Lungenembolie Vortrag

Lungenembolie | Hans | David | Reno | Tyas | Ärztekurs

Lungenembolie

Patophisiologie

Röntgen, uswLaboratorium Untersuchung

Klinik und Komplikationen

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Das Lab

D- Dimer ( D-Dimer-Antigen): Negativ: schlieβt eine Thrombose aus

Positiv: verschiedene Ursache von Fibrinolyseo Traumen, Operationen (< 4 Wochen), Aortendissektion, Gerinnungshemmende

od. Fibrinolytisch Therapie, DIC, Disseminierte Malignome, Sepsis, Pneumonie, Erysipel, Schwangerschaft.

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Das Lab

Troponin T/I und BNP: Als prognotische Parameter

Negativ Troponin Test und normaler BNP: schliessen einen schweren LE verlauf meist aus.

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Blutgase (BGA)

pO2 und pCO2 ↓

Begrenzter diagnostischer Stellenwert

Ein normaler pO2 (˃80mmHg) spricht gegen eine schwere Lungenembolie (St.III und IV)

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EKG Sinustachykardie (90%)

SIQIII-Typ (McGinn-White-Syndrom)

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EKG Inkompletter Rechtsschenkelblock(10%)

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EKG

ST-Anhebung mit terminal negativem T in Ableitung III

T-Negativierung rechtspräkordial V1,2,3

P-pulmonale = P-dextroatriale (P≥0,25 mV in Abl.II)

Rhytmusstörungen, bes. Extrasystolen, gel.Vorhofflimern

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Echo mit Farbduplex

Ausschluss anderer Erkrankungen: Pumpfunktionsstӧrung

Aortendissektion

Perikarderguss

Mitralklappenabriss, u.a.

Nicht sehr sensitiv/spezifisch: Bei Obstruktion ˃30% der Lungenstrombahn finden sich Hinweise auf

eine rechtsventriculäre (RV) Dysfunktion.

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Echo mit Farbduplex

Abschätzung des Systolischen Pulmonalarteriendruckes ist ueber die maximale Regurgitationsgeschwindigkeit des Blutes durch insuffiziente Trikuspidalklappe mӧglich. Cave: Nicht bei gleichzeitiger linksventrikulärer

Pumpfunktionsstӧrung und Mitralinsuffizienz.

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Echo mit Farbduplex

Indirekte Zeichen für akute Druckbelastung des rechten Ventrikels bei hämodynamisch bedeutsamer LE: Dilatation und meist auch Hypokinesie des rechten Ventrikels

Diastolische (paradoxe) Bewegung des Kammerseptums zum linken Ventrikel hin. (D-Form des linken Ventrikels anstatt rund)

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Echo mit Farbduplex

Ev. Direkter Thrombusnachweis im rechten Herzen oder in der A. Pulmonalis (transӧsophageale Echokardiografie = TEE)

Lungenembolie aus dem Thoraxröntgen

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Westermark-Zeichen

Passagere lokale Aufhellung

Es gibt nur ca 40% unsichere Hinweis

Hampton´s Hump

Gestaute Pulmonalarterien

Akute Herzvergrößerung

Einseitiger Zwerchfellhochstand

Westermark-Zeichnen

Ateletaksen

Pleuraerguss

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CT Angiografie

normal CTA CTA mit Pulmonalarterien

embolie

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Magnetic Resonance Angiografie

normal MRA MRA mit Pulmonalarterien

embolie

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Perfusionsszintigrafie der Lunge

Pulmonalisangiografie

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Indikation

Nur bei Unklarheit und therapeutischen Konsequenzen

normal Pulmonalangiografie

Embolischer Verschluß des linken Unterlappenarterie

Farbduplex-Sonografie Goldstandard für Lungenembolie

Emboliequelle sind in 90% die Bein oder

Beckenvenen

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Schweregradeinteilung der Lungenembolie

