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Zoonosen, Legionellose, Pseudomonas und Acinetobacter Semmelweis Universität Institute für Medizinische Mikrobiologie Dr. Béla Kocsis [email protected] 2014.10.28

Zoonosen, Legionellose, Pseudomonas und Acinetobactersemmelweis.hu/wp-content/blogs.dir/101/files/2014/10/FfM_08.pdf · • Streptomycin; Tetracyclin, Chloramphenicol . Pasteurella

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Zoonosen, Legionellose, Pseudomonas

und Acinetobacter

Semmelweis Universität Institute für Medizinische Mikrobiologie

Dr. Béla Kocsis

[email protected]

2014.10.28

Zoonosen

Zoonosen sind Krankheiten, die beim Wirbeltier

vorkommen and von erkrankten Tieren direkt

oder indirekt auf den Menschen übertragen

werden. Beim Menschen charakterische

Krankenheitsbilder bedingen.

• Brucella

• Francisella

• Pasteurella

• Pest

Brucellae

Zoonosen

Brucellae

• Nach englischen Sir David Bruce benannt; in

1887 in Malta hat die erster Erreger

nachgewiesen.

• Brucella sind

Infektionerreger

von Tieren

Sir David Bruce (1855-1931)

Brucellae

Morphologie and Kultur

• Morphologie

– Gramnegative, pleomorphe,

Stäbchen

– Keine Sporen Bildung

• Kultur

– Eiweißhaltige Medien

z.B. Blutagar

– 5-10% CO2

– Strikt aerob

– 2-4 Tage

Brucellose

Pathogenese und Krankheitsbild Pathogen Wirtsarten Krankheits in Tiere Krankheits im

Mensch

B. melitensis Ziege, Schafe Abort Maltafieber

B. abortus Rind Abort

Morbus Bang

B. suis Schwein Abort

Schweine

Brucellose

Febris undulans

Infektionsquelle

B. canis B. suis

B. melitensis

B. abortus

Brucellose: Infektion

• Durch direkten Kontakt

mit erkrankten Tieren

Infektion durch Schleimhaut

Läsionen der Haut in die Serosa, Subkutis

• Durch indirekten Kontakt:

– Über kontamienerte Lebensmittel – Milch oder

Milchprodukte

Brucellose: Infektion

• In GRANULOZYTA (überleben)

• Lymphadenitis

• hämatogen Streuung überleben in der Lymphozyten und Granulozyten

• Leber, Milz, Knochenmark,

Nieren, weitere Organe

kleinen nicht verkäsenden

Granulome

Brucellose: Infektion

• Inkubationszeit: 1-3 Wochen

• Remittierende Fieberanfall

(40ºC mit Schüttelfrösten) Febris undulans

• Vergrößerte Leber und Milz

• Symptomatik von weiteren

Organsmafestationen

Brucellose: Infektion

www.medscape.com/.../art-iim441224.fig.jpg

Orchitis – B. abortus

Brucellose. Arthritis im linken Knie. Dies wurde durch

Fieber, Unwohlsein, Muskelschmerzen und allgemeiner

Depression begleitet.

Brucellose: Diagnose

• Untersuchungsmaterial: Blut

• Kultivierung:

– Aus Blut, Biopsiematerial: Knochenmark, Lymphknoten,

Leber

– 5-10% CO2, 4 Wochen

• Antikörpernachweis

ELISA

Wright Rörchenagglutination

titer von 1:50 und

mehr sind positiv

Wright-Rörchen Agglutination

Serum Reiheverdünnung + gleich Anzahl Bruzella Bakterium im jeden

Rörchen zu beimpfen .

Serum Paar : Nach 2 Wochen später nocheinmal Titerbestimmung und

vergleichen Titerveränderung zu Untersuchen.

4-mal Titerveränderung ist Positiv

Titer

Brucellose: Therapie und Prophylaxe

• Therapie

– Tetracyclin, Streptomycin, Cotrimoxzole

3-4 Wochen fortgesetzt werden

• Prophylaxe

– Vorsichtsmassnahmen

– Behandlung/Vernichtung der kranke Tiere

WHO Bioterrorkategorie B!!!

Epidemiologie

Francisella

tularensis

Francisella

Bezirk Tulare, California, USA

Der Erreger wurde erstmal von Eichhörnchen isoliert.

