten, stehen kontrovers dazu
(Zitzmann NU, Berglundh T, 2008). Ab > 3 Implantaten konnte sowohl die
Studiengruppe um Vignoletti et al. ein signifikant höheres Risiko für die
Entstehung einer Periimplantitis feststellen (OR= 2,33), als auch Gurgel et al. in
einer Übersichtsstudie (p-Wert= 0,029). Derks et al. fasste das gleiche Ergebnis
in einer systematischen Übersichtsarbeit zusammen (Vignoletti F, Di Domenico
GL, Di Martino M, Montero E, de Sanctis M, 2019) (Derks J, Tomasi C, 2015)
(Gurgel BCV, Montenegro SCL, Dantas PMC, Pascoal ALB, Lima KC, Calderon
PDS, 2017). Eine mögliche Erklärung für eine Entzündung bei sehr vielen
Implantaten lieferte die Forschungsgruppe um Tarnow: sie konnten in einer
Studie im Jahr 2000 zeigen, dass zwischen Implantaten, die einen geringeren
Abstand als 3mm zueinander hatten, der marginale Knochenverlust deutlich
größer war, als bei Implantaten mit einem Abstand ≥ 3mm (Tarnow DP, Cho SC,
Wallace SS, 2000). Je mehr Implantate vorhanden sind und je näher diese
inseriert werden, desto schwerer ist es für den Patienten eine adäquate
Mundhygiene durchzuführen (Gurgel BCV, Montenegro SCL, Dantas
PMC, Pascoal ALB, Lima KC, Calderon PDS, 2017); eine weitere Erklärung ist
ein möglicher Einfluss auf den Knochenstoffwechsel (Insua A, Monje A, Wang H-
L, Miron RJ, 2017).
Es bedarf weiterer Studien, um eindeutig zu klären, in wie weit die
Implantatanzahl tatsächlich die Prävalenz der Periimplantitis beeinflusst.
In dieser retrospektiven Studie wurde der Zahnstatus (besitzt der Patient ein
Einzelimplantat und ist sonst vollbezahnt, teibezahnte Patienten mit Implantaten,
zahnlose Patienten mit Implantaten) der von Periimplantitis betroffenen Patienten
analysiert und es wurde ein möglicher Einfluss des Zahnstatus auf die Prävalenz
einer Periimplantitis untersucht. Es konnte kein statistisch signifikanter Einfluss
nachgewiesen werden.
63
Die Anzahl der betroffenen Implantate war bei zahnlosen und teilbezahnten
Patienten gleich und auch die durchschnittliche Implantatüberlebenszeit
zwischen Implantation und Explantation des von Periimplantitis betroffenen
Implantates, zeigte keinen signifikanten Unterschied (Einzelimplantat (29
Patienten) 48,25 Monate, teilbezahnte Patienten (55) 53,41 Monate, zahnlose
Patienten (38) 42,41 Monate bis zur Explantation).
Auch bei Betrachtung des Zahnstatus im Gegenkiefer (Gegenkiefer vollbezahnt,
teilbezahnt, zahnlos, teilbezahnt mit Implantaten, zahnlos mit Implantaten)
konnte kein signifikanter Einfluss festgestellt werden.
Es liegen noch keine Studien vor, die den Einfluss des Zahnstatus auf die
Entstehung einer Periimplantitis untersucht.
Allerdings konnten Unterschiede zwischen zahnlosen und teilbezahnten
Patienten bezüglich der Bakterienzusammensetzung in der Mundhöhle detektiert
werden. So war nicht nur die Menge an Keimen unterschiedlich, sondern auch
die Bakterienzusammensetzung (Karbach J, Callaway A, Kwon YD, d'Hoedt B,
Al-Nawas B, 2009). Al-Ahmad et al. konnten in einer prospektiven Studie zeigen,
dass bestimmte Bakterienspezies an Implantaten mit Periimplantitis vermehrt
vorkommen (Al-Ahmad A, Muzafferity F, Anderson AC, Wölber JP, Ratka-Krüger
P, Fretwurst T, Nelson K, Vach K, Hellwig E, 2018). Inwiefern diese Keime die
Pathogenese der Periimplantitis beeinflussen, muss in weiteren Studien
dargestellt werden.
Eine suffiziente Positionierung des Abutments sowie der prothetischen
Versorgung auf dem Implantat sollte für einen langfristigen Erfolg erreicht
werden. Betrachtet man die Position des Abutments auf dem Implantat
röntgenologisch, so konnte kein Einfluss auf die Entstehung einer Periimplantitis
beobachtet werden. Sowohl bei Implantaten, bei den sich die Verbindung
röntgenologisch suffizient zeigte, als auch bei Implantaten mit sichtbarem Spalt
zwischen Implantat und Abutment, der auf eine insuffiziente Position des
Abutments schließen lies, trat die Periimplantitis im Mittel nach durchschnittlich
53 bzw. 63 Monaten auf.
64
Ein Vergleich mit bestehender Literatur ist nicht möglich: in den bisher
veröffentlichten Studien wurden entweder die unterschiedlichen Designs des
Abutments (extern, intern, konisch etc.) untersucht, oder ein Vergleich zwischen
zementierten und verschraubten Suprakonstruktionen und deren Einfluss auf das
periimplantäre Gewebe gezogen. Während ein Großteil der Studienergebnisse
bezüglich eines Vorteils der internen Implantat-Abutment-Verbindung zum Erhalt
des marginalen Knochenniveaus übereinstimmen (Kim DH, Kim HJ, Kim S, Koo
KT, Kim TI, Seol YJ, Lee YM, Ku Y, Rhyu IC, 2018) (Koo KT, Lee EJ, Kim JY,
Seol YJ, Han JS, Kim TI, Lee YM, Ku Y, Wikesjö UM, Rhyu IC., 2012),
unterscheiden sich die Empfehlungen basierend auf Studienergebnissen zu
zementierten und verschraubten Suprakonstruktionen (Kim DH, Kim HJ, Kim S,
Koo KT, Kim TI, Seol YJ, Lee YM, Ku Y, Rhyu IC, 2018) (Mencio F, De Angelis
F, Papi P, Rosella D, Pompa G, Di Carlo S, 2017). Keines der beiden Verfahren
ist dem anderen überlegen, die Entscheidung für zementierte oder verschraubte
Arbeiten liegt daher beim Behandler.
Es liegen wenige Studien vor, die verschiedene Implantattypen bzw. Implantate
verschiedener Hersteller und die Prävalenz von Periimplantitis direkt miteinander
vergleichen. Bei guter Mundhygiene, regelmäßiger Nachsorge und ohne den
Einfluss anderer Faktoren konnten Studien keinen signifikanten Unterschied
zwischen den verschiedenen Implantatherstellern finden (Daubert DM, Weinstein
BF, Bordin S, Leroux BG, Flemming TF, 2015) (Albouy JP, Abrahamsson I,
Persson LG, Berglundh T, 2008). In einer Querschnitts-Studie von Derks et al.,
die radiologische und klinische Patientenbefunde auswertete, zeigten Implantate
der Hersteller Noble biocare® mit einer TiUnit Oberfläche (Nobel biocare
services AG, Zürich, Switzerland), Astra Tech® mit einer TiOblast Oberfläche
(Dentsply IH AB, Mölndal, Sweden) sowie Biomet 3i® (Zimmer Biomet Holdings,
Inc., Warsaw, USA), Lifecore (Lifecore biomedical, Inc., Chaska, USA),
CrescoTi® (Cresco Ti Systems GmbH, Wedel) und XiVe® (Dentsply Sirona Inc)
signifikant mehr Periimplantitis als Implantate der Firma Straumann mit SLA-
Oberflöche (Straumann Holding AG, Basel, Switzerland) (Derks J, Schaller D,
Hakansson J, Wennström JL, Tomasi C, Berglundh T, 2016). Auch diese
Ergebnisse lassen sich möglicherweise auf unterschiedliche
65
Implantatoberflächen und Formen zurückführen. Ein direkter Vergleich ist nicht
möglich. Folglich werden in den meisten Studien nicht die Implantathersteller,
sondern die verschiedenen Oberflächenbeschaffenheiten der Implantate
untersucht und verglichen (Albouy JP, Abrahamsson I, Persson LG, Berglundh
T, 2008) (Renvert S, Lindahl C, Rutger Persson G, 2012).
Der größte Anteil der Patienten unseres Studienkollektives wurden mit
Implantaten der Firma Camlog und Straumann (23 und 76 von 122 Patienten)
versorgt. Weitere Hersteller waren XiVe®, Dentsply Sirona, Nobel biocare®/
Branemark, 3M Espe, Biomet 3i® und Blattimplantate sowie Implantate, bei
denen der Hersteller nicht genau bestimmt werden konnte. Es konnte keine
Korrelation zwischen dem Implantathersteller und einer auftretenden
Periimplantitis nachwiesen werden. 62% der betroffenen Implantate lassen sich
der Firma Straumann, 23% der Firma Camlog zuordnen. Dies ist darin begründet,
dass Implantate dieser Hersteller bevorzugt in der Uniklinik Freiburg, Department
für Mund-, Kiefer- und Gesichtschirurgie hauptsächlich implantiert werden. Die
anderen, bereits oben genannten Hersteller waren nur durch einzelne Implantate
vertreten, was einen direkten Vergleich erschwert.
4.3 Andere Faktoren
Inwiefern sich eine vor Implantation durchgeführte Augmentation auf die
Prävalenz der Periimplantitis auswirkt, ist nicht bekannt.
Unsere Daten zeigten keine höhere Prävalenz für Periimplantitis für Implantate
in augmentierten Bereichen. Auch die Art der Augmentation (Sinuslift,
Knochenblock, autogenes Material, Schleimhauttransplantat) hat nach den
vorliegenden Daten keinen Einfluss auf eine Entstehung periimplantärer
Entzündungen.
Diese Ergebnisse konnten durch andere Studien bestätigt werden, die zeigten,
dass eine Augmentation die Prävalenz und das Auftreten einer periimplantären
Entzündung nicht beeinflusst (Karbach J, Callaway A, Kwon YD, d'Hoedt B, Al-
Nawas B, 2009) (Daubert DM, Weinstein BF, Bordin S, Leroux BG, Flemming
TF, 2015). Die retrospektive Studie von Borba et al. konnte eine Tendenz zur
66
höheren Verlustrate bei Implantaten in augmentierten Regionen zeigen (Borba
M, Deluiz D, Lourenco EJV, Oliveira L, Tannure PN, 2017), was kontrovers zu
den oben genannten Studien ist.