Schweregrad I

Schweregrad II

Schweregrad III

Schweregrad IV

Klinik Hämodznamisch stabil ohne

RV-Dysfunktion

Hämodynamisch stabil mit RV-Dysfunktion

Schock RRsyst<100mm

HgPuls >100/min

Reanimationspflicht

PA-Mitteldruck (mmHg)

Normal < 20 mmHg Meist Normal 25-30 mmHg > 30 mmHg

PaO2 > 75 Ev < 70 < 60

Gefäßobliteration Periphere Äste Sementarterien

Ein PA-Ast oder mehrere

Lappenarterien

Ein PA-Ast und mehrere

Lappenarterien (PA-Stamm)

Letalität gering < 25% > 25% > 50%

Klinisch

Die klinische Trias aus Dyspnoe, Hämoptyse und pleuritischem Schmerz findet sich bei 20% der Patienten. Bei der Auskultation findet sich ein Pleurareiben. Tachykardie und Hypertonie lassen sich objektivieren. Aufgrund der Rechtsherzbelastung können dritter und vierter Herzton zu einem "Summationsgalopp" verschmelzen. Bei Rechtsherzinsuffizienz findet sich Halsvenenstauung, ein Pulsus paradoxus oder ein Kußmaul-Zeichen (paradoxe Venenfüllung) bei Inspiration. Eine periphere Zyanose an der oberen Thoraxapertur, den Oberarmen, an Hals und Kopf können auftreten.

Bei 10-20% der Patienten verläuft die Lungenembolie rezidivierend, wobei die erste Lungenembolie kleiner ist und als "Signalembolie" bezeichnet wird. Sie geht immer mit einer klinischen Symptomatik einher und ist daher definitionsgemäß schon als Stadium II zu bezeichnen.

Einteilung der Stadien nach GROSSER

Stadium I der Lungenembolie:

Stadium II der Lungenembolie:

Stadium III der Lungenembolie:

Stadium IV der Lungenembolie:

- plötzliches, kurzfristiges Auftreten von Atemnot- Hyperventilation- Angstgefühl und Schwindel - oder später durch Husten, Hämoptoe und Pleuraschmerz

Zusätzlich: - gelegentlich Schwitzen- Synkopen- Tachypnoe- Tachykardie und Pleurareiben

Symptome treten vor allem mit größerer Häufigkeit auf. Zusätzlich:- Zyanose- Rasselgeräusche über dem betroffenen Lungenabschnitt als Hinweis auf eine beginnende Infarzierung - zunehmend EKG-Veränderungen

Der Patient befindet sich in einem kritischen Schockzustand mit Zeichen der Zentralisation (Tachykardie, schwere Hypotonie, zentrale kopfbetonte Zyanose, Bewusstlosigkeit).

Score zur Bestimmung der klinischen Wahrscheinlichkeit bei Verdacht auf Lungenembolie (WELLS, 2000)

Punkte

klinische Zeichen einer TVT (mind. Schwellung des Beins und Schmerzen bei Palpation der tiefen Venen)  

3,0

alternative Diagnose weniger wahrscheinlich als LE  

3,0

Herzfrequenz > 100/min  1,5

Immobilisierung oder Operation in den letzten 4 Wochen

1,5

Rezidiv TVT/LE   1,5

Hämoptysen (Blutauswurf beim Husten)   1,0

Malignom (in Behandlung, behandelt in den letzten 6 Monaten oder palliativ) 

1,0Punktezahl gesamt Wahrscheinlichkeit: hoch = 6,0; mittel 2,0 - 6,0; niedrig < 2,0

Algorithmus zur Diagnostik der Lungenembolie

Wichtig!: Bei mittlerer oder hoher klinischer Wahrscheinlichkeit einer TVT oder LE ist nach Blutabnahme für D-Dimere eine sofortige effektive Antikoagulation erforderlich.

