Cochbuchcochbuch.de/Cochbuch/cochbuch.de_files/0711_Cochbuch.pdf · (Patienten mit "Non-Dipping" und damit hohen n chtlichen Blutdruckwerten haben eine schlechtere Prognose (Mortalit

Cochbuch Index

Ein medizinisches Cochbuch von Michael Coch bis 12/08

29.11.07 • www.cochbuch.de

•A• - •B• - •C• - •D• - •E• - •F• - •G• - •H• - •I• - •J• - •K• - •L• - •M• - •N• - •O• - •P• - •Q• - •R•

- •S• - •T• - •U• - •V• - •W• - •X• - •Y• - •Z• - Angiologie - Kardiologie - Medikamente - Notrufnummern - Studienprotokolle

- A -Anämien Angiologie Antibiotika ABDM Abkürzungen Achalasie Addison-Syndrom Adipositas Adrenogenitales Syndrom AEP-Verfahren Aldosteron Alkoholkrankheit Amyloidose Anal-Ca Analgetika-Nephropathie Anaphylaxie Androgene Aneurysma spurium Angioödem, hereditäres Anthrax Antiarrhythmika-Klassifikation Antidiuretisches Hormon (ADH) Antikörper, monoklonale Antikörperdiagnostik Antiphospholipidsyndrom (APS) Antitypsinmangel, alpha1- (a1AT, a1PI) Art. Kompressionssyndrome Arteriendissektion Arteriitis temporalis Horton Arthritis, reaktive Asthma bronchiale Auskultation

file:///Users/michaelcoch/Documents/Shuffle/Cochbuch/HTML/Cochbuch_Index.htm (1 von 12)28.10.07 21:39

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Autoimmunhepatitis AV-Block AV-Fistel

- B -Balkan-Nephritis Baroreflexsensitivität Bauchaorten-Aneurysma Beinvenenthrombose Berufserkrankungen Biventrikuläre Stimulation Blutgasanalyse Blutzellen, Systematik BNP Boerhaave-Syndrom Bronchial-Ca Bronchitis, chronische

- C -Ca-/PO4-Stoffwechsel Calcitonin Calcitriol CCT Indikation CEAP-Klassifikation Cholangitis/-zystitis Cholangitis, primär sklerosierende (PSC) Cholelithiasis Churg-Strauss Syndrom CLL CML CMP CMR Colitis Ulcerosa Colon-Ca Colon-Polypen Coma diabeticum Conn-Syndrom Coombs-Test CREST-Syndrom CT Cushing-Syndrom

- D -Darm


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Diabetes mellitus DRG's Darm, Anatomie & Tu-Klass. Darminfarkt Dermatomyositis Diabetes insipidus Diarrhoe Distolische Dysfunktion Divertikulitis Dumping Duplex

- E -Elektrophysiologie / EKG Elektrolyte Endokrinologie Entzündl. Darmerkrangungen (MC & CU) Ebstein-Anomalie Echokardiographie Eiweißverlustsyndrom, enterales Endokarditisprophylaxe Erläuterungen Ernährung Ernährungsrichtlinien Erythema nodosum Erythrozytenmorphologie Evidenced based medicine Exanthematische Erkrankungen

- F -Fallot-Tetralogie Fettleber Fibromyalgie-Syndrom Fontaine-Stadien Formelsammlung

- G -Gallenwegserkrankungen Gastroenterologie Gerinnung Glomerulonephritis GUCH G-AEP-Verfahren Gallensäureverlustsyndrom


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Gallenwegstumore Gastrinom Gastritis Gentests GIT Blutung, obere & untere Glasgow-Koma-Skala Glucokortikoide Granulozyten Gravidität Gutachterwesen Gynäkomastie

- H -Hämatologie Herzkatheter Hepatitis H2-Exhalationstest Haarzell-Leukämie Hämochromatose/-siderose Hämophilie Harnwegsinfektion Helicobacter Eradikation Hepatotoxine Herzinsuffizienz HIT Homocysteinämie House of God HRV-Befundung HTX-Vorbereitung HUS = Gasser-Syndrom Hyperaldosteronismus Hyperlipoproteinämien Hyperparathyreodismus, prim. Hyperparathyreodismus, sek. Hyperthyreose Hypertonie Hyperurikämie Hypoaldosteronismus Hypoglykämie Hypoparathyreodismus Hypophysen-Tumoren Hypothyreose


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- I -Ikterus Immunologie Infektionskrankheiten Intensivmedizin iPAH = pulmonalarterielle Hypertonie ICD-Therapie Immunozytom Infektionsrisiken bei Immunsuppression Insulinom ITP = M. Werlhof

- J - - K -

Kardiologie Kollagenosen Kallikrein Kardio-MR Kardiomyopathie Karzinoid Kawasaki-Syndrom Kipptischuntersuchung Koloskopievorbereitung Koran

- L -Labor Leber Lebertumoren L-Scheine Labor Normalwerte s. Handbase Lactasemangel Laufbandergometrie Leukämie, akut Lichen ruber planus Long-QT-Syndrom Lown-Klassifikation Lungenemphysem Lungenfibrose Lungenfunktion Lungenvenen Lupus erythematodes (SLE) Lutembacher-Syndrom


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Lymphödeme Lymphome, kutane Lymphozyten Lysetherapien

- M -Magen Medikamente MRT M. Basedow M. Bechterew M. Crohn M. Gaucher M. Hodgkin M. Kahler M. Paget M. Roger M. Waldenström M. Wegener M. Whipple M. Wilson Magen-Ca Magen-Ulcus Maladsorptionssyndrom Malassimilationssyndrom Maldigestionssyndrom Mallory-Weiss-Syndrom MALT-Lymphome MEN-Syndrome Metabolisches Syndrom Milchallergie Milzbrand Mitralinsuffizienz MSCT MRSA Mucoviszidose Myasthenia gravis Myelodysplast. Syndrom (MDS) Myelom, multiples Myokarditis

- N -Nebennierenrinde


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Nephrologie Notdienst Nahrungsmittelallergie Nebennierenrindeninsuffizienz Nebenwirkungen (Def.) Nephrotisches Syndrom Neuroendokrine Tumoren Nieren Tumoren Nierenversagen, akutes Nierenversagen, chronisches Non-Hodgkin-Lymphome (NHL)

- O -Ösophagus O2-Therapie Oberbauchsonographie Obstipation OFO Ösophagus-Ca Ösophagusdivertikel Osteomalazie Osteomyelosklerose, -fibrose Osteopathie, renal Osteoporose

- P -Pankreas Pulmonologie Palm-Seiten Panarteriitis (cPAN & mPAN) Pankreas-Ca Pankreas-Diagnostik Pankreatitis, akute Pankreatitis, chronische Parathormon pAVK PERRES Persantin-Thallium-Szinti PFO Phäochromozytom Plasmozytom Pneumonien Polymyalgia rheumatica


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Polymyositis Polyzytämia vera Porphyrien Portopulmonale Hypertonie Postgastrektomie-Syndrome Proteinurie Psychiatrische Gutachten PTLD PTMLR Pulmonale Hypertonie

- Q -QT-Syndrom

- R -Radiologie Rheumatologie Rachitis Raynaud-Syndrom Refluxkrankheit Reiter-Syndrom Rektum-Ca Renin-Angiotensin-Aldosteron Respiratorische Insuffizienz Reye-Syndrom Riesenfalten-Gastritis Risikostrat. (kardiovask.) Rheumatisches Fieber Rheumatoide Arthritis Röntgen (LA)

- S -Schilddrüse Stoffwechselerkrankungen Sarkoidose Schenkelblock (LSB/RSB) Schilddrüsen-Ca Schilddrüsendiagnostik Schirmchenimplant. (Proc.) Schlaf-Apnoe-Syndrom Schlafstörungen Schrittmacher-/Defi-Kontrolle Schrittmacher-Indikation Schmerztherapie


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Schwangerschaft Schwarz-Bartter-Syndrom Seronegative Spondyarthritiden Serotonin Sharp-Syndrom (MCTD) SIADH Sjögren-Syndrom Sklerodermie Spätpotential-EKG-Befundung Sprue Sprue, tropische ST-Hebungen Stammzell-Tx Stomatitis aphtosa Struma Studien (aktuell kardio) Supraventrikuläre Tachykardien Synkope

- T -TEE-Definitionen Telefonanlage Klinikum Thoracic-outlet-Syndrom Thrombopenien Thrombophiliediagnostik Thrombose, venös Thrombocytenaggregationshemmung Thrombozytämie, essentielle Thyreoiditis de Quervain Thyreoiditis Hashimoto Thyreostatika TIMI-risc-score Troponin TTP = Moschkowitz-Syndrom Tubuläre Funktionsstörungen Tubulointerstitielle Nierenerkrankungen Tumormarker

- U -Ulcus-Krankheit des Magens Urethritis Urindiagnostik Urolithiasis


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- V -Vaskulitiden Virushepatitiden Vask. hämorrhag. Diathesen Venöse Insuffizienz Versionen Vipom Virusmyokarditis Vitamin D von-Willebrand-Jürgens-Syndrom Vorhofflimmern Vorhofseptumaneurysma

- W -Winniewarter-Buerger-Syndrom WPW-Syndrom WWW für Palm

- X - - Y - - Z -

Zirrhose Zirrhose, primär biliär (PBC) Zoeliakie Zoster Zystennieren

Erläuterungen

• Fettgedruckte Stichwörter führen zu Kapiteln • Überschriften führen jeweils zurück ins Inhaltsverzeichnis. • Fußzeile: Done = Ende, Find = Suche, Next = gleiche Suche wiederholen, Pfeil links = link zurück, Pfeil = link vorwärts "%" = gehe zu (<<< = zu Start) • Abkürzungen (s. jeweilige Überschrift): a=Jahr(e) Ät=Ätiologie Ag=Antigen Ak=Antikörper BSG=Blutkörperchen-Senkungs-Geschwindigkeit Ca=Karzinom CT CRP=C-reaktives Protein CV=Kardioversion CVI=chronisch venöse Insuffizienz d=Tag DD=Differentialdiagnose Def=Definition diast.=diastolisch Dm=Diabetes mellitus E-Zeichen=Entzündungszeichen Ep=Epidemiologie FA=Familienanamnese Glc=Glukose HCC idR=in der Regel IFN=Interferon KE=Kontrasteinlauf KG=Körpergewicht Kl=Klinik KM=Kontrastmittel LA=Lungenaufnahme Lab=Labor Lk=Lymphknoten m=männlich mcl= Mikroliter MiBi=Mikrobiologie MKS=medizinische Kompressionsstrumpf ML=manuelle Lymphdrainage MMS=RHS NAST NB!=nota bene=denke dran Nw=Nebenwirkung pAVK Pg=Pathogenese Ph=Physiolgie PPh=Pathophysiolgie Prg=Prognose Pro=Prophylaxe PTS=postthrombotisches Syndrom RR=Blutdruck SD=Schilddrüse Syn=Synonyme syst.=systolisch TAO=Thrombangiitis obliterans Th=Therapie Tu=Tumor TVT=tiefe Venenthrombose Tx=Transplantation VW=Vortestwahrscheinlichkeit w=weiblich Wo=Woche


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"=Sekunden '=Minuten

Versionen

30.05.07 Umstellung aug GoLive 30.05.07 Ergänzung von Koro in CT_MRT 19.07.06 Vorbereitung Angiologieprüfung 08.02.06 Ablaufdatum entfernt, GUCH ergänzt 01.06.05 Hypertonie ergänzt, pdf-Version mit "links" 25.05.05 Vorbereitung Herzkatheter/EPU, MR-Protokolle 21.04.05 PERRES-Info 13.04.05 DRG-Cochbuch begonnen (AEP-Verfahren überführt, Wiederaufnahmeregelung) 16.06.04 GUCH-Cochbuch begonnen 29.02.04 Opiat-Äquivalenzdosen und links korrigiert 29.11.03 Ulmer CMR-Kurs 26.11.03 ST-Hebungen 15.11.03 CMR Normwerte 10/03 Radiologie MR 10/03 Back to netscape 4.5, links korrigiert 29.08.03 Umstellung auf dreamweaver & iSiloX 8/02-9/02 Kardiologie/Elektrophysiolgie 17.02.02 PTLD 14.02.02 Kap. Diabetes überarbeitet 26.01.02 Duplex Venen 24.01.02 Angioneurotisches ödem 20.01.02 Angiologie, Duplex 13.01.02 Biventr. Stimulation 11.01.02 Vorhoffimmern nach Circ-GL 07.12.01 Duplexsonographie 09-11.01 Einzelergänzungen, Korrekturen 16.07.01 Index Medikamente 14.07.01 Index 05.07.01 Webadressen für medizinische Inhalte 04.07.01 Überarbeitung aller Kapitel 28.04.01 Tiapridex/Tegretal 25.04.01 Schriften überarbeitet 24.04.01 Kardio: Auskultatioin & Rö 22.04.01 Berufserkrankungen, Meldepflicht, Impfungen 19.04.01 Kapitel & Inhaltsverzeichnisse 16.06.01 Leber/Galle 13.04.01 Verzeichnis Palm optimiert 12.04.01 Startmenü gestrichen 09.04.01 Infektionskrankheiten 08.04.01 Hämatologie/Onkologie 07.04.01 Angiologie, Abkürzungen 06.04.01 Endokrinologie, Pulmonologie 05.04.01 Vaskultiden 04.04.01 nicht-medizinisches entfernt, Rheumat. Erkrankungen 03.04.01 Cochbuch Kardio


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02.04.01 Aufteilung erneutert (einzelne files), Cochbuch Nephro 14.03.01 Echo erweitert 10.02.01 Exantheme im Notdienst ergänzt 19.10.00 Amb. SM, Eponyme, 21.09.00 HIV-PEP 29.08.00 Chemo- & Hepatitistherapien Grundlage • 10-jährige klinische Erfahrung an der Med. I JLU Gi • Herold2000/01 als FA-Vorbereitung • Internist, NEJM, DÄB, ZfK, Med. Klinik • Verschiedene Fortbildungsveranstaltungen

Medizinische Palm-Seiten

www.cochbuch.de - iSilo-Datei "Cochbuch" & Links www.epocrates.com - Inhaltlich in Ordnung, aber schlechter Service und teuer medcalc.med-ia.net - Medizinischer Rechner www.isilo.com - HTML-Reader (z.B. für Cochbuch) www.ddhsoftware.com - Datenbanksystem "HanDBase" www.handbase.com/gallery - med. Datenbanken (z.B. Schrittmacher) www.pfizer.de - Anwendungen "Casemanagement"


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Kardiologie 17.7.07

-A- -B-C-G-H-I-LM - PQ - ST- Z - Elektrophysiologie - Herzkatheter - Angiologie

ABDM Akutes Koronarsyndrom (ACS) Antikoagulation Angiologie Antiarrhythmika-Klassifikation Aortenklappeninsuffizienz Aortenklappenstenose Arterielle Hypertonie ARVD Auskultation Autonome Dysfunktion AV-Block Baroreflexsensitivität Bland-White-Garland-Syndrom Brugada-Syndrom C2-Monitoring (CSA) CMP CMR CSS-Klassifikation Diastolische Dysfunktion Ebstein-Anomalie Echo Elektrophysiologie Endokardfibrosen Endokarditis Endokarditisprophylaxe Ergometrie Extrasystolen Gerinnung GUCH Hedinger-Syndrom Herzfehler, angeboren Herzinsuffizienz - Nicht-kardiale Ursachen - Nicht-pharmakol. Therapien - Pathophysiologie

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Herzkatheter HFSS Hibernating myocardium Homocysteinämie HRV - & SAE-Befundung HTX - Vorbereitung - Abstoßung Hypertonie Hypertrophe Kardiomyopathie Hypertrophiezeichen im EKG ICD-Indikationen Infarkt Kardio-MR Kardiomyopathie Klappenersatz Lagetypen LGL-Syndrom Lipman-Sacks-Endokarditis Lown-Klassifikation Lungenvenenstenose Lutembacher-Syndrom Lyse-Therapien M. Lenègre M. Roger Metabolisches Syndrom Mitralinsuffizienz Mitralklappenprolaps Mitralstenose Myokardinfarkt Myokarditis Non-compaction CMP NYHA-Stadien Orthostatische Intoleranz Perikarditis Persantin-Thallium PFO PTMLR QT-Syndrom QT-Verlängerung (medikamentös) Rechtsventr. Dysplasie


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Restrikt. CMP Rheumatisches Fieber Risikostratifikation (kardio-vask.) SA-Block Schenkelblock Schirmchenimplantation Schrittmacherkontrolle Schrittmacher-Indikaitonen Sick-Sinus-Syndrom Studien (AHA2000-2001) Stunned myocardium Synkope TEE-Notizen Thrombocytenaggregationshemmung TIMI-Risk-Score Torsade de pointes (medikamentös) Troponin Tumore, kardial Ventrikuläre Tachykardie Vorhofflimmern Vorhofflattern WPW-Syndrom Zwolle Risk Score for STEMI

Ambulanten Blutdruck-Langzeitmessung (ABDM)

Beurteilung Prof. Strödter 4/05: 1. Kriterien: - 24h Mittelwert <= 130/80mmHg - Tagesmittelwert <= 135/85mmHg - Nachtmittelwert <= 120/75mmHg - 75% der Tageswerte <140mmHg syst./<90mmHg diast. - nächtl. RR-Senkung >10% - Mittl. HF über 24h 2. Ergänzende diagnostische Maßnahmen. 3. Therapeutischen Konsequenzen. NB!: Hypertoniker keine Nachtarbeit

Indikationen: 1. V.a. Praxishypertonie (ca. 20-30% der Patienten mit Hypertonie, bes. jüngere Frauen -> keine Therapie) 2. Mißverhältnis zwischen der Höhe des Gelegenheits-RR und der Organschäden besteht:


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- konst. > 105 diast. ohne Organschäden - konst. zw. 90 und 105 mit Endorganschäden 3. wenn bei korrekter Technik die Unterschiede zw. Selbstmessung und Gelegenheitsmessung in Klinik 20 mmHg syst. oder 10 mmHg diast. reproduzierbar überschreiten. 4. bei V.a. erhöhte nächtliche Blutdrücke bzw. Aufhebung des zirkadianen Rhythmus, insb. bei Patienten mit: - sek. Hypertonie - Schwangerschaftshypertonie - NTX und HTX - Schlaf-Apnoe-Syndrom (Patienten mit "Non-Dipping" und damit hohen nächtlichen Blutdruckwerten haben eine schlechtere Prognose (Mortalität; kardiale, zerebrale, renale Ereignisse). Aber gerande dann muß man intensiv nach einer sek. Hypertonie suchen. Insbesondere wenn die HF und der RR sich gegenläufig verhalten.) 5. bei V.a. krisenhafte RR-Steigerungen 6. Therapiekontrolle: insbesondere bei: - trotz guter Compliance unzureichende Senkung des Gelegenheits-RR - Belegung der erfolgreichen RR-Senkung nachts - keine Regression der Organschäden nach 6-12 Monaten trotz guter Einstellung des Gelegenheits-RR - hypotone Medikamenten-Nebenwirkungen, die sich durch die Gelegenheits-RR-Messung nicht belegen lassen.

Durchführung der Messungen (Beispiel): 8:00 - 23:00: 20-minütlich (45 Messungen) 23:00 - 6:00: 40-minütlich (7 Messungen) 6:00 - 8:00: 15-minütlich (8 Messungen)

Akutes Koronarsyndrom

Quelle: GL ACC 9/02 Indikation für weitere Diagnostik ● Pat. mit Thoraxschmerz >20' ● Hämodynamisch instabile Pat. ● Stattgehabte (Prä-)Synkope Diagnostik ● Körperliche Untersuchung ● 12-Kanal-EKG ● Labor: Troponin (falls neg. -> Kontrolle n. 6h), CRP Parameter für hohes Risiko ● Progrediente Ischämiesymptomatik ● Beschwerden >20' Dauer ● Lungenödem ● Neue oder progredienten Mitralinsuffizienz


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● 3. Herzton ● Hypotension, Brady-/Tachykardie ● Alter >75a ● EKG: ST-Streckenveränderungen >0,05 mV, neu aufgetretener Schenkelblock, nicht-anhaltende VT ● Pos. Troponin ● PTCA <6 Monate oder stattgehabte ACB-OP Therapie ● Bettruhe & EKG-Überwachung ● Nitro sl/iv & Schmerztherapie (MSI) sofern erforderlich, inbs. bei Lungenödem ● ß-Blocker iv, später oral, soweit keine Kontraindikationen bestehen ● Verapamil oder Dilzem (non-dihydropyridin-Ca-Antagonisten) bei nicht stark eingeschränkter Pumpfunktion und anhaltenden Beschwerden und Kontraindikationen für ß-Blocker ● ACE-Hemmer bei Hypertonie, Herzinsuffizienz oder Diabetikern ● Kombination aus UF-Heparin (PTT 1,5-2,5x), ASS (bei KI Clopidogrel) & GP2b3a-Antagonisten (INTERACT-Study) ● Früh-invasives Vorgehen bei anhaltenden Beschwerden/EKG-Veränderungen bzw. hohem Risiko (s.o.), sonst ● Konservatives Vorgehen mit Risikostratifikation (Stresstest) ● Dauertherapie: ASS, CSE-Hemmer (Ziel LDL<100 mg/dl), ACE-Hemmer (s.o.) ● Lebensumstände: Gewichtsnormalisierung, körperliche Aktivität, Nicotinabstinenz, RR-Einstellung, BZ-Einstellung, cholesterinarme Diät Quelle: INTERACT-Studie 2002 ● Kombination von Eptifibatit (Integrilin®) & Enoxiparin (Clexane®) ist der Komb. Eptifibatit/Heparin bzgl. Blutungsrisiko & sek. Endpunkte (Tod, Re-Infarkt, Re-Ischämie) überlegen ● ARR (absolute risc reduction) 4% ● NNT (number needed to treat) 25

Aortenklappeninsuffizienz

Ätiologie: Rheumatische Endokarditis (65%), bakterielle Endokarditis, Mesaortitis luica, posttraumatisch, Aortenaneurysma/Aneurysma dissecans Pathophysiologie: Volumenbelastung -> exzentrischen Hypertrophie & Gefügedilatation Klinik ● Große RR-Amplitude (Pulsus celer et altus) ● Pulsatorische Phänomene ● Ap-Beschwerden und Linksherzinsuffizienz ● Auskultation: Diastolisches, hauchend/gießendes Decrescendo über Aorta oder Erb & relatives AS-Geräusch ● EKG: Linksherzhypertrophie mit pos. Sokolow-Lyon-Index ● Röntgen: Nach links ausladender Ventrikel mit Dilatation & Elongation der Aorta ascendens (Schuhform) ● Echo Schweregrade


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● I <15% Regurgiationsfraktion ● II 15-30% Regurgiationsfraktion ● III 30-50% Regurgiationsfraktion ● IV >50% Regurgiationsfraktion Therapie ● Endokarditisprophylaxe ● Nachlastreduktion ● Klappenersatz: 1. Sympt. Pat. mit Ruhe-EF >50% 2. Pat. mit EF 25-50% durch AI 3. Kombination mit ACB-/anderen Herz-OPs 4. Pat. mit schwerer Ventrikeldilatation (LVEDD >75mm, LVESD >55mm)

Aortenklappenstenose

Quelle: Herold/Braunwald/ESC-Berlin 9/02 Einteilung ● Valvulär ● Subvalvulär (membranös oder fibromuskulär) ● Supravalvulär (atherosklerotisch, Williams-Beuren-Syndrom Chrom. 7) Ätiolgie (valvulär) ● Bikuspide Klappe (primär oder sekundär verkalkend) ● Rheumatisch ● Degenerativ-kalzifizierend Schweregrade / mittl. Grad. / KÖF ● leicht / < 25 mmHg / 1-1,5 qcm ● mittel / 25 - 50 mmHg / 0,75-1qcm ● schwer / >50 mmHg / <0,75 qcm ● bei normaler Pumpfunktion, Frequenz und HZV ● KÖF nach Gorlin-Formel: CO [6l/']/(Systolendauer [0,33"] x HF [80/'] x 44,3 x mean Gradient^0,5) Diagnostik ● Echo ● Auskultation: Spindelförmiges rauhes Systolikum mit Fortleitung in die Carotiden, ev. frühsystolischer Ejektion-Click, je höhergradig die Stenose um so weiter verlagert sich das Geräuschmaximum in die Spätsystole und Abschwächung des 2. Herzton, paradox gespaltener 2. HT, Abschwächung bei Valsalva ● Schwirren ● Druckkurve mit verzögertem Anstieg & Hahnenkammphänomen ● EKG: Linkstyp, Hypertrophie-Zeichen, ggf. T-Negativierung V4-V6 (Gradient >50mmHg) ● LA: Poststenotische Dilatation, normal großes Herz, Klappensklerose ● Dobutamine-Stress-Echo: v(LVOT)/v(Ao) konstant bei Ao-Stenose (ggf. auch im Kathlab.) & Aussage über kontraktile Reserve bei eingeschränkter Pumpfunktion (Frage: "pump or valve?") Klinik ● Schwindel/Synkopen ● Niedriger RR (pulsus tardus et parvus) ● Angina pectoris (erhöhter O2-Bedarf, verlängerte Diffusionssstrecke, verminderte


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Perfusion durch niedrigen RR) ● Belastungsdyspnoe/Herzinsuffizienz ● Schwere Verkalkungen haben schlechte Prognose (Mortalität: 13%/a auf Warteliste bei sympt. Patienten) Therapie ● Klappenersatz: 1. Bei ersten Symptomen 2. Komb. mit ACB/anderen Herz-OPs beim asympt. Pat. (mean >30mmHg) ● Endokarditisprophylaxe

Auskultation

Max. Exspiration (außer Pulmonalgeräusche) Hohe Frequenzen mit Membran, tiefe Frequenzen mit der Glocke Phonokardiographie: Vorteile bei tiefen Frequenzen und bessere Zeitzuordnung Charakterisierung: Lautstärke (1/6: Nur mit Mühe, 2/6: Leise, aber sofort hörbar, 3/6: Laut, kein Schwirren, 4/6: Geräusch mit Schwirren 5/6: Hörbar, wenn nur Stetoskoprand die Haut berührt, 6/6: Hörbar auf Distanz ohne Stetoskop), punctum maximum, Geräuschart (de-/crescendo-, spindel- & bandförmig), Fortleitung, Frequenz, Lage zu den Herztönen. Akzidentelle Geräusche: Bei Herzgesunden, insb. Jugendliche Funktionelle Geräusche: Bei Hyperzirkulation (Hyperthyreose, Sepsis, Fieber, Anämie, Schwangerschaft) 1. HT (nach Beginn des QRS-Komplex): Schluß von Mitral-/Trikuspidalklappe = Ende Diastole 2. HT (kürzer & heller, am Ende der T-Welle): Schluß der Aorten-/Pulmonalklappe = Ende Systole, je nach Drucksteigerung über Aorta oder Pulmonalis lauter Spaltung des 2. HT (AoK vor PK): in tiefer Inspiration, RSB, ASD, Pulmonalstenose Paradoxe Spaltung des 2. HT: schwere Ao-Stenose, Ao-Isthmusstenose, LSB, SM. Klappenöffnungston (durch plötzlichen Stop der Öffnungsbewegung): Mitralstenose, Mitralprothese 3. & 4. HT = diast. ventr. Füllungstöne: phys. bei Kindern - 3. HT = ventr. Gallop: tieffreq. & leise über Mitralis, ca. 0.15" n. 2. HT - 4. HT = atr. Gallop: selten, vor dem 1. HT (bei erhöhtem Ventrikeldruck) "Maschinen-"Geräusch: offener Ductus, aortopulmonales Fenster, rupturiertes Sinus-Valsalva-Aneurysma, AV-/Koronarfisteln

Baroreflexsensitivität

BRS: Z Kard 1997 86:165-170 ● Online Blutdruck- & HF-Messung (1000 Hz) nicht invasiv (FINAPRESS) ● Messdauer insg. ca. 30" in phys. & psych. Ruhe, RR < 170 mmHg ● ca. 0,014 mg/kg KG Norfenefrinhydrochlorid (Novadral®) in 0,9% NaCl als Bolus -> RR-Anstieg zw. 15 bis 40 mmHg ● x-Achse RR-Intervalle in ms, y-Achse syst. Blutdruck -> Punktwolke -> Steigung der Korrelationsgeraden => BRS in ms/mmHg


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CCS-Klassifikation der Angina pectoris

Quelle: Canadian Cardiovascular Society ● 0: Stumme Ischämie ● I: Angina nur bei schwerer körperl. Belastung ● II: Geringe Beeinträchtigung bei leichter körperl. Aktivität ● III: Starke Beeinträchtigung bei leichter körperl. Aktivität ● IV: Angina bei geringster Belastung und Ruhe-Angina

Diastolische Dysfunktion

Für die frühdiastolische Füllung bestimmend sind die Relaxationseigenschaften des Herzmuskels. Zugrunde liegt ein energieabhängiger Prozess, der diastolisch zu einer raschen Inaktivierung der Aktinmyosinbrücken durch Verminderung der zytosolischen Ca-Konzentration führt. Diese Inaktivierung des kontraktilen Apparates ist infolge einer verzögerten Aufnahme von Ca ins sarkoplasmatische Retikulum bei Kardiomyopathien verlangsamt. Diagnostik Echo: Mitraleinstromprofil, ggf. Provokation mit Valsalva oder Nitro

Echo

Normwerte - AK-Stenose - AK-Insuff. - MK-Stenose - MK-Insuff. - Pericarditis constr. - Stressecho - PAPS Normalwerte ● Fractional Shortening (FS) > 28 %, Ejectionsfraction 55 - 65 % ● M-Mode: Aortenwurzel 20 - 40 mm, LA 20 - 40 mm, LV 40 - 55 mm enddiastolisch, Rechter Ventrikel < 30 mm, V. cava inf. < 20 mm, Septum- & Hinterwand-Dicke 6 - 11 mm. Aortenklappenstenose ● Klinik ● B-Bild: Klappen-Morphologie, LV-Hypertrophie, LV-Funktion, LV-Größe ● Compliance, AI bzw. andere Vitien ● AÖF: Durchmesser von LVOT & V(LVOT) & Vmax ● NB! Überschätzung bei Aorteninsuff., Unterschätzung bei eingeschränkter Pumpfunktion, bikuspider Klappe. ● leicht: Pmax <30 mmHg/AÖF > 1,0 qcm mäßig: 30-60/1,0-0,75 stark: 60-90/0,75-0,5 hochgr.: >90/<0,5. ● Bernoulli-Gleichung: max. instantaner Grdient = Vmax^2 x 4 ● Erweiterte Bernoulli-Gleichung: Bei einer gleichzeitigen erheblichen Aorteninsuffizienz wird der Gradient mit der vereinfachten Bernoulli-Gleichung zu hoch bestimmt. Hierbei sollte die entsprechend erweiterte Gleichung verwendet werden: pdelta=4(vMAX^2 -vPROX^2 ), wobei vMAX die maximale transstenotische Geschwindigkeit aus dem kontinuierlichen Doppler und vPROX die maximale Geschwindigkeit im Ausflusstrakt des linken Ventrikels aus dem gepulsten Doppler ist). Aortenklappeninsuffizienz ● Klinik


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● Durchmesser Aortenwurzel, LV-Größe & -Funktion, semiquant. Bestimmung der Insuff. ● OP-Indikation: LVES > 55mm, FS<25% (tw. dringliche Intervention erforderlich!). ● leicht: Jetbreite <1/3 des LVOT / Signalgefälle (Slope) < 2,5 m/s2 / Signalintensität: gerade erkennbares Insuffizienzsignal mäßig: <2/3 LVOT / 2,5-4 m/s2 / mäßiges Insuff.signal hochgr.: >2/3 LVOT / >4 m/s2 / gleiche Intensität wie Aortenfluß Mitralklappenstenose ● Klinik ● B-Bild: Klappenmorphologie & -beweglichkeit, Größe von LA & LV, intraatriale Thromben (TEE) ● Hämodynamische Bedeutung des Vitiums, ggf. andere Vitium, PA-Druckbestimmung ● NB! Pulmonale Hypertonie, Antikoagulation, Lutembacher-Syndrom (MS mit ASD) ● Score zur Valvuloplastie s. Kruck S. 75 ● MÖF=220/PHT, Pmean=4x(Vmean)2, Vmean=Stenosesignal im CW ● Die Öffnungsfläche wird über die Druckhalbwertzeit bei gleichzeitiger Aorteninsuffizienz falsch zu hoch berechnet. Die Methode ist weder für große Öffnungsflächen (>1,5 qcm) noch für Klappenprothesen geeignet. ● leicht: Pmean < 5 mmHg / PHT 90-110 ms / MÖF > 2,0 qcm mäßig: 5-10 / 110-220 / 2,0-1,0 stark: 10-15 / 220-300 / 1,0-0,75 hochgr.: >15 / >300 / <0,75 Mitralklappeninsuff. ● Klinik ● B-Bild: Klappenmorphologie, MKP, Klappenauflagerungen, Vorhof- & Ventrikelgröße/-pumpfunktion ● PA-Druck ● Akute schwere MI nach Infarkt -> schnelle Intervention! ● Nach Pisa: Beurteilung der Größe des Farbsignals oberhalb der Klappe ● leicht: basale Jetbreite <1/3 Mitralring / max. Jetfläche <20% LA / Signalintensität gerade erkennbares Insuffizienzsignal mäßig: <2/3 / 20-40% / mäßiges Insuff.signal hochgradig: >2/3 / >40% / gleiche Intensität wie Mitralfluß ● TEE intraoperativ bei Rekonstruktionen

Pericarditis constrictiva

Die für eine abgelaufene tuberkulöse Perikarditis typischen Kalkspangen sind Raritäten bei diesem Krankheitsbild.Entscheidend ist der echokardiographische Nachweis einer übersteigerten Atemabhängigkeit der transmitralen und transtrikuspidalen Einstrom-Spitzengeschwindigkeiten (>25%bzw.>40% Differenz Inspiration-Exspiration).

Stressecho mit Dobutamin

● Zielfrequenz: 220-Lebensalter x 0,85 ● NB! Kein Atropin bei Glaukompatienten, Aufklärung ● Abbruch: Wandbewegungsstörungen, med. ind. Nebenwirkungen, sonst wie bei Ergo! ● Ausschlußkriterien: Hypokalämie, VES Lown IVb, Antiarrhythmika ● Stressecho mit Adenosin

PAPS


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● Quelle: Circ 2001 ● Ca. 20% der Patienten mit unauffälligem Echo haben eine TI ● Mittlere PAPs 28 +/- 5 mmHg ● Assoziiert mit: Alter, Geschlecht, BMI, EF

Endokarditis

Nicht-infektiöse ● Verrucosa rheumatica (streptokokkenallergisch) ● Verrucosa simplex (chron. Erkrankungen, zB NPL's, Libman-Sacks bei syst. LE) Infektiöse ● Akute (20% Staphylokokken, 10% Enterokokken, gramnegative, Pilze, in 10% kein Erreger) ● Subakute / lenta (60% Streptokokkus viridans) ● OP-Indikationen Class I: NYHA IV, kard. Schock, nachgewiesenen kard. Abszessen, Sinus-/Aortenaneursmen, frühe Prothesenendokarditis (<2 Mon), Herzinsuff. durch Prothesenendokarditis Class IIa: Antibiotika-resistente oder Pilzinfektionen, rez. Embolie unter Antibiose, persistierende Bakteriämie bei Prothesenendokarditis Class IIb: Vegetationen >10mm, Vegetationen jegl. Größe bei Prothesen

Endokardfibrosen

● Hedinger-Syndrom ● Endocarditis fibroplastica Löffler (mit Eosinophilie) ● Afrikanische Endomyokarditis (mit/ohne Eosinophilie) Klinik ● Wie konstriktive Perikarditis (Verkalkungen im Rö) ● Einflußstauung vor RA ● Zusätzlich endokardiale Thromben mit Emboliegefahr Diagnose ● Myokardibiopsie ● Angleich der diastolischen Druckkurven von RV & LV ● Echo

Endokarditisprophylaxe

Quelle: Z Kard 7/98 S. 566ff Kein Risiko ● Mitralklappenprolaps ohne Insuffizienzgeräusch ● Zn. ACB-OP ● Zn. SM oder ICD ● Zn. implantierte ventrikulo-peritoneale oder ventrikulo-atriale Shunts


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● Z.n. Ductus-Botalli-Verschluß ● Operierte Herzfehler ohne Restbefund nach erstem post-op-Jahr ● Isolierte Aortenisthmusstenose ● ASD II (Sekundumtyp) Erhöhtes Risiko ● Angeborene Herzfehler (außer ASD II) ● Erworbene Herzklappenfehler ● Operierte Herzfehler mit Restbefund (ohne Restbefund nur für 1 Jahr) ● Mitralklappenprolaps mit Insuffizienzgeräusch ● HOCM Bes. hohes Risiko ● Z.n. Herzklappenersatz ● Z.n. mikrobiell verursachter Endokarditis ● Zyanotische Herzfehler

1. Eingriffe am Gastrointestinal-Trakt oder an Atemwegen Zahnärztl. Eingriffe mit Blutungsgefahr, Tonsillektomie, Adenektomie, Bronchoskopie mit starrem Instrument, Sklerosierung von Ösophagusvarizen, Ösophagus-/Bronchusdilatation bzw. Stentimplantation, chir. Eingriffe an oberen Atemwegen oder NNH Fakultativ bei hohem Risiko: Gastroskopie mit/ohne Biopsie, TEE, nasotracheale Intubation, Bronchoskopie mit flexiblem Instrument, Rekto-Sigmoido-Koloskopie 2. Eingriffe am Urogenitaltrakt Zystoskopie, Lithotrypsie, chir. Eingriffe Fakultativ bei hohem Risiko: Geburt, Cervixdilatation, Kürettage, Hysterektomie 3. Eingriffe an Haut- & Hautanhangsgebilden chir. Maßnahmen bei Infektionen (z.B. Abszeß, Phlegmone, Furunkel) Fakultativ bei hohem Risiko: Herzkatheteruntersuchungen (insb. bei längerer Dauer) 4. keine Endokarditisprophylaxe bei: Hämodialyse, Hämofiltration, Peritonealdialyse

Prophylaxe-Schemazu 1 + 2 erhöhtes & besonders hohes Risiko Penicillin verträglich: <70kg KG 2g, sonst 3g Amoxicillin, p.o. 60' vor Eingriff Penicillinunverträglichkeit: 600 mg Clindamycin p.o. 60' vor Eingriff zu 3 erhöhtes Risiko Penicillin verträglich: <70kg KG 2g, sonst 3g Amoxicillin, p.o. 60' vor Eingriff Penicillinunverträglichkeit: 1 g Vanco über 30‘, vor dem Eingriff zu 3 bes. hohes Risiko Penicillin verträglich: <70kg KG 2g, sonst 3g Amoxicillin, p.o. 60' vor Eingriff + Gentamycin (1,5 mg/kg KG, max. 120 mg) + 1g Amoxicillin n. 6h Penicillinunverträglichkeit: 1 g Vanco über 30‘, vor dem Eingriff + Gentamycin (1,5 mg/kg KG, max. 120 mg) Kinder: Amoxi 50mg/kg (max. 3g), Clinda 15mg/kg (max. 600mg), Vanco 20mg/kg (max.


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1g)

Ergometrie

Kontraindikationen ● Frischer Myokardinfarkt/instabile AP ● (Va) Schwerste KHK/Hauptstammstenose ● Entzündl. Herzerkrankung ● Schwere Aortenstenose ● Unkontrollierte Hypertonie ● Schwere, unbehandelte Rhythmusstörungen, inkl. höhergradiger AV-Blockierungen ● Syst. Allgemeinerkrankungen Abbruchkriterien ● Höhergradige AV-Blockierungen ● Lown IVb, alternativ >5 konsekutive Schläge und HF >120/' ● Auftreten von Vorhofflimmern ● ST-Senkungen >3mm ● Syst. RR >260 mmHg ● Progressiver RR-Abfall

Herzinsuffizienz

nicht-kard. Ursachen - Therapien - Pathophysiologie

Pathophysiologie

● HZV = HMV > 2,5l/min/qm ● Erhöhte Vorlast -> Volumenbelastung (Vitien) ● Erhöhte Nachlast -> Druckbelastung (RR, Vitien) ● Kontraktionsschwäche (CMP, Myokarditis, KHK) ● Füllungsbehinderung (Perikardtamponade, restr. CMP, Perikarditis const.) ● Rhythmusstörungen (Bradykardien, Tachykardien) Vorwärtsversagen ● -> HZV-Abnahme -> RAAS- & ADH-Aktivierung -> Ödeme ● -> Abnahme der Diurese -> Ödeme

Nicht kardiale Ursachen der Herzinsuffizienz

Quelle: Internist 2/00 Angiologie: Arteriovenöse Fisteln, Vena-cava-Okklusions-Syndrom bei Schwangeren, Takayasu-Arteriitis, arterielle Hypertonie. Pulmologie: funktionelle und strukturelle Lungenerkrankungen mit pulmonaler Hypertonie. Endokrinologie: Hyper- und Hypothyreose, Insuffizienz bzw. Überfunktion von


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Nebennierenrinde oder Nebennierenmark, Störungen der Nebenschilddrüse, der Hypophyse, der Ernährung, des Stoffwechsels, besonders bei Diabetes. Rheumatologie: Rheumatisches Fieber, rheumatoide Arthritis und Arteriitis, seronegative Spondylarthritiden, Lupus erythematodes, Sklerodermie, Sarkoidose, Autoimmunarteriiden. Hämatologische und onkologische Erkrankungen: Anämie, Speicherkrankheiten, Amyloidose, Hyperviskositätssyndrome (z.B. Polyzythämie, Multiples Myelom), Folgen von Chemotherapie und Bestrahlung. Nephrologie: Hypertonie, Flüssigkeitsretention, Elektrolytstoffwechselstörungen, urämische Toxine (?). Gastroenterologie: M.Crohn und Colitis ulcerosa (Inzidenz mit Aortenklappen-insuffizienz?). Neurologie: familiäre Neuromyopathien. Pharmakologie und Toxikologie: Zytostatika-induzierte Kardiomyopathie, Immunsuppressiva, trizyklische Antidepressiva, ß-Adrenozeptoren-Blocker, Kalziumkanal-Antagonisten, Intoxikation durch Schwermetalle und Alkohol.

Nicht pharmakologische, nicht ursächliche Therapiemöglichkeiten der Herzinsuffizienz

Quelle: 8.9.02 Herold ● - Kurzfristig IABP ● - Biventrikuläre Schrittmacherstimulation/ICD-Implantation ● - Mechanische assist device (LVAD), mittlerweile axiale, tw. vollständig implantierbare Pumpen, früher pulsatile Pumpen ● - Batista-/DorOperation: Ventrikulotomie mit Linksherzverkleinerung, ggf. mit Papillarmuskelreinsertion oder MKE (Batista) mit VW-Aneurysmaresektion nach Dor, beide Verfahren haben eine hohe operative Letalität ● - Beseitung einer rel. Mitralinsuffizienz auf dem Boden einer Mitralringdilatation

Herzkatheter / EPU

Anmeldung: Anmeldung im Computer, Aufklärung, Braunüle, EKG, Aufkleber

Nephroprotektion

Quelle ZfK 9/02 Definition KM-induziertes Nierenversagen ● Cr-Anstieg >0,5 mg/dl (44mcmol/l) bei Ausgangs-Cr <2,0 mg/dl ● Cr-Anstieg >1,0 mg/dl (88mcmol/l) bei Ausgangs-Cr >2,0 mg/dl Risikofaktoren ● Prim. RF: Cr >1,4, Diabetes mit NI ● Sek. RF: Dehydratation, Leberzirrhose, (Para-)Proteinurie, >70a, eingeschränkte renale Funktionsreserve, nephrotox. Begleitmedikation, KM >300ml, wiederholte KM-Gabe innerhalb 1 Wo, Herzinsuff. oder schwere Begleiterkrankungen


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"Gießen-Standards" zur Prophylaxe der Rö-KM-induzierten Nephropathie ● Generelle Vermeidung einer Dehydratation: Nach klinischen Gesichtspunkten sollte jeder Patient beim Legen der Braunüle 500-1000 ml NaCl 0.9% erhalten. ● Stationäre Hydratation am Vortag: a) Diabetes mellitus und Cr >2 mg/dl b) Cr >3 mg/dl ● ACC-Schema (2x 600mg oral je vor und nach der RöKM-Gabe): a) Cr *1,3 mg/dl b) Nephrotischem Syndrom c) Eingeschränkte Crea-Clearance ● Hämodialyse: Einzelfälle ausgewählter Hoch-Risikopatienten ● Vermeidung von RöKM-Reexposition innerhalb von 2 Wochen

Brachytherapie

Vortag ● prästationäre Aufnahme ● Aufklärung Brachytherapie durch Strahentherapeut ● Aufklärung PTCA durch Stationsarzt ● ASS 300mg & Clopidogrel 4 Tbl Nach Rückkehr aus Herzkatheter ● Ass 300mg & Clopidogrel 75mg ● Heparin "low-dose" (Monoembolex 1x1 oder 15.000E Heparin/24h) ● EKG, CK, TNI, BB, Gerinnung nach 4h & Folgetag Entlassung ● Ass 300mg & Clopidogrel 75mg für 4 Wochen ● Ass 100mg & Clopdogrel 75 mg bis 1a nach Intervention ● Cardio-CT ambulant (Dr. Wüsten 75-3454 oder Dr. Coch 75-3607) 3-Monate ● Kardiologische Ambulanz: Ergo, Szintigraphie, Cardio-CT 6-Monate ● Re-Koro

Antithrombotische Therapie (Voß 5/05)

Koro: Vortag und Untersuchungstag abends 1 Amp Mono-Embolex s.c. PTCA ohne Stent: Vortag 1 Amp Mono-Embolex s.c. abends, kein Heparin, auch bei Tirofiban PTCA mit Stent: Vortag 1 Amp Mono-Embolex s.c. abends, kein Heparin auch bei Tirofiban, zusätzlich Clopidogrel (Dauer je nach Indikation) Antithrombotische Therapie bei Bettlägerigkeit aus internistischen Gründen nach 24h wieder beginnen NB! Abweichungen werden im Einzelfall auf dem Vorbefund vermerkt!


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EPU-Vorbereitung

Papiere: Indikation, Medikamente (Antiarrhythmika), Einverständnis, Pumpfunktion Patient: Braunüle, Gebiß Labor: Gerinnung Sonstiges: Defi, Xylo, Morphin/Paspertin, Computer/Buch (Anamnese, Leistungen, ...) Kardioversion: INR- & Schrittmacherausweis mitgeben!!!

Allgemeine Vorbereitung - Nüchtern >4h, Gebiß entfernt, Kontrolle des venösen Zugang - Kontrolle von Indikation, Medikamente und Aufklärung

Patienten nach Synkopen/Reanimation oder V.a. Kammertachykardie zur Diagnostik: - Formblatt "Elektrophysiologische Untersuchung" vorbereiten, folgende Risiken nennen: "Haut-, Gefäß- oder Nervenverletzung, Bluterguß. Auslösen einer gefährlichen Rhythmusstörung, Infektion." - INR <2, K+ >3,3 - Keine Klasse I oder Klasse III-Antiarrhythmika - Bei Synkopen Ca-Antagonisten oder ß-Blocker nur nach Rücksprache

Patienten mit vermuteten oder dok. supraventrikulären Tachykardien ("anfallsweises Herzrasen") - Formblatt "Elektrophysiologische Untersuchung" einschließlich Vermerk: "Ablation" vorbereiten, folgende Risiken nennen: "Haut-, Gefäß- oder Nervenverletzung, Bluterguß, Auslösen einer gefährlichen Rhythmusstörung, Infektion. Für den Fall einer Ablation in gleicher Sitzung: "Herzbeutelerguß, geringes Schrittmacherrisiko" - INR <2, K+ >3,3 - Keine Antiarrhythmika einschließlich Ca-Antagonisten oder ß-Blocker

Patienten zur geplanten, elektiven Ablation bzw. AV-Modulation - Formblatt "Elektrophysiologische Untersuchung" einschließlich Vermerk "Ablation" vorbereiten, folgende Risiken nennen: "Haut-, Gefäß- oder Nervenverletzung, Bluterguß, Auslösen einer gefährlichen Rhythmusstörung, Infektion, Herzbeutelerguß, geringes Schrittmacherrisiko" - INR <2, K+ >3,3 - Antiarrhythmika nach Rücksprache - Postinterventionelle Überwachung auf Station Voit B anmelden

Patienten zur externen, transthorakalen Kardioversion von Vorhofflimmern - Formblatt "Kardioversion" vorbereiten und mitgeben - INR >2,0 oder PTT >50s für nachweislich >3 Wochen, K+ >3,5

Patienten zur internen Kardioversion von Vorhofflimmern - Formblatt "Kardioversion" vorbereiten, folgende Risiken nennen: "Haut-, Gefäß- oder Nervenverletzung, Bluterguß, Auslösen einer gefährlichen Rhythmusstörung, Infektion"


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- INR >2,0 oder PTT >50s für nachweislich >3 Wochen, K+>3,5

Um gesetzlich versicherte, ambulante Patienten als prästationär abzurechen, ist folgendes zu beachten

1. Patient / Hausarzt im Vorfeld über die Notwendigkeit einer stationären Einweisung informieren bzw. diese nachfordern.

2. Patient sollte von der stationären Aufnahme als "KAR-S-VVVV" geführt werden. Diese Information muß im Befundungssystem kontrolliert werden. Aus diesem Grunde sollte im Herzkatheter-Terminkalender "VVVV" im Feld Station angegeben werden.

3. Wie üblich werden im Befundungssystem Diagnosen dokumentiert. Herr Laucht wird diese als Aufnahmediagnose verwenden.

4. Für Rückfragen steht auch Herr Laucht 41077 gerne zur Verfügung.

5. Bei privat versicherten Patienten bleibt es bei der üblichen Dokumentation im Herzkathetersystem.

6. Sollte eine geplante Kardioversion nicht durchgeführt werden, ist der Pat. von KAR-S-VVVV über die Stationäre Aufnahme wieder auf KAR-A-ALLG "umzubuchen".

