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Subarachnoidalblutung:

Herausforderung einer Diagnose

Leber KA, Kurschel-Lackner S

Gellner V, Wießpeiner U

Journal für Neurologie

Neurochirurgie und Psychiatrie

2008; 9 (1), 28-32

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28 J NEUROL NEUROCHIR PSYCHIATR 2008; 9 (1)

Subarachnoidalblutung

Subarachnoidalblutung:Herausforderung einer Diagnose

K. A. Leber1, S. Kurschel-Lackner1, V. Gellner1, U. Wießpeiner2

Kurzfassung: Eine subarachnoidale Blutung (SAB)wird überwiegend durch eine Ruptur eines intrakra-niellen Aneurysmas verursacht. Dabei handelt essich um ein akutes lebensbedrohliches Krankheits-bild. SAB anderer Genese haben einen ungleichenKrankheitswert. Bei Patienten in gutem klinischemZustand hat sich der Trend zu einer frühen Behand-lung (innerhalb von 72 Stunden) durchgesetzt, um dieGefahr einer frühen Rezidivblutung zu bannen. Umdieses Ziel zu erreichen, ist es von eminenter Bedeu-tung, rechtzeitig eine exakte Diagnose zu stellen. Beikritischer Betrachtung zitierbarer Daten ist die Ratevon Fehlinterpretationen einer SAB, trotz allen Fort-

schrittes der medizinischen Möglichkeiten, nichtaußer Acht zu lassen. Bei jedem dritten bis viertenPatienten wird eine SAB verkannt bzw. zu spät er-kannt. Dabei ist zu berücksichtigen, dass geradePatienten mit geringen Symptomen das höchstePotential für eine ausgezeichnete Prognose haben.

Abstract: Subarachnoid Hemorrhage – Diagnos-tic Challenge. Subarachnoid hemorrhage (SAH) ismost likely caused by rupture of an intracranial aneu-rysm. This represents an acute life-threatening dis-ease. Other causes of SAH doubtlessly have a differ-ent meaning. To prevent early re-rupture, the trend

Einleitung

Die Inzidenz der Subarachnoidalblutung (SAB) wird un-gefähr mit 6 Fällen pro 100.000 Patientenjahre angegeben.Diese Zahl war über die letzten Jahre annähernd konstant.Anders ausgedrückt macht die SAB 3–5 % der Schlaganfälle(ischämisch und hämorrhagisch) aus und lässt sich meist aufeine intrakranielle Aneurysmaruptur zurückführen [1, 2].

Ein gutes Ergebnis hängt nicht alleine von der Schwere derBlutung selbst, sondern auch von einer zeitgerechten und ex-akten Diagnose sowie den entsprechenden therapeutischenMaßnahmen ab. Die Gesamtmortalität bei spontaner, aneurys-matischer SAB wird mit bis zu 50 % angegeben, wobei diegenaue präklinische Mortalität schwer zu erfassen ist. Beieinem Drittel der Überlebenden bleibt ein beeinträchtigendesneurologisches Defizit [3].

Ursachen der SAB

Spontane, nicht-aneurysmatische Blutung

Die nicht-aneurysmatische, perimesenzephale Blutung isteine spontane SAB mit typischem Verteilungsmuster in denmesenzephalen Zisternen. Ausläufer bis in die basalen Zister-nen (Cisterna ambiens, proximale Fissura lateralis) sind mög-lich, während eine Einblutung in das Ventrikelsystem un-typisch ist. In der Katheterangiographie bzw. hochauflösen-den CT-Angiographie lassen sich zusammenhängend wederein Aneurysma noch andere Gefäßpathologien nachweisen.Als Ursache werden zu 95 % venöse Blutungen angenommen,meist im Zusammenhang mit primitiven venösen Variantenund direkter Drainage in die intrakraniellen Blutleiter. Dieperimesenzephale Blutung hat im natürlichen Verlauf auch

langfristig eine sehr gute Prognose, sodass keine spezifischenMaßnahmen zu treffen sind [4].

