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Skript
Notfallmedizin
Klinik für Anästhesiologie
Stand 10/2018
2
1 Inhaltsverzeichnis
2 Einführung ............................................................................................................................... 5
3 Herz-Kreislaufstillstand und Reanimation ............................................................................... 6
3.1 Erkennen des Herz-Kreislaufstillstandes und Algorithmen ............................................. 7
3.2 Rhythmusanalyse .......................................................................................................... 12
3.2.1 Nicht-defibrillierbare Rhythmen ................................................................................... 13
3.2.2 Defibrillierbare Rhythmen ..................................................................................... 15
3.3 Defibrillation .................................................................................................................. 17
3.4 Atemwegssicherung ...................................................................................................... 17
3.5 Medikamentengabe ...................................................................................................... 18
3.6 Reversible Ursachen für einen Herz-Kreislaufstillstand ................................................ 18
3.7 Bewertung weiterer optionaler Maßnahmen............................................................... 19
3.8 Postreanimationsbehandlung ....................................................................................... 20
4 ABCDE Schema ...................................................................................................................... 22
5 Respiratorische Störungen und Leitsymptom Dyspnoe........................................................ 26
5.1 Asthma Bronchiale ........................................................................................................ 26
6 Leitsymptom Herz-Kreislauf-Störungen ................................................................................ 28
6.1 Akutes Coronarsyndrom (ACS) ...................................................................................... 28
6.2 Lungenarterienembolie ................................................................................................. 30
6.3 Aortendissektion ........................................................................................................... 33
6.4 Anaphylaxie ................................................................................................................... 34
7 Leitsymptom Akutes neurologisches Defizit ......................................................................... 36
7.1 Krampfanfall .................................................................................................................. 37
7.2 Blutzuckerentgleisungen ............................................................................................... 38
3
7.3 Schlaganfall .................................................................................................................... 39
8 Spezielle Notfälle ................................................................................................................... 41
8 . 1 Polytrauma .................................................................................................................... 41
8.1.1 Präklinische Versorgung ........................................................................................ 42
8.1.2 Schockraummanagement ..................................................................................... 43
8.2 Akutes Abdomen: .......................................................................................................... 48
8.3 Thermische Schädigungen ............................................................................................ 49
9 Pharmakologie ....................................................................................................................... 51
9.1 Medikamente zur kardiovaskulären Therapie: ............................................................. 53
9.1.1 Adrenalin (Suprarenin®) ........................................................................................ 53
9.1.2 Noradrenalin (Arterenol®)..................................................................................... 55
9.1.3 Atropin (Atropin®) ................................................................................................. 55
9.1.4 Amiodaron (Cordarex®):........................................................................................ 56
9.1.5 Nitroglycerin (Nitrolingual®) ................................................................................. 56
9.2 Medikamente zur Sedierung oder Narkoseinduktion ................................................... 58
9.2.1 Propofol (Disoprivan®) .......................................................................................... 58
9.2.2 Thiopental (Trapanal®) .......................................................................................... 59
9.2.3 S-Ketamin (Ketanest S®) ........................................................................................ 60
9.2.4 Benzodiazepine ..................................................................................................... 61
9.3 Opioide .......................................................................................................................... 62
9.3.1 Morphin (Morphin®) ............................................................................................. 63
9.3.2 Fentanyl (Fentanyl®) ............................................................................................. 63
9.4 Muskelrelaxantien ......................................................................................................... 64
9.4.1 Rocuronium (Esmeron®) ....................................................................................... 64
4
9.5 Antidot-Gabe ................................................................................................................. 65
9.5.1 Naloxon (Narcanti®) .............................................................................................. 65
9.5.2 Flumazenil (Anexate®) ........................................................................................... 65
5
2 Einführung
Die Inhalte des Notfallpraktikums basieren im Wesentlichen auf den Empfehlungen des
European Resuscitation Council (ERC) sowie weiteren nationalen und internationalen Leitlinien,
die in regelmäßigen Abständen überarbeitet werden. Die aktuell gültige Reanimationsleitlinie
wurde im Oktober 2015 veröffentlicht und wird in diesem Skript berücksichtigt.
Dieses Skript dient als Leitfaden, kann allerdings kein erweitertes Lehrbuchwissen vermitteln
und dient ebenso wenig als Ersatz desselben. Zur Vorbereitung und insbesondere zur
Vertiefung der Praktikumsinhalte ist also eine weiterführende ausführliche theoretische
Weiterbildung mittels Fachliteratur absolut notwendig und gewünscht. Ziel des Praktikums ist
es, basierend auf Ihren theoretisch erworbenen Vorkenntnissen, insbesondere Ihre
praktischen Fertigkeiten sowie Ihre Behandlungskompetenz in Notfallsituationen zu
trainieren. Sie sind am Ende der Unterrichtsreihe in der Lage, eine Reanimation eigenständig
zu leiten sowie alle Rollen der Teamhelfer aktiv einzunehmen. Außerdem werden Sie
Notfallpatienten als solche erkennen und die Behandlung der häufigsten Notfallbilder
einleiten können.
Für ein darüber hinausgehendes praktisches Training sei auf den Wahlfachtrack Notfallmedizin
mit dem Kompaktkurs AMLS TEAM zu internistisch-neurologischen Notfallbildern bzw. Trauma-
TEAM zur Versorgung von Schwerstverletzten verwiesen.
Wie jedes Gebiet der Medizin unterliegt auch die Notfallmedizin einem steten Fluss.
Demzufolge können die hier vorgestellten Grundlagen innerhalb kurzer Zeit überholt und
ersetzt sein. Eine fortlaufende Information sollte also gerade in der Notfallmedizin für jeden
Arzt selbstverständlich sein. Wir sind jedoch bemüht, Änderungen der aktuellen Richtlinien im
Rahmen dieses Skripts zeitnah zu berücksichtigen.
- Stand 10 / 2018 -
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3 Herz-Kreislaufstillstand und Reanimation
70% der Herz-Kreislaufstillstände ereignen sich im häuslichen Umfeld1. Jedes Jahr erleiden ca.
75.000 Patienten in Deutschland einen Herz-Kreislaufstillstand außerhalb eines Krankenhauses2.
Nur 12% davon verließen 2016 das Krankenhaus lebend. Damit liegt Deutschland im
europäischen Vergleich weit hinten². Eine frühzeitig – noch vor Eintreffen des Rettungsdienstes
– begonnene effektive Herzdruckmassage und der frühestmögliche Einsatz der Defibrillation
gelten hierbei als ausschlaggebend für die Prognose des Patienten und verbessern diese um
mehr als die Hälfte3.
Zu Beginn steht das Erkennen des Herz-Kreislaufstillstandes gefolgt von der unverzüglichen
Basisreanimation (BLS – Basic-Life-Support). Diese lebensrettende Maßnahme ist ohne
Hilfsmittel durchführbar und sollte daher nicht nur von Laien sondern gerade auch von jedem
von uns durchgeführt werden. Anschließend folgen durch den Rettungsdienst bzw. im
Krankenhaus erweiterte Reanimationsmaßnahmen (ALS – Advanced Life Support). Wird ein
Spontankreislauf (ROSC – Return Of Spontaneous Circulation) wiedererlangt schließt sich die
Postreanimationsbehandlung an. Auf diese Punkte wird im Folgenden konkreter eingegangen.
Lernziele:
1. Nach Erarbeitung dieses Kapitels sind Sie in der Lage die Maßnahmen beim Auffinden
einer leblosen Person zu erklären.
2. Außerdem haben Sie den Algorithmus des Basic- und Advanced-Life-Support soweit
durchdrungen, dass Sie bis zum zweiten Kurstag einen handschriftlichen
Reanimationsalgorithmus mit den erweiterten Maßnahmen aufzeichnen können. Dieser
fließt in die Abschlussnote ein.
1 Deutsches Reanimationsregister
2 Wnent J, Jakisch B, Geldner G, et al. (2018) 5. Bad Boller Reanimationsgespräche: von 10 Thesen für 10.000 Leben
zur Umsetzung Anästhesiologie & Intensivmedizin 59: 277-280
3 Waalewijn RA, Tijssen JGP, Koster RW (2001) Bystander initiated actions in out-of-hospital cardiopulmonary resuscitation: results from the Amsterdam Resuscitation Study (ARRESUST) Resuscitation 50: 273-279
7
3.1 Erkennen des Herz-Kreislaufstillstandes und Algorithmen
Vor jeder Hilfeleistung muss der Eigenschutz beachtet werden. Das heißt situationsabhängig
sind Unfallstellen abzusichern und Gefahrenquellen wie z.B. Stromquellen zu sichern. Nach
Möglichkeit ist Schutzkleidung zu tragen.
Beim Auffinden einer leblosen Person wird diese zunächst laut angesprochen, um die Reaktion
zu prüfen. Bei fehlender Reaktion werden die Atemwege freigemacht und die Atmung
überprüft. Der Kopf sollte dazu überstreckt werden, um einen durch Weichteile verlegten
Atemweg zu öffnen (Achtung: bei Traumapatienten KEINE Überstreckung). Maximal 10
Sekunden lang wird durch Sehen (Thoraxbewegung), Hören (Strömungsgeräusche) und Fühlen
(Luftstrom) die Atmung beurteilt. Ein Kreislaufstillstand wird durch das Feststellen einer nicht
normalen Atmung diagnostiziert. Wichtig ist hierbei eine Schnappatmung (kurze, flache, evtl.
unregelmäßige Atemzüge mit langen Pausen) ebenfalls als nicht normale Atmung zu erkennen.
Die Schnappatmung tritt häufig in den ersten Minuten bei Patienten mit Herz-Kreislaufstillstand
auf. Schnellstmöglich ist bei fehlender Reaktion auf Ansprache und nicht normaler Atmung ein
Notruf abzusetzen (europaweite Notrufnummer 112) und mit Thoraxkompressionen zu
beginnen.
Die Pulskontrolle wird für Laien nicht mehr empfohlen. Geübte Helfer können eine zentrale
Pulskontrolle (z.B. A. carotis) durchführen, sofern sie die Einleitung von
Reanimationsmaßnahmen nicht verzögert (z.B. parallel zur Atemkontrolle).
Der Brustkorb des Patienten ist komplett zu entkleiden und er sollte auf einer harten Unterlage
liegen (z.B. Fußboden oder „Reabrett“). Ziel der Thoraxkompressionen ist die Generierung
eines Minimalkreislaufs und eines koronaren und zerebralen Perfusionsdrucks, um die
Durchblutung der lebenswichtigen Organe Gehirn und Herz zu gewährleisten. Jede
Unterbrechung der Thoraxkompressionen führt zu einem raschen Abfall des Perfusionsdruckes,
sodass Unterbrechungen (= no-flow-time oder hands-off-time) so kurz wie möglich gehalten
werden müssen.
8
Druckpunkt: Mitte des Thorax
Drucktiefe: mindestens 5cm aber nicht mehr als 6cm
Druckfrequenz: 100-120/Minute
Auf eine komplette Entlastung zwischen den Kompressionen ist zu achten, um eine Füllung des
Herzens zu ermöglichen. Nach 30 Thoraxkompressionen folgen 2 Beatmungen.
Die Beatmung wird dem geübten Helfer ausdrücklich empfohlen. Sollte er nicht in der Lage
oder z.B. auf Grund des Eigenschutzes nicht Willens sein zu beatmen, soll eine
ununterbrochene Herzdruckmassage ohne Beatmung durchgeführt werden. Bei der Mund-zu-
Mund- bzw. Mund-zu-Nase-Beatmung wird nach normaler Einatmung der Mund bzw. die Nase
des Patienten mit den eigenen Lippen umschlossen und der jeweils andere Weg verschlossen.
Dann folgen 2 Atemspenden. Jeder der 2 Atemzüge sollte ca. 1 Sekunde dauern und zu einer
sichtbaren Thoraxhebung führen. Bei der Beutel-Maske-Beatmung ist die Beatmungsmaske
dicht mit Hilfe des C-Griffs aufzusetzen und das Heben und Senken des Thorax zu beobachten.
Die Beatmung sollte insgesamt nicht länger als 10 Sekunden dauern und eine Überblähung
muss vermieden werden. Sollten beide Beatmungsversuche nicht erfolgreich sein, wird mit der
Thoraxkompression fortgefahren und die nächste Beatmung unter optimierten Bedingungen
durchgeführt (z.B. Kopflagerung verbessern, einfache Atemwegshilfsmittel wie den Guedel-
oder Wendl-Tubus verwenden, „doppelten C-Griff“ bei undichter Maske anwenden). Eine
höchstmögliche inspiratorische Sauerstoffkonzentration (FiO2) ist anzustreben. Das heißt bei
Beutel-Maske-Beatmung soll Sauerstoff angeschlossen werden. Die Beatmung über Mund-zu-
Nase oder Mund-zu-Mund ist als Notlösung zu verstehen, wenn keine anderen Hilfsmittel
vorhanden sind. Außer den ungünstigen hygienischen Verhältnissen ist hier die fehlende
Möglichkeit zusätzlich Sauerstoff zuzuführen anzumerken. Über den Fachhandel sind
Schutzmasken zu beziehen, die u.a. in Form eines Schlüsselanhängers mitgeführt werden
können.
Die frühestmögliche Anwendung der Defibrillation wird auch für Laien mit Hilfe von AED
(Automatischer Externer Defibrillator) Geräten empfohlen. Pro Minute in der eine indizierte
9
Defibrillation unterbleibt, sinkt die Überlebenswahrscheinlichkeit des Patienten um ca. 10%4!
Der Rettungsdienst braucht in Deutschland durchschnittlich 8 Minuten5 bis er den Patienten
erreicht. Deshalb sind AEDs mittlerweile an vielen öffentlichen Plätzen zu finden und sollen,
wenn ausreichend Helfer vor Ort sind, eingesetzt werden. Die Basismaßnahmen dürfen dafür
jedoch nicht unnötig unterbrochen werden, das heißt die no-flow-time zum Anschließen des
Gerätes, ist so kurz wie möglich zu halten. Das AED Gerät ist selbsterklärend und gibt dem
Helfer klare audiovisuelle Anweisungen. Es analysiert nachdem es angeschlossen wurde, den
Herzrhythmus des Patienten selbstständig und entscheidet ob eine Defibrillation indiziert ist
und vom Helfer ausgeführt werden soll.
