SchilddrüSesich an der Therapie beteiligen

Dr. Hossein Ahmadzadehfar

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ISBN 978-3-99003-221-3Lektorat: Dr. phil. Ursula SchneiderInnenabbildungen: Dr. Hossein Ahmadzadehfar

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A U S T R I A · G E R M A N Y · H U N G A R Y · S P A I N · S W I T Z E R L A N D

w w w . n o v u m p r o . c o m

5

inhaltSverzeichniS

Vorwort . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9

Definition . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9Schilddrüsenparameter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10Schilddrüsenhormone . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10Schilddrüsenantikörper . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12Schilddrüsentumormarker . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13Schilddrüsensonografie und -szintigrafie . . . . . . . . . 14

Struma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17Struma diffusa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17Struma nodosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20Adenome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21Zysten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23Heiße (Warme) Knoten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26Kalte Knoten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26Häufig gestellte Fragen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28

Schilddrüsenentzündung (Thyreoiditis) . . . . . . . . . . . . 33Akute Thyreoiditis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33Subakute Thyreoiditis de Quervain . . . . . . . . . . . . . . 35Autoimmunthyreoiditis (Hashimoto-Thyreoiditis . . . . 37Schilddrüsenentzündung nach einer Schwangerschaft (Postpartale Thyreoiditis) . . . 37Subakute lymphozytäre Thyreoiditis (Silent-Thyreoiditis) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38Arzneimittelbedingte Thyreoiditis . . . . . . . . . . . . . . . 39Thyreoiditis nach Radiojodtherapie . . . . . . . . . . . . . . 44Thyreoiditis nach Strahlentherapie . . . . . . . . . . . . . . 45Fibröse/invasiv-sklerosierende Thyreoiditis Riedel . . 45Häufig gestellte Fragen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46

Schilddrüsenunterfunktion (Hypothyreose) . . . . . . . . . 49Chronische Immunthyreoiditis vom Typ Hashimoto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51

6

Hypothyreose nach Radiojodtherapie und Operation . . . . . . . . . . . . 56Medikamentös bedingte (vorübergehende) Hypothyreose . . . . . . . . . . . . . . . . 56Sekundäre Hypothyreose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57Sheehan-Syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59Hormonresistenz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60Low-T3- und Low-T4-Syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . 62Hypothyreotes Koma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63Häufig gestellte Fragen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64

Schilddrüsenüberfunktion (Hyperthyreose) . . . . . . . . . 67Funktionelle Autonomie der Schilddrüse . . . . . . . . . . 69Immunhyperthyreose (Morbus Basedow) . . . . . . . . . 73Endokrine Orbitopathie (EO) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77Prätibiales Myxödem und Akropachie . . . . . . . . . . . . 80Marine-Lenhart-Syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81Jodbedingte Hyperthyreose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81Iatrogene Hyperthyreose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82Sekundäre Hyperthyreose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83Medikamenteninduzierte Hyperthyreose (Amiodaron, Interferon) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 84Thyreotoxische Krise . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 84Häufig gestellte Fragen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86

Schilddrüse, Schwangerschaft und Stillzeit . . . . . . . . . 91Schilddrüse und Kinderwunsch . . . . . . . . . . . . . . . . . 91Schwangerschaft und Struma . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92Schwangerschaft und Schilddrüsenüberfunktion . . . 93Schwangerschaft und Schilddrüsenunterfunktion . . 96Häufig gestellte Fragen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 100

Schilddrüse im Kindes- und Jugendalter . . . . . . . . . . . 103Die Entwicklung der Schilddrüse . . . . . . . . . . . . . . . . 103Struma bei Neugeborenen und Kleinkindern . . . . . . 104Unterfunktion der Schilddrüse bei Neugeborenen . . 107Unterfunktion der Schilddrüse bei Kleinkindern . . . . 109Überfunktion der Schilddrüse bei Neugeborenen . . . 112

7

Überfunktion der Schilddrüse bei Kleinkindern . . . . . 114Häufig gestellte Fragen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117

Schilddrüse im höheren Lebensalter . . . . . . . . . . . . . . 119Struma (Schilddrüsenvergrößerung) . . . . . . . . . . . . . . 119Unterfunktion der Schilddrüse . . . . . . . . . . . . . . . . . . 122Überfunktion der Schilddrüse . . . . . . . . . . . . . . . . . . 124