In dieser Studie konnten parodontale oder endodontale Läsionen in unmittelbarer
Nachbarschaft zu einem Implantat nicht als auslösender Faktor für ein erhöhtes
Risiko für Periimplantitis identifiziert werden.
Betrachtet man andere Studien zum Einfluss einer behandelten, stabilen
Parodontitis sind die Ergebnisse inhomogen. Während einige
Forschungsgruppen einen deutlichen Zusammenhang zwischen einer
durchgemachten Parodontitis und einer erhöhten Prävalenz für Periimplantitis
sehen (Karoussis IK, Salvi GE, Heitz-Mayfield LJA, Brägger U, Hämmerle CHF,
Lang NP, 2003) (Vervaeke S, Collaert B, Cosyn J, De Bruyn H, 2016), können
andere Studien keine Einfluss einer früheren parodontalen Erkrankung auf die
Entstehung einer Periimplantitis feststellen (Krebs M, Kesar N, Begic A, von
Krockow N, Nentwig GH, Weigl P, 2019). Wieder andere Autoren sehen nur ein
erhöhtes Risiko bei einer aktiven Parodontitis, stabile Verhältnisse mit
regelmäßiger Teilnahme am Erhaltungsprogramm stellen aber eine gute
Voraussetzung für einen langjährigen Erfolg von Implantaten dar (Marrone A,
Lasserre J, Bercy P, Brecx MC, 2013).
Studien, die den Einfluss endodontaler, apikaler Läsionen, sowie insuffizienter
Wurzelkanalbehandlungen auf die Entstehung einer Periimplantitis untersuchen
gibt es derzeit noch wenig. Allerdings berichtet Brisman et al. in einem Fallbericht
aus dem Jahr 2001 bei vier Patienten von Implantatversagen in unmittelbarer
Nachbarschaft zu asympomatischen, endodontisch versorgten Zähnen (Brisman
DL, Brisman A, Moses MS, 2001). Eine retrospektive Studie aus dem Jahr 2005
sieht apikale Läsionen an zu Implantaten benachbarten Zähnen als Auslöser für
retrograde Periimplantitis (Quirynen M, Vogels R, Alsaadi G, Naert I, Jocobs R,
van Steenberghe D, 2005).
Der Zeitpunkt der Explantation der entzündeten Implantate dieser Studie variiert
zwischen wenigen Monaten und bis zu 20 Jahren.
67
Ferreira et al. berichten in einer Studie des Jahres 2006 von einer
durchschnittlichen Belastungszeit von 42,5 Monaten bis zum Auftreten von
periimplanären Entzündungen (Ferreira SD, Silva GLM, Cortelli JR, Costa JE,
Costa FO, 2006). Auch andere retrospektive Studien konnten zeigen, dass die
Periimplantitis im Durchschnitt nach 3 Jahren auftrat (Derks J, Schaller D,
Hakansson J, Wennström JL, Tomasi C, Berglundh T, 2016).
Allerdings gibt es auch viele davon abweichende Angaben, was daran liegt, dass
die diagnostischen Parameter nicht sehr sensitiv sind. Ein weiteres Problem ist,
dass eine vorhandenen Periimplantitis nicht linear beschleunigend verläuft
(Derks J, Schaller D, Hakansson J, Wennström JL, Tomasi C, Berglundh T,
2016). Außerdem wird eine Entzündung häufig als Zufallsbefund bei
Routineuntersuchungen diagnostiziert und der Zeitpunkt der ersten
Entzündungszeichen kann damit nicht genau bestimmt werden (Zitzmann NU,
Walter C, Berglundh T, 2006). Schmerzen aufgrund des Knochenverlustes treten
nur selten auf (Lindhe J, Meyle J, 2008) (Mombelli A, Lang NP, 1998).
4.4 Limitationen der vorliegenden Arbeit
Die vorliegende Studie weist einige Limitationen auf, die bei der Interpretation
der Ergebnisse zu berücksichtigen sind.
Eine wichtige Limitation findet sich in der moderaten Fallzahl. Es wurden
insgesamt 122 Patienten zwischen Januar 2013 und Dezember 2017
einbezogen, allerdings waren nur von 32 Patienten Ausgangsröntgenbilder
(direkt nach Implantation) und OPGs zum Zeitpunkt der Explantation vorhanden.
Auch der Zeitpunkt der Implantation und damit verbunden die Zeitspanne, die die
Implantate in situ waren, ist nur bei einer geringen Patientenanzahl bekannt, da
ein Großteil der Patienten von externen Behandlern an das Uniklinik Freiburg
überwiesen wurde. Dies erschwert vor allem die statistische Auswertung, sowie
eine Darstellung der Korrelation der Zeit mit den untersuchten Parametern.
68
Ein wichtiger untersuchter Parameter sind Besonderheiten der Anamnese, wie
Grunderkrankungen oder Medikamenteneinnahme. Es musste auf die vom
behandelnden Arzt notierten Anamnese-Besonderheiten zurückgegriffen
werden, die Patienten konnten nicht erneut persönlich befragt werden. Zusätzlich
wurden in das Studienkollektiv auch Patienten, die aus externen Praxen
überwiesen wurden, aufgenommen. Bei überwiesen Patienten fehlen Angaben
zu der Krankengeschichte, wodurch wichtige Faktoren, wie frühere
periimplantäre Läsionen, schon durchgeführte Therapie einer Periimplantitis oder
Parodontitis, durchgeführte Augmentation etc. nicht dokumentiert waren.
Dadurch sind die Daten sehr inhomogen, die Aussagekraft der Ergebnisse ist
eingeschränkt und die Interpretation der systemischen Faktoren schwierig.
Grundsätzlich ist aber festzuhalten, dass schwerwiegende Erkrankungen und
Medikamenteneinnahmen (Antikoagulation, Herzerkrankungen, BP- Einnahme,
etc.) vermerkt und in die Auswertung mit aufgenommen wurden.
Bei allen Patienten wurde die periimplantäre Läsion ausschließlich
röntgenologisch anhand von OPGs beurteilt, Sonderungstiefen (ST), BOP,
eventuell vorhandenen Pusaustritt, sowie mikrobiologische
Untersuchungsergebnis wurde nicht mit einbezogen. Aufgrund des
retrospektiven Studiendesigns wurden nur Patienten mit Indikation zur
Entfernung des Implantates mit einer Periimplantitis aufgenommen. Der
Schweregrad war also bei allen Implantaten weit vorgeschritten und somit sehr
einheitlich. Die Explanation stellte die letzte Behandlungsmöglichkeit dar.
Die rein röntgenologische Beurteilung ist dadurch bedingt, dass ein Großteil der
Patienten aufgrund der Periimplantitis an die Uniklinik Freiburg überwiesen
wurden, was heißt, dass die Implantation und Vorbehandlung der Entzündung
alio loco stattgefunden hat.
69
5. Ausblick
Während die Prävalenz von Periimplantitis und Mucositis in vielen Studien
untersucht wurde, ist die Pathogenese bisher nicht ausreichend geklärt. Durch
die stetig wachsenden Ansprüche von Patienten und Behandlern, wird die
Bedeutung dentaler Implantate auch zukünftig zunehmen. Um die Entstehung
einer Periimplantitis zu vermeiden und bereits bestehende Entzündungen zu
Behandlern, ist es wichtig, die Ätiopathogenese genauer zu verstehen.
Bereits vorhandene Anhaltspunkte, dass endodontale oder parodontale
Läsionen an Nachbarzähnen Periimplantitis auslösen oder verstärken könnten,
sollten näher erforscht werden. Periimplantäre Entzündungen, die auf
parodontale oder endodontale Entzündungen zurückgehen, sind durch eine
gewissenhafte Vorbehandlung leicht zu vermeiden; eine stabile und gesunde
Mundflora sollte vor Implantation erreicht werden.
Ein weiterer Ansatz zur Entwicklung neuer Implantatsysteme sind die
Verwendung spezieller Implantat-Beschichtungen: diese
Oberflächenbeschichtungen sollen die Bildung einer Plaque und damit die
Entstehung von Entzündungen verhindern (López-Píriz R, Cabal B, Goyos-Ball
L, Fernández A, Bartolomé JF, Moya JS, Torrecillas R, 2019). Bisher stehen drei
Strategien zur Verfügung: eine chemische Oberflächenmodifikation, um die
Bakterienanlagerung zu reduzieren, eine Beschichtung mit antimikrobiellen
Peptiden, sowie Auflagerung von zytotoxischen Verbindungen, die zum
Absterben sich anlagernder Bakterien führt (López-Píriz R, Cabal B, Goyos-Ball
L, Fernández A, Bartolomé JF, Moya JS, Torrecillas R, 2019). Alle drei Methoden
weisen noch keine stabilen Langzeitergebnissen auf und müssen daher weiter
erforscht werden. Da die bakterielle Plaque aber als wichtiger Faktor bei der
Entstehung von Periimplantitis gesehen wird, sind die Ansätze sehr
vielversprechend.
70
6. Zusammenfassung
Dentale Implantate bieten in der heutigen Zeit eine viel genutzte Möglichkeit zur
prothetischen Versorgung teilbezahnter und zahnloser Patienten. Trotz einer
Implantatüberlebensrate von über 90 % stellt die periimplanäre Entzündung des
Hart- und Weichgewebes eine ernst zu nehmende Komplikation dar, deren
Entstehung aber noch nicht vollständig geklärt ist, was die Prävention erschwert.
Ziel dieser retrospektiven röntgenologischen Studie war es, mögliche
Risikofaktoren für die Entstehung einer periimplantären Entzündung auf der
Basis von radiologischen Aufnahmen zu identifizieren.
Es wurden Patientenakten und Röntgenaufnahmen des Klinikums für Mund-,
Kiefer- und Gesichtschirurgie der Albert-Ludwigs-Universität Freiburg zwischen
Januar 2013 und Dezember 2017 analysiert und mögliche Korrelationen der
folgenden Faktoren mit der Entstehung einer Periimplantitis gesucht. Neben
Alter, Geschlecht und anamnestischen Besonderheiten, wurden auch die
Implantatlokalisation, die Anzahl der Implantate, zuvor durchgeführte
Augmentationen, der Implantattyp, die Implantat-Abutment-Verbindung sowie
der Zahnstatus der Patienten betrachtet.