Traumatische Ursachen

Die traumatische SAB (tSAB) steht in unmittelbarem Zusam-menhang mit einem Trauma, begleitet meist andere traumati-sche Pathologien und entzieht sich gelegentlich auch der Dar-stellung (Abb. 1a). Die Gründe dafür können Knochen- undBewegungsartefakte, niedriger Hämoglobinwert und ungün-stige Schichtführung relativ zur Kopfposition sein. Das Aus-maß der tSAB hängt im Wesentlichen vom Ausmaß des Trau-mas ab. Ferner wird ihre Bedeutung kontroversiell betrachtet[5, 6]. Die Prognose jedoch ist insgesamt von der Schwere desSchädel-Hirn-Traumas selbst abhängig [7].

Weit schwieriger erscheint es, die primäre Ursache – trauma-tisch oder spontan – aufzuklären. Bei einer Aneurysmarupturkommt es nicht selten zu einer iktalen Bewusstlosigkeit, wel-che Sekunden bis Minuten andauern kann. In diesem Momentsind Patienten verletzungsgefährdet. Aufgefundene Patientenmit äußerlichen Blessuren, Frakturen im Schädelröntgen undcomputertomographisch nachgewiesener SAB lassen dahereine eindeutige Beurteilung schwer zu. Auch wurde beschrie-ben, dass ein Aneurysma durch ein Trauma selbst rupturieren

for early treatment (within 72 hours) of patients ingood condition after SAH has been widely accepted.To achieve this goal it has become obviously impor-tant to accomplish a precise diagnosis in time. Con-sidering evident data from literature, the rate of mis-interpretation of SAH cannot be disregarded, despiteconsiderable advances of medical options. In everythird or fourth patient, the occurrence of an SAH ismisjudged or its diagnosis delayed. It has to be em-phasized that patients, particularly with minor symp-toms, exhibit the highest potential for an excellentoutcome. J Neurol Neurochir Psychiatr 2008; 9(1): 28–32.

Aus den Univ.-Kliniken für 1Neurochirurgie und 2Radiologie, Abteilung Neuroradio-logie, Medizinische Universität GrazKorrespondenzadresse: Ao. Univ.-Prof. Dr. med. Klaus Leber, Universitätsklinik fürNeurochirurgie, Medizinische Universität Graz, A-8036 Graz, Auenbruggerplatz 29;E-Mail: klaus.leber@meduni-graz.at

Abbildung 1: a) Traumatische SAB nach Sturz vom Pferd: Minimale Blutansamm-lung im Sulcus frontalis superior links. Beachte die perikranielle Weichteilschwel-lung. b) Spontane, aneurysmatische SAB, von den basalen Zisternen ausgehend,minimale Blutauflagerung am Plexus chorioideus des 4. Ventrikels. NachgewiesenesAneurysma der A. carotis interna rechts. c) Pseudo-SAB: Patient erlitt nach Koronar-angiographie einen Krampfanfall. Die anschließend durchgeführte, native CT-Unter-suchung zeigt ein subarachnoidales Kontrastmittelextravasat rechts, das durch einelokale Störung der Blut-Hirn-Schranke entstand. Die Neurotoxizität des nicht-ioni-schen Kontrastmittels verursachte einen generalisierten, zerebralen Anfall.

a b c

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Subarachnoidalblutung

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kann [8]. Besonderes Augenmerk sollte gerade auf diejenigenPatienten gerichtet werden, welche posttraumatisch unerklär-lich starke Kopfschmerzen haben und/oder einenMeningismus aufweisen [2].

Spontan, aneurymatisch

Die Ruptur eines intrakraniellen Aneurysmas stellt eineschwerwiegende Erkrankung dar, wobei eine rasche, akkurateDiagnose im Vordergrund steht, um eine optimale Therapiezur Versorgung der Blutungsursache gewährleisten zu kön-nen. Das gilt darüber hinaus natürlich auch für die Behand-lung der krankheitsleitenden SAB.

Der Verdacht auf eine klassische SAB ist weitgehend von dentypischen klinischen Symptomen ableitbar (Tab. 1): Plötzli-cher, noch nie erlebter, heftiger Kopfschmerz, überwiegendvom Nacken ausgehend. Dieser kann wie ein Blitz binnenSekundenbruchteilen (peitschenschlagartiger Vernichtungs-kopfschmerz) eintreten oder sich auch innerhalb von Sekun-den bis Minuten zu einem noch nie dagewesenen Crescendoentwickeln. Das Initialereignis ist nicht selten von einer an-fänglichen, vorübergehenden Bewusstlosigkeit oder vegeta-tiven Symptomen wie Übelkeit und Erbrechen begleitet. EinMeningismus oder Nackensteifigkeit stellt ein weiteres Kar-dinalsymptom dar. Der posthämorrhagische Meningismus istnicht primär vorhanden, sondern entwickelt sich erst nachStunden. Ein Fehlen desselben ist ebenso möglich.