Nach 2 Minuten sollte der Helfer, der Thoraxkompressionen ausführt ausgewechselt werden,
um die Effektivität sicherzustellen. Ohne adäquat durchgeführte BLS Maßnahmen verlieren alle
weiteren Maßnahmen wie Medikamentengabe, Intubation usw. an Bedeutung.
Auf den folgenden Seiten finden Sie die Behandlungsalgorithmen des ERC zum Basic- und
Advanced-Life-Support. Zum Vertiefen können Sie die Leitlinie online abrufen (www.grc-
org.de).
4 Waalewijn RA, Tijssen JGP, Koster RW (2001) Bystander initiated actions in out-of-hospital cardiopulmonary
resuscitation: results from the Amsterdam Resuscitation Study (ARRESUST) Resuscitation 50: 273-279 5 www.grc-org.de
10
Abbildung 1 Basic-Life-Support (BLS)
11
Abbildung 2 Advanced-Life-Support (ALS)
12
3.2 Rhythmusanalyse
Wenn die Basismaßnahmen laufen und ein Defibrillator verfügbar ist, wird dieser
schnellstmöglich angeschlossen. Bis das Gerät bereit ist, soll die Thoraxkompression
ununterbrochen fortgeführt werden und wird nur kurz während der Rhythmusanalyse und
Schockabgabe unterbrochen. Bewegungsartefakte könnten ansonsten die Beurteilung
verfälschen. Unmittelbar danach wird die Kompression fortgesetzt und gemäß dem Algorithmus
vorgegangen. Das Verhältnis Thoraxkompression zu Beatmung ist auch hier 30:2, zumindest
solange der Atemweg nicht gesichert ist.
Die während eines Kreislaufstillstandes ableitbaren Rhythmen lassen sich in zwei Gruppen
einteilen, die im Algorithmus in unterschiedliche Behandlungspfade führen.
Bei den nicht defibrillierbaren Rhythmen handelt es sich um
- die Asystolie sowie
- die pulslose elektrische Aktivität (PEA; synonym elektromechanische Dissoziation EMD).
Zu den defibrillierbaren Rhythmen zählen
- das Kammerflimmern (KF) sowie
- die Ventrikuläre Tachykardie (VT).
Es reicht nicht allein das EKG zu beurteilen. Die Pulskontrolle gehört zur Rhythmusanalyse
zwingend dazu, da ansonsten z.B. nicht zwischen einer pulslosen und pulshaften VT
unterschieden werden kann, was direkte Auswirkungen auf die korrekte Therapie hat. Die
Rhythmusanalyse wird alle 2 Minuten wiederholt und der Behandlungspfad je nach Auswertung
neu festgelegt.
13
3.2.1 Nicht-defibrillierbare Rhythmen
Im nicht-defibrillierbaren Schenkel sollte schnellstmöglich 1mg Adrenalin i.v. verabreicht
werden. Hierzu ist ein sicherer i.v. Zugang erforderlich dessen Anlage im Kreislaufstillstand
Probleme bereiten kann. Als alternativer Applikationsweg gilt die intraossäre
Medikamentengabe mit spezieller intraossärer Nadel auch beim Erwachsenen. Die Dosierung
ist hierbei identisch. Eine endobronchiale Gabe von Medikamenten wird nicht mehr empfohlen.
Um peripher injizierte Medikamente sicher in das zentrale Kompartiment zu befördern muss
mit 20ml Flüssigkeit nachgespült und die betreffende Extremität für 10-20 Sekunden
hochgehalten werden.
Eine Repetition des Adrenalinbolus von 1mg erfolgt danach alle 3-5 Minuten. Eine einmal
begonnene Adrenalintherapie wird bis zum ROSC (Return of Spontaneous Circulation)
fortgeführt, auch wenn der Rhythmus in den defibrillierbaren Schenkel wechseln sollte.
3.2.1.1 Asystolie
Die Asystolie kann diagnostische Schwierigkeiten bereiten. Eine Verwechslung mit sehr feinem
Kammerflimmern ist möglich. Im Zweifelsfall wird ein feines Flimmern wie eine Asystolie
behandelt.
Abbildung 3 Asystolie
14
3.2.1.2 Pulslose elektrische Aktivität (PEA)
Abbildung 4 Beispiel für eine pulslose elektrische Aktivität
Bei der PEA kann eine elektrische Aktivität abgeleitet werden, die jedoch nicht mit einer
Auswurfleistung des Herzens einhergeht. Das EKG kann jegliche Form annehmen, auch ein
pulsloser Sinusrhythmus ist möglich. Oftmals gibt es eine konkrete behandelbare Ursache für
diese Situation, wichtige Beispiele sind:
Spannungspneumothorax, Perikardtamponade, Lungenarterienembolie, Verbluten
15
3.2.2 Defibrillierbare Rhythmen
Aufgrund der aktuellen Studienlage ist beim Herz-Kreislaufstillstand mit Kammerflimmern oder
pulsloser Ventrikulärer Tachykardie die schnelle Defibrillation (auch mittels AED) Mittel der 1.
Wahl. Wichtig ist auch hier, dass die Basismaßnahmen der CPR (Thoraxkompressionen:
Beatmung mit 30:2) sofort und unmittelbar begonnen werden - Ausnahme: eine Defibrillation
kann umgehend durchgeführt werden da der Defibrillator bereits angeschlossen ist während
der Wechsel des Herzrhythmus ins Kammerflimmern beobachtet wird.
Zur Defibrillation wird die Verwendung von selbst-haftenden Defibrillations-Pads empfohlen,
um die Pause von Thoraxkompression zu minimieren sowie eine für den Helfer sichere
Defibrillation sowie eine EKG-Ableitung zu ermöglichen.
Wurde in der Rhythmusanalyse ein defibrillationsfähiger Rhythmus identifiziert, wird
unmittelbar defibrilliert.
Direkt nach jeder Defibrillation wird stets für 2 Minuten weiter reanimiert. Somit erfolgt nicht
wie früher eine EKG- und Pulskontrolle direkt im Anschluss an die Defibrillation, sondern gemäß
den aktuellen ERC-Leitlinien erst nach 2-minütigem CPR-Intervall. Der Grund dafür ist, dass
selbst wenn ein perfundierender Rhythmus durch die Defibrillation erreicht werden konnte,
eine gewisse Zeit benötigt wird, bis die Zirkulation nach dem Schock wiederhergestellt ist.
Findet sich in dieser erneuten Überprüfung von EKG und Puls wieder die Indikation zur
Defibrillation, so wird eine sofortige 2. Stromapplikation notwendig, sofort gefolgt von einem 2-
Minuten-CPR-Intervall.
Nach der 3. Defibrillation erfolgt mit Beginn der Thoraxkompressionen die Applikation von 1mg
Adrenalin und 300mg Amiodaron i.v./i.o. Dann folgt erneut eine 2-minütige CPR mit
anschließender Puls- und EKG- Kontrolle.
Adrenalin wird auch in diesem Schema im weiteren Verlauf alle 3-5 Minuten wiederholt.
Nach der 5. Schockabgabe kann zusätzlich 150mg Amiodaron wiederholt gegeben werden.
Amiodaron ist das Antiarrhythmikum der 1. Wahl bei defibrillierbaren Rhythmen unter CPR.
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Merke: Absolut entscheidend ist die möglichst kontinuierliche CPR mit
Thoraxkompressionen:Beatmung im Verhältnis 30:2, z.B. auch während des Ladevorgangs des
Defibrillators.
3.2.2.1 Kammerflimmern (KF)
KF ist beim Erwachsenen die häufigste Ursache eines Herz-Kreislaufstillstandes (ca. 70%) und
hat insgesamt die beste Prognose.
3.2.2.2 Ventrikuläre Tachykardie (VT)
Die VT kann diagnostische Probleme bereiten. Entgegen den eindeutigen klinischen
Auswirkungen der Asystolie und des KF ist bei der VT jeder klinische Zustand vom funktionellen
Kreislaufstillstand (ohne Auswurfleistung des Herzens) bis zum subjektiv beschwerdefreien
Patienten mit palpablem Puls und messbarem Blutdruck möglich. Die Therapie richtet sich
Abbildung 5 Kammerflimmern: typisch sind die unregelmäßigen Komplexe mit schwankender Amplitude und Dauer mit sehr hoher Frequenz
Abbildung 6 Ventrikuläre Tachykardie: typisch sind die regelmäßigen breiten QRS-Komplexe mit hoher Frequenz
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primär nach dem Befinden des Patienten. Je schlechter die Hämodynamik, desto aggressiver die
Therapie.
Lediglich bei der pulslosen VT sollte entsprechend dem Schema des defibrillierbaren Schenkels
reanimiert werden. Alle anderen Möglichkeiten werden je nach Patientenzustand
antiarrhythmisch medikamentös oder mit Kardioversion (R-Zacken getriggerte Abgabe des
Elektroschocks) behandelt. Cave: Der wache Patient muss zur Kardioversion sediert werden!!!
3.3 Defibrillation
Bei jeder Reanimation ist die Kenntnis der Funktionsweise des Defibrillators (Einschalten, Wahl
der Energiestufe, Laden, Defibrillieren, Entladen „scharfer Paddels” bei Abbruch der
Maßnahme, Bedeutung des Synchronisationsschalters) und des Vorgehens (Benutzung von Gel,
korrekte Platzierung der selbst-haftenden Defibrillations-Pads bzw. der Paddels und
Anpressdruck, Schutz anwesender beteiligter und unbeteiligter Personen) essentiell. Eine
Einweisung findet im Rahmen des Praktikums statt. Da aber eine beträchtliche Anzahl
verschiedener Hersteller diese Geräte anbieten, sollte sich jeder Arzt mit Art, Umfang,
Funktionsweise und Lagerungsort der Notfallausrüstung vertraut machen.
Heutzutage werden aufgrund verbesserter Reanimationserfolge nahezu ausnahmelos
biphasische Defibrillatoren eingesetzt. Die Energie richtet sich nach der Empfehlung des
Herstellers (mindestens 150 Joule). Ist die Herstellerempfehlung nicht bekannt soll die
höchstmögliche Energiestufe gewählt werden (meist 200 Joule).
3.4 Atemwegssicherung
Die Indikation und der Zeitpunkt zur Atemwegssicherung muss situationsbedingt festgelegt
werden. Wichtig ist die Oxygenierung des Patienten sicher zu stellen, sei es mit Beutel-Maske-
Beatmung, supraglottischer oder endotrachealer Intubation. Nach erfolgter Intubation kann mit
einer Beatmungsfrequenz von 10/Minute beatmet werden ohne dass Pausen während der
Thoraxkompressionen nötig sind. Die endotracheale Intubation gilt auch aufgrund des
18
Aspirationsschutzes als Goldstandard der Atemwegssicherung, bleibt jedoch erfahrenen
Anwendern vorbehalten. Supraglottische Atemwegshilfen wie der Larynxtubus sind eine
Alternative für weniger erfahrene Anwender. In jedem Fall soll eine Kapnographie zur Messung
des endtidalen CO2 verwendet werden. Sie gibt nicht nur Auskunft über eine korrekte
Tubuslage, sondern kann auch wertvolle Hinweise über die Qualität der Thoraxkompressionen
sowie auf einen ROSC liefern. In diesem Fall käme es zu einem sprunghaften Anstieg der unter
Reanimation sehr niedrigen etCO2 Werte. Eine sichere Tubusfixierung ist unter Reanimations-
und ggf. Transportbedingungen besonders entscheidend, da die Manipulation am Patienten ein
hohes Risiko für eine Tubusdislokation darstellt. Unter Reanimation wird mit der höchst
möglichen FiO2 beatmet. An den Beatmungsbeutel ist dazu Sauerstoff anzuschließen. Eine
Hyperventilation soll aufgrund der negativen Eigenschaften auf die zerebrale Durchblutung
unbedingt vermieden werden.
3.5 Medikamentengabe
Der Stellenwert der qualitativ hochwertigen Thoraxkompression und frühzeitigen Defibrillation
ist weitaus größer zu bewerten, als die Medikamentengabe von Adrenalin und Amiodaron
während der Reanimation. Beide Medikamente führen zwar zu einer höheren ROSC Rate,
jedoch zeigte sich keine höhere Wahrscheinlichkeit für das Überleben der
Krankenhausentlassung noch für ein gutes neurologisches Outcome.
3.6 Reversible Ursachen für einen Herz-Kreislaufstillstand
Die reversiblen Ursachen müssen sobald es die Situation zulässt hinterfragt und ggf. therapiert
werden, da nur so der Kreislaufstillstand durchbrochen werden kann.
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Hierfür gibt es die Merkhilfe
4H’s & HITS:
Hypoxie
Hypovolämie
Hypo-/Hyperkaliämie und andere metabolische Entgleisungen
Hypothermie
Herzbeuteltamponade
Intoxikation
Thrombembolie (kardial und pulmonal)
Spannungspneumothorax
Für weitere Details lesen Sie das Kapitel 4 Kreislaufstillstand unter besonderen Umständen6 der
ERC Leitlinie.
3.7 Bewertung weiterer optionaler Maßnahmen
Keine initiale Blindpufferung
Es wird nicht empfohlen Natriumbikarbonat routinemäßig im Rahmen der CPR oder nach
einem ROSC zu geben. Erwogen werden kann die Gabe von NaBic 8,4% bei lebensbedrohlichen
Hyperkaliämien, Kreislaufstillstand der mit Hyperkaliämie assoziiert ist oder einer
Überdosierung mit Trizyklischen Antidepressiva. Initial können 50ml (=50mmol) verabreicht und
je nach BGA wiederholt werden.
Fibrinolytische Therapie unter Reanimation
Die Lyse soll nicht routinemäßig bei der Reanimation eingesetzt werden, sondern bei Verdacht
auf eine Lungenarterienembolie als Ursache des Zustandes. Nach Verabreichung der 6 Kapitel 4 Kreislaufstillstand unter besonderen Umständen Truhlář, A., Deakin, C., Soar, J. et al. Notfall
Rettungsmed (2015) 18: 833. https://doi.org/10.1007/s10049-015-0096-7
20
fibrinolytischen Medikation (vgl. Kapitel LAE bei Herz-Kreislauferkrankungen S. 30) wird im
Anschluss eine verlängerte CPR von 60-90 Minuten empfohlen. Dies ist notwendig, um sowohl
eine mechanische als auch pharmakologische Fragmentierung eines möglichen Thrombus der
pulmonalen Strombahn (Lungenembolie) zu erreichen. Ggf. ist weiteres Personal oder eine
mechanische Reanimationshilfe einzusetzen.
