1374 I K L I N I S C H E W O C H E N S C H R I F T . 17. J A H R G A N G . N r , 39 24. SEPT]F, MBER i938

T a b e l l e 2.

L N I ~ tier Pa- d Name

r. fienten

1

2 A,

3 M. 4 A. 5 Z. 6 N.

7 D, 8 P.

9 IO

i i DI I 2 D.

I3 B. 14 O. I5 D.

16 ~ . 17 U. i s K 19 20 C. 21 T. 22 F. 23 R.

25 26 S.*

27 28

3 ~ 31 A. 3 2 F. 33 K. 34 R. 35 36 37 38 N~ 39 G. 40 W. 41 B. 42 A.*

Diagnose Zuers~ ver-

abfolgtes Schlaf- mittel

Dormovit Noctal Phanodorm

durchschnittliche durchschnittIiche durchschnittliche durehschnittliche durchschnittliehe durchsehnittliche Einschlafzeit Sehlafdauer Einschlafzeit SeNtafdauer Einschlafzeit Schlafdauer

Std. Min, Std, Min. Std. Min. STtd_ MTn~ Std. Min.

3 48 5 54 2 48

�9 5 I 2

3

6 22 7 8 7 o 4 44 7 42 5 4{) 7 o 7 Io 7 4

O

6 25 7 o

23 7 I5 ,

23

7 7 15 6 45

67 45 I4

7 34 4I

5 58

35 8 15 7 6 6 23 7 30 6 41 7 I1 7 45 6 3 ~ 5 30 7 45

6 4 ~

Std. Mira

I 41 I 14 2 IO 2 14 I 27

1 4 1 15 I 27 2 9 I I I

2 25 i 3 ~ i 20 i 18

I 28 i 26

I 43 I I I

o 53 2 15

8 IO

IO

23 o

I . 23 o 33 o 3 I o 34 I 54

o 54 i t 2

I

i 49 o 53 i 15

15 l I

o I

I 0

o 41

i I9 I

43 I7 4 ~

5 45

8 15

8 56 56 3 ~

6

39 28

2O

30 25 3 ~ 23 15 23 3 ~ 45

30

3 ~ 38 34

12 2

36 i 54 i 34 1

7 i

23 1 4 1

45 o 19 2 34 i

O I

2 I I

6 1 8 i

IO 1

O I

2 0 I

15 I 23 1 3 ~ i

8 I 15 I

o I I

o

i 23 i

O 15

3 o

19 o

38 o 1 I O

49 i 50 o 3 ~ i 53 i

I 15 53 I

2 I

41

45 i

2 2

27 53 33 IO

A s t h m a b r o n c h i a l e . . D o r m o v i t B r o n c h i t i s . . . . . D o r m o v i t Nephrosk l e rose . . . D o r m o v i t D i a b e t e s . . . . . . D o r m o v i t Seni le D e m e n s . . . . D o r m o v i t V e g e t a t i v e S t i g m a t i s a -

t i on . : . . . . . D o r m o v i t H~hnorrhoiden . . . . D o r m o v i t Myodegenera f io cordis D o r m o v i t A s t h m a b ronch ia l e . . D o r m o v i t I k t e r u s , D i a b e t e s . . D o r m o v i t Coronarsk le rose . . . P h a n o d o r m M i t r a h d t i u m . . . . P h a n o d o r m Cys t i t i s . . . . . . . P h a n o d o r m Ulcus duode n i . . . . P h a n o d o r m V e g e t a t i v e S t i gm a t i s a -

t i on . . . . . . . P h a n o d o r m A s t h m a b ronch ia l e . . N o c t a l Coronarsk le rose , . . N o c t a l C o r o n a r i n f a r k t . . . . N o c t a l A p o p l e x i e . . . . . . N o c t a l L u n g e n e m p h y s e m . . N o c t a l Mi t r a l in su f f i z i enz . . N o c t a l H y p e r t h y r e o i d i s m u s . P h a n o d o r m Ulcus v e n t r i c u l i . . . P h a n o d o r m Apop lex i e . . . . . . P h a n o d o r m z . B . K a c h e x i e . . . . D o r m o v i t V e g e t a t i v e S t i gm a t i s a -