Zur einheitlichen Erfassung des klinischen Zustandbildes beiSAB-Patienten haben die Graduierung nach Hunt und Hess(Tab. 2) oder die Skala nach der „World Federation of Neuro-logical Surgeons“ (WFNS) (Tab. 3) breite Akzeptanz gefun-den [9, 10].

In Anbetracht der hohen initialen Mortalität (40–50 %) undeiner Morbidität um die 30 % bei den Überlebenden liegt derKrankheitswert der SAB klar auf der Hand. Andererseits zeig-ten Hunt und Hess, dass nahezu die Hälfte aller Patienten mitSAB zunächst postiktal in einem guten, stabilen Zustand war[9].

Je geringer die Initialsymptome, desto schwieriger sind derenUrsachen zu erkennen – ein allgemeines Dilemma in der

Medizin. Edlow und Caplan haben sich in den vergangenenJahren mehrfach damit auseinandergesetzt, welche Ursacheneiner Missinterpretation und daher auch verzögerten Diagno-sestellung bei spontanen aneurysmatischen SAB zugrundeliegen: (1) unzureichende Interpretation der klinischen Vielfalt,(2) Fehleinschätzung der Aussagekraft der Computertomo-graphie (CT) und (3) unzulängliche Liquordiagnostik [1].

Problematik der klinischen Diagnose bei

spontaner aneurysmatischer SAB

Die in der Literatur beschriebene Rate an nicht erkanntenSAB bei Erstdiagnose liegt zwischen 25 und fast 50 % derFälle. Bei der Mehrheit dieser Fälle (65 %) wurde die korrekteDiagnose erst nach einer Rezidivblutung gestellt [11–13].Vermeulen und Schull zeigten in einer großen kanadischenStudie, dass der Anteil an falschen Interpretationen in Nicht-Lehrkrankenhäusern gut doppelt so hoch war [14]. Eine Meta-analyse über insgesamt 685 Patienten ergab eine Fehldiagno-serate von 32 %, wobei das Intervall bis zur korrekten Diagno-se zwischen 1 und 2 Wochen lag. Bei der Hälfte dieser Fälleließ sich ein deutlicher und ungewöhnlicher Warnkopf-schmerz retrospektiv nachweisen, welcher bereits bis zu Wo-chen vor dem klassischen Ereignis wahrgenommen wurde [1].

Linn et al. zeigten andererseits, dass bei jedem 5. Patientenvorangegangene, ähnliche Kopfschmerzattacken anamnes-tisch zu erheben waren [15]. Diese sogenannten Warnkopf-schmerzen wurden entweder nicht erkannt oder fehlinterpre-tiert.

Anhand dieser Beobachtungen wird deutlich, dass nichtimmer der typische Vernichtungskopfschmerz vorliegenmuss. Je nach Ausmaß der SAB wird eine Kopfschmerz-symptomatik mehr oder weniger stark angegeben. Ebensowird er nicht ausschließlich vom Nacken ausgehend geschil-dert, sondern kann durchaus auch anderswo lokalisiert sein.

Tabelle 1: Symptomatologie der SAB

Häufigkeit

Vernichtungs- schlagartig 50 %kopfschmerz in Sekunden bis Minuten 50 %Bewußtseinstrübung initial ~ 50 %Übelkeit/Erbrechen initial 70 %Meningismus entwickelt sich in Stunden, 70 %

fehlt bei tiefem Koma Neurologische Ausfälle Hirnnerven*, Hemiparese, Aphasie 30 %Zerebrale Anfälle 6–16 %Fundusveränderungen retinal, (retro-) hyaloidale Blutungen 17–27 %Verwirrtheit initiale Dominanz ~ 2 %Warnkopfschmerzin Anamnese 20 %

* nicht berücksichtigt bei WFNS-Score

Tabelle 2: Einteilung der Kopfschmerzgrade nach Hunt undHess. Mod. nach [9].