Francisella tularensis- Tularämia

Francisella novocida- apathogen

Morphologie:

• Kleine, feine, gramnegative Stäbchen

Kultur:

• Streng aerob

• Nährmedien mit Cystein,

Blut, Glukose

• Nach 2-10 Tagen 37ºC

• KULTIVIERUNG VERBOTEN! Nur in

BSL-3 speziellen Laboratorien erlaubt

• WHO – Bioterrorkategorie A!!!

Francisella tularensis

Francisella tularensis: Pathogenese

Die Mechanismus ist nicht genau bekannt.

In Makrophagen überleben.

Durch direkt Kontakt mit

infizierten Nagetiere (Inhalation, Schmierinfektion)

Indirekt Kontakt Deren

Ektoparasiten (Fliegen, Mücken,

Zecken) über die Haut oder über

Schleimhäute

Keine Mensch zu Mensch Übertragung

Infektionsquelle

Francisella tularensis

Krankenheitsbild: TULARAEMIE

Eintrittspforte: ulzeröse Läsion

Lymphadenitis

In parenchymatöse Organ: Lunge, Leber, Milz

Kleine granuloma, die zentral verkäsen oder zu

eitrigen Abszessen

GRANULOMENBILDUNG

Kutano-

Okuloglanduläre-

Tonsilloglanduläre-

Thorakale-

Abdominale- Formen

Ein gemeldeter Fall der

Exposition eines Patienten auf

einen Hase, die später starb,

dass Tularämie wurde die

wahrscheinlich Ätiologie.

staff.vbi.vt.edu/.../Ftularensis

Beschreibung: zervikale Lymphadenitis bei einem Patienten mit pharyngal

Tularämie; Patient hat Schwellung und Eiterung schwankend von mehreren

vorderen Halslymphknoten markiert. Die Infektion wurde durch die Aufnahme

von kontaminierten Lebensmitteln oder Wasser erworben. Quelle: World

Health Organization

sta

ff.vbi.v

t.edu/.../F

tula

rensis

Francisella tularensis: Diagnose

Erregernachweis

Material aus Primärlesionen und Blut

• Mikroskopischen Nachweis,

• DIF (direkt Immunfluoreszenz Methoden)

Kulturen

• Cysteinhaltigen Medien

Serologie

• Agglutinations

Therapie

• Streptomycin; Tetracyclin, Chloramphenicol

Pasteurella

Pasteurella

• P. multocida

• P.pneumotropica, P.haemolytica.

Louis Pasteur (1822-1895)

Pasteurella multicida

Morphologie

• coccoid, gramnegative, Stäbchen

• Bipolar abfärben

Kultur

• Blut- oder Serumangereicher-

ten Nährmedien

• fakultativen Anaerobier

Pasteurella multicida

Pathogenese

– Pastorellen sind Kommensalen im Respirationstrakt von

Tieren, selten von Mensch

– Tierische Biß- oder Kratzverletzungen beim Menschen

durch Hund und Katze

(Tröpfchenübertragung selten)

Pasteurella multicida

Klinik

– Lokal begrenzte Wund oder Organsinfektion und

eine lokale Lymphadenitis

– Spätkomplikation enfernte Infektionen (Endokarditis,

Osteomyelitis)

– Bei Immunschwäche: Sepsis!

Pasteurella multicida

aapredbook.aappublications.org

Tierische Biß. Infizierte

Wunde Finger nach Bissen

von Hauskatzen. P. multocida

wurde aus der Wunde isoliert.

Pasteurella multicida

aapredbook.aappublications.org

Pasteurella multocida

Cellulitis sekundären

mehrere Katzebiß auf

dem Gesicht des ein

Jahr altes Kind

Pasteurella multicida

Diagnose

Mikroskopischen and kulturellen

Nachweis in geeigneten Material

(aus Wundsekret, Eiter, Bißverletzung)

Therapie

Penicilline (per os Amoxicillin)

Chirurgie

Yersinia pestis

Pest Yersinia pestis

Pest in 14 Jahrhundert

Yersinia pestis

Morphologie

• Unbegeißelte, kurze, bekapselte, gramnegative Stäbchen

• Oft bipolar anfärbende

Kultur

• Gewöhnlichen

Nährmedien

• Temperatur-

optimum 30ºC

Giemsafärbung

Yersinia pestis

KULTIVIERUNG IST VERBOTEN

Nur in speziellen Laboratorien

WHO – Bioterrorkategorie A!!!