Bösartige Schilddrüsentumore . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 129Papilläres und follikuläres Schilddrüsenkarzinom . . . 129Medulläres Karzinom (C-Zell-Karzinom) . . . . . . . . . . 141Undifferenziertes Karzinom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 146Andere Krebsarten (z . B . Metastasen) . . . . . . . . . . . . 148Häufig gestellte Fragen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 148

Medikamente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 153Levothyroxin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 153Liothyronin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 155Thiamazol, Carbimazol, Methimazol . . . . . . . . . . . . . 156Propylthiouracil (PTU) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 157Natriumperchlorat . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 159Kaliumjodid . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 160Schilddrüsenpräparate . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 162

Anhang . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163Schilddrüsenblockade . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163Schilddrüsenblockade bei Überfunktion . . . . . . . . . . 163Schilddrüsenblockade bei Reaktorunfällen . . . . . . . . 163Die obere Grenze für das normale Schilddrüsenvolumen . . . . . . . . . . . . . . 164Täglicher Jodbedarf und Jodgehalt in Nahrungsmitteln und Getränken . . . . . . . . . . . . . . 165Jodgehalt von Medikamenten . . . . . . . . . . . . . . . . . . 167

Weiterführende Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 169Nützliche Internetadressen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 170

8

vorwort

Es war mir seit langem ein Anliegen, Schilddrüsenpatienten einen Zugang zu dem Fachwissen zu verschaffen, das wie eine tiefe Kluft Arzt und Patienten gerade dort trennt, wo sie mit vereinten Kräften zusammenwirken müssten . Um diese Kluft zu überwinden, muss der Patient lediglich seine eigne Krankheit verstehen . Objektives Wissen gibt den Patienten jene Zuversicht und jene Motivation, die sie zur aktiven Be-teiligung an der Behandlung benötigen . Unspezifische Beschwerden wie Müdigkeit, depressive Ver-stimmung oder Gewichtsprobleme sind vielfach durch Um-weltfaktoren und psychische Überbelastung verursacht . Da oft vorübergehend, wird ihnen selbst von den Betroffenen we-nig Beachtung geschenkt . Dabei können sie erste Anzeichen zahlloser, physischer Erkrankungen darstellen . Auch Schilddrüsenerkrankungen entwickeln sich oft schlei-chend und mit den oben genannten Symptomen . Die folg-lich verspätete Diagnosestellung konfrontiert den Patienten plötzlich mit zahlreichen Fragen über die Krankheit und Be-handlung, die Behandlungsalternativen, ihre Risiken und die Heilungschancen . Ich hoffe, dass mir trotz der an sich schwierigen Materie die Vermittlung eines Basiswissens über die Schilddrüsenerkran-kungen in diesem Buch gelungen ist . Idealerweise sollte es den Patienten von der Verdachtsdiagnose bis zum Behand-lungserfolg begleiten und ihm überall ein Mindestmass an Übersicht und Klarheit verschaffen .Bedanken möchte ich mich bei meinem langjährigen Freund, Dr . Afshin Shirani, für seine wertvollen Vorschläge zur Gestal-tung des Textes, weiter bei Frau Dr . Moser für ihren Beitrag als Lektorin und schliesslich beim novum Verlag, der die Ver-wirklichung der Buchidee ermöglicht hat .

Wien, Dezember 2010Dr . Hossein Ahmadzadehfar

9

GrundlaGen

DefinitionDie Schilddrüse ist ein schmetterlingförmiges Organ . Sie be-findet sich am Hals unterhalb des Kehlkopfes vor der Luft-röhre und besteht aus zwei Lappen, die durch eine Engstelle (den sogenannten Isthmus) in der Mitte mitei nander verbun-den sind . Bei erwachsenen Frauen misst die Schilddrüse etwa 18 ml, bei erwachsenen Männern etwa 25 ml .

Die Schilddrüsenhormone T3 und T4 steuern das Wachstum und den Energiehaushalt des Körpers und folglich auch die Körpertemperatur . Sie sind für die genannten Vorgänge un-erlässlich .

Aus diesem Grund können Krankheiten der Schilddrüse zur Gewichtszunahme bzw . Gewichtsabnahme führen .

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Die Schilddrüsenkrankheiten kommen häufiger bei Frauen als bei Männern vor .

Schilddrüsenparameter• Schilddrüsenhormone (T3, T4),• Thyreoida-stimulierendes Hormon (TSH),• Schilddrüsenantikörper (TPO-AK, Tg-AK, TRAK),• Schilddrüsentumormarker (Tg, hCT, CEA) .