t i o n . . . . . . . D o r m o v i t D i a b e t e s . . . . . . P h a n o d o r m T h r o m b o p h l e b i t i s . . P h a n o d o r m Myogelosen . . . . . P h a n o d o r m D i a b e t e s . . . . . . P h a n o d o r m Morbus B i e r m e r . . . P h a n o d o r m D i a b e t e s . . . . . . P h a n o d o r m Myoge losen . . . . . D o r m o v i t B.Iyodegenerat io c o r d i s D o r m o v i t Ulcns duode n i . . . . N o c t a l D i a b e t e s . . . . . . N o c t a l D i a b e t e s . . . . . . N o c t a t D i a b e t e s . . . . . . N o c t a l Myoge losen . . . . . N o c t a l H y p e r t o n i e . . . . . NoctM A d i p o s i t a s . . . . . N o c t a l M a g e n c a r c i n o m . . . N o c t a l

M i t t e l w e r t e

* Bei diesen Patientinnen konnten infolge vorzeitigen Verlassens des Krankenhauses

36

I5 45

9 2O

33

38

15 26 19 26 15 2 0

IO

23 34 3 ~

45 15 39

5 33 I5 3 ~ 14 34 49 15 3 ~

8 8

34 15

22 17

die Untersuchungen nieht zu Ende gefiihrt werden.

48 O

42 43 12

27 7

45 9 O

55 O

38 45

4 8

53 38 3 ~ 2 0

2 0

8 O

15

O

18

4 2 2

38 36 3 ~ 24 26 38 I8 38

8 3o

o 25

41

j e n a c h d e m v e r a b f o l g t e n M i t t e l n i c h t u n b e t r ~ c h t l i c h s c b w a n -

k e n . E r r e c h n e t m a l l j e d o c h a u s d e n z a h l r e i c h e n V e r s u c h e n f i i r j e d e s d e r S c h l a f m i t t e l d i e M i t t e l w e r t e d e r g e n a n n t e n D a t e n , so e r g i b t s i c h e i n e e r s t a u n l i c h g u t e ~ b e r e i n s t i m m u n g i n d e r W i r k u n g y o n D o r m o v i t , N o c t a l u n d P h a n o d o r m . D i e d u r c h s c h n i t t l i c h e E i n s c h l a f z e i t b e t r ~ g t be i a l l e n d r e i e n I S t u n d e 19 M i n u t e n , d i e d u r c h s c h n i t t l i c h e S c h l a f d a u e r 6 S t u n d e n 42 M i n u t e n . D i e A b w e i c h u n g e n y o n d i e s e n W e r t e n b e t r u g e n ff ir D o r m o v i t ( ~ o b z w . - - 2 M i n u t e n ) , f i i r N o c t a l

( + 3 b z w . + 3 M i n u t e n ) u n d ft ir P h a n o d o r m ( - - 2 b z w . - - i M i n u t e ) . I r g e n d w e l c h e N a c h w i r k n n g e n w u r d e n b e i k e i n e m d e r 3 M i t t e l b e o b a c h t e t .

]3ei d e r B e t r a c h t u n g d e r E r g e b n i s s e fMIt au f , d a b d i e E i n s c h t a f z e i t i m V e r g l e i c h zu d e r y o n W E i s s u n d PIETZ ge- f u n d e n e n b e d e u t e n d g r 6 B e r i s t . E s e r k l A r t s i c h d i e s n n s e r e s E r a c h t e n s a u s d e n o b e n a n g e i f i h r t e n G r f i n d e n . I - I i n s i e h t l i c h d e r S c h l a f d a u e r g e l a n g t e n w i r d a g e g e n zu p r a k t i s c h d e n - s e l b e n E r g e b n i s s e n w i e d i e s e b e i d e n A u t o r e n .