Externe Schrittmacher
Zudem sollte im Verlauf einer Reanimation der mögliche Einsatz eines externen Schrittmachers
überprüft werden. Dies gilt insbesondere bei der Behandlung nicht beeinflussbarer
hämodynamisch relevanter bradykarder Rhythmusstörungen oder wenn im EKG isoliert P-
Wellen vorliegen. Nach Schrittmacherapplikation ist immer ein "Pseudo"-EKG-Signal zu
beobachten, dessen Effektivität obligat mittels Pulskontrolle zu verifizieren ist.
Aktuelle Empfehlungen zur Kinderreanimation sind der Website des GRC zu entnehmen
(https://www.grc-org.de/wissenschaft/leitlinien).
Aufgabe zur eigenständigen Lernzielüberprüfung: Skizzieren Sie den Behandlungsalgorithmus
des Advanced-Life-Support aus dem Gedächtnis und überlegen Sie sich wie Sie die reversiblen
Ursachen „4 H’s und HITS“ diagnostizieren könnten.
3.8 Postreanimationsbehandlung7
Es wird nach dem ABCDE Schema vorgegangen. Der Atemweg sollte falls noch nicht geschehen
gesichert werden (endotracheale Intubation), eine Kapnografie ist einzusetzen und eine
Normoventilation durchzuführen. Das Ziel ist eine SpO2 von 94-98% zu erhalten. Sichere i.v.
Zugänge sind zu etablieren und im 12-Kanal-EKG soll nach Zeichen für einen STEMI gesucht
7 Kapitel 6 Postreanimationsbehandlung Nolan, J., Soar, J., Cariou, A. et al. Notfall Rettungsmed (2015) 18: 904.
https://doi.org/10.1007/s10049-015-0094-9
21
werden. Der Stellenwert einer vordringlichen Herzkatheteruntersuchung wird stark betont. Das
Blutdruckziel ist > 100mmHg systolisch.
Eine adäquate Sedierung soll erfolgen und das Temperaturmanagement spielt eine
entscheidende Bedeutung. Für ≥ 24h ist eine Temperatur von 32-36°C anzustreben oder
alternativ eine Temperaturkontrolle bei 36°C zu halten. Insbesondere das Verhindern von
Fieber in den ersten 72h nach dem Ereignis hat eine entscheidende Bedeutung für die
neurologische Erholung.
22
4 ABCDE Schema
Das ABCDE-Schema dient der schnellen, prioritätenorientierten Beurteilung und Behandlung
eines Patienten. Hierbei spielt es keine Rolle, ob es sich um einen internistischen,
traumatologischen oder frisch reanimierten Patienten handelt, da das Schema universell
anwendbar ist. Im Optimalfall nimmt der einmalige Durchlauf, sofern keine komplexen
Probleme zu beheben sind, nicht mehr als 60–90 Sekunden in Anspruch. Dabei wird zuerst
untersucht und behandelt, was den Patienten als Erstes bedroht („Treat first what kills first“).
A – Airway (Atemweg)
Die Atemwege werden auf Durchgängigkeit und/oder Bedrohung untersucht. Hinweis auf ein
(A-Problem) kann zum Beispiel ein schnarchendes Atemgeräusch beim bewusstseinsgetrübten
Patienten sein. Wahrscheinlich verlegen oder verengen in diesem Fall Weichteile (Zungengrund,
weicher Gaumen) den Atemweg. Ein gurgelndes Atemgeräusch spricht hingegen für eine
Verlegung mit einer Flüssigkeit (z.B. Blut, Sekret, Erbrochenes). Weitere Hinweise auf eine
Atemwegsverlegung können ein inspiratorischer Stridor, kloßige Sprache, Speichelfluss oder
eine inverse Atmung sein. Ein Blick in den Mund, ggf. mit einer Lampe, kann eine Schwellung,
eine Blutung oder einen Fremdkörper identifizieren. In den meisten Fällen führen einfachste
Maßnahmen, wie das Absaugen/Ausräumen des Mundraums, Überstrecken des Kopfs,
Esmarch-Handgriff zum Erfolg. Einfache Atemwegshilfsmittel wie Wendl-Tubus
(nasopharyngeal) oder Guedel-Tubus (oropharyngeal) halten den Atemweg frei, bieten jedoch
keinen Aspirationsschutz. Für die weitere Versorgung und/oder den Transport, kann daher eine
Atemwegssicherung mit Endotrachealtubus, oder einer supraglottischen Atemwegshilfe
(Larynxmaske, Larynxtubus) notwendig werden. Hierbei ist wichtig, dass dies beim nicht
reanimationspflichtigen Patienten in der Regel die Einleitung einer Notfallnarkose mit
anschließender kontrollierter Beatmung erfordert. Die Entscheidung hierzu sollte nicht
leichtfertig getroffen werden und gehört in die Hand eines erfahrenen Notfall- oder
Intensivmediziners, bzw. Anästhesisten. Sollte weder die Atemwegssicherung, noch die
Maskenbeatmung möglich sein, können in der „cannot intubate, cannot ventilate“-Situation als
ultima ratio Maßnahme invasive Techniken wie die Koniotomie notwendig werden.
23
B – Breathing (Belüftung)
Beim Prüfen der Belüftung muss auf einige wichtige Parameter geachtet werden. Hierzu zählen
die Inspektion des Thorax (Hautkolorit (Zyanose), Hautemphysem, pathologische
Thoraxbewegungen), Atemzugtiefe und die enorm wichtige Atemfrequenz. Diese ist einer der
frühesten Hinweise auf eine Gewebehypoxie und somit ein Zeichen für ein B- (oder C-)
Problem. Beim Bestimmen der Atemfrequenz werden die folgenden Kategorien unterschieden:
Apnoe Atemstillstand
Bradypnoe Atemfrequenz < 8/ Min.
Normale Atemfrequenz Atemfrequenz 12-20/ Min.
Tachypnoe Atemfrequenz > 20/ Min.
Da sowohl eine stark beschleunigte, als auch eine stark verlangsamte Atmung auf eine Hypoxie
(B-Problem) hinweisen, sowie dieses verursachen können, müssen diese pathologischen
Zustände erkannt und entweder mit einer Sauerstoffinhalation, oder aber mit einer Beatmung
behandelt werden. In der Notfallsituation sollte primär ein hoher Sauerstofffluss von 12–15L/
Min. über eine High-Flow-Maske gewählt werden. Dieser kann im Verlauf ggf. wieder reduziert
werden. Sowohl bei Bradypnoe, als auch bei extremer Tachypnoe sollte eine assistierte oder
kontrollierte Beatmung erwogen werden. Bei Apnoe muss ggf. reanimiert und beatmet werden.
Auch ein Patient mit einer Atemfrequenz im Normbereich kann unter Umständen zusätzlichen
Sauerstoff benötigen. Deshalb sollte jeder Notfallpatient zunächst großzügig Sauerstoff
erhalten.
Weitere diagnostische B-Maßnahmen sind die pulsoxymetrische Bestimmung der SpO2, sowie
die orientierende Auskultation der Lungen. Bei Vorliegen einer spastischen Obstruktion, können
auch hier schon inhalative Bronchospasmolytika appliziert werden.
Weiterhin ist therapeutisch auch noch die Entlastung eines vorliegenden
Spannungspneumothorax zu nennen.
24
C – Circulation (Kreislauf)
Das Erheben der Pulsfrequenz, -qualität und –rhythmik ist hier besonders wichtig. Sowohl eine
stark erhöhte, als auch eine erniedrigte Herzfrequenz kann zu einem C-Problem führen. Die
Rhythmik kann ggf. schon Hinweise auf eine vorliegende Rhythmusstörung geben. Weitere
mögliche Symptome sind kühle, blasse, kaltschweißige Haut und eine Zentralisation
(Vigilanzstörung). Ein sehr sensitiver und früher Parameter einer Hypoperfusion ist die
Tachypnoe! Das Messen des Blutdrucks kann während der Versorgung zur Verlaufskontrolle
und Therapiesteuerung sinnvoll sein. In der initialen Phase ist jedoch die Rekapillarisierungszeit
(gemessen am Thenar oder Hypothenar) ein viel schnellerer und ein weiterer früher Indikator
einer Zentralisation. Normalerweise beträgt die Rekapillarisierungszeit ≤2 Sekunden.
Therapeutische Maßnahmen bei C-Problemen umfassen die spezifische Behandlung der
zugrundeliegenden Schockform. Je nach Situation kann hier z.B. eine Blutungskontrolle
erfolgen oder ein Gefäßzugang zur Volumen- oder medikamentösen Therapie etabliert werden.
D – Disability (neurologische Defizite)
Die Beurteilung der neurologischen Situation soll keine komplexe Untersuchung darstellen,
sondern kurz und orientierend die Vigilanz, die Pupillenfunktion und die grobe periphere
Sensomotorik überprüfen. Zur Beurteilung der Vigilanz eignet sich das AVPU-Schema oder die
Glasgow Coma Scale. Mit einer Pupillenlampe erfolgt die Überprüfung der Pupillenweite und
Lichtreagibilität. Ebenfalls kann unter D ggf. bereits der Blutzuckerspiegel kontrolliert werden,
sofern hierdurch keine lebensrettenden Maßnahmen verzögert werden. Therapeutisch sind die
notfallmedizinischen D-Maßnahmen (abgesehen von der Glucosegabe bei Hypoglykämie)
begrenzt.
E – Environment / Exposure (Umgebung / Entkleiden / Entscheidung)
Der Punkt E umfasst zunächst die Beurteilung der unmittelbaren Umgebung des Patienten auf
etwaige Auffälligkeiten, wie z.B. leere Medikamentenschachteln, ein Asthmaspray, oder
Erbrochenes sowie das Entkleiden des Patienten. Diese Informationen fließen dann mit in den
zweiten wichtigen Teil von E, der definitiven Einschätzung des Patienten und der Entscheidung,
25
mit ein. Der Patient wird dabei als „kritisch“ oder „nicht kritisch“ eingeschätzt.
Mit dieser Entscheidung wird das weitere Vorgehen geplant, das vom sofortigen Transport bis
zur definitiven kausalen Therapie vor Ort reichen kann und von Situation, Patient, Team und
Umgebungsfaktoren (z.B. Witterung, Kliniklandschaft) beeinflusst wird.
26
5 Respiratorische Störungen und Leitsymptom Dyspnoe
Die Ursachen einer Atemstörung können vielfältig sein. Beim Leitsymptom Dyspnoe muss
neben einer primär respiratorischen Problematik auch immer die enge Verzahnung mit dem
kardiozirkulatorischen System bedacht werden, das ähnliche Symptome verursachen kann.
Die häufigsten Ursachen für respiratorische Probleme sind internistischer Genese (Pneumonie,
exazerbierte COPD, kardiale Dekompensation, etc.). Mögliche mechanische Ursachen sind
thorakale Verletzungen mit Rippenserienfraktur, Hämato- bzw. (Spannungs-)Pneumothorax,
aber auch eine Erschöpfung der Atemmuskulatur auf Grund einer neuromuskulären
Grunderkrankung. Des Weiteren kommen, z.B. bei Kindern oder Patienten mit
Schluckstörungen, Fremdkörperaspirationen mit Atemwegsverlegung in Frage. Als Beispiele für
zentrale Atemstörungen seien das Schädel-Hirntrauma (SHT), Intoxikationen und
zentralnervöse Krankheitsbilder genannt.
Zur Identifizierung und Initialtherapie von respiratorischen Störungen ist zunächst ein sauberes
ABCDE essentiell. Kritische Patienten sollten zunächst großzügig zusätzlichen Sauerstoff
erhalten. Dieser kann und sollte im Rahmen der regelmäßigen Revalvation ggf. reduziert
werden. Unter Umständen kann auch hier schon eine assistierte oder kontrollierte Beatmung
notwendig werden.
Im Folgenden wird exemplarisch für eine respiratorische Erkrankung mit potentiell
lebensbedrohlicher Symptomatik der akute Asthmaanfall detaillierter betrachtet.
5.1 Asthma Bronchiale
Definition: Anfallsweise auftretende Atemnot, die mit einer generalisierten Spastik der
Atemwege einhergeht.
Die Ursachen eines Asthmaanfalls sind ein Schleimhautödem, die Produktion eines zähen
Bronchialschleims und die Verengung der Bronchialmuskulatur (Bronchospasmus)
(asthmatische Trias).
27
Leitsymptome: Luftnot, Giemen, Husten, Brustenge
Therapie: Wichtig für den (gestressten und ängstlichen) Patienten ist ein ruhiges aber
entschlossenes Vorgehen und eine zügige Einleitung der Therapie.
Lagerung: Oberkörperhochlagerung zum Einsatz der Atemhilfsmuskulatur (meist lagern sich die
Patienten instinktiv zur Optimierung der Atmung)
Medikamentöse Therapie des akuten Asthmaanfalls:
- Sauerstoffgabe Ziel SpO2: 92 – 95%
- Inhalative Beta-2-Sympathomimetika (z.B. Salbutamol)
- ggf. Kombination mit inhalativen Anticholinergika (z.B. Ipratropiumbromid)
- Glukokortikoide (50 – 100mg Prednisolon)
Weitere Maßnahmen können bei nicht-ansprechen oder lebensbedrohlichem Anfall eingesetzt
werden:
- Systemische Beta-2-Sympathomimetika (z.B. Reproterol i.v. / Terbutalin s.c.)
- Magnesiumsulfat als i.v. Kurzinfusion
- Theophyllin als i.v. Kurzinfusion nach strenger Nutzen-/Risikoabwägung
- Nicht-Invasive Ventilation (NIV)
- Notfallnarkose und invasive Beatmung
Weitere Informationen unter:
Buhl R, Bals R, Baur X, Berdel D, Criée C-P, Gappa M, et al. S2k-Leitlinie zur Diagnostik und
Therapie von Patienten mit Asthma.