Yersinia pestis

Antigene

• F1 Antigene: Protein (!)

bestehende Kapsel

Pathogenitätsfaktor

• V Antigene - Protein

• W Antigene = Endotoxin

Werden nur bei 37ºC gebildet

Extrazelluläre Substanzen

• Plasminogen – Aktivator – Protein (Pla)

Ausbreitung, fibrinolytisch

• Mausletales Toxin

Antiphagozytär

Yersinia pestis Pathogenese 1

• Primär eine Erkrankung der Nagetiere (Ratten)

• Unter diesen werden die Erreger durch Flöhe

übertragen

• In der Vormagen der Flöhe die Pestbakterien

vermehren sich

• Beim Biß auf den Men-

schen, Tiere übertragen

INDIREKT ÜBERTRAGUNG

Yersinia pestis

Pathogenese 2

Indirekt Übertragung

Direkt Kontakt

- von Tier oder Mensch über Hautverletzungen

in den menschlichen Organismus eindingen

- Tröpfcheninfektion

• Übertragung:

• direkt Kontakt,

• Biss des Rattenflohs

Yersinia pestis

Krankheitsbild

• Von Eintrittstelle

Lymphknoten in denen sich vermehren,

2-5 Tage hämorrhagisch, bläulich verfärbte,

geschwollene Lymphknoten entstehen

Hohes Fieber, Schüttelfrost, Benommenheit,

schweres Krankenheitsgefühl

BUBONENPEST

Yersinia pestis Bubonenpest

Pest. Großes Angebot

Inguinallymphknoten in einem

vietnamesischen Kind mit Bubonenpest.

Fortgeschrittenen Stadium der

Leistengegend Lymphadenitis in

Bubonenpest. Die Knoten haben

geeitert und die Läsion hat sich

spontan entleert.

Yersinia pestis

Krankheitsbild

Bubonenpest

Septicaemia

haemorrhagische

Entzündung

Lungenpest

Pneumoniae

Direkt aerogen

Übertragung zwischen Menschen

(Tröpfcheninfektion

Primär Lungenpest)!

Yersinia pestis

Pathogenese von Y. pestis in Pestkranken.

Yersinia pestis Septicaemia

Nekrose

Fingerspitzen

septischen Pest.

Hautblutungen in

Pest.

Yersinia pestis Lungenpest

Yersinia pestis Diagnose

• Nachweis des Erregers:

im Bubonenpunktat, Sputum oder Blut

– Mikroskopie

– Kultur

• Antikörpernachweis

– Serologie –Rörchenagglutination, idHA, KBR

Therapie

– Streptomycin, Tetracyclin, Chloramphenicol

Epidemiologie

USA: 10 neue Infektionen pro Jahr

Biologische Waffen - Zusammenfassung

Biologische Waffen:

Mikroorganismen, Toxine, Viren Ziel:

• Individuen, ganze Populationen erkranken zu lassen

oder gar auszurotten

• Ökonomische Schäden

Biokriegsführung (militärische Konflikts)

Bioterrorismus (ideologische Motive)

Bioverbrechen (persönliche Ziele)

Biologische Waffen - Zusammenfassung

Kategorie: A, B, C

Gefährlichste: A

B. anthracis, C. botulinum, F. tularensis, Y. pestis

einfache Kultivierung

schnelle Ausbreitung

hohe Letalität

Therapie? fraglich

Plötzliche Auftreten

Zahlreiche Fälle

Pseudomonas

aeruginosa

Pseudomonaceae

• Gram-negative Stäbchen

• Polare Begeißelung

• Oxidase positive (Ausnahme: S. maltophilia)

• Katalase positiv

• Strikt aerob

• Nährstoffansprüche sind sehr bescheiden

• Feuchtes Milieu

• Vorkommen verbreitet in der Natur

Pseudomonas Gruppe

Pseudomonas P. aeruginosa P

Burkholderia B. mallei P

B. pseudomallei P B. cepacia

Stenotrophomonas S. maltophilia (Xanthomonas)

P = pathogen

Pseudomonas aeruginosa

• Name, Geschicht:

- pseudes falsch

- monas Einheit

- aeruginosa

• Erste abgescroben

Infektion mit P.