Es konnten 50 Männer und 72 Frauen mit einem mittleren Alter von 64,9 Jahren
(Sd.13,6 Jahre) in diese Studie eingeschlossen werden. Die Anzahl der von
Periimplantitis betroffenen Implantate pro Patient lag zwischen 1 und 18
Implantaten. Bei 62 Patienten waren Implantate im Oberkiefer, bei 55 Patienten
im Unterkiefer und bei 5 Patienten Implantate in beiden Kiefer betroffen.
Es konnte keine Korrelation zwischen patientenspezifischen Faktoren festgestellt
werden. Nur bei 32 der insgesamt 122 Patienten war die Zeit zwischen
Implantation und Explantation bekannt. Diese lag im Durchschnitt bei 48 Monaten
(min. 1 Monat, max. 274 Monate). Es wurde der Einfluss der Implantatanzahl,
der Zahnstatus, einer vor Implantation durchgeführten Augmentation und die
Lokalisation der Implantate analysiert. Röntgenologisch wurde die suffiziente
Position des Abutments auf dem Implantat, der Implantattyp sowie parodontale
oder endodontale Läsionen festgestellt. Es konnte kein Einfluss auf die Prävalenz
der Periimplantitis festgestellt werden.
71
72
ABBILDUNGSVERZEICHNIS
Abbildung 1: Darstellung von rotationsstabilen Implantat-
Abutmentverbindungen :............................................................................................................6
Abbildung 2: Aufbau des periimplantären und parodontalen Stützgewebes: der
Zahn mit Parodontalspalt, elastischen Fasern und reichhaltiger
Vaskularisierung; das Implantat ist im Knochen ankylosiert. [(aus (Ivanovski
S, Lee R, 2017)) mit freundlicher Genehmigung von John Wiley and Sons]8
Abbildung 3: Horizontaler Knochenabbau und vertikale Einbrüche an
Implantaten mit Periimplantitis.............................................................................................11
Abbildung 4: Ätiologie & Risikofaktoren, die zur Entstehung einer
periimplantären Entzündung führen oder das Fortschreiten einer bereits
bestehenden Entzündung begünstigen [(aus (Albrektsson T, Canullo L,
Cochran D, De Bruyn H, 2016)) mit freundlicher Genehmigung von John
Wiley and Sons]............................................................................................................................15
Abbildung 5: Mikrobewegungen und ein Mikrospalt sowie deren Auswirkungen
auf das Implantat und das periimplantäre Gewebe [(aus (Apaza-Bedoya K,
Bijukumar D, Benfatti CAM, Mathew MT, da Silva JSP, Souza JCM, 2018)
mit freundlicher Genehmigung von Elsevier]...............................................................18
Abbildung 6: Vergleich des Aufbaus des gingivalen Weichgewebes beim
natürlichen Zahn (links) sowie bei einem Implantat (rechts). [Mit
freundlicher Genehmigung von John Wiley and Sons] (nach (Renvert S,
Polyzois I, 2017)).........................................................................................................................19
Abbildung 7: Flowchart der Patientenauswahl......................................................................37
Abbildung 8: Altersverteilung der Patienten des Studienkollektivs...........................41
Abbildung 9: Patient mit mehreren Implantaten in situ. Nur ein Implantat (regio
13) weist vertikale Knocheneinbrüche auf.....................................................................42
Abbildung 10: Zahnstatus der Patienten im von Periimplantitis betroffenen
Kiefer...................................................................................................................................................43
73
Abbildung 11: Röntgenologisch insuffizient erscheinende Passung zwischen
Implantatkörper, Abutment und prothetischer Suprakonstruktion...................44
Abbildung 12: Insuffizient erscheinende Passung zwischen Implantat und
Abutment bei einer Verbundbrücke regio 35,36,37.................................................44
Abbildung 13: Verteilung der Implantat- Hersteller.............................................................45
Abbildung 14: Implantatreste in Regio 42 und 44; Implantattyp ist nicht mehr
bestimmbar......................................................................................................................................45
Abbildung 15: Apikale Aufhellung am Zahn 24 in unmittelbarer Nähe zum von
Periimplantitis betroffenen Implantat regio 23.............................................................47
Abbildung 16: Verteilung der Implantatlokalisation bei mehreren betroffenen
Implantaten......................................................................................................................................48
Abbildung 17: Boxplot zum Einfluss des Patientenalters zum Zeitpunkt des
Auftretens der Periimplantitis (Zeit in Monaten).........................................................49
Abbildung 18: Boxplot zur Darstellung des Einflusses des Geschlechts auf die
Entstehung einer Periimplantitis (Zeit in Monaten)..................................................50
Abbildung 19: Boxplot zur Darstellung des Einflusses der Lokalisation der
Implantate auf die Zeit (in Monaten) bis zur Entstehung einer Periimplantitis
................................................................................................................................................................51
Abbildung 20: Einfluss des Zahnstatuses des betroffenen Kiefers auf die Zeit
bis zum Auftreten einer Periimplantitis............................................................................52
Abbildung 21: Boxplot zur Darstellung des Einflusses einer parodontalen oder
endodontalen Läsion am Nachbarzahn zum Implantat auf die Zeit (in
Monaten) bis zur Entstehung einer Periimplantitis...................................................53
Abbildung 22: Einfluss der Passung der Implantat-Abutment-Verbindung und
der Zeit bis zur Explantation des von Periimplantitis betroffenen
Implantates. Gruppe 3 zeigt homogene Werte bei einem insgesamt sehr
niedrigen Mittelwert.....................................................................................................................54
Abbildung 23: Einfluss von Allgemeinerkrankungen sowie regelmäßiger
Medikamenten- Einnahme auf die Entstehung eine Periimplantitis...............56
74
TABELLENVERZEICHNIS
Tabelle 1: Einteilung der Implantate..............................................................................................2
Tabelle 2: Klassifikation der Periimplantitis nach Froum et al.....................................11
Tabelle 3: BMP Klassifikation der Implantatdefekte nach Passi et al.:
Berücksichtigung klinischer und röntgenologischer Parameter (BOP:
Bleeding on probing; PD: Probing depth; GBR: Guided bone regeneration;
APF: apically positioned flap)...............................................................................................12
Tabelle 4: Klassifikation der AAP und EFP 2018 (BOP: bleeding on probing, ST:
Sondierungstiefe).........................................................................................................................13
Tabelle 5: Auffangendes kumultatives unterstützendes Therapiekonzept (AKUT)
nach Mombelli & Lang..............................................................................................................32
Tabelle 6: Erhobene Parameter der in die Studie eingeschlossenen Patienten38
Tabelle 7: Patientenkollektiv............................................................................................................40
75
LITERATURVERZEICHNIS
Abduljabbar T, Akram Z, Vohra F, Warnakulasuriya S, Javed F. (2018). Assessment of
interleukin-1ß, interleukin-6, and tumor necrosis facor-A levels in the peri-
implant sulcular fluid among waterpipe (narghile) smoker and never-smokers
with peri-implantitis. Clinical implant dental related research(20(2):: 144-150),
pp. 144-150.
Abraham CM. (2014). A brief historical perspective on dental implants, their surface
coatings and treatments. The open dentistry journal(8:50-55).
Adell R, Lekholm U, Rockler B, Brånemark PI, Lindhe J, Eriksson B, Sbordone L.
(1986). Marginal tissue reactions at osseointegrated titanium fixtures (I). A 3-year
longitudinal prspective study. International Journal of oral maxillofacial
surgery(15(1):39-52).
Ajaujo MG, Lindhe J. (2018). Peri-implant health. Journal of clinical
periodontology(45(20): 230-236), pp. 230-236.
Al-Ahmad A, Muzafferity F, Anderson AC, Wölber JP, Ratka-Krüger P, Fretwurst T,
Nelson K, Vach K, Hellwig E. (2018). Shift of microbial composition of peri-
implantitis-associated oral biofilm as revealed by 16s rRNA gene cloning. Journal
of medical mircobiology(67(3):332-340).
Albouy JP, Abrahamsson I, Persson LG, Berglundh T. (2008). Spontaneous progression
of peri-implantitis at different types of implants. An experimental study in dogs.
I: clinical and radiographic observations. Clinical oral implants research(19:997-
1002).
Albrektsson T, Buser D, Sennerby L. (2012). Crestal bone loss and oral implants. Clinical
implant dental related research(14(6):783-91).
76
Albrektsson T, Canullo L, Cochran D, De Bruyn H. (2016). "Peri-Implantitis": A
Complication of a Foreign Body or a Man-Made "Disease". Facts and Fiction.
Clinical implant dental related research(18(4): 840-9), pp. 840-849.
Albrektsson T, Eriksson AR, Friberg B, Lekholm U, Lindahl L, Nevis M, Oikarinen V,
Roos J, Sennerby L, Astrand P. (1993). Histologic Investigations on 33 Retrieved
Nobelpharma Implants. Clinical materials(12(1):1-9), pp. 1-9.
Albrektsson T, Isidor F. (1994). Consensus report: implant therapy. Proceedings of the
1st European Workshop on Periodontology. Berlin: Quintessence Publishing
USA.
Albrektsson T, Wennerberg A. (2004). Part 1- review focusing on topographic and
chemical properties of different sufaces and in vivo responses to them. The
international journal of prosthodotics(17(5): 536-43), pp. 536-543.
AlHarhti SS, BinShabaib MS, Ahmed HB, Mehmood A, Khan J, Javed F. (2018).
Comparison of Peri-implant Clinical and radiographic Inflammatory Parameter
Among Cigarette nad Waterpipe (Narghile) Smokers and Never-Smokers.
Journal of periodontology(89(2): 213-218), pp. 1-10.
Alrabiah M, Abdulrahman Al-Aali KA, Al-Sowygh ZH, Binmahfooz AM, Mokeem SA,
Abduljabbar T. (2018). Association of advanced glycation end products with peri-
implant inflammation in prediabetes and typ 2 diabetes mellitus patients. Clinical
implant dental related research(20(4): 535-540).
Alsaadi G, Quirynen M, Komárek A, van Steenberghe D. (2007). Impact of local and
systemic factors on the incidence of oral implant failures, up to abutment
connection. Journal of Clinical Periodontology(34:610-617).