Ambulante ICD-Implantation

1. Anmeldung auf KAR-A-ALLG, Abrechnungsart Ambulantes Operieren (AO) 2. Immer aktuelle Überweisung für Kardiologische Ambulanz 3. Prophylaktisch Bett auf Volhard vereinbaren 4. Hr. Plitt 41070 / Hr. Arnold 41080 informieren

Herztransplantation

VorbereitungBlut: ● art. Astrup ● 2x Comp (=Serum) + 1x EDTA -> Zentrallabor: Routine, Eisen, Kupfer, Ferritin, Folat, Vit B12, Noradrenalin... (Ansage) ● 1x Comp -> Virologie: Hep B & C, HIV, CMV ● 1x Comp -> Mikrobio: Toxoplasmose ● 2x ACD, 2x Serum, 1x BB: -> HLA-Labor (Blutbank) ● 20 ml Nativblut + 20 ml EDTA-Blut + 20 ml ACD-Blut -> Blutbank: HLA-Typisierung, HLA-Antikörper, Blutgruppe ● 1x EDTA -> Hämatologie: Diff.-BB ● 1x Citrat -> Gerinnungslabor: Gerinnungsstatus inkl. Fibrinogen


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● 5 ml Nativblut -> Prof. Stracke: Knochenspez. alkalische Phosphatase ● BSG Urin: ● U-Status ● MS-Urin ● 24h-Sammelurin auf Clearence, Eiweiß, Crosslinks (Pyridinoline) Sonstige U.: ● Lufu/Spiroergometrie ● O-Sono, Gastro- & Colo-/Rektoskopie ● BWS & LWS in 2 Ebenen, Dual-X-ray-Absorptionsmetrie (DXA, Rö Med. Poli) ● 3x Hämoccult ● Impfstatus: Hep A & B, Polio, Tetanus, Grippe (Herbst), ggf. Pneumovax & Tine-Test ● Carotisdoppler ● Mikrobio: 3x Sputum, Rachenabstrich ● HFSS Konsile: HNO, Zahnklinik, Psychiatrie, Gyn

Abstoßungsdiagnostik

Nicht invasiv1. SA-EKG oder intrakardiales EKG (SM): - Anstieg der Herzfrequenz - Änderung des QRS-Komplex-Frequenzspektrums - Verlängerung der QRS-Dauer - Verminderte QRS-Voltage 2. Echo: Abname der FS, Dicken-/Dichtezunahme, progr. MI 3. Labor: Aktivierte Lymphozyten, Lymphoblasten ESHLT-Scale ● 0: No rejection ● 1A: Fokale perivaskuläre oder interstitielle Infiltrate ohne Nekrosen ● 1B: Wenig diffuse Infiltrate ohne Nekrosen ● 2: Ein Fokus mit lediglich aggressiver Infiltration und/oder fokaler Myozytenschaden ● 3A: Multifokale aggressive Infiltrationen und/oder Myozytenschaden ● 3B: Diffuser entzündlicher Prozess mit Nekrosen ● 4: Diffuse polymorphe Infiltrate +/-Ödem, +/-Einblutungen, +/-Vaskulitis mit Nekrosen IUC = Inter-University Classification Acute rejection ● A-0 (no acute rejection): no evidence of acute rejection, resolved ● A-1 (minimal): minimal infiltrate, slight edema ● A-2 (mild): slight increase of ilfiltrates and edema, retrogressive changes in myocytes ("pre-myocytolyses") ● A-3/A-4 (moderate): increas of perivascular and intestitial infiltrates of mononucleas cells, more pronounced retrogressive changes in myocytes and necroses of myocytes ● A-3 (control-requiring): changes corresponding to moderate acute rejetion are developed


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in up to 20% of the whole biopsy material ● A-4 (therapy-requiring): changes corresponding to moderate acute rejetion are developed in more than 20% of the whole biopsy material ● A-5 (severe, alway therapy-requiring): massive, predominantly monocellular, partly mixed cellular infiltrates and marekedly increases extent of retrogressive changes up to necroses of myocytes Resolving phase ● R-1 (early): young granulation tissue (fibroblasts), reticulin fibers ● R-2 (late): old granulation tissue (fibrocytes), collagen fibers Vasulopathy ● V1 (slight): Swelling of endothelium, slight perivascular mononuclear mangle infiltrates ● V2 (severe): increase of perivascular infiltrates, involvement of vascular walls, "endotheliatitis", less freqently endovasculopathy Chronic rejection ● CH-CT (common type): interstitial fibrosis, partly aggressiv ● CH-V (vascular type): vascular changes ● CH-V-PV (... with persiting vasculopathy): persisting vascular reactions ● CH-V-IS (... with secondary ischemic changes of the myocardium): acute (aIS) or chronic (cIS) ischemic damage of the myocardium in biopsy material ● CH-E1/2/3 (endocardial type): endocardial mononuclear infiltrates of varying intensity (E3=LL-L, ie ELI or quilty phenomen) ● CH-M (myopathic type): myopathic configurations in biopsy material (graft coronary disease being absent) ● CH-C (combined type): combination of the different types of chronic rejection described above, in varying proportions Special forms ● A-HY (hyperacute rejetion): pronounced edema, hemorrages and retrogressive changes up to necrosis of myocytes (fibrin-platelet thrombi, however, rarely found in biopsy material) ● A-HU (acute humoral rejection): reduced cellularity, protein-rich edema, necrosis of myocytes, vascular reactions ● A-IA (acute iatrogenic modified rejection): evidence of changed histopathologic features of acute cellular rejection related to therapy (eg under OKT3 immunprophylaxis) ● N (no rejection related changes): recent biopsy site (RBS), old biopsy site (OBS); myocarditis etc. with descriptive diagnosis, eg calcifications, dysclonal proliferations in E3, etc)

HFSS

Quelle: Kardio-FB 11.9.02 Heart failure survival score ● >8,1 niedriges Risiko (1-JÜR 88+/-4%) ● 7,2-8,1 mittleres Risiko (1-JÜR 60+/-6%) ● <7,2 hohes Risiko (1-JÜR 35+/-10%) Parameter (Coeffizient nichtinvasiv/invasiv)


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● Ischämische CMP (0,6931/0,5654) ● Ruhefrequenz bpm (0,0216/0,0218) ● LVEF % (-0,0464/-0,0396) ● Mittl. RR mmHg (-0,0255/-0,0289) ● QRS-Dauer >119ms (0,6083/0,5631) ● Max. O2-Aufn. ml/kg/min(-0,0546/-0,0621) ● Serum-Na mmol/L(-0,0470/-0,0462) ● Mittl. PC-Druck (---/0,0285)

Homocysteinämie

Quelle: FB 4/02 Prof. Katz Def.: Milde Erhöhung ab 1,5-fach, Homocygote ca. 30-fach (1:350.000, d.h. 3 Kinder/a) Norm: 5-15 umol/l (nüchtern), Methioninbelastung 0.1g/kg KG: 37 umol/l Abhängig von Alter (>80a ca. 50% erhöhter Spiegel), Geschlecht, Abnahme Ursachen: 3 verschiedene Gendefekte, Ernährung, Nierenfunktion (Dialyse -> 3-fach), Medikamente Pathophys.: direkt Endotheltox., proliferationsfördernd, steigert Thrombozytenfunktion Therapie der milden Form: 5mg Folat, 300mg PALP pro d

HRV- & SAE-Befundung

Gießener Kriterien Stand 9/00 ● HRV: SDNN <100ms -> eingeschränkt, SDNN <50ms -> stark eingeschränkt ● Spätpotentiale: 2 von 3 Parametern pathologisch: Dur >113ms, RMS <21µV, LAS >37ms

Hypertonie

Quelle: Int. 1/00, 5/05 Definition ● Hypertonie: Systole >139, Diastole >89 mmHg (bei Gelegenheitsmessungen) ABDM: <130/85 mmHg ● Hochnormal: 130-139/85-89 mmHg ● Normal: <130/85 mmHg ● Optimal: <120/80 mmHg ● Maligne Hypertonie: Diastole >130 mmHg ● Pulsdruck = Blutdruckamplitude: Systole-Diastole Ät: In den meisten Fällen einer arteriellen Hypertonie liegt ein polygenetischer Erbgang vor, und es kommt zu einem komplexen Zusammenspiel verschiedener Gene (mögliche Kandidatengene: Salzsensitivität, Renin-Angiotensin-System, Kallikrein-Kinin-System, sympathisches Nervensystem, Adducin, G-Proteine) und Umweltfaktoren (Übergewicht, Kochsalz, Alkohol, Stress, Arbeitsbedingungen, Klima, körperliche Inaktivität). Epidemiologie: 20% haben eine Hypertonie, davon werden 20% nicht und 20% unzureichend behandelt.


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Ph: Stellgrößen sind HZV und peripherer Widerstand Pg: Apoplex-/Infarktrisiko steigt proportional zum mittleren Druck Diagnostik ● Mind. 3 path. Messungen zu 2 verschiedenen Zeitpunkten im Sitzen und entspannter Haltung (Meßpunkt auf Herzhöhe) sowie ausreichender Ruhephase (5 min) vor der Messung und angepaßter Manschette auf 2 mmHg genau. ● Belastungshypertonie (Frühform der manifesten Hypertonie): Für die Definition von Normalwerten für den Blutdruck unter Ergometrie wurde eine Belastungsstufe von 100 Watt gewählt: Hier soll der Blutdruck bei 20-50-Jährigen nicht >200/100 mmHg liegen, bei 60-70-Jährigen nicht >210/105 mmHg und bei >70-Jährigen nicht >220/110 mmHg. Besonderes Augenmerk ist auf eine validierte Methode der Blutdruckmessung unter Belastung zu richten (auskultatorische oder EKG-getriggerte oszillometrische Methode). ● ABDM, insb. bei Non-Dippern ● Basisdiagnostik: - (Eigen-/Familien-)Anamnese - Körperliche Untersuchung - Labor: Cr, K, Chol, Nü-Bz, U-Status - EKG - Abdomen-Sono ● Indikationen zur weiterführenden Diagnostik - Auffälligkeiten in der Basisdiagnostik - Schwere bzw. maligne Hypertonie - Manifestationsalter <30 oder >60a - Therapieresistenz (>= 2 Antihypertensiva) - Dauerhafter Anstieg nach guter Einstellung oder plötzliches Auftreten ● Ausschluß sekundärer Hypertonie (bei älteren Menschen häufig oligosymptomatisch) 1. Renale Hypertonie (8%): 1.1 parenchymatös oder Nieren-Ca (7%) 1.2 NAST: ia-DSA, ggf. Duplex (1%) 2. Endokrine Hypertonie (<1%) 2.1 Phäochromozytom 2.2 Hyperaldostronismus = Conn-Syndrom 2.3 Glucokortikoid-Exzess = Cushing-Syndrome 2.4 Hyperthyreose 3. Aortenisthmusstenose (RR an Armen und Beinen >20/15mmHg pathologisch DD: Thoracic-outlet-Syndrom, Aortendissektion, Subclaviastenose, Vasculitis) 4. Schlaf-Apnoe-Screening 5. Schwangerschaftshypertonie 6. Hirndruck Erfassung von Endorganschäden 1. Niere: CrCl, Mikroalbuminurie, Serumelyte 2. Echo: Wanddicke, Durchmesser Ventrikel und Vorhof, Compliancestörung stellt Frühsymptom dar 3. Augenhintergrund: nicht-invasiv die kleine Gefäße zu beurteilen (Kaliberschwankungen,


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Kupferdrahtarterien, Cotton-wool-Herde, Blutungen, Papillenödem) Therapie ● Zentral wirkende Alpha2-Agonisten: Clonidin = Catapressan® (0,15mg Amp, 0,075-0,3 mg Tbl), NB! Ausschleichen, sonst Blutdruckkrisen! ● Periphere Alpha1-Blocker: Doxazosin = DiblocinPP® (4mg Tbl), Urapidil = Ebrantil® (25/50 mg Amp), Günstig bei Prostatahypertrophie ● Arterioläre Vasodilatatoren: Dihydralazin = Nepresol® (25mg Amp, 25/50mg Tbl), reflekt. Tachykardie, geeignet bei Grav.

Myokardinfarkt

Definitionen ● Hibernating myocardium ("Winterschlaf"): ischämes, aber vitales Myokard ohne Kontraktionsfunktion ● Stunned myocardium: Reperfundiertes und vitales Myokard, noch hypo-/akinetisch Diagnostik ● Klinik ● Labor: Troponin ● EKG: Infarktstadien, Lokalisation (strictly posterior infarction), Reperfusionsarrhythmien Therapie ● Lyse (NB! Kontraindikationen) ● Insulin-Glukose-Kalium-Substitution bei Diabetikern mit akutem Koronarsyndrom Komplikationen ● akute Risiken: AV-Blockierungen, Kammerrhythmusstörungen, Einschränkung der Pumpfunktion ● Risiken in chron. Infarktphase: AV-Blockierungen, Kammerrhythmusstörungen, Septumperforation und Mitralklappenabriß, Einschränkung der Pumpfunktion

Koronaranatomie

1 RCA prox. 1.1 Sinusknotenarterie (zieht nach cranial) 1.2 Conusast (CB) 2 RCA bis zum r. marginalis acutus (AM) 2.1 r. marginalis acutus (zieht zum LV, parallel zur unteren Herzkante) 2.2 r. ventricularis dexter (V, ziehen zum Ventrikel) 2.3 Vorhofäste (ziehen nach "links") 3 RCA bis zur crux 4 RCA distal der crux 4.1 AV-Knotenarterie (zieht steil nach oben) 4.2 RIP 4.2.1 rr. septales post. 4.3 RPLD 5 Hauptstamm


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6 LAD bis zum 1. Septalast 6.1 1. Septalast, weitere rr. septales ant. 7 LAD bis zum 2. Diagonalast 7.1 rr. septales 8 diastale LAD 9 1. Diagonalast 10 2. Diagnoalast 11 RCX bis zum 12 12 Optiuse marginale (OM), bei eigenem Abgang aus dem Hauptstamm, R. intermedius oder Trifurkationsast und kein Seg. 11 13 zw. Seg. 11 & 15 13.1 Sinusknotenarterie 13.2 Vorhofast (AC) 14 r. posterolateralis (PL) 15 r. interventricularis posterior sinister (PD, zieht im sulcus interventricularis nach anterior) Versorgungstypen ● links (10%): wenn kein RIP & kein RPLD vorhanden, RIPS groß ● ausgelichen (30%): RIP, RPLD & RIPS vorhanden ● rechts (60%): kein RPIS vorhanden

Klassifikation von Koronarstenosen

● Grad I bis 50% -> Sklerose ● Grad II 50-75% -> Signifikante Stenose ● Grad III 75-99% -> Kritische Stenose (>90% Verzögerter Fluß bzw. Nachweis von Kollateralen) ● Grad IV 100% -> Verschluß Typ A ● Erfolgsrate >90%, geringe Komplikationsrate, niedriges Rezidivrisiko ● Umschrieben (<1cm), konzentrisch, gut erreichbar, keine Kurve >45°, glatte Kontur, minimale Verkalkung, kein Totalverschluß, keine Ostiumstenose, Seitäste nicht einbezogen, kein Thrombus erkennbar Typ B ● Erfolgsrate 60-85%, erhöhtes Risiko, überdurchschnittliche Rezidivquoten ● Tubulär (1-2cm), exzentrisch, mäßige Windungen proximal, mäßige Kurve (45-90°), unregelmäßige Konturen, mäßig bis start verkalkt, Totalverschluß <3 Monate alt, Ostiumstenosen, Bifurkationsstenosen/Doppeldrahttechnik, Thrombus erkennbar Typ C ● Erfolgsrate <60%, hohes Risiko, sehr hohe Rezidivraten ● Diffus (>2cm), ausgeprägte Windungen proximal, extrem anguliert (>90°), Totalverschluß >3 Monate alt, Seitast kann nicht effektiv geschützt werden, degenerierter Venengraft

Klappenersatz

Kriterien zur Auswahl


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● Mech. Prothesen: geringe Rate an Defekten, bessere Überlebensrate bei jungen Patienten, Nachteil: Antikoagulation (nicht bei Pat. die eine AK brauchen), Preis ● Bioprothesen: Keine Antikoagulation, bei älteren Patienten (>65a) weniger Defekte als bei jüngeren Patienten, Perikardklappen besser als Schweineklappen ● Ross-OP: Jüngere Pat. insb. Frauen mit Kinderwunsch, bei KI für Antikoagulation ● Antikoagulation

Klappenthrombose

Re-OP: Große Clots, sign. Stenose, NYHA III-IV durch Klappenthrombose Thrombolyse ● Bei KI für OP bzw. hohem OP-Risiko ● Stopp nach 24h sofern keine hämodynamische Besserung ● Stopp nach 72h bei unvollständiger Normalisierung der Hämodynamik ● Erste 3 Monate mit therap. Heparinisierung (PTT 55-80") ● INR anschließend 3-4 bei Aortenprothesen, 3,5-4,5 bei Mitralprothesen ● Bei persistierenden kleinen Clots zusätzlich ASS

Koronaranomalien

● Bland-White-Garland-Syndrom: Fehlabgang der LCA aus A. pulmonalis ● Koronarfisteln: Mündung in RV, RA, Pulmonalarterie, LV, Cava sup.

Lungenvenenstenose (Echokriterien)

Quelle MKS 2/07 Normal: Vmax ca. 0,8m/s (erhöhte Vmax bei "hyperdynamic state", zB Anämie) Stenose: Turbulenz, Engstelle im 2D, (beinahe) kontinuierlicher antegrader Fluss, Vmax >1m/s Schwere Stenose: Vmax >2m/s

Metabolisches Syndrom

1. Taillenumfang m>94, f>80 2. Trig >150 3. HDL m<40 / f<50 4. RR >130/85 5. Bz >100

Mitralinsuffizienz

Diagnostik - Echo - Verlauf - Therapie Quelle NEJM 9/01


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Pathophysiologie: • 80% der Erwachsenen zeigen im Echo einen kleinen Mitralreflux • Ursachen für interventionsbedürftige Mitralinsuffizienz: - 20-70% Mitralklappenprolaps - 13-30% Ischämische Genese (Papillarmuskel- & Ventrikeldysfunktion) - 3-40% Rheumatische Genese (heute in Industrieländern selten und auch eher Stenose) - 10-12% Endokarditis - Ventrikeldysfunktion mit Dilatation des Mitralringes • Aber nur wenige Pat. mit MKP müssen operativ versorgt werden • MKP & ischämische Ursache sind häufig Grundlage leichter Insuffizienzen und verursachen Ventrikeldilatation und systolische Dysfunktion • Bei älteren Pat. kommt es zur Mitralringverkalkung mit leichter bis mäßiger Insuffizienz, auch hier sind Interventionen selten. • Die korrekte Identifikation des Mechanismus der Insuffizienz ist wesentlich für die Prognose, um den Schweregrad der Erkrankung, medikamentöse Therapie, die Notwendigkeit einer chirurgischen Intervention zu erkennen. Volumenbelastung -> Ventrikeldilatation -> -> anfänglich erhaltenes HZV -> -> im Verlauf: -> -> • Zeichen der Herzinsuffizienz (ggf. ohne klin. Symptomatik -> -> • erhöhtes Risiko des plötzl. Herztodes -> -> • Dilatation vom LA und ggf. VHF -> -> • pulmonalarterielle Druckerhöhung Diagnostik • Apikales holosystolisches Geräusch mit Ausstrahlung in Axilla, leiser 1. Herzton, 3. Herzton (Füllungston), bei großem Pendelblutvolumen oder Kombination mit Mitralstenose (rel.) Mitralstenosegeräusch • Zufallsbefund beim Echo • Abklärung Herzinsuffizienz, Vorhofflimmern, Endokarditis • Ggf. Symptomatik erst bei Anämie, Gravidität, Infektion demaskiert • LA (unspezifisch): Dilatierter LA und/oder Ventrikel (beide erst spät), ggf. Stauung • Druckkurve: LA zeigt typischen syst. Druckanstieg (norm. Druckabfall) • EKG: P-mitrale Echokardiographie • Erlaubt sowohl Ursachendiagnostik als auch Quantifizierung • Indikation: Geräusch und kardiale Symptome, Geräusch >2/6, kardiale Auffälligekeiten bei der körperlichen Untersuchung • Keiner der verschiedenen Parameter im Doppler erlaubt eine Prognose über klinischen Verlauf. • Meist Klassifikation in "leicht", "mäßig" und "schwer", in Gießen erlauben wir uns die Einteilung in 4 Grade (und Zwischengraduierungen): - leicht=1 (deutlicher Jet im Farbdoppler, < 15% des Schlagvolumens) - mäßig=2 (Jet bis zum Dach reichend, 15-30%) - stark=3 (mehr als 2/3 des LA sind ausfüllend, 30-50%) - hochgradig=4 (LA vollständig ausgefüllt, massiv dilatiert, eingeschränkte Pumpfunktion,


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>50%) durch Kombination von Farbdoppler, B-Bild sowie LV-Funktion • Wichtigster Parameter ist die frühzeitige Erkennung einer systolischen Dysfunktion (EF <0.6 & Diameter LVESD >45mm und insb. die Kombination, gelten nicht für AI) • TEE zur Beurteilung: Endokarditis bzw. vor OP zur Entscheidung: Klappenreparatur ? Klappenersatz Verlauf • Mittlere Zeit von Diagnose bis Symptombeginn beträgt 16a, ist aber stark abhängig von Ursache, kann langsam progredient sein, aber auch bei einem Sehnen-/Chordefadenabriß plötzlich und schwer verlaufen. • Bei schwerer MI ohne chirurgische Intervention 8-JÜR ca. 33%, Sterblichkeit ca. 5%/a (Hauptursachen: Herzversagen und SCD) • Weitere Komplikationen: - Vorhofflimmern - (Zerebral) ischämische Ereignisse (thromboembolisch) - Endokarditis

TherapieKonservativ ● NYHA I, EF >60%, ESD <45mm oder NYHA III-IV, EF <30% ● Regelmäßige Kontrollen (Ventrikelfunkton und Ausmaß der MI, Größe LA und PAPs) ● Medikamentöse Vasodilatation zur Senkung der Nachlast, Erhöhung des aortalen Flusses und Senkung des mitralen Rückflusses (Studien haben Besserung von Symptomen und Hämodynamikparameter bei Pat. mit Beschwerden oder eingeschränkter Pumpfunktion nachgewiesen. Keine Alternative bei Pat. mit OP-Indikation!) ● Behandlung der Ursache (Ischämie, Herzinsuffizienz, Endokarditis) ● Prophylaxe/Behandlung der Komplikationen - Endokarditisprophylaxe - Vorhofflimmern: Standardvorgehen mit Frequenzkontrolle, Kardioversion und Antikoagulation. Mitralklappenchirurgie ● Symptomatischer Patient (bei akuter MI dringlich!, chron. MI von Stadium 2 nach 3) ● Asymptomatischer Patient vor Eintritt: 1) Einer schweren Pumpinsuffizienz gemessen an EF (<60%) & LVESD (>45mm) 2) Anderer Komplikationen, wie Vorhofflimmern oder pulmonale Hypertonie ● Rekonstruktion: Besonders bei MKP des post. Segels: Bezüglich Hämodynamik, Ventrikelfunktion & -geometrie, Endokarditisrisiko, Notwendigkeit von Antikoagulation sowie OP-Mortalität dem Klappenersatz überlegen (5-10a ÜLR 80-95% bei Rekonstrukton, 40-60% bei Ersatz (Kränkere?)). ● Klappenersatz: Klappenhalteapparate zum Erhalt der Pumpfunktion schonen (Reparatur 0% Abfall, 2-4% bei Erhalt des Chordeapparates, 5-10% Verlust nach Resektion).

Probleme● Keine Daten für medikamentöse Therapie bei Pat. mit primärer Klappenerkrankung. ● Bei Patienten mit schwerer Insuffizienz und eingeschränkter Ventrikelfunktion kann häufig Ursache und Folge nicht unterschieden werden. Hier kann es sinnvoll sein, erst die Herzinsuffizienz zu behandeln und nach anderen Ursachen der eingeschränkten


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Ventrikelfunktion zu fahnden. Die klinische Entscheidung sollte dann individuell gefällt werden, da ein optimales Vorgehen nicht empfohlen werden kann und die Patienten bei einer EF <0.3 eine schlechte Prognose haben (Schlechter Ventrikel und kurzfristige Erhöhung der Nachlast durch Wegfalle der MI, kann zur Dekompensation führen). ● Bei ischämischer Insuffizienz ist nicht geklärt, ob die alleinige Revaskularisierung ausreicht, oder ob Reparatur bzw. eine Ringplastik erforderlich ist. Auch hier ist eine individuelle Entscheidung gefragt; bei irreversibler myokardialer Schädigung wird die Insuffizienz ohne Intervention eher persistieren.

Schlussfolgerungen● Wunschpatienten: Symptomatischer Patient ohne schwere ventrikuläre Dysfunktion, der asymptomatische Patient mit leichter oder mäßiger ventrikulärer Dysfunktion, der asymptomatische Patient mit erhaltener Ventrikelfunktion bei Vorliegen von Vorhofflimmern oder pulmonaler Hypertonie. ● Der exzellente Verlauf von Patienten mit Klappenrekonstruktionen legt eine frühe chirurgische Intervention nahe, um die chronische Volumenüberlastung zu vermeiden.

Mitralklappenprolaps

Ätiologie: 1. angeboren (zB Marfan-Syndrom) 2. erworben (Papillarmuskeldysfunktion nach Infarkt) Klinik: Palpitationen, atyp. AP-Beschwerden Diagnostik Echo: Hammocking eines oder beider Segel >3mm im M-Mode Auskultation: mitsystolisches Crescendogeräusch über Mitralis mit spätsystolischem Klick Therapie • Versuch mit ß-Blockern • Bei TIA Ass, Rezidiv INR 2-3

Mitralstenose

Quelle: 9/02 Herold, ACC GL 1998 Ätiologie: Rheumatische Endokarditis vor 10-30a Pathophys ● Normale KÖF >5qcm ● Leicht: <8 mmHg / >1,5 qcm ● Mäßig: 8-15 mmHg / 1-1,5 qcm ● Schwer: >15 mmHg / <1 qcm Klinik ● Drucksteigerung LA -> Vorhofflimmern & Thrombenbildung => Antikoagulation ● Lungenstauung/pul. Hypertonie -> Dyspnoe ● Rechtsherzinsuff. -> Ödeme, Stauungsleber/-niere ● Vermindertes HZV -> Leistungsminderung ● Endokarditisgefahr ● Auskulatation: Paukender 1. HT, (MÖT, 3. HT), dann diast. Decrescendo-Crescendogeräusch


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Diagnostik ● Exercise testing bei Unterschieden in Klinik und Befunden EKG ● P-mitrale ● Rechtsherzhypertrophie Therapie ● Endokarditisprophylaxe ● Antikoagulation ● Diuretika ● Digitalis bei Vorhofflimmern ● Valvuloplastie: keine Thromben, wesentlichen Verkalkungen oder Insuffizienz 1) NYHA II-IV, MÖF <1,5 qcm oder PAPs >50mmHg in Ruhe/>60mmHg bei Belastung 2) MÖF <1,5 qcm & neu aufgetretenes Vorhofflimmern ● Rekonstruktion: Klappenmorphologie geeignet, Valvuloplastie nicht sinnvoll 1) NYHA III-IV, MÖF <1,5qcm 2) atrialer Thrombus trotz Antikoagulation 3) NYHA I-II nach thromboembolischen Ereignissen trotz Antikoagulation ● Ersatz: ungeeignet für Valvuloplastie oder Rekonstruktion 1) NYHA III-IV, MÖF <1,5 qcm 2) NYHA I-II und MÖF <1qcm oder schwere pulmonale Hypertonie (PAPs >60-80mmHg) oder Insuffizienz >1° oder neuaufgetretenem Vorhofflimmern

Myokarditis

- Diagnostik - Therapie - DD CMP - Quelle: Med. Klinik 10/01 WHO-Def. 1995: Spezifische Herzmuskelerkrankung (Myozyten, des interstit. & paravaskulärem Bindegewebe, der Arteriolen und Kapillaren) durch verschiedene Noxen (Virusinfektionen (primär direkt zellzerstörend, sekundär Auslösung eines Immunprozesses), autoreaktive, infektös-toxische Prozesse) Klinik & Anamnese: Tachykardie, Müdigkeit, Schwäche, Luftnot, Palpitationen, Temperatur, Ap-Symptomatik, Reiben, ("übergangener") Infekt & unspez. Herzgeräusche, ggf. pul. Stauung bei fulminanten Verläufen Thorax-Röntgen: Herzgröße, meist normal; Lungenstauung und Herzvergrößerung bei fulminantem Verlauf Labor: E-Zeichen, erhöhte CK oder TNI EKG: Rückbildungsstörungen in allen Ableitungen mit Hebungen von unten kommend (ST-Alteration), AV-Blockierung (I° + II°), intraventrikuläre Erregungsausbreitungsstörung (QRS), selten AV-Block III°, supraventrikuläre und ventrikuläre Arrhythmien (VT), selten Q-Zacken Echo: Meist normale Ventrikelgröße, regionale Kontraktionsstörungen und Relaxationsstörungen, Zeichen der diastolischen Dysfunktion, selten fokale Hypertrophie (regionales Myokardödem), Erguß nur


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bei Peri-/Myokarditis Nuklearmedizin: Indium-111-Antimyosinantikörper-Szintigraphie Herzkatheterisierung: Meist normale Ventrikeldimensionen und Auswurfparameter, selten erhöhte links- und rechtsventrikuläre Füllungsdrücke, in schweren Fällen Ventrikelvergrößerung, Abnahme der Auswurffraktion, Mitralinsuffizienz und Trikuspidalinsuffizienz, Myokardbiopsie Diagnosesicherung, Koronarkreislauf mit normale Ruhekoronardurchblutung, normale MVO2, mittelgradige Einschränkung der Koronarreserve. Magnetresonanztomographie: Ödem (meist fokal)

DiagnostikBiopsie/Erguß ● Histologie (Referenzlabor für Virusnachweis aus Biopsien: Prof. Kandolf Thübingen) ● Cytologie (aus Perikarderguß) ● In Ausnahmen Virusnachweis (s.u.) durch in-situ-Hybridisierung oder PCR (CMV, Coxsackie, Echoviren) Infektiöse Myokarditis ● Perimyokarditis: 45-55% pos. dCMP: 20-25% pos. ● Bakterien: Brucellen, Chlamydia pneumoniae, Corynebacterium diphteriae, Francisella (Tularämie), Gonokokken, Hämophilus influenzae, Meningokokken, Mycobacterium tuberculosis, Mycoplasma pneumoniae, Pneumokokken, Trepnoema pallidum, Salmonellen (Para-/Typhus, Enteritis), Staphylokokken, Streptokokken ● Viren(häufig schwierig & unspezifisch, RNA-Viren kühlen und stabilisieren): Adenoviren, Arboviren (A + B), CMV, Coxsackie-Viren (B1-B5), Echoviren, Enteroviren (zw. Mai-September) Epstein-Barr-Virus, Gelbfiebervirus, Hepatitisviren, HSV 1+2, Herpes-B-Virus, HIV, Influenza-Viren, Mumps, Parvovirus B19, Poliomyelitis, Rubella, Rubeola, Variola, VZV, virale Enzephalitis ● Spirochäten: Leptospiren (M. Weil), Borrelien (Lyme-Krankheit), Spirochäten (Syphilis) ● Pilze: Aspergillus, Candida, Histoplasma ● Parasiten: Schistosoma, Toxoplasma gondii, Trichinella spiralis, Trypanosoma cruzi (Chagas), viszerale Larva migrans, Zystizerken ● Rickettsien: Coxiella burnetii (Q-Fieber), Rickettsia rickettsii (Fleckfieber) Immunologische Myokarditis ● Antibiotika: Amphotericin B, Ampicillin, Chloramphenicol, Penicillin, Tetracyclin, Streptomycin, Sulfonamide ● Antikonvulsiva: Carbamazepin, Phenytoin ● Antituberkulostatika: Isoniazid, Paraaminosalicylsäure ● Antiinflammatoria: Indometacin, Oxyphenbutazon ● Diuretika: Chlortalidon, Hydrochlorothiazid, Spironolacton ● Weitere: Amitriptylin, Kokain, Methyldopa, Tetanusimpfstoff, Windpockenimpfstoff ● Autoantigen: Chagas-Erkrankung, Churg-Strauss-Syndrom, Colitis ulcerosa, insulinabhängiger Diabetes mellitus, Kawasaki-Erkrankung, Morbus Crohn, Morbus Wegener, Myasthenia gravis, Polymyositis, Riesenzell-Myokarditis, Sarkoidose, Sklerodermie, systemischer Lupus erythematodes, Thyreotoxikose ● Autoantigen: Abstoßungsreaktion nach Herztransplantation


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Toxische Myokarditis ● Medikamente: Amphetamine, Anthrazycline, Barbiturate,Chloroquin, Cyclophosphamid, Doxorubicin, Ephedrin, Ethanol, Fluorouracil, Interleukin-2, Lithium, Phenothiazin, Theophyllin ● Schwermetalle: Blei, Eisen, Kupfer ● Weitere: Arsen, elektrischer Schock, Hyperpyrexie, Radiatio Therapieoptionen • Basistherapie: ACE-Hemmer, ß-Blocker, Diuretika, Digitalis, Spironolacton • Ggf: IABP oder Assist-Device, ggf. HTX • Virostatika • Immunsuppression mit Cortison & Azathioprin bei Autoantikörpern • Immunglobuline bei Nachweis von DNA-Viren • Interferon alpha & beta bei Nachweis von RNA-Viren

Kardiomyopathie

Diagnostik • Therapie Quelle: Med. Klinik 10/01, Herold 9/02 WHO-Def. 1995: Kardiomyopathie (dilatativ, hypertroph, restriktiv, arrhytmogen-rechtsventrikulär): Äthiologisch ungeklärte Herzmuskelerkrankungen • Zusammenhang zwischen Myokarditis und CMP im Wesentlichen unklar (Viruspersistenz -> dCMP) • Genetisch determiniete CMPs: Amyloidose, intrazelluläre Speichererkrankungen: Morbus Fabry mit Akkumulation von Ceramidtrihexosid, Morbus Gaucher (Sphingolipidose), Morbus Pompe, Hämochromatose, dCMP ca. 20% der Fälle familiär autosomal-dominant (Mutationen: Mitochondraler DNA, Fettsäure-SW, Dystrophin-Gen bei Muskeldystrophien, Sarkoidose • Prognostisch ungünstige Faktoren: NYHA-Stadium, Höheres Lebensalter (> 64 Jahre), Herzvergrößerung, diastolische Dysfunktion (Compliancestörung), Niedrige Auswurffraktion (rechter und linker Ventrikel), Erniedrigte maximale Sauerstoffaufnahme, Hyponatriämie, Erhöhte Plasmakatecholamine (Ca++-Exzess), Erhöhte Endothelinspiegel und Neurohormone, Reduktion der Myofibrillen, hoher Fibrosegrad (Myokardbiopsie), Begleiterkrankung (Komorbiditätsfaktoren)

DiagnostikSymptomatik: Müdigkeit, eingeschränkte körperliche Belastbarkeit, klinische Zeichen der (Links-)Herzinsuffizienz Klinisch: Herzvergrößerung, diastolische Extratöne, abnorme präkordiale Pulsationen, Herzklappeninsuffizienzen (besonders Mitralis) Thorax-Röntgen: Herzvergrößerung (besonders linker Ventrikel), pulmonale Stauung EKG Tachykardie (Sinustachykardie), supraventrikuläre und ventrikuläre Arrhythmien, ST-T-Alterationen, intraventrikuläre Erregungsausbreitungsstörungen (QRS), ventrikuläre Arrhythmien (VES) bis zu (selbstterminierenden) ventrikulären Tachykardien Echokardiographie Dilatation des linken Ventrikels, regionale Kontraktions- und Relaxationsstörungen, diastolische Dysfunktion, Wandödem


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Nuklearmedizin Vergrößerte Ventrikeldimensionen, Ventrikelfunktionseinschränkung in Ruhe und unter körperlicher Belastung (Radionuklidventrikulographie) Herzkatheterisierung Größenzunahme des linken Ventrikels (enddiastolisch, endsystolisch), Einschränkung der Auswurffraktion, erhöhte Füllungsdrücke, Abnahme des Herzminutenvolumens, erhöhte avDO2, pulmonale Hypertonie, Mitral- und Trikuspidalinsuffizienz, Zunahme der Ventrikelmasse Koronarkreislauf Niedrige Ruhekoronardurchblutung, niedriger basaler Sauerstoffverbrauch pro Gewichtseinheit, höhergradig eingeschränkte Koronarreserve, pathologisch erhöhter minimaler Koronarwiderstand

TherapieSymptomatische Therapie ● Elimination kardiotoxischer bzw. kardiodepressiver Substanzen. Körperliche Schonung. Kochsalz- und Wasserrestriktion. Medikamentöse Therapie ● Stufe I: ACE-Hemmer, Angiotensin-I-Rezeptorantagonisten, bei Unverträglichkeit Hydralazin und Isosorbiddinitrat, evtl. zusätzlich Diuretika ● Stufe II (spätestens NYHA III): Kombinationstherapie mit ACE-Hemmern, Diuretika, Herzglykosiden ● Stufe III: ß-Blocker, Aldosteron-Antagonisten (bei ß1-Auto-Ak Versuch mit Immunadsorption) ● Stufe IV: temporär positiv inotrope Substanzen ● Stufe V: HTX

Hypertrophe Kardiomyopathie (HOCM)

Quelle: Braunwald/Herold 9/02, CMR-Kurs Ulm 2002 Ätiologie ● 50% autosomal dominant mit inkompletter Penetranz (häufige Todesursache bei jungen Sportlern) ● 75% hypertroph nicht-obstruktiv (Piq-As), 25% obstruktiv ● HCM-Loci: 1) 14q11-q13: ß-Myosin 2) 1q3 Troponin T (häufig Rhythmusstör.) 3) 15q2: alpha-Tropomyosin 4) 11q13: myosinbindendes Protein C 5) ?: ? Diagnostik ● Typischer Echobefund mit SAM ● Invasive Druckkurve: Im Gegensatz zur Aortenstenose steiler Druckanstieg und "Brockenbrough-Braunwald-Sign" mit sign. Druckanstieg nach ventrikulärer Extrasystole ● MRT: Myokardiale Narben korrelieren mit RF, Pat. ohne Narben haben gut Prognose. ● Risikofaktoren: Herzstillstand in Anamnase, anhaltende VT, familiärer SCD, unklare Synkope, rez. nsVT DD: Amyloidose, M. Fabry Therapie ● Endokarditisprophylaxe ● Ca-Antagonisten oder ß-Blocker ● PTSMA mit Alkohol (NB! Trifaszikuläerer Block) ● SM ggf. ICD


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● Transaortale subvalvuläre Myektomie ● HTX ● Ausschluß Differentialdiagnosen -> Biopsie ● NB! Familienscreening

Arrhythmogenic rigth ventricular disease (ARVD)

Quelle: Br Heart J 1994 McKenna Diagnose: 2 Haupt- oder 1 Haupt- + 2 Neben- oder 4 Nebenkriterien Hauptkritierien ● Schwere RV-Dilatation (ggf. segmentiert) und reduzierte RV-EF, RV-Aneurysmen ● fibro-fettige Myokarddegeneration (CMR oder Biopsie) ● Verbreiterter QRS-Komplex >110ms V1-V3 ● Gesicherte Familienanamnese Nebenkritierien ● Leichte oder regionale RV-Dilatation, leicht reduzierte EF, regionale Hypokinesien ● Invertierte T-Welle in V2/V3 bei Pat. >12a, nachweisbare Spätpotentiale ● LSB-artige nsVT, VES >1000/24h ● SCD in FA (<35a), klinisch pos. FA CMR-Kritierien (Prof. Hombach Ulm 2003) ● Erhöhte Signalintensität der RV-freien Wand ● Verminderte RV-Wanddicke ● Regionale WBS (Excavationen, Aneurysmen, Hypokinesien) ● Veränderte Endokardtextur ("Tellerstapelphänomen") ● RV-/RA-Dilatation ● Leichte LV-Beteiligung Verlaufskontrollen!!!

Non-compaction CMP

Quelle: CMR-Kurs 6/03 ● - Stark trabekularisierter linker Ventrikel mit eingeschränkter Kontraktilität ● - Familiäres Screening ● - Ggf. Antikoagulation, insb. bei eingeschränkter EF ● - NB! Arrhythmien ● - Viele Kinder, türk. Etnologie betont (Dr. Bauer) ● - DD: HNOCM

NYHA-Stadien

Quelle: Herold 8.9.02 ● I Beschwerdefreiheit, HZV in Ruhe und Belastung normal: >1,5-2 W/kg (>=150 W), VO2max >25 ml/kg/min ● II Beschwerden bei stärkerer körperl. Belastung, HZV in Ruhe und Belastung adäquat:


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>1-1,5 W/kg (ca. 100W), VO2max 15-25 ml/kg/min ● III Beschwerden bei leichter körperl. Belastung, HZV unter Belastung eingeschränkt: 1 W/kg (ca. 50W), VO2max 5-15 ml/kg/min ● IV Ruhebeschwerden, HZV in Ruhe eingeschränkt: keine Belastungsuntersuchung, VO2max <5 ml/kg/min

Perikarditis

Quelle: Herold 9/02 Def.: Meist in Kombination als Perimyokarditis Ätiologie ● Infektiös: Viren (Spektrum wie Myokarditis), Myobakterien, bei sept. Erkrankungen ● Immunologisch: Syst. Lupus, Rheumatisches Fieber, allergisch, Dressler-Syndrom (1-6 Wo. nach Infarkt oder Kardiotomie) ● P. epistenocardica: innerhalb der ersten Woche nach Infarkt ● Tumoren: Infiltrativ oder metastasierend (Bronchial-, Mamma-, Ösophagus-Ca, Leukämien, Lymphome, Melanome) ● Urämie, posttraumatisch, Strahlentherapie Klinik ● Auskultatorisch: Systolisch-diastolisch ohrnahes, schabendes Reibegeräusch (auch bei Atemstillstand) ● Stechender Schmerz mit Verstärkung im Liegen, bei tiefer Inspiration und Husten ● Erguß: Herztöne leiser und kein Reibegeräusch ● EKG: Gehobene ST-Strecke konkavbogig von oben Therapie ● Grunderkrankung behandeln ● Sympt. NSAR, ggf. Kortikosteroide ● Keine Antikoagulanzien wg. Gefahr des Hämoperikards

Persantin-Thallium

Persantin: 0,56 mg/kg KG über 5 min -> Erhöhung des Koronaren Blutflußes um 3,5 - 5 fache -> Steel-Phänomen -> Maximum nach 5 min, Dauer 30 min - 2 h ● NB! vorher kein Kaffee, Tee ● Kontraindikationen: Asthma bronchiale, AV-Block ● Antidot: Theophyllin

PTMLR

Vordiagnostik: "EndSite"-EPU, Szinti, Spätpotentiale, Echo (Wanddicke?) Nachuntersuchungen: "EndSite"-EPU (?), Szinti (n. 4 Wo.), Echo (Perikarderguss?), Lz-EKG mit Spätpotentialen


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Rheumatisches Fieber

Ep: 5-15a Ät: • 2-6 Wochen nach Infekt mit ß-hämolysierenden Streptokokken der Gruppe A kommt es zur infektinduzierten Autoimmunreaktion • Alternativ auch Post-Streptokokken GN Pg: M-Protein der Streptokokken zeigt Kreuzreaktivität mit den sarkolemmalen Ag von Tropomyosin und Myosin Klassifikation • Hämolyseverhalten (Schottmüller): alpha = inkomplett = vergrünend, beta = hämolysierend, gamma = keine Hämolyse • Lancefield-Typisierung: Gruppen A-V nach Kohlehydratfraktion Di: • Jones-Kriterien der AHA • 5 Hauptkriterien 1. (Pan-)Karditis (Histo: Myofibrillennekrosen & Aschoff-Knötchen) 2. Polyarthritis 3. Chorea minor (nach längerer Latenz -> unkontrollierten Bewegungen) 4. Subkutane Knötchen (hirse-/erbsgroße subcutane Rheumaknoten über den Streckseiten von Fuß, Knie, Ellenbogen und Wirbelfortsätzen) 5. In 10-20% Erythema anulare rheumaticum (stammbetontes ringförmiges Exanthem) • 5 Nebenkriterien 1. Fieber 2. Arthralgie 3. BSG u./o. CRP(+) 4. Verlängerte QT-Zeit 5. Rheumatisches Fieber oder rheumatische Karditis in der Anamnese • Diagnose ist wahrscheinlich, wenn 1. vorangegangener Streptokokkeninfektund 2. 2 Haupt- oder 1 Haupt- und 2 Nebenkriterien erfüllt sind. • Endokarditis betrifft in 80% Mitral- und 20% Aortenklappe • Weitere Symptome: Erythema nodosum, Pleuritis, Ak gegen Antistreptolysin 0 (AS0 oder ASL > 300 IE oder Titerbewegung) • Labor: as-AK im Serum, Myo-/Endokard, Th: • akut: 3-5 Mio E Pen G/d (Cephalosprine oder Erythromycin) und 2-3 g Ass/d (alternativ Steroide) • Tonsillektomie im Intervall • Rezidivprophylaxe mit 1,2 Mio E Pen i.m. alle 3 Wo. über 10 Jahre (bis zum 25. Lebensjahr)

Kardio-Vaskuläre Risikostratifikation

Frankfurt Städel 2005: • Vor Behandlung der RF, erst Gesamtrisiko bestimmen. • Hohes Risiko: >20% in 5a oder stattgehabtes Ereignis.


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• CRP <1 -> niedr. Risiko, CRP >3 entspr. hohes Risiko • EBT und hsCRP für intermed. Risiko geeignet! Gleiberg 2005 • CRP in Primärprävention -> Lifestyleänderungen • Sekudärprävention unabhängig vom CRP • BNP zur Prognose bei Herzinsuff., >325 mit schlechter Prognose assoziiert

Schirmchenimplantation

● 1. Tag: TTE, 4. Woche: TEE, 3. Monat: TTE, 6. Monate: TTE (ggf. TEE bei Restshunt bzw. fragl. Sitz) ● Doku von Klappenfunktion, thrombotische Auflagerungen, korrekter Sitz, Restshunt) ● Ass für 6 Monate ● Endokarditisprophylaxe für 12 Monate ● zusätzlich LA, EKG, Anamnese

Studien AHA 2000

● 80 mg Atorvastatin bei iAP senkt Infarkte und Apoplexrate ● VALHEFT: unter ACE-Hemmer und AT2-Rezeptorantagonisten (Valsartan) nimmt Rehospitalisierungsrate ab ● TACTICS-TIMI18: Frühinvasives Vorgehen auch unter Aggrastat, besonders wenn TNI pos. und ST-Veränderungen vorhanden.

Studien AHA 2001

R. Voß: "Get with the guidelines" - Schwerpunkt, da guidelines nicht umgesetzt werden!!! GPIIb/IIIa: ACT bei PTCA 250” ACS: - Ass & Clo für >9 Mon. - Enoxaparin = Clexane®: Therapie der Wahl! Herzklappen - Duke-Kriterien für infektiöse Endokarditis Pentua = Definiertes Heparin = FX-Inhibitor Prof. Tillmanns: • "off-pump"-Chirurgie ist unabhängiger RF für OP-Mortalität (bes. für Ältere und Polymorbide) R. Braun-Dullaeus: Prevent II: Vorbehandlung der venösen Grafts mit E2F-Decoy Transfection COPPA II: Propafenon nach ACB-OP -> no need -> give ß-blockers D. Sedding Statine:


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- Hemmen Restenose, Apoptose - Verbessern Reendothelialisierung INTERACT-Study: Enoxiparin & Eptifibat beim ACS

Autonome Dysfunktion / orthostatische Intoleranz

Quelle: Internist 9/02 Pathophys: Wechsel vom Liegen zum Stehen -> Versacken von 500 ml Blut -> Verminderter venöser Rückfluss -> Abnahme HZV bis zu 40% -> Stabilisierung beim Gesunden nach ca. 1 min Klinik: (Prä-)Synkopen, Schwindel Diagnostik ● Schellong-Test, Kipptischuntersuchung(iv-Zugang, 45 min Stehen bei 60-80°) ● Neurokardiogene Synkope: Initial HF-Anstieg, dann RR- & HF-Abfall/Asystolie ● Posturales orthostatisches Tachykardiesyndrom: anhaltende Tachykardie aber wenig RR-Abfall ● Primäre autonome Dysfunktion: anhaltende Tachykardie mit ausgeprägtem RR-Abfall (primär Shy-Drager, sekundär Diabetes mellitus, HIV) Therapie: Versuch mit ß-Blocker, Schrittmacher, Tilt-Training

TEE

Prämedikation PFO/ASA ● 1. Quelle: NEJM 12/01 (PFO/ASA und zerebrovask. Ereignisse) ● PFO (patent foramen ovale): 3 bis 9 Bubbles = klein, 10 bis 30 = mäßig, >30 = ausgeprägt ● ASA (atrial septal aneurysm): Prolaps in LA: 11-14 mm = klein, >14 mm = groß ● ASD (atrial septal defect): Farbdopplersonographisch turbulenter links-rechts Fluß im Vorhofseptum ● 2. Quelle: Circ 06/02 (PFO/ASA und med. Therapie) ● PFO: <10 bubbles small, >=10 large ● ASA: >10mm Abweichung von der Mittellinie Lungenvenen ● Re 70-90° Schallkopf n. rechts ● Li 110° Schallkopf n. links ● Krit.: Vmax >1,1m/s, turb. Fluss, monophasisches Profil ● -> funktionelle Untersuchung! ● Li Pulmonalvenenmündung im MR schlechter, Vmax mitbestimmen! ● Pulmonalvenenablation -> 10% Verschluss, 20% Stenosen

Thrombocytenaggregationshemmung

Stabile Angina


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● elektive PTCA -> Ass 100 ● elektive PTCA & Stent -> Ass100 & Plavix für 4 Wo. Akutes Koronarsyndrom (iAP & ST-Senkungen, TNI pos. AKS, AMI) ● konservativ oder PTCA oder PTCA & Stent -> Ass100 & Plavix für 9 Mon. Drug eluting Stent (DES) -> Ass100 & Plavix für 6 Mon. Brachytherapie -> Ass 100 & Plavix für 12 Mon. Stentimplant. bei Pat. mit Marcumar ● Vorhofflimmern, schlechte LV-Funktion -> Ass300 & Plavix für 4 Wochen, dann Marcumar ● Klappenprothese, strenge Indikation -> Plavix & Marcumar für 4 Wochen, dann Marcumar Ausnahmen ● Marcumar bei "verheerendem" Koronarstatus -> Ass50 & Marcumar ● Neurolog./Angiolog. Indikation -> Ass300 ● Vor ACB-OP Plavix 5 Tag vorher absetzen

TIMI risk score

To develop a simple risk score for establishing prognosis in patients presenting with unstable angina or a non-Q wave myocardial infarction, one study found seven variables to be independently predictive of outcome; a value of one was assigned when a factor was present and 0 when it was absent: • Age >65 years • Presence of at least 3 risk factors for coronary heart disease • Prior coronary stenosis of >50 percent • Presence of ST segment deviation on admission ECG • At least 2 anginal episodes in prior 24 hours • Use of aspirin in prior 7 days • Elevated serum cardiac markers Event rates at 14 days (all cause morality, new or recurrent infarction, or severe recurrent ischemia requiring revascularization) increased significantly as the TIMI risk score increased: • Score of 0/1 - 4.7 percent • Score of 2 - 8.3 percent • Score of 3 - 13.2 percent • Score of 4 - 19.9 percent • Score of 5 - 26.2 percent • Score of 6/7 - 40.9 percent Troponin • Triade Troponinkomplex mit TnT (Bindung an kontraktilen Apparat), TnI & TnC (vermitteln Ca-abhängige Kopplung von Actin an Myosin, TnI zur Interaktionsinhibition, TnC zur Ca-Bindung) • TnI spez. für Herzmuskulatur • TnT-Isoform auch im Skelettmuskel und bei renaler Insuff. falsch positive Befunde • Falsch positive Befunde auch nach hypotonen Episoden und heterophilen Ak (Schock, Sepsis, RA)

Zwolle Risk Score für STEMI


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Killip Class: 1=0, 2=4, 3 od. 4=9 TIMI flow post: 3=0, 2=1, 1 od. 0=2 Age: <60a=0, >60a=2 Betr. Gefäße: 3GE=1, <3GE=0 Lokalisation: VWI=1, HWI=0 Ischämiezeit: >4h=1, <4h=0

Risk Score / RR(95%) für 30d-Mortalität <2 / 0,03 (0.008-0.13) 2 / 0,09 (0,02-0,37) 3 / 1,04 (0,44-2,45) 4 / 1,40 (0,5-3,98) 5 / 2,48 (0,96-6,42) 6 / 2,52 (0,75-8,46) 7 / 5,99 (1,98-18,1) >7 / 32,1 (18,6-55,8)

Bei einem Risikoscore von <4 steigt das Risiko bei einer frühzeitigen Entlassung nach 4d gegenüber 8-10d, um lediglich 0,01% an! -> Risikoscore bestimmen und Entlassung nach 100h anstreben.

