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Aus der Orthopädischen Klinik
des St. Josef-Hospital - Universitätsklinik -
der Ruhr-Universität Bochum
Direktor: Prof. Dr. med. J. Krämer
Vergleichende intrathekale Volumenmessungen
an LWS Präparaten des Menschen
mit degenerativer Spinalkanalstenose
zwischen interlaminärer Dekompression L3/4,
interlaminärer Dekompression L4/5
und Laminektomie L4
Inaugural-Dissertation
zur
Erlangung des Doktorgrades der Medizin
einer
Hohen Medizinischen Fakultät
der Ruhr-Universität Bochum
vorgelegt von
Stephan Borowski
aus Düsseldorf
2003
- 2 -
Dekan: Prof. Dr. G. Muhr
Referent: Prof. Dr. J. Krämer
Korreferent: Prof. Dr. R Dermietzel
Tag der Mündlichen Prüfung: 27. Juli 2004
- 3 -
Inhaltsverzeichnis
1 Einleitung............................................................................................................8
2 Grundlagen.......................................................................................................10
2.1 Lendenwirbelsäule .........................................................................................10
2.1.1 Anatomie der Lendenwirbelsäule ............................................................10
2.1.2 Anatomie des Rückenmarks und der Rückenmarkshäute.......................14
2.1.3 Topographische Gliederung der Lendenwirbelsäule ...............................16
2.2 Spinalkanalstenose ........................................................................................17
2.2.1 Terminologie ...........................................................................................17
2.2.2 Geschichtlicher Überblick........................................................................19
2.2.3 Ätiologie ..................................................................................................21
2.2.3.1 Bandscheibendegenerationen .........................................................22 2.2.3.2 Knöcherne Reaktionen an Wirbelkanten und -gelenken ..................23 2.2.3.3 Pseudospondylolisthesis..................................................................24
2.2.4 Klinik und Pathologie der Spinalkanalstenose.........................................25
2.2.4.1 Claudicatio intermittens der Cauda equina ......................................25 2.2.4.2 Claudicatio intermittens der Cauda equina mit orthotischer,
radikulärer Beschwerdesymptomatik ...............................................26 2.2.4.3 Claudicatio intermittens der Cauda equina sensu stricto .................28
2.2.5 Diagnostik ...............................................................................................30
2.2.5.1 Röntgenübersichtsaufnahmen .........................................................30 2.2.5.2 Computertomographie .....................................................................31 2.2.5.3 Kernspintomographie .......................................................................32 2.2.5.4 Lumbale Myelographie.....................................................................32
2.2.6 Therapie ..................................................................................................33
2.2.6.1 Konservative Therapie .....................................................................33 2.2.6.2 Operative Therapie ..........................................................................35
2.2.6.2.1 Limitierte, interlaminäre Dekompression ...................................36
2.2.6.2.2 Laminektomie ............................................................................40
2.2.6.2.3 Vergleich zwischen limitierter, interlaminärer Dekompression und Laminektomie ...........................................44
3 Material und Methode ......................................................................................46
3.1 Fragestellung..................................................................................................46
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3.2 Versuchsapparatur zur intrathekalen Volumenmessung ................................47
3.2.1 Immobile Basis........................................................................................48
3.2.2 Mobile Halteapparatur .............................................................................49
3.2.3 Intrathekale Volumenmessapparatur.......................................................55
3.3 Präparate........................................................................................................57
3.4 Versuchsablauf...............................................................................................59
3.4.1 Einbau des Präparates in den Versuchsstand ........................................59
3.4.2 Dichtigkeitsprüfung des Durasacks .........................................................63
3.4.3 Intrathekale Volumenmessung................................................................63
3.4.4 Limitierte, interlaminäre Dekompression L3/4 .........................................65
3.4.5 Limitierte, interlaminäre Dekompression L4/5 .........................................68
3.4.6 Laminektomie L4.....................................................................................70
4 Ergebnisse........................................................................................................72
4.1 Praeoperative Messung..................................................................................72
4.2 Messung nach Dekompression L3/4 ..............................................................73
4.3 Messung nach Dekompression L3/4 und L4/5 ...............................................75
4.4 Messung nach Dekompression L3/4, L4/5 und Laminektomie L4 ..................76
4.5 Graphische Vergleichsdarstellung..................................................................78
5 Diskussion........................................................................................................80
6 Schlußfolgerung ..............................................................................................85
7 Zusammenfassung ..........................................................................................88
8 Literaturverzeichnis.........................................................................................89
9 Anhang..............................................................................................................98
10 Danksagungen ...............................................................................................108
11 Lebenslauf......................................................................................................109
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Abbildungsverzeichnis
Abb. 1 Vertebra lumbalis, Ansicht von cranial ...........................................................11
Abb. 2 Vertebrae lumbales, Ansicht von dorsal und lateral.......................................12
Abb. 3 Discus intervertebralis....................................................................................13
Abb. 4 Bandapparat der lumbalen Wirbelsäule, Ansicht von lateral..........................14
Abb. 5 Querschnitt durch den 1. Lendenwirbel .........................................................15
Abb. 6 Einteilung der lumbalen Bewegungssegmente ..............................................17
Abb. 7 Subluxation des Gelenkes L4/5 .....................................................................23
Abb. 8a/b Extension/Flexion der lumbalen Wirbelsäule ............................................27
Abb. 9 Freilegung der Laminae.................................................................................37
Abb. 10 Durchtrennung und Entfernung des Ligamentum flavum.............................38
Abb. 11 Interlaminäre Fensterung.............................................................................39
Abb. 12 Erweiterung des lateralen Recessus ...........................................................40
Abb. 13 Entfernung der Ligamenta interspinalia .......................................................41
Abb. 14 Durchtrennung der Laminae ........................................................................42
Abb. 15 Entfernung der Laminae ..............................................................................43
Abb. 16 Entfernung von Knochenkanten im Recessus lateralis................................44
Abb. 17 Immobile Basis ............................................................................................48
Abb. 18 Mobile Halteapparatur von vorne.................................................................49
Abb. 19 Mobile Halteapparatur seitlich......................................................................50
Abb. 20 Skizze Grundplatte ......................................................................................51
Abb. 21 Skizze Befestigungsstück ............................................................................52
Abb. 22 Skizze Grundplatte mit Befestigungsstück...................................................52
Abb. 23 Skizze Fixierungsstück ................................................................................53
Abb. 24 Skizze Mobile Halteapparatur seitlich ..........................................................54
Abb. 25 Skizze Mobile Halteapparatur von vorne .....................................................55
Abb. 26 Intrathekale Volumenmessapparatur ...........................................................56
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Abb. 27 Präparat von dorsal......................................................................................58
Abb. 28 Stabilitätsprüfung bei Flexion.......................................................................59
Abb. 29 Stabilitätsprüfung bei Extension...................................................................60
Abb. 30 Durasackverschluß ......................................................................................61
Abb. 31 Versuchsaufbau seitlich ...............................................................................62
Abb. 32 Versuchsaufbau von vorne ..........................................................................62
Abb. 33 Flexionsmessung.........................................................................................64
Abb. 34 Extensionsmessung.....................................................................................65
Abb. 35 Dekompression L3/4....................................................................................67
Abb. 36 Dekompression L3/4 + L4/5.........................................................................69
Abb. 37 Laminektomie L4 .........................................................................................70
Abb. 38 Praeoperative Messung...............................................................................73
Abb. 39 Dekompression L3/4....................................................................................74
Abb. 40 Dekompression L3/4 + L4/5.........................................................................76
Abb. 41 Dekompression L3/4 +L4/5 + Laminektomie L4...........................................77
Abb. 42 Vergleichsdarstellung der Messungen.........................................................78
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Tabellenverzeichnis
Tab. 1 Ursachen lumbaler Wirbelkanalstenosen.......................................................21
Tab. 2 Pathogenese der Claudicatio intermittens der cauda equina.........................29
Tab. 3 Vergleich der Operationsverfahren ................................................................45
Tab. 4 Praeoperatives Meßprotokoll „Flexion“ ..........................................................64
Tab. 5 Praeoperatives Meßprotokoll „Extension“ ......................................................65
Tab. 6 Meßprotokoll Dekompression L3/4 „Flex./Ext.“ ..............................................68
Tab. 7 Meßprotokoll Dekompression L3/4 + L4/5 „Flex./Ext.“ ...................................69
Tab. 8 Meßprotokoll Dekompression L3/4 + L4/5 + Laminektomie L4 „Flex./Ext.“ ....71
Tab. 9 Messung 48 (Präparat Nr. 48/99)...................................................................98
Tab. 10 Messung 56 (Präparat Nr. 56/00).................................................................99
Tab. 11 Messung 59 (Präparat Nr. 59/99)...............................................................100
Tab. 12 Messung 73 (Präparat Nr. 73/99)...............................................................101
Tab. 13 Messung 81 (Präparat Nr. 81/00)...............................................................102
Tab. 14 Messung 178 (Präparat Nr. 178/99)...........................................................103
Tab. 15 Messung 181 (Präparat Nr. 181/99)...........................................................104
Tab. 16 Messung 305 (Präparat Nr. 305/00)...........................................................105
Tab. 17 Messung 371 (Präparat Nr. 371/00)...........................................................106
Tab. 18 Messung 390 (Präparat Nr. 390/00)...........................................................107
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1 Einleitung
Aufgrund der zunehmend höheren Lebenserwartung der Bevölkerung nehmen
die therapiebedürftigen degenerativen Erkrankungen der Lendenwirbelsäule zu.
Die große sozioökonomische Bedeutung des „low back pain“ zeigt sich in der
Vielzahl der Patienten, die mit dieser Symptomatik in die allgemeinärztliche
Praxis kommen und wegen ihres Leidens vorübergehend oder dauerhaft
arbeitsunfähig sind (Schraeder 1993).
Die degenerative, lumbale Spinalkanalstenose ist in der älteren Bevölkerung
eine der häufigsten Indikationen für einen operativen Eingriff an der Wirbelsäule
(Kleeman et al. 2000). Sie entsteht aufgrund von stufenweise ablaufenden
Veränderungen im Bereich der Bewegungssegmente. Infolge von
Bandscheibendegenerationen kommt es zu einer Verminderung des
Zwischenwirbelraums (Kirkaldy-Willis et al. 1974). Dies führt zum Nachlassen
der Kapselbandspannung und zur Fehlstellung der Facettengelenke (Yong-Hing
& Kirkaldy-Willis 1983). Die daraus resultierende Instabilität führt zu einer
Hypertrophie der Gelenkfortsätze, der Wirbelbögen und des Ligamentum (Lig.)
flavum (Junghans 1951). Klinisch kann bei einer degenerativen
Spinalkanalstenose ein asymptomatisches (kompensiertes) oder ein
symptomatisches (dekompensiertes) Erscheinungsbild mit den typischen
Symptomen einer Claudicatio spinalis, Lumbalgie, Lumboischialgie, Ischialgie
etc. vorliegen. Bei erfolgloser konservativer Therapie einer symptomatischen
degenerativen, lumbalen Spinalkanalstenose wird ein operatives Vorgehen im
Sinne einer Dekompression empfohlen. In der Klinik sowie in der Literatur
werden zwei Operationsverfahren kontrovers diskutiert:
• Limitierte, interlaminäre Dekompression
• Laminektomie
Diese Arbeit beschäftigt sich mit der Fragestellung, inwieweit eine limitierte,
interlaminäre Dekompression eine suffiziente Entlastung der interspinalen
Strukturen ermöglicht und somit eine Laminektomie überflüssig macht.
- 9 -
Es wird diskutiert, ob eine klassische Laminektomie mit Entfernung der
posterioren Elemente mit Lamina, Processus (Proc.) spinosus, Ligamentum
interspinosum und Anteilen der Gelenkfacetten (Wiltse et al. 1976; Herron &
Trippi 1989) einen suffizienten Eingriff darstellt, oder ob dies durch eine
limitierte, interlaminäre Dekompression mit einer Laminotomie unter Erhaltung
der Kontinuität der angrenzenden Bögen sowie einer Abtragung eines medialen
Anteils der aszendierenden Facette unter Erhaltung des Gelenkes erreicht wird.
Klinische Studien zeigen für eine limitierte, interlaminäre Dekompression gute
Ergebnisse (Kleeman et al. 2000). In der Literatur finden sich jedoch keine
anatomischen Grundlagenuntersuchungen, die die Effektivität dieser Technik im
Vergleich zur konventionellen Laminektomie belegen.
Das Ziel dieser Arbeit ist es, die Effektivität einer limitierten, interlaminären
Dekompression im Vergleich zur Laminektomie mit Bezug auf das Volumen des
Wirbelkanals, gemessen am Durasackvolumen, bei degenerativer, lumbaler
Spinalkanalstenose zu untersuchen.
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2 Grundlagen
2.1 Lendenwirbelsäule
2.1.1 Anatomie der Lendenwirbelsäule
Die Wirbelsäule, Columna vertebralis, bildet das Achsenskelett des Rumpfes. In
der Regel setzt sich die Wirbelsäule des Menschen aus 24 freien Wirbeln
zusammen:
• 7 Halswirbeln (Vertebrae cervicales)
• 12 Brustwirbeln (Vertebrae thoracales)
• 5 Lendenwirbeln (Vertebrae lumbales)
An der Lendenwirbelsäule schließt das Kreuzbein (Os sacrum) an, das beim
Erwachsenen aus fünf synostotisch miteinander verschmolzenen Wirbeln
besteht und caudal in dem aus Wirbelrudimenten bestehenden Steißbein (Os
coccygis) endet (Toendury 1987c).
Die Wirbel der Lendenwirbelsäule (s. Abb. 1) bestehen aus einem ventral
liegenden Lendenwirbelkörper (Corpus vertebrae) und aus einem dorsalen
Wirbelbogen (Arcus vertebrae). Das Wirbelloch (Foramen vertebrale) enthält
den Wirbelkanal (Canalis vertebralis) und wird von Wirbelkörper und
Wirbelbogen umschlossen (Toendury 1987c). Im Bereich der
Lendenwirbelsäule hat das Foramen vertebrale eine dreieckige Form. Der
Wirbelkörper besteht zum Großteil aus Spongiosa, die von einer dünnen
Schicht Kompakta umgeben wird (Arnold et al. 1991). Cranial endet der
Wirbelkörper mit der Deckplatte, caudal mit der Grundplatte. Grund- und
Deckplatte sind mit hyalinem Knorpel überzogen.
Der Wirbelbogen gliedert sich in zwei nahezu symmetrische Hälften, die dorsal
in der Medianebene miteinander verwachsen sind und den Dornfortsatz
(Processus spinosus) bilden. Am Wirbelbogen läßt sich ein vorderer Teil
(Pediculus arcus vertebrae) und ein hinterer Teil (Lamina arcus vertebrae)
unterscheiden. Vom Wirbelbogen gehen seitlich Fortsätze (Processus costales)
- 11 -
aus, die Rudimente der Rippen sind. Von den Processus transversi der
Halswirbelsäule (ausschließlich Axis) und der Brustwirbelsäule bleiben im
Lendenwirbelsäulenbereich nur noch die Processus accessorii übrig, die im
Bereich des Ursprungs der Processus costalis liegen.
Abb. 1 Vertebra lumbalis, Ansicht von cranial (Netter 1997a)
An der Bogenwurzel entspringt cranial der obere Gelenkfortsatz (Processus
articularis superior, aszendierende Gelenkfläche) sowie caudal der untere
Gelenkfortsatz (Processus articularis inferior, deszendierende Gelenkfläche) (s.
Abb. 2). Die aszendierende Gelenkfläche liegt weiter ventral als die
deszendierende, was bei Hypertrophie der Gelenkkapsel zur Einengung des
Wirbelkanals mit Bedrängung der Spinalnervenwurzel im Recessus lateralis
führen kann. Die Processus articulares superiores werden durch einen nach
dorso-kaudal gerichteten kleinen Höcker verstärkt (Processus mammillaris). Die
Stellung der Gelenkfacetten der lumbalen Processus articulares ist im kranialen
Bereich nahezu sagittal, wobei die sagittale Stellung von kranial nach kaudal in
eine frontale übergeht (Van Schaik et al. 1985). Die Processus articulares
inferiores bilden mit den Processus articulares superiores des nächst tieferen
Wirbels die sogenannten kleinen Zwischenwirbelgelenke (Articulationes
- 12 -
intervertebrales). Am Pediculus arcus vertebrae zeigen sich eine obere und
eine untere Einkerbung, die als Incisura vertebralis superior et inferior
bezeichnet werden. Aufgrund der Aufeinanderlagerung zweier benachbarter
Wirbel entsteht durch die untere Einkerbung des einen Wirbels und die obere
Einkerbung des nächst tiefer gelegenen Wirbels ein Loch, das Foramen
intervertebrale (Toendury 1987c).
Abb. 2 Vertebrae lumbales, Ansicht von dorsal und lateral (Netter 1997a)
Weitere Bestandteile der Wirbelsäule sind die Bandscheiben (Disci
intervertebralis). Sie stellen das Verbindungsstück zwischen zwei Wirbelkörpern
dar und sind mit der Grund- und Deckplatte zweier benachbarter Wirbel durch
eine hyalinknorpelige Schicht verwachsen. Eine Bandscheibe (s. Abb. 3)
gliedert sich in einen Gallertkern (Nucleus pulposus) und in eine den Gallertkern
zirkulär umschließende faserknorpelige Außenschicht (Anulus fibrosus).
- 13 -
Abb. 3 Discus intervertebralis (Netter 1997a)
In direktem Kontakt zu den Wirbelkörpern der gesamten Wirbelsäule stehen
das vordere und das hintere Längsband (Ligamentum longitudinale
anterius/posterius). Das stärkere Ligamentum longitudinale anterius verbindet
die Vorderflächen der Wirbelkörper miteinander (s. Abb. 4). Es beginnt am Atlas
und erstreckt sich bis zum 1. Kreuzbeinwirbel. Das schwächere und schmalere
Ligamentum longitudinale posterius beginnt am Os occipitale und verläuft an
der Hinterfläche der Wirbelkörper bis in den Sakralkanal des Kreuzbeins
(Toendury 1987c).