Technische Untersuchungsmethoden:- Blutgase- CRP und Leukozyten- LDH, SGOT- D-Dimer- EKG- Röntgenaufnahme des Thorax- Echokardiographie- Perfusionszintigraphie- Inhalationszintigraphie- Computertomographie- Pulmonalisangiographie

Foto Labor

Die Sauerstoffkonzentration im arteriellen und venösen Blut sind im Stadium III und IV einer Lungenembolie verändert. CO2 ist vermehrt. Im fortgeschrittenen Stadium kommt es zu einer Azidose, bei sekundärer Hyperventilation zu einer respiratorischen Alkalose. LDH und SGOT können gelegentlich erhöht sein, eine Leukozytose und eine Erhöhung von CRP finden sich als Stressreaktion und bei Infarktpneumonie. CKMB und TNI sind normal.

Mit zunehmendem Defekt der Perfusion im Lungenszintigramm geht eine Abnahme der alveolären Sauerstoffkonzentration einher. Gleichzeitig nimmt die Konzentration an D-Dimer mit zunehmendem Defekt im Perfusionsszintigramm zu. Die Wahrscheinlichkeit einer proximalen tiefen Beinvenenthrombose ist bei Patienten mit einer mehr als 50%igen Verlegung der Lungenstrombahn erhöht. Dies geht auch mit einer hohen D-Dimer-Konzentration (Cut-off 5mg/ml) einher. Zum negativ-prädiktiven Wert der Bestimmung von D-Dimer in der Diagnostik.

Andere Parameter der Gerinnungssteigerung wie Prothrombinfragment F1+2 aus Prothrombin, ein Komplex aus Thrombin/Antithrombin, und Spaltprodukte von Fibrinogen bei Umwandlung zu Fibrin (Fibrinopeptid A und Fibrinopeptid B) haben sich in der Diagnostik zum Nachweis von Thromboembolien aufgrund des technisch hohen Aufwandes oder einer geringeren Spezifität und Sensitivität nur bei wissenschaftlichen Fragestellungen etabliert.

Foto EKG

Die bei einer Lungenembolie im EKG auftretenden Veränderungen beruhen auf einer erhöhten Druckbelastung des rechten Ventrikels (After-load), der unter ischämischen Bedingungen (akutes Cor pulmonale) und unter einem erhöhten Sympathikotonus arbeitet.

Foto Röntgen

Man unterscheidet direkte und indirekte Zeichen einer Lungenembolie im Röntgenbild des Thorax.

Direkte Zeichen sind Abbrüche peripherer oder zentraler Gefäße (zentral: Westermarksches Zeichen).

Indirekte Zeichen sind ein Zwerchfellhochstand, ein begleitender Pleuraerguss und eine Infiltration distal des verschlossenen Gefäßes

Foto Echokardio1. Dilatation und eingeschränkte Wandbeweglichkeit der Arteria pulmonalis.

2. Dilatation und Hypokinesie des rechten Ventrikels.

3. Hypokinetische oder paradoxe Bewegung des Septums. 4. Verminderung des enddiastolischen Durchmessers des linken Ventrikels.Der Quotient aus Durchmesser von rechtem und linkem Ventrikel gibt Hinweise auf die Beurteilung der Schwere der kardialen Beeinträchtigung durch Dilatation des rechten Ventrikels.

5. Relative Trikuspidalinsuffizienz, die durch die Dopplertechnik quantifiziert werden kann, erlaubt eine Abschätzung des pulmonal-arteriellen Drucks.

6. Dilatation des rechten Vorhofs.

7. Dilatation und verminderte/aufgehobene Atemabhängigkeit der Vena cava inferior.

8. Thrombus im rechten oder linken Hauptstamm der Pulmonalarterie, der adhärent oder frei flottierend sein kann.

9. Unter Verwendung von Kontrastmittel kann ein offenes Foramen ovale dargestellt werden und Hinweise auf eine paradoxe Embolie geben.

Lungenszintigraphie

Dieses Missverhältnis im Ventilations- und Perfusionsszintigramm wird als Mismatch und als höchste Spezifität für das Vorliegen einer Lungenembolie angesehen.