28
6 Leitsymptom Herz-Kreislauf-Störungen
Die präklinische Versorgung von Patienten mit akuten Störungen der Herz-Kreislauffunktion
macht im Rettungswesen einen Hauptteil aller Einsätze aus.
Hinter dem Einsatzstichwort Thoraxschmerz können sich mehrere Erkrankungen verbergen. In
diesem Teil wollen wir kurz auf drei (Akutes Koronarsyndrom, Lungenarterienembolie,
Aortendissektion) der fünf vital bedrohlichen = „big five“ (+ Boerhave, Pneumothorax) und die
Anaphylaxie eingehen.
Eine nähere Beschreibung und Therapieausführungen würden den Rahmen dieses Skriptes
sprengen, so dass auf entsprechende Fachliteratur zur Notfallmedizin verwiesen wird.
Ziel aller Bemühungen ist es auch hier, durch die entsprechenden Maßnahmen die
Primärvitalfunktionen Atmung und Kreislauf zu sichern, um eine Hypoperfusion vor allem der
zentralen Organe zu vermeiden.
6.1 Akutes Koronarsyndrom (ACS)
Die strukturierte Untersuchung des Patienten erfolgt nach dem ABCDE Schema. Hier wird ein
Großteil der Patienten, je nach Schweregrad des ACS, vor allem in den Bereichen B und C
auffällig. Bei ausgeprägtem kardiogenen Schock sind aber auch Atemwegsverlegung und
Vigilanzminderung möglich. Häufig sind die Patienten bereits auf den ersten Blick als kritisch
einstufbar und zwar durch klinische Auffälligkeiten wie:
- Tachypnoe
- Zyanose
- Kaltschweißigkeit
- Blässe
Zu den krankheitsspezifischen Anzeichen gehört vor allem das thorakale, nicht atem- oder
bewegungsabhängige Druckgefühl mit Ausstrahlung in den linken Arm, Kiefer, Oberbauch oder
in den Rücken. Nach dem initialen Untersuchungsgang erfolgt die Sicherung der
Verdachtsdiagnose vor allem durch:
29
- 12 Kanal EKG mit den typischen Veränderungen in der ST Strecke (Hebungen in
mindestens zwei zusammenhängenden Ableitungen oder einem Linkschenkelblock)
- laborchemische Veränderungen (Troponin, CK/CKMB Erhöhung)
Therapie8
Die Therapie lässt sich unter dem Akronym MONA-H zusammenfassen und setzt sich
folgendermaßen zusammen:
M - Morphin
Beim Akuten Koronarsyndrom stellt Morphin das Analgetikum der Wahl dar. Durch seine
Wirkung als Dilatator venöser Gefäße ist es vor allem auch für Patienten mit beginnendem
Lungenödem geeignet. Zudem wird durch Sedierung und Anxiolyse der myokardiale
Sauerstoffverbrauch gesenkt. Mit einer Initialdosis von 3-5mg kann das Medikament im
weiteren Verlauf dann bis zur Schmerzfreiheit titriert werden. Vorsicht ist wegen der
atemdepressiven Wirkung vor allem bei bereits bewusstseinsgetrübten Patienten geboten.
O2 - Sauerstoff
Die Sauerstofftherapie ist aktuell Gegenstand vieler Diskussionen. Die momentane Empfehlung
des ESC sieht einem Sauerstoffsättigungszielwert > 90% vor. Die Gabe von Sauerstoff sollte
allerdings auch bei dyspnoeischen Patienten unabhängig vom Sättigungswert erfolgen.
N - Nitrate
Glyceroltrinitrat stellt eine effektive Therapie des ischämischen Brustschmerzes dar. Durch
Dilatation venöser Gefäße, der Koronararterien und in geringem Maß auch peripherer
arterieller Gefäße senkt es den myokardialen Sauerstoffverbrauch. Die Gabe von Nitrospray soll
8 European Heart Journal, Volume 39, Issue 2, 7 January 2018, Pages 119–177,
30
allerdings nicht bei Patienten mit einem systolischen Blutdruck < 90mmHg, Bradykardie,
Hinterwandinfarkt und dem Verdacht einer rechtsventrikulären Beteiligung erfolgen, da hier
schwerwiegende hämodynamische Probleme auftreten können. Zudem empfehlen die ESC
Leitlinien 2017 keine standardmäßige Gabe von Nitraten. Ein Nachlassen der Symptome auf
Nitrogabe kann ein Hinweis auf einen Koronarspasmus ohne Koronarverschluss sein und bedarf
weiterer Abklärung.
A - ASS
Eine frühzeitige Gabe von ASS (150 - 300mg i.v. oder oral) soll erfolgen. Eine duale
Plättchenhemmung mit Ticagrelor, Prasugrel oder Clopidogrel kann in Rücksprache mit dem
jeweils aufnehmenden Herzkatheterlabor erfolgen.
H - Heparine
Die Gabe von unfraktioniertem Heparin (70-100IE/kg), in der Praxis häufig 5000IE,
vervollständigt als indirekter Thrombininhibitor die Antikoagulation.
6.2 Lungenarterienembolie
Der Verschluss der Gefäße der Lungenstrombahn stellt ein häufig nicht oder zu spät erkanntes
Problem in der Akutmedizin dar. Ein sorgfältiger Untersuchungsgang und das Bewusstsein für
dieses Erkrankungsbild kann helfen solche Patienten frühzeitig zu identifizieren.
Diagnostik
Im initialen Untersuchungsgang nach ABCDE werden die Patienten mit akuter
Lungenarterienembolie (LAE) vor allem in den Bereichen B und C auffällig. Aufgrund der akuten
Rechtsherzbelastung befinden sich diese Patienten häufig im Schockgeschehen. Eine Zyanose
kann besonders ausgeprägt erscheinen und nicht selten sind prominente Halsvenen sichtbar.
Aufgrund keiner klassischen Symptomatik, wie beispielsweise beim ACS, und hoher Mortalität
empfiehlt die aktuelle Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Angiologie bei hoher klinischer
31
Wahrscheinlichkeit bereits eine Therapieeinleitung vor Diagnosesicherung9.
Alle präklinischen diagnostischen Möglichkeiten, sind lediglich Hinweise und nicht beweisend
für eine LAE:
– Zeichen der Rechtsherzbelastung (z.B. S1Q3T3-Typ, S1S2S3-Typ, Rechtsschenkelblock)
– gestaute Halsvenen
– keine nennenswerte Besserung der Symptome unter O2 Gabe
– einseitig geschwollene Beine oder Risikofaktoren wie Rauchen, Pille, aktive
Tumorerkrankung, lange Immobilisation oder Reise etc.
Die Deutsche Gesellschaft für Angiologie empfiehlt für die Diagnostik und Therapie eine
Unterscheidung in:
– hämodynamisch stabile
– hämodynamisch instabile Patienten
Gemäß dieser Einteilung unterscheidet sich auch das weitere Vorgehen:
Hämodynamisch stabile Patienten:
Hier steht eine Risikostratifizierung (Wells Score) und weitere Diagnostik (D - Dimere,
Sonografie der Lunge und Beinvenen) im Vordergrund
Hämodynamisch instabile Patienten:
Hier steht die Echokardiografie zur Beurteilung der rechtsventrikulären Funktion an erster
Stelle, sofern eine CT-Pulmonalisangiografie nicht unmittelbar zur Verfügung steht
Therapie
Hämodynamisch stabile Patienten werden weiter risikostratifiziert und im weiteren Verlauf
dann gemäß den Vorgaben für die normale tiefe Beinvenenthrombose antikoaguliert. Für
weitere Details sei auf die entsprechende Leitlinie verwiesen.
9https://www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/065-002k_S2k_VTE_Venenthrombose-Lungenembolie_2017-
04.pdf
32
Hämodynamisch instabile Patienten sollen eine sofortige Reperfusion erhalten. Wird eine
medikamentöse Thrombolyse angestrebt sollen diese Patienten 5000IE unfraktioniertes
Heparin erhalten und im Anschluss eine medikamentöse Thrombolyse mit den unten dafür
zugelassenen Medikamenten.
Alteplase (rt-PA) Bolusinjektion von 10mg über 1-2 Min., gefolgt von 90mg über 2h
oder 10mg über 2h
oder akzeleriert: 0,6mg/kgKG über 15 Min.
Streptokinase 250.000IE über 30 Min., gefolgt von 100.000IE/h über 12-24h
Oder akzeleriert: 1,5 Mio. IE über 2h
Urokinase 4400IE/kgKG über 10 Min., gefolgt von 4400 IE/kgKG/h über 12-24h
Oder akzeleriert: 3 Mio. IE über 2h
Die Tenecteplase (Metalyse®) hat zwar in Deutschland keine Zulassung zur Therapie der LAE,
findet sich aber in den amerikanischen Leitlinien und ist vielfach in Studien bei dieser Indikation
untersucht. Vor dem Hintergrund der schnellen Wirkung und es einfachen Applikationschemas,
ist die Metalyse in vielen Rettungsdienstbereichen die einzige, verfügbare Lyse.
Besonderheiten der LAE unter Reanimation:
Sollte unter Reanimation der Verdacht der Lungenarterienembolie gestellt werden (Anamnese
und niedrige etCO2 Werte trotz guter Basismaßnahmen können Hinweise sein) sind die oben
genannten Medikamente ebenfalls für eine Thrombolyse zugelassen. Neben der Wichtigkeit der
Basismaßnahmen sie hier darauf hingewiesen, dass nach Gabe der Thrombolyse die
Reanimation für mindestens 60-90 Minuten fortgeführt werden muss. Eine Zuhilfenahme von
mechanischen Reanimationsgeräten ist sinnvoll. Bitte bedenken Sie, dass eine Gabe von
Thrombolyse als "Rescuemaßnahme" nach bereits lang stattfindender Reanimation nicht
sinnvoll oder empfohlen ist!10
10
Notfall Rettungsmed 2015 - 18:833-903
33
6.3 Aortendissektion
Neben dem ACS und der LAE stellt die Aortendissektion eine weitere lebensbedrohliche
Erkrankung dar, die Thoraxschmerzen verursachen kann. Die kausale Behandlung stellt die
chirurgische Intervention dar, daher ist eine spezifische Therapie in der Präklinik oder der
Ambulanz nicht möglich.
Diagnostik
Patienten mit einer akuten Aortendissektion berichten in 70-80% der Fälle über plötzlich
einsetzende Brustschmerzen11. Neben dieser klassischen Symptomatik können auch Synkopen,
oder in Abhängigkeit des Ausmaßes der Dissektion, auch Minderdurchblutungen beispielsweise
der Extremitäten auftreten.
Der hämorrhagische Schock ist verantwortlich für die führende Symptomatik bei den Patienten.
Demnach fallen diese vor allem durch Blässe, Kaltschweißigkeit und Tachypnoe auf. Im
weiteren Untersuchungsgang lohnt es sich zur weiteren Abgrenzung auf Pulsdefizite
beispielsweise der oberen und unteren Extremitäten zu achten.
Therapie
Die Therapie richtet sich in der Präklinik hauptsächlich nach der Symptomatik. So steht vor
allem die Schmerzstillung mit Opiaten im Vordergrund. Es wird eine Senkung des systolischen
Blutdrucks auf Werte unter 120mmHg und eine Herzfrequenzsenkung auf unter 60/min
empfohlen12. Empfohlene Medikamente zur Senkung von Blutdruck und Herzfrequenz sind
Beta-Blocker (z.B. Esmolol) sowie Nitrate. Bei Verdacht auf eine akute Aortendissektion ist vor
allem der zügige Transport in ein geeignetes Zentrum zur gefäßchirurgischen Versorgung
anzustreben.
11
https://leitlinien.dgk.org/files/2015_PLL_Aortenerkrankungen1.pdf 12
2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension: Seite 55, Tabelle 31
34
6.4 Anaphylaxie
Die Anaphylaxie stellt, in ihrem Vollbild der klinischen Ausprägung, ein äußerst dynamisches
Krankheitsbild dar. So kann von akuten A Problemen (Schwellungen im Bereich der Atemwege)
bis über B Problemen (Bronchospasmus) bis hin zu C (schwerster distributiver Schock) und D
Problemen (akute zerebrale Minderperfusion) eine ganze Bandbreite lebensbedrohlicher
Problem auftreten, die im schlimmsten Fall in einem Herz-Kreislaufstillstand enden.
Daher stellt bei dem geringsten Verdacht auf eine schwere Anaphylaxie die Gabe von 0,5mg
Adrenalin i.m bereits im ABCDE, gemäß dem Grundsatz "treat first what kills first", eine der
zentralen therapeutischen Maßnahmen dar.13 Die intravenöse Gabe von Adrenalin ist dem
geübten Anwender vorbehalten, da hier in der Hektik der Situation häufig Dosierungsfehler
passieren und das Patientenwohl weiter gefährden könnte. Sofern möglich sollte zudem das
Agens entfernt werden und großlumige Gefäßzugänge geschaffen werden, damit durch
Volumengabe (500-1000ml Vollelektrolytlösung) der Kreislauf zusätzlich unterstützt werden
kann. Die weitere Therapie gestaltet sich dann gezielt nach den vorherrschenden Problemen im
ABCDE (Atemwegssicherung, Gabe von Bronchodilatatoren). Im weiteren Verlauf kommen dann
Antihistaminika und Kortikosteroide zum Einsatz, um die allergische Reaktion weiter
einzudämmen.
Bezüglich der Reanimation ändert sich das Vorgehen gemäß des ALS Algorithmus nicht.
In der Regel profitieren die Patienten aufgrund der peripheren Vasodilatation von einer
initialen Schocklagerung.
Typische Auslöser anaphylaktischer Reaktionen sind im präklinischen Bereich Südfrüchte,
Nüsse, Wespen- bzw. Bienengift, im klinischen Bereich vor allem Antibiotika, NSAR, Latex,
Kontrastmittel und im Bereich der Anästhesie Muskelrelaxantien.