aeruginosa in 1890

Pseudomonas aeruginosa

Morphologie

• 2-4 um lange

• Pleomorphe, plumpe

• Gramnegative Stäbchen

• Eine bis mehrere polare Geißeln

• Einige starke Kapsel (zystischer Fibrose)

lophotrich begeißelt : Pseudomonas aeruginosa

Pseudomonas aeruginosa

Kultur • Nährstoffansprüche sind sehr bescheiden

• Kolonien sind flach, rauh, unregelmäßig begrenzt, manchmal schleimig

• Einer Hämolysezone auf Blutagar

• 2 Pigmente – Ein gelblichgrünes Fluorescein

– Ein blaugrüne Pyocyanin

Pseudomonas aeruginosa

• Blutagar

Pseudomonas aeruginosa

Adhäsion und kolonisation

• - "0", "H", Pili/Fimbriae

• Kapsel = Glycocalyx

• Alginate slime=mukoid

Exopolysaccharid

Biofilmbildung

Extrazelluläre Substanzen

Pili/Fimbriae

(Adherenz) Flagellum

(Motilität)

Kapsel;

Alginate slime

Pseudomonas aeruginosa Invasion, Penetration • Extrazelluläre Proteasen,

Exoenzyme (viele!)

• Cytotoxin = Leukocidin und

Haemolysine

• Pigmenten

Dissemination • Exotoxin A – hemmt Proteinsynthese (EF2 – wie Diphtherie)

• Exotoxin/Exoenzym S – bei Verbrennung; Nachweis im Blut

• Endotoxin

LD50 – bei Verbrennungswunde 30

Normale Haut 108

Kein Faktor allein ist

entscheidend für die Virulenz.

Inaktiv Molekül

Hemmung von Proteinsynthese

Pseudomonas aeruginosa

Toxin-A Wirkungsmechanismus

Pseudomonas aeruginosa – elmi

Pseudomonas aeruginosa

Vorkommen:

• Boden, Wasser (Schwimmbad, Pools!), Abwässer

• Darmtrakt der Menschen

• Respirationstrakt: Tiere

Infektionsquelle: – Kranke, Keimträger

– Kontaminierte Gegenstände

– Lösungen (feuchtes Milieu!) Kunststoffe

Übertragung: direkter, indirekter Kontakt

Pseudomonas aeruginosa

Krankheitsbild:

Krankenhausinfektionen (Nosokomier Erreger)

• Meningitis, Pneumonie (Respirator!)

• Sepsis

• Atemwegsinfektionen; Pneumoniea (Intubierte, Respirator)

• Harnwegsinfektionen (auch chronisch, Katehter)

• Wundinfektionen – Verbrennungwunden!

– Postoperative Wundinfekte

• Ulcus cruris („offenes Bein”)

• Darminfektionen (!), Säuglinge

• Otitis media, externa (auch chronisch :”Schwimmenohr”)

• Augen + Kontaktlinsen

• Zystische Fibrose (mukoide Stämme)

Pseudomonas aeruginosa

• Otitis media, externa (auch chronisch :”Schwimmenohr”)

Pseudomonas aeruginosa

• Pseudomonas-Keratokonjuktivitis (Kontaktlinsenträger!), de es sehr schnell zu einem Einbruch in das Augeninnere Endophtalmitis kommen kann.

Bakterielle Keratitis.

Kontaktlinsen-assoziierte

Keratitis durch Pseudomonas

aeruginosa.

Bakterielle Keratitis, in diesem

Fall durch P. aeruginosa. Ein

Infiltrat mit Hornhaut dünner

gesehen.

Pseudomonas Follikulitis.

Papulopustuler Ausschlag am

Gesäß direkt nach einer Spa-Pool.

Pseudomonas aeruginosa

Ekthyma gangraenosum. Nekrotische

Rundherd auf das Gesäß eines Kindes

mit Pseudomonas Sepsis mit

Immundefizienz assoziiert.

Pseudomonas aeruginosa

Fingernagel-Infektion Brandwunden

Pseudomonas aeruginosa

Diagnose:

• Erregernachweis, Identifizierung, Oxidase +

Therapie und Prophylaxe:

Antibiogram!!!

• Aminoglykoside, Carbenicillin,

• antipseudomonas Cephalosporine, Fluoroquinolone

• Expositionsprophylaxe: Sauberkeit. Desinfektion.