Al-Sowygh ZH, Mariam Ab Ghani S, Sergis K, Vohra F, Akram Z. (2018). Peri-implant
conditions and levels of advanced glycation end products among patients with
different glycemic control. Clinical Implants ddental related research(20(3): 345-
351), pp. 1-7.
77
Anitha K, Senthil Kumar S, Babu rMR, Candamourty R, Thirumurugan. (2014).
Immediate implants in anterior maxillary arch. Journal of Natural Science,
Biology, and Medicine(5(1): 82-89).
Apaza-Bedoya K, Bijukumar D, Benfatti CAM, Mathew MT, da Silva JSP, Souza JCM.
(2018). Adverse local and systemic effecto of nano-partivles released from oral
and cranio-maxillofacial implants. In Nanostructured biomaterials for cranio-
maxillofacial and oral applications. Elsevier Books.
Assal, P. (2013). The osseointegration of zirconia dental implants. Swiss dental
journal(123(7-8): 644-54), pp. 644-654.
Ata-ALi J, Ata-Ali F, Bagan L. (2015). A Classification Proposal for Peri-Implant
Mucositis an Peri-Implantitis: A Critical Update. Open dental journal(11(9): 393-
5), pp. 393,395.
Baat, C. d. (2000). Success of dental implants in elderly people - a literature review. The
gerodontology association 2000(17(1):45-48).
Balik A, Karatas MO, Keskin H. (2012). Effects of different abutment connection designs
on the stress distribution around five different implants: a 3-dimensional finite
element analysis. Journal of oral implantology(38:491-6).
Bashutski JD, D`Silva NJ, Wang HL. (2009). Implant Compression Necrosis: Current
Understanding and Case Report. Journal of periodontology(80(4): 700-4), pp.
700-704.
Berglundh T, Armitage G, Araujo MG, Avila-Ortiz G, Blanco J, Camargo PM, Chen S,
Cochran D, Derks J, Figuero E, Hämmerle CHF, Heitz-Mayfield LJA, Huynh-Ba
G, Iacono V, Koo KT, Lambert F, McCauley L, Quirynen M, Renvert S, Salvi
GE, Schwarz F, Tarnow D. (2018). Peri-implant diseases and conditions:
consensus report of workgroup 4 of the 2017 world workshop on the classification
of periodontal and peri-implant diseases and conditions. Journal of
periodontology(89(Suppl 1):313-318).
78
Berglundh T, Lindhe J, Ericsson I, Marinello CP, Liljenberg B, Thomsen P. (1991). The
soft tissue barrier at implants and teeth. Clinical orla implants research(2: 81-90),
pp. 81-90.
Berglundh T, Lindhe J, Jonsson K, Ericsson I. (1994). The topography of the vascular
systems in the periodontal and peri-implant tissues in the dog. Journal of clinical
periodontolgy(21(3):189-93).
Biocare, N. (n.d.). Nobel Biocare Produkte & Lösungen. Retrieved August 22, 2019, from
Nobel Biocare: https://www.nobelbiocare.com/de/de/home/products-and-
solutions/implant-systems/branemark-system.html
Blum K, Wiest W, Fella C, Balles A, Dittmann J, Rack A, Maier D, Thomann R, Spies
BC, Kohal RJ, Zabler S, Nelson K. (2015). Fatique induced changes in conical
implant-abutment connections. Dental Materials(31(11):1415-26), pp. 1415-
1426.
Borba M, Deluiz D, Lourenco EJV, Oliveira L, Tannure PN. (2017). SciElO. Brazilian
oral research(31:e69).
Bormann KH, STühmer C, Z´Graggen M, Kokemüller H, Rücker M, Gellrich NC.
(2010). IL-1 Polymorphism and Periimplantitis. Swiss dental journal(120: 510-
515), pp. 510-515.
Bouri A, Bissada N, Al-Zahrani MS, Faddoul F, Nouneh I. (2008). Width of keratinized
gingiva and the health status of the supporting tissues around dental implants.
International journal of ormal maxillofacial implants(23(2): 323-6), pp. 323-326.
Branemark PI, Zarb GA, Albrektsson T. (1986, Oktober). Tissue-integrated prostheses:
Osseointegration in clinical dentistry. Plastic and reconstructive surgery(77(3):
496-497), pp. 611-612.
Brisman DL, Brisman A, Moses MS. (2001). Implant failures associated with
asymptomatic endodontically treated teeth. The Journal of the American Dental
Association(132(2): 191-195).
79
CAMLOG Vertriebs GmbH. (n.d.). Implantatsysteme - CAMLOG - Verbindung:
CAMLOG . Retrieved August 22, 2019, from CAMLOG:
https://www.camlog.de/implantatsysteme/camlog/verbindung/
Canullo L, Pace F, Coelho P, Sciubba E, Vozza I. (2011). The influence of platform
switching on the biomechanical aspects of the implant-abutment system. A three
dimensional finite element study. Medicina oral patologia oral y cirugia
bucal(16(6):e852-6), pp. 852-856.
Canullo L, Schlee M, Wagner W, Covani U. (2015). International brainstorming meeting
on etiologic and risk factors of peri-implantitis, montegrotto (Padua, Italy),
August 2014. International journal of oral & maxillofacial implants(30:1093-
1104).
Casado PL, Otazu IB, Balduino A, de Mello W, Porto Barboza E, Leite Duarte ME.
(2011). Identification of Periodontal Pathogens in Healthy Periimplant Sites.
Implant dentistry(20(3): 226-35), pp. 226-235.
Casado PL, Villas-Boas R, de Mello W, Duarte MEL, Granjeiro JM. (2013). Peri-implant
disease and chronic periodontitis: is interleukin-6 gene promotor polymorphism
the common risk factor in a Brazilian population? International journal of oral
and maxillofacial implants(18(1):35-43), pp. 35-43.
CE, M. (2008). Contemporary Implant Dentistry (3rd edition ed.). Oxford: Elsevier LTD.
Chambrone L, Chambrone LA, Lima LA. (2010). Effects of occlusal overload on peri-
implant tissue health: asystematic review of animal-model studies. Journal of
periodontology(81(10):1367-78).
Chang PC, Chien LY, Chong LY, Kuo YP, Hsiao JK. (2013). Glycated matrix up-
regulates inflammatory signaling similarly to Porphyromonas gingivalis
lipopolysaccharide. Journal of Periodontal Research(48(2): 184–193).
Chavda S, Levin L. (2018). Human studies of vertical and horizontal alveolar ridge
augmentation comparing different types of bone graft materials: a systematic
review. Journal of oraml implantology(44(1):74-84).
80
Chrcanovic BR, Albrektsson T, Wennerberg A. (2014). Diabetes and oral implant failure:
a systematic review. Journal of dental research(93(9):859-67).
Cionca N, Hashim D, Mombelli A. (2017). Zirconia dental implants: where are we now,
and where are we heading? Periodontology 2000(73(1):241-258.).
Cochran DL, Hermann JS, Schenk RK, Higginbottom Fl, Buser D. (1997). Biologic width
around titanium implants. A histometric analysis of the implanto-gingival
junction around unloaded and loaded nonsubmerged implants in the canine
mandible. Journal od periodontology(68(2): 186-98), pp. 186-198.
Coelho PG, Sudack P, Suzuki M, Kurtz KS, Romanos GE, Silva NR. (2008). In vitro
evaluation of the implant abutment connection sealing capability of different
implant systems. Journal of oral Rehabilitation(35(12):917-24).
Cosy J, Eghbali A, De Bruyn H, Collys K, Cleymaet R, De Rouk T. (2011). Immediate
single-tooth implants in the anterior maxilla: 3-year results of a case series on hard
an soft tissue response an aesthetics. Journal of clinica periodontology(38(8):
746-53).
Dabdoub SM, Tsigarida AA, Kumar PS. (2013). Patient-specific analysis of periodontal
and peri-implant microbiomes. Journal of dental research(92 (12 Suppl):168S-
75S).
Daubert DM, Weinstein BF, Bordin S, Leroux BG, Flemming TF. (2015). Prevalence and
predictive factors for peri-implant disease and implant failure: a cross-sectional
analysis. Journal of Periodontology(86(3):337-347).
Daubert DM, Weinstein BF, Bordin S, Leroux BG, Flemming TF. (2015). Prevalence and
predictive factors for peri-implant disease and implant failure: a cross-sectional
analysis. Journal of Periodontology(86(3):337-347).
De Araùjo Nobre M, Malò P. (2017). Prevalence of periodontitis, dental caries, and peri-
implant pathology and theri relation with systemic status and smoking habits:
Results of an open-cohort study with 220009 patients in a private rehabilitation
center. Journal of Dentistry(67: 36-42), pp. 36-42.
81
de Lima Cavalcanti JH, Matos PC, Depes de Gouvêa CV, Carvalho W, Calvo-Guirado
JL, Aragoneses JM, Pérez-Díaz L, Gehrke SA. (2019). In Vitro Assessment of the
Functional Dynamics of Titanium with Surface Coating of Hydroxyapatite
Nanoparticles. Materials (Basel)(12(5). pii: E840).
Delgado-Ruiz RA, Calvo-Guirado JL, Abbound M, Ramirez-Fernandes MP, Mate-
Sanchez JE, Negri B, Rothamel D. (2014). Histologic and Histomorphometric
Behavior of Microgrooved Zirconia Dental Implants with immediate Loading.
Clinical implants dental related research(16(6): 856-72), pp. 856-872.
Dereka X, Mardas N, Chin S, Petrie A, Donos N. (2012). A systematic review on the
association between genetic predisposition and dental implant biological
complications. Clinical oral implants research(23(7):775-88).
Derks J, Schaller D, Hakansson J, Wennström JL, Tomasi C, Berglundh T. (2016).
Effectiveness of implant therapy analyzed in a swedish population: prevalence of
peri-implantitis. Jounal of dental research(95(1):43-9).
Derks J, Schaller D, Hakansson J, Wennström JL, Tomasi C, Berglundh T. (2016). Peri-
implantitis - onset and pattern of progression. Journal of clinical
periodontology(43: 383-388).
Derks J, Tomasi C. (2015). Peri-implant health and disease. A systematic review of
current epidemiology. Journal of clinical periodontology(42 (16): 158-71), pp.
158-171.
Deutsches Institut für Medizinische Dokumentation und Information (DIMDI). (n.d.).