Der Algorithmus des ERC stellt den Ablauf der Behandlung der Anaphylaxie noch einmal grafisch
deutlich dar:
13
Notfall Rettungsmed 2015 - 18:833-903
35
Abbildung 7 Behandlungsalgorithmus Anaphylaxie
36
7 Leitsymptom Akutes neurologisches Defizit
In der Notfallmedizin ist das akute neurologische Defizit ein relativ häufig anzutreffender
Krankheitszustand. Zu den Hauptsymptomen zählen Vigilanzstörungen oder
Wesensveränderungen, Krampfanfälle oder Paresen bzw. Plegien. Die Ursachen hierfür können
sehr vielseitig sein und umfassen zerebrovaskulären Erkrankungen, wie Apoplex, Transitorische
Ischämische Attacke (TIA), Subarachnoidalblutungen (SAB), traumatische Ereignisse, wie das
Schädel-Hirntrauma (SHT), der epileptische Anfall und in seltenen Fällen auch infektiöse
Ursachen, wie z.B. Meningitis oder Enzephalitis. Diese Breite verlangt vom behandelten Team
ein sinnvolles differentialdiagnostisches Denken. Hilfreich sind hierbei, sofern dies möglich ist,
eine schnelle und exakte Eigen- oder Fremdanamnese, sowie eine zielführende körperliche
Untersuchung. Zur schnellen Abschätzung des neurologischen Status kann die Glasgow-
Coma-Scale (GCS) verwendet werden.
GCS Punkte Erwachsene
Augen öffnen 4 3 2 1
spontan auf Ansprache auf Schmerzreiz keine Reaktion
Sprache 5 4 3 2 1
orientiert desorientiert inadäquat unverständlich keine Antwort
Motorik 6 5 4 3 2 1
befolgt Aufforderungen gezielte Schmerzabwehr ungezielte Schmerzabwehr Beugereaktion Streckreaktion keine Reaktion
Gesamtzahl 3-15
Neben der GCS sollten stets auch die Pupillen auf ihre Größe, Symmetrie und Lichtreaktion mit
Fokus auf Seitendifferenzen als Teil einer grob orientierenden neurologischen Untersuchung
überprüft werden.
37
Bei der Therapie des akuten neurologischen Defizits ist primär unabhängig von der Ursache
darauf zu achten eine bestmögliche Oxygenierung und eine ausreichende zerebrale
Perfusion zu gewährleisten. Eine endgültige Therapie des zugrundeliegenden
Krankheitsgeschehens ist präklinisch oft nicht möglich.
Nachfolgend werden die häufigsten Krankheitsbilder des akuten neurologischen Defizits und die
Kerninhalte der Therapie dazu aufgeführt. Für tiefergreifende und weiterführende
Informationen sei auf Fachliteratur und aktuelle Leitlinien der jeweiligen Fachgesellschaften
verwiesen.
7.1 Krampfanfall
Zerebrale Krampfanfälle entstehen durch unkontrollierte Entladungen von Neuronen. Hierbei
kann sich die Erregung nur auf einen Teil des Gehirns (partieller Anfall) beschränkten oder auch
auf das gesamte Gehirn (generalisierter Anfall) ausbreiten. Die Ursachen hierfür können eine
Epilepsie mit erhöhtem Risiko für Krampfanfälle, oder aber auch metabolische Entgleisungen
(H pogl kämie ), Alkoholentzug, zerebrale Raumforderungen (z.B. Hirntumor, Abszess, Trauma)
oder Infektionen (Meningitis, Enzephalitis) sein.
Im Zentrum der Therapie steht die frühzeitige Krampfdurchbrechung14, bevor es zu sekundären
Schäden kommt. Des Weiteren nimmt die Wahrscheinlichkeit der Selbstlimitierung und der
Erfolg der medikamentösen Krampfdurchbrechung mit der Dauer des Krampfes ab. Hierfür
werden in der Regel kurzwirksame Benzodiazepine intravenös, intramuskulär rektal oder nasal
eingesetzt. Mittel der 1.Wahl ist die intravenöse Gabe von Lorazepam (0,05-0,1mg/kgKG). Ist
ein i.v. Zugang nicht bereits etabliert, ist die intramuskuläre Applikation der zu bevorzugende
Applikationsweg. Alternativ können z.B. Midazolam auch nasal per Zerstäuber (5-10mg) oder
Diazepam als Rektiole (10-20mg) verabreicht werden.
Neben der Krampfkontrolle ist auf eine konsequente Sauerstoffgabe und den Schutz des
Patienten vor weiteren Verletzungen zu achten. Das früher propagierte Einbringen eines
Beißkeils wird inzwischen nicht mehr empfohlen.
14
Deutsche-Gesellschaft-für-Neurologie (2012b). S1-Leitlinie : Status epilepticus im Erwachsenenalter. http://www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/030-079.html (abgerufen am 30.05.2015), 1-11.
38
Als Ultima Ratio kann im Status Epilepticus eine Intubationsnarkose mit Thiopental oder
Propofol als Antikonvulsivum durchgeführt werden.
7.2 Blutzuckerentgleisungen
Bei den akuten neurologischen Defiziten muss auch an Blutzuckerentgleisungen gedacht und
zwischen hyperglykämischer und hypoglykämischer Stoffwechsellage unterschieden werden.
Bei den hyperglykämischen Notfällen kann es im Rahmen des absoluten Insulinmangels (Typ-I-
Diabetes) zu einer diabetischen Ketoazidose kommen. Beim relativen Insulinmagel (Typ-II-
Diabetes) kommt es zu einem hyperglykämischen hyperosmolaren nichtketotischen Syndrom
(HHNS). Beim HHNS wird die Ketogenese durch die noch vorhandene Insulinbildung
unterdrückt. Bei beiden Formen kommt es durch die Steigerung des Blutzuckerspiegels zu einer
H perosmolarität des Bluts, welche intrazelluläre Deh dratation, Bewusstseinsstörungen und
osmotische Diurese mit dem Risiko eines prärenalen Nierenversagens und eines
Volumenmangelschocks zur Folge haben kann. Auffällig sind neben den Bewusstseinsstörungen
häufig zunächst Polydipsie und Polyurie. Im Verlauf können ausgeprägte Exsikkosezeichen
(stehende Hautfalten, trockene Schleimhäute, Schock, Oligurie bis Anurie) auftreten.
Im Zentrum der Therapie15 der hyperglykämischen Notfälle steht die Flüssigkeitssubstitution
mit kristalloiden Infusionslösungen und das langsame Senken des Blutzuckers mit Insulin unter
engmaschiger Elektrolytkontrolle. Eine präklinische Insulingabe ist aufgrund der meist
fehlenden Möglichkeit der BGA Kontrolle daher nicht empfehlenswert und sollte auf die
weitere intensivmedizinische Behandlung verschoben werden.
Eine Hypoglykämie entsteht sehr häufig durch eine Überdosierung mit Insulin oder
Sulfonylharnstoffen. Sie kann auch im Rahmen von Alkoholexzessen, Nahrungskarenz,
infektiösen, endokrinologischen oder anderen Erkrankungen auftreten.
Erste S mptome können vegetativer Art, wie Schwäche, Unruhe, Tach kardie, H pertonus,
15
Deutsche-Diabetes-Gesellschaft (2011). Therapie des Diabetes mellitus Typ 1. http://www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/057-013.html.
39
Schwitzen, Zittern, Tachypnoe, Heißhunger, Übelkeit, Erbrechen oder zentralnervöser Art, wie
Kopfschmerzen, Koordinations-, igilanzstörungen oder Krampfanfälle sein.
Im Zentrum der Therapie16 der Hypoglykämie steht die sofortige Verabreichung von Glucose. Ist
der Patient wach und hat Schutzreflexe, so ist die orale abe zu bevorzugen. Beim
bewusstseinsgetrübten Patienten ist die i.v.-Gabe erforderlich. Initial sollten 8g Glucose
verabreicht werden (4 ml 2 -iger lucoselösung), die bei Bedarf im erlauf wiederholt
werden kann. Die intravenöse Glucosegabe muss aufgrund der Gewebetoxizität streng
intravasal erfolgen. Die Bewusstseinslage und der Blutzuckerspiegel müssen dabei engmaschig
kontrolliert werden.
7.3 Schlaganfall
Dem Schlaganfall liegt eine akute Durchblutungsstörung des Gehirns zugrunde, welche in 80%
der Fälle durch einen ischämischen Hirninfarkt und in 20% durch eine intrazerebrale oder
subarachnoidale Blutung verursacht wird.
Der FAST-Test ist eine schnelle neurologische Untersuchungsabfolge, welche bei einem akuten
neurologischen Geschehen Hinweise auf eine zerebrale Genese geben kann. Der üblicherweise
durchgeführte Kreuzgriff ist dem FAST-Test in seiner Sensitivität und Spezifität unterliegen.
Face Suche nach Fazialisparese: „Zähne zeigen“
Arm Suche nach brachialer Parese: Arme in Supination nach vorne gestreckt, Haltung dieser Stellung bei geschlossenen Augen
Speech berprüfung der Sprache und des Sprachverständnisses Satz nachsprechen lassen
Time Wann war zuletzt alles normal?
Die Optimierung der Vitalparameter und der schnellstmögliche Transport in eine geeignete
Klinik zur endgültigen Behandlung stehen an erster Stelle. Durch die präklinische Therapie soll
vor allem die fortschreitende Zerstörung von neuronalen Strukturen minimiert und potentiell 16
Häske, D. und Casu, S., Hrsg. (2014). AMLS Advanced Medical Life Support : medizinisches Notfallmanagement in Präklinik und Klinik (präklinisches und klinisches Notfallmanagement), 1. Aufl. Aufl., Elsevier, Urban & Fischer, München.
40
reversibel geschädigtes Gewebe gerettet werden. Hierfür muss auf eine ausreichende
Oxygenierung und zerebrale Perfusion geachtet werden. Daher müssen engmaschige
Blutdruckkontrollen durchgeführt und der systolische Blutdruck >90mmHg gehalten werden.
CPP = MAP – ICP
CCP = Zerebraler Perfusionsdruck, MAP = Mittlerer arterieller Druck, ICP = Intrazerebraler Druck
Eine moderate Blutdrucksenkung17 sollte beim ischämischen Schlaganfall bei Blutdruckwerten
über 220/120mmHg erfolgen. Wenn eine Lysetherapie in Frage kommt (s.u. Zeitfenster!) sollte
der Blutdruck auf unter 185/110mmHg gesenkt werden18. Beim hämorrhagischen Schlaganfall
sollte der Blutdruck hingegen auf 140mmHg19 gesenkt werden. Eine sichere Unterscheidung ist
jedoch erst mittels Bildgebung in der Stroke-Unit, dem für Schlaganfallpatienten geeignetsten
Transportziel, möglich. Zur Optimierung des venösen Rückflusses, kann, sofern es die Situation
zulässt, der Oberkörper 30° hochgelagert werden.
In der Klinik kann beim ischämischen Schlaganfall eine Lysetherapie (bis zu 4,5h nach
Symptombeginn20) oder eine Thrombektomie (bis zu 24h nach Symptombeginn21) durchgeführt
werden. Ein schneller Transport und eine genaue Ermittlung des Symptombeginns sind daher
für die Prognose essentiell.
17
Deutsche-Gesellschaft-für-Neurologie (2012a). S1-Leitliche : Akuttherapie des ischämischen Schlaganfalls. http://www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/030-046.html (abgerufen am 30.05.2015), 1-17. 18
AHA/ASA 2018 Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke) 19
Neurologie, D. G. f. (2012). S2e-Leitilinie: Intrazerebrale Blutungen. https://www.dsg-info.de/images/stories/DSG/PDF/Leitlinien/LL_28_2012_intrazerebrale_blutungen.pdf (abgerufen am 05.10.2018). 20
Neurologie, D. G. f. (2015). k tther ie des isch ischen Sch n s – r n n Rekanalisierende Therapie. https://www.dsg-info.de/images/stories/DSG/PDF/Leitlinien/030140_LL_akuter-ischaemischer-schlaganfall_final.pdf (abgerufen am 05.10.2018). 21
Jovin, T. G., Saver, J. L., Ribo, M., Pereira, V., Furlan, A., Bonafe, A., Baxter, B., Gupta, R., Lopes, D., Jansen, O., Smith, W., Gress, D., Hetts, S., Lewis, R. J., Shields, R., Berry, S. M., Graves, T. L., Malisch, T., Rai, A., Sheth, K. N., Liebeskind, D. S. und Nogueira, R. G. Diffusion-weighted imaging or computerized tomography perfusion assessment with clinical mismatch in the triage of wake up and late presenting strokes undergoing neurointervention with Trevo (DAWN) trial methods.
41
8 Spezielle Notfälle
8 . 1 Polytrauma
Definition: Verletzung mehrerer Körperregionen oder von Organsystemen, wobei wenigstens
eine Verletzung oder die Kombination mehrerer Verletzungen vital bedrohlich ist (zu
unterscheiden von der Mehrfachverletzung ohne vitale Bedrohung oder der schweren,
lebensbedrohlichen Einzelverletzung).
- geschätzte Anzahl pro Jahr: ca. 18.00022
- häufigste Todesursache bei unter 40-Jährigen
- stumpfe Verletzungen mit über 90% führend (in Deutschland)
- überwiegend männliches Geschlecht
- alle Körperregionen betreffend
- Gesamtletalität ca. 20%!
Der Verdacht auf eine Polytraumatisierung ergibt sich u.a. bei einem Sturz aus mehr als drei
Meter Höhe, Motorrad- oder Autounfall mit höherer Geschwindigkeit, Einklemmung oder
Verschüttung, Tod eines Fahrzeuginsassen, Explosionsverletzungen, hoher Energiewirkung
(Fahrzeugdeformierung) etc. Die lebensbedrohlichen Verletzungen bei einem Polytrauma und
schweren Schädelverletzungen müssen notfallmäßig versorgt werden. Hier gilt das Motto:
„Treat first what kills first!“ Um dieses Ziel zu erreichen gibt es für die präklinische
Traumaversorgung und den Schockraum weltweit etablierte Diagnose- und Therapiekonzepte,
die sich auch am sogenannten ABCDE Schema orientieren. Im Trauma-Algorithmus wird noch
ein >c< vorangestellt, um die akut lebensbedrohliche Blutung zuerst zu therapieren. Beim
Traumapatienten ist die Reihenfolge somit „cABCDE“. Ein weiterer Unterschied ist die HWS-
Immobilisation unter >A<.
