Vorwort · Simone Kaltenbach Baptist Gallwitz Fall 4 Fall04.indd 51 02.03.2009 13:59:42 Uhr aus: Balletshofer u.a., Band 2 Endokrinologie und Diabetes (ISBN 9783131491619) 2009 Georg

Vorw

ort

Medizin zu studieren, bedeutet eine Brücke zu schlagen zwischen theoretischem Wissenserwerb und

praktischer Medizin am Patienten. Vorlesungen und Lehrbücher in ihrer bisherigen Form orientierten

sich meist an der klassischen Krankheitslehre in ihrer typischen Gliederung. Die klinische Bewertung

und die typischen „Alltags“-Probleme in der konkreten Patientenführung lassen sich auf diesem Wege

oft nur schwer darstellen.

Im Sinne einer praxisnäheren Ausbildung wurde daher an der Universität Tübingen im Rahmen der

Umsetzung der neuen Approbationsordnung eine neue Lehrform eingeführt, die Studenten im ersten

klinischen Ausbildungsabschnitt primär praxis- und fallorientiert und insbesondere interdisziplinär un-

terrichtet. Diese Studienform wurde als „Tübinger Klinische Curricula“ bezeichnet.

Zentrale und verpflichtende Grundlage jedes dieser Seminare sind symptomorientierte Patienten-

demonstrationen bzw. interaktive Fallsimulationen.

Methodisch orientiert sich diese Lehr- und Lernveranstaltung an den grundlegenden Elementen des

sogenannten problemorientierten Lernens (POL). Es sollen damit alltagsrelevante Muster für rationa-

les diagnostisches Vorgehen (Anamnesetechniken/klinische Untersuchung/apparative diagnostische

Verfahren wie z. B. Sonografie, EKG) und integratives, klinisches Denken (Befundbewertung, Differen-

zialdiagnose, interdisziplinäre Betrachtungsweise) sowie die Grundprinzipien der heute möglichen The-

rapieverfahren eingeübt werden.

Wir möchten mit dem vorliegenden Lehrbuch dieses Konzept weiterverfolgen. Nach Darstellung der

häufigsten Krankheitsbilder aus der Kardiologie und Angiologie im ersten Band, beinhaltet nun der

vorliegende zweite Band eine praxisnahe Aufarbeitung aller wichtigen Wissensinhalte aus der Endokri-

nologie und Diabetologie.

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aus: Balletshofer u.a., Band 2 Endokrinologie und Diabetes (ISBN 9783131491619) © 2009 Georg Thieme Verlag KG

VI

Wie „im klinischen Alltag und keine Raritäten“ war unverändert das zentrale Motto, wenngleich

auch seltenere Krankheitsbilder – soweit für das jeweilige Fachgebiet von Bedeutung – mit dargestellt

werden.

Zwei Punkte sind uns von besonderer Bedeutung:

Die Fälle sollen das klinische Denken eines erfahrenen Arztes widerspiegeln und zu allen Fragen und

Vorgehensweisen entsprechende Hintergrundinformationen liefern.

Bei den Fällen sollte die interdisziplinäre Betrachtungsweise besonders hervorgehoben werden. Alle

Fälle wurden daher soweit betroffen jeweils interdisziplinär verfasst.

Medizin zu lernen, setzt selbstverständlich eine entsprechende Berufserfahrung und realen Patien-

tenkontakt voraus. Mit der vorliegenden Fallreihe möchten wir den beruflichen Alltag bzgl. häufiger

Krankheitsbilder für Sie simulieren und damit in erster Linie Studierenden im klinischen Ausbildungs-

abschnitt das notwendige Handwerkszeug vermitteln, um in den ersten Berufsjahren leichter einen

Einstieg in die ärztliche Tätigkeit zu finden.

Tübingen, November 2008

Bernd Balletshofer

Claus D. Claussen

Hans-Ulrich Häring

1.

2.

Vorwort

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Simone KaltenbachBaptist Gallwitz

Fall

4

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52 Fall 4

51-jähriger Patient mit Schilddrüsen-knoten – Vorstellung in der endokrino-logischen Ambulanz

„Vor 3 Monaten habe ich erstmals eine Um-fangszunahme des Halses bemerkt. Daraufhin habe ich mich bei meinem Hausarzt unter-suchen lassen. Nach verschiedenen Untersu-chungen stellte er fest, dass ich einen Kno-ten in der Schilddrüse habe, der aber nicht schlimm sei. Nun glaube ich, dass sich die Schilddrüse noch mehr vergrößert hat.“

52

An welche möglichen Ursachen der Beschwerden denken Sie? Beachten Sie dabei: Häufiges ist häufig, Seltenes ist selten!Da der Schilddrüsenknoten vor 3 Monaten beim Besuch des Hausarztes nicht behand-lungsbedürftig war und die Größenzunahme nur gering scheint, ist die Verdachtsdiagnose einer Struma nodosa mit einem größenpro-gredienten Knoten zu stellen. Die Struma ist

ein sehr häufiges Krankheitsbild. Dennoch sollte man überlegen, welche Differenzialdia-gnosen bei einem Knoten am Hals noch be-achtet bzw. abgeklärt werden sollten:

ThyreoiditisLymphadenitisLymphom

Ausführliche Informationen zu den Differen-zialdiagnosen: s. Steckbrief „Struma nodosa“.