ICD-10: Systematisches Verzeichnis Internationale statistische Klassifikation der
Krankheiten und verwandter Gesundheitsprobleme -German Modification-.
DGZMK und DGI 3.0, Stand 7/2005. (2005). Implantologie in der Zahnheilkunde. Dtsch.
Zahnarztl. Z.(60), pp. 915-9416.
Diabetes Control and Complications Trial Research Group, Nathan DM, Genuth S,
Lachin J, Cleary P, Crofford O, Davis M, Rand L, Siebert C. (1993). The effect
of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long-
82
term complications in insulin- dependent diabetes mellitus. New england journal
of medicine(329(14): 977-86), pp. 977-986.
DIN EN ISO 5832-3:2017-03. (2017-03). DIN EN ISO 5832-3:2017-03. Chirurgische
Implantate - metallische Werkstoffe - Teil 3: Titan 6-Aluminium 4-Vanadium
Knetlegierung (ISO 5832-3:2016); deutsche Fssung EN ISO 5832-
3:2016(https://dx.doi.org/10.31030/2506055). Beuth publishing DIN.
Drake MT, Clarke BL, Khosla S. (2008). Bisphosphonates: Mechanism of action and role
in clinical practice. Mayo Clinic Proceedings(83(9):1032-1045).
Dreyer H, Grischke J, Tiede C, Eberhard J, Schweitzer A, Toikkanen SE, Glöckner S,
Krause G, Stiesch M. (2018). Epidemiology and risk factors of peri-implantiits: a
systematic review. Journal of periodontal research(53(5):657-681).
Dundar S, Ferhan Y, Alihan B, Yildirim TT, Kirtay M, Ozupek MF, Artas G. (2018).
Comparison of Psseointegration of Five Different Surfaced Titanium Implants.
Journal of craniofacial surgery(29(7): 1991-1995).
Duyck J, Ronold HJ, Van Oosterwyck H, Naert I, Sloten JV, Ellingsen JE. (2001). The
influence of static and dynamic loading on marginal bone reactions around
osseointegrated implants: an animal experimental study. Clinical oral implants
research(12(3): 207-18), pp. 207-218.
Dvorak G, Arnhart C, Heuberer S, Huber CD, Watzek G, Gruber R. (2011). Peri-
implantitis and late implant failures in postmenopausal women: a cross-sectional
study. Journal of clinical periodontology(38:950-955).
Eger M, Sterer N, Liron T, Kohavi D, Gabet Y. (2017). Scaling of titanium implants
entrains inflammation-induced osteolysis. Scientific reports(7: 39612), pp. 1-11.
Enkeling N, Jöhren P, Klimberg V, Bayer S, Mericske-Stern R, Jepsen S. (2011). Effect
of platform switching on peri-implant bone level: a randomized clinical trial.
Clinical oral implants research(22(10): 1185-1192), pp. 1185-1192.
Eriksson RA, Albrektsson T. (1984). The effect of heat on bone regeneration: An
experimental study in the rabbit using the bone growth chamber. Journal of oral
maxillofacial surgery(42(11): 705-11), pp. 705-711.
83
Esposito M, Hirsch JM, Lekholm U, Thomsen P. (1998). Biological factors contributing
to failures of osseointegrated oral implants (I). Success criteria and epidemiology.
European journal of oral science(106(1): 527-51), pp. 527-551.
Ferreira SD, Silva GLM, Cortelli JR, Costa JE, Costa FO. (2006). Prevalence and risk
variables for peri-implant disease in Brazilian subjects. Journal of clinical
periodontology(33(1): 929-35), pp. 929-935.
Fiorellini JP, Nevins ML. (2000). Dental implant considerations in the diabetic patient.
Periodontology 2000(23: 73-7), pp. 73-77.
Fitzpatrick-Lewis D, Ciliska D, Thomas H. (2009). The Methods for the synthesis of
studies without control groups. National Collaboration Centre for Methods and
Tools.
Fretwurst T, Buzanich G, Nahles S, Woelber JP, Riesenmeier H, Nelson K. (2016). Metal
elements in tissue with dental peri-implantitis: a pilot study. Clinical oral implants
research(27(9):1178-86), pp. 1178-1186.
Fretwurst T, Garaicoa-Pazmino C, Nelson K, Giannobile WV, Squarize CH, Larsson L,
Castilho RM. (2020). Characterization of macrophages infiltrating peri-
implantitis lesions. Clincal oral implants research(31(3): 274-281).
Fretwurst T, Nelson K, Tarnow DP, Wang H-L, Giannobile WV. (2018). Is Metal Particle
Release Associated with Peri-implant Bone Destruction? An Emerging Concept.
Journal of Dental Research(97(3):259-265), pp. 259-265.
Froum SJ, Rosen PS. (2012). A proposed Classification for Peri-Implantitis. The
international journal of periodontics & restorative dentistry(32(5): 533-540), pp.
533-540.
Gahlert M, Kniha H, Weingart D, Schild S, Gellrich NC, Bormann KH. (2016). A
prospective clinical study to evaluate the performance od zirconium dioxide
dental implants in single-tooth gaps. Clinical oral implants research(27(12):
e176-e184).
84
Garaicoa-Pazmino C, Fretwurst T, Squarize CH, Berglundh T, Giannobile WV, Larsson
L, Castilho RM. (2019). Characterization of macrophage polarization in
periodontal disease. Jounral of clinical periodontology(46(8): 830-839).
Golubovic V, Mihatovic I, Becker J, Schwarz F. (2012). Accuracy of cone- beam
computed tomography to assess the configuration and extent of ligature-induced
peri-implantitis defects. A pilot dtudy. Oral maxillofacial surgery(16(4): 349-54),
pp. 349-354.
Gracis S, Michalakis K, Vigolo P, von Steyern PV, Zwahlen M, Sailer I. (2012). Internal
vs. external connections for abutments/reconstructions: a systematic review.
Clinical oral implants research(23:202-216).
Grötz KA, Al-Nawas B. (n.d.). Laufzettel Risiko- Evaluation bei antiresorptiver Therapie
vor Implantation. Retrieved August 2019, from dginet:
https://www.dginet.de/web/dgi/laufzettel-bisphosphonate
Gruica B, Wang HY, Lang NP, Buser D. (2005). Impact of IL-1 genotype and smoking
status on the prognosis of osseointegrated implants. . Clinical Oral Implants
Research(15(4): 393-400).
Gurgel BCV, Montenegro SCL, Dantas PMC, Pascoal ALB, Lima KC, Calderon PDS.
(2017). Frequency of peri-implant diseases and associated factors. Clinical oral
implants research(28(10):1211-1217).
Hagiwara Y, Carr AB. (2015). External versus internal abutment connection implants: a
survey of opinions and decisions making among experienced implant dentists in
Japan. Odontology(103(1):75-83), pp. 75-83.
Hamdy AA, Ebrahem MA. (2011). The effect of interleukin-1 allele 2 genotype (IL-1a(-
889) and IL-1b(+3954)) on the individual's susceptibility to peri-implantitis: case-
control study. Journal of oral implantology(37(3):325-34).
Hämmerle CHF, Tarnow D. (2018). The etiology of hard- and soft-tissue deficiencies at
dental implants: A narrative review. Journal of periodontology(89(1): 291-303),
pp. 267-277.
85
Hardt CR, Gröndahl K, Lekholm U, Wennström JL. (2002). Outcome of implant therapy
in relation to experienced loss of periodontal bone support: a retrospective 5-year
study. Clinical Oral Implants Research (13(5): 488–494.).
Heitz-Mayfield LJA, Salvi GE. (2018). Peri-implant mucositis. Journal of clinical
periodontology(45 (20): 237-245), pp. 237-245.
Hellwig E, Klimek J, Attin T. (2013). Einführung in die Zahnerhaltung - 6.,überarb. Aufl.
Köln: Dt. Zahnärzte-Verl., c 2013.
Hultin M, Gustafsson A, Hallström H, Johansson LA, Ekfeldt A, Klinge B. (2002).
Microbiological findings and host response in patient with peri-implantitis.
Clinical oral implants research(13(4):349-58).
Institut Straumann AG. (n.d.). Produkte und Lösungen- implantatgetragenen Prothetik-
Verbindungen: Straumann. Retrieved August 22, 2019, from Institut Straumann
AG: https://www.straumann.com/de/de/dentaler-fachbereich/produkte-und-
loesungen/implantatgetragene-prothetik/sekundaerteil-verbindungen.html
Insua A, Monje A, Wang H-L, Miron RJ. (2017). Basis of bone metabolism around dental
implants during osseointegration and peri-implant bone loss. Journal of
Biomedical Materials Research Part A(105A:2075-2089).
Isidor, F. (1996). Loss of osseointegration caused by occlusal load of oral implants- a
clinical and radiographic study in monkeys. Clinical orla implants research(7(2):
143-52), pp. 143-152.
Ivanovski S, Lee R. (2017). Comparison of peri-implant and periodontal marginal soft
tissues in health and disease. Periodontology 2000(76(1):116-130).
Jacobi-Gesser E, Huesker K, Schütt S. (2013). Genetic and immunological markers
perdict titanium implant failure: a retrospective study. International journal of
oral and maxillofacial surgery(42(4): 537-543), pp. 537-543.
John G, Becker J, Schmucker A, Schwarz F. (2017). Non-surgical treatment of peri-
implant mucositis and peri-implantitis at two-piece zirconium implants: A clinical
follow-up observation after up to 3 years. Journal of clinical
periodontology(44(7): 756-761), pp. 756-761.
86
Karbach J, Callaway A, Kwon YD, d'Hoedt B, Al-Nawas B. (2009). Comparison of five
parameters as risk factors for peri-mucositis. International Journal of oral
maxillofacial implants(24(3):491-6).
Karoussis IK, Salvi GE, Heitz-Mayfield LJA, Brägger U, Hämmerle CHF, Lang NP.
(2003). Long-term implant prognosis in patients with and without a history of
chronic periodontitis: a 10-year prospective cohort study of the ITI Dental Implant
System. Clinical orla implants research(14(3): 329-39), pp. 329-339.
Khadivi V, Anderson J, Zarb GA. (1999). Cardiovascular disease and treatment outcomes
with osseointegration surgery. The Journal of prosthetic dentistry(81:533-6).
Kim BS, Kim YK, Yun PY, Yi YJ, Lee HJ, Kim SG, Son JS. (2009). Evaluation of peri-
implant tissue response according to the presence of keratinized mucosa. Oral
surgery, oral medicine, oral pathology and oral radiology(107(3):e24-8).