Die Algorithmen helfen mit einer systematischen Untersuchung und Therapie die
zugrundeliegenden Verletzungen zu erkennen und zu behandeln, ohne Wesentliches zu
übersehen. Außerhalb der Klinik helfen sie zielorientiert die Transportpriorität festzulegen (der
22
https://www.aerzteblatt.de/archiv/173137/Anzahl-der-Schwerverletzten-in-Deutschland
42
Verletzte gehört in die nächste geeignete Klinik). Außerdem haben die Prinzipien der
Reevaluation zur Erfassung dynamischer Situationen einen hohen Stellenwert. Nur bei nicht
lebensbedrohlichen Situationen wird die Diagnostik und Therapie mit der dann auch möglichen
Breite durchgeführt. PHTLS ist damit eine Hilfe zur stets qualitativ hochwertigen Versorgung
von (Schwer-) Verletzten in der Präklinik. Analog dazu bestehen mit ATLS (Advanced Trauma
Life Support) und ETC (European Trauma Course) Kursformate für die daran anknüpfende
klinische Versorgung im Schockraum.
8.1.1 Präklinische Versorgung
Initial ist auf Aspekte der Sicherheit, Szene und Situation (beachte Eigen- und Fremdsicherung:
Absichern der Unfallstelle, Erkennen von sonstigen Gefahren wie z.B. Elektrizität,
Einsturzgefahr). Hierzu muss man sich die notwendigen Informationen einholen und bildet eine
erste Einschätzung. Beim Eintreffen am Unfallort wird nach rascher Orientierung ein erster
Eindruck (General Impression) formuliert (Sichtung und ggf. Triage). Danach werden Atemweg
und HWS- Immobilisation (A), Breathing (B), Circulation (C), Disability (D) und Environment (E)
abgeklärt (Primary Assessment).
Aus dem Primary Assessment (cABCDE) abgeleitete notwendige Maßnahmen müssen
unverzüglich eingeleitet werden, wie zum Beispiel:
– Sauerstoffgabe (mind. 8l O2/min) über Gesichtsmaske mit Reservoir bei spontan-
atmendem Patienten
– Intubation und Beatmung sollte bei Atemstillstand, Bewusstlosigkeit, respiratorischer
Insuffizienz, drohender Aspiration, Verlegung der Atemwege, drohendem und
manifestem Schock erfolgen (geeignete Medikamente: s.u.)
– thorakale Dekompression und ggf . Thoraxdrainage sind bei Spannungspneumothorax
(Auskultation) und Pneumothorax bei Beatmung Mittel der Wahl
– Blutstillung mit Kompressionsverbänden, manueller Kompression, Tamponade schwerer
oraler/nasaler Blutungen, Beckenschlinge und/oder ggf frühzeitige Anlage eines
Tourniquets
Bei schwerverletzten Patienten mit einer Bewusstseinsstörung und/oder Hinweisen auf eine
Wirbelsäulenverletzung (durch Kinematik wahrscheinlich oder nach körperlicher Untersuchung)
soll die gesamte Wirbelsäule immobilisiert werden (Spineboard mit Headblocks oder
43
Vakuummatratze).
Es wird bestimmt, ob man es mit einem kritisch Verletzten zu tun hat und welche
Transportpriorität besteht. Ist der Patient kritisch verletzt, muss nach den ersten
lebensrettenden Maßnahmen ein unverzüglicher Transport in die nächste geeignete Klinik
erfolgen. Die weitere Behandlung kann auf dem Transport erfolgen. Bei nicht-kritisch Verletzten
schließt sich ein Secondary Survey an.
In diesem Secondary Assessment wird das potentielle Verletzungsmuster eruiert, hierbei
erfolgt die Untersuchung von (Gesichts-)Schädel mit Pupillenkontrolle, Thorax mit
Auskultation und Halsgebiet, Abdomen, Wirbelsäule, Becken und Extremitäten (Durchblutung,
Motorik, Sensibilität) unter ständiger Kontrolle der Vitalfunktionen sowie die Kontrolle des
Blutzuckers.
Ziel der präklinischen Therapie ist es, lebensbedrohliche Zustände zu erkennen, zu therapieren
und so Überleben zu ermöglichen, um den Patienten schnellstmöglich einer adäquaten,
definitiven Therapie in einem geeigneten Zielkrankenhaus zuzuführen.
8.1.2 Schockraummanagement
Nach Voranmeldung durch den Rettungsdienst wird je gemeldetem Zustand des Patienten bzw.
Unfallkinematik der Schockraumalarm ausgelöst. Bei Ankunft des Patienten im Schockraum
haben alle Mitglieder anwesend zu sein. Bei der Übergabe sollte kurz und prägnant der
Unfallmechanismus, sowie der Zustand des Patienten und die durchgeführten Maßnahmen in
ABCDE-Struktur übergeben werden. Danach erfolgt die strukturierte und prioritätenorientierte
Untersuchung des Patienten. Die Struktur des ABCDE sollte eingehalten werden und die
gefunden Pathologien laut und deutlich mit dem gesamten Team kommuniziert werden. Es ist
weiterhin, wie auch präklinisch, darauf zu achten, dass der Patient nur inline mobilisiert wird
(HWS und/oder Immobilisation der gesamten WS) um weitere Schäden („do no further harm“)
zu vermeiden. Sollte bei der strukturierten Untersuchung an einem der Punkte eine Pathologie
bei einem kritischen, hämodynamisch instabilen Patienten gefunden werden, welche eine
sofortige Intervention erforderlich macht, wird die weitere Untersuchung sofort unterbrochen
und die entsprechende Intervention durchgeführt. Auch hier gilt das Prinzip der
44
Prioritätenorientiertheit („Treat first what kills first“). Bei hämodynamisch stabilen Patienten
und entsprechender Unfallkinematik sollte man nach Abschluss des Primary Assessments eine
CT-Polytraumaspirale veranlassen und im Anschluss sollte ein Secondary Assessment erfolgen,
um die Anzahl der „Missed Injuries“ so gering wie möglich zu halten.
Zusammenfassung:
- Frühzeitige Entscheidung kritischer / nicht kritischer Patient!
- Nutze Möglichkeiten zur schnellen Rettung, wenn Patient
in Zwangslage!
- Beachte das Zeitmanagement - Beurteilung der Transportpriorität!
- Wiederbeurteilung nach >c<ABCDE in regelmäßigen Abständen!
- Prüfe Indikation zur Ganzkörperimmobilisierung!
45
Beurteilung und Management Inhalt Maßnahmen
Scene
Safety
Was? Wie? Wo? Wer? Notfallmeldung/Alarmierung Leitstelle, Sicherheitskleidung, Helme, Untersuchungshandschuhe und Schutzbrillen tragen
Situation Wetter, nächstes Traumazentrum, wie viele Verletzte, Kinematik etc.
ggf. weitere Einsatzmittel nachfordern
General Impression
– erster Eindruck?
Ansprechbar?
Atmung vorhanden?
Puls vorhanden?
Signifikante Blutung?
deutliche Kommunikation ans Team
potentiell kritisch vs. nicht kritisch
ggf. bereits Krankenhaus,
Hubschrauber usw. verständigen
Primary Assessment / Erstuntersuchung und Behandlung
A Airway / Atemweg inkl. manueller Immobilisierung der HWS
Inspektion
Verlegung durch eigene Zunge, Blut, Erbrochenes etc.
Aufforderung Mund zu öffnen ggf. Mund manuell ausräumen Esmarch-Handgriff, Absaugen, Guedel- oder Wendl-Tubus, Intubation oder alternative Atemwegssicherung ggf. chirurgischer Atemweg
B Breathing / Belüftung – Ventilation
Atemfrequenz abschätzen suffiziente Atmung? Zyanose? Atemzugtiefe abschätzen Thoraxexkursion und –stabilität Auskultation Halsvenenstauung
bei <12 oder >20/min ggf. assistierte Beatmung Sauerstoffgabe 100% Monitoring mit SpO2-Messung Thoraxentlastung bei Spannungspneumothorax ggf. Transport organisieren
C Circulation / Kreislauf
starke Blutung (sichtbar/vermutet)? Hautbeurteilung Rekapillarisierungszeit Pulsstatus (peripher/zentral, -qualität, -frequenz) Evaluation der Blutungsräume (Thorax, Abdomen, Becken, Oberschenkel)
Blutung stoppen - Druckverband, Tourniquet Beckenschlinge bei V.a. Beckenfraktur ggf. i.v.-Zugänge, ggf. Volumen (low-Volume-Infusionstherapie!) ggf. Transport organisieren
D Disability / Neurologie
Glasgow Coma Scale Pupillenstatus grobe Motorik/Sensorik der Extremitäten
ggf. Transport organisieren
E Expose – Environment / Entkleidung - Wärmeerhalt
Untersuchung und Sichtung suspekter Körperteile
Entkleiden mit Schere Wärmeerhalt! ggf. spezielle Wärmedecke
46
Secondary Assessment / weiterführende Untersuchung
Erst nachdem lebensbedrohliche Probleme behandelt sind! Ggf. erst auf dem Transport!
Vitalwerte Atemfrequenz, -tätigkeit (Atemzugvolumen, -minutenvolumen) Monitoring/Überwachung der Vitalparameter (EKG, SpO2, RR)
Blutzucker-Messung
Temperatur-Messung
Bodycheck
Ganzkörperuntersuchung
Inspektion Palpation Auskultation ggf. Reposition von Frakturen, Schienung ggf. Immobilisation
Anamnese S Symptome
A Allergien M Medikation P Patienten-/Krankengeschichte, Vorerkrankungen L letzte Mahlzeit
E Ereignis/Erinnerung R Risikofaktoren
Frakturbehandlung Frakturen werden normalerweise durch Längszug oder den
entgegengesetzten Unfallmechanismus reponiert. Vor Reposition ist auf pDMS zu achten. Befunde sind zu dokumentieren und an Behandler weiterzugeben. Schienungen erfolgen z.B. mit Splints. Offene Verletzungen ggf. Fotodokumentation, damit möglichst viel Information bis zum Abnehmen des Verbandes im OP transportiert wird. Danach steril abdecken! Spezielle Frakturen/Luxationen erfordern ein angepasstes
Vorgehen – siehe hierzu entsprechende Lehrbücher!
Beispiele komplikationsträchtiger Verletzungen: Schulterluxation: N. axillaris Humerusfraktur: N. radialis Knieluxation: N. peroneus
47
Heidelberger Schockraum-Algorithmus
48
8.2 Akutes Abdomen:
Definition: Akute Manifestation (über Stunden bis Tage) von Erkrankungen im Bauchraum, die
einer sofortigen Diagnostik und Therapie bedürfen.
Leitsymptome: Schmerz, Übelkeit, Erbrechen, Vigilanzminderung, Schock, gestörte
Ausscheidung
Differentialdiagnostisch müssen sowohl intra- als auch extraabdominelle Ursachen
berücksichtigt werden. Aufgrund der Fülle der Differentialdiagnosen ist eine genaue
Diagnosestellung präklinisch selten möglich. Wichtig ist jedoch, bestimmte unmittelbar
lebensbedrohliche Erkrankungen vorrangig in Anamnese, Untersuchung und Diagnostik
abzuklären. Dazu zählen insbesondere (Tab. 1):
Therapie: Es muss, je nach Ursache des akuten Abdomens damit gerechnet werden, dass der
Patient hämodynamisch instabil ist. Dies kann bereits im ABCDE erkannt und dort initial
therapiert werden. Präklinisch sollte bei vermutetem Volumenmangel primär balancierte
Vollelektrolytlösung infundiert werden. Eine analgetische Therapie sollte dem Patienten nicht
Tab. 2: Häufige Ursachen des akuten Abdomens
Appendizitis
GI-Blutung
Akute Pankreatitis
Cholezystitis, Cholelithiasis
Gastroenteritis
Nephrolithiasis, Urolithiasis
Pyelonephritis
Divertikulitis
Tab. 1: Unmittelbar lebensbedrohliche
Differentialdiagnosen
Bauchaortenaneurysma, -dissektion
Mesenterialinfarkt
GI-Blutung
Perforation des GI-Trakts
(Ösophagus, Ulzera, Darm, Appendix)
Ileus
Milzruptur
Myokardinfarkt, Lungenembolie
EUG (Extrauterine Gravidität)
49
vorenthalten werden!23. Ergänzend kann eine antiemetische und spasmolytische Therapie
erfolgen. Abhängig von der Erkrankung ist ein rascher chirurgischer Eingriff notwendig, sodass
der Patient i.d.R. einer chirurgischen oder interdisziplinären Notaufnahme zugeführt wird.
8.3 Thermische Schädigungen
Verbrühung: Thermische Schädigung durch heiße Flüssigkeiten oder Dampf
Verbrennung: Thermische Verletzung der Haut und der Gewebe durch Feuer, heiße
Gegenstände, elektr. Strom
Besonderheiten bei der Erstversorgung eines Brandverletzten im ABCDE Schema
A: Nach Anzeichen für ein Inhalationstrauma suchen! – ggf. wird eine erweiterte
Atemwegssicherung notwendig
B: Hochdosierte Sauerstoffgabe (mögliche Rauchgasintoxikation) cave: CO-Intoxikation kann
mit falsch hohen SpO2-Werten und rosiger Haut trotz massiver Hypoxie einhergehen!
C: Volumenersatz durch balancierte Vollelektrolytlösung CAVE: Übermäßige Volumengabe
vermeiden!24
Bei größeren Brandwunden: KEINE Kühlung. Wärmeerhalt des Patienten steht im Vordergrund
(Rettungsdecke, Verbringen in warme Umgebung, RTW heizen) sowie die medikamentöse
Schmerztherapie.
23
Manterola C, Vial M, Moraga J, Astudillo P. Analgesia in patients with acute abdominal pain. Cochrane Database of Systematic Reviews 2011, Issue 1. 24
Klein MB, Hayden D, Elson C, et al. The Association Between Fluid Administration and Outcome Following Major Burn: A Multicenter Study. Annals of Surgery. 2007;245(4):622-628.
