Krause & Pachernegg GmbH . VERLAG für MEDIZIN und WIRTSCHAFT . A-3003 GablitzP . b . b . 1 2 Z 0 3 9 1 4 4 M , V e r l a g s o r t : 3 0 0 3 G a b l i t z , L i n z e r s t r a ß e 1 7 7 A / 2 1 P r e i s : E U R 1 0 , –

TUMORBOARDOnkologie aus multidisziplinärer SichtZeitschrift für Diagnostik, Therapie und Nachsorge maligner Erkrankungen

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Skelettmetastasen: Probleme in der bildgebenden Diagnostik

an Hand eines Patienten mit kolorektalem Karzinom

Schima W, Vormittag L, Öhler L, Braun O, Kapiotis St

Tumorboard 2013; 2 (1), 23-26

T h o m a s S t a u d i n g e r

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Skelettmetastasen: Probleme in der bildgebenden Diagnostik an Hand eines Patienten mit kolorektalem Karzinom

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Skelettmetastasen: Probleme in der bildgebendenDiagnostik an Hand eines Patienten mit

kolorektalem KarzinomW. Schima1, L. Vormittag2, L. Öhler2, O. Braun3, St. Kapiotis4

Kurzfassung

Im vorliegenden Artikel berichten wir über einen zumDiagnosezeitpunkt 63-jährigen Patienten, bei dem 2007 einhepatal metastasiertes kolorektales Karzinom in kurativer In-tention behandelt worden war. 2012 wurde eine Metastase imSternum diagnostiziert und reseziert. Im postoperativen Ver-lauf entwickelte der Patient Schmerzen im Bereich der BWS,die daraufhin durchgeführte Ganzkörperskelett-Szintigraphiezeigte eine Mehrspeicherung auf Höhe BWK 5, die nuklear-

Aus der 1Abteilung für Diagnostische und Interventionelle Radiologie, KH Göttlicher Heiland, KH der Barmherzigen Schwestern Wien und Sankt-Josef-Krankenhaus Wien;2Abteilung für Innere Medizin 1, Sankt-Josef-Krankenhaus Wien; 3Labor Prim. Dr. Otto Braun; 4Zentrallabor der Vinzenzgruppe Wien

Korrespondenzadresse: Prim. Univ.-Prof. Dr. Wolfgang Schima, MSc, Abteilung für Diagnostische und Interventionelle Radiologie, KH Göttlicher Heiland, A-1170Wien, Dornbacher Straße 20–28, KH der Barmherzigen Schwestern Wien, A-1060 Wien, Stumpergasse 13, Sankt-Josef-Krankenhaus, A-1130 Wien, Auhofstrasse 189;E-Mail: wolfgang.schima@khgh.at

medizinisch als neuerliche Metastasierung interpretiert wur-de. Da die klinische Symptomatik und die laborchemischenErgebnisse mit diesem Befund jedoch nicht korrelierten, wur-de eine weiterführende Magnetresonanztomographie (MRT)durchgeführt, die den Verdacht auf das Vorliegen einer Spondy-lodiszitis nahelegte. Dieser Befund konnte mittels einer CT-gezielten Biopsie histologisch bestätigt werden. Diskutiertwird der diagnostische Wert der Skelett-Szintigraphie und dieBedeutung ergänzender bildgebender Verfahren wie MRToder CT, die auch morphologische Information liefern.

Fallbericht

Onkologie

L. Vormittag, L. Öhler

Der vorliegende Fall beschreibt einen 63-jährigen Patienten,bei dem 2007 ein primär hepatal metastasiertes Sigmakar-zinom diagnostiziert wurde. Im Mai 2007 erfolgte eine Sig-marektumresektion, postoperativ wurde eine systemischeTherapie bestehend aus sechs Zyklen Irinotecan, Capecita-bine und Cetuximab durchgeführt. Aufgrund des sehr gutenAnsprechens konnten im Dezember 2007 durch eine vier-fache Metastasenresektion sämtliche Leberherde entferntwerden. Der Patient war in der Folge tumorfrei, bis im Au-gust 2012 eine durch Schmerzen symptomatische ossäreMetastase im Bereich des Sternums diagnostiziert wurde.Nach histologischer Diagnosesicherung erfolgte eine pallia-tive Radiatio. Aufgrund therapierefraktärer sternaler Schmer-zen wurde im Februar 2012 eine Resektion der annäherndgrößenkonstanten sternalen Metastase durchgeführt. VierMonate später wurde bei Dorsalgien eine Ganzkörper-skelett-Szintigraphie durchgeführt, die einen metastatischenBefall im Bereich der Brustwirbelsäule und des Sternumsbeschrieb.