Kim DH, Kim HJ, Kim S, Koo KT, Kim TI, Seol YJ, Lee YM, Ku Y, Rhyu IC. (2018).
Comparison of marginal bone loss between internal- and external-connection
dental implants in posterior areas without periodontal or peri-implant disease.
Journal of periodontal implant science(48(2):103-113).
Klinge B, Meyle J. (2012). Peri-implant tissue destruction. The Third EAO Consensus
Conference 2012. Clinical oral implants research(23 (6): 108-10), pp. 108-110.
Koldsland OC, Scheie AA, Aass AM. (2011). The association between selected risk
indicators and severity of peri-implantitis using mixed model analyses. Journal of
clinical periodontology(38(3):285-92).
Konstantinidis IK, Kotsakis GA, Gerdes S, Walter MH. (2015). Cross-sectional study on
the prevalence and risk indicators of peri-implant diseases. European Journal of
oral Implantology(8(1):75-88).
Koo KT, Lee EJ, Kim JY, Seol YJ, Han JS, Kim TI, Lee YM, Ku Y, Wikesjö UM, Rhyu
IC. (2012). The effect of internal versus external abutment connection modes on
crestal bone changes around dental implants: a radiographic analysis. Journal of
Periodontology(83(9):1104-9).
87
Kornman KS, Crane A, Wang HY, di Giovine FS, Newman MG, Pirk FW, Wilson Jr TG,
Higginbottom FL, Duff GW. (1997). The interleukin-1 genotype as a severity
factor in adult periodontal disease. Journal of clinical periodontology(24(1): 72-
7), pp. 72-77.
Krebs M, Kesar N, Begic A, von Krockow N, Nentwig GH, Weigl P. (2019). Incidence
and prevalence of peri-implantitis and peri-implant mucositis 17 to 23 (18.9) years
postimplant placement. Clinical Implant Dental Related Research(21(6): 1116-
1123).
Kuramatsu JB, Gerner ST, Schellinger PD, Glahn J, Endres M, Sobesky J, Flechsenhar J,
Neugebauer H, Jüttler E, Grau A, Palm F, Röther J, Michels P, Hamann GF,
Hüwel J, Hagemann G, Barber B, Terborg C, Trostdorf F, Bäzner H, Roth A.
(2015). Anticoagulant reversal, blood pressure levels, and anticoagulant
resumption in patients with anticoagulation-related intracerebral hemorrhage.
Journal of the american medical association(313(8): 824-36).
Lachmann S, Kimmerle-Müller E, Axmann D, Schneiderle L, Weber H, Haas R. (2007).
Associations between peri-implant crevicular fluid volume, concentrations of
crevicular inflammatory mediators, and composite IL-1A -889 and IL-1B +3954
genotype. A cross-sectional study on implant recall patients with and without
clinical signs of peri-i. Clincal oral implants research(18(2):212-23).
Ladwein C, Schmelzeisen R, Nelson K, Flügge TV, Fretwurst T. (2015). Is the presence
of keratinized mucosa associated with periimplant tissue health? A clinical cross-
sectional analysis. International Journal of implant dentistry(1(1): 11).
Laine ML, Leonhardt A, Roos-Jansaker AM, Pena AS, van Winkelhoff AJ, Winkel EG,
Renvert S. (2006). IL-1 RN gene polymorphism is associated with peri-
implantitis. Clinical orla implants research(17(4): 380-5), pp. 380-385.
Lang NP, Berglundh T, Heitz-Mayfield LJ, Pjetursson BE, Salvi GE, Sanz M. (2014).
Consensus Statements and Recommended Clinical Procedures Regarding Implant
Survival and Complications. International Journal of oral maxillofacial
implants(19: 150-4), pp. 150-154.
88
Lang NP, Bosshardt DD, Lulic M. (2011). Do mucositis lesions around implants differ
from gingivits lesions arund teeth? Journal of clinical periodontology(38(11):
182-7), pp. 182-187.
Lee J, Yoo JM, Amara HB, Lee YM, Lim YJ, Kim H, Koo KT. (2019). Bone healing
dynamics associated with 3 implants with different surfaces: histologic and
histomorphometric analyses in dogs. Journal of periodontal implant
science(49(1):25-38).
Leonhardt A, Renvert S, Dahlèn G. (1999). Micobial findings at failing implants. Clinical
oral implanst research(10: 339-345), pp. 339-345.
Levin L, Nitzan D, Schwartz-Arad D. (2007). Success of dental implants placed in
intraoral block bone grafts. Journal of periodontology(78(1):18-21).
Lin Gh, Chan HL, Wang HL. (2013). The significance of keratinized mucosa on implant
helath. a systematic review. Journal of periodontology(84(12): 1755-67), pp.
1755-1767.
Lindhe J, Meyle J. (2008). Peri-implant diseases: Consensus Report of the Sixth European
Workshop on Periodontology. Journal of clinical periodontology(35(8): 282-5),
pp. 282-285.
Lindquist L, Carlsson G, Jemt T . (1997). Association between marginal bone loss
around osseointegrated mandibular implants and smoking habits: a 10-year
follow-up study. . Journal of Dental Research(76(10): 1667–1674).
Linkevicius T, Puisys A, Vindasiute E, Linkevicius L, Apse P. (2012). Does residual
cement around implant- supported restaurations cause peri-implant disease? A
retrospective case analysis. Clinical orla implants research(24(11): 1179-84), pp.
1179-1184.
Linkow LI, Winkler S, Shulman M, Dal Carlo L, Pasqualini ME, Rossi F, Nardone M.
(2016). A new look at the blade implant. Journal of oral implantology(42(4): 373-
380).
Listgarten MA, Lang NP, Schroeder HE, Schroeder A. (1991). Periodontal tissues and
their counterparts around endosseous implants (corrected and republished with
89
original paging, artivle orginally printed in Clin Oral Implants Res 1992 Jan-
Mar;2(1):1-19). Clinical oral implants research(2(3):1-19).
López-Píriz R, Cabal B, Goyos-Ball L, Fernández A, Bartolomé JF, Moya JS, Torrecillas
R. (2019). Current state-of-the-art and future perspectives of the three main
modern implant-dentistry concerns: Aesthetic requirements, mechanical
properties, and peri-implantitis prevention. Journal of biomedical materials
research part A(107(7):1466-1475).
Maeda Y, Satoh T, Sogo M. (2006). In vitro differences of stress concentrations for
internal and external hex implant-abutment connections: a short communication.
Jouranl of oral rahabilitation(33(1):75-8).
Mahoorkar AA, Galagali GP. (2010). One Piece Implants versus two piece implants.
International Journal of contemporary dentistry(1(2):39-42).
Manor Y, Oubaid S, Mardinger O, Chaushu G, Nissam J. (2009). Characteristics of early
versus late implant failure: a retrospective study. Journal of oral maxillofacial
surgery(67(12):2649-2652).
Marrone A, Lasserre J, Bercy P, Brecx MC. (2013). Prevalence and risk factors for peri-
implant disease in belgian adults. Clinical oral implants research(24(8):934-40).
Matthews L, Hirsch C. (1972). Temperatures Measured in Human Cortical Bone when
Drilling. The Journal of boe & joint surgery(54(2): 297-308).
Mayta-Tovalino F, Mendoza-Martiarena Y, Romero-Tapia P, Alvarez-Paucar M, Galvez-
Calla L, Calderon-Sanchez J, Bolanos-Cardenas R, Diaz-Sarabia A. (2019). An
11-year retrospecitve research study of the predicitve factors of peri-impplantitis
and implant failure: analytic-multicentric study of 1279 implants in Peru.
International Journal of Dentistry(3527872).
McDermott NE, Chuang SK, Woo V, Dodson TB. (2003). Complications of dental
implants: identification, frequency, and associated risk factors. . The International
Journal of Oral and Maxillofacial Implants (18(6): 848–855.).
Mencio F, De Angelis F, Papi P, Rosella D, Pompa G, Di Carlo S. (2017). A randomized
clinical trial about presence of pathogenic microflora and risk of peri-implantitis:
90
comparison of two different types of implant-abutment connections. European
Review for Medical and Pharmacological Sciences(21(7):1443-1451).
Mir-Mari J, Mir-Orfila P, Figueiredo R, Valmaseda-Castellón E, Gay-Escoda C. (2012).
Prevalence of peri-implant diseases. A cross-sectional study based on private
practice. Jounal of clinical periodontology(39(5):490-4).
Misch, C. (1990). Density of bone: effect on treatment plans, surgical approach, healing,
and progressive boen loading. International Journal of oral
implantology(6(2):23-31).
Mishra SK, Chowdhary R. (2014). Heat generated by dental implant drills during
osteotomy - a review. Journal of indian prothodontic society(14(2):131-143).
Möller B, Terheyden H, Acil Y, Purcz NM, Hertrampf K, Tabakov A, Behrens E,
Wiltfang J. (2012). A comparison of biocompatibility and osseointegration of
ceramic and titanium implants. an in viva and in vitro study. International journal
of maxillofacial surgery(41(5): 638-45), pp. 638-645.
Mombelli A, Décaillet F. (2011). The characteristics of biofilm in peri-implant disease.
Journal of clinical periodontology(38(s11): 203-213), pp. 203-213.
Mombelli A, Lang NP. (1998). The diagnosis and treatment of peri-implantitis.
Periodontology 2000(17(1): 63-76), pp. 63-76.
Mombelli A, van Oosten MA, Schurch E Jr, Land NP. (1987). The microbiota associated
with successful or failing osseointegrated titanium implants. Oral microbiology
and immunology(2(4):145-51), pp. 145-151.
Monje A, Caballé-Serrano J, Nart J, Penarrocha D, Wang HL, Rakic M. (2018).
Diagnostic accuracy of clinical parameters to monitor peri-implant conditions: A
matched case-control study. Journal of periodontology(89(4): 407-417), pp. 407-
417.
Monje A, Catena A, Borgnakke WS. (2017). Association between diabetes mellitus/
hyperglycaemia and peri-implant diseases: systematic review an meta-analysis.
Journal of clinical periodonology(44(6):636-648).
91
Naert I, Duyck J, Vandamme K. (2012). Occulsal overload and bone/ implant loss.
Clinical oral implants research(23(6): 95-107), pp. 95-107.