Zwischen den Wirbelbögen spannt sich das Ligamentum flavum aus. Es
besteht zum großen Teil aus elastischen Fasern, die die gelbe Farbe
hervorrufen. Das Ligamentum flavum schließt gemeinsam mit der Kapsel der
Zwischenwirbelgelenke den Wirbelkanal bis auf die Foramina intervertebralia
vollständig ab. Im Bereich der Lendenwirbelsäule geht es in die Gelenkkapsel
über (Toendury 1987c).
Das Ligamentum interspinale verbindet zwei Dornfortsätzen miteinander. An
den dorsalen Enden der Dornfortsätze verläuft das Ligamentum supraspinale.
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Abb. 4 Bandapparat der lumbalen Wirbelsäule, Ansicht von lateral (Netter
1997a)
2.1.2 Anatomie des Rückenmarks und der Rückenmarkshäute
Das Rückenmark (Medulla spinalis) des Erwachsenen erstreckt sich im
Wirbelkanal vom Atlas bis in Höhe des 1. oder 2. Lendenwirbels. Als Conus
medullaris wird das kaudale, zugespitzte Ende des Rückenmarks, welches sich
als Filum terminale fortsetzt, bezeichnet. Hierbei handelt es sich um einen
nervenzellfreien Endfaden des Rückenmarks, der am kaudalen Ende des
Wirbelkanals befestigt ist (Arnold 1991). Die aus den Lendenwirbelsegmenten
sowie aus den Sakral- und Steißbeinsegmenten stammenden
Nervenwurzelpaare ordnen sich bilateral symmetrisch und dorsoventral zu
beiden Seiten des Conus medullaris an. Sie füllen kaudal von ihm, das Filum
terminale zwischen sich fassend, als Cauda equina den Lenden- und Sakralteil
des Wirbelkanals aus (Toendury 1987b).
Der horizontale Querschnitt durch die Lendenwirbelsäule (s. Abb. 5) zeigt im
Zentrum des Wirbelkanals den Conus medullaris bzw. ab dem 1. oder 2.
Lendenwirbel das Filum terminale. Das Rückenmark ist von der gefäßreichen
und dünnen Pia mater umgeben. Nach außen schließt sich als nächste
- 15 -
Rückenmarkshaut die Arachnoidea an. Zwischen Pia mater und Arachnoidea
befindet sich ein mit Liquor cerebrospinalis gefüllter Raum, die Cavitas
subarachnoidalis. Sie enthält ab dem 1. oder 2. Lendenwirbel das Filum
terminale und die Cauda equina. In diesem Bereich ist sie besonders weit und
wird auch als Cisterna lumbalis bezeichnet (Toendury 1987a). Die Arachnoidea
wird nach außen von der harten Rückenmarkshaut (Dura mater spinalis)
umgeben. Sie bildet einen derben, in sich geschlossenen, straffaserigen Sack,
der in Höhe des 2. bis 3. Sakralwirbels endet (Arnold 1991) und auch als
Durasack bezeichnet wird. Seitliche kleine Ausstülpungen des Durasacks
umschließen die beiden Nervenwurzeln bis zum Foramen intervertebrale und
gehen in die Spinalnervenscheide über (Toendury 1987b). Den Durasack
umgibt nach außen die Cavitas epiduralis, ein mit Fettgewebe und Venen
gefüllten Raum, welcher zwischen Durasack und Wirbelkanal liegt. Er wirkt wie
ein Polster und gestattet Bewegungen der Wirbelsäule ohne mechanische
Beeinträchtigung des Rückenmarks und seiner Nervenwurzeln.
Abb. 5 Querschnitt durch den 1. Lendenwirbel (Netter 1997b)
- 16 -
2.1.3 Topographische Gliederung der Lendenwirbelsäule
Die übereinanderliegenden Wirbel umschließen mit ihren Wirbelbögen den
Wirbelkanal, Canalis vertebralis (s. Abb. 2). Ventral ist er von Wirbelkörper und
Bandscheiben begrenzt, dorsal vom Ligamentum flavum und den Wirbelbögen.
Die laterale Begrenzung wird durch die Bogenwurzeln und die Foramina
intervertebralia gebildet.
Laterocaudal läuft der Wirbelkanal spitzwinkelig in Richtung Foramen
intervertebrale zu. Dieser Raum wird als Recessus lateralis, eine nach medial
offene Rinne, deren distales Ende jeweils das Foramen intervertebrale ist,
bezeichnet (Bose & Balasubramaniam 1984). Der Recessus lateralis ist die
Übergangsregion zwischen Wirbelkanal und Foramen intervertebrale. Seine
ventrale Wand ist die Wirbelkörperhinterfläche sowie die
Bandscheibenhinterfläche, während die laterale Wand von der medialen
Bogenwurzel und die dorsale Wand vom kranialen Gelenkfortsatz sowie vom
Wirbelbogen und vom Ligamentum flavum (Benini 1986e) gebildet werden.
Zur Beurteilung der bildgebenden Verfahren und zur praeoperativen Planung ist
eine topographische anatomische Einteilung der lumbalen Bewegungs-
segmente unter Berücksichtigung der Lagebeziehungen zwischen Spinalnerv,
Bandscheibe, Pedikel und Foramen intervertebrale sinnvoll. In der a.-p. Ansicht
eines lumbalen Segments lassen sich von kranial nach kaudal Ebenen und von
medial nach lateral Zonen unterscheiden (s. Abb. 6).
Die Ebenen gliedern sich in:
• Supradiskale Ebene (vom Pedikelunterrand bis zur Wirbelkörpergrundplatte)
• Diskale Ebene (von Wirbelkörpergrundplatte bis zur benachbarten
Wirbelkörperdeckplatte)
• Infradikale Ebene (von Wirbelkörpergrundplatte bis zum Pedikelunterrand)
Die Zonen unterteilen sich in:
• Mediale Zone (gliedert sich von der Medianebene in eine rechte/linke Zone)
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• Paramediale Zone (entspricht der Mitte des interlaminären Operationssitus
nach Entfernung des Ligamentum flavums)
• Laterale Zone (entspricht der Pedikelwurzel)
Abb. 6 Einteilung der lumbalen Bewegungssegmente (Kraemer 1994d)
2.2 Spinalkanalstenose
2.2.1 Terminologie
Als Spinalkanalstenose wird jede Form einer Einengung des Wirbelkanals oder
der Foramina intervertebralia unter Ausschluß von Entzündungen (Spondylitis),
Tumoren und kompletten Bandscheibenvorfällen, die eine Kompression des
Durasacks und/oder der kaudalen Nervenwurzeln verursachen, bezeichnet. Die
Einengung des Wirbelkanals kann auf Höhe eines oder mehrerer
Bewegungssegmente entstehen und den Wirbelkanal vollständig oder teilweise
betreffen (Postacchini 1989a). Die Stenose kann sowohl durch knöcherne
Strukturen (Wirbelbogen, Wirbelkörper) als auch durch Weichteilstrukturen
(Bandscheibe, Bindegewebe) hervorgerufen werden (Kraemer 1994d).
- 18 -
Anatomisch wird bei der Einengung des Spinalkanals differenziert nach:
• Zentrale Spinalkanalstenose
• Laterale Spinalkanalstenose
Die zentrale Spinalkanalstenose kann als Folge degenerativer Veränderungen
direkt an den Wirbelbögen (sublaminär) oder zwischen den Wirbelbögen
(interlaminär) auftreten. Die laterale Spinalkanalstenose wird wegen der
hierdurch hervorgerufenen Einengung des Recessus lateralis auch als
Recessusstenose bezeichnet, die als intraforaminale und extraforaminale
Wurzelkompression auftreten kann.
Die Stenose kann monolateral oder bilateral und monosegmental oder
multisegmental auftreten (Postacchini 1989a). Je nach Ausmaß der Stenose
kann der gesamte Spinalkanal betroffen sein, welche dann als totale
Spinalkanalstenose bezeichnet wird.
Nach klinischen Gesichtspunkten wird die Spinalkanalstenose untergliedert in:
• Asymptomatische, kompensierte Spinalkanalstenose
• Symptomatische, dekompensierte Spinalkanalstenose
In der Literatur werden verschiedene Bezeichnungen für die lumbale
Spinalkanalstenose als Synonyme verwendet: lumbale Spinalstenose,
Wirbelkanalstenose, Lumbalstenose, Lendenwirbelsäulenstenose (Kraemer
1994c). Für eine Wurzelkompression im Recessus lateralis als Form der
Spinalkanalstenose findet sich folgende Bezeichnungen: enger Recessus
lateralis (Krayenbühl & Benini 1979), occult spinal stenosis (Choudhury &
Taylor 1977), bony entrapment of lumbar nerv roots (Getty et al. 1981b),
reduced joint space (Kirkaldy-Willis et al. 1982), lateral recess entrapment
(Yates 1981), apophysial stenosis (McNab 1977), lateral recess syndrom (Ciric
et al. 1980), lateral stenosis (Ray 1982), nerv root canal stenosis (Crock 1983),
lateral bony recess syndrom (Schlessinger 1955), facet syndrome (Mooney &
Robertson 1976), lumbar facet disease (Carrera et al. 1980), facet impigement
(McNab 1971b).
- 19 -
2.2.2 Geschichtlicher Überblick
Als erster beschieb 1803 PORTAL, ein französischer Anatom, die
Spinalkanalstenose. Er beobachtete eine Einengung des Wirbelkanals bei stark
rachitisch veränderten Wirbelsäulen (Postacchini 1989b; Akkerveeken van
1993). Diese führten bei Patienten zu neurologischen Symptomen wie
Lähmungen und Muskelatrophien in den unteren Gliedmaßen.
1900 berichteten SACHS und FRÄNKEL über einen 48 Jahre alten Patienten,
der seit zwei Jahren über lumbosacrale Schmerzen sowie Schwäche und
Tremor in den unteren Gliedmaßen klagte (Fränkel & Sachs 1900). Im Laufe
der Zeit entwickelte der Patient eine nach ventral geneigte Körperhaltung des
Rumpfes, die zu Schmerzlinderung führte. Nach einer Th 11/12 Laminektomie
verbesserte sich die Symptomatik deutlich. Intraoperativ fanden sich deutlich
verdickte Laminae.
1910 beobachtete SUMITA eine Einengung des Wirbelkanals bei einem
Patienten mit Achondroplasie (Sumita 1910).
Der italienische Orthopäde PUTTI beschrieb 1928 Nervenwurzel-
kompressionssyndrome, die durch raumfordernde degenerative Veränderungen
der Wirbelgelenke bedingt waren (Akkerveeken van 1993). Sein
Therapievorschlag war eine Laminektomie in Kombination mit totaler
Facettektomie. In einer Veröffentlichung aus dem Jahre 1938 verweist PUTTI
auf multiple Varianten, Asymmetrien und Anomalien der kleinen lumbalen
Wirbelgelenke sowie der Bogen und Bogenwurzeln, wodurch es nicht nur zu
lokalen Beschwerden, sondern auch zu Wurzelkompressionen mit einer
entsprechenden Symptomatik im Bereich der unteren Extremitäten kam (Putti &
Lagroscino 1937-1938).
1934 entdeckten MIXTER und BARR als weitere Ursache für lumbosakrale
Beschwerden den Bandscheibenvorfall (Mixter & Barr 1934). An Hand von 58
Fällen bewiesen sie die Effektivität einer operativen Behandlung von lumbalen
Bandscheibenvorfällen (Kraemer 1994a).
- 20 -
Ab den fünfziger Jahren befaßte sich der holländische Neurochirurg VERBIEST
eingehend mit dem Krankheitsbild der lumbalen Wirbelstenosen. Er
beschäftigte sich unter anderem mit der Systematik der lumbalen
Wirbelstenosen in Bezug auf die Anatomie und Pathologie sowie mit der Klinik
und Therapie. In einer Klassifikation unterschied er zwischen einer relativen und
einer absoluten Wirbelstenose (Verbiest 1954; Verbiest 1963; Verbiest 1976;
Verbiest 1980; Benini 1986a).
Der Schweizer Neurochirurg BENINI forschte ab den sechziger Jahren
ausgiebig auf dem Gebiet der lumbalen Wirbelkanalstenose (Benini 1973;
Benini 1975; Benini 1982). Abgesehen von Geschwülsten, Spondylolitiden,
Wurzeltaschendivertikel und traumatischen Läsionen sah er die Ursache von
Wurzelkompressionen zum einen in einer ungünstigen anatomischen Variante
der Form des lumbalen Wirbelkanals oder des Recessus lateralis und zum
anderen als Folge von degenerativen Veränderungen, vor allem der
Zwischenwirbelgelenke (Benini 1986d).
Alle späteren Veröffentlichungen bis in die siebziger Jahre ergänzten die
Arbeiten von VERBIEST und BENINI nur am Rande (Benini 1986e).
Zusammenfassend läßt sich sagen, daß im Verlauf des dritten und vierten
Jahrzehnts des zwanzigsten Jahrhunderts für die meisten Ischiasfälle die
Ursache in einem Bandscheibenvorfall erkannt und verallgemeinert worden ist.
Im Verlauf der weiteren Jahrzehnte wurde deutlich, daß neben dem
Bandscheibenvorfall auch ungünstige Formvarianten des lumbalen
Wirbelkanals oder des Recessus lateralis sowie degenerative Veränderungen
der osteoligamentären Strukturen der Wirbelsäule, insbesondere der
Zwischenwirbelgelenke, eine entscheidende Bedeutung als Ursache
lumboischialgener Beschwerden haben können (Benini 1986d).
- 21 -
2.2.3 Ätiologie
Die Ursachen bzw. die auslösenden Faktoren der lumbalen Spinalkanalstenose
gliedern sich wie folgt (s. Tab. 1):
Tab. 1 Ursachen lumbaler Wirbelkanalstenosen (Kraemer 1994c)
Bei den verschiedenen Ursachen der lumbalen Spinalkanalstenose spielen die
kombinierten Einengungen auf degenerativer Basis durch osteophytäre
Reaktionen an den Gelenkflächen, die Vorwölbungen der dorsalen
Bandscheibengrenzen und die Verschiebungen der Wirbel gegeneinander bei
Bandscheibendegenerationen im Zusammenhang mit einer anlagebedingten
Einengung des Wirbelkanals (Idiopathische Spinalkanalstenose) die größte
Rolle (Kraemer 1994c).
Diese Arbeit beschäftigt sich ausschließlich mit der degenerativen, lumbalen
Spinalkanalstenose.
- 22 -
2.2.3.1 Bandscheibendegenerationen
Das primum movens des degenerativen Leidens der Lendenwirbelsäule liegt in
dem Involutionsvorgang der Bandscheiben (Schmorl 1988). Die Hauptursache
hierfür ist die Dehydrierung der Bandscheibe (Wagenhaeuser 1982). Zu Beginn
des Lebens bestehen der Anulus fibrosus aus 80% und der Nucleus polposus
zu 90% aus Wasser. Im Verlauf des Lebens geht der Wassergehalt vor allem
des Nucleus polposus zurück, und damit verliert dieser insbesondere seine
elastischen Eigenschaften (Andersson et al. 1981). Diese Tatsache führt im
weiteren Verlauf zu einer Bandscheibenlockerung. SCHMORL und JUNG
haben diesen Zustand als „Instabilitas intervertebralis“ bezeichnet (Schmorl
1988). Durch viele Faktoren kann die Altersinvolution beschleunigt werden:
Alltagstraumata, übermäßige plötzliche oder chronische Inanspruchnahme der
Wirbelsäule, dauerhaft körperlich ungünstige Stellungen, Übergewicht u. a. m.
(Adams & Hutton 1985). Dies alles kann dazu führen, daß das
Bandscheibengewebe fragmentiert und reißt, wovon hauptsächlich das dorsale
Drittel betroffen ist. Hierdurch kommt es zu einer Verschmälerung der lumbalen
Bandscheibe im dorsalen Anteil (Arct 1975; Crock 1981) mit Erniedrigung des
Zwischenwirbelraums und je nach Ausprägung zu einer
Bandscheibenvorwölbung (Diskusprotrusion). Dabei sind Anulus fibrosus,
hinteres Längsband bzw. Epiduralmembran erhalten. Die Verschmälerung des
dorsalen Bandscheibenanteils bewirkt das Rückgleiten des kranialen Wirbels
und zugleich die ventrale Verschiebung der aszendierenden Gelenkfacette des
kaudalen Wirbels (s. Abb. 7) (Ayers 1929; Junghans 1931). Diese geringfügige
Retrolisthesis hat eine Einengung des lateralen oder zentralen Spinalkanals zur
Folge. In einem normal breitem Recessus kann die Wurzeltasche der
entgegengesetzten Verschiebung des kranialen Wirbels und des kranialen
Gelenkes des kaudalen Wirbels ausweichen. Dies ist jedoch nicht der Fall in
einem degenerativ veränderten Recessus lateralis oder Spinalkanal. Eine der
engsten Stellen ist fast immer die kraniale Einmündung in den Recessus und
zwar dort, wo die Spitze des verschobenen kranialen Gelenkes die
Wurzeltasche tief eindellen kann (Benini 1986c).
- 23 -
Abb. 7 Subluxation des Gelenkes L4/5 (Benini 1986c)
2.2.3.2 Knöcherne Reaktionen an Wirbelkanten und -gelenken
Zwischen den degenerativen Bandscheibenveränderungen und den
knöchernen Reaktionen der Wirbelsäule gibt es fließende Übergänge. Durch
die Sinterung der Bandscheibe kommt es teilweise zu einer erheblichen
Verschmälerung der Zwischenwirbelräume. Es bilden sich dann
osteosklerotische Veränderungen an Grund- und Deckplatte im Sinne einer
Osteochondrose. In Kombination oder auch isoliert kann sich eine Spondylose
mit osteophytären Randkantenanbauten an den Wirbelkörpern ausbilden. Die
lumbale Spondylose kann auch zu einer vermehrten Sklerose der Wirbelbögen
führen (Paine & Haung 1972). Spondylose und Osteochondrose sind häufig als
Zeichen einer stattgehabten Bandscheibenlockerung zu bewerten (Kraemer
1994b) und führen zu einer Einengung des Spinalkanals. An den
Zwischenwirbelgelenken kommt es aufgrund der Subluxation, hervorgerufen
durch die Retrolisthesis, zu einer Sklerose der Gelenkflächen mit osteophytären
- 24 -
Randkantenanbauten im Sinne einer Spondylarthrose. Insbesondere frontal
gerichtete Gelenke sind dafür prädisponiert, weil sie eine große Beweglichkeit,
d. h. stärkere Beanspruchung der Bandscheibe, zulassen (Carrera et al. 1980).