■■■

Fall

4

4.1 AnamneseWas würden Sie jetzt vom Patienten wissen wollen, welche Fragen stellen Sie ihm gezielt zusätzlich zu der nor-malen internistischen Anamnese?Durch eine gezielte Anamnese erhält man weitere Hinweise, die für die Verdachtsdia-

gnose einer Struma nodosa sprechen. Au-ßerdem können evtl. mit ihr verbundene lokale Komplikationen (Schmerzen, Schluck-beschwerden, Heiserkeit) oder das Vorliegen einer Schilddrüsenfunktionsstörung (Hypo- oder Hyperthyreose) evaluiert werden.

Frage Hintergrund der Frage Antwort des Patienten

Bestanden bereits früher Schilddrüsenerkrankun-gen?

Die aktuelle Erkrankung könnte Folge oder Rezidiv einer früheren Schilddrüsenerkrankung sein.

Nein.

Kommen Schilddrüsen-erkrankungen in Ihrer Familie vor?

Verschiedene Schilddrüsenerkrankungen, z. B. Jodmangelstrumen und Autoimmunthyreopathien (Morbus Basedow, HashimotoThyreoiditis) kommen familiär gehäuft vor. Besonders zu beachten ist das familiär gehäuft auftretende medulläre Schilddrüsenkarzinom (auch im Rahmen einer multiplen endokrinen Neoplasie Typ 2).

Nein.

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53


Wie ernähren Sie sich (z. B. jodiertes Speisesalz, See-fisch)? Wurde bei Ihnen in der Vergangenheit ein Jod-mangel festgestellt?

Alimentärer Jodmangel ist die häufigste Ursache für die Entstehung einer Struma.

Mir ist nicht bekannt, dass ich jemals einen Jodmangel hatte.

Bestehen lokale Beschwer-den im Halsbereich, die durch eine Schilddrüsen-vergrößerung verursacht sein können? Z. B. ein Druckgefühl, Globusgefühl, Dysphagie oder Atemnot?

Eine vergrößerte Schilddrüse drückt auf bzw. komprimiert Nachbarorgane, z. B. Trachea, Ösophagus, was mit entsprechender Beschwerdesymptomatik einhergeht. In diesem Zusammenhang muss auch immer an ein Malignom gedacht werden.Ein unbestimmtes Druckgefühl im Halsbereich ist ein häufiges Symptom einer Struma.

Nein.

Haben Sie eine Umfangs-vermehrung des Halses (Kragengröße!) bemerkt?

Sie gibt Hinweise auf das Wachstumsverhalten der Schilddrüse, besonders wenn ein Zeitintervall genau angegeben werden kann.

Ja, in den letzten Monaten hat mein Halsumfang zugenommen. Das habe ich v. a. daran gemerkt, dass meine Hemdkragen plötzlich sehr eng waren.

Haben Sie Knoten in Ihrer Schilddrüse getastet?

Wenn ja, kann hier gezielt nachuntersucht werden.

Ja, ich habe vor 3 Monaten erstmals einen Knoten am Hals getastetMein Hausarzt hat gesagt, dass der Knoten in der Schilddrüse sitzt.

Leiden Sie an einer uner-klärlichen anhaltenden Heiserkeit?

Wenn ja, besteht der dringende Verdacht auf eine Infiltration des N. recurrens und ein Malignom muss sicher ausgeschlossen werden.

Nein.

Haben Sie an Gewicht ver-loren oder haben Sie an Gewicht zugenommen?

Gewichtsverlust: Kann sowohl Hinweis auf eine Hyperthyreose als auch ein Malignom sein.Gewichtszunahme: Eine Hypothyreose muss ausgeschlossen werden.

■

■

Nein.

Hat sich Ihr Appetit ver-ändert?

Heißhunger kann ein Symptom einer hyperthyreoten Stoffwechsellage sein; unerklärlicher Appetitverlust kann auf ein malignes Geschehen hinweisen.

Nein.

Besteht oder bestand eine Medikation, die eine Wech-selwirkung mit der Schild-drüse aufweist?

Hier ist besonders auf jodhaltige Medikamente (z. B. Amiodaron), orale Kontrazeptiva oder gerinnungshemmende Medikamente (vor geplanter Punktion) und auch auf naturheilkundliche Präparate (z. B. mit Seetang) zu achten.