• Aktive Immunisierung – in Zystischer Fibrose

Pseudomonas aeruginosa

Multiresistente Keime:

• Efflux pumpe Bildung

• Metallo-beta-laktamase Bildung

Enzymen können diese Wirstoffen spalten

alle Penicillinen,

alle Cefalosporinen 1-5 Generationen

Peneme (Imipenem, Meropenem)

Ein Konjugat-Impfstoff in der letzten klinischen Phase wird Aerugen ®, das erste

und einzige Impfstoff zur Prophylaxe von tödlichen Infektionen mit Pseudomonas

aeruginosa bei Mukoviszidose-Patienten. Der polyvalente Konjugatimpfstoff

vereint 8 verbreitet P. aeruginosa Serotypen und die bakterielle Exotoxin A. Es ist

das erste Konjugat-Impfstoff auf eine Lipopolysaccharid-Komponente. www.bernabiotech.com

Pseudomonas aeruginosa Vakzina

Burkholderia mallei

Burkholderia mallei

• Erreger des Rotzes oder Malleus (Nasenausfluß)

• Berufskrankheit

• Bioterrorkategorie B!

Morphologie

• Gramnegative, Stäbchen

Kultur:

• Blutagar 37ºC und 2 Tagen

Ein Pferd mit Rotz und mit

positiven Mallein Test

Akute Formen

• Schwere ulceröse

Schleimhautveränderung

• Septisches Krankheitsbild

Chronische Form

• Wochenlange Gelenks

und Gliederschmerzen

• Weichteilabszesse

• Eintrittsporte: über die Haut oder Schleimhäute des Magen-Darm bzw Respirationstraktes

• Geschwürsbildung

• Lymphogen und hämatogen können die Keime in andere Organe verschleppt werden, secundäre Abszesse verursachen

• Die Lunge und Gelenke befallen

• Inkubationszeit 3-7 Tage

Burkholderia mallei

• Isolierung des Erregner

– Nasensekret

– Eiter

– Sputum, Blut

SEHR ANSTECKEND

Spezialle Labor

• Tierversuch

– Strauss Reaktion: Intraperitonealer injektion in männlichen

Meerschweinchen. In 2-3 Tagen eine einschmelzende

Orchitis, eitern intraperitonealer Infektion entwickelt und

Tod

• Nachweis von Antikörpern – Komplementbindungs-

reaktion

– Passiver Hämmagglutination

Burkholderia mallei: Diagnose

• Therapie

– Sulfadiazin, Tetracycline, Chloramphenicol

• Epidemiologie

– Asien, Afrika

• Infektionsquelle:

– erkrankter Einhufer

– Direkt oder indirekt Lebensmittel

• Profylaktische Maßnahme:

– Beseitigung erkrankter Tier

Burkholderia mallei: Diagnose

Burkholderia pseudomallei

Burkholderia pseudomallei

• Erreger der Melioidose, einer rotzähnlichen Infektion von Menschen und Tieren.

• In Südwest Asiien, India, Afrika und Australia; in dem Boden

Morphologie

• Gramnegative, lophotrich

begeißelte Stäbchen

Kultur

• Blutagar 37ºC

• Eintritt – über Hautwunden

– über Schleimhaut der Respirationstrakt

– über Schleimhaut der Magen-Darm Trakts

• Multiple Abszesse mit zentraler Nekrose oder typische Granulome

• Pneumonien cc 75%

Akuten Formen

• Zu Einer Sepsis

• Sekundärer Abszessen in

den vershiedensten

Organen

• Häufig letal

Subakut und chronische Form

• Pneumonien

• Multiple Hautabszessen

• Lympadenitiden

• Besser Prognose

Burkholderia pseudomallei

Krankheitsbild

Burkholderia pseudomallei

Krankheitsbild

• Isolierung des Erregnes – Sputum

– Abszesseiter

– Blut

SEHR ANSTECKEND

Spezialle Labors

• Diagnostische Tierversuch – Mit Meerschweinchen nach Injektion eine generalisierte

Sepsis bekommen

• Therapie – Meropenem iv. oder Doxycyclin oral on hohen Dosen

Burkholderia pseudomallei

Diagnose und Therapie

Burkholderia cepacia • Gramnegatives Stäbchen

• mit polaren Geißeln

• Vorkommen in fließenden Gewässern, Fluss-

Sedimenten, Verursacher der Zwiebelfäule

• auch im Nasentrakt

• opportunistischer Keim

• Verursacher von chronische Infektionem

der Atemwege bei Zystischer Fibrose

• Fähigkeit zur Biofilmausbildung

Acinetobacter,

Stenothrophomonas

Acinetobacter spp.