1 Leichter Kopfschmerz– mit/ohne Meningismus– kein neurologisches Defizit, alert

2 Stärkerer Kopfschmerz– Meningismus– kein neurologisches Defizit, alert

3 Somnolenz/Verwirrtheit/Desorientierung– mit/ohne neurologisches Defizit

4 Sopor, neurologisches Defizit, vegetative Zeichen5 Koma, Beuge-/Strecksynergismen

Tabelle 3: Einteilung der Kopfschmerzgrade nach dem WFNS-Score. Mod. nach [10].

I GCS 15 kein neurologisches DefizitII GCS 13–14 kein neurologisches DefizitIII GCS 13–14 mit neurologischem DefizitIV GCS 7–12 mit/ohne neurologischem DefizitV GCS 3–6 mit/ohne neurologischem Defizit

GCS: Glasgow Coma Sale

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Subarachnoidalblutung

Die häufigsten Fehldiagnosen sind – neben gar keiner Diag-nose – Migräne bzw. Cluster- oder Spannungskopfschmerz(Tab. 4). An dieser Stelle sei angemerkt, dass eine einmaligeKopfschmerzepisode nach internationaler Nomenklatur kei-neswegs in diese Richtung gedeutet werden kann [16]. Ande-rerseits wurde auch beschrieben, dass Patienten mit heftigerKopfschmerzattacke nur in 10 % eine nachweisbare SABaufwiesen, der Rest wurde der Kategorie „benigner Kopf-schmerz“ zugeordnet [17].

Die posthämorrhagische Nackensteifigkeit (Meningismus) istein weiteres typisches Symptom und wird als Entzündungs-reaktion auf Blut im Subarachnoidalraum interpretiert. DerMeningismus entwickelt sich erst innerhalb eines Zeitfenstersvon 3–12 Stunden nach dem Ereignis. Dieses Symptom kannaber auch in bis zu 30 % fehlen, vor allem, wenn es sich umeine nur geringe Blutung handelt oder bei tief bewusstlosenPatienten. Bei primärer Dominanz des Meningismus istdifferentialdiagnostisch an eine Meningitis bzw. Enzephalitiszu denken. Im Falle einer SAB wird hingegen eine Fehlinter-pretation in diese Richtung bei 10 % berichtet [1].

Eine SAB wird in bis zu 70 % der Fälle von vegetativenSymptomen wie Übelkeit und Erbrechen begleitet. Symptomedieser Art lassen sich jedoch auch bei jedem zweiten Patientenmit sogenanntem benignem Kopfschmerz nachweisen. BeiÜbelkeit und Erbrechen im Zusammenhang mit einer SABwird in 10 % der Fälle zunächst als vermeintliche Diagnoseein grippaler Infekt, eine Viruserkrankung oder eine gastro-intestinale Infektion gestellt.

Bei einer akuten SAB kommt es in 6–16 % der Fälle auch zueiner kortikalen Reizung, welche sich als epileptischer Anfallmanifestiert, ohne dass ein typischer Kopfschmerz dominiert[2]. In diesem Zusammenhang sei darauf hingewiesen, dasszerebrale Anfälle bei einer perimesenzephalen SAB oder beibenignem Vernichtungskopfschmerz nicht beschrieben wur-den. Aus diesem Grund sollte bei solchen Anfällen der Ver-dacht auch auf eine mögliche Aneurysmaruptur gelenkt wer-den [14].

Mitunter können auch Verwirrtheitszustände im Vordergrundstehen, welche psychiatrische Hintergründe vermuten lassen.Dies gilt gerade bei SAB-Patienten mit Orientierungsdefizi-ten, welche auch am Beginn einer Bewusstseinseintrübung zufinden sind.

Die im Zusammenhang mit einer SAB auftretenden fokal-neurologischen Ausfälle sind meist Hirnnervenaffektionen inAbhängigkeit der Lokalisation des Aneurysmas. Blutungen indas Hirnparenchym, wie sie typischerweise bei Rezidivblu-tungen auftreten, können ebenso der Topographie entspre-chende Ausfälle verursachen. Desgleichen werden auch akuteVasokonstriktionen mit begleitender Ischämie für fokale Defi-zite verantwortlich gemacht. Diese sind aber keineswegseinem posthämorrhagischen Vasospasmus gleichzusetzen,welcher ab dem 4. Tag nach der SAB manifest wird.