Nein.

Gibt es Hinweise für eine vorangegangene höher-gradige exogene Jodexpo-sition?

Besonders bei bestehender Struma multinodosa mit funktioneller Autonomie kann eine Hyperthyreose ausgelöst werden.

Nein.

Wurde früher eine perku-tane Bestrahlung der Hals-region durchgeführt?

Patienten, bei denen eine Bestrahlung der Halsregion durchgeführt wurde, haben ein erhöhtes Risiko zur Entwicklung eines Schilddrüsenkarzinoms. Unabhängig davon besteht ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung einer Hypothyreose.

Nein.

4.1 Anamnese

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54 Fall 4

Fassen Sie Ihren Eindruck vom Pati-enten sowie die wesentlichen Er-kenntnisse der Anamnese zusammen! Interpretieren Sie in diesem Zusam-menhang die erhobene Risikofakto-renkonstellation!Es handelt sich um einen 51-jährigen Mann mit einem vor 3 Monaten erstmals diagnos- tizierten Schilddrüsenknoten links. Der Pati-ent beschreibt eine Größenprogredienz des Knotens bzw. der Schilddrüse innerhalb der letzten Wochen. Es besteht keine positive Fa-milienanamnese bezüglich einer Struma bzw. eines Schilddrüsenknotens. Da weder Globus-gefühl, Heiserkeit, Atemnot oder Dysphagie bestehen, handelt es sich am ehesten um eine Struma nodosa Grad II (sichtbare Zunahme des Halsumfanges, siehe WHO-Einteilung der Struma, Infobox 4.2) mit größenprogredien-

tem Knoten. Hinweise auf ein malignes Ge-schehen liegen bisher nicht vor.

Gibt es Fragenbereiche, die Sie noch nicht (ausreichend) berücksichtigt haben?Wichtig bei Erhebung der Anamnese hinsicht-lich Schilddrüsenknoten ist der Ausschluss einer Schilddrüsenfunktionsstörung. Eine Struma nodosa kann sowohl mit einer Schild-drüsenüber- oder Schilddrüsenunterfunktion einhergehen. Es sollten daher alle Symptome einer Schilddrüsenfunktionsstörung abge-fragt werden.

Auch bei Malignomen können starke Gewichtsabnahme, Leistungsminderung und Nachtschweiß auftreten (sog. BSymptomatik)!

Merke


Haben Sie an Gewicht zu- oder abgenommen?

Hyperthyreose: Gewichtsabnahme trotz Heißhunger durch Steigerung des GrundumsatzesHypothyreose: Gewichtszunahme durch Abnahme des Grundumsatzes

■

■

Ich habe weder zu noch abgenommen. Ich wiege wie schon seit Jahren 77kg.

Fühlen Sie sich vermehrt müde und abgeschlagen?

Hypothyreose: Müdigkeit, Abgeschlagenheit

Nein. Ich gehe jeden Tag zur Arbeit und abends lege ich mich auch mal aufs Sofa. Ich habe nicht das Gefühl, dass ich vermehrt müde bin.

Schwitzen Sie vermehrt oder ist Ihnen eher kalt?

Hyperthyreose Wärmeintoleranz Hypothyreose: Kälteintoleranz

■

■

Weder das eine noch das andere.

Fühlen Sie sich in letzter Zeit innerlich unruhig, ner-vös und leicht reizbar oder antriebsarm und verlang-samt?

Hyperthyreose: innere Unruhe, leichte Reizbarkeit Hypothyreose: Antriebsarmut

■

■

Nein. Aber natürlich mache ich mir Sorgen wegen des Knotens am Hals.

Leiden Sie unter Herzrasen und hohem Blutdruck?

Hyperthyreose: Sinustachykardie, evtl. Rhythmusstörungen, hoher Blutdruck

Nein.

Leiden Sie unter Durchfall oder Verstopfung?

Hyperthyreose: DiarrhöHypothyreose: Obstipation

■

■

Nein.

Ist Ihnen ein vermehrter Haarausfall aufgefallen?

Hypothyreose: vermehrter Haarausfall Nein.

Bei Frauen: Ist der Zyklus unregelmäßig?

Hypothyreose: häufiger als bei Hyperthyreose

Diese Frage wurde dem männlichen Patienten nicht gestellt.

Bei Frauen: Besteht eine Schwanger-schaft?

Eine bestehende Schwangerschaft beeinflusst die Wahl der weiteren diagnostischen Verfahren und der Therapie. Außerdem sind einige Schilddrüsenfunktionsparameter während der Schwangerschaft verändert.

Diese Frage wurde dem männlichen Patienten nicht gestellt.