Nascimento C, Pita MS, Nogueira FH, Fernandes C, Pedrazzi V, Ferreira R, Junior A,
Ribeiro RF. (2014). Bacterial adhesion on the titanium and zirconia abutment
surfaces. Clinical oral implants research(25(3): 337-343), pp. 337-343.
Naujokat H, Kunzendorf B, Wiltfang J. (2016). Dental implants and diabetes mellitus –
A systematic review. International Journal of Implant Dentistry(2(1): 5).
Neumeyer S, Hopmann S, Hannker C. (2013). Einteilige versus zweiteilige Implantate.
Dental Magazin(31(8): 26-31).
Nevins ML, Karimbux NY, Weber HP, Giannobile WV, Fiorellini JP. (1998). Wound
Healing Around ENdosseous Implants in Experimental Diabetes. International
journal of oral maxillofacial implants(13(5): 620-9), pp. 620-629.
Nissan J, Narobai D, Gross O, Ghelfan O, Chaushu G. (2011). Long-term outcome of
cemented versusu screw-retained implant-supported partial restorations.
International Journal of oral maxillofacial implants(26(5):1102-1107).
Oh TJ, Yoon J, Misch CE, Wang HL. (2002). The Causes of Early Implant Bone Loss:
Myth or Science? Journal of periodontology(73(3): 322-33), pp. 322-333.
Öztürk Ö, Külünk T, Külünk S. (2018). Influence of different implant-abutment
connections on stress distribution in single tilted implants and peripheral bone: a
three-dimensional finite element analysis. Biomedical materials and
engineering(29(4): 513-526).
Passi D, Singh M, Dutta SR, Sharma S, Atri M, Ahlawat J, Jain A. (2017). Newer
proposed classification of periimplant defects: A critical update. Journal of oral
biology and craniofacial research(7(1): 58-61), pp. 58-61.
Pettersson M, Pettersson J, Thorèn MM, Johansson A. (2017). Release of titanium after
insertion of dental implants with differen surface characteristics- an ex vivo
animal study. Acta biomaterialia odontologica scandinavica(3(1): 63-73), pp. 63-
73.
92
Piattelli A, Scarano A, Piattelli M. (1996). Microscopical aspects of failure in
osseointegrated dental implants: a report of five cases. Biomaterials(17(12):
1235-41), pp. 1235-1241.
Pimentel SP, Shiota R, Cirano FR, Casarin RCV, Pecorari VGA, Casati MZ, Haas AN,
Ribeiro FV. (2018). Occurrence of peri-implant diseases and risk indicators at the
patient and implant levels: a multi-level cross-sectional study. Journal of
periodontology(89(9): 1091-1100).
Poli PP, Beretta M, Grossi GB, Maiorana C. (2016). Risk indicators related to peri-
implant disease: an observational retorspective cohort study. Journal of
periodontal & implant science(46(4):266-76).
Pound P, Ebrahim S, Sandercock P, Bracken MB, Roberts I; Revieqing animal trials
systematically (RATS) group. (2004). Where is the evidence that animal research
benefits humans? BMJ(328(7438):514-7).
Pranskunas M, Poskevicius L, Juodzbalys G, Kubilius R, Jimbo R. (2016). Influence of
peri-implant soft tissue condition and plaque accumulation on peri-implantitis: a
systematic review. Journal of oraml maxillofacial research(7(3):e2).
Pye AD, Lockhart DEA, Dawson MP, Murray CA, Smith AJ. (2009). A review of dental
implants and infection. Journal of hospital infection(72: 104-110).
Quirynen M, Van Steenberghe D. (1993). Bacterial colonization of the internal part of
two-stage implants. Clinical oral implants research(4(3): 158-61), pp. 158-161.
Quirynen M, Vogels R, Alsaadi G, Naert I, Jocobs R, van Steenberghe D. (2005).
Predisposing conditions for retrograde peri-implantitis, and treatment
suggestions. Clinical oral implants research(16: 599-608).
Rack A, Rack T, Stiller M, Riesemeier H, Zabler S, Nelson K. (2010). In vitro
synchroton-based radiography of micro-gap formation at the implant-abutment
interface of two-piece dental implants. Journal of synchrotron
Radiation(17(2):289-94).
Rakic M, Galindo-Moreno P, Monje A, Radovanovic S, Wang HL, Cochran D, Sculean
A, Canullo L. (2018). How frequent does peri-implantitis occur? A systemativ
93
review and meta-analysis. Clinical oral investigations(22(4): 1805-1816), pp.
1805-1816.
Ramanauskaite A, Juodzbalys G. (2016). Diagnostic Principles of Peri-Implantitis: a
systematic review and Guidelines for Peri-Implantitis Diagnosis Proposal.
Journal of oral maxillofacial research(7(3):e8).
Rasouli R, Barhoum A, Uludag H. (2018). A Review of Nanostructured Surface and
Materials for Dental Implants: Surface Coating, Pattering and Functionalization
for Improved Performance. Biomaterials Science(6(6): 1312-1338).
Renvert S, Aghazadeh A, Hallström H, Persson GR. (2014). Factors related to peri-
implantitis - a retrospective study. Clinical oral Implants Research(25(4):522-9).
Renvert S, Lindahl C, Persson GR. (2018). Occurrence of cases with peri-implant
mucositis or peri-implantitis in a 21-26 years follow-up study. Journal of clinical
periodontology(45(2): 233-240), pp. 233-240.
Renvert S, Lindahl C, Rutger Persson G. (2012). The incidence of peri-implantitis for two
different implant systems over a period of thirteen years. Journal of clinical
periodontology(39(12):1191-1197).
Renvert S, Persson GR. (2009). Periodontitis as a potential risk factor for peri-implantitis.
Journal of clinical periodontology(36(s10):9-14).
Renvert S, Polyzois I. (2017). Treatment of pathologic peri-implant pockets.
Periodontology 2000(76(1):180-190).
Rinke S, Ohl S, Ziebolz D, Lange K, Eickholz P. (2011). Prevalence of periimplant
disesase in partially endentulous patients: a practice-based cross-sectional study.
Clinical oral implants research(22(8):826-33).
Roehling S, Gahlert M, Janner S, Meng B, Woelfler H, Cochran DL. (2019). Ligature-
induced peri-implant bone loss around loaded zirconia and titanium implants.
International Journal of maxillofacial implants(34(2):357-365).
94
Roos-Jansåker AM, Lindahl C, Renvert H, Renvert S. (2006). Nine- to fourteen-year
follow-up of implant treatment. Part II: presence of peri-implant lesions. Journal
of Clinical Periodontology (33(4): 290–295.).
Saaby M, Karring E, Schou S, Isidor F. (2016). Factors influencing severity of peri-
implantitis. Clinical oral implants research(27(1):7-12).
Sailer I, Mühlemann S, Zwahlen M, Hämmerle CHF, Schneider D. (2012). Cemented and
screw-retained implant reconstructions: a systemativ review of the survival and
complication rated. Clinical oral implants research(23(6): 163- 201), pp. 163-
201.
Schaller K, Geisel C, Kahnert S, Pötschke-Langer M, Reichart PA, Reichert TE. (2011).
Auswikungen des Rauchens auf die Mundgesundheit. Rauchen und
Mundgesungheit,E rkrankungen des Zahn-, Mund- und Kieferbereichs und
Interventionsstrategien für Zahnärzte, 28-35. Heidelberg: Deutsches
Krebsforschungszentrum, Stabsstelle Krebsprävention und WHO
Kollaborationszentrum für Tabakkontrolle.
Schimmel M, Srinivasan M, McKenna G, Müller F. (2018). Effect of advanced age and/
or systemic medical conditions on dental implant survival: A systematice review
and meta-analysis. Clinical oral implants research(29:311-330).
Schwarz F, Becker J. (2016, Mai). S3- Leitlinie. Die Behandlung periimplantärer
Infektionen an Zahnimplantaten. DGI, DGZMK.
Schwarz F, Derks J, Monje A, Wang HL. (2018). Peri-implantitis. Journal of
periodontology(89(1): 267-290), pp. 267-290.
Schwarz F, Herten M, Sager M, Bieling K, Sculean A, Becker J. (2007). Comparison of
naturally occuring and ligature-induced peri-implantitis bone defects in humans
and dogs. Clinical oral implants research(18(2): 161-70), pp. 161-170.
Schwarz F, John G, Schmucker A, Sahm N, Becker J. (2017). Combined surgical therapy
of advanced peri-implantitis evaluating two methods of surface deconatmination:
a 7-year folllow-up observation. Journal of clinical periodontology(44(3): 337-
342), pp. 337-342.
95
Schwarz F, Sahm N, Becker J. (2014). Combined surgical therapy of advanced peri-
implantitis lesions with concomitant soft tissue volume augmentation. A case
series. Clinical oral implants research(25(1): 132-6), pp. 132-136.
Schweiger J, Beuer F, Stimmelmayr M, Edelhoff D. (2012). Moderne Wege zum
Implantat- Abutment. Retrieved August 24, 2019, from zm online:
https://www.zm-online.de/archiv/2012/20/zahnmedizin/moderne-wege-zum-
implantat-abutment/
Scully C, Hobkirk J, Dios PD. (2007). Dental endosseous implants in the medically
compromised patient. Journal of oral rehabilitation(34:590-599).
Sicilia A, Cuesta S, Coma G, Arregui I, Guisasola C, Ruiz E, Maestro A. (2008). Titanium
allergy in dental implan patients: a clinical study on 1500 consecutive patients.
Clinical oral implants research(19(8):823-35).
Smeets R, Henningsen A, Jung O, Heiland M, Hammächer C, Stein JM. (2014).
Definition, etiology, prevention and treatment of peri-implantitis. Head & face
medicine(10:34).
Socransky SS, Haffajee AD, Cugini MA, Smith C, Kent RL Jr. (1998). Micobial
complexes in subgingival plaque. Jounral of clinical periodontology(25(2):134-
44).
Sridhar S, Wilson TG Jr, Valderrama P, Watkins-Curry P, Chan JY, Rodrigues DC.
(2016). In virto evaluation of titanium exfoliation during simulated surgical
insertion of dental implants. Journal of oraml implantology(42(1):34-40).
Stavropoulos A, Bertl K, Pietschmann P, Pandis N, Schiodt M, Klinge B. (2018). The
effect of antiresorptive drugs on implant therapy: systematic review and meta-
analysis. Clinical oral implants research(29:54-92).