Aufgrund der engen anatomischen Beziehung zwischen der Gelenkkapsel und
dem Ligamentum flavum kann es im Rahmen der Spondylarthorse zu einer
Fibrose des Ligamentum flavums kommen (Beamer et al. 1973), wodurch sich
im weiteren Verlauf eine Hypertrophie, zum Teil mit Zystenbildung des Bandes,
entwickeln kann (Abdullah et al. 1984). Zusammenfassend führen die oben
beschriebenen degenerativen Veränderungen der Lendenwirbelsäule je nach
Lokalisation zu einer Einengung des lateralen oder zentralen Spinalkanals.
2.2.3.3 Pseudospondylolisthesis
Es zeigen sich fließende Übergänge in der Ätiologie der
Bandscheibendegeneration, Osteochondrose, Spondylose, Spondylarthrose
und Pseudospondylolisthesis. JUNGHANS bezeichnete das Wirbelgleiten ohne
Unterbrechung des Gelenkfortsatzes als Pseudospondylolisthesis (Junghans
1931). Infolge von Bandscheibendegenerationen und einer Insuffizienz der
Zwischenwirbelgelenke kommt es zu einem Wirbelgleiten in dorsoventraler
Richtung. Im aufrechten Stand verläuft die Körperachse ventral des
Mittelpunktes der kranialen und kaudalen Wirbelkörperfläche des vierten
Lendenwirbelkörpers, und als Folge tendieren der vierte und fünfte
Lendenwirbelkörper im aufrechten Stand und Gang dazu, nach ventral zu
gleiten. Hierdurch wird der Spinalkanal je nach Ausprägung der ventralen
Verschiebung eingeengt. Dieser nach ventral gerichteten Kraft wirken
insbesondere die Bandscheiben, die Gelenkfortsätze, die
Zwischenwirbelgelenke und die Bogenwurzeln entgegen (McNab 1971a). Somit
kommt es häufig aufgrund einer degenerativen Insuffizienz der anatomischen
Strukturen zu einer ventralen Verschiebung des vierten Lendenwirbelkörpers
gegenüber dem fünften. Zusammenfassend liegen dieser Sonderform des
Wirbelgleitens eine fortgeschrittene degenerative Veränderung der
Bandscheibe und eine ungünstige Stellung der Gelenkfacetten mit zum Teil
arthrotischen Veränderungen zugrunde, wodurch in den meisten Fällen eine
zentrale Spinalkanalstenose hervorgerufen wird.
- 25 -
2.2.4 Klinik und Pathologie der Spinalkanalstenose
Die Klinik der Spinalkanalstenose ist nicht eindeutig einem Symptomenkomplex
zuzuordnen, sondern sie wird durch eine Vielfalt von Symptomen
gekennzeichnet. Primär wird sie unter dem Begriff Lumbalsyndrom (LWS-
Syndrom) zusammengefaßt. Hierbei handelt es sich um Beschwerden, die
durch Funktionsstörungen und degenerative Veränderungen der
Lendenwirbelsäule hervorgerufen werden (Kraemer 1994a).
Zu Beginn werden häufig Beschwerden im Sinne von unklaren
Kreuzschmerzen, Einschränkung der Beweglichkeit der Lendenwirbelsäule,
Verspannung der paravertebralen Muskulatur und eine verminderte
Belastbarkeit der Lendenwirbelsäule angegeben, welche auf die üblichen
konservativen Therapiekonzepte nicht ansprechen. Die Beschwerden treten
anders als bei einem akuten Bandscheibenvorfall nicht plötzlich auf. Vielmehr
berichten die Patienten von einer chronisch latenten Schmerzzunahme im
Bereich der Lendenwirbelsäule. Es wurden Krankheitsverläufe mit chronischen
Kreuzschmerzen auch über Jahrzehnte hinaus beobachtet (Teng &
Papatheodorou 1963). Ein primäres Schmerzereignis ist den Patienten
meistens nicht erinnerlich.
Im Laufe der Zeit können sich sensorische wie auch motorische Ausfälle im
Bereich der unteren Extremitäten einstellen. Die Beschwerden lassen sich unter
den Begriffen Claudicatio intermittens der Cauda equina (Wilson et al. 1971)
oder neurogene Claudicatio intermittens zusammenfassen.
2.2.4.1 Claudicatio intermittens der Cauda equina
Die Claudicatio intermittens der Cauda equina äußert sich durch Parästhesien,
später mit Schmerzen und Krämpfen der unteren Extremitäten, die entweder
nach einer bestimmten Gehstrecke oder nach langem Stehen auftreten. Das
klinische Bild ist von einseitigen monosegmentalen Ischialgien bis zu einer
polyradikulären multisegmentalen Symptomatik mit in beide Beine
ausstrahlenden Schmerzen geprägt (Kraemer 1994c). Es ist darauf
hinzuweisen, daß bei dem Beschwerdebild der Claudicatio intermittens nicht
ausschließlich eine Spinalkanalstenose als Ursache zugrunde liegen muß.
- 26 -
Differentialdiagnostisch sind ein Bandscheibenvorfall, ein Tumor, eine
beginnende Polyradikulitis oder eine chronische Form des Arteria-tibialis-
anterior Syndroms in Betracht zu ziehen.
Die Claudicatio intermittens der Cauda equina ist von der vaskulären
Claudicatio intermittens abzugrenzen. Hier sind unter anderem anamnestische
Risikofaktoren einer arteriellen Verschlußkrankheit (AVK) sowie eine
diagnostische dopplersonographische Untersuchung der Beingefäße zu
berücksichtigen.
Aufgrund der intensiven Forschung von EPSTEIN (Epstein et al. 1962),
VERBIEST (Verbiest 1976), WILSON (Wilson et al. 1971) und BENINI (Benini
1981) kann die Beschwerdesymptomatik der Claudicatio intermittens der Cauda
equina in zwei Krankheitsbilder unterteilt werden:
• Claudicatio intermittens der Cauda equina mit orthotischer, radikulärer
Beschwerdesymptomatik im Stehen
• Claudicatio intermittens der Cauda equina sensu stricto mit:
• Monolateralen Beschwerden
• Bilateralen Beschwerden
Im Verlauf der Erkrankung kommt es zu einer Überlappung der
Beschwerdesymptomatik der einzelnen Krankheitsbilder (Wilson 1977).
2.2.4.2 Claudicatio intermittens der Cauda equina mit orthotischer, radikulärer Beschwerdesymptomatik
Bei diesem Beschwerdebild tritt die Symptomatik im Stehen bei Vertiefung der
lumbalen Lordose auf (Wilson 1977) und die Beschwerden sind am häufigsten
bilateral monosegmental oder multisegmental; nur selten zeigt sich ein
monolaterales Beschwerdebild. Zunächst kommt es häufig zu einem Kribbeln in
den Beinen und im weiteren Verlauf zu schneidenden, krampfartigen
Schmerzen in den Unterschenkeln und Füßen. Sobald die Patienten anfangen
zu gehen, berichten sie primär von einer Beschwerdereduzierung. Oftmals
- 27 -
nehmen sie dabei, zum Teil unbewußt, eine nach ventral geneigte
Körperhaltung ein.
Pathogenetisch werden bei der Extension bzw. bei der Vertiefung der Lordose
der Lendenwirbelsäule folgenden Änderungen beschrieben (Breig 1960; Nelson
1973):
• Verkürzung des Lumbalkanals um einige Millimeter
• Verdickung des Ligamentum flavum
• Verengung der Foramina intervertebralia
• Protrusion der Hinterfläche der Bandscheibe
Als Folge kommt es in Kombination mit degenerativen
Lendenwirbelsäulenveränderungen (LWS) zu einer Einengung des
Spinalkanals (s. Abb. 8a). Durch diesen Pathomechanismus erklärt sich, warum
die Patienten häufig eine nach ventral geneigte Körperhaltung einnehmen (s.
Abb. 8b), bei der sie von einer Beschwerdereduzierung berichten.
Abb. 8a/b Extension/Flexion der lumbalen Wirbelsäule (Benini 1986b)
- 28 -
Die degenerativen Veränderungen der Bewegungssegmente können zu einer
mechanischen Bedrängung des Rückenmarks bzw. der Nervenwurzeln führen.
Hierdurch entsteht eine entzündliche Schwellung der Nerven mit zunehmender
Raumenge, wobei Entzündungsmediatoren freigesetzt werden (Rydevik 1990;
Olmarker et al. 1993). Im weiteren Verlauf der Erkrankung kommt es zu einem
sekundären Befall der Wirbelgelenke sowie der übrigen Anteile der
Bewegungssegmente wie Muskeln und Bänder (Kraemer 2002).
2.2.4.3 Claudicatio intermittens der Cauda equina sensu stricto
Die Claudicatio intermittens der Cauda equina sensu stricto ist die typische und
häufigste Form der Claudicatio intermittens der Cauda equina. Das
Beschwerdebild kann sich mono- oder bilateral sowie mono- oder
multisegmental äußern, und oftmals zeigen sich primär sensorische und
sekundär motorische Ausfälle. Die Symptome treten erst beim Gehen auf,
insbesondere primär beim Bergabgehen. Die Patienten berichten von einem
Kribbeln („wie elektrischer Strom“) in den Unterschenkeln und Füßen und des
weiteren von einer Gefühllosigkeit, aufsteigend von den Füßen in die Beine.
Zum Teil sind die Beine ataktisch und sacken beim Gehen weg. Wenn der
Patient bei auftretender Symptomatik beim Gehen nicht anhält, kann sich eine
beträchtliche Schwäche mit erhöhtem Sturzrisiko bemerkbar machen.
Gelegentlich kommen flankierend Miktionsstörungen mit einem erhöhten
nächtlichen Harndrang hinzu. Von einer raschen Beschwerdelinderung
berichten die Patienten primär, wenn sie stehen bleiben (Auquier et al. 1968);
im fortgeschrittenen Stadium tritt eine Beschwerdelinderung beim Hinlegen oder
Hinsetzen ein. Analog zu dem orthotischen Cauda equina Syndrom nehmen die
Patienten oftmals unbewußt eine nach ventral geneigte Körperhaltung mit
Flexion der Wirbelsäule (Katzenbuckel) ein, die ihnen eine
Beschwerdereduzierung verschafft (s. Abb. 8b).
Pathogenetisch liegt eine mangelhafte Durchblutung der radikulären
Endarterien vor, die gemeinsam mit den Nervenwurzeln intradural Richtung
Rückenmark verlaufen. Die Endarterien versorgen entsprechend die
Nervenwurzeln. Beim Gehen kommt es zu einem gesteigerten Metabolismus
- 29 -
mit erhöhtem Blutbedarf der Nervenwurzeln. Bei einer relativen kongenitalen
Enge eines oder mehrerer Wirbel ist dies gegebenenfalls zu kompensieren.
Kommen jedoch degenerative Veränderungen mit Einengung des Spinalkanals
hinzu, ist eine Kompensation des vermehrten Blutbedarfs der Nervenwurzeln
nicht mehr möglich, und eine entsprechende Beschwerdesymptomatik tritt auf.
BLAU und LOGUE (Blau & Logue 1961) haben dies an Hand von
Tierexperimenten bewiesen (s. Tab. 2). Die Beschwerdezunahme beim
Bergabgehen erklärt sich durch die vermehrte Lordose der Lendenwirbelsäule
(s. Abb. 8a).
Tab. 2 Pathogenese der Claudicatio intermittens der cauda equina (Benini 1986b)
Ebenfalls wie bei der Claudicatio intermittens der Cauda equina mit
orthotischer, radikulärer Beschwerdesymptomatik führen die degenerativen
Veränderungen der Bewegungssegmente zu einer mechanischen
Nervenkompression mit sekundärer Schwellneigung und Freisetzung von
Entzündungsmediatoren (Willburger 2000). Ein Circulus vitiosus entsteht, wenn
die Nerven durch zunehmende Belastung unter Druck bzw. Zugspannung
geraten. Nervenwurzel und perineurales epidurales Gewebe schwellen an und
führen somit zu einer Zunahme der Einengung. Des weiteren kommt es zu
- 30 -
einem Stau der epiduralen Venen, die den Raum weiter einengen (Porter
2000).
2.2.5 Diagnostik
Die Diagnostik beginnt mit einer ausführlichen Anamnese. Hierbei sollte der
genaue Verlauf der Entwicklung der Beschwerdesymptomatik eruiert werden.
Im Anschluß folgt eine eingehende klinische Untersuchung. Diese beinhaltet
neben Inspektion, Palpation und Funktionsprüfung auch eine orientierende
neurologische Untersuchung. Eine spezielle Befunderhebung beim
Lumbalsyndrom sollte immer ein Teil einer Gesamtuntersuchung sein, die
schon aus differentialdiagnostischen Gründen vorzunehmen ist.
Auf Anamnese und klinischer Untersuchung folgt je nach
Beschwerdesymptomatik die bildgebende Diagnostik. Es handelt sich um eine
kompensierte Spinalkanalstenose, wenn radiologische Zeichen einer
Verdrängung des Spinalkanals nachzuweisen sind, jedoch klinisch kein
entsprechendes Korrelat dafür zu findet ist. Die Einengung des Spinalkanals
kann allmählich über Jahrzehnte erfolgen. Zunächst verbraucht sich das
epidurale Fettgewebe, so daß Dura und Nervenwurzeln ausreichend Zeit zur
Adaptation haben. Erst bei Auftreten von klinischen Symptomen, die ein
entsprechendes radiologisches Korrelat haben, spricht man von einer
dekompensierten Spinalkanalstenose.
2.2.5.1 Röntgenübersichtsaufnahmen
Es werden standardmäßig Röntgenaufnahme der Lendenwirbelsäule im a.-p.
und seitlichen Strahlengang im Stehen gemacht. Zunächst sind andere
Erkrankungen wie Frakturen, Entzündungen und Tumore auszuschließen. Bei
der Interpretation der Röntgenaufnahmen muß den degenerativen
Veränderungen große Aufmerksamkeit geschenkt werden, d. h. es ist zu
prüfen, ob die radiologischen Zeichen einer Osteochondrose, Spondylose und
Spondylarthrose erkennbar sind.
- 31 -
In der seitlichen Projektion der Lendenwirbelsäule ist auf Erniedrigungen der
Zwischenwirbelräume, auf Verschiebungen der Wirbel gegeneinander ohne
Unterbrechung des Gelenkfortsatzes und auf Exophyten an der
Wirbelsäulenhinterkante sowie der Zwischenwirbelgelenke zu achten, die als
Hinweise auf ein Wirbelgleiten zu werten sind.
Zur weiteren Diagnostik werden im allgemeinen seitliche Funktionsaufnahmen
der Lendenwirbelsäule in maximaler Extension und Flexion angefertigt. Bei
Verschiebungen des dorsalen Aligements bestätigt sich der Verdacht auf ein
Wirbelgleiten.
2.2.5.2 Computertomographie
Bei der Computertomographie (CT) werden Röntgenschichtaufnahmen in der
Transversalebene angefertigt. Eine um den Körper kreisförmig rotierende
Röntgenröhre nimmt schichtweise Bilder auf, die computergesteuert
zusammengesetzt werden. Die Computertomographie ist in der Regel nach
durchgeführter nativ radiologischer Untersuchung das nächste bildgebende
Verfahren bei der Diagnostik der Spinalkanalstenose.
Insbesondere die degenerativen Veränderungen an den Wirbelkörpern,
Wirbelbögen und Zwischenwirbelgelenken, die den Spinalkanal von allen Seiten
einengen können, sind in den Transversalschichten gut zu beurteilen. An Hand
der Schichtbilder lassen sich exakte Angaben über die Weite des Spinalkanals
sowie des Recessus lateralis machen, die von entscheidender Bedeutung für
das Ausmaß der degenerativen Spinalkanalstenose sind. Das epidurale
Fettgewebe mit seiner verminderten radiologischen Dichte wirkt als natürliches
Kontrastmittel, so daß sich der Durasack und die Nervenwurzeln bei noch
vorhandenem epiduralen Fett gut abgrenzen lassen. Schwierig ist die
Beurteilung hingegen, wenn es im Rahmen der Stenosierung zu einer
Verminderung des Fettgewebes gekommen ist. Das operative Vorgehen läßt
sich bei einer Spiral-CT in den 3D-Rekonstruktionen gut planen.
- 32 -
Ein gravierender Nachteil ist die hohe Strahlenbelastung. Des weiteren stößt
die Computertomographie bei sehr adipösen Patienten und bei metallischen
Wirbelsäulenimplantaten aufgrund der schlechten Bildqualität an ihre Grenzen.
2.2.5.3 Kernspintomographie
Bei der Kernspintomographie wird die Energie gemessen, die unter dem Einfluß
eines von außen angelegten Magnetfelds bei Relaxation der durch einen
kurzen Hochfrequenzimpuls angeregten Kernspins aus dem Körper in Form von
elektromagnetischen Wellen austritt. Diese werden dann computerunterstützt
zu einem zwei- oder dreidimensionalen Bild zusammengesetzt.