50
Neunerregel nach „WALLAC “: dient der Abschätzung der Ausdehnung der Verbrennung in %
der Körperoberfläche (KOF)
Kopf (9% KOF)
Arme (je 9% KOF)
Rumpf (vorne und hinten je 18% KOF)
Beine (je 18%)
Kriterien für die Einweisung in eine Abteilung für Schwerbrandverletzte: (nach 25)
- Patienten mit Beteiligung von Gesicht, Händen, Füßen, Genitalbereich oder sonstigen
komplizierten Lokalisationen
- Patienten mit > 15% zweitgradig oder > 10% drittgradig verbrannter KOF
- Patienten mit Begleitverletzungen, Inhalationsschäden sowie Kinder < 8 Jahre und
- Erwachsene > 60 Jahre
- Patienten mit Verbrennungen durch Elektrizität/Strom
Erste Hilfe bei kleinen Brandwunden:
Kühlung des verbrannten Areals mit ca. 15-25 °C kaltem Wasser für max. 5 bis 10 Minuten zur
Analgesie und steriles Abdecken der Wundflächen.
25 S1-Leitlinie Thermische und chemische Verletzungen. Deutsche Gesellschaft für Verbrennungsmedizin e.V. – AWMF-Nr. 044 – 001. Stand: 04/2011.
51
9 Pharmakologie
Allgemein: In Notfallsituationen stehen heute unzählige Substanzen für unterschiedliche
Indikationen zur Verfügung. Häufig verwendete Substanze wurden bereits im Skript erwähnt
und andere werden Sie im Notfallpraktikum kennen lernen. Es macht durchaus Sinn, dass Sie
sich frühzeitig damit vertraut machen, wie sie anzuwenden sind (Dosierung, Indikation,
Kontraindikation, Nebenwirkungen usw.). Es gibt neben Büchern auch zahlreiche Apps, die ein
schnelles Nachschlagen der Präparate erlaubt (z.B. Arznei aktuell).
Einige Faustregeln:
- Sedierende und atemdepressive Wirkungskomponenten können durch zerebrale
Vorschädigung, Alter und Schockzustand verstärkt werden
- Alter, kardiale Erkrankungen und Hypovolämie vertiefen eine durch Medikamente
ausgelöste Kreislaufdepression.
- Jede Kombination ähnlich wirkender Medikamente kann additiv oder überadditiv
wirken.
- Selbst als harmlos deklarierte Substanzen müssen unter den o.g. Umständen vorsichtig
eingesetzt werden. So kann es z.B. auch unter Benzodiazepinen zu einem deutlichen
Blutdruckabfall kommen.
- Sedierende, analgetische und kreislaufwirksame Medikamente sollten, wenn möglich,
immer nach Wirkung dosiert werden.
Applikationswege:
Es gibt kaum einen Notfall mit Indikation zur stationären Einweisung ohne intravenösen
Zugang. Lediglich der Zeitpunkt der Punktion und die Art des Zugangs können variieren.
Zentralvenöse Katheter sind präklinisch zumeist überflüssig. Krankheitsbilder mit Verdacht auf
hohen Volumenbedarf verlangen mehrere (mind. 1-2) großlumige Zugänge.
52
Die meisten anderen Notfälle sind mit einem gut laufenden, mittelgroßen periphervenösen
Zugang ausreichend ausgestattet (auch die Reanimation!).
Die Anlage eines intraossären Zugangs ist dann indiziert, wenn die Anlage eines
periphervenösen Gefäßzuganges verzögert ist oder misslingt. Diese Indikation gilt gemäß den
aktuellen ERC-Leitlinien sowohl für Kinder als auch für Erwachsene.
Mittlerweile existieren Devices sog. MAD (Intranasal Mucosal Atomization Device), mit denen
einige Medikamente (z.B. Midazolam, Morphin, Fentanyl, Ketanest) nasal appliziert werden
können. Die Aufnahme erfolgt über die nasalen/oropharyngealen Schleimhäute. Der
Wirkungseintritt ist annähernd so schnell wie nach i.v.-Gabe. Eine nasale
Medikamentenapplikation ist beispielsweise bei einem Krampfanfall eine sinnvolle Alternative
zu einer schwierigen Anlage eines i.v.-Zuganges.
Schließlich können Medikamente auch intramuskulär = i.m. appliziert werden.
Applikationsweg der 1. Wahl ist dies zum Beispiel für Midazolam beim Krampfanfall ohne
bereits bestehenden i.v.-Zugang26 oder für Adrenalin bei Anaphylaxie. Sehr gut zu verwenden
ist dieser Applikationsweg zudem zur Schmerztherapie beim Kind oder der Therapie einer
akuten Psychose bei bestehender Eigen- und Fremdgefährdung.
26https://im.baden-wuerttemberg.de/fileadmin/redaktion/m-im/intern/dateien/pdf/Handlungsempfehlungen_f%C3%BCr_Notfallsanit%C3%A4ter_in_B-W_V.3.0_2018_09.07.2018_BTO.PDF, Seite 40
53
9.1 Medikamente zur kardiovaskulären Therapie:
9.1.1 Adrenalin (Suprarenin®)
1 Ampulle à 1ml = 1mg oder Durchstechflasche à 100ml = 100mg Wirkungen: Adrenalin ist ein hochpotentes direktes Sympathomimetikum, das bei der kardiopulmonalen
Reanimation einen besonderen Stellenwert einnimmt. In niedriger bis mittlerer Dosis steht die
ß-agonistische Wirkung im Vordergrund.
(positive Chronotropie, Inotropie, Dromotropie, Bathmotropie und Bronchospasmolyse) Mit steigender Dosis erhält man eine zunehmende alpha-mimetische Wirkung, die zu einer ausgeprägten Vasokonstriktion führt. Adrenalin führt daher in mittlerer bis hoher Dosierung durch Erhöhung des Herzzeitvolumens und Zunahme des peripheren Widerstands zu einer Steigerung des arteriellen Blutdrucks und der koronaren Perfusion. Adrenalin in der Reanimation: Adrenalin wird hier unter Annahme folgender Mechanismen - die jedoch nicht alle in
klinischen oder experimentellen Studien nachgewiesen sind - eingesetzt:
verbesserter Auswurf durch positive Inotropie des wieder schlagenden Herzens
Begünstigung einer Spontanaktivität erregungsbildender Zentren (gleichzeitig Gefahr der Aktivierung ektoper Foki / Arrhythmiepotential)
Erhöhung des koronaren Perfusionsdruckes durch periphere Vasokonstriktion
Verbesserung des myokardialen Sauerstoffangebots beim Kammerflimmern
Umwandlung von feinem in grobes KF, welches leichter zu defibrillieren ist
Unerwünschte Wirkungen: Jede der oben genannten Wirkungen von Adrenalin kann durch die geringe therapeutische
Breite zu schweren Komplikationen führen:
akute hypertensive Krise
Herzinsuffizienz durch Erhöhung der Nachlast
Tachyarrhythmie bis hin zum Kammerflimmern
54
Die Anwendung bei nicht reanimationspflichtigen Patienten sollte nur durch den Erfahrenen
erfolgen, da bereits geringste Dosen deletäre Folgen haben können (Verdünnung 1:100 bzw.
1:10).
Indikationen: Asystolie (Mittel der 1. Wahl), Kammerflimmern, EMD, Kreislaufunterstützung bei Low-
Output-Syndrom, schwere Anaphylaxie, therapieresistente Bradykardie, schwerster septischer
Schock, schweres Asthma …
Dosierung und Applikation: a) Asystolie und EMD:
Initial 1mg i.v. (Kinder 10µg/kgKG)
Bleibt ein Erfolg aus, wird diese Dosis alle 3-5 Minuten wiederholt. Dabei wird üblicherweise
Adrenalin 1:10 verdünnt, um eine optimale Einschwemmung in den zentralen
Minimalkreislauf zu erreichen und ein Verbleiben von relevanten Restmengen in der Spritze zu
verhindern.
b) KF und pulslose VT:
Adrenalin wird bei Kammerflimmern/pulsloser VT nach der dritten erfolglosen Defibrillation
eingesetzt. Dosierung und Applikation erfolgen wie bei der Asystolie. Hier wird jedoch zügig
nach Gabe erneut defibrilliert. Zusätzlich zur Adrenalingabe erfolgt nach der dritten
erfolglosen Defibrillation die Gabe von Amiodaron.
Ein hochdosierter Einsatz von Adrenalin (z.B. 10mg Boli) ist nicht empfohlen.
c) Kreislaufunterstützung beim Low-Output-Syndrom:
Die kontinuierliche Applikation von Adrenalin mittels Perfusor sollte nur unter intensiv-
medizinischen Bedingungen erfolgen. Ansonsten in Verdünnung 1:100 jeweils in ml- Boli.
55
d) Schwere Anaphylaxie:
Hier wird die vasokonstriktorische, bronchospasmolytische und antihistaminerge Wirkung von Adrenalin ausgenutzt.
Gabe von 0,5mg intramuskulär (Leitlinie), eine i.v.-Gabe wird dem erfahrenen Anwender
gewährt, hierbei Titration nach Wirkung (Verdünnung initial 1:100 bzw. 1:10 bei schwerer
Anaphylaxie)
9.1.2 Noradrenalin (Arterenol®)
1 Ampulle à 1ml = 1mg
Durch seine fast ausschließlich alpha-mimetische Wirkung ist Noradrenalin ein starker
Vasokonstriktor und kann damit zur Kreislaufunterstützung bei Volumenmangel (1:100 oder
ggf. 1:10) angewendet werden. In tierexperimentellen Studien wird der Nutzen von
Noradrenalin bei der Reanimation zwar stetig diskutiert, hat bislang aber keinen Platz in
diesem Rahmen erlangt.
9.1.3 Atropin (Atropin®)
1 Ampulle à 1ml = 0,5mg
Wirkungen:
Parasympatholytikum: Atropin begünstigt die Erregungsbildung in Sinusknoten und Vorhof,
sowie die Erregungsleitung in Vorhof und AV-Knoten. Da die Ventrikel nicht vom N. Vagus
versorgt werden, hat Atropin keinen pharmakologischen Effekt auf die ventrikuläre Funktion.
Weitere Wirkungen von Atropin: Inhibition verschiedener Drüsen, Relaxation der glatten
Muskulatur einzelner Organe etc.
Unerwünschte Wirkungen:
Tachykardie, Tachyarrhythmie, Verwirrtheit, zentral anticholinerges Syndrom
56
Indikationen:
In der Notfallmedizin zur Behandlung von Sinus- und Vorhof-Bradykardien und AV-
Blockierungen sowie als Antidot bei Vergiftungen mit E605.
Dosierung und Applikation:
Bradykardie initial 5 - 10 Mikrogramm/kgKG i.v. (Erwachsene 1 Amp. à 0,5mg)
tritt keine oder nur eine ungenügende Wirkung ein, wird die Dosis bis maximal 3mg i.v. erhöht.
9.1.4 Amiodaron (Cordarex®):
1 Ampulle à 3ml = 150mg
Amiodaron vereint eine Reihe von Eigenschaften in Bezug auf seinen antiarrhythmischen
Therapieansatz. So kommen beta-blockierende Wirkung und Auswirkung auf die Überleitung
durch K-Kanal vermittelte Inhibition zum Tragen.
Im Rahmen einer Reanimation erfolgt die initiale schnelle Gabe von zwei Ampullen (300mg).
Bei Erfolglosigkeit nach weiterer Defibrillation erfolgt eine Wiederholung mit 150mg.
Bei Patienten mit vorhandenem Kreislauf unbedingt langsame i.v.-Gabe über 20 Minuten
(cave: Blutdruckabfall).
9.1.5 Nitroglycerin (Nitrolingual®)
Pumpspray: ein Hub enthält 0,4mg
Wirkungen:
Nitroglycerin erweitert vorwiegend die Gefäße im Niederdrucksystem. Dies führt zu einem
ausgeprägten venösen Pooling mit Abnahme der Vorlast des rechten und konsekutiv des
linken Ventrikels.
Weiterhin wird ein direkter koronardilatierender Effekt für die Wirksamkeit bei pektanginösen
Beschwerden verantwortlich gemacht. Infolge der Vasodilatation kommt es in der Regel zum
Blutdruckabfall sowie zu einer reflektorischen Tachykardie.
57
Unerwünschte Wirkungen:
- überschießende Blutdrucksenkung (insbesondere bei Hypovolämie)
- Tachykardie
- Übelkeit
- Kopfschmerzen
Indikationen:
Mittel der Wahl bei pektanginösen Beschwerden und hypertonen Krankheitsbildern mit
erhöhter Vorlast (z.B. kardiogenes Lungenödem).
Cave: rasche Blutdrucksenkung, daher engmaschige Kontrollen obligat!
Kontraindikation: erhöhter Hirndruck (Gefäßdilatation führt zu Hirndruckanstieg)
Dosierung und Applikation:
Spray: 1 - 2 Hübe sublingual; evtl. Repetition im Verlauf
Wirkungseintritt: 1 - 5 Minuten
Wirkdauer: 5 - 20 Minuten
58
9.2 Medikamente zur Sedierung oder Narkoseinduktion
Zur Notfallnarkose gibt es eine Leitlinie der DGAI, die von besonders interessierten gerne
gelesen werden kann27.
9.2.1 Propofol (Disoprivan®)
Ampullen/Durchstechflaschen mit 1%iger (10mg/ml) und 2%iger (20mg/ml) Lösung. Propofol
ist ein kurz wirksames Hypnotikum ohne analgetische Wirkung. Es eignet sich in niedriger
Dosierung zur Sedierung sowie in höherer Dosierung zur Narkoseinduktion bzw. zur
Aufrechterhaltung einer TIVA (total-intravenösen Anästhesie). Dosisabhängig kommt es zur
Atemdepression bis hin zur Apnoe, die bei Intubationsdosen praktisch immer vorhanden ist.
Unerwünschte Wirkungen:
Bei schneller Injektion von Propofol kommt es häufig zu einer Venenreizung mit
Injektionsschmerz. Insbesondere bei älteren und kardial vorbelasteten Patienten kann es zu
einem relevanten Blutdruckabfall durch Reduktion des peripheren Widerstandes und der
Inotropie kommen.