Angiologie v19.7.06

A - L • M - ZAkrozyanose Akuter Extremitätenverschluß Amaurosis fugax Aneurysma spurium Angiodysplasien Arterielle Kompressionssyndrome Arteriendissektion AV-Fistel Bauchaortenaneurysma Beinvenenthrombose CEAP-Klassifikation Cerebrovaskuläres Risiko Chron. venöse Insuffizienz Dopplerdruckmessung Duplex - Stenose-Quantifizierung


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- Nierenarterienduplex - Normwerte - Anatomie Arterien - Anatomie Venen - Port. Hypertension - Tips & Tricks Ergotismus Erythromelalgie Extremitätenverschluß, akut Fisteln Fontain-Stadien Fusspflege Gerinnung Glomusturmor Intestinale Durchblutungsstörungen Kapillarmikroskopie Kompressionsklassen / Indikationen Kompressionstherapie Laufbandergometrie Lipödem Lymphödeme Lyse-Therapien Media-/Mönckebergsklerose Medikamentöse Therapie Oberbauch-Sonographie Oszillometrie Paget von Schroetter pAVK Phlebodynamometrie Phlebographie Phlebothrombose Phlegmasia coerulea dolens Photoplethysmographie Poplitea-Aneurysma Ratschow Lagerungsprobe Raynaud-Syndrom Subclavian-steal-Syndrom Sudeck-Syndrom Transcutane O2-Messung (tcPO2) Thoracic outlet syndrom Thrombangiitis obliterans


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Thrombophiliediagnostik Thrombophlebitis Thrombose Thromboseprophylaxe Ulcus cruris venosum Vaskulitiden - Churg-Strauss - Kryoglobulinämie - M. Kawasaki - Panarteriitis - Purpura Schönlein-Henoch - Riesenzellarteriitis - Takayasu-Arteriitis - Wegenersche Granulomatose Vaskulitisdiagnostik Venenverschlussplethysmographie Venöse Insuffizienz Winniewarter-Buerger-Vasculitis Zystische Adventitiadegeneration

Akrozyanose

Def:: Aton-/hypertone Dysregulation im Bereich der Endstrombahn mit Erweiterung Kapillaren bzw. Venolen und Engstellung der Arteriolen und andauernder, tw. kälteabhängiger Blauverfärbung der Akren. Auftreten in der Pubertät bis zum mittleren Lebensalter durch vegetativ-hormonelle Dysregulation Erythrozyanose: Im Bereich der Unterschenkel bei jungen Frauen beim Stehen, aber auch Gesicht oder Mammae. Klinik: - Blau-rote bis tiefzyanotischer Verfärbung der 4 Akren, inkl. Nase und Knien mit Progress bei Kälte mit Schwellung, Hyperhidrosis, selten Taubheitsgefühl. Keine Nekrosen. - Hypotone junge Frauen - Kapillarmikroskopie zeigt erniedrigen Fluss und dilatierte Kapillarschlingen Sekundäre Ursachen: Herz-/Lungenerkrankungen, Kälteagglutinine, Polyglobulie, neurogene Schäden DD: Vaskulitis, TAO, Livedo retikularis, blue-toe-Syndrom, Raynaud-Syndrom, Fingerhämatom Therapie: Schutz vor Kälte, primäre Form prognostisch gutartig, sekundäre Form Behandlung der Grunderkrankung

Amaurosis fugax

Def.: Vorübergehender, schmerzloser, einseitiger Visusverlust


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Genese • TIA-Äquivalent isoliert -> A. ophtalmica • TIA-Äquivalent mit Hemiparese kontralateral -> Carotisproblem • TIA-Äquivalent binocularer Nebel, Flimmerskotome -> Vertebrobasiläres Problem • Erstsymptom einer Arteriitis temporalis • Sichelzellanämie

Aneurysma spurium

Def.: = Aneurysma falsum - perivaskuläres, nicht vollständig thrombosiertes Hämatom - Nach art. Punktion, bei chron. Pankreatitis, als chron. Anastomosenaneurysma Therapie - Verlaufskontrolle nur bei kleinen Aneurysmen wg. Ruptur-, Infektionsgefahr - OP bei >7cm, oberhalb des Leistenbandes, kritische Extremitätenischämie - Kompressionstherapie: ca. 30-60' Kompression -> 80%ige Erfolgsrate (<4 cm -> 87%, >4 cm -> 62%)

Angiodysplasien

= Gefäßmalformationen, idR venös, ca. 1,5% der Neugeborenen Einteilung: Schobinger oder Hamburger Klassifikation Therapie: • Vor Eintreten von Dysproportionen, kard. Dekompensation, trophischen Störungen, Blutungskompl. • Kompression, Sklerosierung, Embolisation, Extripation, Ligatur

Apoplex

Genese • cAVK - Stenosen >75% -> Grenzzoneninfarkte - 25% Mikroangiopathie -> lakunäre Infarkte • 50% Kardiale oder arterio-arterielle Embolien - VHF, Plaque -> Territorialinfarkte • 20% Blutungen: 1/3 Aneurysmen, 2/3 hypertoniebedingt --------------- • Circ06: 10-20% der Hirninfarkte durch ACI-Stenosen bedingt (dh arterio-arterielle & Stenosen/Verschlüsse) • Circ06: Pat. mit schwere atherosklerotische Plaque (>4mm) in Aorta haben im 3a-FU zu ca. 20% einen Insult Diagnostik - CW-Doppler • 4 MHz-Sonde für extrakranielle Gefäße • 8 MHz-Sonde für a. ophtalmica-Äste • Ggf. erhöhter Auflagedruck, um störende Venensignale zu komprimieren (Turbulenzen


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inkomplett komprimierter Venen können Stenose vortäuschen) • Für Stenose <80% immer Dopplerfrequenzanalyse einsetzen: - lok. Stenosegrad / dist. Stenosegrad / Frequenzspektrum (4MHz-Sonde)/ Morphologie - <40% / <30% / normal <4kHz / - - 50% / 30% / Amplitudenzunahme >4kHz / - - 65% / 50% / 4-8kHz ohne schallfreies Fenster / - - 80% / 70% / >8kHz / syst. inverse Strömungsanteile - >90% / >90% / >8kHz / variable Amplitude und syst. inverse Strömungsanteile • Vorteil gegenüber Duplex: Verfolgung der ACI bis an die Schädelbasis! Diagnostik - B-Bild • Intima-Media >0,7mm • Wandunregelmäßigkeiten: - mit/ohne Schallschatten - rauhe/glatte Oberfläche - echoreich/-arm, ulzeriert, flottierend • Synopsis B-Bild & PW-Duplex -> winkelkorrigierten Vmax-Bestimmungen Klinik • Stadien: - I Asymptomatisch - II TIA - III Akuter Apoplex - IV Nach Apoplex • Verschluß a. vertebralis: Fakultativ Wallenberg-Syndrom (Insult-Sympt. mit Horner, homolateraler Hemianhidrose des Gesichts, Gaumensegelparese, Trigeminusausfall, kontralateral dissoziiierte Empfindungsstörungen), aber auch Blitzsynkopen, Dysphagie, Sprachstörungen, Nystagmus, ... • Verschluß ACI: Fokale neurolog. Ausfälle, Horner-Syndrom (Läsion des Sympatikus mit Miosis, Ptosis, Enophtalmus), lokale Schmerzen bei Dissektion Therapie • Lyse: - Zeitfenster <3h - Ausgeprägte neurologische Symptomatik - Ausschluß einer ICB mittels CT - 0,9mg/kg KG rt-PA (max. 90mg), davon 10% als Bolus, Rest über 60min - Zulassung EU seit 2002 • Carotis-OP: - Laut NASCET- & ECST-Studie bei TIA Ergebnisse besser als Spontanverlauf - Asymptomatische Stenosen Benefit, wenn Lebenserwartung >5a - OP-Risiken in Stadium I & II geringer als bei III & IV - Plaquemorphologie wesentlich für outcome, aber weder mit Duplex noch angiographisch ausreichend erfassbar - Carotis-TEA vorteilhaft bei symptomatischen, hochgradigen Stenosen (>70%) - Carotis-TEA in Einzelfällen vorteilhaft bei 50-70%igen Stenosen -> AHA-GL zur Carotis-TEA - - Sympt. ACI-Stenosen >50% & OP-Risiko<3% & Lebenserwartung >5a - - Asympt. Stenosen >60% & OP-Risiko<3% & Lebenserwartung >5a - - Stenosen >75% & OP-Risiko >5% • Interventionen/Stent (Stand 2006): Sehr kontroverse, teils emotionale Diskussionen


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- Embolie-Protektions-Systeme senken 30d-Mortalität von 5,5 auf 1,8% - idR direkt "Stenten" & nur Patienten mit hohem OP-Risiko - Indikation Carotisstent (Medicare): - - Sympt. Stenose >70% mit hohem OP-Risiko - - Sympt. 50-70%ige-Stenose mit hohem OP-Risiko? - - Asmpt. Stenosen >80% mit hohem OP-Risiko? Cereprovaskuläres Risikoprofil

Arterielle Kompressionssyndrome

Thoracic-outlet-Syndrom - Halsrippen-Skalenus-Syndrom: Drehen des reklinierten Kopfes bei hängendem Arm und gleichzeitig tiefer Inspiration - - Halsrippen ca. 0,5-1% -> Probleme bei 5-10% - -> 90-98% neurolog.,1,5-5% venöse, 0,5-5% art. Sympt. - - Frauen > Männer - Kostoklavikuläre Enge (Eden-Test): Passives Herabziehen der Schulter nach hinten/unten und gleichzeitige Pulspalpation - Hyperabduktionssyndrom (Wright-Manöver): Armelevation & -außenrotation und gleichzeitige Pulspalpation Poplitea-Entrapment-Syndrom (Gastrocnemius-Syndrom durch medialen Kopf des m. gastrocnemius, Einteilung nach Insua): Kompression der a. poplitea bei Innenrotation und/oder Plantarflexion

Arterien-/Aortendissektion

-> Indikation zum Duplex / CT PPh - Bekannte Dissektion zum Ausschluß von Progredienz nach distal - Aortenvitium - Marfan-Syndrom - Zystische Medianekrose - Traumata (stumpfes Trauma bei Unfall, Punktion, Bestrahlung) Therapie - RR auf 120 mmHg syst. senken - Prox. und dist. Ausdehnung bestimmen - OP -> Gefäßersatz - Kons. Th. -> Ass zur Embolieprophylaxe & 6-monatige Verlaufsbeobachtungen Typ B-Dissektion • Gesamtmortalität im Krankenhaus 10% • Ind. zur Revision bei ca. 17% der Patienten (Ruptur, intraktable Schmerzen, Perfusionsstörungen, Größeprogress) -> 20% Mortalität • Rein konservative Theraie ca. 8% Moralität

AV-Fistel


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Typ I: Seit zu seit, insg. selten, zB Ductus Botalli Typ II: Multiple Fisteln (Geflechte) -> Riesenwuchs der Extremität Typ III: Längsachsenkurzschluß -> Progedienter Aufweitung der zuführenden Gefäße (pulsierender Tumor) Klinik: "Maschinengeräusch, Schwirren, Shuntvolumen Indikationen zum Verschluß 1. Perfusionsproblem (z.B. claudicatio durch Abfall des peripheren Widerstandes) 2. Venöses Problem (z.B. Ödeme) 3. Kardiales Problem (>20% des HZV oder Fistelvolumen >1000 ml/min führt langfristig zur Herzinsuff.) 4. Arrosion von Knochen oder Nerven Dialysefisteln - 200 - 800 ml/min

(Bauch-)Aortenaneurysma

Definition (Int. Soc. for Cardiovasc. Surgery 1991): ● Permantente lokalisierte Erweiterung einer Arterie um mehr als 50% der Norm oder über 50% des Durchmessers des unmittelbar proximal des Aneurysmas gelegenen Segments (Aorta max. 2,2 bis 2,8 cm -> >3cm Aneurysma). ● In 20% Gabel und/oder Beckenarterien mit betroffen ● Meist degenerativ (atherosklerotisch), aber auch entzündlich, infektiös, traumatischer Genese Prävalenz ● 4,3-8,8% aller Männer > 65 Jahre ● 1-2% der Todesursachen bei Männern ● jedes 3. Aneurysma rupturiert ● Mortalität bei elektiver OP: 4-8% ● Männer 4x häufiger als Frauen, Frauen entwickeln Aneurysma 10 Jahre später und haben 10x weniger Komplikationen Ruptur ● selten vor 65. Lbsj. ● Mortalität ca. 80-90% ● erhöhtes Risiko bei: Rauchern, art. Hypertonie, COPD, fam. BAA, Pat. ohne pAVK Diagnostik • Zufallsbefund, periphere Embolien, Thrombosen, Nierenaufstau, Fisteln, Penetration Therapie • ADAM-Study: OP > 5-5,5 cm (je nach Co-Morbidität) oder • Ruptur (konservativ idR tödlich) • Progredienz >=0,7cm in 6 Monaten oder >=1cm in einem Jahr • Beschwerden (Penetrationsschmerz) oder Komplikationen Konservativ: Ass, ß-Blocker, 3-6-monatige Sono-Kontrollen


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CEAP-Klassifikation

für chron. venöse Insuffizienz Revision VASA 2005 ● C Klinische Zeichen (Stufe 0-6), ergänzt durch die Bezeichnung asymptomatisch (A) und symptomatisch (S) ● E Klassifizierung der Ätiologie: "Ec" kongenital, "Ep" primär und "Es" sekundär, "En" ohne identifizierbare venöse Ätiologie ● A Anatomischer Befall: "As" oberflächlich, "Ad" tief, "Ap" Perforans, "An" ohne identifizierbare venöse Anatomie, allein oder kombiniert mit S oder D ● P Pathophysiologie: "Po" Obstruktion, "Pr" Reflux, "Pn" ohne venöse Pathologie, "Por" Obstruktion und Reflux ● Erweiterte CEAP mit Lokalisierung der Pathologie, zB C2,3,4b, 6S, Ep, As,d,p, Pr2,3,18,13,14 ● (Klinisch ggf. nur "C" klassifizieren) Klinische Klassifizierung (C) ● 0 Kein sicht- oder tastbarer Anhalt für Venenkrankheiten ● 1 Teleangiektasien oder retikuläre Varizen ● 2 Varizen ohne Zeichen der CVI (>3mm) ● 3 Varikosis mit Ödem ● 4a Varikosis mit trophischen Hautveränderungen Pigmentierung, Stauungsekzem, ● 4b Varikosis mit trophischen Hautveränderungen Atrophie blanche, Lipodermatosklerose ● 5 Hautveränderungen, wie oben mit Ulkusnarbe ● 6 Hautveränderungen, wie oben mit floridem Ulcus cruris Lokalisierung der Pathologie (P) Segment oberflächliche Venen ● 1 Teleangiektasien retikuläre Varizen V. saphena magna (VSM) ● 2 Oberhalb Knie ● 3 Unterhalb Knie ● 4 V. saphena parva (VSP) ● 5 Nicht zur Saphena gehörig Tiefe Venen (AD) ● 6 V. cava inferior ● 7 V. iliaca communis ● 8 V. iliaca interna ● 9 V. iliaca externa ● 10 Andere Beckenvenen ● 11 V. femoralis communis ● 12 V. femoralis profunda ● 13 V. femoralis superficialis ● 14 V. poplitea ● 15 Tiefe Unterschenkelvenen (V. tibialis anterior und V. fibularis posterior,V.peronea ? alle paarig) ● 16 Wadenmuskelvenen (Gastrocnemius, Soleus u. a.)


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Perforansvenen (AP) ● 17 Oberschenkel ● 18 Wade Klinischer Score ● Schmerz 0=nicht vorhanden, 1=mäßig ohne Analgetika, 2=schwer, Analgetika notwendig ● Ödem 0=nicht vorhanden, 1=gering bis mäßig, 2=ausgeprägt ● Venöse Claudicatiobeschwerden 0=nicht vorhanden, 1=gering bis mäßig, 2=schwer ● Pigmentierung 0=keine, 1=lokal, 2=ausgedehnt ● Lipodermatosklerose 0=keine, 1=umschrieben, 2=ausgedehnt ● Ulkus (Durchmesser des größten Ulkus) 0=keine, 1= <2cm, 2= >2cm ● Ulkusdauer 0=keine, 1= <3 Mon., 2= >3 Mon. ● Ulkusrezidiv 0=nicht, 1=einmal, 2= >1x ● Anzahl der Ulzera 0=keine, 1=einzeln, 2= >1

Cerebrovaskuläres Risiko

Städel 2005, Prof. Einhäupel Charité • Stratifizierung nach Ursache wichtig für Sekundärprävention des Apoplex • Carotis-TEA nur wenn: 1. A. Carotis 2. Symptomatisch 3. Stenose >70% 4. Ipsilat. Symptomatik 5. Guter Allgemeinzustand 6. Rel. Lebenserw. 7. OP-Kompl. <5% • TIA nur 13-17% als Prodromie vor Apoplex • Keine Kombi von ASS und Clopidogrel beim Hirninfarkten/TIAs (ASS-Versager -> Clopidogrel) • 2. Ereignis halbiert Lebenserwartung!!! (12a -> 6a)

Diabetischer Fuß

Ätiologie: • Neuropathisch -> Malum perforans (warm, rosig, tastbare Pulse, schmerzlose Ulcera) (40%) • Ischämisch -> pAVK (kalt, livide, erhaltende Tiefensensibilität, Nekrosen, Befall der a. fem. prof.) (20%) • Kombination -> ungünstige Prognose (40%) Diagnostik: • Inspektion auf Ulcera, trophische Störungen, Infektion/Mykosen, Deformitäten • Neurologisch • tcPO2 Therapie: • Antibiose • Chirurgie: • Revaskularisierung & Debridement & Amputation, orthopädische Sanierung • • Hohe Amputationswahrscheinlichkeit bei Infektion und/oder Ischämie • Bz-Optimierung • Fußpflege (n. DGA-LL): 1. Die tägliche Inspektion der Füße - abendliche Kontrolle der Füße unter Zuhilfenahme eines Spiegels - bestehen Blasen, Rötungen, Hautrisse, Hühneraugen oder Hornschwielen? - wachsen die Nagelecken ein oder sind die Fußnägel verdickt?


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- ist die Haut zwischen den Zehen intakt? 2. Fußhygiene - tägliches Wechseln der Baumwollsocken - tägliches Waschen der Füße bei max. 37 °C, nicht länger als 3?5 Minuten - Füße gründlich abtrocknen, besonders in den Zehenzwischenräumen - trockene Haut mit fetthaltigen Cremes behandeln - Hornhaut entweder mit feuchtem Bimsstein, einer trockenen Feile oder einem batteriebetriebenen Schleifgerätentfernen - zu vermeiden sind Rasierklingen, Hornhauthobel oder Salizylsalbe 3. Pflege der Fußnägel - die Nägel sollen mit der Zehenkuppe abschließen - an den Ecken sollten die Nägel nur leicht abgerundet werden - keine Scheren, Fußzangen, Nagelklipser oder spitze Nagelfeilen verwenden - eingewachsene Nägel sollten vom Chirurgen behandelt werden 4. Schuhe - müssen ausreichend groß sein (70% der Erwachsenen haben unterschiedliche Fußlängen) - der Patient darf nicht barfuß laufen und keine offenen Schuhe tragen - vor dem Anziehen stets das Innere des Schuhes austasten - Innensohlen dürfen nicht unterbrochen und das Futter nicht zerrissen sein - neue Schuhe erst einlaufen, d.h. sie sollten anfänglich nicht länger als eine halbe Stunde getragen werden

Dopplerdruckmessung

Index <0,9 -> pAVK • Im Liegen nach 15' Ruhe, sonst falsch hohe Ergebnisse • NB! Mediasklerose, Weichteilveränderungen, RR-Schwankungen, Arrhythmien, falsche Manschettenbreite/-anlage • Ggf. 30-60" nach Belastung / Laufbandergometrie

Duplex

Stenosequantifizierung - Anatomie Arterien - Anatomie Venen - Port. Hypertension - Tips & Trick Quelle: Kursbuch Doppler/Duplexsono & Checkliste Thieme2001 & M. Grebe, C. Arning 2003 Stenosequantifizierung Stenosegrad = 1 - (Vmax prästen. / Vmax intrasten.) PVR (peak velocity ratio) = Vmax intrasten. / Vmax prästen. (aktueller Ansatz) >1,3 entspr. >20% >1,6 entspr. >30% >2,1 entspr. >40% >2,4 entspr. >50% >2,9 entspr. >60%


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>3,4 entspr. >70% >4,0 entspr. >80% >7,0 entspr. >90% Einteilung im Doppler intrastenotisch (direkte Kriterien) <25%: Norm. Vmax, Zunahme der Spektrumsverbreiterung, schallfreies Fenster und triphasische Flußkurve erhalten. 25-50%: norm. Vmax, Zunahme der Amplitude und der Frequenzbandbreite, Reduktion des schallfreien Fensters, erhaltene triphasische Flußkurve. 50-75%: Path. Erhöhung der syst. und diast. Geschw., Wegfall. des schallfreien Fensters monophasische Flußkurve >75%: Starke Erhöhung der syst. und diast. Geschw., syst. turbulenter Fluß (inverse Strömungsanteile) Einteilung im B-Bild <75%: Wandunregelmäßigkeiten, Plaques, erhaltene Querpulsation >75%: Wegfall der Querpulsationen, stattdessen Längspulsationen Farbduplex Quantifizierung der Farbjetbreite 2x intrastenotisch / (prästenostisch + poststenotisch) Weitere direkte Kriterien (n. Arning) • Intrasstenotisch Vmax. - <1,2m/s <60% - <1,5m/s 65% - 2m/s 70% - 2,5m/s 75% - 3m/s 80% - 3,5m/s 85% - 4-5m/s 90% - 1-5m/s >95% bzw. Pseudookklusion • Distale Strömungsstörungen: Monophasischer Fluss mit reduzierter Systole und erhöhter Diastole - <70% unauffällig - 70-95% vorhanden - >95% +/- Weitere indirekte Kriterien (n. Arning 2003) • A. supratrochlearis: Amplitude und Strömungsrichtung: - Unauffällig <80% - Verlangsamt orthograd <85% - Nullströmung <90% - Retrograd >90% • A. cerebri anterior: Strömungsrichtung - Orthograd <90% - Retrograd >90% • A. carotis communis: Amplitude und Systole/Diastole-Verhältnis - Seitengleich unauffällig <80% - Verlangsamt mit erhöhter Pulsatiltät >80% Planimetrie nur bei niedriggradigen Stenosen zweckmäßig, da hierbei die hämodynamischen Parameter versagen


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Nierenduplex

Resistence-Indizes (s. Tips & Tricks): • 0,5-0,8 Normalbereich • <0,5 Hinweis für Nierenarterienstenose • >0,8 Hinweis für renoparenchymatöse Erkrankung

Anatomie Arterien

Gefäß: Durchmesser (mm) / Vmax. syst (cm/s) / Vmax. enddiast. / RI Ao asc. / Bogen -> 1. Truncus brachiocephalicus -> 1.1 re. ACC: 7 / 70 / 19 -> 1.1.1 ACI (lateral-dorsal): 5 / 80 / 20-40 1.1.1.x a. ophtalmica aus C2-Segment des Karotissiphon 1.1.1.x.1 a. supraorbitalis am Orbitadach und anastomosiert mit ACE-Ästen 1.1.1.x.2 a. supratrochlearis anastomosiert im Bereich der Stirn mit a. temp. superfic. 1.1.2 ACE (medial-ventral): 4 / 80 / 20 -> 1.1.2.1 a. thyroidea sup. 1.2 re. Subclavia: 7 / 50-150 1.2.1 re. a. vertebralis: 3-5 / 30-60 / 6-30 (V0 Abgang, V1 pars prävertebralis, V2 pars transversaria, V3 Atlasbogen V4 intrakraniell, rechte Seite meist kleiner als links, links häufiger Verschlüsse, Stenosen eher proximal als distal) 1.2.1.1 re. tr. thyreocervicalis 1.2.2 re. a. axillaris: 6 1.2.2.1 re. a. brachialis: 5 1.2.2.1.1 re. a. radialis: 2-3 1.2.2.1.2 re. a. ulnaris: 2-3 2. li. ACC -> s.o. 3. li. Subclavia -> s.o. Ao abdomialis: 15-25 / 50-120 -> 1. Truncus coeliacus: 6-10 / 100-250 / 25-60 / 0,65-0,82 -> 1.1 A. hepatica comm.: 4-10 / 70-120 -> 1.1.1 A. gastroduodenalis 1.1.2 A. hepatica prop. (in Leberpforte) 1.2 A. lienalis: 4-8 / 70-110 (1.3 A. gastrica sin.) 2. A. mes. sup. (5-20 mm dist. tr. coeliacus): 5-8 / 100-220 / 5-30 / 0,75-0,9 (nüchtern auch triphasisch) 3. Aa. renales (5-15 mm dist. a. mes. sup., re. besser als links) 3.1 A. renalis dextra (oben links, leichter darstellbar): 5-8 / 0,7-180 / 25-65 / 0,6-0,8 (peripher auch triphasisch) 3.1.1 Parenchymarterien (intrarenal): - / - / - / 0,5-0,7


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3.2 A. renalis sin. (unten rechts, schwieriger): s. a. ren. dex. 4. A. mes. inf.: 3-7 / 100-150 / 5-20 / 0,8-0,9 (nüchtern auch triphasisch) -> Bifurcation 5. a. iliaca comm.: 9-11 / 70-140 -> 5.1 a. iliaca ext.: 8-10 / 65-140 5.2 a. iliaca int.: 8-9 -> 5.2.1 a. fem. comm.: 7-11 / 50-140 -> 5.2.1.1 a. fem. superfic. (medial ventral): 5-6 / 50-110 -> 5.2.1.1.1 Poplitea: 5-7 / 45-80 -> 5.2.1.1.1.1 a. tib. post.: 3 5.2.1.1.1.2 a. fibularis: 3 5.2.1.1.1.3 a. tib. ant.: 3 5.2.2 a. fem. prof. (lateral dorsal): 5 / 50-75 5.2.3 a. circumflexae fem.: 2-3

Anatomie Venen

Venöse abd. Gefäße Cava inf.: 15-30 Renalis: 4-9 Portae: 7-15 / TAMn 15-20 Lienalis: 5-10 Mes. sup.: 4-13 Mes. inf.: 3-7 Venöse Extremitäten Iliaca comm.: 16.18 Iliaca ext.: 12-14 Iliaca int.: 13 Fem. comm.: 12-13 Fem. superfic.: 7,5-11 Fem. prof.: 8-9 Poplitea: 8 Tib. post.: 4-5 Fibularis: 7-8 Tib. ant.: 4

Saphena magna:


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- Entstammt medialen Fußrücken - Mündet 2-4 cm unterhalb des Leistenbandes (Krosse) in v. fem. comm. - Perforansvenen (n>100): 1. Cockett I (7 cm oberhalb Fußsohle), II (14), III (18) 2. Sherman-Perforans (24 cm oberhalb Fußsohle) 3. Boyd-Perforans (6-8 cm unterhalb Kniegelenksspalt) 4. Hunter-Perforans (Adduktorenkanal) 5. Dodd-Perforans (mittleres OS-Drittel) Saphena parva: - Entstammt lateralen Fußrücken - Zieht hinter dem Außenknöchel zur Dorsalseite der Wade - Mündet 4-7 cm oberhalb des Kniegelenksspaltes in v. pop. - Perforansvenen: 1. May-Perforans (Wadenmitte) 2. Kniekehlenperforans

Tips & Tricks

• Pulsrepititionsfrequenz (PRF) bei PW-Doppler, abhängig von Schallkopffrequenz und Untersuchungstiefe • Nyquist-Grenze = max. messbare Frequenz = PRF /2 bei symmetrischer Null-Linenposition (z.B. 4 MHz-Schallkopf 6 cm Tiefe -> PRF 8300/s = ±4,15 kHz, Geschwindigkeit abhängig vom Winkel) • Winkelkorrektur: Umrechnung der Dopplerfrequenzverschiebung in Strömungsgeschwindigkeit max. 60°! • Wandfilter: Unterdrückt niederfrequente Echos mit hoher Amplitude als Folge der pulsatilen Wandbewegung. • B-Bild-Gain: Gefäßlumen frei von Binnenechos -> verbesserte Farbdarstellung. • Farbdoppler-Gain: Umgebungsstrukturen & Gefäßwand frei von Farbe, aber Gefäßlumen vollständig ausgefüllt. Farb-Wandfilter 200-300 Hz. • Venen: Keine Winkelkorrektur (Vmax uninteressant!) & PRF reduzieren (Nachteil: langsamer Bildaufbau & Verschieben des Schallkopfs führt zu Artefakten), Wandfilter ca. 50 Hz Hochpass. • Arterien: PRF erhöhen -> weniger Aliasing • Fisteln: Wg. Gewebevibrationen Wandfilter auf 400-600 Hz erhöhen. • Sample-volume des PW-Dopplers ca. 2/3 des Gefäßdurchmessers • Resistenceindex RI = (Syst - Diast)/Syst, insb. für Nierenindizes • Pulsatilitätsindex PI = (Syst - Diast)/mean, >1 bei muskelversorgenden Arterien (hoher Widerstand), <1 bei den Arterien für parenchymatöse Organe (niedriger Widerstand) • Muskelversorgende Arterien haben hohen Strömungswiderstand -> niedrige diastolische Flüsse • ACI-Ausstromwiderstand nimmt im Laufe des Lebens zu -> diastolischer Fluss nimmt ab • EKG-Triggerung bei Va Dissektion zur Detektierung des wahren Lumens (syst. Expansion), im Doppler "Schwipp-schwapp-Signal" • Diffuse langstreckige Intima-Media-Verdickungen als Hinweis auf eine Vaskulitis


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• Lokaler Stenosegrad = 1- (Restlumen/Gesamtlumen) • Distaler Stenosegrad = 1 - (Restlumen/dist. Gefäßdurchmesser), entspr. eher der Angiograhie • Bei Carotisduplex ggf. zuvor Ophtalmica-Äste mit 8 MHz-Sonde untersuchen, Nachweis von Flussumkehr ab ca. 75%igen ACI-Stenosen

Ergotismus

Def.: Abusus von ergotaminhaltigen Präparaten Klinik • ZNS: Erbrechen, Verwirrtheit, Kopfschmerzen • Extremitäten: Blässe, Klälte, abgeschwächte Pulse • Endokrin: Menstruationsstörungen, Diarrhoe Therapie: Absetzen des Ergotaminpräparates & ggf. Vasodilatantien

Erythomelalgie

Pathogenese • Wärme -> Anfallsweise abnorme Dilatation der Endstrombahn mit Rötung und schmerzhafter Schwellung der Hände und Füße. • Primäre Form bereits im Kindesalter • Sekundär bei myeloproliferativem Syndrom, Diabetes, Gicht, Medikamenten. Therapie: Ruhe, Hochlagerung, Analgetika wirkungslos

Glomustumor

Def.: Seltener semimaligner Tumor an Carotisgabel aus Chemorezeptorzellen der Adventitia Klinik: Bradykardie, Synkopen Duplex: Gefäßreich, echoarm

Intestinale Durchblutungsstörungen

Akute Darmischämie (Darminfarkt): Therapie durch Chirurgie, da infarzierter Darm reseziert werden muss Chronische Durchblutungsstörung: Nur in den aortalen Abgängen atherosklerotische Veränderungen, selten Steal, Vaskulitis, Aneurysmen, fibromuskuläre Dysplasie, Traumen Klinik: Angina abdominalis / intestinalis, Malassimilation/-nutition, Gefäßgeräusche im Oberbauch Diagnostik: - Duplex Stenose >2,4m/s, kritisch >3,5m/s - Endoskopie: Dokumentation von Innenschichtischämie, rez. Ulzera, ischämische Colitis

Kapillarmikroskopie

Voraussetzung: - Mind. 20min Akklimatisationszeit bei 22°C


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- Videoband mit Identifiier und Vergrößerungsfaktor - Stereomikroskop 10-60x, Kaltlichtquelle mit Grün- oder Blaufilter für Kontrastanhebung im 45°-Winkel Procedere: Nagelfalzkapillaren aller 10 Finger, da Kapillarschlingen parallel zur Haut Fluß: - Normal, verlangsamt, beschleunigt - Pendelfluss - on/off (intermittierender Flussstillstand): Bindegewebserkrankungen - Stase (Flussstillstand >2min) - Akrozyanose, Bindegewebserkrankungen -> Fluss erniedrigt, Dichte: Normal 7-16 Kapillaren /qcm - "-" = <7/mm - "0" = 7-16/mm - "+" = >16/mm - diabetische Mikroangiopathie, Bindegewebserkrankungen, Sklerodermie, kritische Ischämie-> Rarefizierung Dilatation: - Art. Schenkel >15mcm, ven. Schenkel >20mcm, Apex >50% Ducrhmesserzunahme - "0" = keine - "+" = bis 3/mm - "++" = >3/mm - Akrozyanose, diabetische Mikroangiopathie, Bindegewebserkrankungen Avask. Felder: Konstanter Kapillarausfall in der ersten Reihe mit >0,5mm in der Breite (und >0,3mm in der prox. Tiefe) - "0" = keine - "+" = bis 3 pro Finger - "++" = >3 pro Finger - Sek. Raynaud, Sklerodermie Ödem (perivask.): Dunkler perivaskulärer Halo - "0" = keine - "+" = bis 3 pro Finger - "++" = >3 pro Finger - Bindegewebserkrankungen Mikroblutung: Extravasale Erythrozytenaggregation, regelhaft geformt, z.B. als Kapillarschatten in Beziehung zum Kapillarschenkel - "0" = keine - "+" = bis 3 pro Finger - "++" = >3 pro Finger - Bindegewebserkrankungen, sek. Raynaud Torsion: - Schlängelung, ggf. mit Überkreuzung der Kapillarschenkel in der Längsachse - "0" = keine - "+" = bis 3 pro mm - "++" = >3 pro mm - Diabetische Mikroangiopathie


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Atyp. Kapillaren: Sammelbegriff für Büschel, Knäuel, Kandelaber, Girlanden - "0" = keine - "+" = bis 3 pro Finger - "++" = >3 pro Finger - Diabetische Mikroangiopathie -> Mikroaneurysmen, Bindegewebserkrankungen Megakapillaren: - Syn. Makrokapillaren, Riesenkapillaren mit Scheiteldurchmesser >50mcm - "0" = keine - "+" = bis 3 pro Finger - "++" = >3 pro Finger - Erythomelalgie, sek. Raynaud, Sklerodermie

Kompressionsverbände

• Thromboseprophylaxestrumpf • Kurzzugbinden: Dehnbarkeit bis 60% -> Hoher Arbeitsdruck, geringer Ruhedruck -> dauergeeignet • Langzugbinden: Dehnbarkeit bis 140% -> Geringer Arbeitsdruck, hoher Ruhedruck -> max. 24h • nach Pütter: - 2 gegenläufige Kurzzugbinden - Alternativ drei Lagen Textil (Nestle) oder nach Sigg, Fischer, Schneider - NB! Ferse und Zehen mit umschließen • Dauerverbände: Klebeverband oder Zinkleimverband • AIK = apperative intermittierende Kompressionstherapie - Ein- oder Mehrkammersysteme - Ind.: Thromboseprophylaxe, CVI, Lymphödem - Mind. 20min bis 100mmHg • Medizinischer Kompessionsstrumpf (MKS) - Ziel das Ödemrezidiv nach Entstauung zu verhüten - Hoher Ruhedruck mit abnehmender Kompression von distal nach proximal - 4 Längentypen: - - A-D = Unterschenkelstrumpf - - A-F = Halbschenkelstrumpf - - A-G = Oberschenkelstrumpf - - A-T od. A-M = Kompressionsstrumpfhose • Ziele -> Förderung der Ödemresorption -> Verminderungs des Blutvolumens -> Verbesserung der Klappenfunktion -> Erhöhung der Flussgeschwindigkeit -> Verbesserung die Mikrozirkulation und fibrinolytischen Aktivität -> Halbierung der Inzidenz • KI: pAVK III & IV, septische Phlebitis, Phlegmasia cerulea dolens


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Kompressionsklassen / Indikationen

NB! Compliance, was kann / verträgt der Patient? Klasse I: 18-21 mmHg (Thromboseprophylaxe & CVI Grad I Widmer) Klasse II: 23-32 mmHg (Thrombosebehandlung & CVI Grad II Widmer) Klasse III: 36-46 mmHg (Lymphödem & CVI Grad III Widmer) Klasse IV: >49 mmHg (Lymphödem)

Laufbandergometrie

Protokoll 1: 12% Steigung, 3 km/h bzw. 3,2 km/h = 2 Meilen/h Protokoll 2: 0% Steigung, 4 km/h bzw. 5km/h = 2 Schritte/s • Ggf. anschließende Dopplerdruckmessung

Lipödem

Def.: - Bei überwiegend Frauen bestehende Fettablagerung von Beckenkamm bis Knöchel mit orthostatisch-ambulatorischem Ödem. - Familiär gehäuft - Beginn idR während der Pubertät - Bei Männern idR mit Lebererkrankung assoziiiert Pathophys.: - Unbekannt, Störung von Sexualhormonen Ursache oder Folge? - Hyperplasie des Fettgewebes mit Einengung der Lymphbahnen mit Mikroangiopathie der Fettgewebskapillaren - Ödembildung zusätzlich durch das lockere Fettgewebe mit niedrigem Gewebetonus begünstigt -> Im Verlauf ein Lipo-Lymphödem - idR besteht Hyperlipoproteinämie und Hypertriglyceridämie Diagnostik der DD und Therapie s. Lymphödem

Lymphödeme

Def.: Chronisches progressives Krankheitsbild mit Ungleichgewicht zwischen lymphpflichtiger Last und lymphatischer Transportkapazität Ätiologische Klassifikation - Pathophysiologie - Stadien - Klinik - Diagnostik - Therapie 1. Primäre Lymphödeme (w>m, 12.-16.Lbsj., 1:100.000) 1.1 Kongenital (<1a, m>w, bilateral, ges. Bein) 1.1.1 Nicht familiär 1.1.2 Familiär (Milroy-Syndrom) 1.2 Präcox (1. - 35a, w>m, unilateral bis zum Knie) 1.2.1 Nicht familiär 1.2.2 Familiär (Meige-Syndrom) 1.3 Tarda (>35a) 2. Sekundäre Lymphödeme (ggf. Stemmer negativ)


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2.1 Filariasis (90% Wuchereria bancrofti, 10% Burgia malayi & timori) -> perilymphatische Entzündung mit Fibrose/Sklerose der Lk's -> rasch progrediente Entwicklung einer Elephantiasis -> Eosinophilie - Filariennachweis im Blut (22-24h), Urinsediment & Lymphflüssigkeit 2.2 Lymphknotenexzision & Radiotherapie (Westeuropa & Nordamerika) - 6-60% nach Mammaamputation, je nach OP-Methode 2.3 Tumorinvasion, insb. Ovarial-/ Uterus-/ Prostata-Ca 2.4 Infektion, insb. ß-hämolysierenden Streptokokken 2.5 Trauma mit Infektion 2.6 Andere 3. Differentialdiagnosen 3.1 Systemisch: Herz-, Leber-, Niereninsuffizienz, Hypoproteinämie, Hypothyreose (Myxödem), allergisches oder heriditäres Angioödem, idiopathisches Ödem, Medikamenten-NW (Ca-Antagonisten, Hydralazin, Östrogene, Gestagene, Phenylbutazon, Kortikoide, Zytostatika) 3.2 Lokale/regionale Ursachen: CVI, Lymph-/Lipödem, Gefäßmissbildungen, AV-Fisteln, Tumuren, Infektion, Hämatom Lymphangiographische, anatomische & funktionelle Veränderungen 1. Distale Obliteration - Bilateral, fehlende/verminderte oberflächliche Lymphgefäße/-knoten - Ca 80%, überwiegend Frauen, Pubertät, pos. FA (Meige-Syndrom) - Verlauf langsam progredient, gute Ansprache auf Kompression 2. Proximale Obliteration - Unilateral durch Obliteration von aortoiliacalen bzw. inguinalen Lymphstrukturen - Ca. 10%, w = m, jedes Alter, schnell progredient, keine FA - Gesamte untere Extremität mit schlechter Ansprache auf Kompression 3. Kongenitale Hyperplasie - Bilateral durch Inkompetenz der Lymphgefäße - Ca. 10%, m > w, angeboren, pos. FA (Milroy-Syndrom) - Schnell progredient, spricht gut auf Hochlagerung an - Zusätzlich: Eiweißverlustenteropathie, Chylurie, Chylorrhoe aus kleinen Bläschen Stadien 0: Subklinisch mit Fibrose der Lymphstrukturen ohne Ödem I: Weiche, eindrückbare Schwellung, reversibel durch Hochlagerung II: Derbe, schwer eindrückbare Schwellung - Sekundäre Gewebsveränderungen, nicht mehr vollständig reversibel III: Irreversible, harte, nicht eindrückbare Schwellung bis zur Elephantiasis - Sklerosierung von Haut und Gewebe - Lymphfisteln, Lymphzysten, Hyperkeratosen Klinik • Schmerzlose Ödembildung, anfänglich häufig asymmetrisch • Retromalleoläre Schwellung (Baumstammkonfigration), tiefe Hautfalten in Höhe des OSG, Fußrückenödem (Büffelbuckel), verdickte Zehen (Kastenzehen, im Gegensatz zum kardialen oder venösen Ödem) • Stemmer-Zeichen (typ. für Lymphödem): Es läßt sich die inverse Hautfalte an der


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Dorsalseite des 2. Zeh nicht abheben • Komplikationen -> Erhöhte Infektionsanfälligkeit für Pilze, Erysipel • Im Gegensatz zum venösen Ödem, selten Ulzerationen (Stufen-) Diagnostik • Labor: Eosinophilie, Leber-/Niereninsuff., Hypoproteinämie bzw. Proteinurie • Echo: Ausschluß Trikuspidalinsuff. & Perikarditis constrictiva • Duplex/Phlebo: Ausschluß CVI • CT: Ausschluß jeglicher Obstruktion • MRT: - Ausschluß kongenitaler Gefässmissbildungen - DD: Lipödem, CVI, Lymphödem (Honigwabenstruktur) • Lymphozytenszintigraphie: - Fehlende oder zu langsame Tracerbewegung - Kollateralen oder Hautschemata (dermaler Rückfluss) - Reduzierte oder fehlende Traceraufnahme in regionale Lymphknoten - Abnorm verstärkte Traceraufnahme bei Extravasat, Lymphozele, Lymphangiektasie • Dye-Test: - Subcutane Injektion von Farbstoffen, zB Patentblau in den ersten Zehenzwischenraum -> Normal: nach 5-10min in inguinalen Lymphknoten • Direkte Kontrastlymphangiographie: - Injektion von fettlöslichem Kontrastmittel in angefärbte Lymphgefäße - Wg. Verschlechterung des Ödems heute verlassen • Indirekte Kontrastlymphangiographie: - Subepidermale Injektion von wasserlöslichem Kontrastmittel Therapie • Ziel: Entstauung zur Vermeidung von Ulcera und Erysipel • Allgemein: Normalisierung BMI, Hochlagern (45°), Gymnastik, Hautpflege • Vermeidung: Langzeit-RR, Akupunktur, Blutentnahmen/Injektionen • Konsequente Behandlung von Grunderkrankungen: Herzinsuffizienz, Myokosen, ... • Komplexe Entstauungstherapie - Manuelle Lymphdrainage nach Földi (ML), Kompression & KG - Phase 1 Entstauung: - - Stad I: ML 1x/d 3 Wo. - - Stad. II: ML 2x/d 4 Wo. - - Stad. III: ML 3x/d 5 Wo. - Phase 2 Optimierung - - Stad. I direkt Konservierung - - Stad. II: ML 1-2x/Wo für 2-5a mit mehrfacher Wiederholung der Phase 1 - - Stad. III: ML 2-3x/Wo. für 5-10a mit mehrfacher Wiederholung der Phase 1 - Phase 3 Koservierung - - Stad. I: ML in Serien und Kompressionsstrumpf nach Bedarf - - Stad. II: ML 1x /Wo. & konsequente Kompression - - Stad. III: ML 2x/Wo & konsequente Kompression • Medikamente: - Vermeidung von Diuretika (ggf. kurzfristig initial) - Antibiotika bei Erysipel


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- Rez. Streptokokkeninfekte -> Dauerprophylaxe - Antimykotika bei Pilzinfektionen

Medikamente

Abciximab = Reopro® Alprostadil = Prostavasin® Bivalirudin = Angiox® Clopidogrel = Iscover® / Plavix® Danaparoid = Orgaran® Fondaparinux = Arixtra® Heparine Hirudin = Refludan® / ReVasc® LMWH Melagatran = eXanta® Naftidrofuryl = Dusodril® Pentoxifyllin = Trental® Phenprocoumon = Markumar® Tirofiban = Aggrastat® t-PA = Actilyse®

Mediasklerose

Syn.: Mönckebergsklerose • Röhrenförmige Verkalkung der Tunica media • Häufig mit der obliterierenden "Intima-"Arteriosklerose assoziiert

Oszillometrie

• Beidseitige Ableitung an prox. OS, dist. OS, prox. US, dist. US, Fußrücken, Fußsohle • Schrittweise Druckreduktion um 20mmHg mit je 3-4 Ausschlägen pro Stufe • Belastung mittels 40 Zehenstände, Messung am dist. Unterschenkel bis Ruhewerte wieder erreicht (max. 5min) anschließend Wiederholung mit 20 Kniebeugen Ind.: - Bestätigung pAVK & Lokalisationsdiagnostik - Bei Mönckebergsklerose - Mit Belastung zur Abschätzung der hämodynamischen Kompensation

Paget von Schroetter-Syndrom

Def: Thrombose der v. axillaris oder v. subclavia Ät: 1. Thoracic-outlet-Syndrom bei Halsrippe, kostoklavikuläres Syndrom (idiopathisch, n. Klavikulafraktur), funktionell 2. "Thrombose par effort": Daueranstrengung, Rucksacktragen, Bodybuilding


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3. ZVK 4. Thrombophilie Th: initial Heparin, dann Cumarine für 3 Mon.

pAVK

Allgemeine Prinzipien - Vermeidung von Noxen (Nikotin, lokale Wärme, Kälte/Nässe, enges Schuhwerk, unsachgemäße Fußpflege, (Bagatell-)Traumen, Ergotamin, hyperämisierende Salben) - Behandlung der Risikofaktoren/Begleiterkrankungen (Adipositas, HLP, Hypertonie, Diabetes) - Gehtraining Fontaine-Stadien: I: Beschwerdefrei bei nachgewiesener pAVK II: Claudicatio intermittens, IIa sujektiv zufriedenstellend (>200m), IIb Gehstrecke unbefriedigend (<200m) III: Ruheschmerz IV: Nekrose / Gangrän III & IV: Kritische Extremitätenischämie mit Ruheschmerz >2 Wo., Spontannekrosen, RR <50mmHg Stufentherapie I-IV: • Therapie der Risikofaktoren: Hypertonie, Diabetes, HLP • Lifestylemodifikation: Nicotinkarenz, Gewichtsreduktion, Bewegungstherapie • Thrombozytenaggregationshemmung (Ass 100) IIa + IIb: Strukturiertes Gehtraining 3-5x/Wo für 35-50min unter Anleitung IIb + III + IV: Revaskularisierung: Interventionell (kurzstreckig <7cm), Chirurgisch (TEA, Bypass), im Einzelfall zusätzlich Naftidrofuryl oder Pentoxifyllin III + IV: Prostaglandin iv. oder ia, suffiziente Schmerztherapie IV: Amputation Therapieziele: • Stadium II: Dilatation oder OP verändern die Häufigkeit der Verschlechterung in Stadium III & IV nicht • Stadium III & IV: Invasive und medikamentöse Maßnahmen beeinflussen Mortalität und Amputationsrate positiv Diagnostik: • Bei fraglich falsch negativem Pulsstatus / Dopplerdrücken -> Ratschow oder Belastungstest Prognose Stadium III & IV: • 25% gebessert - 25% persistierende kritische Ischämie - 25% Amputation - 25% Tod

Phlebodynamometrie

• Blutige Venendruckmessung zur Beurteilung der peripheren venösen Pumpfunktion zur Abschätzung der hämodynamischen Auswirkung von geplanten Varizen-OPs bei sek.