Die Kernspintomographie wird primär zur Diagnostik von bandscheiben-
bedingten Veränderungen eingesetzt, ihr entscheidender Vorteil liegt in der
guten Kontrastdarstellung der Weichteile. Der Durasack kann bei dieser
Aufnahmetechnik exakt abgegrenzt werden. Des weiteren lassen sich der
Wassergehalt der Bandscheiben und somit die degenerativen Veränderungen
gut beurteilen. Eine ausgeprägte Flavumhypertrophie, welche auch bei einer
gering ausgebildeten knöchernen Enge zu einer erheblichen
Stenosesymptomatik führen kann, läßt sich kernspintomographisch am
sichersten darstellen. Weitere Vorteile der Kernspintomographie sind das
Entfallen der Strahlenbelastung sowie die bessere Darstellung der Strukturen
bei adipösen Patienten und die geringere Artefaktanfälligkeit insbesondere bei
Titanimplantaten.
Aufgrund der Magnetfeldablenkung kann eine Kernspintomographie bei
vorhandenen metallischen Implantaten nicht durchgeführt werden. Ein weiterer
Nachteil ist die schlechte Beurteilung der knöchernen Strukturen.
2.2.5.4 Lumbale Myelographie
Die Kontrastdarstellung des lumbalen, spinalen Subarachnoidalraums wird als
lumbale Myelographie bezeichnet. In der Regel erfolgt nach intrathekaler
Kontrastmittelapplikation durch Lumbalpunktion eine Röntgenaufnahme der
Lendenwirbelsäule im a.-p. und seitlichen Strahlengang sowie in 45°
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rechts/links Schrägaufnahmetechnik. Zur Beurteilung eines Wirbelgleitens mit
der daraus ggf. resultierenden Einengung des Spinalkanals wird die
Funktionsmyelographie der Lendenwirbelsäule in maximaler Extension und
Flexion der Lendenwirbelsäule durchgeführt.
Neben der Darstellung des Spinalkanals ist der Verlauf des Spinalnervs bis zu
seinem Austritt durch das Foramen intervertebrale aufgrund der
Kontrastmittelanreicherung gut zu beurteilen. Kontrastmittelverdrängungen
geben Aufschluß über eine Einengung des Recessus lateralis oder des
Spinalkanals. Zentrale Spinalkanalstenosen lassen sich als sanduhrförmige
Einengungen lokalisieren und in ihrem Ausmaß darstellen.
Die Myelographie ist als Zusatzuntersuchung, zum Beispiel bei unklaren CT-
oder unklarem Kernspintomographie-Befund, zur Verifizierung der
Beschwerdesymptomatik zu verstehen. Es handelt sich dabei um eine invasive
Untersuchung mit den bekannten Risikofaktoren einer Lumbalpunktion und
einer Kontrastmittelunverträglichkeit.
2.2.6 Therapie
Die entscheidende Aufgabe der Therapie bei der degenerativen, lumbalen
Spinalkanalstenose ist die Schmerzbeseitigung. Die Therapie richtet sich in der
Regel primär nach den subjektiv beklagten Beschwerden und nicht nach den
anatomisch-pathologischen Befunden.
2.2.6.1 Konservative Therapie
Es stehen zur konservativen Therapie der degenerativen, lumbalen
Spinalkanalstenose eine Vielzahl von Behandlungsmethoden zur Verfügung.
Das primäre Ziel der Behandlung ist die Schmerzbeseitigung bzw. die
Schmerzreduktion. Dies kann unter anderem durch Wurzelabschwellung und
Förderung des venösen Abflusses erreicht werden. Der Erfolg der jeweiligen
Behandlung ist von Patient zu Patient unterschiedlich. Die konservativen
Behandlungsmöglichkeiten gliedern sich in folgende Maßnahmen:
- 34 -
• Physikalische und physiotherapeutische Maßnahmen
Hierzu zählen Bewegungsprogramme unter physiotherapeutischer Anleitung
wie z. B. im Göttinger Rückenintensivprogramm (Pfingsten et al. 1999) oder
im Eigenprogramm durch Bewegungen im schmerzfreien Raum (BISFR)
(Dietrich 1999). Gute Ergebnisse zeigen auch die Stufenlagerung mit 90°
gebeugten Hüft- und Kniegelenken sowie lokale Wärmeapplikationen oder
Elektrotherapie. Die Manuelle Therapie ist am ehesten bei Patienten mit
akuten Rückenschmerzen ohne radikuläre Symptomatik indiziert (Kraemer
2002).
• Akupunktur
Die Wirkung der Akupunktur basiert auf einer Schmerzlinderung über
endogene Endorphinausschüttung (Kraemer 1994f). Es fehlen bislang
Studien, die den eindeutigen Therapieerfolg der Akupunktur bei akuten oder
chronischen Rückenschmerzen belegen.
• Flexionsorthesen
Das Prinzip von Flexionsorthesen beruht auf einer Entlordosierung mit
Erweiterung der Foramina intervertebralia, Abflachung der dorsalen
Bandscheibenprotrusionen, Reposition ineinandergeschobener Wirbel-
gelenke und auf der Erweiterung des Wirbelkanals. Weiterhin kommt es zu
einer Erniedrigung des intradiskalen Drucks und zu einer
Effektivitätssteigerung der Rumpfmuskeln (Kraemer 1994e).
• Orale Analgetika
Die medikamentöse Therapie sollte entsprechend dem WHO-Stufenschema
bei chronischen Schmerzen erfolgen. 1. Stufe: Nichtopioidanalgetika, 2.
Stufe: niederpotente Opioidanalgetika plus Nichtopioidanalgetika und 3.
Stufe: hochpotente Opioidanalgetika plus Nichtopioidanalgetika.
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• Epidurale/perineurale Injektion
Die lokale Injektionsbehandlung ist bei bisheriger konservativer
Erfolglosigkeit bzw. unzureichendem Therapieerfolg indiziert. Es erfolgt die
Applikation von Lokalanästhetika und/oder Glucocortikosteroiden in den
Epiduralraum oder in die Umgebung der Spinalnervenwurzeln der
foraminoartikulären Region (Kraemer & Nentwig 1999) als lumbale
Spinalnervenanalgesie (LSPA). Gute Erfolge werden auch mit der
Applikation von Interleukinrezeptorantagonistenprotein erreicht (Wehling et
al. 1997; Wehling et al. 1998). Durch die lokale Injektionsbehandlung ist mit
kleinen Wirkstoffmengen eine gute antiphlogistische, analgetische Wirkung
zu erzielen.
Ein erfolgreiches konservatives Behandlungskonzept sollte sich je nach
subjektiver und objektiver Beschwerdesymptomatik aus einer Kombination der
vorgenannten Therapiemöglichkeiten zusammensetzen. Ziel ist es, einen
schmerzfreien kompensierten Zustand zu erreichen, wobei jedoch die
degenerativen Veränderungen bestehen bleiben. Nach Ausschöpfung
sämtlicher konservativer Maßnahmen und weiterhin nicht mehr zu tolerierender,
subjektiver Schmerzsymptomatik stellt sich die Frage der operativen
Behandlung.
2.2.6.2 Operative Therapie
Die Indikation für ein operatives Vorgehen ergibt sich erst bei einer
therapieresistenten Lumbalgie oder Lumboischialgie nach Ausschöpfung
sämtlicher konservativer Behandlungsmöglichkeiten. Die Operationsindikation
sollte in enger Zusammenarbeit mit dem Patienten diskutiert werden.
Entscheidende Faktoren sind die vom Patienten nicht mehr zu tolerierenden
subjektiven Beschwerden, die zu einer wesentlichen Einschränkung der
Lebensqualität führen. Ein funktionell bedeutendes neurologisches Defizit mit
Ausbildung von Paresen kann ein rasches operatives Vorgehen erfordern.
Das Ziel der operativen Therapie ist die Entlastung komprimierter nervaler
Strukturen in Höhe des entsprechend degenerativ veränderten Bewegungs-
- 36 -
segments. Dabei ist eine adäquate Druckentlastung, aber auch eine Entlastung
von Zug- und Spannungskräften anzustreben (Mühlbauer & Schuster 1993).
Praeoperativ sollte exakt bestimmt werden, in welcher Höhe die spinale Enge
lokalisiert ist.
Bei der degenerativen lumbalen Spinalkanalstenose haben sich zwei operative
Vorgehensweisen zur Dekompression nervaler Strukturen durchgesetzt. Zum
einen die limitierte, interlaminäre Dekompression und zum anderen die
Laminektomie.
2.2.6.2.1 Limitierte, interlaminäre Dekompression
In der Literatur findet sich unterschiedliche Bezeichnungen für diese operative
Vorgehensweise, wie z. B. Mikrodekompression, intralaminäre Fensterung oder
dekomprimierende Laminotomie (Tsuji 1993a), Flavektomie (McCulloch 1989)
und undercutting decompression (Wirbelbogenunterschneidung) (Delank et al.
2002). Das Ziel dieses Operationsverfahrens ist die sparsame Resektion von
nerval komprimierenden Strukturen unter Kontinuitätserhaltung der
angrenzenden Wirbelbögen und Wirbelgelenke. Sie kann monolateral sowie
bilateral und monosegmental sowie multisegmental durchgeführt werden.
Der Patient befindet sich in Bauchlage. Nach Hautdesinfektion und
entsprechender steriler Abdeckung erfolgt der Hautschnitt in der Mittellinie über
den Dornfortsätzen der zu dekomprimierenden Bewegungssegmente. Nach
Durchtrennung des subkutanen Gewebes sollte der Hautschnitt bis auf das
Ligamentum supraspinale erweitert werden. Anschließend wird die beiderseitige
Spaltung der Rückenmuskelfaszie direkt seitlich des Ligamentum supraspinale
unter Erhaltung des Bandes durchgeführt. Nun erfolgt das Freilegen der
Laminae, zunächst auf einer Seite. Eine subperiostale Freilegung der Laminae
hat den Vorteil eines geringeren Blutverlustes und somit einer besseren Sicht,
zudem werden Periost und Rückenmuskulatur geschützt. Das Gewebe wird
unter Schonung der Ligamenta supra- und interspinale von der Spitze des
Processus spinosus nach lateral zu beiden Seiten abgelöst (s. Abb. 9). Der
Periostansatz an der Spitze des Processus spinosus läßt sich nun ablösen, in
dem er axial mit der Kante des COBB-Raspatoriums abgeschabt wird. Das
- 37 -
COBB-Raspatorium wird dabei fest auf den dorsalen Anteil der Lamina
aufgesetzt und in Richtung Gelenkkapsel gezogen. Hierbei sollte ein
schabendes Geräusch vernehmbar sein. In der Regel wird das Vorgehen bei
zwei aufeinanderfolgenden Laminae durchgeführt, um das interlaminäre
Fenster in Höhe der zu dekompremierenden Strukturen frei zu legen. Das nach
lateral abpräparierte Gewebe sollte mit Retraktionshaken zurück gehalten
werden. Zur besseren Darstellung des interlaminären Fensters zwischen den
beiden Retraktionshaken muß der Rotatorenmuskel der autochthonen
Rückenmuskulatur ursprungsnah über bzw. mit dem Ligamentum
intertransversarium mit der Schere oder dem Skalpell scharf abgelöst werden.
Danach werden mit dem JANSEN vorsichtig Reste der Ligamenta
intertransversaria sowie Muskelreste abpräpariert. Das interlaminäre Fenster ist
nun frei, welches nach karnial und kaudal von den Laminae und nach lateral
von der Gelenkkapsel der Zwischenwirbelgelenke begrenzt ist. In ventraler
Richtung zeigt sich das Ligamentum flavum. Im Anschluß erfolgt die
entsprechende subperiostale Präparation auf der gegenüberliegenden Seite.
Zur Blutstillung wird auf der bereits freigelegten Seite eine feuchte Kompresse
eingelegt.
Abb. 9 Freilegung der Laminae (Tsuji 1993b)
- 38 -
Das Ligamentum flavum wird mit einen Skalpell mit einer 15er Klinge
durchtrennt (s. Abb. 10). Dabei wird die Klinge entlang der oberen Kante der
unteren Lamina in kaudokranialer Richtung angesetzt und dann mit einer
langsam sägenden Bewegung hin und her bewegt. Das Erreichen des
Epiduralraums ist an einer geringfügigen Verringerung des Widerstandes zu
bemerken. Durch dieses Vorgehen sowie durch vorsichtige Präparation können
Verletzungen der Dura vermieden werden. Nach hochklappen des Ligamentum
flavum kann durch die entstandene Öffnung die Dura identifiziert werden. Das
Ligamentum falvum wird mit einer scharfen Kürette, die einen Winkel von 15°
aufweist, durch die entstandene Öffnung entfernt. Verklebungen der Dura mit
dem epiduralen Fettgewebe können mit dem Dissektor in kranialer und
kaudaler Richtung vorsichtig gelöst werden.
Abb. 10 Durchtrennung und Entfernung des Ligamentum flavum (Tsuji 1993c)
Die eigentliche Dekompression beginnt mit einer limitierten Resektion der
angrenzenden Laminae sowie der medialen Anteile der aszendierenden
Facette der Zwischenwirbelgelenke unter Erhaltung der Kontinuität dieser
Strukturen. Mit einen Meißel wird von lateral nach medial zunächst die
Unterkante der kranialen Lamina sparsam mobilisiert (s. Abb. 11). Eine
vollständige Durchtrennung des Knochens ist aufgrund der großen Gefahr der
- 39 -
Duraverletzung zu vermeiden; es soll vielmehr eine Sollbruchstelle entstehen.
Im Anschluß kann mit der Knochenstanze das mobilisierte Knochenstück
entfernt werden. Das Vorgehen an der Oberkante der kaudalen Lamina erfolgt
genau wie zuvor beschrieben. Die Knochenränder können mit einer Stanze
geglättet werden. Reste des Ligamentum flavum werden mit einer scharfen
abgewinkelten Kürette aus dem Spinalkanal entfernt.
Abb. 11 Interlaminäre Fensterung (Tsuji 1993c)
Bei einer Kompression von Strukturen im Recessus lateralis erfolgt eine
Abtragung bzw. Mobilisation von Knochenvorsprüngen der medialen
aszendierenden Gelenkfacette mit dem Meißel oder der Knochenstanze in
anterolateraler Richtung (s. Abb. 12). Nachdem feststeht, daß sich kleine
Knochenfragmente gelöst haben, werden diese vorsichtig mit einem leicht
abgewinkelten Löffel herausgezogen. Anschließend wird mit einem Dissektor
der Spinalkanal zu allen Seiten hin ausgetastet, um eine ausreichende
Dekompression zu gewährleisten.
- 40 -
Abb. 12 Erweiterung des lateralen Recessus (Tsuji 1993c)
Nach ausgiebiger Spülung und abschließender Blutstillung sowie Entfernung
sämtlicher Kompressen aus dem Operationsitus erfolgt die manuelle Reposition
der Rückenmuskeln. Vor dem Wundverschluß sollte noch mindestens eine
Saugdrainage eingelegt werden, die transcutan ausgeleitet wird. Im Anschluß
werden adaptierende Facziennähte mit resorbierbaren Nahtmaterial und der
Hautverschluß durchgeführt. Ein suffizienter Wundverschluß ist von
entscheidender Bedeutung, um postoperative Komplikationen wie eine
Insuffizienz der Rückenmuskeln und die damit verbundene Beeinträchtigung
ihrer Funktion als aktiver Stabilisator der lumbalen Wirbelsäule oder eine
übermäßige Narbenbildung an den Laminae zu vermeiden (Tsuji 1993b), denn
dadurch könnten erneute Kompressionssyndrome entstehen.
2.2.6.2.2 Laminektomie
Die klassische Laminektomie umfaßt die Entfernung der posterioren
Wirbelstrukturen wie Lamina, Processus spinosus, Ligamentum interspinosum
und von Anteilen der Gelenkfacetten (Rydevik 1990). Die Laminektomie kann
monosegmental sowie multisegmental und monolateral sowie bilateral
durchgeführt werden. Bezüglich der operativen Vorgehensweise finden sich
einige Übereinstimmungen mit der limitierten, interlaminären Dekompression.
- 41 -
Der Patient befindet sich in Bauchlage. Nach Hautdesinfektion und steriler
Abdeckung erfolgt der Hautschnitt über den Dornfortsätzen der zu
dekomprimierenden Bewegungssegmente. Nach vorsichtiger Längsspaltung
des subkutanen Gewebes erfolgt die Längsspaltung des Ligamentum
supraspinale in der Mittellinie. Die Präparation der Laminae und des
interlaminären Fensters erfolgt nach dem gleichen Prinzip wie vorher bei der
limitierten, interlaminären Dekompression beschrieben. Mit dem COBB-
Raspatorium werden die Laminae des zu resezierenden Wirbels sowie der
unmittelbar benachbarten Wirbel freigelegt. Mit dem Skalpell oder der Schere
wird die autochthone Rückenmuskulatur ursprungsnah über dem interlaminären
Fenster abgelöst. Band- und Muskelreste werden mit dem JANSEN entfernt.
Mit einer großen LUER-Zange wird das Ligamentum interspinale zwischen den
zu resezierenden Wirbelbögen entfernt (s. Abb. 13). Dies schafft eine gute
Übersicht für die weitere Präparation.
Abb. 13 Entfernung der Ligamenta interspinalia (Tsuji & Rudigier 1993)
Mit dem scharfen Meißel wird an der Innenseite des Facettengelenkes des zu
resezierenden Wirbelbogens der äußere Kortex durchtrennt. Analog wird auf
- 42 -
der Gegenseite vorgegangen. Im Anschluß erfolgt die Durchtrennung des
inneren Kortex der Lamina. Dabei sollte der Meißel in einem Winkel von 45° zur
osteotomierenden Oberfläche und im Winkel von 15° in medialer Richtung
gehalten werden. Die Durchtrennung sollte schrittweise von kaudal nach kranial
erfolgen (s. Abb. 14).