• Plumpe, coccoid oft in Diploform Stäbchen

• Oxidase negative

• Katalase positive

• Wachsen auf einfachen Nährmedien

• Wichtig: Temperatur 40-44°C

• Nicht beweglich – „akinetisch”

Erdboden oder Oberflächenwasser,

Ubiquitous Saprophytes

• Acinetobacter calcoaceticus

• Acinetobacter baumannii

• Acinetobacter lwoffii

Acinetobacter spp.

Pathogenese und Krankheitsbilder • wie bei Pseudomonas aeruginosa

• Erreger von Krankenhausinfektionen – Pneumonie nach künstlicher Beatmung

– Wundinfektionen nach Operationen

Therapie

Nachdem Antibiogram weil Acinetobacter spp.gegen

zahlreiche Antibiotika resistent sein kann.

Stenothrophomonas maltophila

• Erreger von Krankenhausinfektionen

• Biofilmbildung

• Bildet Metallobetalactamase

• Imipenem Resistenz

• Terapie: co-trimoxazole

Legionella

Entdeckung der Legionellen

• 1976 erkrankten nach einem Treffen von

4500 Veteranen in Philadelphia 221

Personen an Lungenentzündungen, 34

davon starben

• Ca. ein halbes Jahr danach gelang es, aus

Leichenmaterial ein bis dahin

unbekanntes Bakterium zu isolieren

• Diese Bakterien wurden später

Legionellen genannt

Legionella Ausbrüche

Germany’s largest outbreak, Dec. 2009

Rund um die Ende 2009 rund 65 deutsche Einwohner zwischen 27 bis 96 Jahren vergebene Legionärskrankheit, von denen

fünf starben. Fast alle von ihnen lebten oder arbeiteten in Ulm oder Neu-Ulm, in Südwest-Deutschland. Die Ermittler

vermuteten einen Kühlturm war die Quelle der Verunreinigung, obwohl der Ausbruch im Winter aufgetreten.

Legionella genus

• ca. 50 verschiedene Spezies

• Davon 20 Spezies humanpathogen

• Legionella pneumophila;

16 Serogruppen

• L. pneumophila SG1 für

70-90% der Infektionen

verantwortlich (1, 4, 6 sind

die wichtigsten)

• Pontiac Subtyp (MAb3/1)

verursacht 85% der

Infektionen durch

L. pneumophila SG1

Legionella pneumophila

Morphologie

• Aerobe gramnegative

Stäbchen

• Anfärbung

– Dieterle-Silberimpränierung

– Durch Immunfluoreszenz

Kultur:

Nicht wachsen auf üblichen Medien

Spezielle Nährmedien!

BCYE (Buffered Charcoal Yeast Extract )

(Holzkohl, Zystein, Hefe Extrakt)

(pH=9; Temperatur 35C; 3 Tage)

Legionella pneumophila

Blutagar BCYE

Legionella genus

• natürliches Vorkommen: Süßwasser,

• Vermehrungstemperatur:

zwischen 25° und 50°C;

• Vermehrung intrazellulär in Protozoen

• Biofilm!

Reservoir (Wirt):

Acanthamoeba palestinensis

Infektionsquelle, Vorkommen:

– ubiquiter

– (Klimaanlagen, Gewässern, feuchtes Boden, Biofilms)

• Einatmen kontaminierter Aerosole

Legionella pneumophila

Infektionsquelle, Vorkommen:

Übertragung:

• aerogen - Tröpfcheninfektion!

• Keine Mensch-zu-Mensch-Übertragung

• In den Alveolen lokalische entzündung

Reaktion – Leukocyten

– Makrophagen

– Proteinhaltigen Exsudat

Legionella pneumophila: Pathogenese (1)

Legionella pneumophila: Pathogenese (2)

Fakultativ intrazellulär! • Im Wasser: Protozoon

• In Menschen:

– Leukozyten,

– Entzündungsreaktion,

– Proteasen, Phospholipasen

Legionella Krankheitsbild (1)

Legionärskrankheit (Legionella Pneumonie)

• Inkubationszeit: 2 -10 Tage

• Schwäche, Kopfschmerzen, Muskelschmerzen

• Symptome: trockener, wenig produktiver Husten

(ca. 90 %), hohes Fieber (> 39 ºC) mit Schüttelfrost

• Lungenröntgen zeigt fleckige Verschattungen, oft einseitig

(ca. 50 %), langsame Rückbildung

• Letalität: 10 -20 %

• oft bleibt schwere Lungenschädigung oder psychische

Störungen zurück

Legionärskrankheit. Röntgen-Thorax zeigt

umfangreiche Konsolidierung betrifft Teile aller

Lungenlappen.