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554.2 Körperliche Untersuchung

Infobox 4.1

Patienten mit einer Schilddrüsenvergößerung klagen oft über ein unbestimmtes, nicht genau zu lokalisierendes Druckgefühl im Halsbereich, besonders ventral und dorsal des Pharynx. Es wird häufig ein Kloß- oder Fremd-körpergefühl angegeben; dies kann lageabhängig verstärkt sein und manchmal Schluckbeschwerden verursachen. Einige Patienten haben eine Abneigung gegen hochgeschlossene oder enge Kleidung im Halsbereich oder sind in diesem Bereich sogar berührungsempfindlich. Das Engegefühl kann sich zur Luftnot

steigern. Bei nach retrosternal reichenden Strumen kann es in seltenen Fällen zur oberen Einflussstauung und zur Trachealeinengung mit inspiratorischem Stridor kommen.

Bei manchen Patienten sind schmerzlose Knoten im Bereich der Schilddrüse zu tasten. Heiserkeit durch Kompression des N. recurrens ist ein seltenes Symptom.

Bei veränderter Schilddrüsenfunktion entsprechend Symptome einer Hypo oder Hyperthyreose (s. Tabelle unter 4.1 Anamnese).

Klinische Symptomatik der Struma nodosa

4.2 Körperliche UntersuchungAufgrund der Ergebnisse der Anamnese kann man den Patienten gezielt auf das Vorliegen der vermuteten Erkrankung untersuchen. Es

muss in erster Linie auf Hinweise bezüglich einer Schilddrüsenfunktionsstörung oder ei-nes Malignoms geachtet werden.

Wie gehen Sie bei der körperlichen Untersuchung vor, worauf achten Sie beson-ders und warum?

besonders achten auf mögliche Befunde/Hinweise Befunde des Patienten

Haare trockene, stumpfe Haare: Hinweis auf eine Hypothyreose

Normalbefund

Haut warme und feuchte Haut: Hinweis auf eine Hyperthyreosetrockene, schuppige und blasse Haut, teigige Unterhaut (Myxödem): Hinweis auf eine HypothyreoseZyanose bei oberer Einflussstauung: Hinweis auf eine retrosternale Struma bzw. ein Malignom

■

■

■

Normalbefund

Augen Lidödem, Protrusion der Bulbi, inkompletter Lidschluss, Konjunktivitis, Fremdkörpergefühl, vermehrter Tränenfluss, Doppelbilder (endokrine Orbitopathie) Hinweis auf Hyperthyreose bei Morbus Basedowteigige Schwellung der Augenlider: Hypothyreose

■

■

Normalbefund

Stimme heisere und raue Stimme, kloßige Sprache: HypothyreoseHeiserkeit kann auch auf eine Kompression/Infiltration des N. recurrens hindeuten (→V.a. Malignom!)

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■

Normalbefund

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56 Fall 4

besonders achten auf mögliche Befunde/Hinweise Befunde des Patienten

Hals vermehrter Halsumfang, palpable Knoten; bei Hyperthyreose zusätzlich Schwirren über der Schilddrüsenregionvergrößerte regionäre Lymphknoten, keine Schluckverschieblichkeit der Schilddrüse, obere Einflussstauung: Hinweis auf ein Malignom

■

■

sichtbare Struma (Grad II), kein Schwirren über der Schilddrüsenregion

Puls beschleunigter Puls (Tachykardie), ggf. absolute Arrhythmie: Hinweis auf HyperthyreoseBradykardie: Hinweis auf Hypothyreose

■

■

Puls: 72/min, regelmäßig

Blutdruck erhöhte Blutdruckamplitude oder arterielle Hypertonie: Hinweis auf Hyperthyreose

RR 130/80 mmHg

Herzfrequenz, Herzrhyth-mus

systolisches Strömungsgeräusch, ggf. absolute Arrhythmie: Hinweis auf Hyperthyreose Bradykardie: Hinweis auf Hypothyreose

■

■

Herztöne rein und regelmäßig

Körpergröße, Körperge-wicht und Body-Mass-Index (BMI)

Gewichtsverlust und Kachexie: Hinweis auf Hyperthyreose (Erhöhung des Grundumsatzes) oder MalignomGewichtszunahme: Hinweis auf Hypothyreose

■

■

keine Gewichtsveränderung Körpergewicht 77 kg, Körpergröße 1,78 m→ BMI 24,3 kg/m2

(→ normaler Ernährungszustand)

Extremitäten, Finger feinschlägiger Tremor: Hinweis auf Hyperthyreoseteigige Schwellung: Hinweis auf Hypothyreose

■

■

keine Auffälligkeiten

Nervensystem Beschleunigung der Muskeleigenreflexe: Hinweis auf Hyperthyreoseverlangsamte Muskeleigenreflexe: Hinweis auf Hypothyreose