Im Allgemeinen ist die ossäre Sekundarisierung beim kolo-rektalen Karzinom ein eher seltenes Ereignis und tritt inetwa 5–10 % der Patienten mit metastasiertem kolorektalemKarzinom auf. In über 80 % der Fälle besteht ein zusätzli-cher Befall von Leber, Lunge oder Gehirn [1]. Eine Autop-siestudie, die in über 20 % der Patienten ossäre Metastasen

beschrieb, deutet darauf hin, dass ein substantieller Anteilder Knochenmetastasen im Krankheitsverlauf okkult bleibt.Der Knochenbefall entwickelt sich am häufigsten hämato-gen über den Batson-Plexus, weshalb sich die meistenSkelettmetastasen im Bereich der Wirbelsäule finden. Wei-tere Lokalisationen sind Schädel, Becken, Humerus und Fe-mur. Die Wahrscheinlichkeit, Skelettmetastasen zu entwi-ckeln, ist von Lokalisation und Histologie des Primärtumorsabhängig, wobei Rektum- und Zoekumkarzinome sowieSiegelringzellkarzinome mit einem erhöhten Risiko verge-sellschaftet sind [2].

Bei dem beschriebenen Patienten bestand als Primärtumorein Adenokarzinom des Colon sigmoideum. Dennoch er-scheint im klinischen Kontext ein Sekundärbefall im Be-reich der Brustwirbelsäule nicht unwahrscheinlich, da ossä-re Sekundaria häufiger im Bereich der Wirbelsäule als imSternum auftreten und bei dem Patienten bereits im Bereichdes Sternums eine Knochenmetastase bekannt war.

Im vorliegenden Fall muss allerdings auch der protrahierteWundheilungsverlauf im Bereich der resezierten Sternum-metastase und die daraus resultierende Bakteriämie als Risi-kofaktor für eine Spondylodiszitis in Betracht gezogen wer-den. Ein Infektgeschehen war differentialdignostisch auchnaheliegend, da zum Zeitpunkt des Knochenscans einsprunghafter Anstieg der Akutphase-Parameter auffiel. DieNotwendigkeit weiterführender diagnostischer Maßnahmenwar daher Gegenstand der Diskussion im interdisziplinärenTumorboard.

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Radiologie und Nuklearmedizin

W. Schima

Die bei Zustand nach Resektion der Implantationsmetastaseim Bereich des Processus xiphoideus durchgeführte CTzeigte lediglich geringe entzündliche Veränderungen dessubkutanen Fettgewebes, jedoch keine osteodestruktivenVeränderungen an der BWS. Wegen neu aufgetretener, the-rapierefraktärer Rückenschmerzen wurde eine Ganzkörper-knochen-Szintigraphie durchgeführt (mit 550 MBq 99mTc-MDP). Die GKK-Szintigraphie zeigte eine deutliche Mehr-speicherung im Bereich des 4. und 5. BWK (und entlang desSternums postoperativ) (Abb. 1), sodass der Verdacht auf eineweitere Skelettmetastasierung gestellt wurde. Da der Befundeiner neuerlichen Skelettmetastasierung mit der Klinik desPatienten (Fieber, CRP-Erhöhung) nicht korrelierte, wurdeeine ergänzende MRT der BWS durchgeführt. Diese zeigteVeränderungen des 4. und 5. BWK im Sinne einer Spondy-lodiszitis mit paravertebralem Weichteilanteil (Abb. 2). Eswurde daraufhin zur Befundsicherung und eventuell auchzur Keimgewinnung eine CT-gezielte Biopsie durchgeführt(Abb. 3a). Dabei wurde in Bauchlage mit einer Coaxial-Na-del paravertebral eingegangen, nachdem vorher der Para-vertebralraum durch Injektion von NaCl verbreitert wurde,

um eine Verletzung der Lunge und damit einen Pneumotho-rax zu vermeiden. Die Coaxial-Nadel wurde daraufhin imparavertebralen entzündlichen Weichteilanteil positioniert,Entnahme einer Biopsie (Abb. 3b). Liquides Material konn-te nicht aspiriert werden. Da die Aspiration von Pus nichtmöglich war, konnte mikrobiologisch keine Keimbestim-mung durchgeführt werden. Es konnte aber histologisch dasVorliegen einer Entzündung gesichert und eine Metastaseausgeschlossen werden.