Dosierung und Applikation:
Sedierung: 5-10mg Boli titriert nach Wirkung
Narkoseinduktion: 1,5-2,5mg/kgKG (Bolus), Aufrechterhaltung: 6-12mg/kg/h (Perfusor)
Wirkungseintritt: 30 Sekunden, Wirkdauer: 4-6 Minuten
Beurteilung:
Propofol zeichnet sich durch viele positive Eigenschaften aus: antiemetische Wirkung,
repetitive Gaben (auch zur Sedierung) möglich und gute Steuerbarkeit bei kurzer Wirkdauer.
27 Prähospitale Notfallnarkose beim Erwachsenen. Deutsche Gesellschaft für Anästhesiologie und Intensivmedizin e.V. (DGAI) – AWMF-Nr. 001/030, Stand 12.03.2015
59
9.2.2 Thiopental (Trapanal®)
Ampulle (Trockensubstanz) à 500mg, aufzulösen in 20ml NaCl 0,9%
Thiopental ist ein kurz wirksames Barbiturat ohne analgetische Wirkung. Bei Gabe von 3-
7mg/kgKG wird eine ausreichende Schlaftiefe zur Intubation oder für kurze schmerzarme
Eingriffe erreicht. Es kommt dabei dosisabhängig zu einer Atemdepression bis hin zur Apnoe,
die bei Intubationsdosen praktisch immer vorhanden ist.
Unerwünschte Wirkungen:
Thiopental ist eine stark alkalische Substanz, die bei paravenöser oder akzidenteller
intraarterieller Injektion zu schweren Nekrosen führen kann. Thiopental erfordert somit einen
sicheren venösen Zugang.
Cave: Ausgeprägter Blutdruckabfall vor allem bei älteren und hypovolämen Patienten.
Dosierung und Applikation: 3 - 7mg/kgKG i.v. zur Intubation, Wirkungseintritt: 10-20 sec, Wirkdauer: 5-10 min
Beurteilung: Thiopental ist durch seine starke Kreislaufdepression nur bedingt in der Notfallmedizin
einsetzbar (Ausnahme: Status Epilepticus und isoliertes Schädel-Hirn-Trauma). Hier können
eine Reduktion des zellulären Metabolismus und eine Senkung des Hirndrucks vorteilhaft
sein.
60
9.2.3 S-Ketamin (Ketanest S®)
Ampulle zu 2ml mit 50mg entspricht 25mg/ml
Ampulle zu 5ml mit 25mg entspricht 5mg/ml
Ampulle zu 10ml mit 250mg entspricht 25mg/ml
Bei oben genannten Ampullen liegt Ketamin als Enantiomer vor.
Cave: Gerade bei Ketamin ist es essentiell genaue Dosierungen zu kennen und aufgezogene
Spritzen mit Angabe des Stoffes und der Konzentration (mg/ml) zu bezeichnen.
Ketamin ist eine Substanz mit sehr guter analgetischer Wirkung, die in höherer Dosierung zu
einer dissoziativen Anästhesie, also gleichsam zu einer Abkopplung des Patienten von
seiner Umwelt führt.
Atem- und Schutzreflexe bleiben dosisabhängig relativ lange erhalten.
Eine Dosierung über 0,5mg/kgKG sollte jedoch nur erfolgen, wenn die Möglichkeit zur
Beatmung und Intubation besteht. Der besondere Stellenwert von Ketamin wird durch seine
kardiovaskulären Wirkungen erklärt:
- Ketamin erhöht in den meisten Fällen Blutdruck und Herzfrequenz, was
seine Indikation gerade bei Patienten im hypovolämischen Schock unterstreicht.
- Die Stabilisierung des Kreislaufverhaltens wird jedoch mit einem erhöhten
Sauerstoffverbrauch des Myokards erkauft. Ketamin eignet sich daher nur bedingt
in Fällen mit koronarer Herzkrankheit (KHK) und kardiogenem Schock.
Ketamin besitzt in sehr hoher Dosierung zudem eine klinisch nutzbare broncho-
spasmolytische Wirkung.
Unerwünschte Wirkungen: - Hypersalivation - Steigerung des myokardialen O2-Verbrauchs
- Halluzinationen und Albträume, die fakultativ auftreten und durch Vorgabe von Benzodiazepinen teilweise oder ganz unterdrückt werden können
61
Dosierung und Applikation von S-Ketamin: zur Analgesie: 0,25 - 0,5mg/kgKG i.v. (bei höherer Dosierung ggf. Beeinträchtigung der Spontanatmung/der Schutzreflexe) zur Intubation bzw. Narkoseinduktion: 1 - 1,5mg/kgKG i.v. ausgeprägter Status asthmaticus: 1,5 - 4mg/kgKG i.v. / Intubation!
Wirkungseintritt: 30 - 60 sec / Wirkungsdauer: 5 - 30 min Beurteilung: Ketamin ist ein geeignetes Medikament zur Intubation von Patienten im hypovolämen Schock. Die Anwendung von Ketamin ist nicht empfohlen bei Patienten im kardiogenen Schock, da es den myokardialen Sauerstoffbedarf erhöht.
9.2.4 Benzodiazepine
Benzodiazepine stellen eine Stoffgruppe mit weitgehend ähnlichem Wirkungsprofil dar:
Anxiolyse
antikonvulsive Wirkung (unterschiedlich ausgeprägte Wirksamkeit)
dosisabhängige Sedierung bis Hypnose
Atemdepression bei abnehmender Vigilanz
primär geringe Wirkung auf die Herz- und Kreislauffunktion (bei
hypovolämen und kardiovaskulär vorgeschädigten Patienten können
Benzodiazepine jedoch ausgeprägte Blutdruckabfälle auslösen)
paradoxe Reaktionen mit Unruhe und Agitation sind bei Substanzen dieser
Gruppe möglich; vornehmlich bei geriatrischen Patienten.
Benzodiazepine sollten zur Sedierung immer titriert werden, da erhebliche interindividuelle
und altersbedingte Unterschiede bestehen. Eine Narkoseinduktion ist zwar prinzipiell möglich,
wegen der hohen Anfangsdosierung und der langen Wirkdauer aber nur bedingt zu
empfehlen. Zur Sedierung des beatmeten Patienten ist fast immer eine Kombination mit
Opioiden angezeigt, was eine bessere Tolerierung des endotrachealen Tubus bei geringerer
Dosis der Benzodiazepine bewirkt.
62
9.2.4.1 Midazolam (Dormicum®)
Ampulle à 1ml mit 5mg bzw. Ampulle à 3ml mit 15mg bzw. Ampulle à 5ml mit 5mg Midazolam
besitzt unter den Benzodiazepinen die kürzeste Eliminations-Halbwertszeit und gilt dadurch
als gut steuerbar. In der Praxis weist es jedoch eine besonders hohe interindividuell
unterschiedliche Wirksamkeit und Wirkungsdauer auf. Die Dosierung nach Wirkung ist
daher gerade bei diesem Medikament anzuraten.
Indikation: • Aufrechterhaltung der Sedierung des beatmeten Patienten durch fraktionierte
Nachinjektionen mit guter Steuerbarkeit der Sedierungstiefe bei relativ geringen
kardiovaskulären Nebenwirkungen.
• Krampfanfall
Dosierung und Applikation: Sedierung: 0,1mg/kgKG; 2 - 5mg (bis 10mg) i.v. / unbedingt titrieren!
9.3 Opioide
Die meisten Vertreter aus der Gruppe der Opioide gehören zu den zentral wirksamen
Analgetika. Viele Opioide sind bei entsprechender Dosierung in ihrer analgetischen Potenz
vergleichbar. Sie unterscheiden sich jedoch zum Teil erheblich hinsichtlich Wirkqualität,
Wirkdauer und Nebenwirkungen.
Wichtige Nebenwirkungen in der Notfallmedizin sind:
• Atemdepression und Sedierung, beide Effekte können durch Kombination mit
anderen zentral wirkenden Medikamenten verstärkt werden!
• Kreislaufdepression mit Hypotonie (auch hier ist eine stärkere Wirkung durch
Kombination mit anderen Medikamenten möglich!)
• mögliche Histaminfreisetzung mit Juckreiz
• Übelkeit
• Erbrechen (deshalb: antiemetische Prophylaxe mit z.B. Vomex®)
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9.3.1 Morphin (Morphin®)
Ampulle à 1 ml mit 10mg oder 20mg (Cave: Verwechslung!)
Morphin ist wegen seiner typischen Pharmakologie das klassische zentral wirksame
Analgetikum in der Notfallmedizin. Es wirkt als reiner Agonist mit guter Analgesie.
• leichte Sedierung mit teils euphorisierender Wirkung
• periphere Vasodilatation, die vor allem bei Lungenödem und Myokardinfarkt mit
erhöhter Vorlast erwünscht ist
• Möglichkeit einer Histaminfreisetzung
Dosierung und Applikation:
5 - 10mg i.v. fraktioniert nach Wirkung (0,1mg/kgKG)
Wirkungseintritt: wenige Minuten / Wirkdauer: bis zu 2 - 4 Stunden
Beurteilung: Hervorragendes Notfallopioid bei Titration und langsamer i.v.-Gabe
9.3.2 Fentanyl (Fentanyl®)
Ampulle à 2ml mit 0,1mg
Ampulle à 10ml mit 0,5mg
Sehr wirksames Opioid, dessen Einsatzbereich vor allem in der Anästhesie und in der
Intensivmedizin liegt.
Diese Substanz wird aber auch - wegen der charakteristischen Pharmakokinetik und -dynamik
(ausreichende Vorerfahrung notwendig) in der Notfallmedizin eingesetzt. Zur Intubation
können Dosen zwischen 0,1 - 0,2mg verabreicht werden.
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9.4 Muskelrelaxantien
Zu unterscheiden sind zwei pharmakologische Gruppen:
depolarisierende und nicht depolarisierende Muskelrelaxantien
Muskelrelaxantien können die Intubationsbedingungen verbessern. Da im Notfall jedoch
immer von nicht nüchternen Patienten ausgegangen werden muss, würde die lange
Anschlagszeit einiger nicht depolarisierenden Relaxantien zu einer unerwünscht langen
Maskenbeatmungsphase führen mit der Gefahr, den Magen zu überblähen und einer
Aspiration Vorschub zu leisten. Von den nicht depolarisierenden Relaxantien kann nur
Rocuronium (Esmeron®) aufgrund seiner schnellen Anschlagzeit für den präklinischen Einsatz
zur Intubation eingesetzt werden.
Wir verwenden aufgrund des ausgeprägten Nebenwirkungsprofils des einzigen klinisch
angewendeten depolarisierenden Muskelrelaxanz (Succinylcholin) in unserem
Rettungsdienstbereich aktuell ausschließlich Rocuronium.
Auch wenn Patienten trotz guter Sedierung gegen den Tubus husten und pressen ist der
Einsatz von Relaxantien bei begleitender Sedierung sinnvoll (z.B. Schädelhirntrauma). Ist die
Intubationsindikation gestellt, müssen wache bzw. nur oberflächlich sedierte Patienten zuerst
ausreichend sediert werden, bevor eine Relaxierung erfolgt (Relaxantien besitzen keine
sedierende Wirkung)!
9.4.1 Rocuronium (Esmeron®)
Ampulle à 5ml mit 50mg nicht-depolarisierendes mittellang wirkendes Relaxans schnelle Anschlagszeit, daher zur Notfallintubation geeignet Dosierung und Applikation: 1mg/kgKG i.v. zur Notfall-Intubation Nachinjektion: ca. alle 40 Minuten, ca. 1/5 der Initialdosis Wirkungsmaximum: 45 - 60 Sekunden, Wirkdauer: 40 - 60 Minuten (hohe Variabilität)
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9.5 Antidot-Gabe
In diesem Skript sollen nur die zwei häufig benutzten Antidot-Substanzen kurz besprochen werden.
9.5.1 Naloxon (Narcanti®)
Ampulle à 1ml mit 0,4mg Naloxon ist ein reiner Opioidantagonist. Es kann bei ausreichender Dosierung die Opioidwirkung komplett aufheben und so auch zu dramatischen Nebenwirkungen führen:
• Wiederauftreten von starken Schmerzen • Entzugssyndrom bei Abhängigen • massive vegetative Symptome mit Tachykardie und Hypertonus bis hin zum
Lungenödem Dosierung und Applikation: Unbedingt verdünnte Lösung verwenden und nach Wirkung titrieren! auf 10ml verdünnen entspricht 0,04mg/ml, z.B. 0,04 - 0,08mg alle 2 - 3 Minuten Cave: Reboundphänomen - die Wirkungsdauer von 0,4mg beträgt nur ca. 45min!
9.5.2 Flumazenil (Anexate®)
Ampulle à 5ml mit 0,5mg entspricht 0,1mg/ml Ampulle à 10ml mit 1mg entspricht 0,1mg/ml Flumazenil antagonisiert die sedativ-hypnotische und anxiolytische Wirkung aller gebräuchlichen Benzodiazepine. Nach hohen Dosen können Agitation und Angstzustände auftreten. Dosierung und Applikation: Flumazenil wird nach Wirkung in einer Dosierung von 0,5 - 1mg i.v. verabreicht. Auch hier sind Kreislaufreaktionen möglich (allerdings weniger ausgeprägt als bei Naloxon). Das Erwachen kann sehr schnell und traumatisierend für den Patienten erfolgen.
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Anhang: wichtige Internetadressen
- www.americanheart.org
- www.acep.org
- www.erc.edu; www.grc-org.de
- www.emedicine.com
- www.amhrt.org
- www.klinikum.uni-heidelberg.de/Notfallmedizin
- www.gifte.de Verantwortlichkeit: Klinik für Anästhesiologie / HeiCuMed
Lehrkoordination: Dr. med. Christoph Arens
Leiter der Sektion Notfallmedizin: Prof. Dr. med. Erik Popp
Dank an alle, die an diesem Skript über die Jahre verantwortlich mitgearbeitet haben!
(u.a. Dr. Amann, Dr. Lutz und Dr. Polarz, Dr. Fresenius, Dr. Schönau, Dr. Glätzer, PD Bopp, Dr.
Bernhard, Dr. Meister, Dr. Winkler, R. Fantl, Dr. Scheiwein, Prof. Dr. Brenner, Dr. Dockter, Prof.
Dr. Popp, Dr. Eisleben, Dr. Deininger, PD Knapp, Dr. Göring, Dr. Frankenhauser, Dr. Mohr, Dr.
Kuhner, Dr. Tan, A. Mair, E. Scholze)