■

■

Reflexe unauffällig, seitengleich auslösbar

Psyche Unruhe, Gereiztheit, Konzentrationsstörungen, Stimmungsschwankungen: Hinweis auf HyperthyreoseLethargie, Depression: Hinweis auf Hypothyreose

■

■

ausgeglichener Gemütszustand, jedoch sehr besorgt und ängstlich

Infobox 4.2

Stadium Befund

0a keine Struma

0b tastbare, aber nicht sichtbare Struma

I tastbare und bei zurückgebeugtem Kopf eben sichtbare Struma

II sichtbare Struma

III große sichtbare Struma

WHO-Klassifikation der Struma nodosa

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57

Bewerten Sie die erhobenen Befun-de in der Zusammenschau mit der Anamnese! Welche weitere Diagnostik veranlassen Sie und warum?Bei der körperlichen Untersuchung konnte die Verdachtsdiagnose einer Struma nodosa bestätigt werden. Es gibt keine Anzeichen für eine Schilddrüsenfunktionsstörung oder für ein malignes Geschehen (wie Gewichtsab-nahme, Leistungsminderung, Nachtschweiß oder Heiserkeit). Bei der Palpation zeigte sich

ein weicher gut abgrenzbarer Knoten. Die Schilddrüse war schluckverschieblich und die regionären Lymphknoten waren nicht vergrö-ßert. Für ein benignes Geschehen spricht u.a. die nur geringe Größenprogredienz des Kno-tens innerhalb der letzen Wochen. Zur weiteren Abklärung sollten eine Blutent-nahme zur Bestimmung von TSH, fT3, fT4 und Schilddrüsenantikörpern sowie eine sonogra-fische Untersuchung der Schilddrüse erfol-gen.

4.3 Labor und apparative Diagnostik

4.3 Labor und apparative Diagnostik

diagnostische Methode Indikation und Hintergrund der Untersuchung

Ergebnisse des Patienten

Labor Schilddrüsenwerte: TSH, fT3, fT4 (s. Abb. 4.1) zur Abklärung der Schild-drüsenfunktion

Merke: TSH ist der ScreeningParameter zum Nachweis einer Schilddrüsenfunktionsstörung. Ein normales TSH schließt eine Schilddrüsenfunktionsstörung aus.

Schilddrüsenantikörper: Zur Abgrenzung immunogener Formen der Hyperthyreose gegenüber anderen Formen (z. B. funktioneller Autonomie):

TSHRAK: AK gegen TSHRezeptor; typischer Antikörper bei Morbus Basedow, selten positiv bei HashimotoThyreoiditisTPOAK: AK gegen Schilddrüsenperoxidase; typischer Antikörper positiv bei Autoimmunthyreopathien (90 % positiv), in 70 % positiv bei Morbus BasedowTgAK: AK gegen Thyreoglobulin; positiv bei Autoimmunthyreopathien, Durchführung in Ergänzung zu TPOAK

Merke: Bei positiven Befunden ist eine „Verlaufskontrolle“ der Schilddrüsenantikörper nicht sinnvoll, da der Titerverlauf keine eindeutigen Rückschlüsse auf den Krankheitsverlauf zulässt.

Tumormarker: Thyreoglobulin, CEA, Calcitonin

Merke: Bestimmung der Tumormarker nur bei begründetem Malignomverdacht und in der Nachsorge (s. auch Infobox 4.5 „Schilddrüsenkarzinome“)

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im Normbereich

unauffällig

Thyreoglobulin, Calcitonin und CEA wurden bei unserem Patienten nicht untersucht.

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58 Fall 4

diagnostische Methode Indikation und Hintergrund der Untersuchung

Ergebnisse des Patienten

Sonografie Untersuchung zu morphologischen Veränderungen der Schilddrüse (s. Abb. 4.1)Bestimmung des Schilddrüsenvolumens und der Schilddrüsenlage zu den NachbarorganenBeurteilung der Binnenstruktur der Schilddrüse (z. B. regressive Veränderungen; Knoten, echoarme Binnenstruktur bei Autoimmunthyreopathien)

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Gesamtvolumen 30 mlrechter Schilddrüsenlappen 14,6 ml, keine Auffälligkeitenlinker Schilddrüsenlappen 15,4 mlim mittleren Drittel 7 × 9 × 7 mm großer echoarmer Knotenim oberen Drittel echoarmer 7 × 7 × 6 mm großer Knotenim Isthmus echoleere Struktur 29 × 26 × 19 mm, am ehesten einer Zyste entsprechend

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■

Szintigrafie Untersuchung zum Funktionszu-stand der Schilddrüse (s. Abb. 4.1)Nachweis„heißer“, „warmer“ (= hyperfunktioneller) und „kalter“ (= nicht stoffwechselaktiver) Knoten (s. Infobox 4.3 „Schilddrüsenszintigrafie“) bei manifester oder latenter Hyperthyreose und V.a. funktionelle Autonomie. Zur Therapiekontrolle nach Operation oder Radiojodtherapie

■

■

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kalter Knoten im Isthmusbereich

EKG Rhythmus: z. B. absolute Arrhythmie bei HyperthyreoseLeitungszeiten: ggf. verkürzt bei Hyperthyreose bzw. verlängert (AVBlockierungen) bei Hypothyreose

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■

Wurde nicht durchgeführt.