Abb. 14 Durchtrennung der Laminae (Tsuji & Rudigier 1993)
Kurz vor dem völligen Spalten der Lamina sollte das Ligamentum flavum wie
bei der limitierten, interlaminären Dekompression mit einem Skalpell scharf
entlang der oberen Kante der unteren bzw. oberen Lamina vorsichtig
durchtrennt werden. Mit einen Dissektor können dann durch diese Öffnung
Verwachsungen zwischen Ligamentum flavum, epiduralen Fettgewebe und
Durasack gelöst werden. Anschließend wird mit einem COBB-Elevatorium die
- 43 -
Lamina entsprechend der Sollbruchstellen medial der Gelenkfacetten
angehoben (s. Abb. 15). Das noch intakte Ligamentum flavum wird rechts und
links vorsichtig durchtrennt. Im Anschluß werden die Laminaränder mit einer
Knochenstanze geglättet.
Abb. 15 Entfernung der Laminae (Tsuji & Rudigier 1993)
Die Resektion des Ligamentum flavum im lateralen Recessus erfolgt mit dem
RONGEUR, wobei ein vorsichtiges Vorgehen von entscheidender Bedeutung
zur Protektion der Nervenwurzel ist. Verknöcherungen im Bereich der
aszendierenden Gelenkfacette können mit einem Meißel mobilisiert und
nachfolgend mit einer Knochenstanze entfernt werden (s. Abb. 16).
- 44 -
Abb. 16 Entfernung von Knochenkanten im Recessus lateralis (Tsuji & Rudigier
1993)
Abschließend sollte mit einem Dissektor der Spinalkanal in alle Richtungen
ausgetastet werden, um zu überprüfen, ob eine ausreichende Dekompression
stattgefunden hat. Der Wundverschluß erfolgt nach dem gleichen Prinzip wie
bei der zuvor beschriebenen limitierten, interlaminären Dekompression.
2.2.6.2.3 Vergleich zwischen limitierter, interlaminärer Dekompression und Laminektomie
Die Vorteile der limitierten, interlaminären Dekompression im Vergleich zu einer
Laminektomie sind unter anderem das geringere OP-Trauma sowie der damit
verbundene verminderte Blutverlust (s. Tab. 3). Es ist völlig ausreichend nur
das zu dekomprimierende interlaminäre Fenster mit den angrenzenden
Laminae darzustellen. Bei einer Laminektomie hingegen ist zusätzlich der
kraniale und kaudale Wirbelbogen von der zu entfernenden Lamina
darzustellen. Verbunden mit dem geringeren Gewebeschaden sind folglich
auch verminderte postoperative Schmerzen, die zu einem reduzierten
Analgetikaverbrauch führen. Ein weiterer Vorteil ist die Erhaltung sämtlicher
posterioren Elemente wie Lamina, Facettengelenke und ligamentärer
- 45 -
Strukturen. Damit verbunden ist eine Minimierung des Risikos einer iatrogenen
Instabilität oder der Verstärkung einer bereits praeoperativ bestandenen
Instabilität durch mögliche Schwächung von anatomischen Strukturen. Bei der
Laminektomie kann die Entfernung der Lamina zu einer Traumatisierung der
Facettengelenke führen. Dadurch besteht ein größeres Risiko postoperativer
Komplikationen wie Spondylolisthesen und Facettengelenksfrakturen.
Ein Nachteil der limitierten, interlaminären Dekompression ist das technisch
anspruchsvollere Operationsverfahren (s. Tab. 3). Aus dem im Vergleich zur
Laminektomie kleineren chirurgischen Zugangsweg resultiert zum Teil eine
schlechtere Übersicht. Des weiteren muß der Operateur den Umgang mit dem
Operationsmikroskop beherrschen. Hieraus können sich längere
Operationszeiten in der Lernphase ergeben.
Tab. 3 Vergleich der Operationsverfahren
Limitierte, interlaminäre Dekompression
Laminektomie
• Vorteile:
- geringes OP-Trauma
- geringer Blutverlust
- wenig postoperative Schmerzen
- Erhaltung der posterior
stabilisierenden Strukturen
• Vorteile:
- OP-technisch einfach
- kurze OP-Zeit
• Nachteile:
- technisch anspruchsvolle OP
- lange OP-Zeit in der Lernkurve
• Nachteile:
- großes OP-Trauma
- großer Blutverlust
- starke postoperative Schmerzen
- Risiko der postoperativen Instabilität
- Spätfolge WS-Deformität
- 46 -
3 Material und Methode
3.1 Fragestellung
In dieser Studie sollen zwei Operationsverfahren miteinander verglichen
werden, die zur Behandlung einer degenerativen, lumbalen Spinalkanalstenose
angewendet werden. Zum einen handelt es sich um die limitierte, interlaminäre
Dekompression und zum anderen um die Laminektomie. Das Ziel der beiden
Operationsmethoden ist Reduzierung bzw. Heilung von Beschwerden die
aufgrund von Veränderungen bzw. Einengung des lumbalen Spinalkanals
resultieren.
Ein Zeichen für die Größe des Spinalkanals ist das intrathekale
Durasackvolumen. Das Durasackvolumen ist davon abhängig, wie stark die
Lendenwirbelsäule gebeugt oder gestreckt ist. Die Veränderung des
intrathekalen Volumens ist von seiner absoluten Größe abhängig. Bei einem
geringen Volumen führt eine bestimmte definierte Beugung/Streckung zu einer
stärkeren Veränderung des intrathekalen Volumens als bei einem großen
Volumen. Es ist deshalb nicht notwendig, das absolute Volumen zu bestimmen,
sondern der Erfolg einer Operation läßt sich auch an dem Maß der
Volumenveränderung bei Beugung/Streckung ablesen.
Die Studie zeigt ein Verfahren auf, mit dem die Messung der intrathekalen
Volumenveränderung als Interpretation des Operationserfolgs verwendet
werden kann:
• Die intrathekale Volumenveränderung infolge definierter Beugung/Streckung
wird vor der Operation gemessen.
• Die limitierte, interlaminäre Dekompression wird in Höhe von zwei
Bewegungssegmenten durchgeführt und der Erfolg jeweils anhand einer
neuen Messung der intrathekalen Volumensänderung infolge derselben
Beugung/Streckung geprüft.
War die Operation erfolgreich und ist das Volumen gestiegen, dann sind die
Volumenveränderungen kleiner als vor den Operationen.
- 47 -
• Danach wird die Laminektomie durchgeführt und erneut werden die
intrathekalen Volumenveränderungen infolge derselben Beugung/Streckung
geprüft.
Falls die Operation zu einer weiteren intrathekalen Volumenvergrößerung
geführt hat, müssen sich geringere Volumenveränderungen ergeben als
nach limitierter, interlaminärer Dekompression. Ist dies der Fall, stellt die
Laminektomie das bessere Verfahren im Vergleich zur limitierten,
interlaminären Dekompression dar.
Ist dies nicht der Fall, kann bereits mit der interlaminären Dekompression
das bestmögliche Ergebnis erreicht werden.
Das Ziel dieser Studie ist, den vorgenannten Sachverhalt im Rahmen einer
experimentellen, anatomischen Grundlagenstudie an humanen
Lendenwirbelsäulenpräparaten mit radiologisch nachgewiesener degenerativer,
lumbaler Spinalkanalstenose der Bewegungssegmente L3/4 und L4/5 zu
untersuchen, um daraus klinisch relevante Rückschlüsse auf die Effektivität der
beiden Operationsverfahren zu ziehen.
3.2 Versuchsapparatur zur intrathekalen Volumen-messung
Die Versuchsapparatur zur intrathekalen Volumenmessung, gemessen am
intrathekalen Durasackvolumen von humanen Lendenwirbelsäulenpräparaten,
wurde von SCHWERT entwickelt. Er hat sich mit den intrathekalen
Volumenveränderungen von Lendenwirbelsäulenpräparaten in Abhängigkeit
von Flexion und Extension beschäftigt. Die Versuchsapparatur ist so
konstruiert, daß das Wirbelsäulenpräparat in zwei Richtungen
(Flexion/Extension) frei beweglich ist. Dabei kann das Präparat in
entsprechenden Neigungswinkeln fixiert werden, um die Volumenveränderung
in Abhängigkeit von der Flexion bzw. Extension genau bestimmen zu können.
Die Versuchsapparatur besteht aus 3 Teilen:
- 48 -
• Immobile Basis
• Mobile Halteapparatur
• Intrathekale Volumenmessapparatur
3.2.1 Immobile Basis
Die Basis der Versuchsapparatur bildet ein Schraubstock, der zur Fixierung des
Präparates in der Versuchsapparatur dient. Der Schraubstock hat eine
Backengröße von 12,5 cm. Zur besseren Stabilisierung des Präparates
innerhalb des Schraubstocks werden den beiden Schraubstockbacken sog.
Fixierungsbacken aus Holz aufgesetzt (s. Abb. 17). Dabei handelt es sich um
kleine Holzplatten mit zwei Randleisten und ca. 15 kurzen Eisennägeln, die
durch die Holzplatte geschlagen sind. Beim Zusammenziehen des
Schraubstocks verankern sich die Nägel im distalen Anteil des Präparates, so
daß eine optimale Fixierung des Präparates in der Versuchsapparatur erzielt
wird.
Abb. 17 Immobile Basis
- 49 -
3.2.2 Mobile Halteapparatur
Die mobile Halteapparatur besteht aus zwei identischen Holzkonstruktionen, die
an der Basis über zwei 7 mm starke und 45 cm lange Gewindestangen
miteinander verbunden sind und im oberen Teil einen sog. Stabilisierungsstab
aufnehmen. Die Halteapparatur wird auf die Immobile Basis der Versuchs-
apparatur mit dem darin eingespannten Präparat aufgesetzt (s. Abb. 18/19).
Abb. 18 Mobile Halteapparatur von vorne
- 50 -
Abb. 19 Mobile Halteapparatur seitlich
Jede Holzkonstruktion besteht aus den vier Komponenten Grundplatte,
Befestigungsstück, Fixierungsstück und Winkelmeßgerät.
• Grundplatte
Die Grundplatte ist ein 29 cm langes, 7 cm breites und 4,5 cm hohes
Holzstück. Es liegt mit seiner 4,5 cm hohen Seite dem Schraubstock seitlich
an (s. Abb. 20). Durch die beiden Enden der Grundplatte sind jeweils
horizontal 7 mm starke Löcher gebohrt. Durch die Bohrlöcher verlaufen die
Gewindestangen, welche die beiden Grundplatten miteinander verbinden.
Zur Aufnahme der beiden Befestigungsstücke sind in der Grundplatte vier
vertikale Bohrungen mit 7 mm Durchmesser angebracht.
- 51 -
Abb. 20 Skizze Grundplatte
• Befestigungsstück
Für jede Grundplatte sind zwei Befestigungsstücke vorgesehen, die jeweils
aus Holzstücken mit den Maßen 8 cm x 4 cm x 2 cm bestehen (s. Abb. 21).
Jedes Befestigungsstück hat vertikal zwei Bohrungen für die Aufnahme der
Schrauben, die das Befestigungsstück mit der Grundplatte verbinden. Die
Befestigungsstücke werden mit einem Abstand von 3 cm parallel der Länge
nach in der Mitte der Grundplatte mit jeweils zwei Schrauben befestigt (s.
Abb. 22). Die Schrauben verlaufen von oben erst durch das
Befestigungsstück und anschließend durch die Grundplatte. Sie werden
durch eine Mutter mit Unterlegscheibe gesichert. Durch die
Befestigungstücke verläuft quer ein Gewindestangenbohrloch zur
Befestigung des Fixierungsstücks (s. Abb. 21).
- 52 -
Abb. 21 Skizze Befestigungsstück
Abb. 22 Skizze Grundplatte mit Befestigungsstück
• Fixierungsstück
Das Fixierungsstück ist ein 27 cm langes, 5 cm breites und 3 cm hohes
Holzstück, welches an einem Ende gerundet ist. Innerhalb des
Fixierungsstücks wird ein 10 cm langes und 1 cm breites Holzstück
ausgefräst. Diese Aussparung nimmt den Stabilisierungsstab auf (s. Abb.
23). Das Fixierungsstück wird mit dem gerundeten Ende auf der
- 53 -
Grundplatte zwischen den beiden Befestigungsstücken angebracht und mit
diesen durch eine 7 mm starke und 9,5 cm lange Gewindestange
verbunden. Zur Sicherung der Verbindung sind an den Enden der
Gewindestange Muttern mit Unterlegscheiben aufgeschraubt. Das
Fixierungsstück läßt sich um die Gewindestange in einem Winkel von 180°
gegenüber der Grundplatte bewegen. Seitlich an dem Fixierungsstück ist
eine Meßlinie angebracht, die parallel zur Längsachse des Fixierungsstücks
verläuft. Die 90° Position des Fixierungsstücks senkrecht zur Grundplatte
wird als Neutral-Null-Stellung bezeichnet.
Abb. 23 Skizze Fixierungsstück
• Winkelmeßgerät
Auf dem vom Schraubstock entfernt liegenden Befestigungsstück wird
ein Winkelmeßgerät mit einer elastischen Gummierungssubstanz
befestigt (s. Abb. 24). Mit der an dem Fixierungsstück angebrachten
Meßlinie ist es möglich, exakt die genaue Gradzahl abzulesen, um die
sich das Fixierungsstück gegenüber der Grundplatte nach ventral oder
dorsal neigt.
- 54 -
Abb. 24 Skizze Mobile Halteapparatur seitlich
Die beiden Holzkonstruktionen sind durch zwei 7 mm starke und 45 cm lange
Gewindestangen miteinander verbunden, welche durch die Gewindestangen-
bohrlöcher an den Enden der Grundplatten verlaufen (s. Abb. 25). An den
Enden der Gewindestangen sind Muttern mit Unterlegscheiben aufgeschraubt.
Wenn die mobile Halteapparatur der Immobilen Basis aufgesetzt wird, liegen
die beiden Grundplatten dem Schraubstock seitlich an. Durch Festziehen der
Muttern an den Enden der Gewindestangen kann die Versuchsapparatur an der
Basis sicher fixiert werden.
- 55 -
Abb. 25 Skizze Mobile Halteapparatur von vorne
3.2.3 Intrathekale Volumenmessapparatur
Die intrathekale Volumenmessapparatur besteht aus folgenden Komponenten:
• 1 ml Micro-Pipette mit Meßskala (0,1 ml Einheit)
• Stativ
• Dreiwegehahn
• 15 cm Perfusor®-Leitung (Verbindung Micro/Pipette/Dreiwegehahn)
• 35 cm Perfusor®-Leitung (Verbindung Dreiwegehahn/Präparat)
• 20 ml Perfusor®-Spritze
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Die Micro-Pipette ist entsprechend Abb. 26 an dem Stativ angebracht, und an
ihr wird eine 15 cm Perfusor®-Leitung befestigt, die mit dem Dreiwegehahn
endet. An dessem zweiten Ausgang ist wiederum eine 35 cm Perfusor-
Leitung angeschlossen, welche zu dem Durasack des Lendenwirbelsäulen-
präparates führt. Der dritte Ausgang des Dreiwegehahns wird mit einer 20 ml
Perfusor®-Spritze verbunden.
Durch die 20 ml Perfusor-Spritze kann über den Dreiwegehahn die
Messflüssigkeit in den Durasack eingefüllt werden (s. Abb. 26). Die
Messflüssigkeit ist Wasser, welches durch Resorchin-Fuchsinrot violett gefärbt
ist, um die Flüssigkeitssäule innerhalb der Micro-Pipette besser ablesen zu
können.
Abb. 26 Intrathekale Volumenmessapparatur
- 57 -
3.3 Präparate
Bei den für die Versuchsreihe verwendeten Präparaten handelte es sich um
menschliche Lendenwirbelsäulenpräparate, die nach der von SOMMER und
WILLBURGER entwickelten Methode bei der Sektion zur Erstellung eines
Organbefundes entnommen wurden. Die Präparate wurden in der Regel aus
dem Leichnam nach cranial in Höhe des 12. Brustwirbelkörpers und nach
caudal in Höhe des cranialen Drittels des Os sacrums, welches horizontal mit
einer Knochensäge durchtrennt war, herausgelöst (s. Abb. 27). Nach lateral
waren die Präparate in Höhe der Processus costalis und nach ventral an der
Vorderkante der Lendenwirbelkörper herauspräpariert. Dorsal war das Präparat
frei von Cutis, und die ligamentären Verbindungen der Processus spinosi waren
vollständig intakt. Geringfügige Variationen in allen Ebenen waren möglich,
wobei die Vollständigkeit der Lendenwirbelsäulensegmente immer gegeben
war. Die Präparate wurden in einem Plastikbeutel eingeschweißt und bei –25°
C tiefgefroren gelagert.
Jedes Präparat wurde in diesem Zustand im a.-p. und seitlichen Strahlengang
geröntgt und anschließend befundet, ob radiologische Zeichen einer
degenerativen Spinalkanalstenose in den Segmenten L3/4 und L4/5 vorlagen.
War dies der Fall, wurde von dem Präparat bandscheibenorientiert durch die
Segmente L3 bis L5 eine Spiral-CT zur genauen Beurteilung der degenerativen
Veränderungen und der daraus resultierenden Einengung des Spinalkanals
angefertigt. Die Präparate wurden anschließend in Formalinlösung eingelegt.
Vor Beginn der ersten Messung wurde dem Präparat die noch vorhandene
autochthone Rückenmuskulatur in Höhe der Segmente L1 bis L5 grob
abpräpariert, unter Schonung aller die Bewegungssegmente stabilisierender
kapsulärer und ligamentärer Strukturen, um die anschließende limitierte,
interlaminäre Dekompression sowie die Laminektomie unter guter Sicht
durchführen zu können.
Bei jedem Präparat wurde mit einem 7,5 mm starken Bohrer horizontal mit
einem Winkel von 90° zum Processus spinosus durch den kranialsten
- 58 -
Wirbelkörper ein Loch gebohrt, das zur Aufnahme des Stabilisierungsstabs
diente.