Zusammen]assend s t e l l e n w i r t e s t , d a b d a s D o r m o v i t h i n - s i c h t l i c h s e i n e r h y p n o t i s c h e n W i r k u n g d e m N o c t a l u n d P h a n o d o r m g l e i c h w e r t i g i s t . F e r n e r i s t es d i e s e n b e i d e n S c h l a f m i t t e l n i n b e z u g a u f d e n s c h n e t l e n u n d w e i t g e h e n d e n A b b a u z u m i n d e s t e b e n b f i r t i g u n d k a n n d a h e r a u c h b e i V e r -

a b f o l g u n g f ibe r e i n e n l ~ n g e r e n Z e i t r a u m k e i n e k u m u l i e r e n d e %Virkung e n t f a l t e n .

L i t e r a t u r : 1 I~. ZIPF, Mfinch. reed. %u z938 , 365 . - - J. HALBERI<Ab!N, Abh. Geb. Aus l andskde , H a m b . Univ . 26,

Re ihe D. Medizin 2 (Fes t schr i f t NOCHT) - - J . HALBERKANN U. F. RXlC:E~, Nit, rich. reed. %u I927, 145o. - - a F. FRETWURS~, J. HALBERKANN n. F. REICHE, Mfinch. reed. Wsch r . I932, I429. - - 4 0 . L. "WEIss, Mfinch. reed. Wsch r . i938, 366. - - ~ C. PIETZ, Med. W e l t 12, 709 (1938).

D E R S A U E R S T O F F D R U C K I N D E R N I E R E .

B e m e r k u n g zu der Arbei t W. Kempner s , V e r m i n d e r t e r Sauerstoff- d ruck in der Niere a l s Ursache der revers ib len ur~tmischen Acidose"

Jg. I938, S. 971 dieser Wochenschr i f t .

Von

FRITZ M ~ u Aus der Medizinischen Klinik der Lindenburg-Universlt~t KOln

(Direktor: Prof. Dr. F. KI)LBS).

W. KEMPNER zeigt in de r angezogenen Arbe i t , d ab die A m m o - n i a k b i l d u n g bzw. die D e s a m i d i e r u n g de r Aminos~uren im fiber- l ebenden Nie rengewebe v o m Sauers to f fd ruck d e r a r t abh~ng ig ist , d a b m i t s i n k e n d e m Sauers to f fd ruck eine Desamid ie rungsschw~che

24. SEPTEMBER I938 K L I N I S C H E W O C H E N S C H

eintritt . Danach hgngt also das AusmaB der Ammoniakbildung un- mittelbar mit dem Sauerstoffdruck zusalnmen.

IKEMPNER erweitert seine an Nierenschllitfen gewonnenen Er- gebnisse zu der Annahme, dab auch in vivo die Desamidierungs- geschwindigkeit in der Niere eine Funktiou des Sauerstoffdruckes set und schlieBt daraus, dab bet der renalen Acidose die ungeniigende Sanerstoffversorgung der Niere das pathogenetische Moment set. Es handelt sich um eine Konzeption yon bestechender Einfachheit. Da ihre Bestgtigung yon besonderer ]3edeutung wlire, benutzen wit die Gelegenheit, um bisher ullver6ffentlichte Untersuchnngen ullsererseits mitzuteilen, die es doch bedenklich erscheillell lassen, in der yon I~EMI'N~R angenommenen Weise die urgmische Acidose ein- faeh yon der ren'alen Anoxie her zu erklgren.