Individuelle Diagnostik bei großen Strumen: Tracheazielaufnahme, Röntgenaufnahme des Thorax, Lungenfunktions-test, CT des Thorax

bei Stridor: Tracheazielaufnahme: Einengung der TracheaRöntgen oder CT/MRTAufnahme des Thorax: retrosternale StrumaLungenfunktionstest: funktionell wirksame Trachealstenose

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Wurde bei fehlender Klinik nicht durchgeführt.

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235

Sach

verz

eich

nis

AAcne vulgaris 72, 76ACTH-Konzentration 79, 81ACTH-Test 99Adenohypophyse, s.

HypophysenvorderlappenAdenom, selektive Enukleation 42Adenomektomie

transnasale 26transsphenoidale 26

Adipositas, beängstigende Faktoren 71stammbetonte 76

Adrenalektomie, bilaterale 83laparoskopisch 42, 86transperitoneal 42, 87

Adrenolytikum 42, 83, 87Adrenostatika 86Akromegalie, Ätiologie 131

Definition 129, 131Diagnostik 129, 131 Klinik 121, 123, 124, 131Pathophysiologie 132Prognose 132Therapie 129, 130, 132

Akromegaloid 132Aldactone s. SpironolactonAldosteron 36Aldosteron-18-Glucuronid 39Aldosteronantagonisten 44Aldosteron-Konzentration 37Alkalische Phosphatase 112Amilorid 42, 44Analoginsulin 150Angiotensin 36Angiotensin-I-Converting Enzyme 36Angiotensin-II-Rezeptor 36Anorexia nervosa 104Antidiabetika, orale 184Antidiuretisches Hormon 93, 97

BBasis-Bolus-Prinzip 152Begleithyperprolaktinämie 24Biguanide 184Blutdruckmessung, Langzeit 38BMI (Body-Mass-Index) 175Bromocriptin 129, 132Büffelnacken 76, 85

CCabergolin 129, 132Chimäres Gen 40, 49Clonidinsuppressionstest 8Computertomografie mit

Kontrastmittel 41Conn-Syndrom 47Cortisol, 24-h-Sammelurin 78, 80Cortisol-Konzentration,

mitternächtliche 80Cortisol-Tagesrhythmik 81C-Peptid 178CRH-Test 79, 81, 99

––

–

––

––––––

CSII = kontinuierliche subkutane Insulininfusion s. Insulinpumpen- therapie

CT = konventionelle Insulintherapie 151

Cushing Syndrom 47, 84ACTH-abhängig 74ACTH-unabhängig 74, 87Bildgebung 85Definition 84Differenzialdiagnosen 85Klinik 72, 84Pathophysiologie 84postoperative Nachsorge 83fPrognose 86Stigmata 76, 85Stufendiagnostik 80, 85Therapie 86Ursachen 74

C-Zell-Karzinom 62

DDesmopression 106Deutsche Gesellschaft für

Ernährung 187Dexamethasonhemmtest

hoch-dosierter 81niedrig-dosierter 80

Dexamethasonsuppressionstest s. Dexamethasonhemmtest

Diabetes insipidus renalis 106Diabetes insipidus centralis 93, 106Diabetes mellitus

Augenveränderungen 170Hautveränderungen 170

Diabetes mellitus Typ 1 157Definition 157Diagnostik 158Epidemiologie 157Klinik 158Pathogenese 140Pathophysiologie 157Risikofaktoren 157Therapie 150

Diabetes mellitus Typ 2 188Diagnosekriterien 176Differenzialdiagnosen 189Screening 175Therapie 189

Diabetische Makulopathie 170Diabetische Retinopathie 170Diabetisches Fußsyndrom 206

Diagnostik 208Klinik 206Pathophysiologie 206Risikofaktoren 206Therapie 208

Diuretikum, Kalium sparend 42, 44Dopaminagonisten 26, 129, 132Dyslipoproteinämie 167

EEmpty-sella-Syndrom 24Endokrine Orbitopathie 61

–––––––––––––

––

––

––––––––

––––

–––––

Epleron 42Exenatide 185

FFeinnadelpunktion 62FIT = funktionelle

Insulintherapie 152, 158

GGalaktorrhö 18, 75Genitalentwicklung, Stadien 77Gesichtsfeldausfälle 75, 100, 127Gesichtsplethora 76Gestationsdiabetes 225