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Varikose • Goldstandard zur Beurteilung der Muskel-Venenklappen-Funktionseinheit • Indikation nur bei offenem oder abgeheiltem Ulcus Pathophysiologie • Horizontale Lagerung: Venendruck = postkapillärer Druck, ca. 15-25mmHg • Im Stehen: Zusätzlich hydrostatischer Druck von RA bis zum Fußrücken, ca. 70-90mmHg • Vv. perforantes pedis ohne Klappen -> gleiche Drücke im sub- & epifascialem System • Muskelpumpe bei intakten Venenklappen -> Druckabnahme am Fußrücken • Ruhevenendruck bei Normalpersonen, Varizen- & CVI-Patienten gleich (ca. 95mmHg) • Druckabfall nach 10 Zehenständen >50mmHg normal, sonst Reflux, erhöhter Widerstand, Insuff. der Muskelpumpe • Wiederauffüllungszeit / Druckausgleichszeit: Norm > 30-40", bei venöser Insuff. verkürzt • Bei Insuffizienz Wiederholung mit Tourniquetsanlage zur Ausschaltung von magna & parva, wenn zusätzlicher Venendruckabfall >15-20mmHg, dann Besserung der CVI durch Saphenektomie Einschränkungen • Kann nicht zwischer primäre Varikose und postthrombotischem Syndrom unterscheiden • Eingeschränkte Sensitivität bei Unterschenkelvenen

Phlebographie

Syn.: Ascendendierende Pressphlebographie • Supramalleolärer Stau mit Tourniquet, um Abfluß von Kontrastmittel über die epifaszialen Venen zu verhindern. • Eingeschränkte Aussagekraft bei anteriorer Venengruppe • Konturzeichen: Frühzeichen für Thrombose • Kollateralkreisläufe: Bei älteren Thrombosen • Dokumentationscharakter für OP-Planung, Gutachten dem Duplex überlegen KI: Allergie auf KM, Grav., Lymphangitis, schweres Lymphödem Durchführung • 5min warmes Fußbad • Anbringung einer Anästhesiequaddel Scandicain mit Impfpistole (Dermojet) • Punktion der v. hallucis dorsalis tibialis • Fuß-tief-Lagerung ca. 30° mit Abstützung an seitlichen Haltegriffen, sodass die Beine frei hängen -> Venen optimal weit und sofortiger Klappenschluß bei Pressversuch -> Absinken des schweren Kontrastmittels gegen den langsamen zentripedalen Blutfluss und retrograde Darstellung von insuffizienten Gefäßregionen (Überlaufeffekt) • Tourniquets mittels Gummischlauch und Kocherklemme, um den Abfluß durch das tiefe Venensystem zu gewährleisten • Zügige Injektion eines kompakten KM-Bolus (ca. 30-40 ml mit 1ml/") • Darstellung in 2 Ebenen (Außen-, Innenrotation) • Auffüllung aller Gefäßregionen durch manuelle Kompression, Inspiration und Valsalva-Manöver


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Phlegmasia coerulea dolens

Mangelhafter arterieller Einstrom durch Behinderung des venösen Rückstroms durch Thrombose aller Beinvenen. Klinik • Duplexsonographisch dokumentierter arterieller Pendelfluss. • Stark geschwollenes, schmerzhaftes und livides Bein. • Ursächlich häufig Malignom Therapie • Chirurgische Thrombektomie oder Lyse (zweite Wahl wg. verzögerter Wirkung und Gefahr der Einblutung)

Photoplethysmographie

• Messung der temperaturabhängigen Venenerholungszeit, aber obsolet. • Funktionsdiagnostische Methode, ungeeignet für TVT-Diagnostik

Poplitea-Aneurysma

• Zweithäufgiste Aneurysmalokalisation, häufig beidseits! • Koinzidenz mit BAA 20-30% Komplikationen: selten Ruptur, aber akute Verschlüsse und thromboembolische Komplikationen Therapie mit Bypass bei embolischen Komplikationen oder Beschwerden oder >2-2,5cm

Raynaud-Syndrom

Klinik: idR wird Daumen ausgelassen Def.: Primäres Raynaud ist Ausschlussdiagnose von Sek. Raynaud durch - Arteriosklerose, TAO - Vasospasmen durch Ergotismus, Multiple Sklerose, Hep B, Akrozyanose, Erthromelalgie - Bindegewebserkrankungen insb. Sklerodermie=PSS / CREST, Sjögren-Syndrom, aber auch Sharp-Syndrom, Lupus, Dermatomyositis, RA - Vaskulitiden: Wegener, - Medikamente, Drogen oder Vibrationstraumata, Kälteschäden Diag.: Immunologie, Kapillarmikroskopie, akrale Lichtreflexplethysmographie mit Provokation Klinik Prim. Raynaud: 10-45a, keine Organmanifestationen, keine organischen Befunde Digitus mortuus: Primäres Raynaud an einzelnem Finger Sek. Raynaud: >50a, organische Veränderungen Th: - Symptomatisch (Isoket Salbe lokal, langwirksame Ca-Antagonisten, Meidung von


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Kälte, Wärmebäder) - Bei Nekorosen oder hohem Leidensdruck: CT-gesteuerte Sympathektomie - Versuch mit Sildenafil

Ratschow-Lagerungsprobe

• Zur Diagnostik der mittleren bis hochgradigen pAVK • Phase 1: Bei senkrecht erhobener Extremität 30 Kreisbewegungen der Füße bzw. Faustschlüsse innerhalb von 2-5 Minuten • Phase 2: Anschließendes Herabhängenlassen der Extremität und Beobachtung der reaktiven Hyperämie und Venenauffüllung • Normal: Kein Abblassen der erhobenen Extremität, Hautrötung nach 5-10", Wiederauffüllen der Venen nach 8-12" • Pathologisch: Abblassen der Füße bzw. Hände während der Belastung, verzögerte Hyperämie (nach ca. 1min) und Wiederauffüllung der peripheren Venen (nach 1-3 min) • Einfache Beurteilung bei gesundem Gegenbein. • NB! Bei CVI kann Venenauffüllungszeit nicht verwendet werden.

Subclavian-steal-Syndrom

Definition - Proximal des a. vertebralis-Abgangs gelegene Stenose mit Schwindel - subclavian-steal-Phänomen: Proximal des a. vertebralis-Abgangs gelegene Stenose ohne Schwindel Klinik - Belastungsabhängige Armschwäche mit /ohne Schwindel - Seitendifferente syst. Oberarmdrücke >20mmHg - Supra-/ infraclaviculäres Gefäßgeräusch Diagnostik - Duplex: Systolische Entschleunigung -> Pendelfluss -> komplettes Steal-Phänomen - Provokation: Faustschlüsse -> Intensivierung des retrograden Blutfluss - Kompression: Oberarmmanschette -> Abnahme des retrograden Blutfluss - Ausschluß Kompessionssyndrom

Sudeck-Syndrom

Syn.: S.-Dystrophie, Algodystrophe Def.: Posttraumatische, vasomotorische Störung mit fleckiger Osteoporose und Schmerzen in der betroffenen Extremität Klinik: Haut feucht, zyanotisch, ödematös Therapie: - Optimale Schmerztherapie & Mobilisation - ggf. Alprostadil & Osteoporosetherapie

Takayasu-Arteriitis


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Syn.: "pulseless disease" Klinik: • Chronische Vaskulitis mit Befall der Aorta und großen Arterien • Überwiegend Frauen in der ersten Lebenshälfte aus dem östlichen Mittelmeerraum/Asien • Biopsie: T-Zell-vermittelte Erkrankung mit entzündlicher Umwandlung der Media und Adventitia mit Auftreten von Riesenzellen • Biphasischer Verlauf mit akuten entzündlichen Phase und chronisch okklusive Phase mit ausgedehnten Gefäßverschlüssen • Nach langem Verlauf sind atherosklerotische Veränderungen bzw. Aneurysmen möglich • B-Symptomatik • Komplikationen: Retinopathie, sek. Hypertonie (NAST), Aorteninsuff. • Labor: Unspez. Inflammation (viel BSG, weniger CRP), aber keine typ. Vasculitis-Ak (ANCAs, anti-DNA, anti-Phospholipid) • Sono: Homogene Gefäßwandverbreiterung mittlerer Echogenität, ggf. Angio, CT, MR, TEE • DD: Riesenzellarteriitis beim älteren Menschen Befallmuster n. Konsensus 1995 (meist Typ I, prognosebestimmend P+ & C+): • I: Nur supraaortale Gefäße • IIa: Aortenbogen und supraaortale Gefäße • IIb: Aortenbogen, supraaortale Gefäße und descendierende Aorta • III: Descendierende Aorta, Aorta abdominalis und ihre großen Äste • IV: Nur Aorta abdominalis und ihre großen Äste • V: Alle Abschnitte der Aorta und ihrer großen Äste • P+: Zusätzlicher Befall der Pulmonalarterien • C+: Zusätzlicher Befall der Koronarien Kriterien (mind. 3 -> 90% Sensitivität, 98% Spezifität): • Alter <= 40a • Claudicatio mind. einer der Extremitäten (insb. obere) • Abgeschwächte Pulse mind. einer Brachialarterie • Syst. RR-Differenz an den Armen >10mmHg • Strömungsgeräusch über A. subclavia oder abdominelle Aorta • Angiographischer Nachweis einer Stenose/Verschluß der Aorta oder ihrer großen Äste ohne Hinweis auf andere Ursachen Therapie • Langzeitgabe (>2a) von Steroiden (Beginn mit 1mg/kg KG/d, Reduktion nach Klinik & BSG) • Bei unzureichendem Therapieerfolg bzw. Aktivitätszunahme: Parenteral 10-25mg MTX, alternativ Cyclophosphamid, CSA • Interventionen / Chirurgie nur im Notfall oder im chronischen Stadium

Transcutane O2-Messungen (tcPO2)

• Probleme bei kalter Witterung (Elektrode heizt auf 41°C auf) • NB! Elektrodeneichung • Kritische Ischämie <10mmHg im Liegen, <45mmHg im Sitzen • Wundheilung unwahrscheinlich <20mmHg im Liegen • Wundheilung wahrscheinlich >40mmHg im Liegen


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Thrombangiitis obliterans

Syn: M. Winiwarter-Buerger, TAO, Buerger-Syndrom Def: Nicht-atherosklerotische, segmentale, multilokuläre, schubweise Angiitis der mittleren und kleinen Arterien und Venen der distalen Extremitäten mit sek. Thrombosierung Ät: Junge Männer mit starken Nicotinabusus (Anteil an pAVK in Europa 2%, Japan 16%) Kl: • Schmerzen, Zyanose, Kälte in den Endgliedern • Phlebitis migrans (ev. saltans) • Nekrose oder Gangrän der Endglieder Diagnostische Kriteren: 1. <50a 2. Raucher 3. periphere Verschlußlokalisation 4. Thrombophlebitis 5. Beteiligung der oberen Extremität • Angiographie: Periphere Gefäßverschlüsse & Korkenzieher-Kollateralen Th: • Nicotinabstinenz • Prostaglandin E1, Iloprost • Ass, Markumar? • CT-gesteuterte Sympathektomie (hilft ca. 6 Monate) • 5a-Amputationsrate 25%

Thrombophlebitis

= Blande, nichtinfektiöse, lokal begrenzte Entzündung extrafaszialer oberflächlicher Venen unterschiedlicher Genese Genese • Arm meist iatrogen durch Reizung der Venenwand • Bein: Infektion oder Varikophlebitis Anamnese zur DD • Erysipel • Thrombophlebitis migrans bzw. saltans: Bei jüngeren Patienten nicht variköse Venensegmente, primär ohne bekannte Genese, sekundär bei Vaskulitis (insb. Thrombangiitis obliterans), Tumoren, Gerinnungsstörungen, M. Behcet, Wegener, Lupus erythematodes, Polymyalgia, Panarteriitis, Rickettsiose • Mondor-Syndrom: Seltene strangförmige, oberflächliche Thrombophlebitis der V. thoracoepigastrica und der Äste an der vorderen Thoraxseite. Kann auf den Oberarm übergreifen. Diagnostik • Phlebo oder Duplex zum Ausschluß TVT (in ca. 30%) Therapie • Kompressionsverband, Kälte • Keine Immobilisation wg. Thrombuswachstum • Antibiose bei infektiösen Allgemeinsymptomen


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• Stichinzision in Lokalanästhesie mit Expression des Gerinnsel • Antikoagulatin bei mündungsnaher Phlebitis • Corticosteroide bei Thrombophlebitis migrans • Ggf. direkte Crossektomie und Venenstripping/-exhairese

Thrombose (venös)

Therapie - Prophylaxe Genese Virchow-Trias: • Veränderung der Gefäßwand (Trauma, Varikosis) • Blutströmung (Varikosis, Bettlägrigkeit, Immobilisation) • Blutzusammensetzung (Hyperviskosität, Exsikkose) Diagnostik • Anamnese & klinische Untersuchung • Thrombosezeichen Beinvenen - Payr: Druckschmerz der Plantarmuskulatur - Homans: Wadenschmerz bei Dorsalflexion des Fußes - Meyer: Wadenkompressionsdruckschmerz - Lowenberg: Wadenschmerzen bei Kompression <150mmHg - Bisgaard: Palpationsschmerzen der Regio Calcaneo-malleolaris - (Sigg,Pratt: Test auf insuffiziente Perforansvenen mittels zweier Binden und Stauschlauch) • Duplexuntersuchung: - Anatomie - Nicht vollständig kompressibel - Keine oder nur minimale Größenzunahme bei Valsalva - Durchmesserzunahme auf das 1,5 bis 2-fache der Arterie - Distal Spontanechos - Fehlendes oder nur randständiges Farbdopplersignal - Optimierung der Unterschenkelvenen durch proximale Stauschlauchanlange - Ältere Thrombose: Zunehmende Echogenität des Thrombus, schrumpfender Venenquerschnitt, schwierige Abgrenzbarkeit, vermehrte Venenwandzeichnung / Intimaverdickung, "webs". - Weitere Befunde: Baker-Zysten bzw. Zysteninhalt nach Ruptur, Hämatome, Tumoren, Lokalisation Thrombusende bei mündungsnahen Phlebitiden • Unauffälliger Befund: Vorgehen in Abhängigkeit der Vortestwahrscheinlichkeit (VW) nach Wells - Hohe VW (>1): Phlebo oder erneute Sono nach 3-7d - Mittlere VW (1-2): Erneutes Sono nach 3-7d oder Phlebo - Niedrige VW (0): Klärung der DD (je 1 Punkt: Tu-Erkrankung, Immobilisation, Bettruhe (>3d oder <4 Wo nach OP), Schmerzen im Venenverlauf, Schwellung des gesamten Beines, weiches & eindrückbares Ödem, Unterschenkelschwellung >3cm im Seitenvergleich, nicht variköse Kollateralvenen, -2 Punkte bei offensichtlichen Alternativdiagnosen) • Phlebographie insb. Frage linksseitiger Beckenvenensporn? • Thrombophiliediagnostik


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- Indikationen: Pat. <45a, pos. FA, ungewöhnl. Lokalisation (insb. Organvenen), gehäufte Aborte, Thrombose ohne zusätzl. RF - Vor Antikoagulation oder 4 Wochen nach Beendigung - Individuelle Beratung, insb. bei Grav. und ggf. Familienscreening • Tumorscreening - Gezielte Anamnese und KU - Basislabor - Aktualisierung des geschlecht-/altersspezifischen Früherkennungsprogramm - Rö-Thorax - Abdominelles Sono - Hämoccult Thrombose-Therapie • Ziele: - Verhinderung von Lungenembolien (ca. 50% initial, davon 66% asympt., 1% tödlich) und Rezidiven (unter LMWH ca. 5%) - Reduzierung der PTS (nach 2-15a ca. 50% davon ca. 10% mit Ulcus, hohes Risiko bei Iliacalvenenthrombose 33% nach 5a) • Initiale Antikoagulation (mit niedermolekularem Heparin) in therapeutischer Dosis für mind. 5d überlappend Markumar • Kompression: Initial Kompressionsverband, im Verlauf massangepaßter Kompressionsstrumpf der Klasse II oder III • Orale Antikoagulation (Ziel INR 2-3): - Bis stabiler, nicht-prothrombotischer Residualzustand erreicht - 3 Monate: Passagere, behobene Ursache oder distale TVT - 6 Monate: Ohne Ursache oder proximale TVT - 12 Monate bzw. dauerhaft: Rezidiv, aktive Tu-Erkrankung oder 3-Etagen-Thrombose - Dauerhaft: Re-Rezidiv, thromboembolisches Rezidiv, kombinierte Gerinnungsdefekte, Lupus anticoagulans, homozygote FV-Leiden-Mutation, Antithrombinmangel, Antiphospholipid-Syndrom, persistierende D-Dimer-Erhöhung? • Lyse (<7d & junger Pat. ohne KI) • Messung der max. Refluxgeschwindigkeit in der v. poplitea nach einem Jahr zur Prognoseterminierung, >10 cm/s ist Hinweis für später auftretendes PTS (zB auch Indikation Kompressionsstrumpf) • Indikationen für ambulante Primärbehandlung (Dauer ca. 2h!): Keine sympt. Lungenembolien, unabhängig von Thrombusmorphologie, Aufklärung bzgl. Risiko, schlüssiges Konzept mit 24h-Bereitschaft Prognose • Ca. ein Jahr beschwerdefreies Intervall, wg. vollständiger Ausbildung des Reflux Thrombose-Prophylaxe - nach Risiko bei OPs, Polytrauma, Herzinsuff, schwere Infektionen (in der Inneren Individualentscheidung) Risikofaktoren: Vorausgangene Thromboembolien, thrombophile Hämostasedefekte, Schwangerschaft/Postpartalperiode, >50a, Adipositas, venöse Insuffizienz, Hormonbehandlung, Immobilisation (Bettruhe, Paresen, Gipsverbände), Malignome, Nephrotisches Syndrom/Hypovolämie


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- geringes Risiko: Kleine/mittlere OPs mit geringer Traumatisierung, Verletzungen ohne/geringem Weichteilschaden, kein/geringes dispositionelles Risiko -> Physikalische Maßnahmen: Kompressionsstrümpfe, KG, Frühmobilisation - mittleres Risiko: Länger daunernde OPs, gelenkübergreifende Immobilisation an der unteren Extremität, geringes Thromboembolierisiko und dispositionelles Risiko -> Medikamentöse Thromboseprophylaxe - hohes Risiko: Große Eingriffe bei malignen Tumoren/entzündlichen Erkrankungen, Polytrauma, größere OPs der Körperhöhlen, mittleres Risiko und dispositionelle Faktoren -> Medikamentöse "Hochrisiko"-Thromboseprophylaxe (idR gewichtsadaptiert bzw. n. aPTT)

Varikosis / Varikose

• Stamm-, Seitenast- & Perforansvarizen • Besenreiser & retikuläre Venen Stadieneinteilung der Stammvarikosis n. Hach • Zur chirurgischen Therapieplanung Distaler Insuffizienzpunkt v. saphena magna / v. saphena parva I: Isolierte Crosseninsuffizienz (proximaler Oberschenkel / Kniegelenkshöhe) II: distaler Oberschenkel / mittleres Unterschenkeldrittel III: proximaler Unterschenkel / Außenknöchel, Fuß IV: distaler Unterschenkel / --- Diagnostik - Duplex 1. Doppler von magna- & parva-Mündung auf Reflux -> Ausschluß Stammvarizen 2. B-Bild und Farbduplex von verdächtigen Regionen mittels Pressversuch auf Flussumkehr 3. Flussgeschwindigkeitsmessung von Reflux DD: Varikosis / PTS Therapie • Konservativ -> keine Sanierung • OP -> Bremsung des Progress, Verhinderung von Komplikationen bei klin. CVI • Sklerosierung: Besenreiser & retikuläre Venen

Angiologische Vaskulitisdiagnostik

Indikation: Ischämiesyndrome der Extremitäten, akrale Läsionen, Abklärung von Hautbefunden Komponenten: 1. Charakterisierung der Durchblutungsstörung nach funktionellen und morphologischen Kriterien • Gezielte Muskelbiopsie aus befallenen Arealen 2. Labordiagnostik • Erste Stufe: BB, BSG, CRP, Rheumafaktoren, Krea. • Zweite Stufe: Immunfluroeszenz für antinukleäre Faktoren, ANCAs, SCL-70, Anticentromer-Ak, Lupus-Antikoagulans, Cardiolipin-Ak, Complement. 3. Systematische Suche nach vaskulitischen Manifestationen in anderen Organen • Sono: Beurteilung der Venenwand


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• Angiographie: Darstellung des gesamten Befallsmuster

Venenverschlußplethysmographie

= Messung der venösen Beindrainage an einem schmalen Unterschenkelsegment = Dehnungsstreifenmessung zum Rückschluss auf Volumenänderungen Durchführung • 25-30cm hochgelagerte Ferse • -> Entleerung der Venen vor der Messung • Vollkommene Entspannung der Muskulatur • Messband am größten Wadendurchmesser, Staumanschette am dist. Oberschenkel mit ca. 60-80mmHg (kleiner diastolischem RR) Einschränkungen • Funktionsdiagnostische Methode, ungeeignet für TVT-Diagnostik • Keine Differenzierung zwischen primärer Varikose und postthrombotischem Syndrom • Eingeschränkte Beurteilbarkeit bei Ödem • Venöse Kapazität und Ausstrom sind miteinander assoziiert, zB große Kapazität -> großem Ausstrom 1. Arterieller Einstrom: - <1ml/min/100ml Gewebe -> Va AVK - >3 ml/min/100ml -> Va AV-Fistel 2. Venöse Kapazität - <2 ml/min/100ml -> Vermindert, Befund wie bei Thrombose oder Ödem / Induration (s. 3. venöser Ausstrom!) - >4,5 ml/min/100ml -> Erhöht, Befund wie bei Varikosis (s. 4. Belastung) 3. Venöser Ausstrom - >30 ml/min/100ml normal - <30 ml/min/100ml V.a. Thrombose 4. Belastung - Abfall der Kurven - Erreichen der Ausgangswerte >20", sonst venöse Insuffizienz 5. Messung der reaktiven Hyperämie bei pAVK • nach 3min 250mmHg • Proband: First flow = peak flow bzw. time to peak <10" • pAVK: peak flow vermindert und time to peak >30"

(Chronisch) Venöse Insuffizienz

Diagnostik - Therapie Def.: Dauerhafte Störung des venösen Abflusses der unteren Extremitäten mit klinisch bedeutsamen Veränderungen von Haut und Subcutangewebe Genese Primäre Varikosis: Degenerative Veränderungen der Venenwand mit Elastizitätsverlust mit der Folge einer Klappeninsuffizienz - Stammvarikosis von Magna und Parva


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- Seitenastvarizen - Perforansinsuffizienz - retikuläre Varikosis und Besenreiser - Kombinationen Sekundäre Varikose: • Postthrombotisch • Erysipel/Vaskulitis/Pyoderma gangränosum • Malignome (Basaliom/Melanom) • Polyneuropathie • Insuffizienz der Muskel & Gelenkpumpe Folgen: -> Venösen Hypertonie & Hypervolämie bzw. unzureichende Druckentlastung beim Gehen -> Erweiterung, Deformierung und Rarefizierung der Kapillaren -> Vermehrte transendotheliale Eiweißpassage -> Mikrolymphangiopathie -> Ulcus cruris venosum Anamnese • Präd. Faktoren: • Alter • genetische Faktoren (Frauen) • Mehrfachschwangerschaft • Stehende Tätigkeiten • Gewicht • Thromboseanamnese, ggf. Therapien • Symptomatik: Stauungs-/Spannungsgefühl, Juckreiz, Dysästhesien, nächtl. Wadenschmerzen (DD: 2/3 der Patienten mit Adipositas per magna haben spontane Symptomatik) • Frage nach Selbstmedikation mit Externa wg. sek. polyvalenter Allergisierung (ca. 50% der Ulcuspatienten). Trigger der Ulcusbildung. Ggf. Allergietestung mit Pass für Compliance und wiederholter Aufklärung! Klinik • Inspektion am komplett entkleideten Bein, Schlüsselposition Knöchel • Im Seitenvergleich Schwellungszustände (Ödeme, morgendliche Ödemfreiheit schließt wesentliches Lymphödem aus) • Palpaltion von Fascienlücken = insuff. Perforansvenen • Stauungsekzem (NB! Externa) • Arthrogene Stauungssyndrom (Immobilisation -> Ankylose im Sprunggelenk mit Spitzfußstellung -> Verschlechtert Prognose der CVI/PTS) Stadieneinteilung der CVI n. Widmer I Stauungszeichen im Fuß- & Knöchelbereich: Corona phlebectatica plantaris (Phlebektasien in Zick-Zackform) und Phlebödem II Trophischen Störungen mit Hyper-/ Depigmentierung (Dermatite ocre durch Hämosiderinablagerungen / Atrophie blanche), Lipodermatosklerose (Hypodermitis) DD: Acrodermatitis atrophicans III Ulcus cruris venosum (IIIa abgeheilt, IIIb floride) • Def.: Irreversibler Gewebsdefekt (Basalmembran überschreitend) mit obligater Narbenbildung meist Innenknöchel • Epi.: 70-80% der Ulcera (ca. 1-2% der Bevölkerung, w > m) CEAP-Klassifikation für wiss. Fragestellungen Diagnostik/Befunde (am stehenden Patienten!) • Reflux bis 1,5" bei Valsalva-Manöver ist physiologisch • Valsalva-Manöver bei intakten proximalen Klappen zur Diagnostik ungeeignet -> distale & proximale Kompression Duplex


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• Einstellung: 5/7,5 MHz Schallkopf, PRF ca. 1600/s, Farbwandfilter 50-100 Hz • Bestimmung proximaler und distaler Insuffizienzpunkt • Untersuchungsgang: 1. Beginn Leiste 2. Provokationsmanöver im Abstand von 10 cm 3. Vv. saphena magna- & parva-Mündung (NB! Seitäste der Magna-/Pravamündung, Muskelvenen wg. postoperativem Rezidivrisiko) aufsuchen mit Bestimmung des distalen Insuffizienzpunktes mit Flussgeschwindigkeitsmessung 4. Perforansvenen: Ableitung der Strömungssignale bei Wadenkompression (hämodynamischer Schrittmacher der CVI, insb. d. Ulcus) 5. Routineuntersung des tiefen Venensystems mit 6. Quantifizierung der max. Refluxgeschwindigkeit (idR v. poplitea) mit standardisiertem Manschettenstau: - Vmax. > 10cm/s, >2", kein Klappensignal in der Refluxkurve -> Zeichen des PTS Aszendierende Press-Phlebographie • Bei offenen Fragen inkl. Beckenvenen wg. Beckenvenensporn Therapieindikationen • Objektive Zeichen einer CVI • Komplikationen (Phlebitiden, Varizenrupturen, Ulcera) • Passendes subjektives Beschwerdebild • Prophylaktische Indikationen bei jüngeren Patienten mit ausgeprägter Varikose • Kosmetische Gründe Therapie • Allgemeinmaßnahmen: Aufklärung zur Gewichtsnormalisierung, körperliche Aktivität, intermittierende Beinhochlagerung, Vermeidung von längerem Stehen und Sitzen • Physikalische Therapie mit entstauenden Übungen • Kompression: Basistherapie und regelmäßige Begleitmaßnahme • Sklerosierung: Kleinkalibrige Seitenast- oder retikulären Varizen und ergänzende Maßnahme bei Rest-/Rezidivvarizen, Besenreiser (NB! Vorübergehende Hyperpigmentierungen, Hautnekrosen, Allergien) • OP: Zur Sanierung der Stamm-/Seitenastvarikose von Magna, Parva und Perforans, insb. am Ulcusgrund. Ziele: Ausschaltung der venösen Hypertonie, Prophylaxe der sekundären Leitveneninsuffizienz, Komplikationen der CVI, Varikophlebitis, Varizenblutung, optimales kosmetisches Resultat. • SEPS = subfasciale endoskopische Perforansdissektion bei insuffizienten Perforansvenen unter Hautarealen mit Stadium II/III. • CHIVA: Ligierung der insuffizienten Venenabschnitte • Fasciotomie/-resektion: Zur Dekompression des erhöhten Druckes im Kompartiment und Verbesserung der Mikrozirkulation bei Stadium III • Laser/HF: Alternative zur OP, NB! Ausschaltung der Insuffizienzpunkte • Schonung von funktionstüchtigen Venensegmenten für autologen Gefäßersatz • Medikamente: Diuretika kurzfristig initial bei ausgeprägtem Ödem, keine Externa

Zystische Adventitiadegeneration


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Def.: Zysten in der Adventitia meist gelenknaher Arterien durch muzinproduzierende Zellen des Synoviamesothels Epi.: m > f, 30-50. Lebensjahr, 80% a. poplitea Klinik: Akute a. poplitea-Stenose/-Verschluss durch Kompression einer Adventitiazyste Therapie: Zystektomie oder Segmentresektion mit Venenbypass


Cochbuch Medikamente

Medikamente 19.7.06

•A• - •B• - •C• - •D• - •E• - •F• - •G• - •H• - •I• - •J• - •K• - •L• - •M• - •N• - •O• - •P• - •Q• - •R• - •S• - •T• - •U• - •V• - •W• - •X• - •Y• - •Z•

- A -Actilyse® = t-PAAdenosinAggrastat® = TirofibanAjmalin = Gilurytmal®AldactoneAlprostadil = Prostavasin®Amaryl®Ambroxol® = BromhexinAmiodaronAmolgran® = AlmotriptanAnalgetikaAngiox® = BivalirudinAntiarrhythmika - KlassifikationAntibiotika Arixtra® = Fondaparinux ArzneimittelwechselwirkungenAstonin H® = MineralocorticoidATII-BlockerATIII-SubstitutionAterenolAtrovent® = IpratropiumbromidAvandia® = RosiglitazonAzimilide

- B -Basistherapeutika RABeloc® = MetoprololBenuron® = ParacetamolBerotec® = FenoterolBivalirudin = Angiox®Bosentan®Bromocriptin = Pravidel®Bromuc® = Acetylcystein

- C -

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Ca-Antagonisten Carbimazol ChemotherapienChinidinClexane® = EnoxaparinClonidin = Catapressan®Clopidogrel = Plavix®, Iscover®Cordarex® = AmiodaroneCortisolCyclosporin = Sandimmun®

- D -Danaparoid = Orgaran®Dexametason = Fortecortin®Diabetes-MedikamenteDiazepam-Entzugs-SchemaDigitalisDihydralazin = Nepresol®DNCG® = CromoglycinsäureDofetilideDoryl®Doxazosin = DiblocinPP®DronadroneDusodril® = Naftidrofuryl

- E -Ecolicin®Enprel® = EternaceptEpivir® = LamivudineEuglucon® = Glibenclamid

- F -Favistan® = Thiamazol Flecainid = Tambocor® Fondaparinux = Arixtra®

- G -Glucobay® = AcarboseGlucophage® = Metformin

- H -HepatotoxineHeparineHirudin = ReVasc®/Refludan®

- I -



IbutilideInsulin-SchemataInsulineInferax® = Konsensus-InterferonIntronA® = alpha-Interferon Irenat®

- J - - K -

Katecholamine- L -

Lantus® = Insulin glarginLidocain = Xylocain®Lispro® = Novorapid® = HumalogLMWH = niedermolekulare HeparineLorazepam = Tavor®Lysetherapien

- M -MagnesiumMarkumar® = PhenprocoumonMelagatranMinirin® = ADHMonoklonale Antikörper

- N -Naftidrofuryl = Dusodril®NebenwirkungenNephrotoxineNeurocil® = LevomepromazinNiereninsuffizienz, Dosis beiNovonorm®

- O -OpiateOrgaran® = Danaparoid

- P -ParacetamolPegIntron® = Peg-IfnPentoxifyllin = Trental®Phenprocoumon = Markumar®PhenytoinPolyspectran®PPSB-Konzentrat



PrednisolonPrograf® = TacrolimusPropafenon = Rytmonorm®Prostavasin® = Alprostadil = Prostaglandin E1

- Q - - R -

r-PA = Rapilysin®Refludan® = HirudinRelenza® = ZanamivirReopro® = AbciximabRemicade® = InfliximabReVasc® = HirudinRebitol® = RibavirinRocornal® = Trapidil

- S -SchwangerschaftSerevent® = SalmeterolSerumspiegel s. Epocrates "Therapeutic drug levels"Singulair® = MontelukastSorbisterit®Sotalex®Streptase®SulfasalazinSuprarenin

- T -t-PA = Actilyse®Tacrolimus = Prograf®Tavor® (Prämedikation)Tetragynon® = "Pille danach"Theophyllin Thyreostatika Tiapridex-Tegretal-Schema Tilade® = NedocromilTirofiban = Aggrastat®TNF-alpha-Blocker Tolterodin = Detrusitol® Trental® = Pentoxifyllin

- U -Urapdil=Ebrantil®



- V -Valtrex®Vioxx® Vitamin D/Calcitriol = Rocaltrol®

- W - - X -

Xenical®- Y -- Z -

Zofran®

Aggrastat

● 50 ml Amp Aggrastat in 200 ml G5% = 250 ml gebrauchsfertige Lösung● Bolus über 30 min: kg KG/2 = ml in 30 min (0,4µg/kg/min für 30’)● Bolus von KG/5 in ml über 3 min (zB 50kg - 10ml, 60-12, 70-14, ...)● Dauergabe: kg KG/8 = ml/h (0,1µg/kg/min für 48-108h, max 24h nach PTCA)● Niereninsuff.: CrCl<30ml/’->50%● Begleittherapie: Ass und Heparin therapeutisch● Labor: Hb & Thrombos vor und dann alle 6 h, wenn Thrombos < 90.000 -> absetzen!● Studien pos. Ergebnisse: EPIC-high risc PTCA, EPILOG-PTCA, CAPTURE-iAP● Abs. Kontraindikationen: TIA/Apoplex < 1 Jahr, bek. intrakranielle Erkrankung, aktive/kürzliche relevante Blutung, relevantes Trauma oder OP weniger als 6 Wochen, Thrombos < 90.000, INR>1,5, schwere Leberinsuff.● Rel. Kontraindikationen: Reanimation, Organbiopsie, relevantes Trauma oder OP 6 Wo bis 3 Monate, Ulcus < 3 Monate, RR > 180/110, akute Perikarditis, Vaskulitis, Thrombolyse < 48h● Halbwertzeit: 1,4-2,2h, Wirkung korreliert mit Plasmaspiegel

Aldactone® (Spironolacton)

● RALES-Studie (1700 P mit NYHA III-IV): 25 mg/d● -> 12,5 mg bei Hyperkaliämie, 50 mg bei Progredienz der Herzinsuff.● -> Mortalität (27%) und Hospitalisierung (30%) nehmen signifkant ab

Alprostadil = Prostavasin® = Prostaglandin E1

● 2x/d iv in steigender Dosis 10mcg -> 20mcg -> 40mcg über ca. 90 min● 1x/d ia 5-10mcg über ca. 90 min an führender Extremität

Angiotensin II-Rezeptorantagonisten



Referat von Prof. Briller vom 3.7.96 ● Valsartan: hochselektiv auf AT1-Rezeptor -> keine Nebenwirkenungen (kein Anstieg der unerwünschten Ereignisse)● Wirkung nach ca. 2 h (Dauer über 24h), Bioverfügbarkeit ca 25%● Hohe Serumprotein-Bindung, Metabolisierung 15% (sehr hydrophil)● Keine Dosisanpassung bis Cr-Cl von 10ml/min (Cr. 6,8), bei mäßiger Leberinsuffizienz, bei älteren Pat. (immer 80mg/d)● Potenzierende Wirkung durch Thiazide

Antiarrhythmika-Klass.

nach Vaughan Williams (7.9.02 Braunwald/Herold) Class I -> Hemmung des raschen Na-Einstroms ● IA -> Verlängerung des Aktionspotentials: Chindin, Ajmalin, Disopyramid (Rythmodul®)● IB -> Verkürzung des Aktionspotentials: Lidocain, Phenytoin, Mexiletin (Mexitil®)● IC -> Konstantes Aktionspotential: Propafenon (Rytmonorm®), Flecainid (Tambocor®)● IA & IC auch zur Kardioversion oder Erhalt des SR nach CV Class II -> Sympatikolyse: ß-Blocker (NB! Rebound) Class III -> Hemmung des K-Ausstrom (Ik r): d-Sotalol, Amidarone (Dronadron), Ibutilide, Dofetilide, Azimilide Class IV -> Hemmung des langsamen Ca-Einstrom (Ca-Antagonisten vom Non-Dihydropyridin-Typ)

Adenosin = Adrekrar®

● möglichst zentral möglichst schnell● Dosierung: 3 mg -> 6 mg -> 12 mg● NB! Blutdruckabfall (Halbwertszeit ca. 0,5”, Dauer ca. 15-30”)● NB! bis zu 4 weitgekoppelte VES während AV-Block (Ersatzschläge, ungefährlich!!!)● Stressbelastung für Echo/MRT: 0,14 mg/kg KG/min über 4-6 Minuten

Ajmalin

Gilurytmal® i.v. / Neogilurytmal® oral ● max. 10 mg/’, max. 50 mg in einer Sitzung● bei Schenkelblock sofort stoppen -> Blockierung der Na-Kanäle -> keine Fortleitung der Erregung -> 1h mech. Rea

Amiodaron=Cordarex®

Quelle: u.a. A. Erdogan 8/03 ● Tbl. 200mg, Amp 150mg



● Ziel: Moderate Verlängerung der QT-Zeit● Cordarexspiegel: 0,5 - 2,5 µg/ml Status vor Aufsättigung ● Lufu mit VK & FEV1● SD-Status● Augenkonsil (korneale Keratopathie)● Dermakonsil (Allergien, Hyperpigmentierung, Photosensibilität)● Neurostatus (Neuropathien)● EKG (QT-Zeit, HF, ggf. Lz wg. Bradykardien)s Dosisschemata (Gesamtzieldosis: 12-13g) ● Oral standard: Tag 1 - 10: 5 Tbl/d (3-0-2), anschl. 5-7 Tbl/Wo● Oral langsam: Tag 1-20: 2-0-1 Tbl, anschl. 5-7 Tbl/Wo● iv initial: 2 Amp. in 250 ml G5% über 20-120min● iv Aufsättigung: 6 Amp/24h (10-20mg/kg KG) "low dose" für VHF (n. BW): 3x 1 Tbl für 2 Mon., dann 5 Tbl /Wo. für 3 Mon., danach weiter nach Erfolg. Nebenwirkungen Akut ● Hypotension● Bradykardie● QT-Verlängerungen/Torsaden Chronisch ● Pneumonitis, Alveolitis -> Lufu (Restriktion, CO-Transfer)● Linseneinlagerungen -> Photosensitivität (Augenkonsil)● Lebertoxisch -> Labor● Schilddrüse -> J steigt, T3 & T4 steigt oder sinkt Obligatorische Veränderungen von Schilddrüsenhormonparametern: ● Anstieg von T4 und fT4 um ca. 40%● Abnahme von T3 um ca. 20% und fT3 um ca. 50%● initialer TSH-Anstieg in oberen Normalbereich oder darüber, im Verlauf Normalisierung oder supprimiertes TSH Fakultative Veränderungen (mit ggf. therapeutischer Konsequenz): ● Amiodaroninduzierte Hypothyreose -> erhöhtes basales TSH mit erniedrigtem fT4-Spiegel -> Substitution, ohne normales TSH zu erzwingen● Amiodaroninduzierte Hyperthyreose -> TSH basal vollständig supprimiert bei gleichzeitig erhöhtem oder normalem fT3 sowie klar erhöhtem fT4-Serumspiegel -> Absetzen führt zu keiner kurzfristigen Besserung wg. langer HWZ! -> Absetzen führt zu Wegfall der intrazellulären myokardialen Hypothyreose mit Verschlimmerung der Arrhythmien. Typ I: Vorbekannte SD-Erkrankung -> Absetzen und Perchlorat + antithyreoidal Therapie



Typ II: Ohne vorbekannte SD-Erkrankung -> 2-4 Monate nach Absetzen -> Euthyreose, ggf. erst mit Carbimazol therapieren und nach Besserung der Symptomatik Cordarex reduzieren!!! Thyreotoxische Krise je nach Symptomatik: allg. -> Dociton, kard. -> Beloc

Azimilide

● Blockiert Ik r & Ik s● oral 1x/d● NB! Torsade de pointe-Risiko <1% (ALIVE-Trial)

ß-Blocker

● zur Migräneprophylaxe (Beloc zok 47,5 mg/d)● Beloc zok® = 95 mg / - mite = 47,5 mg / - forte = 190 mg● Beloc® 100 mg / - mite =50 mg

Ca-Antagonisten

Quelle: BDI-Rundschreiben 6/01 ● Keine Indikation bei chron. Herzinsuffizienz● Kontraindiziert bei akutem Infarkt und inst. Angina pectoris● In Kombination mit ACE-Hemmer und ß-Blocker

Chinidin

● 250 mg Tbl● CV: 0,75-1,5g in 2-3 Dosen über 6h● Rezidivprophylaxe 3x 500mg (600-1500mg/d)● NB! Hohe Arrhythmieneigung (CAST-Studie), schnelle AV-Überleitung

Digitalis

● Lanitop /-E (0,1/0,15) = Methyldigoxin● Novodigal (0,1/0,2/0,4) = ß-Methyldigoxin● Lanicor (0,25/0,375) = Digoxin● Digimerk = Digitoxin: stabilere Spiegel bei Niereninsuffizienz● Digoxin 0,8 - 2,1 ng/ml (tox. >3), Digitoxin 15 - 25 ng/ml (tox. >30)● NB! Kombination mit Antibiotika -> Veränderung der Darmflora -> weniger unwirksame Metaboliten -> Überdosierung!!! Wirkung ● Hemmung Na/K-ATPase -> intrazell. Na steigt an ->● 1. Aktivierung Na/Ca-Exchanger -> intrazell. Ca steigt an -> verbesserte



elektromechanische Kopplung -> pos. inotroper Effekt● 2. K-Konzentration fällt -> Membranpotential steigt -> Neigung zur Spontanaktivität● => niemals Ca iv● => Antidot: K & Mg hochnormal● => 125 - 250 mg Phenytoin über 10' Bestimmung (Uni Gi 9/02): Immunoassay Fa. Abbott (Sandwich-Ak mit Immunofloureszenz)

Dofetilide

● Oral 250 mcg Tbl zur Kardioversion● CrCl >60ml/' -> 500mcg● CrCl 40-60ml/' -> 250mcg● CrCl 20-40ml/' -> 125mcg● CrCl <20ml/' -> KI!Zur Kardioversion und Prävention von VHF bei Herzinsuffizienz● Rezidivprophylaxe: 500-1000mcg Nebenwirkungen ● QT-Verlängerung/Torsaden● Multiple Interaktionen● -> Beginn im Krankenhaus / DIAMOND-Trial

Dronadrone

● Amiodaron ohne Jod mit kürzerer Halbwertszeit● Besseres Nebenwirkungsprofil: Augen-, Schilddrüsen-, Lungen- & Hauttoxizität

Flecainid

● Tambocor®● 50/100 mg Tbl, 50mg Amp● CV: 200-300mg oral, 1,5-3 mg/kgKG iv über 15'● Rezidivprophylaxe: 200-300mg/d● NB! RR-Abfall, schnelle Überleitung von Vorhofflattern

Ibutilide

● 1 mg über 10' iv zur Kardioversion (auch Vorhofflattern), ggf. wiederholen● Keine Bradykardie oder Hypotension● NB! QT-Verlängerung/Torsaden

Katecholamine



Supra & Aterenol (5.9.02) ● Perfusor 50 ml + 3 ml Supra 1:1000 (3 Ampullen): 1 ml = 1 gamma● Infusion 500 ml + 30 ml Supra: 1 ml = 1 gamma● Wirkung: Aktivierung der Adenylatcyclase -> intrazelluläre Erhöhung von c-AMP und Ca -> pos. inotrop

Lidocain

● Xylocain® 2 / 20%ig Amp● Ind.: Akuter Myokardinfarkt,● Dosis: 100mg über 5 min, EKG-Kontrolle!

Magnesium

● Magnesiumsulfat Ind.: Torsade de pointe-Tachykardien Dosis: 2g langsam iv, 2-20 mg/' Erhaltungsdosis ● NB! AV-Blockierungen

Phenytoin

● Aufsättigung: Std 0, 1, 6 je 1 Amp. iv über 10' (NB! RR, HF) nur mit G5% nachspülen!!!

Propafenon

● Rytmonorm® 10/150/300 mg Tbl, 70 mg Amp● CV: 450-600mg oral, 1,5-2mg/kgKG über 15' iv● Rezidivprophylaxe: 450-900mg/d Nebenwirkungen ● Neg. inotrop, parasympatomimetisch● RR-Abfall● Schnelle Überleitung von Vorhofflattern● Kammertachykardien

Sotalex®=Sotalol

● Sotalex® 40, 80, 160mg Tbl 20 mg Amp● 1,5 mg/kg KG unter Monitorkontrolle● NB! bei Niereninsuff. kann Sotalex mite 1/2-0-0 ausreichend sein● für mind. 3 Monate QT-Zeitkontrollen



● Rezidivprophylaxe: 240-320mg/d Nebenwirkungen ● QT-Verlängerungen/Torsaden● Neg. inotrop, chronotrop● COPD-Exacerbation

Antibiotika- Therapie

• Prophylaxe • Sequenztherapie • Therapiedauer • • Aminoglycoside • Carbapeneme • Cephalosporine • Clindamycin • Gyrasehemmer •

Makrolide • Metronidazol • Penicilline • Turixin® • Vancomycin •Da in Gießen überwiegend Penicillin eingesetzt werden -> viele resistente e.coli-Stämme -> bei Harnwegsinfekt: 1. Wahl Zinazef® (Cefuroxim, DM 13,-/d) Perioperative Prophylaxe • Cefazolin (1. Gen.) • Bei nicht sterilen Eingriffen zusätzlich Metronidazol (Clont®) bzw. Aminopenicillin mit ß-Lactamase-Inhibitor (Augmentan®, Unacid®) • Bei längeren Eingriffen -> 2. Dosis nach 3h Sequenztherapie ● 3 x 1g Erythromycin -> 2x 250 mg Klacid oder 1x 250 mg Zithromax● 3 x 3g Unacid -> 2x 2 Tbl. Unacid● 3 x 2,2g Augmentan -> 3x 1 Tbl. Augmentan● 3 x 1,5g Cefuroxim -> 2x 200-400 mg Loracarbef (Lorafem®) oder 1x 250mg Tavanic● 1 x 2g Rocephin -> 1x 250mg Tavanic● 3 x 4g Baypen + je 1g Combactam -> 1x 250mg Tavanic und 3 x 600mg Clindamycin Antibiotika-Therapiedauer ● Sepsis: Besserung der Hämodynamik (Aminoglykoside ca. 3 Tage)● Neutropenie: Temp <38°C & CRP <30● Nicht nosokomiale Pneumonie: 5 Tage & Temp <38°C & CRP <30 & Leukos <10000● Pneumonie bei COPD: 10 Tage & Temp <38°C & CRP <30 & Leukos <10000● Nosokomiale Pneumonie: 10-20 Tage & Temp <38°C & CRP <30 & Leukos <10000● Eitrige Bronchitis: Verschwinden der Sputumpurulenz & 3-4 Tage fieberfrei● Unterer Harnwegsinfekt: 1-3 Tage● Oberer Harnwegsinfekt: 7-10 Tage● Gallenwegsinfekt: 5-10 Tage & Temp <38°C & CRP <30 & Leukos <10000● Endokarditis: 4-6 Wochen, die ersten zwei Wochen mit Aminoglykosid● Pneumocystis-Pneumonie: mind. 3 Wochen Hochdosis-Bactrim, dann Prophylaxe● CMV-Pneumonie: mind. 2 (besser 3 Wochen) Gancyclovir, dann Prophylaxe

Aminoglykoside

Gentamycin = Refobacin® (ca. DM 3,-/d), Tobramycin = Gernebcin® (10facher Preis),



Biclin® (30facher Preis) Dosis: 2-5 mg/kg KG, bei Überwässerung am 1. Tag bis 10 mg/kg KG bis 1000mg (ab Tag 2 reduzieren, NB! NI) • max. 2 Wochen wegen Ototoxicität • Talspiegel: >0,4 & <2 vor Gabe (forensisch vorgeschrieben!) • Spitzenspiegel: 30’ n. Gabe: 8-10 Ind: gramnegative Infektionen Nw: Oto- & Nephrotoxizität

Carbapeneme

• Imipenem = Zienam®, Meropenem = Meronem® • Radikale Elimination des breiten Spektrums -> Selektion von Pilzen, Clostridium difficile, Stenotrophomonas maltophilia • ß-Lactamase-Induktion -> "stürmischen" Resistenzentwicklung -> Therapieversager -> infauste Prognose • Nw: GIT-Beschwerden, ZNS-Effekte (Tremor, Psychosen, Krämpfe, weniger bei Meropenem) • Dosis: 3 x 1g

Cephalosporine

1. Generation: Streptos & Staphs, keine Enterokokken • iv: Cefazolin (3x 2g), • oral: Cefalexin (Oracef®), Cefadroxil (Grüncef®), Cefaclor (Panoral®) 2. Generation: zusätzlich gramnegative, keine Enterokokken • iv: Cefuroxim (Zinafef®), Cefotiam (Spizef®), Cefoxitin (Mefoxitin®) • oral: Loracarbef (Lorafem®), Cefuroxim-Axetil (Elobact®, Zinnat®), Cefpodoxim (Orelox®) 3. Generation: besser gramnegative, schlechter grampositive, keine Enterokokken, kein Pseudomonas, keine Anaerobier • Indikation: nosokomiale Infektion mit gramnegativen • iv: Ceftriaxon (Rocephin®), Cefotaxim (Claforan®) • oral: Cefixim (Cephoral®) NB! z.B. Tu- oder Immunsuppremierte Patienten und nur gramnegative, hohes Risiko für Diarrhoen und Colitis 4. bzw. 3b Generation: einzig und allein bei Pseudomonas-Infektion (nicht Besiedelung!) • Ceftazidim (Fortum®), Cefepim (Maxipime®)

Clindamycin = Sobelin®

Ind: Staphylokokken bei Pen-Allergie, Gasbrand, nekrotisierende Fasciitis, Osteomyelitis, Aktinomykose, zerebrale Toxoplasmose Nw: pseudomembranöse Colitis, cholestatische Hepatitis Dosis: 10-35 mg/kg KG max. 2700 mg (= oral 3x 300-600 mg, iv 3x 600-900 mg)



Gyrasehemmer

Ciprobay®: auch hepatische Elimination -> bei Gallenwegsentzündungen (1 Wo. DM 62,-), wg. hoher Wirkspiegel im Darm gut für Enteritis Tavanic® = Levofloxacin: 1x 250 mg (Ersatz für Tarivid) Moxifloxacin = Avalox®: 1x 400 mg (zusätzlich Grampositive & Anaerobier -> entspricht Zienam!) Ind: Gramnegative Keime inkl. Pseudomonas (bes. Ciprobay), nosokomiale Harnwegsinfektionen, hämatogene Osteomyelitis

Makrolide

• Erythromycin = Erythrocin® (50 mg/kg KG = 2-4x 1-2g oral, 2-4x 1-4 g iv) • Clarithromycin = Klacid® (2x 250-500 mg oral, Trockensaft: Kinderdosis 1x 10 mg/kg KG für 3d, 1 Messlöffel = 200 mg) • Roxithromycin = Rulid® (2x 150 mg oder 1x 300 mg oral) • Azithromycin = Zithromax® (1x 500 mg über 3 Tage) Ind: Atemwegsinfektionen (insb. Legionellen, atyp. Pneumonien), Hautinfektionen Nw: GIT-Beschwerden (bes. Erythromycin), QT-Zeit-Verlängerung, Leberfunktionsstör.