Wir haben uns x seinerzeit mit der Ausarbeituug eines auf KROGH zurfickgehenden mikrogasanalytischen Verfahrens befaBt ulld gezeigt, dab die tononmtrisehe Messung des Sauerstoffdruckes im Gewebe und in den K6rperfltissigkeiten sehr gut m6glich ist. Wenn man mit dieser Methode den Sauerstoffdruck im Harll be- stimmt, so best immt /nan damit zugleich den Sauerstoffdruck in der Niere, da mall annehmen kann, dab der der Niere entstr6mende Hari1 denselbell Sauerstoffdruck besitzt als das sezernierende Par- enehym, dem er entstammt. -Wir haben diese Methode angewandt und sind hinsichtlich der 13efullde am normalen Menschen zu Resul- taten gekommen, die weitgehend flbereinstimmell mit den I~rgeb- nissen, die H. SARRI~ 2 jfingst ver6ffentlicbt hat, Dallach schwankt der Sauerstoffdruck in der gesunden Niere erheblich und liegt in der Gr6Bellordllullg etwas h6her als die yon mir im Ullterbautzell- gewebe gemessenen Spallnungswerte. Zur Erlguterung haben wir nachstehend in Tabelle i die Sauerstoffspannungswerte zusamlnen-

Tabelle I. S a u e r s t o f f d r u c k i m H a r n e i n e s G e s u n d e n .

Tageskurve

'Zeit O~ mm

8--11 Uhr 3o Min. 11--15 Uhr 15-- 17 Uhr 17--23 Uhr 23--3 Uhr

3--7 Ut2r

30,8 50,0 54,3 42,7 42,8 36,0

gestellt, die wir ill dell einzelnen Tagesportionen eines gesunden menschlichen Harnes gemessen haben.

Im Hinblickauf die Annahme t{EMPSn~RS ist es nun wichtig fest- zustellen, dab auch in der kranken Niere und der Niere des schwer kreislaufgeschAdigten Patienten Sauerstof~drucke gemessen werclen, die durchausim Bereich normalerWerte liegen. Wenn also der yon K~MPNER angenommene Mechallismus einer hypoxlimischen Desami- dierungsschwgche an sich besteht, so fehlen doch ffir ihn dieVoraus- setzungell, da auch in der kranken ~qiereimmer genfigende Sauerstoff- drucke vorhanden sind. Das geht aus nachstehender Tabelle 2 hervor, in der Befullde zusammengestellt sind, die bet schwer dekompen- sierten Kreislaufkrankell und bet zwei an blassem Hoehdruck leiden- den Patienten gewonnen wurden, yon denen der eine eine m~Bige, der alldere eine schwere Acidose (Alkalireserve 29 Vol.%) hatte. Man sieht aus der Tabelle ,dab die Sauerstoffversorgung der Niere nicht not leidet. Die gemessenen Druckwerte liegen durchaus ill der Gr6Bellordnung normaler Spannullgswerte. Weder bet der IZreis- laufinsuffizienz noch bei dem extremen renalen Versagungszustand des blassen Hochdruckes (Fall St. Nr. I--4) ist ein herabgesetzter Sauerstof:fdruck in der Niere nachweisbar. Wir k611nen also in ullseren Befunden keine Stfitze der Ansicht erkennen, dab vermin- defter Sauerstoftdruck in der Niere als Ursache klinischer Ver- sagungserscheinungell in Betracht kommt. Wir ziehen aus unseren

R I F T . x7. J A H R G A N G . Nr . 39 1375

Untersuchungen den SchluB, dab die Niere immer so reichlich durch- blutet wird, dab anoxAmische St6rungen im Sinne einer ungenfigen- den Versorgung des Organs nicht vorkomnlen. Die speziellen physio- logischen Aufgaben der Niere fordern eine Durchblutungsgr613e, die so hoch liegt, dab ihr Eigenstoffwechsel llie Not leidet. Zweifel all der Gflltigkeit unserer Auifassung k6nnten unseres Erachtells llur dann auItreten, wenn man die an sich wohl unwahrscheinliche An- nahme maehen wollte, dab die Versorgung der Vasa publica und privata der Niere so different ist, dab die yon ull~ gemessenen integralell Sauerstoffdruckwerte nicht dem tatsiichlichen nutritivell Sauerstoffdruck der Niere entsprechen.

Tabelle 2. S ' a u e r s t o f i d r u c k i m H a r n .

Nr.

I 2 3 4 5 6

7 8 9

io

11 12

13 14 15 16

Name

St.