Unter antibiotischer Therapie kam es zum Auftreten einerLumbago, weshalb eine weitere MRT der LWS angeschlos-sen wurde. Diese zeigte eine Spondylodiszitis im SegmentL3/4 mit einem paravertebralen Abszess (Abb. 4). Es wurdedaraufhin CT-gezielt der Psoas-Abszess punktiert (Abb. 4).Es konnte Pus aspiriert werden, der zur mikrobiologischenAufarbeitung weitergesendet wurde.

Die meisten Studien, die den Wert verschiedener bild-gebender Methoden in der Diagnose von Skelettmetastasen

Abbildung 1: Die Skelettszintigraphie zeigt eine Mehrspeicherung im 4. und 5.BWK (Pfeil), die als Metastasen interpretiert wurde.

Abbildung 2: MRT derBWS: (a) Es finden sich inder STIR-Sequenz Verän-derungen in der BandscheibeTh 4/5 und ein ausgepräg-tes Ödem in den angren-zenden Wirbel Th 4 und 5.(b) Die Kontrastmittel-verstärkte Sequenz zeigteinen paravertralenWeichteilanteil (Pfeile),was auch typisch für eineSpondylodiszitis ist.a

b

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vergleichen, inkludieren Patienten mit Bronchuskarzinom,Mammakarzinom oder Metastasen verschiedenster Primär-tumoren [3–5]. Es existieren keine Studien, die ausschließ-lich Skelettmetastasen beim kolorektalem Karzinom ver-gleichend untersucht haben. Allerdings sind die vorliegen-den Studien, die sowohl osteolytische als auch osteoplasti-sche Metastasen untersucht haben, insofern homogen, alssie generell zeigen, dass die GKK-Szintigraphie eine gerin-gere Sensitivität und Spezifität als PET oder PET/CT besitzt[3–5].

Es wurden die Ergebnisse der verschiedensten Studien inmehreren Metaanalysen ausgewertet, die den diagnosti-schen Wert unter anderem von Ganzkörperskelettszinti-graphie, 18-FDG-PET, CT und MRT vergleichen. In derMetaanalyse von Chang et al. [6] konnte gezeigt werden,dass FDG-PET oder FDG-PET/CT die höchste Sensitivitätvon 93 % besitzen, die GKK-Szintigraphie eine Sensitivitätvon 92 %. Die Spezifität von PET oder PET/CT ist aberdeutlich besser als die der Szintigraphie (91 % vs. 57 %).Dies bestätigte die Ergebnisse von Yang et al. [7] und Shie et

al. [8], die ebenfalls zeigen konnten, dass FDG-PET derSzintigraphie hinsichtlich Sensitivität bzw. Spezifität über-legen ist. In dieser Metaanalyse waren PET und MRT äqui-valent, gefolgt von Szintigraphie und CT. Die CT ist nichtsensitiv im Frühstadium, da sie erst bei Vorliegen einerKnochendestruktion positiv wird bzw. bei Vorliegen vonparavertebralen Abszessen. Die diagnostische Schwäche derGKK-Szintigraphie liegt darin, dass lediglich die funktio-nelle Information des erhöhten Knochenmetabolismus ge-liefert wird, ohne morphologische Information. Deshalb istauch bei degenerativen Erkrankungen oder entzündlichenVeränderungen mit einem „Hot Spot“ zu rechnen.

Im gegenständlichen Fall führte die Spondylodiszitis derBWS zu einer Mehrspeicherung in der Szintigraphie, was inAnbetracht der Anamnese des Patienten das Vorliegen einerneuerlichen Metastasierung naheliegt. Allerdings sollte dieSzintigraphie immer im klinischen Kontext (Symptomatik,Labor) interpretiert werden. In unklaren Fällen ist die Bestä-tigung durch ein bildgebendes Verfahren zu suchen, dasauch die morphologische Information liefert.

a

b

a

b

Abbildung 3: CT-gezielte Biopsie der paravertebralen Weichteilschwellung. (a)Die Spitze der Biopsienadel in regelrechter Position. (b) Es zeigen sich Bindege-websanteile mit Entzündungszellen und Fibroblasten. Die Entzündungszellen beste-hen aus Lymphozyten und Plasmazellen. Tumorgewebe konnte nicht nachgewiesenwerden (Bild: O. Braun).

Abbildung 4: CT-gezielte Punktion eines Psoasabszesses zur Keimgewinnung.(a) Die diagnostische CT mit Kontrastmittel zeigt einen kleinen Psoasabszess,ausgehend von einer lumbalen Spondylodiszitis. (b) CT-gezielt konnte Pus aspi-riert werden.