Metronidazol = Clont®

Ind: • Alle obligat anaeroben Keime, Helicobacter pylori, Lamblia interstinalis, Entamoeba histolytica, • z.B. bei Urogenitalinfektionen, pseudomembranöse Colitis, bei Mischinfektionen in Ergänzung mit Cephalosporin Nw: Antabus-Effekt, periphere Neuropathie Dosis: 3x 400 od. 2x 500 mg

Penicilline

Pen G Ind: Mittel der Wahl bei Streptokokken (Erysipel, Tonsilitis, Pneumokokken (ambulante Lobär-/Segmentpneumonie, NB! Mittelmeerraum bis zu 60% resistent!), Neisseria meningitidis (bei Menigitis mit 3.Gen-Ceph. wg. Hämophilus, ggf. mit Ampicillin für Listerien), ß-Lactamase-negative Staphs Nw: Neurotoxizität (apoplex-ähnliches Bild oder Krämpfe) Dosis: Streptokokkeninfekt, 50000 E/kg KG->Tagesdosis Flucloxacillin = Staphylex® (ß-Lactamase-festes Pen) Ind: nur gesicherte Infektion mit Staph. aur. Aminopenicilline Ampicillin = Binotal®, Amoxicillin Ind: zusätzlich Hämophilus, Enterokokken, Listerien Nw: Exanthem, bes. bei CMV



Dosis: Atemwegsinfekt bei Kindern, max. 100mg/kg KG, max. 6g/d ß-Lactamase-Inhibitoren Sulbactam = Combactam® (einzeln für Kombi mit Baypen/Pipril oder in Kombi als Unacid® mit Ampicillin)), 3x 3/1g iv od. 2x 2Tbl Tazobactam: in Tacobact® Clavulansäure: in Augmentan® (mit Amoxicillin), 3x 2,2 g iv oder 2-3x 1 Tbl/d Ind: gramnegative und aerob-/anaerobe Mischinfektionen Ureidopenicilline Mezlocillin = Baypen® (3x 4g), Piperacillin = Pipril® (3x 4g) Ind: Nosokomiale Infektionen mit gramnegativen Erregern

Turixin® = Mupirocin-Calcium

Ind: Topischen Sanierung/Elimination von MRSA (z.B. Nasenschleimhaut, Axilla, Anus)

Vancomycin

Ind: resistente Staphylokokken (2x 0,5-1g/d iv), pseudomembranöse Colitis durch Clostr. diff. (4x 125-250 mg/d oral)

Arzneimittelwechselwirkungen

Azithromycin, Isoniazid, Oralpenicilline, Zidovudin <-> Mahlzeit -> reduzierte Resorption -> 1-2 h Abstand Cyclosporin A <-> Grapefruitsaft -> Hemmung des Arzneistoffmetabolismus -> kein Grapefruitsaft Cipro- & Norfloxacin, Tetracycline <-> Milchprodukte -> Komplexbildung ->keine Milchprodukte MAO-Hemmer (nicht selektiv) <-> Mahlzeiten mit erhöhtem Tyramingehalt ->Blutdrucksteigerung -> Meiden von Käse, Rotwein, Wurst, Bier Phenprocoumon <-> Mahlzeit mit erhöhtem Vit. K Gehalt -> Aufhebung der Antikoagulation -> Vermeidung bzw. konstante Vit. K Digitalis <-> Antibiotika: Ery- & Clarithromycin -> Beeinflussung Darmflora -> weniger unwirksame Metaboliten -> Überdosierung-Spiegelkontrollen Klasse III Antiarrhythmika <-> Antihistaminika, Antibiotika, Hypothyreose ->Torsade de pointe-Tachykardien (NB! w >> m & X-Reaktionen häufig) -> QT-Zeit-Kontrollen, Anamnese

AT-III Substitution

● Ziel: 80%, 1 E/kg KG -> Anstieg um 1,5%



Azathioprin = Imorek®

keine Kombination mit Allopurinol -> nichtkontrollierbare Wirkungsverstärkung!!!

Bosentan®

Quelle: FB Prof. Seeger 1/02 & Arzneimitteltherapie 1/02 Endothelin-A-Rezeptor-Antagonist (100x größer als für Endothelin-B-Rezeptor) Ind.: Pulmonale Drucksenkung bei PPH und isolierter PH (zB Crest-Syndrom) im Stad. NYHA III -> Erhöhung der Belastungsfähigkeit -> Verbesserung von hämodynamischen & echokardiographischen Parametern NW/KI: Leberwerterhöhung Dosis: 62,5 bis 250 mg/d Kosten: US$ 28.500/a

Chemotherapien

begleitende Medikation: ● Bifiteral 3x1 EL● Bactrim 1x1 Tbl./Woche PCP-Prophylaxe● 2,5 l Volumen● Amphomoronal LT 0-0-0-1● Uralyt 4x tägl. messen, Urin-pH > 7● Zantic 150 0-0-0-1● Zyloric 300 1-0-0 (oder/und 100ml Natriumbicarbonat)● Navoban Tbl 1-0-0 (max. 3 Tage, dann Wirkungsverlust) Cytostatika: ● 5-FU (Fluoruracil) 3h vorher Folinsäure (Leukovorin®) i.v.● Asparaginase: -> Pankreatitis, ATIII-Abfall (-> Thrombosen/Embolien)● Bleomycin: -> Pneumonitis (Lufu)● Cyclophosphamid (Endoxan®), Ifosfamid (Holoxan®): Urometixan Stunde 0, 4, 8● Cytarabin, Ara-C (Alexan®): i.v. Bolus (>1g -> Isoptodex AT)● Doxorubicin=Adriamycin (Adriablastin®): lichtgeschützt, streng i.v.!!!, kardiotoxisch (-> EKG, Echo), 10-20' Kurzinfusion● DTIC®: lichtgeschützt, sehr emetogen, Bolus od. 10-20' Kurzinfusion● Epirubicin: streng i.v.!!!, kardiotoxisch (-> EKG, Echo), 10-20' Kurzinfusion● Etoposid (Vepesid®)● Flutarabin● Idarubicin (Zavedos®): lichtgeschützt, streng i.v.!!!, kardiotoxisch (-> EKG, Echo), i.v. Bolus● Mitoxantron● Procarbacin (Natulan®): Kps à 50 mg



● Vesanoid® (all-trans-Retinoid): Therapiebeginn bei Promyelocyten-Leukämie (MIII-AML), -> Normalisierung von Blutbild und Gerinnung, sonst DIC, Thrombosen, Hirnblutung, ...● Vinblastin (Velbe®): streng i.v.!!!,● Vincristin: Darmlähmung (-> kein Immodium!!!), streng i.v.!!!, max. 2g/Wo. Schemata: 5-FU: (palliativ bei GIT-Tu's) ● Leukovorin: 100 mg absolut (i.v. Bolus, 2h vo 5-FU)● 5-FU: 2 g absolut (i.v. über 24h) Ardalan-Schema: palliative Secondline-Therapie bei Kolorektalem Ca, Wiederholung Tag 8 ● Leukovorin (Folat): 500 mg/qm (i.v. Bolus 3 h vor 5-FU)● 5-FU: 2,6g/qm (i.v. über 24h in 100 ml NaCl 0.9% Tag 1) AVD: ● Prednisolon● Vincristin● Adriablastin CHOEP: (hochmaligne NHL’s) ● Endoxan: 750 mg/qm (i.v. über 4h Tag 1)● Adriamycin: 50 mg/qm (i.v. 3x Bolus über 10’ Tag 1)● Vincristin: 2 mg absolut (i.v. Bolus Tag 1)● Vepesid: 100 mg/qm (i.v. über 2h Tag 1 - 3)● Decortin H: 100 mg absolut (oral, Tag 1 - 5)● Neupogen 48: 1 Fertigspritze (s.c., ab Tag 6 nur bei CHOEP 14) CHOP: (hochmaligne NHL’s) ● Cyclophophamid: 750 mg/qm i.v. (über 1h, Tag 1)● Adriamycin: 50 mg/qm (i.v. 3 x Bolus über 10’, Tag 1)● Vincristin: 1,4 mg/qm (max. 2 mg i.v. Bolus, Tag 1)● Prednison: 60 mg/qm (oral, Tag 1 - 5) COPBLAM III: (progrediente CLL’s) NB! vorher LuFu!!! ● Vincristine: 1 mg absolut (i.v. über 24h, Tag 1 + 2)● Bleomycin: 7,5 mg /qm (i.v. Bolus, Tag 1)● Bleomycin: 7.5 mg/qm (i.v. über 24h, Tag 1 - 5)● Doxorubicin: 35 mg/qm (i.v. 3x Bolus über 10', Tag 1)● Cyclophosphamid: 350 mg/qm (i.v. über 4h, Tag 1)● Prednisolon: 40 mg/qm (p.o. morgens & mittags, Tag 1 - 5)● Procarbazin: 100 mg/qm (p.o. Tbl à 50 mg verteilen, Tag 1 - 5) COPP & ABVD - Schema (Goldstandard M. Hodgkin): COPP ● Cyclophosphamid: 650 mg/qm KOF i.v. über 30', Tag 1 +8● Vincristin: 1,4 mg/qm (max. 2 mg) i.v. Bolus in 2', Tag 1 + 8● Procarbazin: 100 mg/qm p.o. Tbl à 50 mg verteilen, Tag 1 - 14



● Prednison: 40 mg/qm p.o. morgens & mittags, Tag 1 - 14 ABVD ● Adriamycin: 25 mg/qm i.v. (3x Bolus in 2'), Tag 29 + 43● Bleomycin: 10 mg/qm i.v. über 15', Tag 29 + 43● Vinblastin (Velbe®): 6 mg/qm i.v. (Bolus in 2'), Tag 29 + 43● DTIC 375 mg/qm i.v. (über 30'), Tag 29 + 43 ECO: (Kleinzellige Bronchial-Carzinome) ● Cyclophosphamid 1 g/qm i.v. (über 6h), Tag 1● Epirubicin 50 mg/qm i.v. (über 4h), Tag 1● Vincristin 1 mg absolut i.v. (Bolus), Tag 1 ELF-Schema: (palliativ bei GIT-Tu's) ● Ethoposid 120 mg / qm i.v. (über 3h) Tag 1-3● 5-FU 500 mg / qm i.v. (über 20h) Tag 1-3● Leukovorin 100 mg absolut i.v. (Bolus, 2h vo 5-FU) Tag 1-3 FLAG: (AML Rezidiv) ● Alexan 1 g/qm i.v. (alle 12h über 3h) Tag 1-5 (NB! Isoptodex AT 3x/d)● Fludarabin 30 mg/qm i.v. (nach Alexan in 1h) Tag 1-5● Neupogen 30 1x1 s.c. HAM: (Konsolidierung nach AML) ● Alexan 3g/qm i.v. (über 3h alle 12h), Tag 1-3 (NB! Isoptodex AT 3x/d)● Mitoxantron 12mg/qm i.v. (über 1h), Tag 2 + 3● GCSF 1Amp s.c. ab Tag 5 bis Granulos > 1500● 4-6 Wochen nach Rekonstitution seq. HAM nach Cytokinetik ICE: (Induktion AML) ● Idarubicin 12 mg/qm i.v. (Bolus), Tag 1, 3, 5● Alexan 100 mg/qm i.v. (über 24h) Tag 1 - 7● Etoposid 100 mg/qm i.v. (über 1h) Tag 1 - 3 Mini-CHOP: (niedrig maligne NHL's & CLL's) Vincristin 1 mg absolut i.v. (über 5') Adriamycin 20 mg absolut i.v. (2x über 10') Endoxan 1500 mg absolut i.v. (über 60') reduziertes ELF: (palliativ bei GIT-Tu's) ● Ethoposid 150 mg absolut i.v. (über 3h) Tag 1+2● 5-FU 500 mg absolut i.v. (über 20h) red.: Tag 1+2● Leukovorin 100 mg absolut i.v. (Bolus, 2h vo 5-FU) Tag 1+2 VAD: Plasmocytom/Myelom ● Dexamethason 40mg/qm oral, Tag 1 - 4● Adriamycin 9 mg/qm i.v. (über 24h) Tag 1 - 4● Vincristin 0,4 mg/qm i.v. (über 24h) Tag 1 - 4



Clopidogrel

Plavix®, Iscover® CLASSICS-Studie: Clopidogrel bei Stentimplantation mit Loading-dose (300 mg = 4 Tbl. am Tag 1) + normal Ass: -> signifikant weniger Blutungen, Neutropenien, Thrombopenien, Therapieabbrüche -> Wirksamkeit vergleichbar mit ASS/Ticlopidin-Schema CURE-Studie (2001): ASS & Plavix bei ACS/iAP, wenn kein Aggrastat bzw. Akut-PTCA

Cyclosporin (CSA) - Sandimmun®

● Wirkt wie FK506 auf T-Zellen, nicht IL-2-Produktion (Rapamycin hemmt Signalkette von IL-2 -> IL-3, TNF "Cytokinresponse”, Mycofenolat wirkt auf T- & B-Zellen)● Spiegelanstieg durch Erythromycin, Ketokonazol, Fluconazol, Dilzem, Isoptin, Grapefruitsaft (z.B. Isoptin 80 1-1-1 -> 20%iger Dosiseinsparung -> geringere Nephrotoxizität, in Grapfruitsaft -> bis zu 50% Dosiseinsparung)● Spiegelabfall durch Phenytoin, Rifampicin, Barbiturate Dosierung: Einstieg mit 5 mg/kg KG in 3 Dosen 8:00, 14:00 & 22:00 ● 1 ml Sandimmun optoral = 100 mg CSA● beim Wechsel von i.v. nach oral -> 3fache Dosis● vor 8:00 Gabe Spiegelbestimmung● Änderung in 0,1 ml Schritten,● wenn Spiegel stabil auf 2 Dosen zurückgehen C2-Monitoring Quelle: www.c2online.org Anstatt konstanter Talspiegelkontrollen ist aus pharmakokinetischer Sicht (individuell verschiedene Resorptionsphasen) eine Kontrolle der 2h-Spitzenspiegel sinnvoller. -> Bessere Wirkung, geringere Nebenwirkungsrate Ziel: 1,5 µg/ml

Diazepam-Entzugs-Schema

Tag: 7 - 11 - 15 - 19 - 22 Uhr 1: 10 - 10 - 10 - 10 - 10 mg 2: 10 - 05 - 10 - 10 - 10 mg 3: 05 - 05 - 05 - 10 - 10 mg 4: 05 - 05 - 05 - 05 - 10 mg 5: 05 - 05 - 00 - 05 - 05 mg 6: 05 - 00 - 00 - 05 - 05 mg 7: 05 - 00 - 00 - 00 - 05 mg



8: 00 - 00 - 00 - 00 - 05 mg

Fondaparinux = Arixtra®

• Synthetisch hergestelltes, katalytisch aktives Pentasaccharid des Heparins • 1x 2,5mg /d zur Thromboseprophylaxe • 1x 7,5mg/d zur Thrombosetherapie, ggf. n. KG <50 bzw. >100kg auf 5/10mg anpassen • AT-III-Bindung -> indirekter FXa-Inhibition • Keine Aktivierung von PF4 -> Keine HIT-Gefahr • Zulassung zur Thrombosetherapie, gleichwertig zu LMWH • Renale Elimination -> KI bei CrCl <30ml/min • Nachteile: AT-III-abhängig, kein Antidot • Idraparinux (keine Zulassung): Halbwertszeit 110h -> 1x/Wo

Heparine

• Unfraktioniertes Heparin (UFH) = Inhomogenes Polysaccaridgemisch • Niedermolekulares Heparin (NMH oder LMWH) • Bindet an ATIII und inhibiert Thrombin und F Xa • "low-dose" 10-15.000€/d s.c. • "high-dose" nach PTT (initial 5000E Bolus, anschließend 400E/kg KG/24h, nach 4h PTT-Kontrolle, Ziel 1,5-2,0-fach verlängert)

Hirudin = Lepirudin

• Ältester direkter Thrombininhibitor aus Blutegelspeichel • Nicht AT-III-abhängig • Irreversible Bindung an Substratbindungsstelle (Exosite1) und katalytischem Zentrum • Keine Aktivierung von PF4 -> keine HIT-Gefahr • Bindet auch an bereits Fibringebundenes Thrombin • Therapiesteuerung mittels PTT & Ecarinzeit • Nachteile: Irreversible Bindung, kein Antidot, KI bei Grav wg. Plazentargängkeit • Revasc® oder Refludan® • Bivalirudin = Angiox®: Synthetisches Hirudin mit reversible bivalenter Bindung und kürzerer Halbwertszeit als Hirudin

(Xi-)Melagatran

Ximelagatran • = orale Prodrug des Melagatran • Therapeutische Dosis: akut 2x 36mg/d oral, 2x24mg/d in der Dauerbehandlung • Prophylaxe: 2x24mg/d oral • Melagatran Therapeutische Dosis: 2x 3mg/d sc (3mg = 0,3ml) bis orale Medikation



möglich • Oral verfügbarer Thrombininhibitor (Ersatz für Markumar) ohne Gerinnungsmonitoring • Resorption im Dünndarm -> Melagatran (Bioverfügbarkeit ca. 20%) • Bindet monovalent am katalytischen Zentrum des Thrombin NW: Bei 6-9% nach 6 Wo. reversibler Transaminasenerhöhung unklarer klinischer Signifikanz -> max. 11d lt. Zulassung Vorteile: Große therapeutische Breite, gringes Blutungsrisiko, kein Monitoring, keine bekannten Interaktionen Geplante Indikationen: Thromboseprophylaxe, Sekundärprophylaxe, Vorhofflimmern, ACS

Monoklonale Antikörper

● Muromomab = OKT3®: Transplantatabstoßung● Basiliximab = Simulect®: Transplantatabstoßung● Daclizumab = Zeapax®: Transplantatabstoßung● Infliximab = Remicade®: RA & M. Crohn● Pavilizumab = Synagis®: Prophylaxe RS-Virus● Abciximab = ReoPro®: Akutes Koronarsyndrom, Revascularisierung● Rituximab = Mabthera®: Rez. follikuläres B-NHL● Trastuzumab = Herceptin®: Metastasiertes Mamma-Ca● Gemtuzumab-Zogamicin = Mylotarg®: Rez. AML

Naftidrofuryl

• Dusodril® 200 3x/d für pAVK II

Nebenwirkungen

SPC-Guidelines (www.bfarm.de) SPC-Guidelines / Deutsch / %-Angaben very common / sehr häufig / >10% common / häufig / 1-10% uncommon / gelegentlich / 0,1-1% rare / selten / 0,01-0,1% very rare / sehr selten / <0,01% und Einzelfälle

Neurocil

● Orale Gabe: 4x 50 mg, max. 350 mg/d

Pentoxfyllin

• Trental 600 ret. 2x/d für pAVK alle Stadien



PPSB-Konzentrat

● 1 E/kg KG hebt Quick um ca. 0,5-1%● zB 80 kg KG, Quick 5%, Ziel 40%: 35x80 -> 2800E

Prograf® = Tacrolimus

● Kps zu 0,5 / 1 / 5 mg● Startdosis: 0,15 mg/kg KG po pro Tag auf 2 (3) Gaben verteilen● Ziel nach HTX Talspiegel ca. 10-12, später 5-10● Änderungen um 0,5 - 1 mg /d jeden 2. Tag

Reopro® = Abciximab

● Heparindosis reduzieren und über 24h alle 6h BB-Kontrolle (Thrombos).● Bolusgabe max. 2 Amp (ggf. KG anpassen), dann 1 Amp in 250 ml G5% über 12h

Rocornal®=Trapidil

Nebenwirkungsarmes Koronartherapeutikum, 2-3x 1-2 Kps/d => nicht selektive Hemmung der Phosphodiesterasen I-IV -> cAMP-Anstieg => verschiebt Prostacyclin/Thromboxan-Gleichgewicht zu Gunsten von Prostacyclin => antagonistische Wirkung gegenüber PDGF -> Verbesserung der Symptomatik durch Senkung der Vorlast (antiischämisch) -> Verminderung der Rezidivstenosen (aggregationshemmend und antiproliferativ) -> positiv inotrop (cAMP-Erhöhung)

Tavor®=Lorazepam

Prämedikation, z.B. TEE Dosis: 2mg 1-2h vor Untersuchung und 2mg am Vorabend

Vioxx® - Rofecoxib

● Zielgerichteter COX-2-Hemmer zur Arthrose 12,5 bis 25 mg einmal pro Tag● Keine GIT-Nebenwirkungen


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Cochbuch Memos 30.11.07(Verschiedene Themen nicht einem Kapitel zuzuordnen)

Alkoholkrankheit

Typologie - Klinik - Diagnose - Therapie Def: > 2 Kriterien müssen erfüllt sein 1. Starker Wunsch oder Zwang Alkohol zu konsumieren 2. Kontrollverlust: Unfähigkeit den Alkoholkonsum vernünftig zu steuern 3. Körperliches Entzugssyndrom bei Beendigung oder Reduktion des Alkoholkonsums 4. Toleranzentwicklung: Um die Ursprünglich durch niedrigere Dosen erreichten Wirkungen hervorzurufen, sind zunehmend höhere Dosen erforderlich 5. Fortschreitende Vernachlässigung anderer Interessen 6. Anhaltender Alkoholkonsum trotz Nachweises eindeutiger schädlicher Folgen Ferner: 7. Konsum zu unpassenden Zeiten (Strassenverkehr, Arbeitszeit) 8. Konsum ohne Rücksicht auf soziale Auswirkungen (Ehe-/Partner-/Familienprobleme) Typologie nach Jellinek: 1. Alpha-Trinker: Konflikt- & Erleichterungstrinker 2. Beta-Trinker: Gelegenheitstrinker 3. Gamma-Trinker: Kontrollverlust über sein Trinkverhalten 4. Delta-Trinker: Spiegeltrinker (muß Blutspiegel aufrechterhalten, sonst Entzug) 5. Epsilon-Trinker: Episodisch, periodische Trinkexzesse 1 & 2: In erhöhtem Maße gefährdet 3 - 5: Alkoholabhängig Ep: 5-10% der Bevölkerung, Kinder von Alkoholikern haben 4x erhöhtes Risiko Ät: • primär - Anlagebedingte Persönlichkeitsstruktur • sekundär - auf Boden psychischer Erkrankung Kl: Alkoholismusfolgen 1 Neuropsych. Störungen 1.1 Akute Intox: >5 Prom tödlich, path. Rausch schon bei geringen Dosen 1.2 Entzugssyndrom 1.2.1 ohne Delir: 10h nach Entzug, Höhepunkt n. 1-2 Tagen 1.2.2 mit Delir = Delirium tremens: beginnt am 2.-3. Tag nach Entzug mit Desorientiertheit, Beschäftigungsdrang, optische und akustische Halluzinationen. 1.3 Psychotische Störungen 1.4 Wernicke-Korsakoff-Syndrom: Bewußtseinsstörung, Verwirrung, Atasie Th: Vit B1 1.5 Atroph. Hirnveränderungen 1.5.1 -> Vergrößerung des Ventrikelsystems 1.5.2 -> Kleinhirnrindenatrophie 1.6 Epileptische Anfälle 1.7 Polyneuropathie 1.8 Alkoholpsychosen mit Depressionen, Suizidgefahr

file:///Users/michaelcoch/Documents/Shuffle/Cochbuch/HTML/Cochbuch_Memos.htm (1 von 34)28.10.07 21:39

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1.9 Zentrale pontine Myelinolyse 2 Andere Erkrankungen 2.1 Akute Ösophagitis, Refluxösophagitis, Mallory-Weiss-Läsion, akute Gastritis 2.2 Intestinale Resorptionsstörungen, Mangel-/Fehlernährung 2.3 Ca-Risiko: Ösophagus, Kolon, Leber, Pankreas, Mamma 2.4 Leber-Schäden 2.5 Pankreas 2.5.1 Akute Pankreatitis 2.5.2 Chron. Pankreatitis 2.6 Herz 2.6.1 Rhythmusstörungen 2.6.2 dCMP 2.7 Stoffwechsel: HLP, Hypoglykämie, Porphyrie, Anämie 2.8 Fetales Alkoholsyndrom Lab: erhöhte GGT, MCV, CDT = Carbohydrate Deficient-Transferrin (nur bei Männern) Di: Fragen, bei 2/4 begründeter Verdacht: • Haben Sie erfolglos versucht, Ihren Alkoholkonsum zu reduzieren? • Haben Sie sich geärgert, weil Ihr Trinkverhalten von anderen kritisiert wurde? • Haben Sie Schuldgefühle wegen Ihres Trinkens? • Haben Sie Alkohol benutzt, um morgens in Gang zu kommen? Th: Akuter Entzug • Intensivmedizinische Überwachung • Kardiopul. Vorerkrankungen Diazepam & Clonidin oder • Tiapridex-Tegretal-Schema in mg 4x/d (7-11-16-20 Uhr) Tag 1-10: 300/200-300/200-300/200-300/200 Tag 11: 100/100-300/200-300/200-300/200 Tag 12: 0/0-200/200-300/200-300/200 Tag 13: 0/0 -0/100-300/200-300/200 Tag 14: 0/0-0/0-100/200-300/200 Tag 15: 0/0-0/0-0/100-200/200 Tag 16: 0/0-0/0-0/0-0/100 • Clomethiazol (Distraneurin® NB! iv -> bedrohliche Atemdepression & bronchiale Hypersekretion, oral -> Abhängigkeit -> keine ambulante Therapie) • Chronische Erkankung -> unheilbar, kommt durch lebenslange Abstinenz zum Stillstand. • 1. Kontakt-/Motivationsphase 2. Entgiftungsphase 3. Entwöhnungsphase (Selbsthilfegruppen) 4. Nachsorgephase

Amyloidose

Def: • Generalisierte oder lokale extrazelluläre Proteinablagerungen • Eosinophilie bei HE-Färbung • Betroffene Organe vergrößert und verhärtet


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Ät: auf Basis der biochemischen Struktur 1. Systemisch 1.1 Immunglobulin-assoziiert (AL = Leichtketten-A.): bei Gammopathien (Niere, Herz, peripheres NS, GIT) 1.2 Reaktive (Amyloid A): chron. Infektionen (Osteomyelitis, Tbc), RA, Bechterew, Colitis/Crohn (Niere, Leber, Milz, Nebennieren, GIT) 1.3 Heriditär: heterogene Gruppe mit pos. FA 1.4 ß2-Mikroglobulin-assoziiert: Pat. mit jahrelanger Dialyse (Sehnen, Knochen, Gelenke) 2. Lokale 2.1 Diabetes Typ 2: islet amyloid polypetide in den ß-Zellen der Langerhans-Inseln 2.2 M. Alzheimer: ß-Proteine 3. Übertragbare zerebrale Amyloidose 3.1 Creutzfeld-Jakob 3.2 BSE 3.3 Kuru Klinik/Diagnose • Sympt. der Grunderkrankung & der Amyloidablagerungen: • Nieren: Proteinurie, nephrot. Syndrom, Niereninsuff. • Herz: progredientes therapierefrakäres Pumpversagen • Somat. NS: sensomotorische Polyneuropathie • Autonom. NS: Gastroparese, Durchfälle, veg. Symptomatik • GIT: Malabsorption • Hepatosplenomegalie, Augensympt., ... CMR-Kriterien (CMR-Kurs Ulm 2003/Kardiologe 2007) • Verdicktes Vorhofseptum und Ventrikelmuskulatur • Generalisierte Hypokinesie und diastolische Dysfunktion • Dilatierte Vorhöfe • LE der Vorhöfe und subendokardial • Reduzierte Signalintensität bei T1w-/T2w- fettgesättigten Bildern Th: Kausal & sympt. (Herzinsuff) Prg: Abhängig von Grunderkrankung

Anaphylaxie

Def: Allergische, IgE-abhänigige und nicht allergisch bedingte, IgE-unabhängig, Überempfindlichkeitsreaktion mit eskalierender Mediatorfreisetzung.

Angioödem, hereditäres

Syn: Angioneurotisches Ödem (FB Jenny Harodt 1/02) Epi: • Häufigkeit 1:50. -150.000, Häufigkeitsgipfel im 1.+2. Dekade PPh: • Autosomal-dominanter Erbgang • Absoluter (verminderte bzw. keine Synthese; Typ 1; 85%) Mangel • Funktioneller (Fehlsynthese bzw. inaktives C1-INH; Typ 2; 15%) Mangel


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• C1-INH: Norm 23 mg/dl; 80-130% Norm • Meist auch Komplementkomponente C4 erniedrigt. • C1-INH ist Regulationprotein des klassischen Weges der Komplementreaktion. • Fehlen/Mangel -> Aktivierung des klassischen Weges des Komplement- und des Kininsystems • -> Erhöhten Gefäßpermeabilität. Klinik: • Akut auftretende Ödembildung der Haut und Schleimhäute • Keine Urtikaria • Rezidivierende abdominelle Koliken • Nach 2 - 5 Tagen meist spontane Rückbildung • Ca. 50% zeigen Prodromi in Form von „Grippegefühl“ • Auslöser: Stress-Situationen, Trauma, Infektionen, Medikamente • Cave!: nicht Allergengebunden! Therapie: • Im Notfall C1-INH-Konzentrat (Berinert R) • Alternativ: Frischplasma (FFP) • Dauerprophylaxe mit Androgenen (Danazol R)? • Cave!: Kortikosteroide & Antihistaminika wirkungslos

Elktrolyte

• Natium • Kalium • Kalzium • Magnesium • Phosphat •

Natrium

• Na-Spiegel reguliert Wasseraufnahme (Durstgefühl) und Wasserausscheidung (ADH). Hyponatriämie • <135 mmol/l (Kinder <130) • Folge einer ADH-induzierten Reduktion der renalen Wasserausscheidung 1. Hypovolämiebedingte, barorezeptorvermittelte ADH-Stimulation (z.B. Lebezirrhose, Herzinsuff.) 2. SIADH Hypernatriämie • >145 mmol/l Chlorid: 97-108 mmol/l, parallel mit der Na-Konzentration

Kalium

• Erw. 3,6-5,0 mmol/l (Kinder 3,2-5,4) • Ausscheidung 90% renal, 10% enteral • 2% extrazellulär (Ke), 98% intrazellulär (Ki), Ki/Ke-Quotient durch aktiven Transport mit Na-K-ATPase -> Erniedrigung Membranpotential


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• Bei chron. Veränderungen neuromuskuläre Störungen geringer, da die extrazellulären Veränderungen zu einer gleichsinnigen Störung der intrazellulären Konzentrationen führt (Ki/Ke - normal -> normales EKG) Regelgrößen: Azidose -> H+ Einstrom -> K-Ausstrom -> Hyperkaliämie (und umgekehrt) Insulin -> K-Einstrom -> Hypokaliämie Aldosteron -> tubulären & enteralen Sekretion von K -> Hypokaliämie Mg-Mangel -> K-Verlust aus Herz- & Skelettmuskelzellen Hypokaliämie • -> Vergrößerung des Ki/Ke -> Abnahme der neuromuskulären Erregbarkeit (Extremfall: Lähmung durch Hyperpolarisationsblock) Kl: • Adynamie bis Paresen, Fehlen von Reflexen • Obstipation bis paralyt. Ileus • Hypokaliämische Nephropathie (Tubulopathie -> ADH-refraktären Diabetes insipidus) • EKG: PQ-Verkürzung, ST-Senkung, T-Abflachung, TU-Verschmelzung Di: NB! Hypokaliämische Hypertonie -> Conn & NAST • K iU > 20 mmol/l -> renaler Verlust • K iU <20 mmol/l -> enteraler Verlust Hyperkaliämie • -> Verkleinerung des Ki/Ke -> Zunahme der neuromuskulären Erregbarkeit (Extremfall: Lähmung durch Depolarisationsblock) Ät: Erhöhte Zufuhr, verminderte Ausscheidung, Verteilungsstör. (Azidose, Zellschaden), Pseudohyperkaliämie Kl: • Neg. inotrop, neg. chronotrop • EKG: PQ-Verlängerung, QT-Verkürzung, Schenkelblockartige Deformierung des Kammerendteils, zeltförmige T-Welle • Metabolische Azidose Th: • Glc & Insulin: 200 ml G20 mit 20 E Alt über 30-60' • Na-Bikarbonat: 50-100 ml 8.4% über 30' • Ca-Gluconat: 10-20 ml Ca10% über 3' (NB! Ca-Spiegel & Digitalis) • ß2-Mimetika: 1 Amp Salbulair® in 100 ml NaCl über 15' • Kationenaustauscher: Sorbisterit® 3x20g

Kalzium

• 99% im Knochen als Hydroxlphosphatit (Mischsalz aus Ca-Karbonat und Ca-Phosphat) • Tagesbedarf ca. 1000 mg, Jugendliche, Schwangere, Stillzeit, postmenopausal und Männer >65a 1500 mg/dl • Ca 2,2-2,7, iCa 1,1-1,3 (iCa = freie Ionen (ca. 50%) = biologisch aktive Fraktion, besser wegen unterschiedlicher EW-Bindung) • Alkalose -> niedriges Ca (Hyperventilationstetanie) • Azidose -> erhöhtem Ca Hyperkalzämie Def: • Ca iS >2,7 mmol/l, iCa >1,3 mmol/l


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• -> Calcitoninanstieg Ät: • Tu's (osteolytisch, paraneoplastisch durch PTH-released-peptide PTHrP) • pHPT & tHPT • Vit D & A-Überdosierung • Immobilisation • Sarkoidose (Vit D-Erhöhung) Kl: • Niere: Polyurie/-dypsie (ren. Diab. insipidus) • GIT: Übelkeit, Erbrechen, Obstipation • Herz: QT-Zeit-Verkürzung, Rhythmusstör. • Muskulatur: Adynamie, Parese, Pseudoparalyse • ZNS: Psychose, Somnolenz, Koma Th: • Biphosphonate bei Tu • Steroide (Sarkoidose, Vit D-bedingt, Plasmozytom) • Hämodialyse Hypokalzämie Kl: • Hypokalzämische Tetanie (Parästhesie, Pfötchenstellung, Stimmritzenkrampf) • Chvostek'-Zeichen: Beklopfen n.facialis -> Zucken der Mundwinkel • Trousseau' Zeichen: Blutdruckmanschette mit art. Mitteldruck am Oberarm -> Pfötchenstellung • weitere Zeichen der Hypokalzämie (QT-Verlängerung, Depression)

Magnesium

• 1% Plasma, 67% Knochen, 33% Muskel • Hemmt intrazellulär Ca-Bereitstellung • Aktiviert Na-K-ATPase • Serum-Mg 0,65-1,05 mmol/l Hypomagnesiämie Kl: • idR in Komb. mit Hypokalämie u./o. Hypokalzämie keine spez. Klinik • ZNS: Psychose, Reizbarkeit • Herz: erhöhte Digitalisempfindlichkeit, ES, Spasmen • GIT: Darmspasmen Hypermagnesiämie Ät: Parenterale Subst. & Niereninsuff. Kl: idR nur in Komb. mit Hypokalzämie oder Hyperkalämie Th: Ca ist Antidot, ggf. Dialyse

Phosphat

• iS zw. 0,8-1,6 mmol/l • 20% an Proteinen gebunden • Homöostase des CaPO4-SW durch Parathormon und Vit D

Ernährung


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Quelle: DMW Alkohol (7,1 kcal/g): Zusammen mit Kohlehydraten, da Hypoglykämiegefahr durch Hemmung der Gluconeogenese) • tox. Dosis individuell, m ca. 60 g/d, w ca. 20 g/d (gesteigerter O2-Verbrauch von MEOS -> läppchenzentraler Hypoxie • Abbauprodukt Acetaldhyd ist lebertoxisch) Eiweiß (4,1 kcal/g): ca. 10-15% der Gesamtkalorien • bei diabetischer Nephropathie eiweißarm, aber hochwertiges Eiweiß (fettarmes Fleisch, fetter Fisch, pflanzliche Eiweiße) • ca. 1-1,5 g/kg KG (ca. 100 g/d) Energiebedarf: Normalgewicht (BMIw 23, m24) x 32 (ca. 2500 kcal), bei schwerer Aktivität bis x 40 Fett (9,3 kcal/g): ca. 30% (bei HLP <25%) • hoher Anteil an ungesättigten FS • parenteral: Fettlsg. 20% 2 kcal/ml Insulin: ca. 40 E /d (1E deckt ca. 5 g Glc ab, Substitution parenteral nur bei persistierender Hyperglykäme Bz > 180) Kalorien: 1 kcal = 4,2 kj Kohlehydrate (4,1 kcal/g -> parenteral ca. 300-400g Glucose ) • ca. 50-60% (bei HLP mehr) Süßstoffe: Saccharin, Cyclamat, Aspartam Zuckeraustauschstoffe: Fructose, Xylit (insulinunabhängig -> dem KH-Bedarf hinzurechnen!)

Ernährungsrichtlinien AHA 2000

Richtlinien für alle Menschen über 2 Jahre: Möglichst frühe Anwendung, um Übergewicht, Diabetes und Hypertonus vorzubeugen. Gleichzeitige Reduktion des Risikos für andere chronische Krankheiten wie Diabetes Typ 2, Osteoporose und bestimmte Krebsformen. Nahrungszusammensetzung: Abwechslungsreiche Zusammenstellung verschiedener Sorten von Obst, Gemüse und Getreideprodukten (unter Einschluß von ganzen Körnern). Fettfreie und fettarme Mokereiprodukte, Fisch, Hülsenfrüchte, Geflügel, mageres Fleisch. Gesundes Körpergewicht (BMI 20-25): Anpassung der Energiezufuhr an , den Energieverbrauch. 5-6 Mahlzeiten am Tag. Vermeidung von Nahrungsmitteln mit hoher Energiedichte (Fett) und niedriger Ernährungsqualität (Alkohol), ebenso mit hohen Zuckergehalt. Erhalt einer Stufe von körperlicher Aktivität, die zum Aufbau von Fitness ausreicht (Beginn 30-40' intermitierendem "walking" an den meisten Tagen der Woche. Stiegerung bis zu einem Energieverbrauch von 100-200 kcal/d), Kalorienmehrverbrauch und Energieverbrauch und -zufuhr ausbalanziert. Zur Gewichtsreduktion höherer Energieverbrauch (ca. 0,5 kg Gewichtsabnahme pro Woche anstreben, minus 500-1000 kcal/Woche, insb. fettarme Ernährung). Wünschenswerter Cholesterinspiegel und Lipoproteinprofil: Einschränkung von Nahrungsmitteln mit hohem Gehalt an Cholesterin und gesättigtem Fett. Zufuhr von Körnerprodukten und ungesättigten Fettsäuren von Gemüse, Fisch, Hülsenfrüchten und Nüssen. Wünschenswerter Blutdruck: Einschränkung der Kochsalzzufuhr (<6 g/d). Einschränkung des Alkoholkonsums (<1 Drink für Frauen, <2 Drinks für Männer). Halten eines gesunden


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Körpergewichtes durch Diät mit Gemüse, Obst, fettarmen und fettfreien Molkereiprodukten.

Erythema nodosum

• Subcutane rotbläuliche, druckschmerzhafte Knoten an den Streckseiten der Unterschenkel als Ausdruck einer Überempflindlichkeitsreaktion • Streptokokken-Infekte, Medikamente, Sarkoidose, M. Crohn, Yersinien-Infektion, 1. Trimenon, Tuberculose, Lepra-Reaktion, Toxoplasmose

Formelsammlung

Kugelvolumen = 4/3 x pi x r^3

Gentests (komerziell)

Quelle: DÄB 10/02, www. gentest24.de, www.gen-untersuchung.com Alzheimer: E4-Allel des Apolipoprotein-E-Gen Chromosom 10 (€650) Angelman-Syndrom: Deletion auf Chromosom 15 (€850) Azoospermie: 31 Mutationen (5T-Variante auf CFTR-Gen auf Chromosom 7, €850) Dickdarmkrebs: MLH1- & MSH2-Mutationen (€1600) Faktor-V-Leiden-Mutation: Gerinnungsfaktor-V auf langem Arm Chromosom 1 (€400) Familiäre Hyperlipoproteinämie: Mutationen im Low-Density-Lipoprotein-Rezeptor und im Exon 26 Apolipoprotein-B-Gen (€850) Familiäre Hyperlipoproteinämie Typ III: E2-Allel des Apolipoprotein-E-Gen Chromosom 19 (€500) Familiärer Brustkrebs: BCRA1- & BCRA2-Mutation (€1400) Fragiles X-Syndrom: FMR1- (fragile X mental retardation-) Gen des X-Chromosom (Region Xq27.3) (€950) Hämochromatose: Austausch DNS-Basen Guanin zu Adenin Pos. 845, Cytosin zu Guanin Pos. 187 des HFE-Gens Chromosom 6 (€500) Mucoviszidose: Mutation auf Chromosom 7 (€850) Muskeldystrophie: Deletion (Verlust von DNA-Teilsequenzen) im Dystrophien-Gen X-Chromosom (€850) Osteoporose: Mutation (Basentausch Guanin zu Thymin) im Intron 1 des Kollagen Typ I Alpha-1-Gens (€650) Ovarial-Ca: BCRA1- & BCRA2-Mutation (€850) Prader-Willi-Syndrom: Deletion oder Translokation auf langem Arm Chromosom 15 (15q11) (€850) Prothrombin-Mutation: Austausch der DNS-Basen Guanin zu Adenin an der Position 20210 des Prothrombingens auf Chromosom 11 (€550)

Regeln des "


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House of God" nach Samuel Shawn

● Gomers sterben nicht. - Gomers don’t die.● Gomers gehen zu Boden. - Gomers go to ground.● Bei Herzstillstand zuerst den eigenen Puls fühlen. - At a cardiac arrest, the first procedure is to take your own pulse.● Der Patient ist derjenige, der krank ist. - The patient is the one with the disease.● Zuerst an Verlegung denken. - Placement comes first.● Es gibt keine Körperhöhle, die nicht mit einer 14er Kanüle und einem sicheren, starken Arm erreicht werden kann. - There is no bod cavity that cannot be reached with a #14 needle and a good strong arm.● Alter + Serum-Harnstoff = Lasixdosis. - Age + Bun = Lasix dose● Sie können Dich immer noch mehr quälen. - They can always hurt you more.● Die einzig gute Aufnahme ist eine tote Aufnahme. - The only good admission is a dead admission.● Wenn Du keine Temperatur mißt, stellst Du auch kein Fieber fest. - If you don’t take a temperature, you can’t find a fever.● Zeige mir einen BMS (PJ), der meine Arbeit nur verdreifacht, und ich werde ihm die Füße küssen. - Show me a BMS who only triples my work and I will kiss his feet.● Wenn der Radiologie-Resident (Assistent) und der BMS auf einer Thoraxaufnahme etwas Auffälliges sehen, kann dort nichts Auffälliges sein. - If the radiologiy resident and the BMS both see a lesion on the chest X-ray, there can be no lesion there.● Ärztliche Betreuung besteht darin, so wenig wie möglich zu tun. - The delivery of medical care is to do as much nothing as possible.

Intensivmedizin

• Glasgow-Koma-Skale • Hirnödem • Intubation • Sepsis •

Glasgow-Koma-Skala

Öffnen der Augen: Spontan (4), Auf Ansprache (3), Auf Schmerzreiz (2), Fehlt (1) Verbale Reaktion: Orientiert (5), Verwirrt (4), Einzelne Worte (3), Laute (2), Fehlt (1) Motorische Antwort: Folgt Aufforderungen (6), Gezielte Schmerzreaktion (5), Beugemechanismen (4), Atypische Beugereaktion (3), Steckmechanismen (2), Fehlt (1) Min. 3 bis max. 15 Pumkte

Hirnödem(prophylaxe)

Quelle: Nückel 12/99Hirndruck (ICP) Normbereich: 5-15 mmHg mmHg, Grenzbereich: 15-20 mmHg, patholog. > 20 mmHg Einflußgrößen • Atmung: CO2, intrathorakaler Druck und venöser Rückstrom -> 2-10 mmHg Schwankungen • Kreislauf: MAP, zerebraler Perfusionsdruck (CPP=MAP-ICP, kritische Grenze: < 70


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mmHg), Pulsabhängige Schwankungen -> ca. 3-4 mmHg Meßmethoden: CODMAN-Microsensor (intraparenchymatös im Frontallappen), Ventrikelsonde Ät: • Raumforderungen, Hirnödem, Zunahme Blutvolumen, Zunahme Liquorvolumen (Hydrozephalus) • Kompensation: Verdrängung Liquorräume, Verminderung zerebrales Blutvolumen (CBV) -> zerebraler Blutfluß nimmt ab -> sekundäre ischämische Läsion -> Zunahme Ödem PPh: Parenchymläsion -> Hypoxie -> Einstrom von Na & H20 -> zytotoxisches Hirnödem (intrazellulär) -> Defekt Blut-Hirn-Schranke -> vasogenes Hirnödem (interzellulär) -> Circulus vitiosus: ICP steigt -> CPP fällt ---> Vasodilatation (Autoregulaton) ---> CBV steigt -> ICP steigt ... Therapie: Ziele 1. CPP >70 mmHg 2. ICP < 20 mmHg -> Minimierung sek. isch. Läsionen ● 30° Oberkörperhochlagerung, wenig Lagern!● Kreislaufstabilisierung: ZVD 6-8 mmHg, RR ca. 160/90 mmHg (MAP >90 mmHg)● Cave: Vasodilatatoren (Nitro, Nipruss)● Ausgleich metabol. Störungen: Bz ca. 90-150 mg%, Na 145-150 mmol/l, Fiebersenkung● Hb >10 g/dl● ausreichende Analgesie und Sedierung● Therapie der resp. Insuff.: Hypoxie & Hyperkapnie -> Vasodilatation -->Frühzeitige Intubation: PO2 >100 mmHg, PCO2 ca. 35-40 mmHg, PEEP 5-8 -->Cave: hohe Beatmungsdrücke, Absaugen, Husten, Pressen (ggf. relaxieren) ● Osmotherapeutika: -- diskontinuierliche Gabe -> Aufbau eines osmotischen Gradienten an der Blut-Hirn-Schranke -> Verschiebung von extrazellulär nach intravasal -- Reduktion der Blutviskosität -- Anstieg CBF mit reflektorischer Vasokonstriktion -- Bindung freier Radikale -- Intaktheit der BHS??? Rebound??? Cave: Herzinsuff, Bz-Entgleisung, Monitoring von Osmolalität (315-320 mOsmol/l) -> bei > 340 mOsmol/l Stop ● Glycerosteril 10%: 4x 250 ml über je 60 min (Dauertherapie, kein Rebound, wird im Parenchym metabolisiert● Mannit 20%: nur bei Krisen (Anisokorie) Bolus von 125 ml über 10-20 min max. 6x/d, rascher Wirkungseintritt, Akkumulation im Parenchym -> Rebound?● Milde Hyperventilation bei Hirndruckkrisen (PCO2 ca. 30-35 mmHg), max. 30 min, danach langsame Reduktion, Wirkdauer nur einige Stunden, Wirkungseintritt nach wenigen Minuten. Cave: PCO2 < 28 mmHg -> sek. isch. Läsion durch Vasokonstriktion● THAM-Puffer (TRIS): nur bei Krisen 20-25 ml über 10 min (1 mmol/kg KG), dann 5-6 ml/h (0,25 mmol/kg KG). Cave: pH max 7,6, BE max +6, Niereninsuff.● Hypothermie: Ziel ca. 33°C, max. 72h, Wiedererwärmung über 24h, Cave: Rebound, Thrombocytenabfal, Gerinnungsstör., Pneumonien, Rhythmusstör, Lipase/Amylase● Fortecortin: 48 mg Bolus, dann 6x2mg (bei Infektion oder Tu-Genese)


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● CT-Kontrolle nach einer Woche (Maximum)

Intubation

Vorher kontrollieren: Maske, Ambubeutel, Peep-Ventil, 9er, 8er, 7er Tubus mit Blocker-Spritze, Sauger, Tubusfiierung und Stethoskop Medikamente: ● 1 Amp Eto (max. 4 Amp Etomidat)● Supra 1:10 Bolus● Supra/Aterenol-Infusion● Succinylcholin (Lystenon®) 1-2 Amp je nach KG, Wirkdauer 3-4’ (NB! Fascikulationen, Hyperkaliämie, Hyperthermie) Tips: ● Jackson-Lagerung, d.h. leicht überstreckter Kopf, ca. 2 cm höher als Rücken● Ggf. leichter Druck auf Kehlkopf von außen Beatmung/Bronchoskopie: Pankuronium 1-2 Amp je nach KG, Wirkdauer 45’

Lichen ruber planus

Quelle: Zentrumsfortbildung 10/02 Prof. Breithaupt Beschreibung: Häufige orale Schleimhautentzündung Therapie: Sirolimus- (Rapamune®) Lsg (1mg/ml tägl. für 4 Wo.)

Notrufnummern

Kompetenzzentrum für hochkontagiöse Krankheiten Frankfurt • Ganztägig über Flugleitstelle Ffm +49 69 441033 • BSL4-Labor BNI-Hamburg +49 40 42818 0 oder 460 • BSL4-Labor Virologie Uni Mr +49 6421 286 3691 oder 6253 Vergiftungszentralen • Mainz +49 6131 19240 • Berlin +49 30 19240

Rheumatologie/Immunologie

• Allgemeines • Fibromyalgie • Myasthenie • Polymyalgia • Rheumatoide Arthritis • Seroneg. Spondylarthritiden •

Autoimmunreaktion durch autoreaktive B- & zytotoxische T-Zellen. Im gesunden sind autoreaktive Zellklone vorhanden, jedoch ohne Hilfe von T-Helferzellen erfolgt keine Aktivierung.


