Engpass im Herz - nta Berufskollegs · 2 Angina pectoris – Brustenge Der Herzmuskel macht nie...

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Angina pectoris

Engpass im Herz

2

Angina pectoris – Brustenge

Der Herzmuskel macht nie eine Pause. Da er dauernd

arbeitet, braucht er viel Sauerstoff. Diesen kann er nur über

die Herzkranzgefäße bekommen.

Diese Gefäße sind besonders häufig von Arterien-

verkalkung betroffen und können deshalb verengt sein.

Bei Belastung braucht das Herz mehr Sauerstoff – die

Blutzufuhr durch die Engstelle reicht nicht mehr aus, um

den Bedarf zu decken.

Es kommt zu einem Angina pectoris Anfall.

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Symptome eines Angina pectoris Anfalls

Starkes Engegefühl hinter dem Brustbein.

Oft brennender, ausstrahlender Schmerz in die linke

Schulter oder den linken Arm.

Bei Unterbrechung der Belastung verschwinden die

Symptome wieder.

Da aber die Ursache behandelt werden muss, sofort einen

Arzt aufsuchen!

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aboutpixel.de / Einsatz! © Sebastian Drolshagen

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Herzinfarkt

Verstopftes

Herzkranzgefäß

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Herzinfarkt – verstopfte Herzkranzgefäße

Werden eines oder mehrere der

Herzkranzgefäße durch ein Blutgerinnsel

verstopft, ist ein Teil des Herzmuskels von der

Sauerstoffversorgung abgetrennt.

Er kann nicht mehr arbeiten und stirbt ab.

Je größer das verschlossene Gefäß, desto

schlimmer ist der Schaden.

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Symptome eines Herzinfarktes

• Druckgefühl oder Brennen hinter dem Brustbein

• Starke Schmerzen, die oft bis in den linken oder beide

Arme ausstrahlen

• Atemnot

• Schweißausbruch

• Übelkeit

• V. a. bei Diabetes-Patienten kann ein Infarkt auch

„stumm“ sein, also ohne die typischen Symptome

Bei Verdacht auf Herzinfarkt:

Zögern Sie nicht, rufen Sie den Notarzt! aboutpixel.de / Einsatz! © Sebastian Drolshagen

Instabiler Plaque

Lipid core

Fibröse Kappe

Blut

Rupturierterinstabiler Plaque

Fibröse KappeFibröse Kappe

9

Atherosklerotische Komplikationen

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Transport von Fett und Cholesterin

Bestimmte Partikel transportieren das Fett an die Orte wo

es gebraucht oder abgebaut wird.

Diese Partikel heißen z. B. LDL und HDL.

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Arterienverkalkung

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Löwenzentrum, Schweiz

Von der normalen Leber über die Fettleber zur Zirrhose

Periphere

Leberverfettung

W. Sandritter, Freiburg

Zentrale Leberverfettung

W. Sandritter, Freiburg

Fettleber

W. Sandritter

Fettleber:

„Vergrößertes, weiches Organ von teigiger Konsistenz mit gelber

Schnittfläche.

Das Messer beschlägt sich mit Fetttropfen und die Messerfläche

erscheint dadurch stumpf – nicht glänzend wie normal.“

W. Sandritter, Pathologe

Lipoproteinlipase

Freie Fettsäuren

Very-low-density-

Lipoprotein

(VLDL)

Low-

density-

Lipoprotein (LDL)

Gewebe

Makrophagen

Intermediate-

density-Lipoprotein

Hepatische

Triglycerid-

lipase

HDL

CETP

ApoB-E-Rezeptoren

Endogener Lipoproteinstoffwechsel

HDL

Pathogenese der familiären kombinierten Hyperlipidämie

Lipoproteinlipase

Freie Fettsäuren

Very-low-

density-

Lipoprotein

Low-

density-

Lipoprotein

Gewebe

Makrophagen

Intermediate-

density-Lipoprotein

Hepatische

Triglycerid-

lipase

Abnorme

Komposition

Familiäre kombinierte Hyperlipidämie

•Häufigkeit: 1 : 16

•Autosomal dominanter Erbgang

•Mäßiger Anstieg von LDL-Cholesterin

und/oder Triglyceriden

•Unterschiedliche Fettstoffwechselstörungen

bei Verwandten 1. Grades

•Manifestation im dritten Lebensjahrzehnt

•Positive Familienanamnese für KHK

•Hohes KHK-Risiko

52-jähriger Mann, Herzinfarkt,

Familienanamnese unbekannt

Lipidparameter Konzentration

Cholesterin 98 mg/dl

Triglyceride 88 mg/dl

HDL-Cholesterin 30 mg/dl

LDL-Cholesterin 52 mg/dl

52-jähriger Patient mit Herzinfarkt –

Diagnostik und Therapie

Parameter Postprandial Nach

Ernährungsumstellung

Triglyceride 880 mg/dl 94 mg/dl

VLDL-TG/VLDL-ApoB 7,4 4,2

Kleine, dichte LDL-

ApoB 24,8 mg/dl 11,9 mg/dl

Chylomikronämie

A B C D A:

7.000 mg/dl

B:

3.000 mg/dl

C:

2.500 mg/dl

D:

1.800 mg/dl

Richter,W., 2002

Seltene akute Komplikationen bei Triglyceriden

über 1000 mg/dl (11 mmol/l)

• Akute Pankreatitis

• Kapselspannung von Leber und Milz

• Störung der Mikrozirkulation im Bereich des Dünndarms

• Angina pectoris

Therapie der Hypertriglyceridämie

Steigerung der

körperlichen Aktivität

Normales Körpergewicht

Zigarettenrauchen

beenden

Hypertriglyceridämie:

Ernährungsmaßnahmen

Fünf Mahlzeiten am Tag

Alkoholkarenz

Reduktion (einfacher) Kohlenhydrate

Wirkung von Fettsäuren auf den

Fettstoffwechsel

Meta-Analyse über 27 kontrollierte Studien

0

1

2

-1

-2

-3 Ko

nze

ntr

ati

on

sän

de

run

ge

n in

mg

/dl

Veränderungen von Serum-Lipiden

bei Austausch von Kohlenhydraten

(1% der Energie) gegen

gesättigte Fettsäuren

einfach ungesättigte Fettsäuren

mehrfach ungesättigte Fettsäuren }

Mensink und Katan, Arterioscler Thromb, 1992;12:911

0,052 mmol/L

-0,011

0,011

-0,034

mmol/L

0,023

HDL-

Cholesterin

LDL-

Cholesterin

Gesamt-

cholesterin Triglyceride

0,026

-0,026

-0,052

-0,077

-0,023

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