Be

I.ia

Ru

Diagnose Oz Into

51,8 48,0

Blasser ] 39,o Hochdruck 41,o

l 35,0 134,o

sierte Vit; * . , ,., ',~ ;',

Herz- [ ~ 39 ,4"" ' .~J~ 46,5 i ,...~ ,,'," ~"

insuifizienz / ! 30,0 " - . .;. ~'

Dekompen- ~ - . ~ : ) , ~ , ~ Ub sierte Mitral- 38,0

stenose 35,o

ZusammenJassung: Der Sauerstoffdruek in der Niere ist auch bet renaler Insuffizienz und bet schwerer kardialer Dekompensation nicht wesentlich vermindert. Es ist unwahrscheinlich, dab un- geniigende Sauerstoffversorgung der Niere als Ursache der renalen Aeidose angesprochen werden kann.

Literatur: 1 F. MEYER, Arch. f. exper. Path. 171, 693 (I935). -- 2 H. SARRE, Pflfigers Arch. 2a9, 377 (1937).

VITAMIN BI UND ACETYLCHOLIN. Bemerkung zu der Arbeit yon E. und R. Abderhalden

Jg. x938, S. II95 dieser Wochenschrift.

Von 13. ?r

Laboratoire de physiologie g6n6rale de la Sorbonne, Paris.

In der in der {3berschrift genannten Mitteilung berichten E. und R. ABDERI-IALDEN fiber eine Verst~rkung der Acetyleholinwirkung am Darm durch Vitamin t31. Ich gestatte mir, darauf hinzuweisen, dab dieser 13efund yon mir und meinen Mitarbeitern bereits im Jahre I937 erstmalig gemacht und in den Comptes rendus de la Socidt6 de Biologie, Paris, publiziert worden ist 1. Wir haben in dieser VerSffentlichung ausdrficklich auf die Latenz dieser Wirkung hin- gewiesen und am Schlul3 bemerkt, dab weitere Versuehe am avitaminotischen Tier im Gange s.eien. Die Mitteilung der Herren ABDERI-IALDEN stellt also lediglich eine BestAtigung und Erweiterung der yon uns frfiher festgestellten experimentellen Tatsachen dar.

Literatur: x C. r. $oe, Biol. Paris 12fi, 982 (I937) - - S. a. C. r. Acad. Set, Paris 205, 576 {I937); C.r. Soc. Biol. Paris 127, I25x (z938).

K U R Z E W I S S E N S C H A F T L I C H E M I T T E I L U N G E N .

EXPERIMENTELLE PANKREATITIS DURCH HISTAMIN- UND PEPTONSHOCK.

Von

A. I{ODRIGUES-OLLEROS.

t3RINCK und Gf3LZOW ber ich ten in einer Arbe i t , ,Zur F rage der Pank rea t i t i s se rosa" (K]ii1. Wschr . 1937 I, 448) fiber die E n t s t e h u n g ether le ichten Pank rea t i t i s be im Menschell nach s u b c u t a n e r In j ek t ion yon t ccm H i s t a m i n und im hypog lyk- ~imischen Shock, S i e sp rechen von einer , ,ser6sen Pan k rea -

t i t i s " und b e t r a e h t e n diese als Folge einer Capillarsch~tdigung mi t Odem, die auch Grundlage der ser6sen E n t z f i n d u n g ROSSLES ist. Die E n t s t e h u n g der pos thypog lyk~mischen P a n k r e a t i t i s er ld~ren sie ~hnlich wie die du rch H i s t a m i n er- e rzeugte und verweisen dabei ant Autoren , die gleiche GefgB- v e rg n d e ru n g en im Gebiet des Splanchnicus bet be iden Shock- fo rmen gefunden haben .

]~RINCK und GOLZOW Iallden eine E r h 6 h u n g der Blur- d ias tase . Sie w a n d t e n die M i k r o m e t h o d e von BALTZER (Klin. Wschr . I935, I395), eine Niodifikation der Me thode yon BERTA OTTENSTEIN an. Le tz te re Me thode wllrde zu kl inischen