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Mechanismen zur verbotenen Aktivierung von autoreaktiven T-Helferzellen: • spez. T-Zellen unterlaufen T-Supressorzellen -> Aktivierung der T-Helferzellen • Expression eines Autoantigens mit einem HLA-Antigen auf Monozyten -> Aktivierung der T-Helferzellen • Konjugation eines Autoantigens mit einem bakteriellen Antigen (molekulares Mimikry) • Viren können autoreaktive B- & T-Zellklone unter Umgehung der T-Helferzellen aktivieren

Rheumatoide Arthritis (RA)

Definition • Diagnose • Therapie • Chron.-entzündl. Systemerkrankung mit Synovialitis, Arthritis, Bursitis, Tendovaginitis, ggf. extraartikuläre Organmanifestationen, führt zur Gelenkdestruktion und Invalidität Ep: 2%, 4. Dekade, w > m, 70% mit HLA DR4 (-> schwerer Verlauf) Pg: Interaktion von Lymphos und Monozyten mit Produktion von inflamatorische Zytokinen (Il-1, Il-6, TNF-alpha) -> Verdickung der Synovialis (tumorähnlich) = Pannus • Rheumafaktoren sind auto-Ak gegen Fc-Fragment von IgG Kl: neben unspez. Allgemeinsymptomatik, Polyarthrits (ggf. Tendovaginitis/Bursitis) • Frühsymptome: Morgensteifigkeit und Durchblutungsstörungen • symmetr. Befall der kleinen Gelenke mit Schwellung und Bewegungsschmerz • nach zentripetal fortschreitend • Karpaltunnelsyndrom (Kompression des n. medianus): Parästhesien von Daumen-, Zeige- & Mittelfinger, ev. Atrophie des Daumenballens, Schmerzen im Kompressionsbereich • Rheumaknoten (fibrinoider Herd mit Wall von Fibroblasten, Epitheloidzellen und mononucleäre Zellen): in den Sehen und subcutan an den Streckseiten der Gelenke • Extraartikuläre Organmanifestationen (selten): Peri-/Myokarditis, Pleuritis, sek. Sjögren-Syndrom, digitale Vaskulitis und vaskulitische Ulcera mit schlechter Prognose Kompl: • Funktionsverlust und Fehlstellung der Gelenke (Ulnardeviation, Knopfloch- & Schwanenhalsdeformität, Ankylosierung, atlantoaxiale Dislokation) • Therapienebenwirkungen • Sek. Amyloidose (mit nephrot. Syndrom) Sonderformen: • Caplan-Syndrom = RA & Silikose • Felty-Syndrom = schwere RA mit Milz- & LK-Schwellung und Granulopenie (ANAs (+) und DR4) • Alters-RA = LORA (>60 J, aggressiver Verlauf) • Maligne RA mit vaskulitischen Organmanifestationen • Juvenile RA mit Subklassifikationen Di: • unspez. E-Zeichen = Aktivitätszeichen (BSG, CRP, alpha-/gamma-Globuline, Cu iS (+), Fe iS (-), normo/hypochrome Anämie • RF in 70-80% (Ig gegen Fc-Fragment von IgG, Nachweis durch Agglutination von Schaf-Erys (Waaler-Rose) oder Latexpartikeln, ANA's (35%), zirk. Immunkomplexe (50%), anti-dsDNA negativ! • Rö: Stadien n. Steinbrocker: I ev. gelenksnahe Osteoporose II beg. Knorpel-/Knochendestruktionen III beg. Subluxationen/Fehlstellungen IV Gelenkszerstörung


Cochbuch

• Arthrosono: Nachweis von Pannusbildung, Gelenk-/Sehenscheiden-/Bursaergüssen, Baker-Zysten ACR-Kriterien (4 von 7, 1-4 über mehr als 6 Wo.) 1. Morgensteifigkeit >1h 2. Arthritis >3 Gelenkbereiche 3. Arthritis der Hand-/Fingergelenke 4. Symmetr. Arthritis 5. Rheumaknoten 6. Rheumafaktoren i.S. 7. typ. Röntgenveränderungen Th: Die effektive Th. der ersten 2 Jahre entscheidet über den weiteren Krankheitsverlauf • Physikalische Th. (Pat. muß wieder bewegungsfähig werden, sonst Schrumpfung der Gelenkskapsel und Muskelatrophie) • NSAR: Ass (keine Bedeutung mehr), Ibuprofen (bis 2400 mg), Diclofenac (bis 150 mg), nur kurzfristiger Effekt (entzündungshemmende Wirkung über COX2-Hemmung (COX1-Hemmung -> Thrombozytenfunktionsstör. & gastr. NW), bei RF für gastrale NW -> PPI's • Glucokortikoide: Ind. bei hochreaktiver RA bis Wirkungseintritt der Basistherapeutika oder bei Alters-RA längerfristig als "low-dose"-Gabe (20-30 mg, dann reduzieren auf Null, bzw. 5 mg Dauertherapie) • Basistherapie (Wirkungseintritt nach 2-3 Mon., Wirkungsmech. unklar, viele NW, Laborkontr.) - MTX (gut verträglich und gut wirksam, Zytopenien) -> Immunsuppression, 7,5-20 mg einmal/Wo, nach 12-24h 10 mg Folat - Sulfasalazin (bei leichten Fällen): 500-2000mg/d, langsam steigern - Leflunomid = LEF = Arava®: 3d 100 mg, dann 20 mg/d als Monotherapie oder in Kombi mit MTX, -> Proliferation von aktivierten T-Lymphos, Nw: GIT-Beschwerden, Haarausfall, Transaminasenerhöhung NB! Halbwertszeit ca. 4 Wo - Chloroquin (bie leichten Fällen): 250 mg/d & Augenkontrollen - Gold (Reservemittel): Leber-/Knochenmark-/Nierenschäden - Alkylantien (schwere RA & Vaskulitis) - Immuntherapie (in Studien): Ak gegen TNF-alpha/TNF-Rezeptoren, Zyclooxigenasehemmer. Die Behandlung der rheumatoiden Arthritis hat durch die EinführungTNF-alpha-blockierender Substanzen (Infliximab, Remicade®) eine Bereicherung gefunden. Die Unterbrechung, der bei allen Erkrankungen eine Rolle spielenden durch TNF-alpha-vermittelten überschießenden destruierenden Entzündungsreaktion kann damit durchbrochen werden. So konnte erstmals ein Sistieren der Progression radiologisch nachweisbarer Erosionen erreicht werden. Nach den hoffnungsvollen Anfangserfolgen müssen sich Etanercept (Enprel®, 2x/Wo s.c., Monotherapie) und Infliximab (Infusionsschema, Kombination mit MTX o.ä.) nun im Alltagsgebrauch bewähren. Dazu sollten allgemeine Indikationen und Kontraindikationen etabliert, Nebenwirkungen beobachtet, die Therapieeffizienz evaluiert und geeignete Kombinationstherapien gefunden werden. NW: Leukopenie, sept. Geschehen • Bei schlechter Ansprache bzw. nicht vollständiger Remission frühzeitiger Wechsel auf 2er- bzw. 3er-Kombination • Synovektomie


Cochbuch

Myasthenia gravis

Kl: • Doppelbilder, Ptose, belastungsabhängige Muskelschmerzen, Thymushyperplasie (65% dF), Thymome (15% dF) Di: • Ak gegen Acetylcholinrezeptoren (90% dF) • Prostigmintest: passagere Besserung der Sympt.

Seronegative Spondylarthritiden

Def: Assoziation zu HLA-B27, keine RF Kl: Sakroiliitis, WS-Befall, Iritis oder Iridozyklitis Krankheitsformen: Ankylosierende Spondylitis (M. Bechterew), Reaktive Arthritis und Reiter-Syndrom, Arthritis psoriatica (5% der Pat., Th: konsequente Psoriasistherapie), Enteropathische Arthritiden (M. Crohn, Colitis ulcerosa, M. Whipple), Undiff.

Ankylierende Spondylitis

Syn: M. Bechterew Ep: 1%, m > w, 2.-4. Dekade Kl: • Sakroiliitis (nachts/morgens auftretende Kreuz-/Gesäßschmerzen, Verschiebeschmerz der Iliakalgelenke • Spondylitis (zunehmende Bewegungseinschränkung der WS, Tests: Finger-Boden-Abstand, Thoraxumfang insp./exp., etc.) • fakultativ: Arthritis peripherer Gelenke (33%), Brustschmerzen (Synchondritis), Schambeinschmerzen (Symphysistis), Iritis (25%) Di: Labor: HLA-B27, unspez. E-Zeichen, Rö: Syndesomophyten -> Bambusstab, ossifizierende Periostitis, Sakroiliitis Th: Bechterew-Gymnastik, NSAR, Kortikoide nur kurzfristig, Versuch mit Salazosulfapyridin, ggf. MTX Prog: individuell sehr variabel, milde Verläufe bei Frauen

Reaktive Arthritis und Reiter Syndrom

Def: Zweiterkrankung nach GI- oder urogenitalen Infektionen (2-3%) Ät: • gen. Disp. mit HLA-B27 • posturethritische REA nach Gonorrhoe und nicht gonorrhoeischer Urethritis durch Chlamydia trachomatis und Ureaplasma ureolyticum • postenteritische REA nach Yersinien, Salmonellen, Shigllen, Camylobacter jejuni, u.a. Enteritiserreger Kl: nach 2-6 Wo. Latenz Arthritis u.a. Symptome • Reiter-Syndrom: bei 3 oder 4 Hauptsymptomen (Arthritis, Urethritis, Iritis/Konjunktivitis, Reiter-Dermatose (psoriasiforme Erytheme d. männl. Genitals, ggf. am ganzen Körper,


Cochbuch

Handflächen, Fußsohlen, orale Aphten) Diag: Ausschluß anderer Erkrankungen aus rheumatischen Formenkreis Th: Infektsanierung und sympt. Behandlung der Arthritis

Primäres Fibromyalgie-Syndrom

Def: Multilokuläres Schmerzsyndrom, typ. schmerzhafte Druckpunkte, veg. Symptomatik, funkt. Beschwerden Ep: w > m, 30-60 J. Kl: ACR-Kriterien • Schmerz in mind. 3 Körperregionen (re/li, ober-/unterhalb der Gürtellinie) >3 Mon. mit mind. 11 schmerzhaften von 18 getesteten tender points • Vegetative Symptomatik (kalte Akren, trockener Mund, Hyperhidrosis, Tremor) • Funkt. Beschwerden: Schlafstörungen, Migräne, Globusgefühl, GIT-Beschwerden, kard. Beschwerden, ... Di: Ausschluß anderer Erkrankungen Th: ganzheitlich symptomatisch, physikalisch, Akupunktur, Psychotherapie

Kollagenosen

Def: • autoimmunologische Bindegewebserkrankung, HLA assoziiert • SLE, Sklerodermie, Poly- & Dermatomyositis, Sjögren-Syndrom, Mischkollagenose (Sharp) • w > m

Polymyositis und Dermatomyositis

Def: Polymyositis: entzündliche Systemerkrankung der Skelettmuskulatur mit lymphozytären Infiltraten, Dermatomysitis: zusätzliche Hautbeteiligung Ät: Idiopathisch (40%), bei malignen Tumoren, bei Kindern mit Vaskulitis, bei Kollagenosen (30%) Kl: • Muskelschwäche im Schulter-/Beckengürtel mit muskelkaterartigen Myalgien (CK-Anstieg) • lividrote, ödematöse Erytheme periorbital (->weinerlichen Gesichtsausdruck), blaßrote Papeln der Fingerstreckseiten • ggf. Schluckstörungen (30%), Myokarditis (30%) Di: Klinik, CK, Biopsie, EMG Th: Tumorentfernung, Steroide, Immunsuppression, ggf. hochdosiert Immunglobuline

Sharp-Syndrom

Def: = MCTD, meist gutartige Überlappungssymptomatik aus SLE, Sklerodermie,


Cochbuch

Polymyositis, RA • Raynaud-Symptomatik ist obligat, Nachweis von ANA's Klinik: "Bunte Haut" = Poikilodermie mit diffuser Atrophie, Hyper- & Depigmentierungen, Teleangiektasien, Erythem Th: NSAR, ggf. Steroide in niedriger Dosis

Sjögren-Syndrom

Def: chron. Entzündung von Tränen- & Speicheldrüsen durch lymphozytäre Infiltrate -> Sicca-Symptomatik (Xerophthalmie & Xerostomie) • Zweithäufigste rheumatische Erkrankung nach RA Ät: • Idiopathisch • Sekundär bei RA, anderen Kollagenosen, Hep C und PBC Lab: unspez. E-Zeichen, aber Leuko- ggf. Thrombopenie • Gammaglobulinvermehrung, RF in 50% • Ak gegen Speicheldrüsenepithelien Diag: Schirmer-Test (in 5 min weniger als 5 mm) Th: Symptomatisch

Sklerodermie

Def: = progressive systemische Sklerose, Kollagenanhäufung und Fibrose von Haut und inneren Organen mit obliterierender Angiopathie (Zwiebelschalenangiopathie mit Intimaproliferation -> Haut- & Organinfarkten) Ät: Regulationsstörung der Fibroblasten -> übermäßige Kollagenproduktion Kl: • 3 Stadien der Hautveränderungen 1. Ödem 2. Induration 3. Atrophie • Beginn an den Händen, zentripetales Fortschreiten (DD: Dermatomyositis zentrifugal) • Raynaud-Syndrom, straffe und gespannte Haut -> schmerzlosen Kontrakturen, gel. Ulzerationen und Nekrosen (Narben an den Fingerspitzen), mimische Starre des Gesichtes, Mikrostomie und "Tabaksbeutelmund" • Arthralgien (20%) • GIT (80%): Sklerose des Zungenbändchens, Wandstarre und Weitstellung des Ösophagus mit Schluckbeschwerden • Lungenfibrose (50%) -> Cor pulmonale und rez. Pneumonien • Herzbeteilung (33%) -> diffuse Vernarbung und Perikarditis • Nierenbefall (10%) -> Niereninfarkte und nephrogene Hypertonie Verlauf: • diffuse Form mit generalisiertem Ödem, Sklerose und Beteiligung der inneren Organe (anti-SLC70 in 40%) ohne Hautbeteiligung • CREST-Syndrom (ACA in 70%): Akral limitierte Verlaufsform mit Calzinosis cute, Raynaud-Syndrom, esophagealer Beteiligung, Sclerodaktylie, Teleangiektasien • Zirkumskripte Sklerodermie: Befall nur der Hände • Thibièrge-Weissenbach-Syndrom, Sonderform mit Mikroverkalkungen im Subcutangewebe (subkutane Kalzinosis) Di: • Klinik • Labor (ANA's bei >90%, SLC-70)


Cochbuch

• Kapillarmikroskopie (dilatierte Riesenkapillaren, Rarefizierung der Kapillaren, Zunahme der avaskulären Felder) • Hautbiopsie vor Therapiebeginn • Röntgen wg. Calzinosis cutis Th: • Glucokortikoide in ödematöser Frühphase • Immunsuppresiva oder d-Penicillamin bei schweren Verläufen • Symptomatische Therapie mit physikalischen Maßnahmen

Systemischer Lupus Erythematodes (SLE)

Def: Systemerkrankung Haut und Bindegewebe mit Vaskulitis/Perivaskulitis der kl. Arterien, Ablagerung von Immunkomplexen (DNS, anti-DNS, Komplement und Fibrin) Ep: w >> m, 20-40 J, HLA-DR2 und DR3 Pg: Immunreaktion gegen DNA Kl: • B-Symptomatik (95%) • Polyarthritis (80%) • Myositis (40%) • Hautveränderungen (70% mit Schmetterlingserythem, Photosensibilität, oronasale Ulzerationen, Diskoider Lupus: druckschmerzhafte Plaques (rote Papeln, rötlich entzündlicher Rand mit zentraler Nekrose) mit Schuppenbildung und follikuläre Hyperkeratose • Organmanifestationen: Libman-Sacks-Endokarditis, pul. Infitrate - Neuro (60%): Psychosen, Epilepsien, Hirnnervensymptome Histo: Hautbiopsie mit bandförmigen Ablagerungen von IgM und IgG entlang der Basalmembran Labor: unspez. E-Zeichen DI: SLE-Kriterien der ACR (>4 Kriterien) 1. Schmetterlingserythem 2. Diskoider Lupus 3. Photosensibilität 4. Schleimhautulzera 5. nicht-erosive Arthritis (>2 Gelenke) 6. Serositis (Perikarditis, Pleuritis) 7. Nierenbeteiligung (70%, GN mit unterschiedlicher Histologie, nephrot. Syndrom, renale Hypertonie, term. NI in 10%) 8. ZNS-Beteiligung (in 60%, Psychosen, Epilepsien, Hirnnervensymptome) 9. Häm. Befunde (Coombs-pos. Anämie, Thrombopenie, Leukopenie) 10. Anti-dsDNS-Ak (bis 90%, pathognomonisch), Anti-Sm (25%), Antiphospholipid-Ak (APA, bis 50%, -> Thrombosen) 11. ANA (95%) Bei med. induziertem Lupus keine "pathognomonischen" anti-dsDNS-Ak, aber ANA und anti-Histon-Ak Verlaufsformen • SLE durch ACR-Kriterien definiert, bei Organmanifestationen Prog. schlechter (je nach Nierenschädigung) • CLE (kutaner LE): 90% am Kopf, diss. Form am Stamm und Oberarmen, günstige Prognose, da in 95% nur Hautbeteiligung.


Cochbuch

Th: stadiengerecht und interdisziplinär • CLE: Retinoide, Lichtschutz, externe Steroide • SLE: - leichter Verlauf: NSAR, ggf. im Schub Steroide - Organbeteiligung: Steroid-Puls-Therapie (3-5 Tage 1g), Immunsuppresiva (Azathioprin, Cyclophosphamid, MTX, CSA) - Antihypertensiva zum Erhalt der Nierenfunktion - ggf. Antikoag. bei APA

Vaskulitiden

Def: • Immunreaktiv ausgelöste Gefäßentzündung • Primäre Vaskulitiden 1. ANCA-assoziiert, der kleinen Gefäße: Wegenersche Granulomatose, Churg-Strauss, Mikroskopische Panateriitis 2. nicht-ANCA-assoziiert, der kleinen Gefäße: Purpura-Schönlein-Henoch, bei ess. Kyroglobulinämie 3. der mittelgroßen Gefäße: Klassische Panateriitis, M. Kawasaki 4. der großen Gefäße: Riesenzell-(Temporal-)Arteriitis und Polymyalgia rheumatica, Takayasu-Arteriitis • Sekundär bei: RA, Kollagenosen, Infektionskrankheiten (z.B. HIV), Medikamente Diagnostik

Wegenersche Granulomatose

Def: Ulzerierende Granulome im Respiratonstrakt und Nierenbeteiligung (80%, GN, Mikroaneurysmen) Kl: 2 Stadien • Lokal begrenztes Initialstadium: chron. Rhinitis, Sinusitis, Ulzerationen, Lungenrundherde, Mikrohämaturie • Generalisationsstadium mit pulmo-renalem Syndrom: (RP)GN, Lungenrundherde/Infiltrationen mit Hämoptysen, B-Symptomatik Diag: • Labor: c-ANCA, sonst unspez. • Entzündung Nase / Mund • Rö: Verschattung NNH, Lungenbefunde • Nephritisches Urinsediment • Biopsie im HNO-Bereich, Lunge, Niere mit histologischer Trias: Granulome, Vaskulitis, GN Th: • Initialstadium Vesuch mit Cotrim • Generalisationsstadium: Kortikosteroide und Cyclophosphamid (Fauci-Schema), nach Teilremission reduzierte Cy-Dosen oder low-dose MTX Prog: bei Th 5-JÜR > 85%, sonst schlecht


Cochbuch

Churg-Strauss-Syndrom

Ät: Idiopathisch Kl: • Allergisches Asthma und flüchtige Lungeninfiltrate, ev. kard. Beteiligung (CMP, Coronaritis) • Bei "allerg. Asthma" kann bei reduzieren der Steroiddosen ein zugrundeliegendes CSS demaskiert werden, z.B. bei Beginn einer Montelukasttherapie (s. Arzneimitteltherapie 9/01) Di: IgE (++), zirk. IgE-Immunkomplexe, Eosinophilie, ev. ANCA (+) Th: Steroide, ggf. Immunsuppression

Klassische Panarteriitis nodosa (CPAN) und

Mikroskopische Panarteriitis (mPAN)

Syn: Polyarteriitis nodosa, Polyangiitis Def: Nektrotisierende Entzündung der mittelgroßen und kleinen Arterien (Waden, U-Arme, Innere Organe) mit knötchenartigen Verdickungen (perlschnurartig), fibrinoide Verquellung aller Wandschichten mit Medianekrose und Intimaproliferation Unterscheidung: • CPAN: keine kleinen Gefäße, keine GN • mPAN: kann auch große Gefäße betreffen Ep: m > w Ät: 1/3 bei Hep B, 2/3 unbekannt Kl: • B-Symptomatik • "bunte" Klinik • Nierenbeteiligung (mPAN) in 70%: bestimmt die Prognose -> GN & renale Hypertonie, Mikrohämaturie, Proteinurie • Muskel-/Gelenkbeschwerden • Bauchschmerzen/Darminfarkte • Koronaritis (80%) • Polyneuropathie (60%) und ZNS-Beteiligung • Haut: Knötchen an unterer Extr. (ev. Nekrosen) Labor: • pANCA = anti-MPO-Ak (DD: Colitis ulcerosa, andere Vaskulitiden) • BSG (++), in 30% HBs-Ag (+) Diag: • Klinik • Labor • Angio (a. lienalis) mit Nachweis von Mikroaneurysmen • Biopsie aus betr. Organen (z.B. Muskel) Th: Steroide und Cyclophosphamid

Nicht-ANCA-ass. Vaskulitiden d. kl. Gefäße

Def: Nekrotisierende Vaskulitis m. Leukozyteninfiltration und zerfallenden Leukos mit Immunskomplexen und Komplement (Haut steht im Vordergrund) • Purpura-Schönlein-Henoch (PSH): IgA-haltige Immundepots bei Kindern nach Atemwegsinfekten an Extremitäten, ggf. Arthralgien, GN (50%), Bauchschmerzen (GIT-Blutung) • Essentielle Kryoglobulinämie: in 80% bei chron. Hep C durch IgM/IgG-Immunkomplexe


Cochbuch

• Kutane leukozytoklastische Angiitis: isolierte Angiitis der Haut Lab: Leukozytose und Eosinophilie Th: Symptomatisch, bei PSH ggf. Steroide, Behandlung der Hep C Prog: idR gut, abhändig von Grunderkrankung

Kawasaki-Syndrom

Syn: Mukokutanes-Lymphknoten-Syndrom Ät: • unbekannt • häufigste Vaskulitis bei Kleinkindern (>80% <5 J) Kl: 1. Anhaltende septische Temperaturen 2. doppelseitige Konjunktivitis 3. Stomatitis 4. Palmarerythem (intensive Rötung der Handinnenflächen und Fußsohlen) 5. Exantheme (generalisierte Rötung, makulopapulös, polymorph, rel. uncharakteristisch, n. 2-3 Wo. halbmondförmige Schuppung an den Fingerspitzen) 6. Schwellung der Hals-LKs Di: 5 von 6 Symptomen & Nachweis von Aneurysmen der Koronarien Th: Immunglobuline & Ass

Riesenzellarteriitis

Syn: Arteriitis temporalis, Morbus Horton Def: Arteriitis im Versorgungsgebiet der a. carotis (überwiegend supraaortale Gefäße) Ep: Frauen >50 J. Kl: • B-Symptomatik, Depressionen • Arteriits temporalis Horton (50% haben auch Polymyalgia rheumatica): - Schläfenkopfschmerzen - Augenschmerzen, Amaurosis fugax, Visusverlust (Erblindungsgefahr!), Doppelbilder - a. temporalis verdickt und schmerzhaft - Claudicatio der Kaumuskulatur - BSG (+++) Diag: • Histologie vor Beginn der Steroidtherapie • Chirurgisch mehrere Zentimetern des hinteren Astes der Temporalarterie exzidieren • Duplex: Perivaskulärer "Halo" • Segementale Veränderungen wie bei Takayasu-Arteriitis Th: s. Polymyalgia rheumatica

Polymyalgia rheumatica

DD - Klinik - TherapieFortbildung PMRProf. Breithaupt 7/00 Diagnostische Kriterien der PMR (nach Bird et al. 1979) 1. symetrische muskelkaterartige Schmerzen im Schulter- und/oder Beckengürtelbereich


Cochbuch

2. plötzlicher Krankheitsbeginn innerhalb von 2 Wochen 3. initiale BSG-Beschleunigung > 40/1 h 4. morgendliche Steifigkeit von mehr als einer Stunde 5. Alter über 65 Jahre 6. Depression und/oder Gewichtsverlust 7. beidseitige Druckschmerzhaftigkeit in den Oberarmen • Diagnose, wenn 3 Kriterien oder Koexistenz von 1 Kriterium plus Temporalarteriitis. • Für PMR keine spezifischen oder beweisenden Kriterien -> POLYMYALGIA RHEUMATICA als Ausschlußdiagnose Differentialdiagnosen: • bakterielle Endokarditis • paraneoplastische Syndrome • Kollagenose • Vaskulitis • Plasmozytom • para-, postinfektiöse Myalgien • Fibromyalgie • Alters-rheumatoide Arthritis • Schilddrüsenerkrankungen Ep: • meist um 70. LJ, seltener vor 50 Lj • Frauen 3 x häufiger • Jahresinzidenz bei über 50jährigen: 1-3/10 000 • Nord-Südgefälle Pathophys.: • unklar (Vaskulitis wahrscheinlich, Synovitis möglich, Myositis unwahrscheinlich) • endogene Prädisposition (Familienanamnese, HLA-DR4, Frauen, weiße Rasse) • exogene Triggerung (Norden, Sommer, Infekt) Klinik der Polymyalgia rheumatica • Plötzlicher Krankheitsbeginn innerhalb von Tagen bis 2 Wochen • Vorher oft Infekt • Heftigste quälende Schmerzen (unerträglich, irrsinnig, bohrend, rasend) -> Nacken -> Schulter -> Oberarme -> Ellenbogen -> Kreuz -> Hüften -> Oberschenkel -> Knie • Meist symmetrisch & Schultergürtelregion • Zirkadiane Rhythmik, beginnend 2. Nachthälfte, max. früher Morgen • Ausgeprägte Morgensteifigkeit -> über Stunden bewegungsunfähig • Passive Gelenkbeweglichkeit nicht eingeschränkt • Keine Muskelschwäche, keine Muskelatrophie • Allgemeinsymptome: Müdigkeit, Abgeschlagenheit, Fieber, Schweißausbrüche, Inappetenz, Gewichtsabnahme, Depressionen beginnen oft Wochen bis Monate vor den Myalgien • 50% vorwiegend Schulter- und/oder Beckengürtelschmerzen • 20% vorwiegend Schläfenkopfschmerzen (Arteriitis temporalis) oder Sehstörungen oder Kauschmerzen (Arteriitis cranialis) • 20% Mischformen • 10% ohne muskuläre oder kranielle Symptome vorwiegend Abgeschlagenheit, Gewichtsverlust, Fieber, Angina, Claudicatio Verlauf • 25% der Polymyalgie-Pat. entwickeln Symptome einer Riesenzellarteriitis • 50% der Riesenzellarteriitis-Pat. entwickeln Symptome einer Polymyalgia rheumatica. Labor der PMR: • BSG (Sturzsenkung) • CRP (+) • Anämie, Thrombozytose • alpha2


Cochbuch

Globulin (+) • Alb (-) • APH (+) • Fibrinogen (+) • CK, LDH (+/-) • RF, ANA selten positiv Therapie • CORTISON initial 30 - 60 mg/d (bei Amaurosis 100 mg), nach 2 Mo 10 - 15 mg/d, nach 6 Mo <7.5 mg/d -> promptes Ansprechen, klinisch innerhalb von Stunden, BSG innerhalb von 1-2 Wo • zusätzl. Osteoporose-Prophylaxe (1x 1 Vigantolette & 1 Ca-Brause /d) • Ausschleichversuch nach 2 Jahren mit Verlaufskontrollen von Klinik, BSG, CRP • keine NSAR

Stoffwechselerkrankungen

• Adipositas • Hämochromatose • Hyperlipoproteinämie • Hyperurikämie • M. Gaucher • Porphyrien •

Adipositas

Def: • w 30% Fett am KG, m 20% • BMI: normal (18.5-25) Präadipositas (25-30) Adipositas Grad I-III (in 5er Schritten) Ät: • Leptinrezeptoren im Hypothalamus drosseln Appetit (Leptinresistenz, da alle Adipösen erhöhte Leptinspiegel zeigen) • Überernährung, Lebensweise, Inaktivität, psych. Faktoren • sekundär: Cushing, Hypothyreose, Insulinom, Testosteronmangel, Hirntumore bzw. Bestrahlung/OP im Hypothalamus/Hypophysenregion Th: • bei allen Diäten auf ausreichende Flüssigkeitssubstitution achten • Orlistat (Xenical®): nicht resorbierbarer Hemmer der gastrischen und pankreatischen Lipase -> Keine Hydrolisierung der Triglyceride -> 30% verminderte Fettresorption (3x 120 mg/d zu bzw. bis 1h nach den Mahlzeiten) • Appetitzügler wg. pul. Hypertonie und Herzklappenschäden "out" • Chir. Verfahren: "gastric banding"

Heriditäre Hämochromatose

Syn: Siderose, Eisenspeicherkrankheit PPh: • Ungeregelte Eisenresorption, ca. 4-5 mg statt 1-2 mg • Häufige erbliche Erkrankung (100-250 Fälle/100.000 Einw., Gentest) • Sekundäre Hämosiderose durch rez. Transfusionen (250 mg Eisen /Ek, d.h. Eisen für 50d) • Hämosiderose: nur geringe Eisenüberladung ohne Organschäden • Hämochromatose: mit Organschäden (bei ca. 5-facher Überladung >15g) Diag: • Eisen & Ferritin iS (++), Leberbiopsie mit Eisenkonzentrationsbestimmung • Trias: Diabetes mell., Hepatomegalie (später Zirrhose & HCC), Bronzepigmentierung der Haut • Zusätzl. Symptome: Schwäche & Müdigkeit, Bauchschmerzen, Kardiomyopathie, Arthritis/Arthralgie an den Metacarpophalangealgelenken, endokrine Störungen


Cochbuch

• Nachweis HFE-Gen (homozygot) im Katzlabor CMR-Kriterien (CMR-Kurs Ulm 2003) • Leber und Myokard signalarm in T2w, Milz normointens bei primärer, Milz signalarm bei sekundärer • Diastol. Dysfunktion mit restriktivem Füllungsverhalten • Systolische Funktionsstörung, später dCMP • Diffus verteilte Abnahme der Signalintensität des Myokard Th: • Aderlässe & Desferal® (Ziel: Hb 11-12) • Alkoholverbot, Schwarzer Tee zu den Mahlzeiten reduziert Eisenresorption

Hyperlipoproteinämie

Ph: Plasmalipoproteine bestehen aus Lipiden (Triglyzeride, Cholesterin, Phospholipiden) und Apolipoproteinen Einteilung n. Fredrickson nach Lipoproteinkonzentrationen in Lipidelektrophorese • I-V, ca. 70% IV (kann nach II oder V wechseln) Ät: 1. reaktiv physiologisch: Alkohol-/Kalorienexzess, fettreiche Ernährung mit tierischen Fetten 2. sekundär: Diabetes, Alkoholismus, Adipositas, Steroide, Dialyse, nephrot. Syndrom, Hypothyreose, Cholestase 3. familiär: 3.1 Hypercholesterinämie 3.1.1 polygen: am häufigsten, Chol 200-300 3.1.2 monogen (5%): z.B. LDL-Rezeptormangel 3.2 Hypertridämie 3.3 Chylomikornämie 3.4 Lp(a)-Erhöhung (>30 mg/dl -> unabhängiger Risikoparameter) 3.5 u.v.a.m. Kl: Kardiovaskuläre, Pankreatitis (Triglyceride), Xanthome, Fettleber (Triglyceride) Di: Cholesterin wird kaum durch Nahrungsaufnahme verändert, Triglyceride nach 12h-Nahrungskarenz Th: • Lebensstil, sek. Ursachen, Beseitigung zusätzl. Faktoren, Diät (Fettreduktion, Fettaustausch, Ballaststoffen, Omega-3-Fettsäuren), Alkoholkarenz • CSE-Hemmer senken kardiovask. Mortalität • Fibrate bei exzessiven Triglyceridämien Therapieindikationen nach NCEP III Modifikation 2004: Risikogruppe: Ziel LDL / Beginn Lifestyleveränderungen / Beginn medikamentöse Therapie Hohes Risiko (KHK o.ä., >= 2 RF, >20% Risiko): <=70mg/dl / >=100mg/dl / >=100mg/dl Mittleres Risiko (>= 2 RF ohne Diabetes, <20% Risiko): <=100mg/dl / >=130mg/dl / >= 130mg/dl Niedriges Risiko (<2 RF): <= 160 mg/dl / >=160mg/dl / >=190mg/dl

Hyperurikämie


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Def: HSR >6,4 mg/dl (=Löslichkeitsgrenze von Na-Urat im Plasma) Ep: 20% der Männer, Frauen erst nach der Menopause Ät: A) prim. Hyperurikäme 1. Stör. d. tubulären HSR-Sekretion (>99%): Manifestation durch purinreiche Ernährung und Adipositas 2. Überproduktion von HSR: Trias Hyperurikämie, Niereninsuff., neurolog. Sympt. (bei Lesch-Nyhan mit Neigung zur Selbstverstümmelung, Kelley-Seegmill ohne Selbstverstümmelung) B) sek. Hyperurikämie 1. Vermehrte HSR-Bildung: bei erhöhtem Nucleinsäure-turnover: Leukämien, Polyzytämie, Tu's unter Zytostase/Strahlen, hämolyt. Anämien 2. Verminderte renale Ausscheidung: Nierenerkrankungen, Lactatazidose, Pharmaka (Saluretika) PPh: • Harnsäurepool ca. 1g, bei Gichtkranken bis 30g • tägl. ca. 350 mg Umsatz (Purinaufnahme und endogene Synthese) • Ausscheidung: 1/3 Darm, 2/3 Niere Pg: akuter Gichtanfall • Ausfällung von Uratkristallen in übersättigter Synovialflüssigkeit • -> Phagozytose • -> Freisetzung von Entzündungsmediatoren • -> Kristallinduzierte Synovitis Klinik: 4 Stadien • I asympt. Hyperurikämie • II akuter Gichtanfall • • schmerzhafte Monarthritis (Podagra) • • ggf. Sprung-/Knie-/Daumengrundgelenk (Chiagra) • • Altersgicht: polyartikuläre Anfälle • III symptomloses Intervall • IV chron. Gicht • • Uratablagerungen = Tophus (Weichteile: Ohrmuschel, Großzehe, Ferse, Ellenbogen, Sehenscheiden, Schleimbeutel oder Knochen: rundlicher, gelenknaher Knochendefekt) • • Uratnephrolithiasis: -> Harnwegsinfektionen, obstruktive Nephropathie, abakterielle interstit. Nephritis Th: • viel trinken, Normalisierung des KG, purinarme Diät, Alkoholkarenz (reaktive Lactatazidose->Hemmung der renalen Uratexkretion) • NSAR, Colchicin (-> Hemmung der Phagozyten) Dauertherapie (HSR >9 mg/dl oder manifeste Gicht) • Allopurinol: hemmt Xanthinoxidase -> verminderter HSR-Produktion • Urikosurika (2. Wahl, z.B. Benzbromaron/Probenezid): -> Hemmung der Reabsorption NB! Steine -> nicht bei NI

M. Gaucher

Def: • häufigste Spingolipidose (1:40.000 Europa, 1:2000 Israel)


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• autosomal-rezessive Speicherkrankheit mit Defekt der Glucocerebrosidase Kl: • Hepatosplenomegalie (insb. Milz mit Milzinfarkten und Bauchschmerzen) • Abgeschlagenheit • Knochenbefall (Zentrales Problem: erhöhte Frakturneigung, Femurkopfnekrosen, Wachstumsstörungen) • hämatologische (Anämie, Thrombopenie) und laborchemische Veränderungen • ZNS-Befall 5-10% (myoklonale Epilepsie, okulomotorische Apraxie, mentrale Retardierung) Di: • direkte Messung der Glucocerebrosidase in Leukozyten oder Fibroblasten (keine Histologie mehr erforderlich) Th: • i.v.-Substitution von Glucocerebrosidase (15 - 120 E/kg KG alle 2 Wo in 4 deutschen Therapiezentren) • bei frühzeitiger und ausreichender intravenöser Enzymsubstitution -> Komplette Rückbildung der Veränderungen

Porphyrien

Def: vererbbare Störung der Häm-Biosynthese (8 Schritte von Glycin und Succinyl-CoA zum Häm). Vor dem Enzymdefekt kommt es zur Anhäufung von Porphyrinen und der Vorstufen Erythropoetische Formen: selten, Photodermatose Hepatische Formen A) Akute hep. Por.: 4 Formen (3x autosom. dom., 1x autosom. rez.) Akute intermittierende Porphyrie • Ep: Zweithäufigste Porphyrie und häufigste AHP, 10/100.000 (bei psych. Pat. 200/100.000), nur bei 20% der Genträger kommt es zur manifesten Erkrankung, w > m, ca. 3. Dekade • Pg: Akute Krise bei Steigerung der Hämsynthese durch Medikamente, Alkohol, Stress (-> Hypoglykämie, Katabolie) • Kl: • abdominelle: Koliken, Appendektomienarbe • • neurolog.-psych. Sympt: Polyneuropathie, Paresen, Epilepsien, psych. Verstimmung • • kardiovask: Hypertonie, Tachykardie • Di: • Trias Bauchschmerzen, Psychose, Tachykardie • • Urin: rötlich, dunkelt nach • Th: • Glukose & sichere Arzneimittel (ß-Blocker, Paracetamol, Chorpromazin zur Sedierung) • • Schulung und Pat.-Ausweis B) Chron. hepatische Porphyrie • Sy: Porphyria catanea tarda (PCT) • Ep: häufigste Porphyrie, 15/100.000, m > w, ca. 4. Dekade • Manifestatonsfaktoren: Alkoholabusus, Kontrazeptiva, Hep C/HIV-Infektionen, Dialyse • Kl: • Photodermatose, dunkler Urin, Leberschäden • • 3 Verlaufsformen: 1. Anlageträger 2. latente PCT (Porphyrinurie) 3. manifeste PCT (Leberschäden, Photodermatose)


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• Th: Noxen meiden, Lichtschutz • Prog: günstig, wenn Ursache beseitigt

Evidenced based medicine (EBM)

Level of evidence I. Systematischer Review auf Basis *1 methodisch hochwertiger, randomisierten, placebokontrollieren, prospektiven und kontrollierten Studie (RCT) II. *1 RCT III. Methodisch hochwertige Studien ohne Randomisierung bzw. nicht prospektiv IV. Mehr als eine methodisch hochwertige nichtexperimentelle Studie V. Meinungen, Überzeugungen von Autoritäten und Expertenkommissionen, beschreibende Studien Grade of recommendation A Konsistente Ergebnisse auf Level I-Basis B Inkonsistente Ergebnisse bzw. Schwachstellen auf Level II-Basis C Level III-V-Studien C+ Level III-V-Studien, wenn Experten die Ergebnisse für "verallgemeinerbar" halten

Berufserkrankungen

Def: • 67 anerkannte BK • Meldepflicht bei begründetem Verdacht an den Unfallversicherungsträger BK-Verfahren: 3 Vollbeweise 1. Versicherte Tätigkeit 2. Schädigende Einwirkung 3. Medizinische Diagnose 2 Wahrscheinlichkeitsbeweise 1. Haftungsbegründetete Kausalität (schädigende Einwirkung steht mit versicherter Tätigkeit in Zusammenhang) 2. Haftungsausfüllende Kausalität (schädigende Einwirkung hat wahrscheinlich zur Erkrankung geführt) • Arzt muß Diagnose sichern und die Frage beantworten, ob die beruflichen Einflüsse für die Genese der Erkrankung bzw. richtungsweisende Verschlimmerung wesentlich waren (2. Wahrscheinlichkeitsbeweis)

Gutachterwesen

• Approbierter Arzt ist verpflichtet als Medizinischer Gutachter tätig zu werden. Angeforderte Gutachten beziehen sich auf medizinische Kenntnisse. • Gutachten sind Beweismittel, Gutachter ist Gehilfe vor Gericht • Der zu Begutachtende hat Mitwirkungspflicht, keine Duldungspflicht.


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• Frage der Zumutbarkeit und Verhältnismäßigkeit ist bei jedem Eingriff zu prüfen. • Nicht Diagnosen entscheiden, sondern die Auswirkung auf das Leistungsvermögen. • Literatur von BM für Arbeit und Soziales: "Anhaltspunkte für die ärztliche Gutachtertätigkeitim sozialen Entschädigungsrecht und nach dem Schwerbehindertengesetzt" (Fax: 0180/5151511)

Koran/Muslimische Patienten

Überzeugungshilfen und Argumente aus dem Koran ● Der Frau ist während ihrer Menses das Fasten untersagt, sie kann aber die entsprechende Zahl von Tagen fastend nachholen (Hadith 12).● Ein Kranker, eine schwangere oder stillende Frau oder ein sehr alter Mensch ist vom Fasten exkulpiert, wenn dafür eine andere befürftige Person gespeist wird (Sur 2:184, Hadith 11). Nach der türkisch-islamischen Rechtsauslegung muß für 30 Tage ein Almosen (Fitre) gezahlt werden, der Betrag wurde für 1996 mit DM 10,- festgesetzt.● Ist die betroffene Person arm, erfolgt die Befreiung von der Almosenpflicht - sie muß statt dessen unter Rezitation des Korans Allah um Verzeihung bitten.● Das Fasten darf unter besonderen Belastungen wie Reisen, Krankheit, Krieg gebrochen werden, wenn nach Ende der widrigen Umstände eine gleiche Zahl von Tagen gefastet wird (Hadith 9, 10), denn "Allah will es euch leicht machen, nicht schwer” (Sure 2:185).

L-Scheine

● Seite 1 -> grauen Umschlag (an Abt. 14 Verwaltung Hr. Waletzko)● Seite 2&3 -> braunen Umschlag, dieser unverschlossen in grauen Umschlag● Seite 4 -> in weißen Patho-umschlag (mit Name versehen) mit Pathoschein und unausge-füllten Obduktionsscheinen● Seite 5 -> Patientenakte● Bei unnatürlichen Todesfällen 2. Satz für Polizei ausfüllen Keine Transport- & Begleitscheine mehr ausfüllen

Oberbauchsonographie

Schnitte Leber subcostal: ● re. Leberlappen, -venen, v. cava inf., Aorta, Zwerchfell, Wirbelsäule● Größe, Kontur, Echostruktur und -dichte, Pfortader- und Lebervenensystem Leberflankenschnitt: ● rechter Leberlappen und rechte Niere Gallenblase longitudinal: ● in max. Inspiration & durch Abwinkeln Gallenblase durchscannen● re. Leberlappen, Gallenblase, v. porta, re. Niere


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Pfortader schräg: ● Leber, lig. teres hepatis, v. porta (längs), ductus choledochus, a. mesenterica sup., v. cava inf., Aorta, Wirbelsäule, Pankreas Portolienales Gefäßband transversal: ● li. Leberlappen, Pankreas, v. cava inf., a. mesenterica inf., Aorta, lig. teres hepatis Pankreaskopf transversal: ● Pankreas, li. Leberlappen, a. & v. mes. sup., v. cava inf., Aorta Pankreas in anatomischer Längsachse: ● li. Leberlappen, Pankreas, a. mes. sup., v. cava inf, Aorta Milz transcostal: ● Milz in Größe und Struktur, Hilusgefäße Aorta longitudinal: ● li. Leberlappen, Pankreas, a. & v. mes. sup., Aorta, a. splenica, Lk's v. cava inf. longitudinal: ● re. Leberlappen, v. portae, v. cava inf. Nieren bds. longitudinal & transversal: ● Größe, Reflexmuster Normalwerte Schilddrüse: Länge 40 - 70mm, Breite 10 - 30mm, Tiefe 10 -20mm, Isthmus < 5mm Volumen Männer < 25ml, Frauen < 20ml Leber: Länge kraniokaudal in der MCL < 120 - 140 mm, Winkel des linken lateralen Leberrandes < 30°, Winkel des rechten Leberrandes < 45°, LC:RL < 0,55 Aorta: Weite subdiaphragmal < 25 mm, Weite über der Bifurkation < 20 mm V. portae: Lumenweite im Lig. hepatoduodenale < 13 mm, intrahepatisch < 11 mm Vv. hepaticae: Weite zentral < 10 mm V. coronaria ventriculi: Weite < 4 mm Gallenblase: Längs < 100 mm, Quer < 40 mm, Wanddicke < 3 mm, Volumen < 100 ml Gallenwege: Extrahepatisch < 7 mm, nach Cholecystektomie < 10 mm Pankreas: Kopf 25 - 30 mm, Körper < 18 mm, Schwanz 25 - 30 mm, Gang < 2 mm Milz: Länge < 110 mm, Dicke < 50 mm, Breite < 70 mm Nieren: Länge 100 - 115 mm, Breite 50 - 70 mm, Dicke 30 - 50 mm, PP-Index bis 60 Jahre 1,7, ab 60 Jahre 1,1 Prostata: Breite < 45 mm, Tiefe < 35 mm, Länge < 35 mm, Volumen < 25 mm Blase: Volumen = Länge x Breite x Höhe x 0,5 (bei Männer 350 - 750 ml, bei Frauen 250 - 550 ml) Befund Leber: normales Binnenreflexmuster, normale Größe, spitzer Leberrand, die


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intrahepatischen Gallenwege sind nicht erweitert Gallenblase: gut gefüllt, glattwandig, zart begrenzt, Sludge?, Konkremente?, Hydrops? Nieren (li & re): x cm Pol/Polabstand, y cm Parenchymbreite, Lage?, Harnaufstau?, Konkremente?, Zysten?, RF? Milz: a x b x c cm messend, normales Binnenreflexmuster, Milzvenenstau? Pankreas: einsehbar?, homogenes Binnenreflexmuster, Ductus wirsungianus darstellbar?, RF? Aorta & Iliakalgefäße: aneurysmatische Erweiterungen?, paraaortalen oder -iliakalen Lk's? Blase: Füllung?, RF?

Patientenüberleitung

Quelle: Formblatt "Anforderung der Zentralen Patientenüberleitung" (Anforderung im Netz, Zentrale Fax# 40029) Kooperation von Sozialdienst und Pflegeüberleitung für die weitere ambulante Versorgung für: - AHB, Pflegeheim, Hospiz, Betreuung - Familiäre/finanzielle Probleme, Kinderbetreuung, Haushaltshilfe - Häusliche Pflege, Hilfsmittel, Schulung/Anleitung

PERRES

Abkürzungen: • AIR = Arbeit im Rufdienst • AIRO (keine 3h-Garantie im Rufdienst) = Anrufe (Wohnort nicht verlassen) & Arbeitszeit im Rufdienst vor Arbeitszeit • B (xx) = Bereitschaftsdienst • BV = Beschäftigungsverbot für Schwangere • D = Dienstbefreiung • FZA = Freizeitausgleich für Mehrarbeit • K = ohne ärztl. Bescheinigung • KE = mit Erstbescheinigung, KF = mit Folgebescheinigung • KA = Ausgesteuert -> Krankenlohnbezüge bis zu 6 Wochen • MA = Mehrarbeit (Überstunden) für Konto • R = Rufdienst • SU = Sonderurlaub, Urlaubsanspruch wird je Monat um 1/12 gekürzt • U = Urlaub • WF = Wochenfeiertag Allgemeines PERRES: • PERRES-Konto beginnt bei 0 Stunden • Wochenbeginn ist Montag • Mit Informationssysteme auf 1024x768 umschalten • Zeilen löschen über "inaktivieren" und morgen • Schließen mit "speichern" & "beenden"


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Allgemeines BAT: • Arbeitszeitgesetz: 48h / Wo aufs Jahr gesehen (alles außer Rufbereitschaft) bis 30.3.06. • Krank im Urlaub muß unmittelbar im Urlaub (innerhalb 48h) angemeldet werden. • Arbeitszeitbefreiung = ARBF s. §52 BAT • Max. 6 BD/Mon, Stufe D, Pause im Bereitschaftsdienst -> Nach 6h 30'-Pause eintragen, bei >9h 45'-Pause. • Mind. zw. 10min zw. Rufdienstbeginn und Beginn Arbeitszeit im Rufdienst, sonst kein Rufdienst sonder Mehrarbeit.