Typische Befunde positiver Perfusionsszintigramme mit keilförmigem Ausfall des betroffenen Gebietes bei einer Lungenembolie

Die Interpretation der Lungenszintigramme ist nach den PIOPED-Kriterien standardisiert. Die Spezifität und Sensitivität der Szintigraphie kann durch eine Wiederholung nach 3–7 Tagen erhöht werden. In der Hand erfahrener Untersucher liegen Sensitivität und Spezifität bei wiederholter Untersuchung der Perfusionsszintigraphie zwischen 95–98% im Vergleich zur Angiographie.

Computertomographie

Sichere Zeichen einer Lungenembolie sind partielle oder komplette Kontrastmitteldefekte.

Sie sind in ihrer Spezifität und Sensitivität der wiederholten szintigraphischen Technik vergleichbar.

Pulmonalisangiographie

Einschränkung der Pulmonalisangiographie sind Strahlenbelastung, allgemeine Verfügbarkeit, Verfügbarkeit im Rahmen von Notfalluntersuchungen bei Nacht und am Wochenende und Kontrastmittelreaktionen.

Früher galt die Gefäßdarstellung mittels nicht ionischem Kontrastmittel als "Goldstandard" zur Objektivierung des Befundes einer Lungenembolie. Die Stadieneinteilung nach dem Score von MILLER definiert die Verlegung der Lungenstrombahn.

Entsprechend sind der Miller-Score und die Analyse der Sensitivität und Spezifität von szintigraphischen und echokardiographischen Untersuchungen mit dieser Methode verglichen worden.

Kriterien zur Auswahl der Untersuchungsmethoden

Die Computertomographie zur Darstellung der Lungenembolie verdrängt immer mehr die Perfusions- und Inhalationsszintigraphie. Die Computertomographie ist hier noch nicht überall und stetig verfügbar.

Gleiches trifft für die Inhalationsszintigraphie zu. Die am häufigsten durchgeführte Untersuchung ist daher heute immer noch die Perfusionsszintigraphie. Diese sollte bei nicht eindeutigem Befund nach 3–4 Tagen wiederholt werden. Die Sensitivität der Untersuchungsmethoden liegt zwischen 95–98%. Eine Ausnahme bildet die Perfusionsszintigraphie bei gleichzeitig vorliegenden Begleiterkrankungen, insbesondere bei Lungenemphysem oder Bronchialkarzinom.

D-Dimer ist zum Ausschluss einer Lungenembolie geeignet. Bei hoher klinischer Wahrscheinlichkeit sollten jedoch zusätzlich andere technische Untersuchungsmethoden durchgeführt werden.

Die Echokardiographie ist bei massiver und fulminanter Lungenembolie häufig sehr aussagekräftig. Sie liefert jedoch meist nur indirekte Ergebnisse, da der Thrombus selbst selten direkt in einem der Pulmonalis-Hauptstammäste nachgewiesen werden kann.

Das Röntgenbild des Thorax ist für die Interpretation der Lungenszintigraphie erforderlich. Die Pulmonalisangiographie wird heute nur noch selten durchgeführt.

Differenzial Diagnose bei der Symptome

1. Bei akut auftretender Luftnot

2. Bei akuten thorakalen Schmerzen

3. Bei akuten Oberbauchschmerzen

4. Bei Hämoptoe

5. Bei Kollaps/Shock

6. Bei im Krankenhaus aufretenden pulmonalen Infiltration

1. Akute auftretende Luftnot

Stellt sich die DD: Lungenödem

Asthmaanfall

Spontanpneumothorax

Psychogene Hyperventilation (Panikattacke/Panikanfall/Panikangriff/Angstanfall)

2. Bei akuten thorakalen Schmerzen

Stell sich die DD: Herzinfarkt/Angina pectoris*

Perikarditis

Pleuritis

Aortendissektion

LE VS AMI

Lungenembolie Akuter Myokardinfarkt

Längere Bettruhe oder stillstehende Position Angina Pectoris, Bekannte KHK (Koronare Herzkrankheit)

schlagartige Symptome Oft allmähliche Symptome

Inspiratorisch verstärker pleuritischer Schmerz Atemunabhängiger Schmerz mit Ausstrahlung (Schulter, Arm, Hals, Oberbauch)