Als klassisches Beispiel sei hier die Okulomotoriusparese beiRuptur eines Aneurysmas der A. communicans posterior amAbgang aus der A. carotis interna erwähnt (sogenanntes para-lytisches Aneurysma). Allgemein findet sich in 10–15 % allerSAB-Fälle eine Okulomotoriusparese [18, 19]. Hierbei lässtsich zumeist eine Mydriasis am betroffenen Auge feststellen.Im Gegensatz dazu wird fast die Hälfte der Okulomotorius-paresen an sich durch Mikroinfarkte verursacht, wobei diepupillomotorischen Fasern meist nicht mitbetroffen sind, undso die Pupillen erfahrungsgemäß isokor bleiben. In diesemZusammenhang ist zu erwähnen, dass die WFNS Hirnnerven-ausfälle in ihrem Scoring nicht zu den fokalen neurologischenDefiziten zählt [10].

Ein anderes ophthalmologisches Erscheinungsbild stellt zeit-gleiche Blutungen an der Retina bzw. hinter dem Glaskörpermit unterschiedlicher Ausdehnung in beide Bereiche dar(Terson-Syndrom). Diese Blutungen können, insbesonderebei komatösen Patienten, ein ausschlaggebender Hinweis aufeine Aneurysmaruptur sein.

Andere SAB-Patienten wiederum weisen einen exzessivhohen Blutdruck, kardiale Rhythmusstörungen oder EKG-Veränderungen auf, sodass kardiovaskuläre Probleme bishin zum Herzinfarkt vermutet werden. Bei 9/10 SAB-Patien-ten lassen sich solche kardialen Symptome nachweisen,bei 3 % wurde sogar ein iktaler Herzstillstand beschrieben[20, 21].

Problematik der radiologischen Diagnose

Die Computertomographie (CT) ist nach wie vor die radio-logische Methode der Wahl zur routinemäßigen Darstellungvon akutem subarachnoidalem Blut.

Sobald klinisch der Verdacht einer SAB vorliegt, ist die Indi-kation für eine native kranielle CT-Untersuchung gegeben.Die Sensitivität der CT-Untersuchung hängt unter anderemvon der Menge, aber auch von der Beschaffenheit des sub-arachnoidalen Blutes selbst ab (Abb. 1b). Geringe Blutmen-gen, Hämatokritwerte < 30 oder eine Hämoglobinkonzentra-tion < 10 g% führen oft zu falsch-negativen Untersuchungs-ergebnissen [1]. Bei anämischen Patienten, deren Hämatokritund Hämoglobinkonzentration unterschritten wird, kann sicheine akute SAB im CT isodens präsentieren. Die aneurysmati-sche SAB ist vorwiegend basal lokalisiert, bei geringer Aus-prägung kann die Nähe zur Schädelbasis wegen Aufhärtungs-artefakten falsch-negative Resultate liefern, besonders wennbei unruhigen Patienten noch Bewegungsartefakte hinzukom-men.

Tabelle 4: Ursachen möglicher Fehldiagnosen. Mod. nach [1]

Häufigkeit

Keine Diagnose oder spontaner Kopfschmerz 24 %Kopfschmerz: Migräne, Spannungs- oder Clusterkopfschmerz 21 %Entzündung: Gehirn und/oder Hirnhäute 10 %Infektionserkrankung: viral, Grippe, gastrointestinal 10 %Schlaganfall: hämorrhagisch oder ischämisch 8 %Hypertensive Krise 7 %Kardiovaskulär: Myokardinfarkt, Arrhythmie, Synkope 6 %Nebenhöhlenaffektion 6 %Zervikalsyndrom 5 %Psychiatrische Ursachen, Alkoholismus, Simulation 5 %Trauma 1 %Rückenschmerzen 0,5 %