Probe aus bronchiale Biopsie durch faseroptische

Bronchoskop bei einem Patienten mit fulminanter

Legionäre-Krankheit ergriffen. Der Organismus kann

auf selektiven Nährmedien oder Meerschweinchen

Impfung isoliert werden.

Legionärskrankheit. Autospy Probe

zeigt Konsolidierung der oberen und

unteren Lappen der rechten Lunge.

Legionella Krankheitsbild (2-3)

Pontiac -Fieber

• Inkubationszeit: 1 -2 Tage

• Fieberhafter Infekt ohne Pneumonie

• Erkrankungsdauer 2 -5 Tage, gute Prognose

Pittsburgh pneumoniae

• Legionella micdadei

• Krankheitsverlauf wie bei Legionärskrankheit

• Letalität hoch: nach Transplantation; Kortikokoidtherapie

• Risiko nimmt im Alter oder durch Rauchen zu

Erregernachweis

Materielen:

Biopsiematerial! Pleuraerguß,

Transtrachealaspirate

Broncho-Alveolae Lavgase (BAL) direkt IF

Die mit einem fluoreszierenden Antikörper markierten Legionellen leuchten im Fluoreszenzmikroskop hell auf.

Kultur

BCYE: (Holzkohl, Zystein, Hefe Extrakt)

Legionella pneumophila: Diagnose

Antigendetektion – Urine – Teile der Bakterienwand der Legionellen werden bei

Legionellen-Erkrankungen im Harn ausgeschieden. Dort kann man sie mit Antikörpern, die in sehr einfachen Tests eingesetzt werden können, nachweisen.

Antikörpernachweis – Serologie

ELISA, IIFT, Mikroagglutination, EIA

Legionella pneumophila: Diagnose

Prophylaxe

Verminderung der Keime in Klimageräte

warmwasserführender, aerosolbildender, Filtrierung

Therapie

Erythromycin, Tetracyclin,

Rifampicin, Fluoroquinolone

Legionella pneumophila

Normal flora der

oberen Atemwege

Die oberen Atemwege

Nasenhöhle,

Nase

Rachen

Nasopharynx

Normale Flora der oberen Atemwege

Nasopharynx

• Colonization bald nach der Geburt folgende Aerosol Exposition von Mikroorganismen aus den Atemwegen von jenen Personen, die in engem Kontakt mit dem Säugling sind

• Stellt sich innerhalb einiger Monate ein und bleibt in der Regel unverändert während des gesamten Lebens

• Ort für die Beförderung von potenziell pathogenen Bakterien: – N.meningitidis, S.pneumoniae, H.influenzae

Normale Flora der oberen Atemwege

Nase

• Bei normaler Atmung viele Arten von Mikroben in die Nasenlöcher eingeatmet

• Einige von ihnen wird gefiltert durch die Haare in der Nase

• Andere können auf feuchten Oberflächen der Nasengänge, anschließend Niesen oder Blasen transiente Kolonisatoren

• Bakterielleflora der Naseschleimhaut ist ähnlich wie Hautflora

Keimträger: 20-30% der

Bevölkerungen

Staphylococcus aureus

(weniger als 1% MRSA)

Normale Flora der oberen Atemwege

Bakterien:

• Acinetobacter - Peptostreptococcus

• Actinobacillus - Porphyromonas

• Actinomyces - Prevotella

• Cardiobacterium - Propionibacterium

• Corynebacterium - Staphylococcus

• Eikenella - Streptococcus

• Enterobacteriaceae - Stomatococcus

• Eubacterium - Treponema

• Fusobacterium - Veilonella

• Haemophilus Pilze

• Kingella - candida

• Moraxella

• Mycoplasma

• Neisseria

Normale Flora der unteren Atemwege

Normalerweise sterile

- Mittelohr

- Nebenhöhlen paranasalis

- Lunge

- Rippenfell

Vielen Dank für Ihre

Aufmerksamkeit!