Psychiatrische Gutachten

Einweisung: Herr/Frau xy leidet an einer Psychose aus dem schizophrenen Formenkreis. Er/sie zeigt sich produktiv-psychotisch und ohne jede Einsicht in seinen/ihren krankhaften Zustand. (Begründung, Beispiel). Aus ihren krankheitsbedingten abrupten Entschlüsen heraus ist eine erhebliche Selbstgefährdung und/oder Fremdgefährdung nicht ausgeschlossen. Er/sie kann krankheitsbedingt Realität und wahnhafte Vorstellung nicht unterscheiden. Da Herr/Frau xy eine freiwillige Behandlung verweigert, die zum gegenwärtigen Zeitpunkt ärztlicherseits dringlend indiziert ist, erscheint eine richterliche Unterbringung des Patienten/der Patientin auf einer geschlossenen psychiatrischen Station zwingend notwendig. (Datum Unterschrift, Arzt/Ärztin)

Betreuung: Herr/Frau ist infolge eines bestehenden hirnorganischen Psychosyndroms nicht in der Lage ärztlich notwendige Maßnahmen zu verstehen und einzuwilligen. Das Krankheitsbild äußert sich mit Verwirrtheit, dysphorischer, euphorischer, depressiver Stimmung, Inkoherenz des Denkens und Desorientiertheit. Neben einem verlangsamten Denken ist auch eine Perseveration festzuhalten. Da zur weiteren Therapie und Diagnostik invasive Untersuchungen, wie ... erforderlich sind, deren Tragweite der/die Patient. nicht beurteilen kann und enen er/sie aus den oben genannten Gründen nicht zustimmen kann, ist eine Eilbetreuung diesbezüglich notwendig. Die Tochter des Patient., Frau xy, Wohnort, Telefon, würden die Betreuung übernehmen. Der/die Pat. ist, soweit dazu imstande dies zu verstehen, damit einverstanden. (Datum Unterschrift, Arzt/Ärztin)

Schlafstörungen

Verhaltenstherapie (MMW 14/1999) ● Sie sollen nur müde ins Bett gehen.● Sie sollen nur im Bett schlafen● Wenn Sie 15 Minuten wachliegen, sollen Sie das Bett wieder verlassen und es nur wieder aufsuchen, wenn Sie das Gefühl haben, jetzt schlafen zu können.● Dies wird so oft wie nötig wiederholt.● Übrigens schlafen Insomnie-Patienten i.d.R. kaum kürzer als Gesunde, haben meist keine verlängerte Einschlafzeit

Schmerztherapie


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Quelle: u.a. Jenny Harodt 5/01 Schmerzarten • Schmerzdiagnostik/-anamnese • Chronische Schmerzen • WHO-Stufenschema • Analgetikasystematik • Opiat-Äquivalenzdosen • Opiat-Nebenwirkungen • Co-Medikation • Therapieregeln • Invasive Therapieoptionen Schmerzarten ● Nozizeptorschmerz: direkte Erregung der Schmerzrezeptoren bzw. Erregung durch freigesetzte körpereigene Schmerzmediatoren; spitzer, stechender Schmerzcharakter; gut lokalisierbar.● Neuropathischer Schmerz: Schädigung von Nervenfasern mit Schmerzprojektion in dessen Ursprungsgebiet Schmerzdiagnostik/-anamnese ● Ursache (kausale Therapie)● Lokalisation● Muster (wann?, wie?, wie häufig?)● Intensität (visuelle Analogskala, Therapie ab Stufe 3, individuelle Schmerzgrenzen und Therapie)● Charakter● Schmerztagebuch Chronische Schmerzen 1.) chronisch benigne Schmerzen: Migräne, Herpes zoster, Phantomschmerzen, Trigeminusneuralgie 2.) chronisch maligne Schmerzen: 70-80% der Karzinompatienten - primär kausale Therapie (OP, Chemotherapie, Radiatio) - medikamentöse Therapie nach WHO-Stufenschema WHO-Stufenschema (Therapie chronisch maligner Schmerzen) 1. Antipyretische Analgetika / Nicht-Opioide 2. Antipyretische Analgetika + schwach wirksames Opioid 3. Antipyretische Analgetika + stark wirksames Opioid Analgetika-Systematik 1. antipyretische Analgetika/ Nicht-Opioide 1.1 Saure antipyretische Analgetika: periphere Wirkung, Prostaglandinsynthesehemmung, z.T. zentral 1.1.1 Salicylate (analgetisch, antiphlogistisch, antipyretisch): Acetylsalicylsäure (NW: Thrombozyten, GIT, Reye-Syndrom) 1.1.2 NSAID (analgetisch, antiphlogistisch): Diclofenac, Ibuprofen, Indometacin, Piroxicam (NW: GIT, interstitielle Nephritis) 1.2 Nichtsaure antipyretische Analgetika: 1.2.1 Anilinderivat (analgetisch, antipyretisch) -Paracetamol (NW: >6-7 g/Tag Leberzellnekrosen) 1.2.2 Pyrazolderivat (analgetisch, antipyretisch, antphlogistisch, spasmolytisch) -Metamizol (NW: Blutdruckabfälle, allerg. Agranulozytose1-6:1.000000) 2. Schwach wirksame Opioide


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- Tramadol (Tropfen, Retardtabletten) - Tilidin und Naloxon (Valoron N ®) - Dihydrocodein (DHC) 3. Stark wirksame Opioide 3.1 µ-Agonisten -Morphin (MST®, MST continus®, MSI®, Sevredol®) -Pethidin (Dolantin®) -Piritramid (Dipidolor®) -Methadon -Fentanyl (Fentanyl®, Durogesic®) 3.2 Partialagonisten -Buprenorphin (Temgesic®) -Pentazozin (Fortral®) (Cave: KHK) 3.3 Antagonist -Naloxon (Narcanti®) 0,1-0,4 mg i.v.

Äquivalenzdosenüber 24h für 60 mg orales Morphin (6 Tbl Sevredol® à 10mg, Halbwertszeit ca. 60min), entspricht Morphin 20mg sc/iv, entspricht Tramal 200 mg sc/iv, entspricht Tramal 300 mg oral, entspricht Fentanyl TTS 25mcg/h, entspricht Transtec 35 mcg/h Buprenorphin, entspricht Temgesic 4 Tbl à 0,2 mg Buprenorphin

Opiatnebenwirkungen

● Vigilanzstörung● Atemdepression (O2-Sättigung als Richtlinie; SaO2 sollte ohne O2-Applikation nicht unter 85% liegen!)● Antitussive Wirkung● Miosis● Übelkeit und Erbrechen (besonders zu Therapiebeginn)● Spastische Obstipation (keine Tachyphylaxie; ab 1. Therapietag -> zusätzliche Laxantienapplikation!)● Erhöhung des Sphinktertonus● Tachyphylaxie● Juckreiz (gut mit niedrig dosiertem Naloxon zu durchbrechen [0,1 mg sc]) Co-Medikation bei chronisch malignen Schmerzen - Dienen zur Einsparung bzw. Wirkverstärkung von Analgetika! - Sollte in Therapie nicht eine Ausnahme, sondern eher eine Regel sein! 1. Laxantien (z.B. Lactulose) zur Prophylaxe opioidbedingter Obstipation! 2. Antidepressiva:(Amitryptilin, Clomipramin) besitzen eigene schmerzstillende Wirkung,


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Indikation bei Depressionen, neuropathischem Schmerz, Parästhesien - hemmen Wiederaufnahme der Neurotransmitter Noradrenalin und Serotonin in die Nervenendigungen der Neurotransmitter und führen somit zu einer Verstärkung der deszendierenden Hemmbahnen 3. Neuroleptika:(z.B. Haloperidol, Levomepromazin) blockieren Dopaminrezeptoren im zentralen Nervensystem - Wirkverstärkung von Opioiden - Erhöhung der Erregbarkeitsschwelle der Schmerzrezeptoren für Reize - antiemetisch, antpsychotisch, anxiolytisch, sedierend 4. Antiemetika: (z.B. Metoclopramid, Haloperidol, Dimenhydrinat) - Zu Beginn einer Opioidtherapie häufig Übelkeit und Erbrechen, später Auslassversuch 5. Antikonvulsiva: (z.B. Carbamazepin) - Bewirken eine Stabilisierung der Nervenmembranen - Neuropathische Schmerzen mit einschiessendem, elektrisierendem Charakter 6. Kalziumstoffwechselregulatoren: (Calcitoninpräparate, Clodronsäure) - Indikation bei Knochenschmerzen aufgrund ossärer Metastasen - Neben Osteoklastenhemmung besitzt Calcitonin noch eigenes schmerzhemmendes Potential 7. Kortikosteroide: (Dexamethason) - Indikation bei peritumorösem Ödem, tumoröser Nerven-kompression bzw. -infiltration, Leberkapselspannungs-schmerz, TU im Beckenbereich, drohendem Querschnitt, Atemwegsobstruktion, Ödem durch Radiatio - Cave: Kombination mit sauren Antipyretika Therapieregeln 1. Therapie chronisch maligner Schmerzen nach WHO-Stufenschema, chronisch benigne Schmerzen auf Opiatsensibilität testen 2. Einstufung der Schmerzintensität zu Therapiebeginn sowie intermittierend zur Therapiekontrolle 3. Therapie nach festem Plan (schriftlicher Zeitplan) keine Bedarfsmedikation ! 4. solange wie möglich enterale Therapie 5. frühzeitig beginnen 6. bei Morphinen ab 1. Tag begleitende antiobstipative Therapie (z.B. Bifiteral) 7. In Steigerungsphase mit kurz wirksamen Morphinen neue Dosis austitrieren, dann auf Retardpräparate umsetzen (4-5 Tabletten Sevredol ans Bett)! 8. Therapie mit Opiaten nur, wenn auch Naloxon auf Station verfügbar! 9. Wechsel auf nächst höhere Therapiestufe erst, wenn vorherige Medikation „ausgereizt“ (Dosis + Zeitintervall!) 10. Besteht eine zusätzliche Therapieoption durch „Co-Medikation“? 11. Es sollten nie gleichzeitig mehrere Präparate aus gleicher Gruppe kombiniert werden ! 12. Indikation zum Einsatz von Opiaten ist nicht die Lebensdauer, sondern die Schmerzintensität! 13. Therapieziel muss nicht vollkommene Schmerzfreiheit sein, jedoch sollte für den Patienten ein subjektiv leicht ertragbares Schmerzniveau erreicht werden! Invasive Therapieoptionen / Regionalanästhesieverfahren ● Plexusblockaden z.B. therapeutische Blockaden mit Lokalanästhetika zur


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vorübergehenden Schmerzausschaltung oder Dauertherapie via Plexus-Katheter mit kontinuierlicher Pumpentherapie● Klassische Indikation ist die postzosterische Neuralgie● Bei chronischem Schmerz ist eine periphere neurolytische Blockade mit chemischen Neurolytika (Alkohol/ Phenol) möglich (nur bei gering motorischem Anteil, wie z.B. Interkostalnerven, Trigeminusneuralgie)● Periduralanästhesie via PD-Katheter zur Sympathikolyse und chronischen Schmerztherapie bei sonstigem Therapieversagen● Katheteranlage, auch untertunnelte Portanlage zur ambulanten Therapie möglich

Schwangerschaft / Gravidität / Stillzeit

● NB! RR-Kontrollen (ggf. ABDM), U-Stix auf Eiweiß, Zucker, Harnwegsinfekt● Substitution: Eisen, Vitamin D, Folsäure● Sichere Medikamente: Penicilline, Benuron, Mucosolvan● Kontraindizierte Medikamente: ACE-Hemmer (NEJM 2006;356:2443)● Antikoagulation in der Stillzeit: Coumadin, ist zwar nicht zugelassen, es liegen aber Daten aus USA vor, dass es nicht in die Milch übergeht (ggf. Vit-K-Prophylaxe erwägen), für Markumar fehlen diese Daten. (B. Kemkes-Matthes 7/06)● Lebererkrankungen , Nierenerkrankungen, Diabetes in der Schwangerschaft

Telefonanlage Klinikum

117 - int. Störstelle 118 - Vermittlung 44088 - tech. ND Mo-Do 15.45-7 Uhr 44055 - tech. ND Fr. 14 Uhr bis Mo 7 Uhr Kennzahlen zur Vorwahl: 71+ Unterdrückung der Rufnummernanzeige 81+ sofortige Umleitung zur Rufnummer 82+ Umleitung nach 4x Klingeln 80 Löschen der Umleitung 85+ Apparatenummer -> Gespräch von anderem Apparat übernehmen 88 Wahlwiederholung der letzten Nummer Kennzahlen zur Nachwahl: 0 - Beenden der Rückfrage 1 - Makeln 2 - Rückruf einleiten (bei besetzt od. nicht erreichbar) 3 - Dreierkonferenz (während Rückfrage wählen) 9 - Umschalten auf MFV 727 - Aktivieren von MFV


Cochbuch Labor

Studien Med. Klinik v18.8.06Vorhofflimmern

Vorhofflimmern 8/06

Thomas Neumannn 75-3783 Regina Bott 0641/9661452 Einschlußkriterien • Paroxysmales Vorhofflimmern • Erhaltene EF, kein relevantes Vitium, kein Infarkt • Cr <1,5mg/dl Ausschlußkriterien

file:///Users/michaelcoch/Documents/Shuffle/Cochbuch/HTML/Cochbuch_Studien.htm28.10.07 21:39

Cochbuch_Haem_Onko

Hämato-/Onkologie v17.7.07

Pathophysiologie - Malignome - GerinnungAnämien Anämie-Diagnostik-Program Aplastische Anämie Eisenmangelanämie Erythrozytenmorphologie Hämolytische Anämien Megaloblastäre Anämie Antikörper-Immunreaktion Blutzellen Granulozyten Hb-Abfall Lymphozyten Thrombozytopenien HUS ITP TTP

Maligner TeilSystematik Knochenmarksbefund Therapieziele AML Chemo-Schemata Essentielle Thrombozytämie Infektionsrisiken bei Immunsuppression Morbus Hodgkin Myelodysplast. Syndrom Non-Hodgkin-Lymphome CLL Haarzell-Leukämie Kutane Lymphome MALT-Lymphome Morbus Waldenström Multiples Myelom Osteomyelosklerose PTLD Polyzytämia vera

file:///Users/michaelcoch/Documents/Shuffle/Cochbuch/HTML/Cochbuch_Haem_Onko.htm (1 von 27)28.10.07 21:40

Cochbuch_Haem_Onko

Stammzelltransplantation

GerinnungAntiphospholipid-Syndrom Hämophilie HIT INR-Einstellung LMWH Lyse-Kontraindikationen Lyse-Therapien Thrombophiliediagnostik Vask. hämorrhag. Diathesen Von-Willebrand-Jürgens-Syndrom

Anämien

Def • m Hb <13,5 g/dl (<8,3 mmol/l) Hkt <40%, Erys <4,3 Mill/mcl • w Hb <12,0 g/dl (<7,4 mmol/l) Hkt <37% Erys <3,9 Mill/mcl Einteilung nach Ursache 1. Bildungsstörung 1. a) Störung der erythropoetischen Stammzelle: aplast. Anämie, MDS 1. b) DNA-Bildungsstör.: Megaloblast. Anämie durch B12- oder Folat-Mangel 1. c) Hb-Bildungsstör.: Fe-Mangel 1. d) Erythropoetinmangel: renale Anämie 2. Gesteigerter Abbau - Hämolytische Anämien 3. Erythrozytenverlust: Blutungsanämie 4. Verteilungsstörung: Hyperspleniesyndrom

nach MCH = mittlerer korpuskulärer Hb-Gehalt = Hb (g/dl) x 10 /Erys in Mill/mcl (28-34pg) MCV = mittleres korpuskuläres Volumen = Hkt (%) x 10/Erys in mcl (85-98 fl) 1. Hypochrome Anämie (MCH <28pg) 1. a) Eisen erhöht: Thalasämie, MDS 1. b) Eisen und Ferritin erniedrigt: Fe-Mangel-Anämie 2. Normochrome Anämie (MCH normal) 2. a) Retis erhöht: Hämolytische oder Blutungs-Anämie 2. b) Retis erniedrigt: Aplastische oder Renale-Anämie 2. c) Eisen niedrig, Ferritin erhöht: Entzündungs-/Tu-Anämie 3. Hyperchrome Anämie (MCH >34 pg) Retis normal: Megaloblast. Anämie (B12-/Folatmangel)


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Diagnostik-Programm Anämien

- Kontrolle und Diff-BB, inkl. Retis - Anamnese inkl. Medikamente und körperl. Untersuchung - Labor: CRP, BSG (entzündlich) & LDH, Ferritin, Cr, TSH (NPL, Fe-Mangel, NI, Hypothyreose) - Oberbauchsono - 3x Hämoccult

Aplastische Anämie

Def: seltene A-/Hypoplasie des Knochenmarks und Panzytopenie (2 von 3 Zellreihen) • nicht-schwere AA (nSAA): Granulos <1500 Thrombos < 50.000 Retis <60.000/mcl • schwere AA (SAA): Granulos <500 Thrombos < 20.000 Retis <20.000/mcl • sehr-schwere AA (vSAA): Granulos <200 Thrombos < 20.000 Retis <20.000/mcl Ät: 1. Idiopathisch (70%) 2. Sekundäre Formen 2. a) Medikamente: Chloramphenicol (dosisabhängig -> reversibel, dosisunabhängig -> irreversibel), Gold 2. b) Toxisch: Benzol 2. c) Ionisierende Strahlen 2. d) Virusinfekte: Hepatitsviren, Herpesviren, Parvo-B19 Di: Panzytopenie und aplastisches KM Th: Substitution, Infektprophylaxe/-therapie, Stammzelltransplantation (SAA & vSAA <50a), Immunsuppression (nSAA)

Eisenmangelanämie

Eisenstoffwechsel ● 70% Hämeisen, 18% Depoteisen (Ferritin, Hämosiderin in Leber, KM, Milz), 12% Funktionseisen (Myoglobin, Enzyme), 0,1% Transporteisen (Transferrin)● 1 ml Blut enthält ca. 0,5 mg Eisen (500 ml = 250 mg, insg. ca. 2-3g)● tägl. Eisenverlust: Männer 1 mg, Frauen 2 mg, Schwangere 3 mg● empfohlene Zufuhr: Männer 12 mg, Frauen 15 mg, Schwangere 30 mg● Eisenhomöostase durch● a) intestinale Resorption: normal ca. 10% (max. 25% bei Anämie)● b) Rückgewinnung von Häm-/Transferrin-Eisen durch MMS: Bindung an Ferritin, Hämosiderin oder Transferrin (bei Entzündung/Tumor ist Eisenabgabe aus dem MMS gestört)● Serumferritinspiegel korreliert gut mit Körper-Eisenvorräten● Latenter Eisenmangel in Ferritinkonzentration erkennbar Ät: mangelnde Zufuhr (Vegetarier), mangelhafte Resorption (Magenresektion), gesteigerter Bedarf (Gravidität, Vit B12-Therapie), Verluste (Blutungen) Kl: • Brüchige Nägel, Haarausfall, unspez. psych./neurolog. Veränderungen


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• Anämiesymptomatik Di: Hämoccult, Eisenresorptionstest (Eisen vor & 2h nach oraler Einnahme von 100 mg Eisen(II) -> doppelter Anstieg, sonst Eisenresorptionsstörung) Th: • 100-200 mg/d Eisen(II) oral während Mahlzeit, in 2 Dosen (mind. 3 Monate zum Auffüllen der Eisenspeicher) • max. 20 mg Eisen(III) iv oder im (schmerzhaft): Überdosierungsgefahr, schlechte Verträglichkeit, Allergierate • Prophylaxe in Schwangerschaft

Erythrozytenmorphologie

Akanthozyten: stechapfelförmige, geschrumpfte Erys bei Pyruvatkinase-Mangel Anisozytose: ungleiche Größe bei jeglicher Anämie Anulozyten: Ringform bei hochgradig hypochromen Erys Basophile Tüpfelung: gesteigerte oder gestörte Erythropoese (Pb-Intox, Thalasämie) Dakryozyten: Tränentropfenform bei Osteomyelofibrose Elliptozyten: ovale Erys bei verschiedenen Mutationen Fragmentozyten = Schistozyten: fragmentierte Erys bei HUS, TTP, künstl. Herzklappen Heinz-Innenkörperchen: denaturiertes Hb bei G-6-PD-Mangel, Methämoglobinämie Howell-Jolly-Körperchen: Kernreste bei fehlender Milz Makrozyten: erhöhter Durchmesser und erhöhtes Volumen, oft hyperchrom Megalozyten: vergrößerte, leicht ovale hyperchrome Erys Mikrozyten: verminderter Durchmesser, oft hypochrom Normozyten: normale Erys mit zentraler Aufhellung Poikilozytose: Formveränderungen bei jeder schweren Anämie Retikulozyten: junge Erys (norm. 3-18 Promille) Sichelzellen: durch abnormes HbS bei Sichelzellanämie Sphärozyten: kleine dichte Scheiben ohne Aufhellung bei Spärozytose (Kugelzellanämie) Targetzellen = Schießscheibenzellen: hypochrome Erys mit zentraler Verdichtung bei Thalasämie

Hämolytische Anämien

Def: Verkürzte Erythrozytenüberlebenszeit (norm ca. 120d) PPh: Erythrozyten-Abbau im MMS - 1. -> Stroma + Hämoglobin (im Blut an Haptoglobin gebunden) - 2. -> Globin + Häm - 3. -> Eisen + Bilirubin (im Blut an Albumin gebunden = indirektes Bilirubin) - 4. -> Glukuronidierung in der Leber (harngänges direktes Bilirubin) 1. Erythrozytendefekte: Korpuskuläre hämolyt. Anämie ● Membrandefekt: Sphärozytose (Kugelzellanämie): angeboren, bei hämolyt. Krisen -> Splenektomie (NB! >5 Jahre, Pneumokokken & Hämophilus impfen, Milz-Szinti zum Erfassen von Nebenmilzen), nach Splenektomie Jolly-Körperchen (Chromatinreste),


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passagere Thrombozytose, ggf. Folat-Substitution wg. gesteigerter Erythropoese, Komplikation: OPSI (=overwhelming postsplenectomie infection)● Enzymdefekt Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel (G-6-P-DH-Mangel = Favismus): Häufige Erbkrankheit, gg. Plasmodien resistenter, hämolyt. Krisen durch oxidativen Stress (Infektionen, Favabohnen, Medikamente: Chinin, Ass, ...), Denaturierung von Hb -> Heinz-Innenkörperchen Th: Meidung der Noxen Hb-Defekt: Sichelzell-Krankheit (abnormales HbS) -> verstopfen Mikrozirkulation mit Organinfarkten (z.B. akutes Abdomen), bei Heterozygote asymptomatisch und erhöhte Resistenz gegen Plasmodien Th: - kausal: Stammzelltransplantation oder Hydroxyurea -> Retis & Leukos nehmen ab - sympt.: Meidung von O2-Mangel (aber: O2-Gabe hilft & schadet nicht), Infektprophylaxe (Penezillinprophylaxe bis zum 50. Lj., Pneumokokkenimpfung)/-therapie, Adäquate Hydratation, Schmerztherapie (NSAR, Opiate), Transfusionen bei Sympt., Prophylaktisch Heparin, Folatsubst. bei Grav. ● Hb-Defekt: ß-Thalasämie genetisch fixierte Verminderung der ß-Ketten (norm. 97%, Säugling 20-40%) -> ineffektiven Erythropoese und Hämolyse. Heterozygote (T. minor): leichte Milzvergrößerung, hypochrome, mikrozytäre Anämie, Target-Zellen und basophile Tüpfelung, Hämolysezeichen. Homozygote (T. major): Hepatosplenomegalie, Bürstenschädel durch Knochenmarkshyperplasie, schwere hämolyt. Anämie Th: SZT.● Hb-Defekt: paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie (PNH, Marchiafava-Anäme): einzig erworbener Hb-Defekt durch myeloische Stammzelle -> thrombotischen Ereignissen, Risiko für MDS oder AML 2. Extraerythrozytäre Faktoren: Extrakorpuskoläre hämolyt. Anämie ● Iso-Ak: Rh-Inkompatibilität: rh-neg. Frau beim zweiten Rh-pos Kind -> hämolyt. Anämie beim Kind● Iso-Ak: Transfusionszwischenfall: Schwere hämolytische Sofortreaktion bei Fehltransfusion im AB0-System oder leichtere Reaktionen bei irregulären antierythrozyten-Ak● Wärme-Auto-Ak (IgG, AIHA = Autoimmunhämolytische Anämie): Ät: idiopath. oder bei NHL, SLE, Virusinfekten Pg: mit Auto-Ak beladene Erys haben verkürzte Überlebenszeit -> Phagozytose in Milz -> Anämie, Schwierigkeiten bei der Blutgruppenbestimmung Di: pos. direkter Coombs-Test, Ausschluß sek. Ursachen Th: Steroide, hochdosiert Immunglobuline (MMS-Blockade), Splenektomie, Immunsuppresiva, Thromboembolieprophylaxe, Transfusionen meiden (Hb<7)● Kälteagglutinine (IgM, AIHA): Ät: Mykoplasmen, Hep C, EBV, NHLPg: bei allen Menschen unter 4°C (Titer 1:32), Agglutininsyndrom: Titer 1:1000 -> schon unter 25°C, Agglutininkrankheit Titer >1:1000 -> schon unter 30°C hämolyt. Krisen Th: Kälteexposition meiden, s. Wärme-Auto-Ak● Medikamente: Penicillin, alpha-Methyldopa● chem-/physikalische Noxen: Herzklappen, Verbrennung, Schlangengifte● SW-Stör.: Zieve-Syndrom● Infektionskrankheiten: Malaria● Mikroangiopathien: HUS, TTP


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PPh - Notizen ● nach ca. 120 d erfolgt physiologische Hämolyse extravaskulär im MMS (überwiegend Milz)● Bei intravasaler Hämolyse wenn MMS-Kapazität erreicht -> Bindung von Hämoglobin an Haptoglobin, wenn Haptoglobinkapazität erschöpft -> freiem Hb● Haptoglobin = akut-Phase-Protein -> bei Infekten erhöht, bei intravasaler Hämolyse erniedrigt (empfindlichster Parameter)● Hämolyse -> O2-Mangel -> Erythropoetin -> Stimulation KM -> Retis im Blut● Bei intravasaler Hämolyse -> bräunlichem Urin, bei freiem Hb auch rötliches Serum● Labor: Anstieg von LDH, HBDH (= LDH Isoenzym 1), Serumeisen, indirekte Bilirubin, Retis. Abfall von Hb, Erys, Hkt, Haptoglobin● Bei chron. Hämolyse Steigerung der Erythropoese um Faktor 10● Klinik chron. Hämolyse: Anämie, Splenomegalie, Ikterus, Pigmentgallensteine● Parvovirus B19-Infektion bei Immunsuppremierten -> passageren aplastischen Krise (keine Retis iS, Riesenerythroblasten im KM) Th: Immunglobuline

Megaloblastische Anämien

Def: DNS-Synthesestörung durch Folat u./o. Vit B12-Mangel -> Kernreifungsstörung und Megaloblasten und ineffektiver Thrombo-/Erythro-/Granulopoese Vit B12-Stoffwechsel: ● Fleisch, Milch, Eier● Resorption von Cobalamin im terminalen Ileum mittels "intrinsic factor" (aus Parietalzellen der Magenschleimhaut)● 4 mg-Speicher reicht für 2a (Tagesbedarf 5 mcg)● Perniziöse Anämie bei atropher Autoimmungastritis Folsäure-Stoffwechsel: ● Gemüse, Leber● Resorption im Jejunum● 5 mg-Vorrat reicht für 3 Monate, 100 mcg Tagesbedarf● Folatmangel bei Alkoholikern, Alten, Hämolyse, Schwangerschaft Kl: megaloblastische Anämie (MCV >98 fl, MCH >34 pg) ● B12-Mangel: atrophe Autoimmungastritis durch Autoantikörper gegen Parietalzellen mit Achlorhydrie (->Perniziöse Anämie), Neurolog. Sympt. (funikulärer Spinalerkrankung -> spinale Ataxie, spastische Parese, Pyramidenbahnzeichen)● Folat-Mangel: Anämie ohne neurolog. Symptomatik Di: B12-/Folatbestimmung ● Schilling-Test: B12-Resorption mit und ohne intrinsic factor● Nachweis von Auto-Ak gegen Parietalzellen, Intrinsic Factor Th: • B12-Mangel: 100 mcg B12 alle 4 Wo. im • Perinziosa: Kontroll-Gastros wg. Malignomgefahr


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• Folatmangel: C2-Karenz, Ernährungsumstellung, ggf. 5 mg/d oral

Antikörper-Immunreaktion

● Xeno-Ak zw. Spezies (Schwein-Mensch)● Allo-/Iso-Ak innerhalb Spezies (Mensch-Mensch)● Isogene-Ak (Eineiige Zwillinge)● Auto-Ak im gleichen Individuum● Hämolysine -> Zellauflösung● Agglutinine -> Zellverklumpung● Komplette Ak: können 2 Erys überbrücken, ABO-Isoagglutinine, Kälte-Agglutinine● Inkomplette Ak: können Abstand nicht überbrücken, Rhesus-Isoagglutinine, Wärme-Auto-Ak Coombs-Test zum Nachweis von inkompletten Ak: ● Direkter Coombs-Test: Erys mit anhaftenden inkompletten Ak + Coombs-Serum (Ak gegen humanes IgG) -> Agglutination beweist gebundene inkomplette Ak an Erys● Indirekter Coombs-Test: Serum mit inkompletten Ak + Test-Erys -> Anhaften der Ak ohne Agglutination + Coombsserum -> Agglutination beweist Ak im Serum gegen Erys

Blutzellen

1. Myelopoese 1. a) Thrombozytopoese 1. b) Erythrozytopoese (Vorstufen E1-E5, dann Reti, aus einem E1 -> 16 Erys) 1. c) Granulozytopoese (20-facher Reservepool) 2. Lymphoretikuläre System 2. a) RHS, heute MMS = Makrophagen-Monozyten-System (Milz, Lk, KM) 2. b) Lymphozytopoese (Lymphopoetische Stammzelle -> T-/B-Vorläufer • Primäre Lymphorgane: T-Vorläufer (Thymus) B-Vorläufer (KM, Dünndarm) • Sek. Lymphorgane: T-/B-Vorläufer (Zirkulation, Milz, Lymphknoten) • T-Lymphozyt (Zelluläre Immunsystem) -> Zytotox. T-Lymphos -> Zytokine (IL, TNF) • B-Lymphozyt (Humorales Immunsystem) -> Plasmazelle -> Ak • (T- & B-Lymphozyt + Ag aktivieren Makrophagen, T-Helfer-/T-Supressor-Zellen, Memory-Zellen) NB! Leukozytopoese: 1c & 2

Granulozyten

1. Bildungsstörung im Knochenmark 1.1 Verminderte Granulopoese 1.1.1 Knochenmarksschädigung 1.1.1.1 Chemikalien (Benzol) 1.1.1.2 Medikamente


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1.1.1.2.1 dosisabhängig Zytostatika, Immunsuppressiva. Chloramphenicol 1.1.1.2.2 dosisunabhängig: Gold, Chloramphenicol 1.1.1.3 Strahlen 1.1.1.4 Autoantikörper 1.1.2 Knochenmarksinfiltration 1.1.3 Osteomyelofibrose 1.2 Reifungsstörung 1.2.1 seltene kongenitale Formen 1.2.2 MDS 1.2.3 Vit B12- & Folat-Mangel 2. Gesteigerter Umsatz 2.1. Immunneutropenien 2.1.1 Auto-Ak, Iso-Ak (IgG der Mutter bei Neugeborenen), Kontrolle, Retis 2.1.2 Sekundär nach EBV, chron. HIV, Lymphome, SLE, Sjögren, med. induziert (= Agranulozytose durch Metamizol, Ticlopidin, Thyreostatika, Sulfonamide, ...) 2.2 Nicht-immunologisch 2.2.1 Hypersplenismus 2.2.2 Verbrauch bei bakt. Infekten 2.2.3 Virusinfekte 3. Kombinierte Störungen 4. Funktionsstörung: Leukozytenadhäsionsdefekt, Hyper-IgE-Sydrom, Granulos mit Riesengranula, "lazy leukocyte Syndrome" Kl: • > 1000 meist asympt. , 500-1000 erhöhtes Infektrisiko, <500 regelmäßige bakt. Infekte/Sepsis

Hb-Abfall 1. Kontrolle, Retis 2. 3x Hämoccult, O-Bauch-Sono & Pleuraerguß?, LA 3. Fe-Diagnostik: Eisen, Ferritin, Transferrin 4. Hämolyse: LDH/HBDH, Coombstest, Haptoglobin 5. Vitaminmangel: B12 & Folsäure

Lymphozyten

1. Angeborene Immundefekt 1.1 B-Zell-Defekte -> Ak-Mangelsyndrom: 1.2 T-Zell-Defekte -> Di George-Syndrom (Hypoparathyreodismus) 1.3 Kombinierte Defekte 2. Erworbene Immundefekte 2.1 B-Zell-Defekte 2.1.1 Ew-Verlustsyndrom (enteral oder renal) 2.1.2 NHL (insb. Plasmozytom und CLL) 2.1.3 Splenektomie, Radiatio


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2.2 T-Zell-Defekte 2.2.1 Viren: HIV, CMV, EBV 2.2.2 Bakterien: Mycobakterium tuberculosis, M. leprae 2.2.3 Proteinmangel (Malnutrition) 2.2.4 M. Hodgkin und NHL vom T-Zell-Typ 2.2.5 Kortikosteroide und Immunsuppressiva 2.3 Kombinierte Defekte: Zytostatika, Urämie, Verbrennungen, Diabetes

Lymphozytose (>4000): • reaktiv (EBV, lymphozytäre Heilphase n. bakt. Infekten, TBC, M.Bang) • neoplastisch bei CLL • relativ bei Granulozytopenien Lymphopenie (<1500) • Cushing-Syndrom, Stress • Zytostatika, Immunsuppressiva • Hodgkin, Miliar-Tbc, AIDS

Thrombozytopenien

Ät: 1. Bildungsstörung im KM 1.1 Aplastische Störung 1.1.1 Kongenital: Fanconi-Anämie 1.1.2 Erworben: Zytostatika, Immunsupp., Benzol, Strahlen, HIV 1.1.2.1 KM-Schädigung 1.1.2.2 KM-Infiltration 1.1.2.3 Osteomyelosklerose 1.2 Reifungsstörung: Vit B12 oder Folat-Mangel 2. Umsatzsteigerung 2.1 Gesteigerte Thrombinaktivität: DIC, schwere Infektionen, Malignome 2.2 Immunthrombozytopenien: 2.2.1 ITP 2.2.2 Sekundär: SLE, Maligne Lymphome, HIV-Infektion 2.2.3 Medikamentös induziert: Cotrimoxazol, Chinin 2.2.4 HIT 2.2.5 Iso-Ak: Posttransfusionsthrombozytopenie, neonatal 2.3 Andere Genese 2.3.1 Hypersplenismus 2.3.2 Extrakorporale Zirkulation 2.3.3 TTP (=Moschcowitz) 2.3.4 HUS (=Gasser) 3. Kombinierte Störungen: C2-tox. Leberzirrhose DD: Pseudothrombozytopenien: Aggregatbildung (Agglutinine oder EDTA),


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Satellittenbildung (zw. Leukos & Thrombos), Riesenplättchen

Hämolytisch-urämisches-Syndrom

Syn: HUS, Gasser-Syndrom (eher bei Kindern) Def: Mikroangiopathische hämolytische Anämie PPh: • Verminderte Aktivität von Komplementfaktor H -> überschießende Aktivierung von Komplement • Endothelschädigung, insb. der Glomerula -> Verlegung der Glomeruli Kl: • 75% Transfusionsbedarf, Fragmentozyten, Thrombopenie (5-10%), ANV in 100% (50% mit Dialyse) • Neurolog. Beteilung seltener Ät: EHEC (E.coli O157:H7), nicht-enteropathisches HUS Th: Plasmaaustausch, Steroide, supportive Th.

Idiopathische thrombozytopenische Purpura

Syn: • akute ITP bei Kindern postinfektiös • chron. ITP = M. Werlhof Def: Isolierte Thrombozytopenie ohne erkennbare Ursache (-> Ausschlußdiagnose!) • Plättchenüberlebenszeit verkürzt • Gesteigerte Megakaryozytopoese Th: • akute ITP selbstlimitierend n. ca. 6 Wo. • Ind: Thrombos <30.000 oder Blutungen • Steroide ? • 7S Immunglobuline 30g /d für 5 d • Splenektomie, nach dokumentiertem Thrombo-Abbau in Milz -> Besserung in 80% • Immunsuppressive Therapie

Thrombotisch-thrombozytopenische Purpura

Syn: • TTP, Moschcowitz-Syndrom (eher bei Erwachsenen) • fam. TTP = Upshaw-Shulman-Syndrom PPh: • Ak gegen vWF-spaltende Protease -> vWF-Multimere -> Thrombozytenaggregation/-thromben -> Thrombozytenabfall & Mikroangiopathie -> mech. Zerstörung von Erys -> Fragmentozyten • Fam. Form: hochgradig verminderte Aktivität der vWF-spaltenden-Protease -> "supergroßen" vWF-Multimere Di: Thrombopenie & Coombs-Test-negative Hämolyse, Fragmentozyten, path. vWF (große Multimere) • neurolog. Sympt. bei 70%, ANV in 50%, Fieber • DD: HUS Ät: • primär idiopathisch • sekundär: Medikamente (Clopidogrel, Ibuprofen, Chemotherapien, ...), Schwangerschaft,


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virale & bakterielle Infekte (HIV), Autoimmunerkrankungen, Malingnome Th: • Plasmaaustausch (40-60 ml/kg KG /d -> Letalität von 90 auf 10%) • Steroide (additiv zum Plasmaaustausch) & Vincristin (bei Rezidiv), supportive Th. • Chron. rez. Verläufe (45-70%) ggf. Splenektomie • Versuche mit ASS, Tiklyd, Dextran, Prostazyklin, IgG's (0,4g /kg KG/d für 1-5 d) • NB! Keine Thrombozytensubstitution!!! • Fam. Form: Versuch mit FFP-Substitution (z.B. 1 FFP/2 Wo., s. Int. 7/01)

Maligner Teil

Systematik

Lymphome 1. M. Hogkin (idR B-Zell-Reihe) 2. Non-Hodgkin-Lymphom NHL 2.1 B-Zell-Reihe ca. 80% Indolent 2.1.1 Chron. lymphat. Leukämie CLL 2.1.2 Immunozytom = M. Waldenström 2.1.3 Haarzell-Leukämie 2.1.4 B-Zell-Lymphome (MALT, PTLD, ...) Aggessiv 2.1.5 Plasmozytom Sehr aggressiv 2.1.6 Burkitt-Lymphom 2.2 T-Zell-Reihe ca. 20% Indolente Lymphome 2.2.1 Mycosis fungoides MF 2.2.2 Chron. T-Zell Leukämie Aggessiv 2.2.3 T-Zell-Lymphome (intestinal, ...) Sehr aggressiv 2.2.4 T-Zell Leukämie Akuten Leukämien 1. ALL (bei Kindern) 2. AML (bei Erwachsenen) Myeloproliferativen Syndrome 1. Chron. myeloische Leukämie CML 2. Polyzytämia vera PV 3. Essentielle Thrombozytopenie ET 4. Osteomyelosklerose OMS


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(5. Myelodysplastische Syndrom MDS)

Knochenmarksbefund

● CLL -> Lymphozyteninfiltrate● Plasmozytom -> Plasmazellnester● Akute Leukämie -> Infiltrate mit leukämischen Blasten● Megaloblastäre Anämie -> typ. Megaloblasten und Riesenstabkernige

Therapieziele

● Kurativ = potentielle Heilung● Palliativ = Verbesserung Lebensqualität● Neoadjuvant = Downstaging vor OP für kurativen Eingriff● Adjuvant = nach kurativer Resektion zur Rezidivprophylaxe● Salvage = intensive Rezidivtherapie mit kurativer Zielsetzung

Akute Leukämie

Def: • Diffuse autonome Proliferation einer Leukozytenrasse • Generalisierte Ausbreitung im blutbildenden Knochenmark • Ausschwemmung unreifzelliger Blasten ins Blut • Myelodysplastisches Vorstadium, nach Monaten bis Jahren akute Leukämie • Kindern zu 80% ALL • Erwachsene zu 80% AML Ät: • HTLV1 in Südjapan • Knochenmarksschäden: Benzol, Zytostatika, ionisierende Strahlen • Gen. Faktoren (Trisomie) • AML aus MDS, PV Klassifikation • FAB-Klass. der AML: M0=undiff. akute Leukämie bis M7=akute megakaryozytäre Leukämie • Mikroskopisch-immunzytochemisch-cytogenetische Klassifikation • Immuntypisierung der ALL • Zytogenetik: Philadelphia-Chromosom bei ALL, verschiedene Translokationen Kl: • Blut: wenig oder un-differenzierte Blasten (in 25% Auerbachstäbchen) • Fehlen der mittleren Entwicklungsstufen (hiatus leucaemicus) • Kurze B-Symptomatik • Symptome infolge der Hämatopoeseverdrängung (Blutungen, Infekte, Anämie) • fakultativ: Lk-Schwellung, Splenomegalie, Menigitis leucaemica, Haut-/Organinfiltration • Extreme Blutungsneigung bei Promyelozytenleukämie Lab: • Leukozyten erhöht, normal, erniedrigt • Aber Hb, Leukos, Thrombos normal -> keine Leukämie


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• Allein unreifzellige Elemente im Blut und KM (>30% Blasten) sichern Diagnose • DD: Mononukleose Th: • Chemotherapie, Ziel komplette Remission: Remissioninduktion, Konsolidierung, Remissionserhaltung • ALL bei Kindern: Polychemo + ZNS-Behandlung -> 80% n. 5a, 50% n. 10a, Langzeit-Überlebende nur bei norm. Leukos bei Diagnose und Rezidivfreiheit n. Induktion, SZT erst beim 1. Rezidiv • AML bei Erwachsenen: Polychemo -> 20-40% n. 5a • SZT in 1. Remission -> 60% n. 10a • Promyelozyten-Leukämie: All-trans-Retinsäure + Chemo

Chron. lymphatische Leukämie

Syn: CLL, chronische Lymphadenose Def: • Leukämisch verlaufendes B-Zell-Lymphom • niedriger Malignitätsgrad • Immunimkompetente B-Lymphos in Blut, Lk, Milz, KM Ep: zunehmende Inzidenz im höheren Lebensalter Kl: • in 70% symptomloser Zufallsbefund • Lk-Schwellungen im Verlauf immer vorhanden • B-Symptomatik • Pruritus, chron. Urtikaria • ev. Splenomegalie • Parotisschwellung und Tränendrüsenbefall (=Mikulicz-Syndrom) • Kompl: Granulopenie mit Infekten, AIHA • Leukozytose (>10.000) mit hohem Lymphozytenanteil (70-95%), typisch mit Gumprecht-Kernschaften (gequetschte Lymphozyten-Zellkerne) • Knochenmark: reife Lymphos >40% bei norm. oder erhöhtem Zellgehalt • ß2-Mikroglobulin & Thymidinkinase korrellieren mit Nierenfunktion und Tu-Masse Stadien n. Binet (1981) A) <3 vergrößerte Lk-Regionen (>120 Mon)* B) >3 vergrößerte Lk-Regionen (60 Mon)* C) Hb<10 oder Thrombos <100.000 (24 Mon) *) Hb>10 und Thrombos >100.000 Th: Ind: ab Stad. B wenn symptomatisch oder C • Chlorambucil (Leukeran®), Ziel: Leukos <20.000 • 2. Wahl Purinanaloga • <60a SZT

Chron. myeloische Leukämie

Syn: CML, chron. Myelose Def: • Schleichende Entwicklung aus monoklonaler Stammzellentartung bis zur Diagnosestellung ca. 8a


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• Granulozyten sind funktionstüchtig Ät: Benzol, ionisierende Strahlen Pg: bei >90% Philadelphia-Chromosom (Translokation t(9;22) mit bcr-Gen-Rearrangement Kl: 1. Chron. stabile Phase: ausgeprägter Splenomegalie, B-Sympt. 2. Akzelerationsphase: zunehmende Leukozytose, Anämie, Thrombopenie 3. Blastenschub: >30% im Diff, Verlauf wie AML Lab: • HSR und LDH erhöht • APH vermindert! • anfangs Thrombozytose • später Myelofibrose mit kernhaltigen roten Vorstufen (Zeichen der extramedullären Blutbildung) • Leukos bis >500.000 • KM wenig ergiebig Th: • frühzeitig alpha-Interferon in max. tolerabler Dosis mit Hydroxyurea -> 50% hämatopoetischen Remission -> 10% zytogenetische Remission • Wegen häufigen Rezidiven: Dauertherapie mit alpha-Interferon (Ziel: Leukos 2000-3000) • Chemo mit Hydroxyurea -> keine Remission • SZT nach myeloablativer Therapie -> Ausheilung • Sympt: HSR-Senkung, Urinalkalisierung, Leukoapherese bei Gefahr von leukämischen Thromben

Essentielle Thrombozythämie

Syn: ET Def: • Monoklonale autonome Proliferation der Thrombopoese • Sehr selten, >50a Kl: • Thromboembolische Komplikationen • Hämorrhag. Diathesen durch gestörte Thrombozytenfunktion • später Splenomegalie Di: • chron. Thrombozytose >600.000 • Megakaryozytenhyperplasie im KM, Riesenthrombozyten im Blut • Ausschluß anderer Ursachen (PV, CML, Infekt) Th: bei Kompl.: alpha-Interferon, Hydroxurea Prg: 10-15a, Transformation in AML 10%

Haarzell-Leukämie

Def: Niedrig-malignes, lymphozytisches NHL vom B-Zell-Typ • Kennzeichen: hairy cells mit fransenartigen Zytoplasmaausläufern Kl: leichte Panzytopenie, Hyperspleniesyndrom Th: palliativ, Chemo erst bei Klinik • Optionen: alpha-Interferon, Purinanaloga


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• Bei Hyperspleniesyndrom Remission durch Splenektomie

Infektionsrisiken bei Immunsuppression

Quelle: Medizinische Klinik 1/2002 s. pdf

Kutane Lymphome (CL)

Ät: • Häufigster Vertreter der extranodalen Lymphome • 65% T-Zell-Lymphome (CTCL), 25% B-Zell-Lymphome (CBCL) • Prototypen des CTCL: Mycosis fungoides (MF, kutane Form) und Sézary-Syndrom (SS, generalisierte Form) • CBCL: tw. Nachweis von Borrelien-DNA • Stadien: lokale Präkanzerose -> plattenartige Infiltration mit reaktiven Lk's -> Tumorknoten mit Lk-Befall und viszeralen Organbefall Di: • Synopsis aus klinisch-pathologischen Befunden unter Einbeziehung von Phäno- und Genotypisierung • allgemeines Tu-Staging • Hautbiopsie • "tumor burden index" für Tu-Ausdehnung an der Haut Th: Lokalbehandlung mit • Steroide • Chemotherapeutika • PUVA (Psoralen-UVA-Lichttherapie) und Retinoide • Interferon alpha Systemische Chemotherapie spielt untergeordnete Rolle • Palliation bei fortgeschrittenen Stadien • Bei Nachweis von Borrelien-DNA in CBCL -> Antibiose -> Rückbildung • Sonst Exzision oder Bestrahlung • Bei generalisiertem Befall: systemische Polychemotherapie Prg: idR besser als die nodaler Lymphome gleicher Zytomorphologie

MALT-Lymphome

Syn: mucosa associated lymphatic tissue, Maltome, primär extranodale Lymphome der GIT EP: 2% der GIT-Malignome, 40% niedrigmaligne, 60% hochmaligne, 2 Peaks: 20-30a im Dünndarm, 60-70a Ät: • 90% der MALT-Lymphome des Magens Folge chron. Helicobacter-Besiedelung (B-Zell) • Enteropathie-assoziiert bei Sprue (T-Zell) Lok: 70% Magen, 20% Dünndarm, Colon selten Kl: • Schmerzen, ggf. B-Sympt. • Kompl: Blutung, Ileus, Perforation, Malabsorption, enterales EW-Verlust-Syndrom


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Th: • HP-Eradikation bei niedrig-malignem MALT • Stadiengerechter Einsatz von Antibiotika, Chirurgie, Chemotherapie, Bestrahlung im Rahmen kontrollierter Studien

Morbus Hodgkin

Syn: Lymphogranulomatose Def: Sternberg-Reed-Riesenzelle (extrem große Nucleolen) ist histologisches Merkmal und leitet sich idR aus monoklonaler B-Zell-Linie ab. Im Frühstadium lokalisierte Lymphknotenerkrankung (überwiegend Kopf-/Halsbereich), später nach lymphogener und hämatogener Ausbreitung Systemerkrankung mit extralymphatischen Manifestationen (Knochenmark, Leber). Schwächung der zellulären Immunität (Funktionsstörung der T-Zellen) mit erhöhter Anfälligkeit für Tbc, Pilze, Viren, neg. Tuberkulinreaktion. Ät: m > w, 2 Häufigkeitsgipfel 30. & 60. Lebensjahr. Histologische Klassifikation ● Nodulär-sklerosierende Form (82%)● Mischzelliger Typ (14%)● Lymphozytenreicher Typ (3%)● Lymphozytenarmer Typ (1%)● NB! Unter Therapie kommt es zur Zellverarmung/-vernarbung -> Klassifikation vor Therapiebeginn Stadieneinteilung Ann-Arbor-Klassifikation ● I. eine Lk-Region oder ein extranodaler Befall● II. Zwei oder mehr Lk-Regionen bzw. extranodaler Befall mit einer oder mehrere Lk-Regionen auf einer Seite des Zwerchfells● III1. Lk-Regionen oder extranodaler Befall beiderseits des Zwerchfells mit Milz(hilus), zöliakalen oder portalen LK (oberhalb truncus coeliacus)● III2. Lk-Regionen oder extranodaler Befall beiderseits des Zwerchfells mit paraaortalen, iliakalen, mesenterialen und/oder inguinalen Lk (unterhalb des truncus coeliacus)● IV. Disseminierter Befall eines oder mehrerer extralymphatischer Organe mit oder ohne Lk.● Zusatz: A ohne, B mit B-Symptomatik (Fieber >38°C, Nachtschweiß, KG-Verlust >10%) Risikofaktoren für I & II: ● Mediastinal-Tu >1/3 des Thoraxdurchmessers● Extranodaler Befall● Massiver Milzbefall● Mehr als 2 Lk-Regionen● Hohe BSG (A >50 mm, B >30 mm) Kl: • B-Sympt., Lk-Schwellung ● Leber-/Milzschwellung● Labor: BSG-Erhöhung, erhöhte LDH, ggf. Anämie, Lymphopenie, ev. Eosinophilie Di: • Histologie & Staging


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• Spermakonservierung & Toxizitätsdiagnostik Th: stets im Rahmen von Studien ● I/II A B ohne RF: Strahlentherapie (35-45 Gy in 2 Gy Einzeldosen) -> Heilung ca. 90% (aber n. 8-10a hohes Risiko an soliden 2.-Tumoren -> bessere Ergebnisse mit Polychemo s.u.)● I/II A B mit RF & III A ohne RF: Kombinierte Chemo-/Strahlentherapie -> Heilung ca. 70%● III A mit RF, III B und IV A B: Polychemo (COPP ABVD oder BEACOPP) mit anschließender Bestrahlung -> Heilung ca. 50% Rezidivtherapie (2/3 in den ersten 2a, >90% n. 5a) ● Nach alleiniger Bestrahlung: Chemo mit günstiger Lz-Prognose● Nach Chemo & Remission >12 Mon: erneute Chemo● Nach Chemo & Remission <12 Mon & primäre Therapieversager: intensive Polychemo oder SZT

Morbus Waldenström

Syn: Makroglobulinämie, Immunozytom Def: B-Zell-Klon mit Bildung monoklonaler IgM (4x seltener als Plasmozytom) Kl: • nicht so skelettaggressiv -> Osteoporose • -> Aggregation von Thrombos -> hämorrhag. Diathesen & Hyperviskositätssyndrom • BSG sehr hoch Th: • Prednisolon & Alkylantien • Plasmaseparation bei Hyperviskositätssyndrom Prg: besser als Plasmozytom

Multiples Myelom

Syn: Plasmozytom, M. Kahler Def: • Aggressives B-Zell-NHL • monoklonalen, maligne transformierten Plasmazellen • diffuse oder multilokuläre Infiltration des KM • Zerstörung des Knochens und Verdrängung der Blutbildung • >40a, häufigster Tu von Knochen und KM Typen: IgG- 55%, IgA- 25%, IgD- 1%, Leichtketten-/Bence-Jones-Plasmozytom 20% Kl: 2/3 Symptomen 1. Monoklonale Ig im Plasma oder Urin 2. Plasmazellnester im KM oder Plasmazellen im KM >15% 3. Osteolytische Herde im Knochen oder Osteoporose (Schädel, Rippen, Wirbel, Becken, Femur, Humerus) • B-Sympt. Di: • Skelett röntgen, da Herde oft nicht speichern! • BSG >100 mm, bei Bence-Jones kaum beschleunigt • Proteinurie (Bence-Jones) mit Leicht-Ketten (fallen bei Erhitzung aus und gehen bei


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höheren Temp. wieder in Lsg), nicht mit Stix nachweisbar • EW-Elpho: monoklonale Gammopathie, insg. Ak-Mangel-Syndrom, monoklonale Ig korrellieren mit Tu-Masse und Prognose • Hyperkalzämie, Anämie • ß2-Mikroglobulin und Thymidinkinase • Kompl: Myelom-Niere (nephrot. Syndrom, Niereninsuff.), Hyperviskositätssyndrom, Kryoglobuline, Amyloidose, terminale Plasmazellleukämie Stadien nach Hb, Ca, Rö, Tu-Masse I. Hb>10 und Ca normal undRö normal bzw. max ein solitärer Herd und geringe monoklonale Ig-Konzentration (<0,6 x 10E12 Zellen pro qm KÖF, ÜLZ ca. 64 Mon.) II. Weder I. noch III. (ÜLZ ca. 32 Mon.) III. Hb<8,5 oder Ca erhöht oder fortgeschrittene osteolytsche Knochenveränderungen oder hohe Ig-Konz. (>1,2 x 10E12 Zellen pro qm KÖF, ÜLZ ca. 6-12 Mon.) Nierenfunktion: A) Cr <2 B) Cr >2 Th: • Konv. Chemo ab Stad. II bzw. Bence-Jones wg. Nierenschäden schon früher • Steroide mit Alkylantien (Alexanian-Schema) • Hochdosis-Chemo mit SZT • Palliation: Biphosphonate, lokale Bestrahlung, Ig-Substitution, Th. der NI, sympt. Th.