Auf diese Weise konnten zwölf Präparate, die den oben genannten
Einschlusskriterien entsprachen, gewonnen werden. Zwei Präparate konnten im
weiteren Verlauf aufgrund von operationstechnischer Schwierigkeiten und
dadurch nicht verwertbaren Messergebnissen nicht berücksichtigt werden und
wurden aus der Studie ausgeschlossen (s Kap. 3.4.4). Bei den verbleibenden
zehn Präparaten handelte es sich ausschließlich um
Lendenwirbelsäulenpräparate männlicher Individuen mit einer Altersspanne von
55 bis 87 Jahren. Es ergibt sich zusammengefaßt ein Altersdurchschnitt von
69,7 Jahren.
Abb. 27 Präparat von dorsal
- 59 -
3.4 Versuchsablauf
3.4.1 Einbau des Präparates in den Versuchsstand
Zu Beginn des Versuchs wurde das Präparat mit dem cranialen Drittel des Os
sacrum zwischen die Fixierungsbacken der Immobilen Basis lotrecht fest
eingespannt und der stabile Halt durch gezielte Flexions- und
Extensionsbewegungen getestet (s. Abb. 28, 29). Auf diese Weise wurde
sichergestellt, daß sämtliche Bewegungssegmente der Lendenwirbelsäule frei
beweglich waren.
Abb. 28 Stabilitätsprüfung bei Flexion
- 60 -
Abb. 29 Stabilitätsprüfung bei Extension
Anschließend wurde das craniale Ende des Durasacks mit einem LUER ca. 0,5-
1 cm freipräpariert und danach das freie Ende des Schlauchsystems der
Volumenmessapparatur ca. 1 cm tief in den Durasack eingeführt. Das craniale
Ende des Durasacks, mit der darin enthaltenen Perfusor-Leitung, wurde dann
mit einem Vicrylfaden der Stärke 3/0 in standardchirurgischer Knotentechnik
verschlossen. Der Knoten mußte so fest zugezogen werden, daß einerseits der
Verschluß des Durasacks gesichert war, andererseits der ungehinderte
Flüssigkeitsdurchtritt durch die Perfusor-Leitung nicht beeinträchtigt wurde
(Abb. 30).
- 61 -
Abb. 30 Durasackverschluß
Im Anschluß wurde die Mobile Halteapparatur auf die Immobile Basis mit dem
darin eingespannten Präparat aufgesetzt und durch Festziehen der Muttern an
den Gewindestangen an der Basis fixiert, um sie in der korrekten Neutral-Null-
Stellung zu positionieren. Zur korrekten Ausrichtung der Halteapparatur wurde
danach von der Seite der Stabilisierungsstab durch die Aussparung des
Fixierungsstücks, durch das horizontale Bohrloch im kranialsten Wirbelkörper
des Präparates und schließlich durch die Aussparung im gegenüberliegenden
Fixierungsstück geführt.
Die korrekte Startposition des Versuchsaufbaus war dann erreicht, wenn sich
der Stabilisierungsstab frei durch Fixierungsstücke und Präparat schieben ließ,
ohne daß dieser unter Spannung versetzt wurde, und gleichzeitig das
Winkelmeßgerät die Neutral-Null-Stellung anzeigte (s. Abb. 31,32). In dieser
Position wurden die Muttern zur Fixierung der Mobilen Halteapparatur an der
Immobilien Basis fest angezogen.
- 62 -
Abb. 31 Versuchsaufbau seitlich
Abb. 32 Versuchsaufbau von vorne
- 63 -
3.4.2 Dichtigkeitsprüfung des Durasacks
Vor Beginn der praeoperativen Messung wurde der Durasack auf eventuelle
Flüssigkeitsverluste getestet. Durch die Perfusor-Spritze wurde über den
Dreiwegehahn Messflüssigkeit in den Durasack eingefüllt. Überschüssige Luft
konnte in entgegengesetzter Richtung über die Perfusor-Spritze im Anschluß
abgezogen werden. Die komplette Füllung wurde durch Öffnen des
Dreiwegehahns in Richtung Micro-Pipette/Durasack geprüft, so daß sich ein
Flüssigkeitsspiegel innerhalb der Micro-Pipette bilden konnte. Unerwünschte
Flüssigkeitsverluste zeigten sich am starken Abfall der Flüssigkeitssäule
innerhalb der Micro-Pipette oder durch Austritt von gefärbter Messflüssigkeit
direkt aus dem Präparat. Mögliche Ursachen für einen Messflüssigkeitsverlust
mit entsprechenden Konsequenzen waren:
• Nicht ausreichender Verschluß des Knotens am cranialen Durasack
→ Wiederholung des Verschlußes mit nachfolgender Dichtigkeitsprüfung
• Offener caudaler Durasack → Freipräparation des caudalen Durasacks und
Verschluß mit Vicrylfaden mit nachfolgender Dichtigkeitsprüfung
• Diffuser Flüssigkeitsverlust über Spinalnervenwurzeln → Ausschluß des
Präparates aus der Versuchsreihe wegen nicht zu behebenden Defekts
3.4.3 Intrathekale Volumenmessung
Nachdem das Präparat korrekt in den Versuchsstand eingespannt und die
Dichtigkeitsprüfung erfolgreich verlaufen war, konnte mit der praeoperativen
Messung begonnen werden.
Zuerst wurde das Präparat in 2°-Schritten von 0° bis maximal 16° flektiert.
Durch Feststellen der beiden Fixierungsstücke wurde das Präparat in einer
definierten Flexion positioniert. Die korrekten 2°, 4°, 6° ... 16° Positionen
konnten anhand der beiden Meßskalen genau überprüft werden (s. Abb. 33).
- 64 -
Abb. 33 Flexionsmessung
Nach jeder 2°-Flexion wurden die Veränderung des Flüssigkeitsspiegels an der
Micro-Pipette in Milliliter abgelesen und notiert (s. Tab. 4). Dieser Flexions-
Vorgang wurde dreimal wiederholt.
Tab. 4 Praeoperatives Meßprotokoll „Flexion“
Anschließend wurde das Präparat in 2°-Schritten von 0° bis maximal 16°
extendiert. Hierbei wurden die beiden Fixierungsstücke in die entgegengesetzte
Richtung bewegt (s. Abb. 34).
- 65 -
Abb. 34 Extensionsmessung
Es wurde nach jeder 2°-Extension die Veränderungen des Flüssigkeitsspiegels
innerhalb der Micro-Pipette in Milliliter abgelesen und notiert (s. Tab.5). Dieser
Vorgang insgesamt dreimal wiederholt.
Tab. 5 Praeoperatives Meßprotokoll „Extension“
3.4.4 Limitierte, interlaminäre Dekompression L3/4
Im Anschluß an die praeoperative Messung wurde über die Perfusor-Spritze
die Meßflüssigkeit aus dem Spinalkanal entfernt woraufhin sich der Durasack
zusammenzog und somit die Gefahr einer Durasackverletzung drastisch
- 66 -
verringert wurde. Danach wurde das Präparat aus der Versuchsapparatur
ausgebaut.
Nun konnte die limitierte, interlaminäre Dekompression des
Bewegungssegments L3/4 durchgeführt werden. Die entsprechende
Höhenlokalisation erfolgte mit Hilfe der nativradiologischen Bilder. Nach
Identifikation des 3. und 4. Lendenwirbelbogens wurden die entsprechenden
Laminae freipräpariert. Mit einem Skalpell und dem JANSEN wurden
knochennah die noch vorhandenen restlichen, sehnigen Ansätze der
Semispinalis- und Multifidusmuskulatur abpräpariert.
Die folgenden Schritte wurden unter Verwendung des Operationsmikroskops
durchgeführt. Als erstes wurde das Ligamentum flavum mit einem Skalpell
durchtrennt, das mit einer langsam sägenden Bewegung entlang der oberen
Kante der unteren Lamina in kraniokaudaler Richtung bewegt wurde. Eine
Verringerung des Widerstands an Skalpellspitze war ein Hinweis darauf, daß
der Epiduralraum erreicht war. Durch dieses Vorgehen konnte eine eventuelle
Verletzung der Dura vermieden werden. Im Anschluß folgte die Freilegung der
Dura durch Hochklappen des Ligamentum flavum. Durch die entstandene
Öffnung wurde eine scharfe Kürette mit einem Winkel von 15° vorsichtig in den
Epiduralraum eingeführt. Jetzt konnte durch einfaches Schaben der Kürette das
Ligamentum flavum entfernt werden (Tsuji 1993c).
Nach Abschluß der interlaminären Fensterung erfolgte die eigentliche
Dekompression. Mit einem Dissektor wurde der Spinalkanal vorsichtig nach
kranial und kaudal abgetastet, um eventuelle Verklebungen der Dura mit der
periduralen Gleitfettschicht zu lösen. Danach wurde der Spinalkanal erweitert,
indem das kaudale Drittel des kranialen Bogens unter zur Hilfenahme einer
HAYEK Knochenstanze verdünnt wurde. Das kraniale Drittel des kaudalen
Bogens wurde nach dem gleichen Prinzip verdünnt. Jetzt erfolgte als
entscheidender Schritt der Dekompression die Entfernung des medialen Anteils
des Facettengelenks, insbesondere der aszendierenden Facette in der distalen
Ebene, bis sich der laterale Dura-Wurzelrand darstellte. Die Integrität der
Gelenkfacette wurde dabei erhalten. Die Präparation wurde entsprechend
beidseitig durchgeführt. Mit einem gebogenen Dissektor wurde die freie
- 67 -
Durchgängigkeit des Spinalkanals nach kranial und caudal überprüft (s. Abb.
35). Anschließend wurde das Präparat wieder in den Versuchsstand eingebaut.
Abb. 35 Dekompression L3/4
Bevor das Präparat zur 2. Messung zugelassen wurde, wurde erneut die
Dichtigkeit des Durasacks überprüft, um eventuelle Verletzungen der Dura
postoperativ auszuschließen. Durch die Perfusor®-Spritze wurde Meßflüssigkeit
in den Durasack gespritzt bis er sich vollständig entfaltet hatte. Wenn sich keine
Flüssigkeitsverluste zeigten, war das Präparat zur erneuten intrathekalen
Volumenmessung zugelassen, die nach demselben Prinzip wie die
praeoperative Messung durchgeführt wurde. Die Ergebnisse wurden
entsprechend in den Meßprotokollen für Extension und Flexion notiert
(s. Tab. 6).
- 68 -
Tab. 6 Meßprotokoll Dekompression L3/4 „Flex./Ext.“
Eventuell auftretende Flüssigkeitsverluste konnten hervorgerufen werden durch
Verletzungen des Durasacks, z. B. durch die Knochenstanze, wobei
Mikrodefekte mit Gewebekleber verschlossen werden konnten. Größere
Defekte führten zum Ausschluß des Präparates aus der Versuchsreihe,
welches in der vorliegenden Studie zweimal der Fall war.
3.4.5 Limitierte, interlaminäre Dekompression L4/5
Nach Beendigung der 2. intrathekalen Volumenmessung und Entfernung der
Meßflüssigkeit wurde das Präparat wieder aus der Versuchsapparatur
ausgebaut. Aufgrund der vorausgegangenen Dekompression in Höhe L3/4 war
somit die Identifikation des 4. Lendenwirbelbogens erfolgt, so daß direkt mit der
Dekompression begonnen werden konnte. Das Vorgehen der limitierten,
interlaminären Dekompression in Höhe des Bewegungssegments L4/5 erfolgte
entsprechend dem zuvor geschilderten Prinzip (s. Abb. 36).
- 69 -
Abb. 36 Dekompression L3/4 + L4/5
Im Anschluß wurde die 3. intrathekale Volumenmessung mit entsprechender
Protokollierung der Meßergebnisse durchgeführt (s. Tab. 7).
Tab. 7 Meßprotokoll Dekompression L3/4 + L4/5 „Flex./Ext.“
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3.4.6 Laminektomie L4
Die Laminektomie L4 wurde an dem in dem Versuchsstand eingebauten
Präparat durchgeführt, nach dem die intrathekale Messflüssigkeit über die
Perfusor-Spritze abgezogen worden war. Zunächst wurde das Ligamentum
interspinale mit dem LUER entfernt. Dann wurde der Wirbelbogen mit dem
Processus spinosus entfernt, indem mit einer Knochenstanze entlang der
Innenseite des Facettengelenks vorsichtig die Lamina durchtrennt wurde. Eine
Präparation im Bereich der Gelenkfacetten erfolgte nicht. Nach dem Entfernen
der Lamina wurde lateral das noch vorhandene Ligamentum flavum entfernt
und die Laminaränder soweit möglich geglättet (s. Abb. 37). Mit einem stumpfen
Dissektor wurde dann erneut die Durchgängigkeit des Spinalkanals in
kranio/kaudaler Richtung überprüft.
Abb. 37 Laminektomie L4
- 71 -
Im Anschluß wurde die 4. intrathekale Volumenmessung in üblicher Weise
durchgeführt und entsprechend dokumentiert (s. Tab. 8).
Tab. 8 Meßprotokoll Dekompression L3/4 + L4/5 + Laminektomie L4 „Flex./Ext.“
- 72 -
4 Ergebnisse
Die Ergebnisse der einzelnen Messreihen stellen die intrathekalen
Volumenveränderungen dar, gemessen am intrathekalen Durasackvolumen der
Lendenwirbelsäulenpräparate mit degenerativer Spinalkanalstenose der
Bewegungssegmente L3/4 und L4/5. Alle Ergebnisse der Messreihen für jedes
der Präparate sind in den Tabellen im Kapitel neun dokumentiert. Die
nachfolgenden Diagramme zeigen zusammengefaßt die durchschnittlichen,
absoluten Volumenveränderungen der zehn Lendenwirbelsäulenpräparate je
nach definiertem Neigungswinkel bei Flexion und Extension.
4.1 Praeoperative Messung
Die Ergebnisse der praeoperativen Messung zeigen die durchschnittlichen
intrathekalen Volumenveränderungen, gemessen am Durasackvolumen der
nicht operierten Lendenwirbelsäulenpräparate bei Flexion und Extension (s.
Abb. 38). Dargestellt sind die mittleren Veränderungen des Volumens jeweils
bezogen auf eine Neigungsänderung um 2°.
Bei einer Extension von 2° zeigt sich eine Volumenabnahme im Spinalkanal von
0,23 ml. Bei einer weiteren Steigerung der Extension auf 4° nimmt das
Gesamtvolumen im Durasack um weitere 0,21 ml ab. Bei einem
Neigungswinkel von 6° Extension erhöht sich die Volumenabnahme um 0,23 ml
gegenüber dem vorherigen Gesamtvolumen bei 4° Extension. Bei 8° und 10°
nimmt das intrathekale Volumen jeweils um 0,24 ml ab. Von 12° bis 16°
Extension nimmt das Durasackvolumen um insgesamt weitere 0,66 ml ab. Je 2°
Extension zeigt sich dabei eine Abnahme der Volumenverminderung um 0,01
ml gegenüber der vorherigen Gesamtvolumenabnahme.
Das Durasackvolumen nimmt hingegen bei einer Flexion von 2° um 0,23 ml
gegenüber dem Gesamtvolumen in Neutralstellung zu. Bei einer Flexion von 4°
zeigt sich eine Volumenzunahme von 0,22 ml, und bei 6° von 0,21 ml. Zwischen
6° und 8° nimmt die Volumenzunahme um 0,02 ml ab. Insgesamt ist somit eine
Volumenzunahme von 0,19 ml bei 8° Extension festzustellen. Bei einem
Neigungswinkel von 10° Flexion zeigt sich eine verminderte Volumenzunahme
- 73 -
von 0,16 ml und bei 12° von 0,12 ml. Bei 14° ergibt sich eine Volumenzunahme
von insgesamt 0,11 ml und bei 16° von 0,09 ml.
Zusammenfassend zeigen alle Lendenwirbelsäulenpräparate einen Anstieg des
intrathekalen Volumens bei Flexion und einen Abfall bei Extension. Die größte
Durasackvolumenabnahme im Vergleich zur Neutralstellung ist bei 8° und 10°
Extension von jeweils 0,24 ml. Die größte Volumenzunahme ergibt sich
ausgehend von der Neutralstellung bei einen Neigungswinkel von 2° Flexion. Im
Anschluß hat sich die Volumenzunahme kontinuierlich bis 16° Flexion
verringert.
Abb. 38 Praeoperative Messung
4.2 Messung nach Dekompression L3/4
Nach limitierter, interlaminärer Dekompression des Bewegungssegments L3/4
zeigt sich bei einer Extension von 2° eine Volumenabnahme von 0,15 ml (s.
Abb. 39). Bei einer weiteren Extension von 2° ergibt sich eine
Gesamtvolumenabnahme von 0,15 ml. Bei 6° und 8° Extension zeigt sich eine
konstante Durasackvolumenabnahme von jeweils 0,16 ml. Von 10° bis 14°
nimmt das inthrathekale Volumen um insgesamt 0,51 ml ab, wobei sich die
einzelnen Volumenabnahmen um jeweils 0,01 ml gegenüber der vorherigen
praeoperative Messung
-0,30
-0,20
-0,10
0,00
0,10
0,20
0,30
-16°
-12°
-8°
-4°
0° 4° 8° 12°
16°
Grad
Mill
ilite
r H
2O
praeoperativeMessung
Extension
Flexion
- 74 -
Volumenabnahme verringern. Bei 16° nimmt das Gesamtvolumen um 0,14 ml
ab.
Bei einer Flexion von 2° steigt das Gesamtvolumen im Spinalkanal um 0,15 ml
an. Eine Volumenzunahme von 0,13 ml ist bei 4° festzustellen. Bei 6° Flexion
ergibt sich eine intrathekale Volumenzunahme von 0,12 ml im Vergleich zum
vorherigen Gesamtvolumen und bei 8° von 0,09 ml. Je weitere 2° Flexion nimmt
die Volumensteigerung um 0,02 ml bis 14° ab. Bei 16° Flexion nimmt das
Gesamtdurasackvolumen um 0,02 ml zu.
Die größte Durasackvolumenabnahme zeigt sich bei 10° Extension. Die größte
Volumenzunahme hingegen tritt bei einem Neigungswinkel von 2° Flexion auf.
Von 2° Flexion bis 16° zeigt sich eine kontinuierliche Abnahme der
Durasackvolumenzunahme.