Subarachnoidalblutung

Weiteren Einfluss auf die Sensitivität des CTs nimmt auch dieZeit, welche zwischen Iktus und radiologischer Untersuchungverstreicht. Mit der Zeit kommt es einerseits zur Auflösungdes Hämatoms und andererseits zur Auswaschung des Blutesdurch den zirkulierenden Liquor. Es zeigte sich in einer großangelegten Studie, dass die CT-Untersuchung am Tag der Blu-tung in 92 % positiv war, am 2. Tag in 86 %, am 3. Tag in 76 %und nach 5 Tagen nur mehr in 58 % der Fälle die SAB nach-weisbar war [22]. In weiteren Studien mit CT-Geräten derdritten Generation ließ sich eine noch höhere Sensitivitäterzielen. In diesen Untersuchungen wurde auch ersichtlich,dass diejenigen Patienten, welche nur geringe klinische Zei-chen einer SAB boten, eher falsch-negative Ergebnisse in derCT-Befundung aufwiesen [23, 24]. Gerade diese Patientenprofitieren am meisten von einer akkuraten, zeitgerechtenDiagnose, welche folglich auch eine adäquate Therapie er-möglicht.

Falsch-positive Resultate kann eine diffuse Hirnschwellungliefern, wenn die basalen Zisternen verstreichen und es in densubarachnoidalen Gefäßen zu einem Blutstau kommt [25]. Wei-ters kann auch das Bild einer „Pseudo-SAB“ entstehen, wennzum Zeitpunkt einer Kontrastmittelapplikation (z. B. Koro-narangiographie) eine Störung der Blut-Hirn-Schranke vorliegtund es zu einem Kontrastmittelextravasat kommt (Abb. 1c).

Wertigkeit der Lumbalpunktion und

Problematik bei Interpretation der

Liquoruntersuchung

Die Lumbalpunktion (LP) ist in der Diagnostik der SAB seitder breiten Verfügbarkeit der CT in den Hintergrund gerückt.Bei klinischem Verdacht auf eine SAB und negativer, nichteindeutiger oder technisch nicht einwandfrei durchführbarerCT-Untersuchung ist nach wie vor die Indikation für eine LPgegeben. Von großer Bedeutung sind jedoch einige grund-legende Überlegungen, bevor man zur Punktionsnadel greift.

Laut Literaturangaben liegt die Inzidenz einer artifiziellenBlutbeimengung zwischen 10 und 20 % [26–29]. Die routine-mäßige Erfahrung des Untersuchers spielt nicht nur in derPunktionstechnik, sondern auch in der Interpretation des Be-fundes eine große Rolle. Selbst die schonendste Punktionkann mitunter artifiziell blutigen Liquor liefern. In der be-kannten 3-Gläserprobe zeigt sich eine graduelle Abnahme derBlutbeimengung, wobei nicht zu wenig Substrat pro Eprou-vette vorgesehen sein soll, um die Differenz ausreichend zurDarstellung zu bringen. Mancherorts läßt man auch blutigenLiquor auf einen frischen, weißen Tupfer tropfen und derdurch Diffusion entstehende Hof wird beurteilt. Im Falle einerSAB ist dieser entsprechend dem freigewordenen Blutfarb-stoff rötlich bis gelblich, bei artifizieller Beimengung klar.Diese beiden Methoden werden aber nur als grobe Orientie-rungshilfen gewertet, da sie als nicht zuverlässig gelten. Ähn-liches gilt für die D-Dimerbestimmung im Liquor [3]. Aufjeden Fall sollte auch ein sichtbar klarer Liquor labortech-nisch auf mögliche andere Ursachen untersucht werden.

Manche Autoren empfehlen eine gleichzeitige Liquordruck-messung, da eine intrakranielle/-spinale Druckerhöhung aufeine stattgehabte SAB schließen lasse und so differential-diagnostisch eine Sinusvenenthrombose abzugrenzen sei [1].