Steigenga JT, Al-Shammari KF, Nociti FH, Misch CE, Wang H-L. (2003). Dental
Implant Design and Its Relationship to Long-Term Implant Success. Implant
Dentistry(12(4):306-317).
96
Steinebrunner L, Wolfart S, Ludwig K, Kern M. (2008, November). Implant-abutment
interface design affects fatigue and fracture strength of implants. Clinical Oral
Implants Research(19(12): 1276-84), pp. 1276-1284.
Storgard JS. (2019). Timing of implant placement after traumatic dental injury. Dental
Traumatology(35(6): 376-379).
Strub JR, Kern M, Türp JC, Witkowski S, Heydecke G, Wolfart S. (2013). Curriculum
Prothetik (Vol. 3). Quintessenz Verlag.
Suárez-López Del Amo F, Garaicoa-Pazmiño C, Fretwurst T, Castilho RM, Squarize CH.
(2018). Dental implants-associated release of titanium particles: a systematic
review. Clincal oral implants research(2).
Sundfeldt M, Carlsson LV, Johansson CB, Thomsen P, Gretzer C. (2006). Aseptic
loosening, not only a question of wear: A review of different theories. (77(2): 177-
97), pp. 177-197.
Tarnow DP, Cho SC, Wallace SS. (2000). The Effect of Inter-Implant Distance on the
Height of Inter-Implant Bone Crest. Journal of periodontology(71(4):546-9), pp.
546-549.
Thoma DS, Naenni N, Figuero E, Hämmerle CHF, Schwarz F, Jung RE, Sanz-Sanchez
I. (2018). Effects of soft tissue augmentation procedures on peri-implant helath or
disease: a systematic review and meta-analysis. Clinical oral implants
research(29(15): 32-49).
Van der Weijden G, Van Bemmel K, Renvert S. (2005). Implant therapy in partially
edentulous, periodontally compromised patients: a review. . Journal of Clinical
Periodontology (32(5): 506-11).
Vervaeke S, Collaert B, Cosyn J, De Bruyn H. (2016). A 9-year prospective case series
using multivariate analyses to identify predictors of early and late peri-implant
bone loss. Clinical implant dental related research(18(1): 30-9), pp. 30-39.
Vignoletti F, Di Domenico GL, Di Martino M, Montero E, de Sanctis M. (2019).
Prevalence and risk indicators of peri-implantitis in a sample of university-based
97
dental patients in Italy: a cross-sectional study. Journal of clinical
periodontology(46(5):597-605).
Vigolo P, Fonzi F, Majzoub Z, Cordioli G. (2006). An in vitro evaluation of titanium,
zirconia, and alumina procera abutments with hexagonal connection.
International journal of oral maxillofacial implants(21(4): 575-80), pp. 575-580.
Vissink A, Spijkervet FKL, Raghoebar GM. (2018). The medically compromised patient:
Are dental implants a feasible option? Oral Diseases(24:253-260).
von Baehr V. (2009). Immunologische Grundlagen der Implantatunverträglichkeit unter
besonderer Beachtung des Titans. umwelt-medizin-gesellschaft(22(1):18-24).
Warren K, Buser D, Lang NP, Karring T. (1995). Plaque-induced peri-implantitis in the
presence or absence of keratinized mucosa. An experimental study in monkeys.
Clinical oral implants research(6(3): 131-8), pp. 131-138.
Watanabe F, Tawada Y, Komatsu S, Hata Y. (1992). Heat distribution in bone during
preparation of implant sites: heat analysis by real-time thermography.
International Journal of maxillofacial implants(7(2):212-9).
Weber, T. (2016). Memorix Zahnmedizin (Vol. 4. Auflage). Thieme.
Wennerberg A, Hallgren C, Johansson C, Danelli S. (1998). A histomorphometric
evaliuation of scre-shaped implants each prepared with two surface roughnesses.
Clinical Oral Implants Research(9(1): 11-9), pp. 11-19.
Wennerberg A, Ide-Ektessabi A, Hatkamata S, Sawase T, Johansson C, Albrektsson T,
Martinelli A, Södervall U, Odelius H. (2004). Titanium release from implants
prepared with different surface roughness. An in vitro and in vivo study. Clinical
oral implants research(15(5): 505-12), pp. 505-512.
Wilson, T. (2009). The positive relationshsip between excess cement and peri-implant
disease: a prospective clinical endoscopic study. Journal of periodontology(80(9):
1388-92), pp. 1388-1392.
98
Wiltfang J, Naujokat H, Bormann KH, Jakobs W, Wiegner JU. (2016). S3-Leitlinie
(Langversion). Zahnimplantate und Diabtes mellitus, AWMF-
Registernummer:083-025(Stand August 2016 (gültig bis August 2021)).
Zahid TM, Wang B-Y, Cohen RE. (2011). Influence of bisphosphonates on alveolar bone
loss around osseointegrated implants. Journal of oral implantology(37(3):335-
46).
Zitzmann NU, Berglundh T. (2008). Definition and prevalence of peri-implant diseases.
Clinic for Periodontology, Endodontology and Cariology, University of Basel,
Basel, Switzerland; Deparment of Periodontology, The Sahlgrenska Academy at
Göteborg University, Göteborg, Sweden: J Clin Periodontol.
Zitzmann NU, Walter C, Berglundh T. (2006). Ätiologie, Diagnostik und Therapie der
Periimplantitis- eine Übersicht. Deutsche Zahnärztliche Zeitschrift(61: 642-849).
99
ANHANG
Laufzettel Risiko-Evaluationbei antiresorptiver Therapie vor Implantation(Bisphosphonat-, Denosumab-Medikation)
Patientendaten.....................................................................................................Grunderkrankung und Indikation der antiresorptiven Therapie: ● primäre Osteoporose ● sekundäre / therapieinduzierte Osteoporose ● solider Tumor (Mamma-, Prostata- Ca. o.a.) ohne ossäre Metastasen● solider Tumor (Mamma-, Prostata- Ca. o.a.) mit ossärer Metastasierung ● Multiples Myelom / Plasmocytom
Medikation
Bisphosphonat: Präparat.............................................................................................● Non-Amino-Bisphosphonat (z.B. Clodronat)● Amino- Bisphosphonat (z.B. Zoledronat, Ibandronat, Alendronat)Applikationsart: ● oral
● i.v. Intervall ca. alle 12 Mo.● i.v. Intervall ca. alle 6 Mo.● i.v. Intervall ca. alle 4 Wo.
Denosumab:Applikationsart: ● s.c. 60 mg ca. alle 6 Mo. (Prolia®)
● s.c. 120 mg ca. alle 4 Wo. (XGeva®)
Zeitliche Dynamik
antiresorptive Therapie läuft seit wann? ● < 3. J ● 3 – 6 J ● > 6 J.
Weitere (ggf. onkologische) Therapie
● Hormontherapie (z.B. bei Mamma- oder Prostata-Ca.)● Cortison(langzeit)behandlung● Immun- oder Antikörpertherapie● Chemotherapie (Zytostatikatherapie)● Antiangiogenetische Therapie, insbesondere Bevacizumab (Avastin®)●!! Kopf-Hals-Strahlentherapie
Lokale Knochenneubildungsrate / knöcherne Situation
● Radiologisch keine persistierende Alveole nach Zahnentfernung (erfolgte Ossifikation) undklinisch keine persistierenden scharfen Knochenkanten
● Radiologisch langfristig zurückliegender Zahnverlust (erfolgte Ossifikation, aber Kompromittierung der Knochenneubildung nicht beurteilbar)
● Radiologisch persistierende Alveole nach Zahnentfernung (fehlende Ossifikation) oderklinisch persistierende scharfe Knochenkanten
●!! Z.n. Kiefernekrose (ONJ)
__________________________________________________Datum Unterschrift
Autoren: K.A. Grötz, Wiesbaden · B. Al-Nawas, Mainz
Stempel
OP- Risiko: ● = niedrig● = mittel● = hoch
Cave: kumulativesRisiko beurteilen
Deutsche Gesellschaft für Implantologie im Zahn-, Mund- und Kieferbereich e.V.www.dgi-ev.de
100
Lebenslauf
Diese Seite enthält persönliche Daten. Sie ist deshalb nicht Bestandteil der
Veröffentlichung.
101
Eidesstattliche Versicherung
Sehr geehrte Damen und Herren,
hiermit erkläre ich, dass ich die beigefügte Dissertation selbstständig verfasst und
keine anderen als die angegebenen Hilfsmittel genutzt habe. Alle wörtlich oder
inhaltlich übernommenen Stellen habe ich als solche gekennzeichnet.
Ich versichere außerdem, dass ich die beigefügte Dissertation nur in diesem
und keinem anderen Promotionsverfahren eingereicht habe und, dass diesem
Promotionsverfahren keine endgültig gescheiterten Promotionsverfahren
vorausgegangen sind.
____________________________________ ____________________________________
Ort, Datum L.M. Schmidt-Mößinger
102
Danksagung
Mein besonderer Dank gilt meiner Doktormutter, Frau Professor Dr. med. dent.
Katja Nelson für die freundliche Überlassung des Themas und die Betreuung
während der Erarbeitung.
Des weiteren möchte ich mich bedanken bei:
Herrn Privatdozent Dr. med. dent. Johan Wölber für die Übernahme des
Zweitgutachtens.
Herrn Privatdozent Dr. med. dent. Tobias Fretwurst für seine wissenschaftliche
Betreuung, die stetige Unterstützung & Geduld bei jeglichen Fragen und
Problemen.
Frau Dipl.-Math. Kristin Vach aus dem Institut für Medizinische Biometrie und
Statistik für die statistische Auswertung meiner Daten.
Meiner Familie, besonders meinen Eltern für die Motivation und liebevolle
Unterstützung sowie meiner Schwester Anissa für die Hilfe bei sämtlichen
Computerfragen.
![Retrospektive Untersuchung zur chirurgischen Therapie bei ... · von 2,9% pro Jahr [Haid CT et al., 1995]. Cawthorne und Hewlett haben 1954 in Cawthorne und Hewlett haben 1954 in](https://img.pdfslide.org/doc/110x75/5d4be14f88c993dc0b8b5e2a/retrospektive-untersuchung-zur-chirurgischen-therapie-bei-von-29-pro-jahr.jpg)