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Labor und Mikrobiologie

S. Kapiotis

Im Labor fiel eine deutlich erhöhte Blutsenkungsgeschwin-digkeit (BSG) von 84/91 mm nach 1 bzw. 2 Stunden auf. Zu-sätzlich bestand eine sehr starke Erhöhung des C-reaktivenProteins (CRP) auf 289 mg/L. CRP wird bei Spondylodis-zitis als Marker zum Monitoring des Therapieansprechensauf eine antimikrobielle Therapie verwendet und kehrt beierfolgreicher antibiotischer Therapie innerhalb von spätes-tens 3 Monaten auf Ausgangswerte zurück. Auch die Leu-kozyten waren in diesem Fall mit einem Anteil von 89 %neutrophilen Granulozyten auf 16 × 109/L erhöht Die An-stiege von CRP und BSG sind typisch für eine abszedierendeInfektion, eine Leukozytose findet sich nur in ca. 50 % allerFälle.

Die Punktion des Psoas-Abszesses der LWS förderte Pus.Daraus konnte im Mikrobiologielabor als einziger KeimStaphylococcus aureus isoliert werden (Abb. 5, 6). Zusätz-lich wuchs aus mehreren Abnahmen von Blutkulturen dieserKeim. Der gleichzeitige Erregernachweis aus Abszeß undperipherem Blut gelingt nur in ca. 50 % aller Fälle. Die„Time-to-Positivity“ war mit 17 Stunden relativ kurz, wasals Hinweis auf eine hohe „Keimlast“ im Blut gesehen wer-den kann. Üblicherweise werden in diesen Fällen Blut-kulturen prolongiert bis zu 4 Wochen und länger bebrütet[9], um die Ausbeute zu steigern. Staphylococcus aureus istder bei infektiöser Spondylodiszitis mit bis zu 84 % am häu-figsten isolierte Erreger [10]. Wie die überwiegende Mehr-zahl der beschriebenen Fälle war auch der in diesem Fall iso-lierte Keim Methicillin-sensitiv und damit gut antibiotischbehandelbar. Abbildung 6: Staphylococcus aureus in der Gram-Färbung.

Abbildung 5:Staphylococcusaureus auf derKulturplatte.

Literatur:

1. Kanthan R, Loewy J, Kanthan SC. Skeletalmetastases in colorectal carcinomas: a Saskat-chewan profile. Dis Colon Rectum 1999; 42:1592–7.

2. Katoh M, Unakami M, Hara M, Fukuchi S.Bone metastasis from colorectal cancer inautopsy cases. J Gastroenterol 1995; 30:615–8.

3. Krüger S, Buck AK, Mottaghy FM, et al.Detection of bone metastases in patientswith lung cancer: 99mTc-MDP planar bonescintigraphy, 18F-fluoride PET or 18F-FDG

PET/CT. Eur J Nucl Med Mol Imaging 2009;36: 1807–12.

4. Hahn S, Heusner T, Kümmel S, et al. Com-parison of FDG-PET/CT and bone scintigra-phy for detection of bone metastases in breastcancer. Acta Radiol 2011; 52: 1009–14.

5. Ozülker T, Küçüköz Uzun A, Ozülker F,Ozpaçac T. Comparison of (18)F-FDG-PET/CTwith (99m)Tc-MDP bone scintigraphy for thedetection of bone metastases in cancer pa-tients. Nucl Med Commun 2010; 31: 597–603.

6. Chang MC, Chen JH, Liang JA, et al.Meta-analysis: comparison of F-18fluorodeoxyglucose-positron emission tom-ography and bone scintigraphy in the detec-tion of bone metastasis in patients withlung cancer. Acad Radiol 2012; 19: 349–57.

7. Yang HL, Liu T, Wang XM, Xu Y, Deng SM.Diagnosis of bone metastases: a meta-ana-lysis comparing 18FDG PET, CT, MRI and bonescintigraphy. Eur Radiol 2011; 21: 2604–17.

8. Shie P, Cardarelli R, Brandon D, ErdmanW, Abdulrahim N. Meta-analysis: compari-

son of F-18 Fluorodeoxyglucose-positronemission tomography and bone scintigraphyin the detection of bone metastases in pa-tients with breast cancer. Clin Nucl Med2008; 33: 97–101.

9. Société de Pathologie Inféctieuse deLangue Française (SPILF). [Primary infectiousspondylitis and following intradiscal proce-dure, without prosthesis]. Med Mal Infect2007; 37: 554–72.

10. Cottle L, Riordan T. Infectious spondy-lodiscitis. J Infect 2008; 56: 401–12.

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