Epidemiologie 225geburtshilfliche Betreuung 224Klinik 225Pathophysiologie 217, 225Prognose 227Risiken 217Risikofaktoren 225Screeningverfahren 220Therapie 226

Gewichtszunahme 70GHRH-Arginin-Test 99Glinide 184Gliptine 186Glitazone 185Glomustumor 14GLP1-Agonisten 185Glukokortikoid-Notfallausweis 83, 101Glukosetoleranz, gestörte 122, 126Glykosaminoglykane 72Gorlin-Syndrom 4Gynäkomastie 75, 96

HHashimoto-Thyreoiditis 62HbA1C 177Humanes Plazenta Laktogen 217Hyperaldosteronismus, gluko-

kortikoid-supprimierbarer 40, 48fBestätigungstest 38idiopathischer 47primärer s. primärer Hyperaldosteronismussekundärer 46

HyperkalziämieDifferenzialdiagnose 116familiäre hypokalziurische 116medikamentös-induzierte 116tumorbedingte 116tumorinduzierte 111Ursachen 111

Hyperkalziämische Krise 115Hyperkortisolismus s. Cushing-

SyndromHyperparathyreoidismus

primärer 111, 115sekundärer 117tertiärer 117

Hyperprolaktinämie 24Ätiologie 24

–––––––––

–––

–

––––––

–––

–

Sachverzeichnis

Sachverzeichnis.indd 235 02.03.2009 14:22:09 Uhr


236Sa

chve

rzei

chni

sBehandlungsschema 23Ursachen 18

Hypertensive Schwangerschaftserkrankung 217

Hyperthyreose, primäre 61Hypertonie, Folgeerkrankungen 34

hypokaliämische 32sekundäre 32therapierefraktäre 38

Hyperventilationstetanie 110, 118Hypoaldosteronismus, postoperativ 43Hypoglykämie 154Hypokaliämie, Differenzialdiagnosen 46Hypoparathyreoidismus

postoperativer 66, 118hypophysäres Koma 102Hypophysenadenom, ACTH-

produzierend 74Histologie 83, 130transsphenoidales Resektion 82, 86, 102, 129, 132

Hypophysenhinterlappen 97Hypophysenvorderlappen 97Hypophysenvorderlappen-

insuffizienz, Ätiologie 102Definition 102Differenzialdiagnose 104klinische Zeichen 91f, 94ff, 103Pathophysiologie 102Substitutionstherapie 105Therapie 101, 105Ursachen 93

Hypopituitarismus s. Hypophysen-vorderlappeninsuffizienz

Hypothalamisch-hypophysäre Hormonachsen, Regulation 97

Hypothalamus 97Hypothyreose 86

klinische Zeichen 71, 72primäre 61

IICT = intensiviert konventionelle

Insulintherapie 152IGF-1 20, 25, 79Inkretin-Mimetikum 185Insulin 150Insulinanaloga 150Insulin-Hypoglykämie-Test 99Insulinpumpentherapie 152

funktionelle (FIT) 152Insulintherapie 150, 151

intensivierte konventionelle 159Interferenzen 37Inzidentalom, Nebenniere 38, 47

JJod 64Jodszintigrafie 60

KKaliumsparende Diuretika 44Kalzinose 115

––

–––

–

––

–––––––

––

–

–

Kalzium 110Kalziumhaushalt 113Kardiovaskuläre Risikofaktoren 34Katecholaminbestimmung 8

im Urin 9Ketoazidose 162Ketonkörper 162Klippel-Trénaunay-Syndrom 132Kochsalzbelastungstest 37, 38, 45Koma, diabetisches 161Kontrastmittel 41

LL-Thyroxin 64Lakritze 33Lanreotid 129, 132

MMagnetresonanztomografie,

Sella 80, 100, 128Makroadenom 121Makroangiopathie 158Makroglossie 125Makroprolaktinämie 24Makroprolaktinom 24

Therapieschema 23Makrosomie 215Medulläres Schilddrüsen-Karzinom 62Melanozytenstimulierendes

Hormon 91MEN s. multiple endokrine

NeoplasieMerseburger Trias 61Metabolisches Syndrom 167Metformin 181, 184MIBG-Szintigrafie 9Mikroadenom 81Mikroalbuminurie 180Mikroangiopathie 158Mikroprolaktinom 24

Therapieschema 23Mineralokortikoidhypertonie,

Differenzialdiagnosen 47Morbus Addison 104Morbus Basedow 61Morbus Cushing 74Multiple endokrine Neoplasie 4, 115Muskelschwäche, proximale 73, 76Myxödem 72