SchilddrüsenhormoneDie Schilddrüse produziert zwei Hormone, T3 und T4 (vor-wiegend T4 oder Thyroxin) . Als wesentlicher, chemischer Be-standteil von T3 und T4 ist Jod ein unerlässliches Element für die normale Schilddrüsenfunktion . Mit der Nahrung zuge-führtes Jod wird von der Schilddrüse aufgenommen und lau-fend ins Thyreoglobulin (Tg) eingebaut . Tg ist ein großes Ei-weißmolekül, das der Schilddrüse als Speicher für T3 und T4 dient . Bei Bedarf kann die Schilddrüse, ohne die Neuproduk-tion von T4 abzuwarten, rasch T4-Moleküle vom Tg abspal-ten und in die Blutbahn freisetzen . Im Blut wird das T4 zum

80

70

60

50

40

30

20

10

0

bis 45 45–64 65–74 Über 75

Männer

Frauen

Schilddrüsenerkrankungen pro 1000 der Bevölkerung

11

größten Teil an lösliches Eiweiß gebunden . Nur der nichtei-weißgebundene (freie) T4-Anteil (fT4) des Blutes durchquert die Gefäßwände, gelangt ins Gewebe und steht den Zielor-ganen zur Verfügung . Das T4 wird in den Zellen der Zielor-gane in die weit wirksamere Form, T3, umgewandelt . Das T4 wird deshalb gelegentlich als die Hormonvorstufe von T3 be-zeichnet . Allerdings finden sich auch das T3 und sogar Tg in geringen Mengen im Blut . Die Anpassung der Produktion und Ausschüttung der Schilddrüsenhormone an den Körper-bedarf wird durch ein weiteres Hormon, das sogenannte TSH (Thyreoida-stimulierendes Hormon), besorgt . Das TSH wird von bestimmten Vorderlappenzellen der Hirnanhangsdrüse (Hypophyse) gebildet und regt zusätzlich das Wachstum der Schilddrüse an . Je höher der TSH-Spiegel, desto hö-her steigt die Hormonausschüttung aus der Schilddrüse . Die TSH-produzierenden Zellen des Hypophysenvorderlap-pens sind gleichsam mit der unentwegten Überwachung des T4-Blutspiegels betraut und drosseln ihre TSH-Ausschüttung bei übermäßig hohem T4-Spiegel . Bei fehlendem TSH stellt die Schilddrüse ihrerseits die T4-Ausschüttung ab . Dadurch entsteht eine wirksame Steuerung der Schilddrüsentätigkeit, die die Körperfunktionen vor einer etwaigen Entgleisung in-folge von unangemessenem Schilddrüsenhormonspiegel schützt .

TSH

T3, T4

Hypophysenvorderlappen

Schilddrüse

+

–

12

SchilddrüsenantikörperTPO-AK, oder auch MAK genannt (Thyroperoxidase-Anti-körper, Mikrosomale Antikörper), ist ein Antikörper gegen die Schilddrüsenperoxidase . Die Schilddrüsenperoxidase ist ein Enzym, das eine wichtige Rolle bei den chemischen Reaktio-nen zur Produktion der Schilddrüsenhormone spielt . TPO-AK blockiert die Schilddrüsenperoxidase und beeinträchtigt da-durch die Schilddrüsenhormonproduktion . Bei der Autoim-munthyreoiditis vom Typ Hashimoto ist der TPO-AK in 90 % der Fälle erhöht . Der Tg-AK (Thyreoglobulin-Antikörper) ist gegen Thyreoglo-bulin gerichtet . Thyreoglobulin ist die Vorläufer- und Spei-cherform der Schilddrüsenhormone, T3 und T4 . Bei Schild-drüsenkrebs und nach Entfernung der Schilddrüse dient Tg als Tumormarker . (siehe Seite 13) Ein erhöhter Tg-AK-Titer bei vorhandener Schilddrüse ist zwar ein Hinweis auf das Vorliegen einer Schilddrüsenkrankheit, jedoch für keine be-stimmte Krankheit typisch .Der TRAK (TSH-Rezeptor-Antikörper) ist gegen die TSH-An-dockstellen an den Schilddrüsenzellen (TSH-Rezeptoren) ge-richtet . TRAK-Bindung in der Schilddrüse täuscht TSH-Bindung vor und führt zu vermehrter Ausschüttung von Schilddrüsen-hormonen . Der erhöhte Blut-TRAK-Titer ist typisch für Morbus Basedow .