Schlagartige intensive Dyspnoe Leicht Dyspnoe

Troponin I/T pos.* und zunehmende BNP bei schwerer LE

Zunehmende CKMB und Troponin I/T pos.*

Gelegentlich Bild ähnlich wie bei Hinterwandinfarkt beim EKG

Meist Infarkttypische EKG-Veränderungen (ST-/Non-ST Hebungsinfarkt)

Rechtsventrikuläre Dysfunktion bei schwerer LE Hypo- oder akinetische Infarktareale meist linksventrikulär

3. Bei akuten Oberbauchschmerzen

Stellt sich die DD: Gallenkolik

Ulkusperforation

Pakreatitis

Herzhinterwand infarkt

4. Bei Hämoptoe

Stellt sich die DD: Blutung aus:

Nasen-Rachen-Raum (angiofibrom, Karzinom)

Ösophagus (Ösophagusvarizensruptur)

Magen (Magenschleimhauterosion)

Bronchialbaum und Lunge (TB, Lungen-Krebs)

5. Bei Kollaps/Shock

Stellt sich die DD: Hypovolämshock

Anaphylaktischer Shock

Kardiogener Shock

Blutungsshock

Neurogener Shock

6. Bei im Krankenhaus aufretenden pulmonalen Infiltration

Stellt sich die DD: Lungeninfarkt

Pneumonie/Lungenentzündung

Bakterielpneumonie

Viral pneumonie (SARS, Geflügelpest/Vogelgrippe, Schweingrippe)

Therapeutic Maβnahmen

Therapeutic

Verhinderung eines Embolirezidivis

Senkung der Letalität

Notfalltherapie(akut)

Spezifische Maβnahmen

Konservativ Kathetermethoden Operativ

Notfalltherapie

O2Nasensonde (6l/min) + Pulsoxymetrie Intubation und Beatmung Zentralvenöser Zugang Heparin 5.000-10.000 IE i.V. Schockbehandlung +

Thrombolyse

Konservativ

Heparin

• St.I und II (hämodynamisch stabile)• Unfraktionertes Heparin• Niedermolekulares Heparin(Tinzaparin /Enoxaparin)

• Dauer: 7-10 Tage, überlappender Beginn mit Cumaren

Cumarin

• Dauer der Cumarrintherapie bei Thromboembolien (AWMF 2010)• Erstes Ereignis bei transientem Risikofaktor

3Monate• Idiopathische Genese(distaleTVT)

3Monate• Idiopathische Genese(proximale TVT)

zeitlich unbegrenzt• Aktive Krebskrankheit

zeitlich unbegrenzt

Fibrinolyse

• Ind.: Massive Lungenembolie im ST.III und IV (hämodynamische instabil)

• Dos.: Alteplase 10mg als Bolus (2Min.) und 90mg über 2h i.v.

Kathetermethoden

Ind: Massive Lungenembolie (St. III und IV)

Operativ

Ind: Bei Versagen aller konservativen Maβnahmen innerhalb der 1.Stunde Erwägung der operativen Embolektomie (nach Angiografie)

Anm.: Bei CTEPH: Pulmonale Thrombendarteriektomie (PTEA oder PEA)

Prognose von Lungenmbolie hängt davon ab,

1. Schweregrad

2. Alter und Vorerkrankungen

3. Zeitpunkt von Diagnose und Therapie

4. Komplikationen und eventuell Rezidiven

Wird das akute Ereignis überstanden, Behandlung des Grundleidens und Prophylaxe gegen erneute Embolien, denn die Rezidivquote = min 30%.

Schweregrad I

Schweregrad II

Schweregrad III

Schweregrad IV

Letalität gering <25% >25% >50%