Abb. 39 Dekompression L3/4
Dekompression L3/4
-0,40
-0,30
-0,20
-0,10
0,00
0,10
0,20
0,30
-16°
-12°
-8°
-4°
0° 4° 8° 12°
16°
Grad
Mill
ilite
r H
2O
DekompressionL3/4
Extension
Flexion
- 75 -
4.3 Messung nach Dekompression L3/4 und L4/5
Nach zusätzlicher Dekompression des Bewegungssegments L4/5 zeigt sich bei
einer Extension von 2° eine Volumenabnahme im Spinalkanal von 0,08 ml (s.
Abb. 40). Bei einer Extension von 4° ergibt sich eine Volumenabnahme von
0,09 ml gegenüber dem Gesamtvolumen bei 2°. Bei 6° Extension ist die
Volumenabnahme auf 0,11 ml und bei 8 ° auf 0,12 ml angestiegen. Nach 10°
Extension zeigt sich eine Steigerung der Durasackvolumenabnahme gegenüber
8° von 0,05 ml auf 0,18 ml. Von 10° bis 16° Extension zeigen sich geringfügige
Schwankungen der Durasackvolumenabnahmen von maximal 0,01 ml pro 2°
Extension. Bei 16° nimmt das Volumen um 0,13 ml gegenüber dem vorherigen
Gesamtvolumen bei 14° Extension ab.
Bei einer Flexion von 2° steigt das Volumen im Spinalkanal um 0,08 ml
gegenüber dem Gesamtvolumen in Neutralstellung. Bis zu einer Flexion von 8°
nimmt die Durasackvolumenzunahme kontinuierlich ab. Bei 8° Flexion ergibt
sich eine Volumenzunahme von 0,01 ml. Bei 10° zeigt sich eine
Gesamtvolumenabnahme von 0,01 ml. Diese erhöht sich bei 12° auf 0,03 ml.
Bei 14° und 16° zeigt sich jeweils eine konstante Gesamtvolumenabnahme von
0,04 ml.
Die größte Volumenabnahme ergibt sich bei 10° Extension, wobei die
Volumenabnahmen zwischen 10° und 16° nahezu konstant sind. Die größte
Volumenzunahme zeigt sich bei 2° Flexion. Ab 10° Flexion wird keine
Steigerung der Gesamtvolumenzunahme mehr ermittelt.
- 76 -
Abb. 40 Dekompression L3/4 + L4/5
4.4 Messung nach Dekompression L3/4, L4/5 und Laminektomie L4
Nach Laminektomie L4 zeigt sich eine Volumenabnahme im Spinalkanal bei 2°
Extension von 0,04 ml, bei einer Extension von 4° von insgesamt 0,06 ml und
bei 8° von 0,10 ml (s. Abb. 41). Zwischen 8° und 10° Extension hat sich das
Volumen um 0,15 ml vermindert. Bei 12° zeigt sich eine Volumenabnahme von
0,14 ml und bei 14° von 0,15 ml . Um 0,14 ml nimmt das intrathekale Volumen
bei 16° gegenüber dem vorherigen Gesamtvolumen bei 14° ab.
Bei einer Flexion von 2° steigt das Spinalkanalvolumen um 0,05 ml und bei 4°
um 0,03 ml. Die intrathekale Volumenzunahme beträgt bei 6° 0,01 ml. Ab 8°
zeigt sich eine Volumenabnahme von 0,01 ml, die kontinuierlich bis zu einer
Flexion von 16° auf 0,08 ml zunimmt.
Die größte Volumenabnahme zeigt sich jeweils bei 10° und 14° mit 0,15 ml. Die
größte Volumenzunahme stellt sich bei 2° Flexion dar. Ab 8° Flexion nimmt
jeweils das Durasackvolumen gegenüber dem jeweiligen vorherigen
Gesamtvolumen ab.
Dekompression L3/4 + L4/5
-0,40
-0,30
-0,20
-0,10
0,00
0,10
0,20
0,30
-16°
-12°
-8°
-4°
0° 4° 8° 12°
16°
Grad
Mill
ilite
r H
2O
DekompressionL3/4 + L4/5
Extension
Flexion
- 77 -
Abb. 41 Dekompression L3/4 +L4/5 + Laminektomie L4
Dekompression L3/4 + L4/5 + Laminektomie L4
-0,40
-0,30
-0,20
-0,10
0,00
0,10
0,20
0,30
-16°
-12°
-8°
-4°
0° 4° 8° 12°
16°
Grad
Mill
ilite
r H
2O
D L3/4 + L4/5 +Laminektomie L4
Extension
Flexion
- 78 -
4.5 Graphische Vergleichsdarstellung
Die Ergebnisse der vorher beschriebenen Messreihen werden in der Abb. 42 im
Vergleich zueinander dargestellt.
Abb. 42 Vergleichsdarstellung der Messungen
Für die Extension zeigt sich zusammenfassend:
(1) Eine Volumenabnahme ist bei allen Messreihen und bei jedem
Neigungswinkel festzustellen.
(3) Nach limitierter, interlaminärer Dekompression des Bewegungssegments
L3/4 verringert sich die jeweilige Volumenabnahme im Vergleich zur
praeoperativen Messreihe.
(4) Nach Dekompression des Bewegungssegments L4/5 ergibt sich eine
weitere Reduzierung der Durasackvolumenabnahme im Vergleich zur
Messreihe nach Dekompression L3/4.
(5) Aus einer zusätzlichen Laminektomie resultiert gegenüber dem Zustand
nach Dekompression L3/4 und L4/5 keine wesentliche weitere
Verringerung der Volumenabnahme.
Vergleichsdarstellung der Messungen
-0,30
-0,20
-0,10
0,00
0,10
0,20
0,30
-16
°
-12
°
-8°
-4°
0°
4°
8°
12
°
16
°
Grad
Mill
ilite
r H
2O
praeoperative Messung
Dekompression L3/4
Dekompression L3/4 + L4/5
D L3/4 + L4/5 +Laminektomie L4
Extension
Flexion
- 79 -
Für die Flexion zeigt sich zusammenfassend:
(1) Eine Volumenzunahme ist bei der praeopertiven Messreihe und der
Messreihe nach Dekompression L3/4 bei jedem Neigungswinkel
festzustellen.
(2) Die größten Durasackvolumenzunahmen ergeben sich für jede Messreihe
bei einem Neigungswinkel von 2° und 4°.
(3) Eine Volumenzunahme ist bei der Messreihe nach Dekompression L3/4
und L4/5 bis zu einem Neigungswinkel von 10° sowie bei der Messreihe
nach Laminektomie bis zu einem Winkel von 8° zu erkennen. Bei einer
weiteren Steigerung der Flexion sinkt das intrathekale Volumen.
(4) Mit der Laminektomie wird keine wesentliche zusätzliche
Volumenveränderung im Vergleich zur vorherigen Messreihe nach
Dekompression L3/4 und L4/5 erreicht.
- 80 -
5 Diskussion
In der vorliegenden Studie wurden intrathekale Volumenveränderungen bei
humanen Lendenwirbelsäulenpräparaten mit degenerativer Spinalkanalstenose
der Bewegungssegmente L3/4 und L4/5 gemessen, um die Effektivität von
operativen Dekompressionstechniken zu untersuchen.
Nach den Ergebnissen dieser Studie wird durch eine Laminektomie keine
nennenswerte zusätzliche Entlastung der intraspinalen Strukturen im Vergleich
zu einer limitierten, interlaminären Dekompression erreicht. Das heißt, daß eine
limitierte, interlaminäre Dekompression für eine effektive Entlastung bei
degenerativer, lumbaler Spinalkanalstenose ausreichend ist, und daß eine
Laminektomie nicht zwingend erforderlich ist. Diese experimentell ermittelte
Feststellung bestätigt die Angaben, die in der Literatur aufgrund klinischer
Beobachtungen gemacht wurden.
Es werden nach Versagen einer konservativen Therapie (Atlas et al. 1996;
Berthelot et al. 1997) verschiedene operative Behandlungsmethoden der
degenerativen, lumbalen Spinalkanalstenose vorgeschlagen. Etabliert sind die
limitierte, Dekompression (Katz et al. 1994; McCullen et al. 1994; Postacchini
1999), die Laminektomie und die Dekompression mit Stabilisierung durch
Fusion mit oder ohne Instrumentierung (Herkowitz 1994; Grob et al. 1995; Katz
1995). Eine eindeutige Indikationsstellung für die einzelnen operativen
Verfahren gibt es bislang nicht (Hansraj et al. 2001).
VAN AKKERVEKEEN und GETTY sind der Ansicht, daß die Indikationen für
eine extensive bilaterale Laminektomie selten geworden sind. Ihrer Meinung
nach ist eine Laminotomie mit Erhaltung der Kontinuität der Wirbelbögen und
Zwischenwirbelgelenke für eine adäquate Dekompression ausreichend
(Akkerveeken van 1993). GETTY sagt: „Praeoperative Identifizierung des
symptomatischen Segments hilft das chirurgische Trauma zu vermindern und
hoffentlich das Resultat zu verbessern“ (Getty et al. 1981a).
BENINI ist der Meinung, daß es im Falle einer Dekompression überflüssig ist,
die Bögen zu demolieren, wenn eine klinisch relevante Stenose hauptsächlich
durch die Verformung der Gelenke verursacht wird (Benini 1993). Vielmehr
- 81 -
sollten gezielt die Engpässe im Verlauf der Wurzeln gesucht werden und diese
entsprechend erweitert werden. Dafür eignet sich am besten die in dieser
Studie beschriebene Vorgehensweise einer selektive Dekompression. Eine
selektiven Dekompression ist auch bei schweren zentralen Stenosen
ausreichend, um eine Entlastung der komprimierten nervalen Strukturen
herbeizuführen (Benini 1991).
Aufgrund von Beobachtungen, daß bei der degenerativen Spinalkanalstenose
die Kompression des Durasacks und der Nervenwurzeln interlaminär in der
diskalen und supradiskalen Ebene erfolgt, empfiehlt KRÄMER zur Beseitigung
der Stenosesymptomatik eine limitierte, interlaminäre Mikrodekompression mit
Resektion der medialen Wirbelgelenkanteile, insbesondere der aszendierenden
Facette (Kraemer 2002).
In einer klinischen prospektiven Studie berichten KLEEMANN et al. in einem
Follow up von durchschnittlich vier Jahren von 88 Prozent guten bis exzellenten
Ergebnissen nach limitierter, interlaminärer Mikrodekompression.
Zusammengefaßt empfehlen sie bei einer degenerativen, lumbalen
Spinalkanalstenose eine Dekompression des Spinalkanals ohne Zerstörung der
Kontinuität der posterioren Strukturen (Kleeman et al. 2000). Das Risiko einer
postoperativen Instabilität mit der daraus häufig resultierenden Notwendigkeit
einer Fusionsoperation vermindert sich ebenfalls nach Meinung der Autoren.
In einer Nachuntersuchung von Patienten mit degenerativer, lumbaler
Spinalkanalstenose wurden die postoperativen Ergebnisse zwischen limitierter
Mikrodekompression und Laminektomie von KALBARCZYK et al. anhand eines
klinischen Index nach PAPPAS und SONNTAG (Pappas & Sonntag 1994)
verglichen. Es zeigte sich, daß durch eine limitierte strukturerhaltende
Operation im Sinne einer limitierten, interlaminären Mikrodekompression
gleichwertige Ergebnisse wie durch eine Laminektomie bei degenerativer,
lumbaler Spinalkanalstenose erzielt werden konnten (Kalbarczyk et al. 1998).
NIGGEMEYER und SCHULITZ sind der Auffassung, daß die besten
postoperativen Ergebnisse bei degenerativer, lumbaler Spinalkanalstenose bei
früher Indikationsstellung und durch minimal invasive Eingriffe im Sinne einer
- 82 -
interlaminären Dekompression zu erreichen sind (Niggemeyer et al. 1997). Vor
diesem Hintergrund ist die praeoperative Diagnostik, insbesondere die klinische
und bildgebende Untersuchung, von entscheidender Bedeutung.
Zwischen 1993 und 1996 führten GONDOLPH-ZINK und DANGEL an 41
Patienten eine isolierte knöcherne Dekompression durch. Bei der Operation
erfolgte nach der Flavektomie je nach Befund die partielle Arthroektomie,
Foraminotomie und evtl. auch eine Nukleotomie. Nach durchschnittlich 22
Monaten sind die Patienten nach dem Oswestry-Pain-Disability-Questionaire
untersucht worden. Zusammengefaßt zeigten sich gute klinische Ergebnisse
nach einer isolierten ossären Dekompression des Spinalkanals, so daß
hierdurch eine postoperative Instabilität im Sinne eines Wirbelgleitens
vermieden werden konnte. Die Autoren halten die knöcherne Dekompression
des Spinalkanals bei älteren Patienten mit Spinalkanalstenose für die
Operationsmethode der ersten Wahl, sofern nicht schon praeoperativ eine
deutliche Instabilität besteht (Gondolph-Zink & Dangel 2002).
In einem mittleren Follow-up von acht Jahren zwischen drei Patientengruppen
(undercutting decompression, Laminektomie, Laminektomie und instrumentierte
Fusion) konnten ROMPE et al. keine signifikanten Unterschiede für die
Parameter „Low back outcome scale“, „Turner-Score“ und für die Gehstrecke
finden (Rompe et al. 1999). Sie favorisieren von daher den am wenigsten
invasiven Eingriff im Sinne einer “undercutting decompression“ mit
Kontinuitätserhaltung der Zwischenwirbelgelenke und der Wirbelbögen zur
operativen Behandlung einer degenerativen, lumbalen Spinalkanalstenose.
MATZEN et al. hingegen postulieren, auch beim alten Menschen mit
degenerativer, lumbaler Stenose immer eine ausgedehnte Laminektomie
durchzuführen, wenn erforderlich ggf. über mehrere Etagen, da nur so narbige
Restenosierungen des Spinalkanals verhindert werden können (Matzen et al.
1994). Aufgrund der in dieser experimentellen Studie gewonnen Ergebnisse
kann eine derartige Empfehlung zur weiträumigen Laminektomie nicht
nachvollzogen werden.
- 83 -
In einer prospektiv-kontrollierten Studie „Undercutting decompression vs.
Laminektomie“ von DELANK et al. wurden klinische und radiologische
Ergebnisse der einzelnen Operationstechniken miteinander verglichen (Delank
et al. 2002). Zusammengefaßt zeigte sich, daß die Unterschneidung der
Wirbelbögen und Zwischenwirbelgelenke nicht zu günstigeren postoperativen
Resultaten gegenüber der Resektion im Sinne der Laminektomie führte. Die
Autorengruppe empfiehlt jedoch bei intraoperativem Verdacht, daß eine
alleinige Unterschneidung zur Dekompression nicht ausreicht, die Resektion
der Wirbelbögen nicht zu scheuen.
THOMAS et al. verglichen in einer postoperativen 2-Jahresnachuntersuchung
die Ergebnisse nach Laminotomie und Laminektomie bei degenerativer,
lumbaler Spinalkanalstenose. Insgesamt wurden bei 14 Patienten eine
Laminotomie und bei zwölf Patienten eine Laminektomie durchgeführt.
Zusammengefaßt fanden sich keine signifikanten Unterschiede in bezug auf die
klinische Beschwerdesymptomatik sowie auf die Rotations- und
Translationsinstabilität zwischen den beiden Operationstechniken (Thomas et
al. 1997).
POSTACCHINI et al. haben insgesamt 67 Patienten nach Laminotomie oder
Laminektomie in einem mittleren Follow-up von 3,7 Jahren nachuntersucht
(Postacchini et al. 1993). Sie sahen günstigere Ergebnisse für den „low back
pain“, jedoch schlechtere Resultate für die Inzidenz neuraler Komplikationen,
wenn nur eine Laminotomie durchgeführt wurde und die Kontinuität des
Wirbelbogens erhalten blieb (Delank et al. 2002).
Die mit der intervertebralen Höhenminderung einhergehenden Protrusionen der
Bandscheiben, die einen Faktor der Dekompensation einer degenerativen,
lumbalen Spinalkanalstenose darstellen, sollten operativ nicht angegangen
werden, um den inflamatorischen Einfluß des Bandscheibenmaterials auf die
Nervenwurzel zu vermeiden (Rydevik et al. 1997).
GROB, HUMKE und DVORAK empfehlen auch bei fortgeschrittener
Stenosierung des Spinalkanals im Bereich der Lendenwirbelsäule eine
sparsame Unterschneidung der Lamina sowie Resektion der Facetten (Grob et
- 84 -
al. 1993). Hierdurch kommt es ebenfalls zu einer Verminderung des Risikos
einer segmentalen Instabilität.
EBELING und REULEN sehen als einen entscheidenden prognostischen Faktor
bezüglich des Operationserfolgs bei degenerativer, lumbaler
Spinalkanalstenose die Prüfung, ob praeoperativ haltungsabhängige
Beschwerden vorliegen, die sich darin äußern, daß bei Flexion die Schmerzen
ab und bei Extension zunehmen (Ebeling & Reulen 1992). In einer
Nachuntersuchung von 33 Patienten waren bei Patienten mit
haltungsabhängigen Symptomen 96% erfolgreiche und 4% erfolglose
Operationen zu verzeichnen. Hingegen konnten nur 50% der Patienten ohne
haltungsabhängige Symptomatik als erfolgreich operiert bezeichnet werden
(Hall et al. 1985).
Als erfolgversprechende Alternative zur Laminektomie bei degenerativer,
lumbaler Spinalkanalstenose sehen NAKAI et al. (Nakai et al. 1991), YOUNG et
al. (Young et al. 1988) und YU und Tay (Yu & Tay 1992) die Laminotomie.