NN. recurrens 114

Schädigung 66, 114, 118Nebennierenadenom, Aldosteron

produzierend 47Computertomografie 41, 87Histologie 43unilateral 40, 47

Nebennierenrindenadenom, Cortisol produzierend 74

Nebennierenrindenhyperplasie, bilateral 40, 47

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bilaterale makronoduläre 75pigmentierende mikronoduläre 75

Nebennierenrindenkarzinom 48Adrenalektomie 42

Nebennierenrindenkarzinom, Aldosteron produzierend 40

Chemotherapie 42Cortisol produzierend 74, 87Radiatio 42, 87

Nebennierenvenenkatheter 45, 49Nebenschilddrüsenadenom 115Nebenschilddrüsenszintigrafie 114Nelson-Syndrom 83Nephrolithiasis 115Neurohypophyse s.

HypophysenhinterlappenNeuropathie

diabetische 209sensomotorische 198

Neutrales-Protamin-Hagedorn- (NPH-)Insulin 150

Nierensteinleiden 111NPH-Insulin s. Neutrales-Protamin-

HagedornNüchternglukose, gestörte 127

OOctreotid 129, 132OGTT s. oraler Glukose-

toleranztestOraler Glukosetoleranztest 126, 175Orthostasetest 40, 46Osteoporose, klinische Zeichen 76Oxytocin 97

PPanhypopituitarismus 100Paragangliom 14Parathormon 112Pegvisomant 129, 133Perimetrie 22peripher arterielle Verschluss-

krankheit 202Phäochromozytom 11, 47

Ätiologie 12Diagnostik 12Klinik 12Lokalisation 11Pathophysiologie 12Therapie 13

Pioglitazon 185Plasma-ACTH 81Plasma-Aldosteron-Konzentration s.

Aldosteron-KonzentrationPlasmaaldosteron-Plasmarenin-

Quotient 38Podopathie, diabetische 194Polydipsie, psychogene 93, 106Polyneuropathie, Diagnosekriterien 198

Differenzialdiagnose 202fPolyurie 93Pratzenhände 120Primäre Nebennierenrinden-

insuffizienz 104

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Sachverzeichnis



237

Sach

verz

eich

nis

Primärer Hyperaldosteronismus 44Diagnoseschema 39Differenzialdiagnosen 46Epidemiologie 44Klassifikation 40Klinische Zeichen 45Labordiagnostik 38medikamentöse Therapie 42, 44Nachsorge nach Operation 43Pathophysiologie 44Subtypdiagnostik 39Therapie, allgemein 42, 47

Prolaktin 20Pseudo-Cushing-Syndrom 75, 86Pseudohypoparathyreoidismus 117PTHrP 112, 118Pubertätsentwicklung 77Pubesbehaarung, Stadien 77

RRadiojodtherapie 64Releasing-Hormone 97Renin 36Renin-Aktivität s. Plasma-Renin-

AktivitätRenin-Angiotensin-Aldosteron-

System 36Renin-Konzentration 37Rosiglitazon 185

SSchilddrüsenautonomie 61Schilddrüsenkarzinom 63

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Schilddrüsenszintigrafie 59Screeningtest s. SuchtestSelektive Venenblutentnahme 114, 116Semmes-Weinstein-Filament 199fSestamibi-Szintigrafie 114, 116Sinus-petrosus-inferior-

Katheterisierung 80, 81Sipple-Syndrom 4Sitagliptin 186Spironolacton 42, 44Stadien nach Marshall und Tanner 77Stimmgabeltest 199fStriae rubrae 72, 73, 76Struma nodosa 65

Ätiologie 65Diagnostik 65Klinische Symptomatik 55Pathophysiologie 65Prognose 67Therapie 66WHO-Klassifikation 56

Substitutionstherapie, Hydrocortison 83, 86f, 101, 105

Hypophysenvorderlappen- insuffizienz 105

Suchtest 38Sulfonylharnstoffe 184Suppressionsszintigrafie 60

TTanner-Stadien s. Stadien nach Marshall

und TannerTechnetium-Szintigrafie 59Tetanie 118

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Thermästhesie 200Thiazolidindione 185Triamteren 44Tubulopathie, hyperkalziämische 115

UUlcus plantaris Ulzera, diabetische 204Unterzucker s. HypoglykämieUrolithiasis 115

VVildagliptin 186

WWachstumshormonmangel,

klinische Zeichen 72Wachstumsstillstand 70, 85

ZZahndistension 125

Sachverzeichnis



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Vorwort · Simone Kaltenbach Baptist Gallwitz Fall 4 Fall04.indd 51 02.03.2009 13:59:42 Uhr aus: Balletshofer u.a., Band 2 Endokrinologie und Diabetes (ISBN 9783131491619) 2009 Georg