Thyroxin-T4 – www .chemgapedia .de

13

SchilddrüsentumormarkerSerum-Thyreoglobulin (Serum-Tg): Wie schon erwähnt, ist das Thyreoglobulin (Tg) die Hormonspeicherform der Schilddrüse, aber in geringen Mengen auch im Blut vor-handen . Das Tg wird sowohl von gesunden als auch von entarteten Schilddrüsenzellen produziert . Das Absinken des Serum-Tg auf 0 nach Operation und Radiojodtherapie des follikulären bzw . papillären Schilddrüsenkarzinoms bestä-tigt die vollständige Abwesenheit der Schilddrüsenzellen im Körper des Patienten und damit den Erfolg der Therapie . Jedes künftige Wiederauftreten von Serum-Tg gilt als ein Zeichen erneuter Tumoraktivität . Wiederholte Messungen von Serum-Tg in vorgeschriebenen Zeitintervallen gestatten die langfristige Früherkennung eines Tumorrückfalls . Das Serum-Tg wird in diesem Zusammenhang als Tumormarker bezeichnet .Human Calcitonin (hCt): Das hCt ist ein Eiweißhormon, das die Kalziumaufnahme aus dem Blut in die Knochen fördert und eine entsprechende Senkung des Blut-Kalziumspiegels bewirkt . Es spielt vornehmlich während des Wachstums eine wichtige Rolle . Das hCt wird von den C-Zellen der Schild-drüse produziert, die sich an T3- und T4-Produktion nicht beteiligen und der TSH-Steuerung nicht unterliegen . Bei medullärem Schilddrüsenkarzinom (C-Zell-Karzinom) ist der Serum-hCt-Spiegel erhöht . Nach erfolgreicher Entfernung des medullären Schilddrüsenkarzinoms sollte das hCt im Blut nicht mehr vorhanden sein oder im Normbereich liegen . Hohe Serum-hCt-Spiegel sind in diesem Zusammenhang verdächtig und gelten als Tumormarker . Carcioembryonales Antigen (CEA): Das CEA ist ein Eiweiß, das im fetalen Gewebe produziert wird . Nach der Geburt wird es nur in geringer Menge von Zellen der Darmschleim-haut, der Leber und der Bauchspeicheldrüse produziert . Ein Großteil der C-Zell-Tumore produziert neben dem hCt auch das CEA . Im Gegensatz zum hCt ist das CEA kein Hormon, wird jedoch bei C-Zell-Karzinomen ebenfalls als Tumor-marker herangezogen und im Rahmen der Nachsorge ge-messen .

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Schilddrüsensonografie und -szintigrafieMithilfe der Sonografie (Ultraschall) wird die anatomische Struktur und mithilfe der Szintigrafie die Funktion (Jodaus-nahmefähigkeit) der Schilddrüse beurteilt . Im Sonogramm lassen sich die Länge, Breite, Tiefe und Volumen der Schild-drüse messen, sowie die Dichte ihrer Gewebsstruktur und die darin etwa befindlichen Knoten beurteilen .

Sonogramm

Gamma-Kamera-Szintigramm

15

Außerdem kann man mithilfe der farbkodierten Dopplersono-grafie die Gefäße und Durchblutung der Schilddrüse beurtei-len . Die Durchblutung der Schilddrüse ist bei Autoimmun-krankheiten wie Morbus Basedow und auch häufig bei der Thyreoiditis vom Typ Hashimoto erhöht . Die Funktion der Schilddrüse und der sonografisch darin ent-deckten Knoten wird szintigrafisch beurteilt . Die Szintigrafie macht sich die natürliche Eigenschaft der Schilddrüse, Jod und ähnliche Substanzen anzureichern, zunutze . Dem Pa-tienten wird eine radioaktive Substanz (Tc-99 m-Pertechnetat) intravenös verabreicht . Die Schilddrüse nimmt die radioak-tive Substanz binnen 15 bis 20 Minuten auf . Die radioak tiven Strahlen werden im Szintigramm sichtbar und markieren die Schilddrüse . Mit wenigen Ausnahmen entspricht die ge-messene Stärke der radioaktiven Strahlen der Jodaufnah-mefähigkeit und der Hormonproduktion des Schilddrüsen-gewebes . Die ungleichmäßige Verteilung der Radioaktivität innerhalb der Schilddrüse deutet auf örtliche Unterschiede der Hormonproduktionsfähigkeit des Gewebes hin . Des Wei-teren lässt sich anhand der Szintigrafie Schilddrüsengewebe an ungewöhnlichen Körperstellen nachweisen, was bei an-geborenen Fehlanlagen der Schilddrüse oder Verdacht auf jodspeichernde Tochtergeschwülste im Rahmen des Schild-drüsenkrebses eine rasche, diagnostische Abklärung des Falls ermöglicht .