Der abgenommene Liquor sollte unverzüglich im Labor zen-trifugiert und ausgewertet werden. Ein schonender, händi-scher Transport ist hierbei vorzuziehen, um eine mechanischeErythrolyse durch Schütteln, Vibrationen etc. zu unter-drücken. Der pathophysiologisch austretende Blutfarbstoff(Hämolyse) und dessen Abbauprodukte sind für die soge-nannte Xanthochromie des Liquors verantwortlich. Diesewerden vorwiegend von Oxyhämoglobin (rötlich, rosa) undBilirubin (gelblich) bestimmt. Oxyhämoglobin kann jedochebenso in vitro entstehen, sodass es sich auch durch längeresStehen aus artifiziellem Blut mit klarem Überstand bildet undso ein verfälschtes Ergebnis liefern kann. Im Gegensatz dazuist die Entstehung des Bilirubins ein enzymgebundener und

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somit ein In-vivo-Prozess. Allerdings wird das Bilirubindurch UV-Strahlen weiter abgebaut, sodass bilirubinhältigerLiquor für etwaige weitere Bestimmungen im Dunklen (Alu-folie) aufbewahrt werden sollte. Ein Vergleich mit der Licht-therapie beim Neugeborenenikterus macht diese Überlegungplausibel.

Bei nahezu allen Liquorproben mit der Fragestellung nachSAB lässt sich der Überstand mit dem bloßen, geübten Augegegen weißen Hintergrund beurteilen [3].

In sehr seltenen Ausnahmen ist eine spektrophotometrischeUntersuchung angezeigt, bei welcher die Blutabbauprodukteauch quantitativ nachgewiesen werden können. Diese Metho-de steht aber für die Routine nicht immer zur Verfügung.

So wie bei der CT-Untersuchung ist auch in der Liquordiagno-stik die Zeit ein wesentlicher Faktor, den es zu berücksichti-gen gilt. Innerhalb der ersten Minuten nach stattgehabterAneurysmaruptur lässt sich im Liquor noch nichts Spezifi-sches erwarten. Nach einem Zeitintervall von Stunden bis zueiner Woche können Erythrozyten nachgewiesen werden, jenach Blutmenge, Verteilung und Auswascheffekt durch denLiquor selbst. Erst nach frühestens 4 Stunden wird der Liquor-überstand xanthochrom und dies ist dann ca. 2 Wochen langnachweisbar. Schließlich verliert sich die Xanthochromie all-mählich wieder [3].

Mit dem Wissen über die Dynamik der Biologie des Blut-abbaus im Liquor steigt auch die Sensitivität der diagnosti-schen Beurteilung. Im Allgemeinen wird eine Latenzzeit zwi-schen Iktus und LP von mindestens 4–6 Stunden empfohlen.Die Empfehlung, sogar bis 12 Stunden mit der LP zuzuwar-ten, wird kontroversiell beurteilt, da das Risiko einer frühenRezidivblutung einer höheren Trefferquote in der Labordiag-nostik gegenüber steht [25, 30].

Schlussfolgerung

Die kritische Betrachtung von anamnestischen und klinisch-neurologischen Informationen bei Patienten mit plötzlich ver-nichtenden Kopfschmerzen erlaubt eine Abschätzung, ob einAnhaltspunkt auf Vorliegen einer SAB gegeben ist oder ob essich um eine „benigne“ Form des Kopfschmerzes handelt. Beijedem nicht sicher auszuschließenden Verdacht sollte in je-dem Fall eine weitere Abklärung zunächst computertomogra-phisch erfolgen. Bei jedem uneindeutigen radiologischenBefund, ebenso bei klinisch nahe liegendem Verdacht trotznegativer CT-Untersuchung, sollte eine sorgsame Liquordiag-nostik durchgeführt werden.

Eine zweifellos sinnvolle Handhabe ist ein dem jeweiligenKrankenhaus angepasster Algorithmus für Notaufnahmen,welcher fachübergreifend genehmigt und auf dem neuestenStand der Dinge gehalten werden sollte.

Bezüglich des Managements erlauben wir uns, auf die Emp-fehlung der „Sektion vaskuläre Neurochirurgie der DeutschenGesellschaft für Neurochirurgie“ zu verweisen [31].

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Ao. Univ.-Prof. Dr. Klaus A. LeberGeboren 1958, dzt. Oberarzt an der Univ.-Kli-nik für Neurochirurgie, Medizinische Universi-tät Graz. Studienaufenthalt an der Universityof California, San Francisco 1986/87 (FWF-Schrödinger-Stipendium), Facharzt für Neuro-chirurgie seit 1992, Habilitation 1997.Schwerpunkte: Vaskuläre Neurochirurgie undRadiochirurgie.

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