Dabei werden der Processus spinosus und die Ligamenta interspinalia sowie
die Lamina in ihrer Kontinuität intakt gelassen (Benz & Garfin 2001). Die
Befürworter dieses Operationsverfahrens bezeichnen die entsprechende
Vorgehensweise als technisch sehr anspruchsvoll, da der Arbeitsraum sehr
klein ist. McCULLOCH empfiehlt von daher den Gebrauch des
Operationsmikroskopes bei der limitierten, interlaminären Dekompression
(McCulloch 1999), weil sich durch die verbesserte Sicht die Risiken
neurologischer Komplikationen vermindern lassen.
Insgesamt zeigen die klinischen Studien, daß in den meisten Fällen eine
limitierte, interlaminäre Dekompression für eine suffiziente Entlastung der
intrathekalen Strukturen bei degenerativer, lumbaler Spinalkanalstenose
ausreichend ist. Die vorliegende, experimentell durchgeführte anatomische
Grundlagenuntersuchung bestätigt den nahezu äquivalenten Erfolg der
limitierten, interlaminären Dekompression bezüglich der intrathekalen
Volumenveränderungen im Vergleich zur konventionellen Laminektomie.
- 85 -
6 Schlußfolgerung
Aufgrund der in dieser experimentellen Studie gewonnen Ergebnisse bezüglich
der intrathekalen Volumenveränderung bei humanen Lendenwirbelsäulen-
präparaten mit degenerativer Spinalkanalstenose zeigt sich, daß eine limitierte,
interlaminäre Dekompression bei degenerativer, lumbaler Spinalkanalstenose
ausreichend ist für eine suffiziente Entlastung der nervalen Strukturen des
Rückenmarks. Somit ist eine invasive Laminektomie überflüssig.
Die graphische Vergleichsdarstellung der einzelnen Messreihen (s. Abb. 42)
zeigt eine Abnahme des intrathekalen Volumens bei Extension und eine
Zunahme bei Flexion. Nach den jeweils durchgeführten Dekompressions-
schritten ergibt sich eine geringe Veränderung des intrathekalen Volumens, was
durch die Erhöhung des Ausgangsvolumens in Neutralstellung erklärbar ist. Es
kommt folglich durch die Entfernung der komprimierenden Strukturen des
Spinalkanals, wie degenerativen osteophytären Randkantenanbauten oder
verdickten ligamentären Strukturen, zu einer Erweiterung des Spinalkanals und
somit zu einer Erhöhung des intrathekalen Gesamtvolumens.
Die in dieser Studie experimentell nachgewiesene Verminderung des
intrathekalen Volumens in Extension, die gleichbedeutend mit einer Einengung
der interspinalen Strukturen ist, bestätigt die klinische Beobachtung, daß
Extensionen der Lendenwirbelsäule zu einer Zunahme der Symptome bei
degenerativer, lumbaler Spinalkanalstenose führen. Nach durchgeführter
limitierter, interlaminärer Mikrodekompression zeigt sich eine Verminderung der
intrathekalen Volumenabnahme, was gleichzusetzen ist mit einer Verbesserung
der Beschwerdesymptomatik des Patienten bei Extension der Lenden-
wirbelsäule. Im Vergleich der Messergebnisse nach limitierter, interlaminärer
Mikrodekompression L3/4+L4/5 und Laminektomie zeigt sich keine wesentliche
Veränderung des intrathekalen Volumens als Folge einer Laminektomie. Von
daher ist eine limitierte, interlaminäre Dekompression bei degenerativer,
lumbaler Spinalkanalstenose völlig ausreichend.
Bei Flexionen der Lendenwirbelsäule zeigt sich hingegen eine Erhöhung des
intrathekalen Volumens. Dies bestätigt wiederum die klinischen
- 86 -
Beobachtungen, daß Patienten bei fortgeschrittener Spinalkanalstenose häufig
eine nach ventral geneigte Körperhaltung einnehmen, weil dadurch eine
Verminderung der Beschwerdesymptomatik erzielt wird.
Die Tatsache, daß eine leichte Flexionsstellung der Lendenwirbelsäule im
Rahmen dieser Studie die relativ größte Zunahme des intrathekalen Volumens
bewirkt, weist auf eine geringe Einengung der intraspinalen Strukturen in dieser
Stellung hin. Dies unterstützt die Theorie der konservativen bzw. unmittelbaren
postoperativen Flexionstherapie. Durch dynamische Flexionsorthesen wird eine
Entlordosierung der Lendenwirbelsäule ähnlich wie bei der Stufenbettlagerung
erreicht. Hierdurch kommt es zu einer geringgradigen Flexion der
Lendenwirbelsäule mit der entsprechenden Vergrößerung des intrathekalen
Volumens. Durch eine Flexionsorthese werden auch beschwerdeauslösende
Bewegungen wie die Extension der Lendenwirbelsäule verhindert, und
zusätzlich unterstützt die Orthese die Rumpfmuskulatur.
Die Messreihen nach limitierter, interlaminärer Dekompression L3/4+L4/5 und
Laminektomie zeigen ab einer Flexion von 8° bzw. 10° eine Abnahme des
intrathekalen Volumens. Es ist zu diskutieren, daß diese Tatsache
hervorgerufen wird durch eine erneute Kompression durch die den Spinalkanal
begrenzenden anatomischen Strukturen oder die erhöhte Eigenspannung bzw.
Eigenelastizität des Durasacks.
Im Vergleich zur Laminektomie handelt es sich bei der limitierten,
interlaminären Dekompression um einen weniger invasiven Eingriff mit einem
geringeren OP-Trauma, vermindertem Blutverlust sowie einer reduzierten
postoperativen Schmerzsymptomatik. Die Kontinuität der posterioren
Strukturen, wie Lamina und Zwischenwirbelgelenke, bleibt im Vergleich zur
Laminektomie erhalten. Das Risiko einer postoperativen Instabilität im Sinne
eines Wirbelgleitens wird in der Literatur kontrovers diskutiert. Zur Zeit werden
experimentelle Untersuchungen durchgeführt, um die erhaltene Stabilität nach
limitierter, interlaminärer Dekompression bzw. die Instabilität nach
Laminektomie nachzuprüfen.
- 87 -
Bei der limitierten, interlaminären Dekompression handelt es sich um einen
technisch anspruchsvollen Eingriff. Durch den kleineren Zugang sowie die
längere Lernkurve im Umgang mit dem Operationsmikroskop kann es bei
unerfahrenen Operateuren zu einem erhöhten Risiko einer unzureichenden
Dekompression der nervalen Strukturen kommen. Dadurch steigt die Gefahr
einer erneuten Operation und der damit verbundenen postoperativen
Restenoserate.
Unter Wertung der Vor- und Nachteile der beiden Operationsverfahren sind wir
der Meinung, daß im Hinblick auf die durch diese Studie nachgewiesene
Gleichwertigkeit beider Verfahren ein schonender Eingriff in den menschlichen
Organismus, das heißt ein möglichst großer ursprünglicher Funktions- und
Stabilitätserhalt des biomechanischen Systems der Wirbelsäule, eher dem
Erhalt des physiologischen Bewegungsablaufes dient als eine
gelenkdestruierende Operation im Sinne einer Laminektomie.
- 88 -
7 Zusammenfassung
Die Diskussion über das adäquate chirurgische Vorgehen bei degenerativer,
lumbaler Spinalkanalstenose wird kontrovers geführt. Die durch
Bandscheibendegeneration bedingte Höhenminderung des Zwischenwirbel-
raums führt u. a. zum Nachlassen der Kapselbandspannung und zur
Fehlstellung der Zwischenwirbelgelenke mit entsprechender Kompression der
intrathekalen nervalen Strukturen.
Im Rahmen dieser Studie wurde an humanen Lendenwirbelsäulenpräparaten
mit CT gesicherter, degenerativer, lumbaler Spinalkanalstenose die Effektivität
einer limitierten, interlaminären Dekompression und einer Laminektomie in
bezug auf intrathekale Volumenveränderungen bei Extension und Flexion
untersucht. Insgesamt wurden vier Messungen durchgeführt: (1) vor limitierter,
interlaminärer Dekompression L3/4, (2) nach limitierter, interlaminärer
Dekompression L3/4, (3) nach limitierter, interlaminärer Dekompression L3/4
und L4/5, (4) nach Laminektomie L4.
Die praeoperative Messung vor Dekompression des Bewegungsegments L3/4
zeigt bei Extension eine Abnahme des intrathekalen Volumens und bei Flexion
eine Zunahme des intrathekalen Volumens. Nach limitierter, interlaminärer
Dekompression wird eine Reduktion der Volumenabnahme bei Extension und
eine Reduktion der Volumenzunahme bei Flexion festgestellt, so daß von einer
intrathekalen Gesamtvolumenzunahme nach entsprechender Dekompression
auszugehen ist. Nach Laminektomie zeigt sich keine wesentliche weitere
Volumenveränderung sowohl für Extension wie Flexion gegenüber der
intrathekalen Volumenveränderung nach Dekompression L3/4 und L4/5.
Die Ergebnisse dieser Studie weisen nach, daß durch eine limitierte,
interlaminäre Dekompression bei degenerativer, lumbaler Spinalkanalstenose
eine ausreichend effiziente Dekompression der nervalen intrathekalen
Strukturen erreicht wird, und daß eine Laminektomie zur operativen
Behandlung der degenerativen, lumbalen Spinalkanalstenose nicht erforderlich
ist.
- 89 -
8 Literaturverzeichnis 1) Abdullah, A. F., Chambers, R. W., Daut, D. P. (1984): Lumbar nerve root
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9 Anhang
Tabellen und graphische Darstellung der Messungen
Tab. 9 Messung 48 (Präparat Nr. 48/99)
Messung 48
-0,40
-0,30
-0,20
-0,10
0,00
0,10
0,20
0,30
-16° -14° -12° -10° -8° -6° -4° -2° 0° 2° 4° 6° 8° 10° 12° 14° 16°
Grad
Mill
ilite
r
praeoperative Messung
Dekompression L3/4
Dekompression L3/4 + L4/5
D L3/4 + L4/5 + Laminektomie L4
Extension
Flexion
Mill
ilite
r H
2O
- 99 -
Tab. 10 Messung 56 (Präparat Nr. 56/00)
Messung 56
-0,30
-0,20
-0,10
0,00
0,10
0,20
0,30
-16° -14° -12° -10° -8° -6° -4° -2° 0° 2° 4° 6° 8° 10° 12° 14° 16°
Grad
Mill
ilite
r
praeoperative Messung
Dekompression L3/4
Dekompression L3/4 + L4/5
D L3/4 + L4/5 + Laminektomie L4
Extension
Flexion
Mill
ilite
r H
2O
- 100 -
Tab. 11 Messung 59 (Präparat Nr. 59/99)
Messung 59
-0,15
-0,10
-0,05
0,00
0,05
0,10
0,15
-16° -14° -12° -10° -8° -6° -4° -2° 0° 2° 4° 6° 8° 10° 12° 14° 16°
Grad
Mill
ilite
r
praeoperative Messung
Dekompression L3/4
Dekompression L3/4 + L4/5
D L3/4 + L4/5 + Laminektomie L4
Extension
Flexion
Mill
ilite
r H
2O
- 101 -
Tab. 12 Messung 73 (Präparat Nr. 73/99)
Messung 73
-0,30-0,25-0,20-0,15-0,10-0,050,000,050,100,150,200,25
-16° -14° -12° -10° -8° -6° -4° -2° 0° 2° 4° 6° 8° 10° 12° 14° 16°
Grad
Mill
ilite
r
praeoperative Messung
Dekompression L3/4
Dekompression L3/4 + L4/5
D L3/4 + L4/5 + Laminektomie L4
Extension
Flexion
Mill
ilite
r H
2O
Messung 73
-0,30-0,25-0,20-0,15-0,10-0,050,000,050,100,150,200,25
-16° -14° -12° -10° -8° -6° -4° -2° 0° 2° 4° 6° 8° 10° 12° 14° 16°
Grad
Mill
ilite
r
praeoperative Messung
Dekompression L3/4
Dekompression L3/4 + L4/5
D L3/4 + L4/5 + Laminektomie L4
Extension
Flexion
Mill
ilite
r H
2O
- 102 -
Tab. 13 Messung 81 (Präparat Nr. 81/00)
Messung 81
-0,40
-0,30
-0,20
-0,10
0,00
0,10
0,20
0,30
0,40
-16° -14° -12° -10° -8° -6° -4° -2° 0° 2° 4° 6° 8° 10° 12° 14° 16°
Grad
Mill
ilite
r
praeoperative Messung
Dekompression L3/4
Dekompression L3/4 + L4/5
D L3/4 + L4/5 + Laminektomie L4
Extension
Flexion
Mill
ilite
r H
2O
- 103 -
Tab. 14 Messung 178 (Präparat Nr. 178/99)
Messung 178
-0,25
-0,20
-0,15
-0,10
-0,05
0,00
0,05
0,10
0,15
-16° -14°-12° -10° -8° -6° -4° -2° 0° 2° 4° 6° 8° 10° 12° 14° 16°
Grad
Mill
ilite
r
praeoperative Messung
Dekompression L3/4
Dekompression L3/4 + L4/5
D L3/4 + L4/5 + Laminektomie L4
Extension
Flexion
Mill
ilite
r H
2O
- 104 -
Tab. 15 Messung 181 (Präparat Nr. 181/99)
Messung 181
-0,50
-0,40
-0,30
-0,20
-0,10
0,00
0,10
0,20
0,30
0,40
-16° -14° -12° -10° -8° -6° -4° -2° 0° 2° 4° 6° 8° 10° 12° 14° 16°
Grad
Mill
ilite
r
praeoperative Messung
Dekompression L3/4
Dekompression L3/4 + L4/5
D L3/4 + L4/5 + Laminektomie L4
Extension
Flexion
Mill
ilite
r H
2O
- 105 -
Tab. 16 Messung 305 (Präparat Nr. 305/00)
Messung 305
-0,60-0,50-0,40-0,30-0,20-0,100,000,100,200,300,400,50
-16° -14° -12° -10° -8° -6° -4° -2° 0° 2° 4° 6° 8° 10° 12° 14° 16°
Grad
Mill
ilite
r
praeoperative Messung
Dekompression L3/4
Dekompression L3/4 + L4/5
D L3/4 + L4/5 + Laminektomie L4
Extension
Flexion
Mill
ilite
r H
2O
- 106 -
Tab. 17 Messung 371 (Präparat Nr. 371/00)
Messung 371
-0,25
-0,20
-0,15
-0,10
-0,05
0,00
0,05
0,10
0,15
0,20
0,25
-16° -14° -12° -10° -8° -6° -4° -2° 0° 2° 4° 6° 8° 10° 12° 14° 16°
Grad
Mill
ilite
r
praeoperative Messung
Dekompression L3/4
Dekompression L3/4 + L4/5
D L3/4 + L4/5 + Laminektomie L4
Extension
Flexion
Mill
ilite
r H
2O
- 107 -
Tab. 18 Messung 390 (Präparat Nr. 390/00)
Messung 390
-0,50
-0,40
-0,30
-0,20
-0,10
0,00
0,10
0,20
0,30
0,40
0,50
-16° -14° -12° -10° -8° -6° -4° -2° 0° 2° 4° 6° 8° 10° 12° 14° 16°
Grad
Mill
ilite
r
praeoperative Messung
Dekompression L3/4
Dekompression L3/4 + L4/5
D L3/4 + L4/5 + Laminektomie L4
Extension
Flexion
Mill
ilite
r H
2O
- 108 -
10 Danksagungen
Herrn Prof. Dr. J. Krämer danke ich für die Überlassung des Themas und die
tatkräftige Unterstützung von Beginn an bis zur Beendigung dieser Arbeit.
Herrn Dr. R. Krämer möchte ich besonders für die in jeder Hinsicht
freundschaftliche und konstruktive Betreuung während der gesamten Arbeit
danken.
Des weiteren danke ich Herrn Prof. Dr. R. Dermietzel, Leiter der Abteilung für
Neuroanatomie am Institut für Anatomie der Ruhr-Universität Bochum, für die
Möglichkeit zur Durchführung der experimentellen Versuche im Institut für
Anatomie der Ruhr-Universität Bochum.
Bei meinem Bruder möchte ich mich besonders bedanken für die Hilfe
bezüglich des Layouts und der Datenverarbeitung. Er stand mir jederzeit mit
Rat und Tat zur Seite.
Abschließend ein herzliches Dankeschön an meine Eltern, die mich über den
gesamten Zeitraum liebevoll unterstützt haben.
- 109 -
11 Lebenslauf
Geboren 18. Juli 1972 Anschrift Lintorfer Str. 51 40878 Ratingen
Schulische Ausbildung
1978 – 1982 Suitbertus Grundschule, Ratingen 1982 – 1988 Friedrich Ebert Realschule, Ratingen 1988 – 1991 Geschwister Scholl Gymnasium, Ratingen
Zivildienst
09/91 – 11/92 St. Marien Krankenhaus, Ratingen
Medizinische Ausbildung
09/93 Beginn Medizinstudium, Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf 09/96 Physikum 04/98 1. Staatsexamen 09/99 2. Staatsexamen 11/00 3. Staatsexamen
Praktisches Jahr
10/99 – 01/00 Allgemeine/Unfallchirurgie Bethesda Krankenhaus, Duisburg 01/00 – 05/00 Innere Medizin Bethesda Krankenhaus, Duisburg 05/00 – 09/00 Orthopädische Chirurgie Kantonsspital St. Gallen, Schweiz
Arzt im Praktikum
02/01 – 07/02 Unfallchirurgie BG-Unfallklinik Duisburg GbR
Assistenzarzt
08/02 – 06/03 Unfallchirurgie BG-Unfallklinik Duisburg GbR seit 07/03 Orthopädie St. Anna Hospital, Herne
![bildung Fort Der neuropathische Schmerz€¦ · oder intrathekale Baclofen-Pumpenthe-rapie) bleiben spezialisierten Zentren vor-behalten [7]. Zu den operativen Verfahren siehe Tabelle](https://img.pdfslide.org/doc/110x75/5b9f969109d3f26e288d0e56/bildung-fort-der-neuropathische-oder-intrathekale-baclofen-pumpenthe-rapie.jpg)