Die Szintigrafie ist in folgenden Fällen angezeigt:• Um die Funktion sonografisch entdeckter Knoten zu be-

urteilen (heiß vs . kalt) .• Bei Schilddrüsenüberfunktion (Unterscheidung zwischen

verschiedenen Formen) . • Zur Therapiekontrolle nach einer Radiojodtherapie .• Zur Therapiekontrolle nach einer Operation .• Bei sonografisch deutlich vergrößerter, retrosternal rei-

chender Schilddrüse oder ektop (an falscher Stelle oder ortsfremd) gelegener Schilddrüse (mithilfe von radioak-tivem Jod-123) .

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Alter Normvolumen der Schilddrüse

Neugeborenes 1,5–2 ml

1- bis 2-Jährige 2–3 ml

3- bis 4-Jährige 3 ml

5- bis 6-Jährige 4 ml

7- bis 10-Jährige 6 ml

11- bis 12-Jährige 7 ml

13- bis 14-Jährige 8–10 ml

15- bis 18-Jährige 15 ml

Erwachsene Frauen 18 ml

Erwachsene Männer 25 ml

Werte oberhalb der Normvolumina gelten als Vergrößerung (Struma) .

Mithilfe der Sonografie kann man die Länge, Tiefe und Breite der Schild-drüse bestimmen .

Tabelle 1: Das Schilddrüsenvolumen ist alters-, geschlechts- und gewichts-abhängig .

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Struma

Die Struma ist ein Symptom verschiedener Schilddrüsen-krankheiten und schließt ein:• Struma diffusa (einfache Vergrößerung der Schilddrüse),• Struma nodosa (knotige Vergrößerung der Schilddrüse) .

Struma diffusa Struma diffusa bedeutet eine Vergrößerung der Schild drüse um mehr als 10 % des Normvolumens, unabhängig von der Funktion . Das Schilddrüsenvolumen beträgt bei erwach-senen Frauen bis 18 ml und bei erwachsenen Männern bis 25 ml . Die häufigste Ursache für eine Schilddrüsenvergröße-rung ist Jodmangel . Der Körper reagiert auf den Jodmangel mit einem leichten Anstieg von TSH, die Schilddrüse mit einer Vermehrung (Hyperplasie) und Vergrößerung (Hypertrophie) ihrer Zellen . Diese Vergrößerung ermöglicht der Schilddrüse, Jod aus dem Blut wirksamer abzufangen und die Produk-tion von T3 und T4 aufrechtzuerhalten . Die Vergrößerung der Schilddrüse kann aber mechanischen Druck auf Nachbaror-gane wie Luft- und Speiseröhre, sowie Halsgefäße und -ner-ven ausüben . Diese durch mechanischen Druck verursach-ten Beschwerden treten meist erst bei einer Vergrößerung der Schilddrüse über 60 ml auf .

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Die Ursachen für Struma diffusa sind• Jodmangel,• gesteigerter Jodbedarf in der Pubertät, Schwangerschaft

und Stillzeit,• Autonomie,• Immunthyreopathie (Morbus Basedow, Hashimoto-Thy-

reoiditis),• Medikamente (Lithium, Thyreostatika),• Entzündungen,• Zysten in der Schilddrüse,• gutartige und bösartige Schilddrüsenknoten, Metastasen

anderer Tumore,• Akromegalie,• Störung der Schilddrüsenhormonsynthese,• periphere Hormonresistenz,• Mitbeteiligung der Schilddrüse bei verschiedenen Krank-

heiten (Sarkoidose, Amyloidose, Parasiten u . a .), weitere seltene Ursachen,

• strumigene Substanzen (Thiocyanat, Nitrat),• Verluste von Jod bzw . Schilddrüsenhormon: Nephrotisches • Syndrom, Hämodialyse .

Struma diffusaNormale Schilddrüse