Myelodysplastisches Syndrom

Ät: Heterogene, erworbene klonale Stammzellerkrankung mit gestörter Hämatopoese, gestörter Proliferation und Differenzierung, periphere Zytopenie, zellreiches dysplastische KM mit vermehrt Blasten Ep: >70a Ät: 90% idiopathisch, 10% nach Chemo, Benzol, Radiatio Kl: Anämien, Infekte, Blutungsneigung • Splenomegalie, Hepatomegalie Di: • Mono-, Bi-, Panzytopenie • Ausschlußdiagnose (Aplast. Anämie, reaktive KM-Veränderungen, nutritiv-tox. Schäden, Hypersplenie, CML, OMS, ...) und typ. KM-Befund Th: • wenig EKs, HLA-kompatible Thrombos • Wachstumsfaktoren nur im Rahmen von Studien • Hämochromatose-Therapie • Aggressive Polychemo (<70a): 50-80% Remissionen, 20-30% Langzeitremissionen • SZT

Non-Hodgkin-Lymphome

Def: Maligne klonale Neoplasien von B- oder T-Lymphozyten mit Ursprung im lymphatischen Gewebe. 30% manifestieren sich leukämisch. Ep: im höheren Lebensalter und bei AIDS-Pat.


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● Klassifikation● Kiel-Klassifikation n. Prof. Lennert: Unterscheidung zwischen "zytischen = niedrigmalignen" und "blastischen = hochmalignen" NHL● REAL: Unterscheidung in Vorläufer- oder periphere Neoplasien (Abhängig von Entwicklungsstufe) Klinische Gruppierung der NHL Ät: ● Viren: HTLV I -> T-Zell-Lymphom, EBV -> Burkitt-Lymphom, Herpes-Virus -> Kaposi-Sarkom● Bakterien: Helocobacter pylori -> niedrig malignen MALT-Lymphom● Mutationen Staging angelehnt an Ann-Arbor-Klass. ● Unterscheidung zw. primär nodale Manifestation (70%) oder extranodal (30% überwiegend B-Zell-Lymphome im GIT vom MALT-Typ oder kutane T-Zell-Lymphome)● I Eine Region● II1 Benachbarte Regionen einseitig des Zwerchfells● II2 Zwei nicht benachbarte Regionen oder mehr als zwei benachbarte Regionen einseitig des Zwerchfells● III Befall ober- und unterhalb des Zwerchfells● IV Disseminierter Befall● Zusatz: A ohne, B mit B-Symptomatik (Fieber >38°C, Nachtschweiß, KG-Verlust >10%)● Risikofaktoren: LDH-Erhöhung, mehrere extranodale Herde, schlechter AZ● Hochrisikopatienten: St. III/IV und mehrere RF Kl: ● Lk-Schwellung, B-Sympt.● KM-Infiltration mit Anämie, Leuko-/Thrombopenie● T-Zell-Lymphome häufig extralymph. Manifestation (Magen, Darm)● B-Zell-Lymphome häufig monoklonale Gammopathie Di: • Histologie & Staging • Spermakonservierung & Toxizitätsdiagnostik Th: Heterogene Therapieprotokolle 1. Indolent/niedrig-maligne 1.1 St. I & II, lokalisiert: Bestrahlung 1.2 Generalisiertes Stadium: "watch & wait" bis Therapieindikationen (B-Sympt, Hämatopoetische Insuff., rasche Progredienz, Organdestruktion, große Lymphome oder Splenomegalie mit Beschwerden, Paraproteinämie mit Gesamteiweiß >9g/dl) vorliegen. Bei niedrigmalignen NHL nur palliation. Standard COP, alte Pat. Monotherapie mit Chlorambuzil. Keine Heilung durch Chemo, ggf. SZT. 2. Aggressive & sehr aggressive Lymphome (hochmaligne) • Polychemo: Standard CHOP • ZNS-Rezidivprophylaxe durch Schädelbestrahlung und MTX intrathekal. • Hochrisikopat. und Sekundärtherapie -> Hochdosis-Chemo & SZT


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Prog: Ungünstige Faktoren: > 60a, Stad. III & IV, >1 extranodale Manifestation, erhöhte LDH Indolente/niedrig-maligne: im lokalisierten Stadium 50% Heilung, sonst langsame Progredienz 2-10a Aggressiv & sehr aggressiv / hochmaligne: nur 10% Stadium I & II, insg. ca. 50% Heilungen

Osteomyelosklerose

Syn: OMS, idiopath. Myelofibrose, Osteomyelofibrose Def: Klinische Trias 1. Hochgradige Markfibrose mit Verödung des blutbildenden Marks 2. Extramedulläre Blutbildung in Leber und Milz mit Ausschwemmung von Vorstufen 3. Milzvergrößerung Kl: • Splenomegalie, B-Sympt • Frühform: Leuko- & Thrombozytose, Hb normal • Spätform: Panzytopenie und extramedulläre Blutbildung Di: KM-Punktion trocken, Myelofibrose Th: Symptomatisch • Subst. EKs, keine Splenektomie wg. Blutbildung Prg: besser als CML, ca. 5a ÜLZ, in 10% term. Blastenschub

Polycytämia vera

Syn: PV, Polycytämia vera rubra Def: Myeloproliferative Erkrankung mit überwiegender Erythropoese (suppremiert Erythropoetin) Ät: selten, >60a PPh: Hkt >55%, Anstieg der Blutviskosität Kl: • Rötung von Gesicht (Plethora) und Extremitäten ("blühendes Aussehen") • ev. Lippenzyanose, Schwindel, Kopfschmerzen Lab: • Erys, Hb, Hkt erhöht • Thrombos, Leukos und HSR ebenfalls erhöht Ko: • Thromboembolische Ereignisse • Osteomyelofibrose, AML Di: Erys >6,5x10E12, SO2>92%, Erypoetinspiegel, Splenomegalie, Thrombos >400.000, Leukos >12.000, Ausschluß sek. Polyglobulie, Beckenkammbiopsie DD: Polyglobulie bei Dehydratation, sekundär erhöhtes EPO, Hypoxie Th: • Aderlässe (Ziel: Hkt <45%) • alpha-Interferon (Ziel: Hkt <45%) • 2. Wahl: Myelosuppression mit Hydroxyurea (Litalir®) wenn Thr >800.000 • Sympt: HSR-Senkung, bei Juckreiz Antihistaminika Prg: 10-15a, ohne Th. 2a


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Post-Transplantation-Lymphom-Disease (PTLD)

Quelle: FB Stephan Zinn 2/02 PPH: EBV induziertes grosszelliges B-Zell-Lymphom n. NTX (PTLD): Therapie 1. Gancyclovir 2. CHOP-Chemo 3. Retuximap (CD-20 pos.) 4. Um-/Absetzen der Immunsuppr. RF: Kindheit, neg. EBV-DNA, CMV-Co-Infektion, Induktion mit OKT3, ATG

Stammzell-Transplantation

Syn: SZT Ind: Alter <60a, Remission, infektfrei Vorteile SZT gegenüber KMTx • Gewinnung aus peripheren Blut (Leukapherese) • Kontaminierungsrisiko mit Blasten geringer • Schnellere Regeneration (9 Tage vs. 2-3 Wo) Vorteile autologer SZT • Kein Graft versus Host • Kein Spenderproblem Nachteile autologer SZT • Kontaminierungsrisiko trotz Purging (Reinigung) erhöht • Fehlender Graft versus Leukämie Effekt Th: 1. Hochdosis-Chemotherapie + Wachstumsfaktoren 2. Stammzellgewinnung 3. myeloablative Chemo 4. SZT zur Regeneration des KM

Gerinnung

Antiphospholipid-Syndroms

Syn: APS, Lupus antikoagulans Def: • Angeborene oder erworbene Thrombophilie • Hyperkoagulabilität durch heterogene Gruppe von Ak gegen Phospholipide (Gerinnungsfaktoren, thrombozytäre Rezeptoren) -> Clott-Bildung Ät: • primäres APS (ca. 2-5% der Bevölkerung, 30-50% werden symptomatisch) • sekundär: bei Malignom, AIDS, Autoimmunopathie (Syst. Lupus) Di: • leicht erhöhte PTT (durch in-vitro-Interaktion mit Phospholipiden)


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• 2x APA-Nachweis, zB ELISA zum Nachweis von Anti-Cardiolipin-Ak (IgG & IgM) • Gerinnungsteste zum Nachweis von Lupus-Antikoagulans-Phänomen Kl: • art. und venöse Thrombose/-embolien (ca. 20% der Myokardinfarkte <45a) • Aborte • Thrombozytopenie (>50.000), Hämolyse, TTP, HUS • 10% der TVT-Patienten • 50% der Pat. mit APA werden symptomatisch Th: Markumar, bei Schwangeren Versuche mit Ass, Heparin, Steroide

Hämophilie

Def: • Hämophilie A , 85% dF, F VIII:C fehlt • Hämophilie B, 15% dF, F IX fehlt oder inaktiv PPh: F VIII aus F VIII:C & vWF, F VIII:C x-chromosomal kodiert • Halbwertszeit F VIII 10-15h, F XI 20-24h Klinik: • Blutungszeit normal, typ. die Nachblutung (verlängerte Gerinnungszeit) • F VIII:C-Konzentration: <15% leichte, <5% mittlere, <1% schwere Symptomatik Th: kein Ass, keine im-Injektionen, sorgfältige lokale Blutstillung • Leichte Hämophilie: Bedarfssubstitution • Schwere Hämophilie: Dauerbehandlung, Ziel: Mindestkonzentration ca. 1% (bei OP, Verletzungen 70-100%) • KG (kg) x 40 x gewünschter Konzentrationsanstieg = Dosis in IE, bei HämA alle 4-12 h halbe Dosis nachgeben, Häm B alle 12 bis 24h halbe Dosis • Therapieversuch bei leichter Hämophilie mit Minirin® führt zur Freisetzung von gespeichertem F VIII & F XI aus dem Endothel

Heparin-Induzierte-Thrombocytopenie (HIT)

Heparin -> bei 3-10% d. Pat. nach 5-20 Tagen Ak -> 0,5% d. Pat. ven. & art. Thrombosen (Letalität 1:1000) Procedere: ● Thrombocytenbestimmung: ab 5. Tag täglich, bei Reexposition ab 1. Tag, 1-2x/Wo ab 20. Tag● HIT-Ak-Bestimmung (1x Serum in Blutbank), wenn Thrombos um > 50% fallen, wenn Heparin-Injektionsstelle sich entzündet, wenn klin. Hinweise auf Embolien bestehen● bei nachgewiesenen HIT-Ak: Orgaran®: i.v. 3 Amp Bolus, dann 4 h 400 E/h, dann 4 h 300 E/h, dann ca. 200 E/h als Erhaltungsdosis (therap. Bereich: 0,4-0,8 Anti-FXa-E/ml) Refludan® = Hirudin i.v. (therap. Bereich: PTT 50-60ms): - Quelle Prof. Kemkes-Mattes 9/07 - Kein Bolus mehr, Wirkungseintritt sofort - KG hoch und/oder schnelle Wirkung -> 50mg=1 Amp über 6h, spätestens n. 3h Gerinnungskontrolle


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- KG normal -> 50mg über 12h - NB! Alte Menschen, Niereninsuff. deutliche Dosisreduktion, z.B. 10mg /24h ReVasc® = Hirudin: Gabe 2x 1 Amp s.c. für low dose ● Hirudin & Orgaran zugelassen, Orgaran billiger und besser bei Niereninsuff., aber 10% Risiko für Kreuzallergien● NB! Umstellung Markumar erst nach 1 Woche Heparinpause, max. 2 Tbl/d wg. erhöhter Inzidenz an Markumarnekrose● Kontraindikation: PPSB, Thrombokonzentrate und AT3 sowie Katheterspüllösungen wg. Heparin● HIT-Schild übers Bett und Notfallausweis

Phenprocoumon / Coumadin / INR-Einstellung

Phenprocoumon = Markumar®: Halbwertszeit 100h Coumadin = Warfarin®: Halbwertszeit 33h Quelle: Prof. Voß 2000/ACC GL 1998/AK GL Chest 2001 • Markumar: 3 - 2 - 2 Tbl. (> 90 kg -> 3 - 3 - 2, < 60 kg 2 - 2 - 2) • Coumadin: 1 - 1 - 1 Tbl. • Erster Tag max. 3 Tabl., dann weniger • 4. Tag INR-Kontrolle • Gießen: Routinekontrollen Mittwochs morgens • 2-4-wöchige Intervalle • Tabl. immer 1x/d abends nehmen (wg. Übermittlung der aktuellen Dosis) • Überlappung mit Heparin (PTT 55-70") solange INR <2 für 2 Tage • Anamnese / KI: - Unkontrollierter Hypertonus - Obere GI-Blutung in jüngster Zeit - Behandlungsbedürftige Retinopathie - Hämophilie • Blutungsrisiko: Erste 3 Monate ca. 1%, anschl. 0,5%/a

IndikationenAss ● Bioprothesen ohne RF● KHK● TiA/PRIND/Apoplex INR 2-3 (1-2 schwere Komplikationen/100 Behandlungsjahre) ● Vorhofflimmern● Rheumatisches Mitralvitium mit stattgehabten Embolien oder Vorhofflimmern● Doppelflügelprothesen in Aortenposition● PFO & Embolien● Vorhofthrombus (Dauer?)● Mobile Atherome und Plaque >4mm im Ao asc. oder -Bogen (TEE)● Aortenbioprothesen mit RF für 3 Monate● Tiefe Beinvenenthrombose & Lungenembolie für 6 Monate


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INR 3 (alternativ INR 2,5 & ASS) ● Kippscheibenprothesen● Mech. Prothesen im Mitralposition● Ao-Prothesen und Vorhofflimmern● Mitralbioprothesen mit RF für 3 Monate● Rezidiv einer TVT oder LE unter therap. AK (lebenslang!) INR 3 + ASS/Ticlopidin ● Stattgehabte Embolien unter therap. INR● Kugelprothesen INR 5-10 ohne Blutung: -> 2,5mg Vit K & tägl. Kontrollen INR >5 & Blutung: -> FFP oder PPSB

LMWH

● Vorteile: sc-Gabe -> Mobilisierung, keine Kontrollen, weniger HIT II, Blutungen, Osteoporose, höhere Bioverfügbarkeit, längere Halbwertszeit bei gleicher Wirkung.● Nachteile: Renale Elimination -> Kummulation bei Niereninsuff.● Ziel: PTT < 40" (>40" V.a. Überdosierung -> Anti FXa-Bestimmung)● Anti-FXa <0,15 (0,15-0,25 entspr. Prophylaxe, >0,25 entspr. therap. Antikoagulation)● Protaminantagonisierung: ca. 1/3 der Heparin-Einheiten antagonisieren, ggf. wiederholen● Indikation: Akutes Koronarsyndrom, instabile AP, Thromboseprophylaxe, Thrombose- & LE-Therapie, ggf. Sekundärprävention mit "halber Dosis"● Certoparin = Monoembolex®: 2x 8000aXa/d (nicht gewichtsadaptiert)● Dalteparin = Fragmin®: 1x 200 aXa/kg, Dauertherapie (>4 Wo.) 3/4 der Dosis● Enoxaparin = Clexane®: : 2x 100 aXa/kg, KG in kg entspr. Dosis im mg /100 entspricht ml 2x/d, Ind.: ACS,● Nadroparin = Fraxiparin® / Fraxodi®: 1x 175 aXa/kg● Tinzaparin = Innohep®: 1x 175 aXa/kg

Lyse-Therapien

Quelle Herold 9/02 Internist 5/01 Alle Schema mit UF-Heparin (PTT 50-80") Urokinase-Schema bei pAVK III/IV: ● über 10-35 Tage 500.000 E über 1-5 Stunden, wenn Fibrinogen > 1,5● zwischenzeitlich low-dose Heparin TVT/LE (Herold 2000/01) ● t-PA: 100 mg über 2h + Heparin● Streptokinase: 250.000 E über 30', dann 100.000 E/h für 3 d (max. 1 Wo)● Streptokinase (ultrahohe Kurzzeitlyse): 9 Mio E über 6h, ggf. Wiederholung n. 24h


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● Kontinuierlich Urokinase für 7-10d (Initial 250.000E, Erhaltungsdosis 100.000E/h -> 2000€/d) Myokardinfarkt (Herold 01/Int 5/01) ● Streptokinase (Streptase®): 1,5 Mio E über 60 min (Steroide zuvor)● Urokinase: 3 Mio E über 90 min● t-PA = Alteplase (Actilyse® Halbwertszeit ca. 6'): 100 mg über 90' (15 U Bolus + 50 U über 30' + 35 U über 60')● r-PA = Reteplase (Rapilysin® Halbwertszeit ca. 16'): 2x 10 Mio E bzw. 10 U Bolus im Abstand von 30'● Tenekteplase (Halbwertszeit ca. 17'): 40-50 mg Bolus● Zukunft: Reduzierte Thrombolytikadosis in Kombination mit GPIIb/IIIa-Antagonist

Lyse-Kontraindikationen

● Hämrrhag. Diathese (manifeste oder Blutung <14d)● Z.n. Arterien-/Liquor-/Organpunktionen, im-Injektion oder Operationen (<14d)● Nicht-kompensierte Hypertonie● Hirnblutung, Zerebralsklerose, Apoplex (<3 Mon)● Nephrolithiasis (rel. KI)● Erkrankungen Lunge oder GIT mit erhöhtem Blutungsrisiko (akt. TBC, Neigung zu Hämptysen, Ulcus, Colitis, Ö-Varizen, Tu's)● Diabetische Retinopathie (rel. KI)● Endokarditis lenta, Sepsis● Leber-/Niereninsuff. (schlechte Steuerbarkeit)● Gravidität (<14 SSW)● Hohes Alter (>75a rel. KI)● Streptokokkeninfekt oder SK-Lyse (<1a)

Thrombophilie-Diagnostik

Anamnese/Fragestellung: Orale Kontrazeptiva, langes Sitzen, OPs, Immobilisation, Malignome, Familienanamnese aPC-Resistenz • Genetisch durch Faktor V-Leiden-Mutation • Erworben n. Grav., Kontrazeptiva, Adips, HLP • 20% der Thrombosepatienten • G1691A -> Arg506Gln • Gestörte Degradation (Hemmung) von Faktor Va durch aktiviertes Protein C • 1993 beschrieben • autosomal dominant • 7x erhöhtem Risiko heterozygot, 80x Risiko bei homozygot Prothrombin (F II)-Polymorphismus • 6% der Thrombosepatienten • G20210A


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• -> 30% erhöhte Prothrombinspiegel • -> 2-4x erhöhtes Thromboserisiko Antiphospholipid-Syndrom (Lupus-Antikoagulans bei 20%): APA-Schnelltest Hyperhomocysteinämie • Angeboren Defekt von MTHFR oder CBS • Erworben B6, B12, Folat-Mangel, Niereninsuff., Tumoren • -> Art. & venösen Thrombose • Keine positiven Ergebnisse von Interventionsstudien AT-III-, Protein C & S-Mangel • 5% d. Thrombosepatienten • homozygot -> frühe und ausgeprägte Thromboseneigung • heterozygot -> atypische Thrombose im mittleren Lebensalter) Dysfibrinogenämie • 300 Fälle in der Literatur • 55% asympt., 25% Blutungsneigung, 20% Thromboseneigung Faktor XII-Mangel (selten) Diagnostik: 1 Serumröhrchen: Faktor V- & Prothrombinpolymorphismus, 1 Serumröhrchen Blutbank für HIT

Vaskuläre hämorrhag. Diathesen

Ät: 1. Heriditäre Vaskulopathien 1.1 Teleangiektasie (M. Osler-Weber-Rendu): -> Blutungen HNO, GIT, Atemwege 1.2 Ehlers-Danlos: Kollagenstör. mit übermäßiger Dehnbarkeit der Haut 2. Erworbene Vaskulopathien 2.1 Vaskuläre Purpura: Langzeittherapie mit Steroiden 2.2 Vit-C-Mangel 2.3 Paroxysmales Hand-/Fingerhämatom 2.4 Purpura senilis 2.5 Purpura Schönlein-Hennoch: Ät: Hypersensitivitätsvaskulitis bei Kindern <6a, allerg. Vaskulitis der kl. Gefäße nach Infekt der oberen Atemwege Kl: Haut (Petechien, Exantheme bes. Streckseiten) Gelenke (65%) GIT (50%, kolikartigen Bauchschmerzen) Nieren (Hämaturie, GN mit IgA-Ablagerungen) ZNS (Kopfschmerzen, path. EEG) Di: Zirk. Immunkomplexe, IgA erhöht Th: Evtl. temp. Steroide Prg: Selbstlimitierender Verlauf mit Ausheilung

Von-Willebrand-Jürgens-Syndrom

Syn: vWS Ep: 1% und damit häufigste angeborene Gerinnungsstörung. Pat. haben weniger häufig


Cochbuch_Haem_Onko

Blutungen als bei Hämophilie. Homozygote selten mit schwerem Verlauf. Ät: 3 Typen - vWS 1 (70%): vWF & F VIII vermindert - vWS 2: struktureller und funktionelle Defekt von vWF - vWS 3: vWF fehlt - erworben: monoklonale Gammopathie, maligne Lymphome Pg: - Vermittelt an der Stelle der Gefäßverletzung die Thrombozytenadhäsion und -Aggregation -> gestörte Thrombozytenfunktion - Trägerprotein für F VIII -> gestörten plasmatischen Gerinnung Kl: idR nur diskrete Blutungssymptome, aber verlängerte Blutungszeit (wg. Thromboeffekt) Th: - Kein Ass! - Bei vitaler Indikation: F VIII/vWF-Konzentrat


Cochbuch_Gastroenterologie

Gastroenterolgie v21.7.06

Anatomie & TNM-Stadien Darm Diarrhoe Entzündl. Darmerkr. GIT-Blutung Leber/Galle Magen MEN-SyndromeNeuroendokrine Tu Obstipation Ösophagus Pankreas

Anatomie & TNM-Stadien

Tunica mucosa - Lam. epithelialis mucosae (Tis=Carcinoma in situ)-----------Basalmembran------------- - Lam. propria (T1 Frühkarzinom) - Lam. muscularis mucosae (T1)Tela submucosa (T1)Tunica muscularis (T2)Tunica serosa (T3)Nachbarorgane (T4)● Ausnahme: Ösophagus hat keine Serosa!● N: Lk-Befall (N0=nein, N1=regional, N2=weitere Lk-Stationen)● M: Metastasen (M0=nein, M1=vorhanden)● Dukes: A=T1&T2, B=T3&T4, C=N1, D=M1

Darm

Anal-Ca - Colon-Ca - Colonpolypen - Darminfarkt - Divertikulitis - Eiweißverlustsyndrom - Gallensäureverlust - Koloskopievorbereitung - Lactasemangel - M. Whipple -

Nahrungsmittelallergie - Sprue - trop. Sprue -

Anal-Karzinom

file:///Users/michaelcoch/Documents/Shuffle/Cochbuch/HTML/Cochbuch_Gastroenterologie.htm (1 von 22)28.10.07 21:40


Def: Plattenepithel-Ca zw. Anal-Rand & Linea dentata Ät: >90% HPV16 Kl: Schmerzen, Juckreiz, Blutung, Kontinenzstörungen DD: Hämorrhoiden, Melanom, M. Bowen Di: Digitale Untersuchung, Rektoskopie mit Biopsie, Endosonografie Th: • Simultane Radio-/Chemo-Therapie (>80% Heilung) • ev. bei Rest-Ca kontinenzerhaltende Lokalexzision

Colon-Karzinom

Syn: Kolorektales Karzinom Def: Grenzmarke zw. Colon- & Rektum-Ca: Distanz zw. aboralem Tu-Rand und Anokutanline 16 cm mit starrem Rektoskop gemessen Ät: 1. Genetische Faktoren 1.1 FAP 1.2 Pos. FA 1.3 Alter >40 2. Ernährungsfaktoren: fett- & fleischreich, Übergewicht, Zigaretten- & Alkoholkonsum 3. Risikoerkrankungen 3.1 Kolorektale Ca (Adeno-Ca in 2-5% multipel -> stets Suche nach weiteren Tu) 3.2 Adenome 3.3 Entzüngl. Darmerkrankungen 3.4 Mamma-, Ovarial-, Corpus-Ca Rektum-Ca Abstand von Anokutanlinie: • Hochsitzend (12-15 cm): -> paraaortale Lk • Mittlere Etage (7,5-12 cm): + Beckenwand • Tiefsitzend (4-7,5 cm): + + inguinale Lk Klinik • Uncharakteristisch, Änderung der Stuhlgewohnheiten • Blutungsanämie Di: • 10% sind digital tastbar, 75% durch Rektosigmoidoskopie erfaßbar • Lab: CEA (Dukes A 10%, B 40%, C 60%, D 80%) • Koloskopie & CT (Staging) Therapie • Rektum-Ca: Rektumresektion (2 cm Sicherheitsabstand nach distal; kontinenzerhaltende OP: >5 cm Sicherheitsabstand zur Anocutanlinie) • Kolon-Ca: en-bloc-Resektion + Lk + adjuvante postoperative Radio-/Chemotherapie (5x 5 Gy & 5-FU für 6 Mon.) • Isolierte Leber- & Lungenmetastasen können kurativ entfernt werden (5-JÜL ca. 25%) • Metastasierung ins Peritoneum: radikale OP & intraperitoneale Chemo (5-JÜL ca. 40%) • Neoadjuvante Chemo mit 5-FU kann bei bei T4 noch R0-Resektion ermöglichen • Immuntherapie in kl. Erprobung • Palliation: Kryo-, Laser-, Elektrotherapie, Anus praeter



• Engmaschige Nachsorge: CEA, Koloskopie, Sono, LA Pro: • Jährl. Hämokkult & digitale Untersuchung • 5-jährliche Koloskopie zur Erfassung von Polypen bzw. jährlich bei Risikogruppen

Colonpolypen

Ät: • Protrusion ins Darmlumen (>50% im Rektum) • Histologisch 4 Typen 1. Hyperplastisch und 2. entzündliche P.: Kleine, auf den Faltenspitzen sitzende gutartige Veränderung 3. Adenome: Epitheliale Tumoren, Adenom-Karzinom-Sequenz, Epitheldysplasie infiltriert Muscularis mucosa (invasives Ca) -> Metastasierung 3.1 Tubuläres, gestieltes Adenom (75%): <1 cm -> 1% Risiko, 1-2cm 10%, >2 cm 50% 3.2 Villöses Adenom (breitbasig aufsitzend, H2O- und K-Verlust, 10%): 20-40% 3.3 Tubulo-villöse Adenom (15%): >1 cm 20% 4. Hamartome 4.1 Juvenile Polypen: erbl. Polyposis coli 4.2 Peutz-Jeghers-Syndrom: Polyposis des Dünndarms, Melaninflecken an Lippen Sonderformen: • Fam. adenomatöse Polyposis (FAP): >100 colorektale Adenome, obligate Präkanzerose -> >12a jährl. Koloskopien, auch Magen & Dünndarm beteiligt • • Gardner-Syndrom: FAP & Peidermoidzysten, Osteome • • Turcot-Syndrom: FAP & Glio-/Medulloblastome • • Cronkhite-Canada-Syndrom: FAP & Hautpigmentierung, Alopezie, Nagelveränderungen -> therapierefraktären Diarrhoen Kl: • Meist symptomloser Zufallsbefund • Kompl: Blutungen, Obstruktion, Entartung

Darminfarkt

(Internist 1/01): Leitsymptom ist der akute abdominelle Schmerz, der mit dem weichen Abdomen ohne Abwehrspannung kontrastiert. Einen zunehmenden Stellenwert bei der Diagnostik des Darminfarktes hat das Spiral-CT. Nach intravenöser Gabe eines Kontrastmittels können mit Hilfe von Rekonstruktionstechniken angiographie-ähnliche Bilder entwickelt werden. Darüber hinaus finden sich unspezifische Veränderungen der Darmwand wie eine Wandverdickung, eine Dilatation der Darmschlingen und in fortgeschrittenen Stadien intramurales Gas. Um die Prognose des Darminfarktes zu verbessern, ist eine möglichst frühzeitige Diagnosestellung erforderlich. Deshalb sollte die Indikation für das Spiral-CT sehr großzügig gestellt werden, da damit einerseits die mesenteriale Ischämie nachgewiesen werden kann, andererseits aber auch andere Ursachen eines akuten Abdomens diagnostiziert werden können. NB! • A. mesenterica sup. und Endstrecken der Zirkulation ohne ausreichende natürliche Kollateralisierung.



• Dünndarminfarkte idR mit heftiger Klinik bei hohem O2-Bedarf • Hämorrhagische Nekrose. Genese: Thrombose, Embolie, Aneurysmen, Traumata, iatrogen

Divertikulitis

Def: • Zivilisationserkrankung durch ballaststoffarme Ernährung • Häufigkeitszunahme im Alter: 40a 10%, 50a 30%, 80a 80% • 20% der Pat. mit symptomloser Divertikulose entwickeln Divertikulitis (Peridivertikulitis bzw. Pericolitis) • 2/3 Sigmadivertikel (falsche Divertikel durch Gefäßlücken der muskulären Darmwand) • Coecumdivertikel (oft angeborene, echte Divertikel) Kl: • Sigmadivertikel: Schmerzen li. Unterbauch, Stuhlunregelmäßigkeiten, druckschmerzhafte Walze • Coekumdivertikel: "Appendizitis trotz Appendektomie" (DD: Crohn, Yersinien, Ca) • Fieber, E-Zeichen Di: • Endoskopie nur bei Divertikulose • Sono: Wandverdicktes Kolon, Abszesse • CT: Kolon-KE mit wasserlöslichem KM (1. Wahl) Th: • Hochakute Divertikulitis: Parenterale Ernährung + Antibiotika • Leichte Divertikulitis: Niedermolekulare Formeldiät + Antibiotika • Antibiose: a) Ciprofloxacin plus Metronidazol b) Imipenem c) Ampicillin/Amoxi plus Clavulansäure OP-Indikation: • Gedeckte oder freie Perforation, massive Blutung • Erster Schub: primär konservativ • Erstes Rezidiv: elektive Operation • Dabei müssen jedoch auch individuelle Faktoren wie Alter, schwere des Krankheitsbildes und das Ansprechen auf die konservative Therapie Berücksichtigung finden (Int 1/01).

Enterales Eiweißverlustsyndrom

Syn: exsudative Enteropathie Def: Pathologisch erhöhter Ew-Verlust über GIT Ät: • Lymphstau durch Obstruktion oder höhten Druck • Schleimhauterkrankung mit erhöhter Ew-Exsudation: chron. entzündl. Darmerkrankungen, Strahlenenteritis, familiäre Polyposis, M. Ménétrier PPh: 10-20% des tägl. umgesetzten Albumins gehen über GIT verloren. Leber kann Ew-Verlust bis zum 2-fachen kompensieren. Ew-Verlust betrifft alle Fraktionen. Kl: • wie Malabsorption, häufig gleiche Grunderkrankung • Hypoproteinämische Ödeme • Lab: Albumin (--), Ig (-)

Gallensäureverlust-Syndrom



Ät: 1. Ausfall der Gallensäureresorption im Ileum (M. Crohn, Ileumresektion) 2. Dekonjugation der Gallensäuren im Dünndarm durch bakterielle Fehlbesiedelung (blind loop) Ph: 4g Gallensäurepool zirkulieren im enterohepatischen Kreislauf ca. 6x/d, nur 0,5 g werden ausgeschieden und durch Synthese in der Leber ersetzt. PPh: 1. Rückresorption nur im Ileum, bei Ileumausfall >40cm -> Gallensäure ins Colon -> chologene Diarrhoe 2. Partielle Ileumresektion (<100cm) kann durch gesteigerte Lebersynthese kompensiert werden, ohne Fettemulgierung und -resorption wesentlich zu stören. Ausfall >100 cm -> Steatorrhoe. 3. Gallensäureverlust für zur erhöhten Lithogenität der Galle -> Cholesterinsteinbildung 4. Gesteigerte Oxalsäureresorption -> Oxalat-Nierensteinen Th: • kausal: OP des Crohn, Beseitung des blind-loop • Diät: Fettrestriktion und Ersatz durch mittelkettige Fettsäuren • Austauscherharze Colestyramin (Quantalan®: nicht resorbierbare Anionenaustauscherharze binden im Dünndarm Gallensäuren und entziehen diese dem enterohepatischen Kreislauf und führt zur Stimulation von LDL-Rezeptoren der Leber) bei leichter chologenen Diarrhoe • Antibiotika (z.B. Tetrazykline) zur Behandlung der Fehlbesiedelung

Lactasemangel

Ät: • Primär: 10% in Europa, 95% schwarze Bevölkerung USA • Sekundär: erworben bei Sprue, andere Dünndarmerkrankungen, Magenresektion Pg: Disaccharid Lactose wird durch Lactase in Glucose und Galactose hydrolisiert. Bei fehlender Aufspaltung gelangt Lactose ins Colon und wird dort bakteriell in CO2, H2, Milchsäure aufgespalten. -> Diarrhoe und Tenesmen DD: Milchallergie gegen Lactalbumin oder Kasein seltener. Beim Lactasemangel werden idR noch kleine Mengen Milch vertragen; bei Milchallergie Reaktion schon auf kleinste Mengen. Di: • Laktose-Toleranz-Test: 50g Milchzucker, bei Lactasemangel kein oder geringer Bz-Anstieg und Symptomatik. • H2-Exhalationstest

Koloskopievorbereitung

Quelle: DÄB 10/03 Methoden: Vergleich von Klean-Prep (GoLytely), Endofalk (NuLytely), Fleet Phospo-Soda (Na-Phosphonat-Lsg) an 185 Patienten Ergebnis: Klean-Prep überlegen -> Goldstandard

M. Whipple

Syn: Intestinale Lipodystrophie



Ät: m, 30-60a, Infektion mit Tropheryma whippelii (Aktinomyceten) Kl: • Malabsorptionssyndrom mit Diarrhoe • Polyarthritis, Fieber, Polyserositis, Lk-Schwellung • ev. kardiale oder neurolog. Beteiligung Di: • Dünndarmbiopsie: Makrophageninfiltration • Elektronenmikroskopisch: in den Makrophagen stäbchenförmige Bakt. • PCR Th: Initial parenterale Gabe eines liquorgängigen ß-Lactams, anschließen Cotrim über 1a -> Therapiestudie (Prof. Feurle, Neuwied, Int. 12/00)

Nahrungsmittelallergie

Def: IgE-vermittelte immunologische Reaktion Ep: 90% haben zusätzlich Pollenallergie, 2/3 leiden an atopischen Erkrankungen Ät: Am häufigsten Äpfel und Haselnüsse DD: Nahrungsunverträglichkeit bei PAR (nicht IgE-vermittelte Mastzelldegranulation) oder Enzymdefekte (Laktasemangel, Sprue) Kl: 1. Haut 50%: Urtikaria, Quincke-Ödem, Juckreiz, Exanthem 2. Atemwege 20%: Larynxödem, Asthma, Rhinitis 3. GIT 20%: Juckreiz, pelziges Gefühl an Lippe und Gaumen, Diarrhoe, Erbrechen 4. Kreislauf 10%: Tachy, RR-Abfall, Schock (Anaphylaxie häufig nach (Erd-)Nüssen, Fisch, Schalentiere 5. Andere Sympt.: Fieber, Arthritis, ... Di: • Eliminations-/Provokationsdiäten • Ausschluß anderer Erkrankungen • Hauttest

Sprue

Syn: Nichttropische Sprue, einheimische Sprue, Zöliakie (bei Manifestation im Kindesalter) Ät: Unverträglichkeit gegenüber der Gliadinfraktion des Glutens (Getreideprotein) bei gen. disp. Personen -> Autoimmunreaktion Kl: • Diarrhoe mit Manifestation im Kindes oder Erwachsenenalter • Meist sekundärer Laktasemangel • Spätkomplikation: NHL T-Zell-Lymphom des Dünndarms • Labor: IgA-Endomysiom-Ak = Anti-Transglutaminase-IgA (aTG) spezifisch und IgA-Gliadin-Ak (AGA) unspezifisch Di: • Dünndarmbiopsie zeigt Zottenatrophie, Kryptenhyperplasie, Lymphozyteninfiltration der Lamina propria • Besserung durch glutenfreie Diät Th: • Glutenfreie Diät (Kartoffeln, Mais, Reis, Hirse, Sojabohnen) • Meiden von Milch/-produkten/-zucker wg. sek. Laktasemangel

Tropische Sprue



Ät: idiopathisch, ev. infektiös Kl: Malabsorptionssyndrom Th: 4 Wo. Tetracycline, ev. Substitution von Folat, B12, u.a.

Diarrhoe

Def: 1. >3x/d 2. H2O-Gehalt >75% 3. >250g/d Ät: 1. Infektionen & bakt. Toxine 2. Intoxikationen: Giftpilze, Arsen, Hg 3. Medikamente: Antibiotika, Laxantien, Zytostatika 4. Nahrungsmittel-Allergie 5. Maldigestion 5.1 Postgastrektomie 5.2 Gallensäuremangel 5.2.1 Gallensäure-Verlust-Syndrom 5.2.2 Cholestase 5.3 Exokrine Pankreasinsuffizienz 5.3.1 Mukoviszidose 5.3.2 Chron. Pankreatitis 5.3.3 Pankreasresektion 6. Malabsorption 6.1 Einheimische & tropische Sprue 6.2 Laktasemangel 6.3 M. Whipple 6.4 Strahlenenteritis 6.5 Enterale Druchblutungsstör. 6.5.1 Angina intestinalis 6.5.2 Schwere Rechtsherzinsuff. 6.5.3 Perikarditis konstriktiva 6.6 Darmparasiten 6.7 M. Crohn 6.8 Amyloidose 6.9 Intestinale Lymphome & Lk-Metastasen (Stör. der Resorption und Lymphdrainage) 6.10 Kurzdarmsyndrom 6.11 Hormonal aktive Tu's 6.11.1 Zollinger-Ellison-Syndrom (Gastrinom) 6.11.2 Verner-Morrison-Syndrom (Vipom) 6.11.3 Karzinoid 7. Chron. entzündl. Darmerkrankung 7.1 M. Crohn



7.2 Colitis Ulcerosa 8. Adenome, Karzinome 9. Endokrine Genese 9.1 Hyperthyreose 9.2 Karzinoid, Gastrinom, Vipom 10. Eiweiß-Verlust-Syndrom 11. Diabetische autonome Neuropathie 12. Funktionelle Störung: Reizdarm 13. Paradoxe Diarrhoe: durch bakterielle Verflüssigung vor Stenosen

Malassimilationssyndrom

Def: Maldigestion (Stör. der Vorverdauung & Aufspaltung & Emulgierung von Nahrungnahrungsbestandteilen) oder Malabsorption (Stör. der Resorption oder des Abtransportes) Kl: Mangelsyndrome & Grunderkrankung • Voluminöse Stühle >300g • Steatorrhoe: gestörte Fettverdauung/-absorption • Vit B12- & Gallensäuren-Mangel: Resorption nur im Ileum • Vit. A D E K - Mangel: gestörte Fettresorption • Eiweißmangel: hypoproteinämische Ödeme • K-Mangel -> Schwäche • Kalzium-Mangel -> Tetanie, ev. sekundärer HPT Di: • Xylose-Toleranztest: 25g D-Xylose oral, danach 5h Urin sammeln. Bei Malabsorption im Jejunum <4g Xylose im Urin. • Schilling-Test: a) orale Gabe von radioaktivem B12 -> keine renale Ausscheidung bei Mangel an intrinsic factor oder Malabsorption im Ileum b) zusätzliche Gabe von intrinsic factor -> keine renale Ausscheidung -> Malabsorption im Ileum • Weitere Pankreas-, Cholestase- & Dünndarmdiagnostik Th: • kausal, symptomatisch und Substitution

Entzündliche Darmerkrankungen

Zytokintherapie - Colitis ulcerosa - M. CrohnEp: • 20-40a, pos. FA bes. MC • Weiße Bevölkerung 4x häufiger als Farbige • Raucher weniger CU, aber häufiger MC Ät: 1. Aktivierung von lymphatischen Zellen in der Darmwand 2. Entzündungsmediatoren 3. Lokale Gewebsschädigung mit Erosionen, Nekrosen, Ulzerationen

Zytokintherapie



Die Modulation des Zytokinnetzwerks als neues Therapieprinzip chronisch entzündlicher Darmerkrankungen ist zzt. keine Standardtherapie. Bisherige Studien umfassen rekombinante regulatorische Zytokine oder monoklonale Antikörper gegen proinflammatorische Zytokine. Seit 1999 ist der TNF-alpha-Antikörper Infliximab zur Behandlung von Fistelbildungen bei Patienten mit M. Crohn sowie von schweren, entzündungsaktiven Formen des M.Crohn, die auf eine adäquate Therapie mit Kortikosteroiden und/oder Immunsuppressiva nicht ansprechen, in Deutschland zugelassen. In Anbetracht der bisherigen Datenlage und der unsicheren Folgen einer Langzeittherapie ist eine breite, unkontrollierte Gabe von Anti-TNF-Antikörpern bei M. Crohn nicht zuletzt auch aus Kostengründen nicht zu befürworten. Die Ergebnisse der Behandlung von Patienten mit chronisch entzündlichen Darmerkrankungen mit rekombinantem IL-10 sind bisher wenig überzeugend. Dahingegen erscheint die Neutralisation von IL-12 mit monoklonalen Antikörpern oder Fusionsproteinen für die klinische Anwendung bei Patienten mit M.Crohn in näherer Zukunft möglich. Es bleibt zu hoffen, dass die Modulation von Zytokinen bei chronisch entzündlichen Darmerkrankungen zur Etablierung von effektiven, nebenwirkungsärmeren Therapieprinzipien führt. (Int. 1/01)

Colitis Ulcerosa (CU)

Def - Kl/Kompl - Di - Th Def: • Dickdarmerkrankung mit kontinuierlicher Ausbreitung und Ulcerationen der oberflächlichen Schleimhautschichten. Beginnt distal im Rektum und breitet sich nach proximal im Kolon aus (Proktitis 40%, linksseitige Colitis 40%, Pancolitis 20%). • Verläufe: 85% chron. rezidivierend, 10% chron. kontinuierlich, 5% akuter fulminanter Velauf (tox. Megakolon) Kl: Blutig schleimige Durchfälle & Tenesmen Kompl: • Erythema nodosum und Pyoderma gangränosum, Arthritis, ankylosierende Spondylitis, PSC • Wachstumsstörungen • Massive Blutungen • Toxisches Megakolon mit Peritonitis und Perforationsgefahr • Karzinomrisiko korreliert mit Ausmaß der Kolonbeteiligung und Dauer • Seltene Spätkomplikationen: Amyloidose Di: • Koloskopie mit Biopsien (NB! Perforationsgefahr!): Entzündlich gerötete, ödematöse Schleimhaut, die bei Kontakt blutet mit Schleimhautulzerationen. Chron. Verlauf: Durch Schleimhautzerstörung Verlust des Faltenreliefs und Pseudopolypen. • Histo: Granulozyteninfiltration der Schleimhaut und sog. Kryptenabszesse. Chron. Verlauf: Atrophe Schleimhaut und Epitheldysplasien. • Rö: Kolon-KE -> Haustrenschwund -> Fahrradschlauch, Pseudopolyposis • Lab: pANCA in 60-80%, unspez. E-Zeichen Th: • Diät s. Crohn Akuter Schub • 5-Aminosalizylsäure (magensäureresistente Ummantelung) • Topische Steroide rektal/oral (nach Befallstyp)



Schwerer Schub • Prednisolon iv • CSA iv Chron. Verlauf (Remissionserhaltung) • Azathioprin • 5-ASA • OP (Proktokolektomie -> Heilung, Kontinenzerhaltung durch ileoanalen Pouch -> Pouchitits -> Clont) • ab 10. Krankheitsjahr jährl. Koloskopien mit Stufenbiopsien

Morbus Crohn (MC)

Def - Kl/Kompl - Di - Th Syn: • Enterocolitis regionalis, Ileitis terminalis Def: • Diskontinuierlich segmental auftretende, transmurale Entzündung im gesamten GIT mit ödematös, fibrotische Verdickung der Darmwand und Ausbildung von segmentalen Stenosen. • Häufige Lokalisation im Ileum und prox. Colon. • Schubweiser Verlauf: Beurteilung anhand von Aktivitätsindizes (Bezug Falk-Foundation, Freiburg). Chron. Verlauf: Symptome >6 Mon. Kl: • Abdominalbeschwerden und Durchfälle (idR ohne Blut) • Symptome wie bei Appendizitis Kompl: • Erythema nodosum und Pyoderma gangränosum, Arthritis, ankylosierende Spondylitis, PSC (seltener als bei CU) • Fisteln und anorektale Abszesse (häufig Erstsymtom) • Wachstumsstörungen & Malabsorption (Gallensäureverlust & B12-Mangel) • Darmstenosen • Spätkomplikationen: Amyloidose & kolorektales Ca Di: • Colo-/Ileoskopie: Aphtoide Läsionen, scharf begrenzte, landkartenartige Ulcera, unregelmäßig geformte Ulcera (snail trails), Strikturen, Pflastersteinrelief (cobble-stone-pattern), kleinste hämorrhag. Läsionen (pin-point-lesions), Biopsien! • Histo: Epitheloidzellige Granulome und mehrkernige Riesenzellen. Hyperplasie der Lk, aphtenähnliche Geschwüre der Schleimheut mit Fissuren und Fistelbildung. • Rö: Enteroklysma nach Sellingk und Kolon-Doppelkontrast: diskontinuierlicher Befall, Pflasterstein-Relief, fadenförmige Stenosen • Sono: Wandverdickungen des Darms, Abszess und Fistelnachweis • Leukozytenszinti, Hydro-MRT Th: • Diät (in 30% Lactulose-Intoleranz), Substitution nach Bedarf Akuter Schub: • systemische bzw. vorzugsweise topische Steroide (Budenosid) Schwerer Schub: • 1 Wo. Prednisolon 60 mg/d, dann wöchentl. Reduktion 40-35-30-...10mg Erhaltungsdosis jeden 2. Tag für 6 Mon. • Ballaststrofffreie Flüssignahrung Chronisch aktive oder steroidabhängiger Verlauf:



• 5-ASA zur Remissionserhaltung • Azathioprin oder MTX • nach OP: 5-ASA 2. Wahl: Metronidazol Antizytokinstrategien: bei Fisteln, Langzeiteffekt unbekannt Interventionen/Chirurgie: • Ballondilatation, Fistelverschluß • Resektion bei Komplikationen

GIT-Blutung

Obere GIT-Blutung (proximal des Treitz' Bandes, 85%) Ät: • Ulcera 50%, Erosionen 35%, Varizen 10% Untere GIT-Blutung (distal des Treitz' Bandes, 15%) Ät: • <25a: 1. Colitis ulcerosa 2. M. Crohn 3. Polypen • 25-60a: 1. Divertikulose 2. Colitus/Crohn 3. Polypen/Ca 4. Infektiöse Colitis 5. Angiodysplasie • >60a: 1. Angiodysplasie 2. Divertikulose 3. Ca/Polypen 5. Ischämische Colitis

Hämatemesis = Bluterbrechen: rot oder kaffesatzartig Melaena = Teerstuhl: schwarzer, glänzend klebriger Stuhl (>8h) Hämatochezie = rote Darmblutung: typ. für untere GI-Blutung • Rektum -> Steifen hellroten Blutes auf dem Stuhl • Kolon -> dunkelrote geleeartige Blutspuren oder blutige Diarrhoe

Di: Magensonde, rektale Untersuchung, Hämoccult Endoskopische Klassifikation der Blutungsaktivität nach Forrest

● FI - Aktive Blutung● FIa - Spritzende art. Blutung● FIb - Sickernde Blutung● FII - Inaktive Blutung● FIIa - Läsion mit Gefäßstumpf● FIIb - Koagelbedeckte Läsion● FIIc - Hämatinbedeckte Läsion● FIII - Läsion ohne Blutungszeichen Ösophagus-/Fundusvarizen Grad 1: nur sichtbar Grad 2 + 3: Protrusion Grad 4: Lumenausfüllend Erhöhte Blutungsrisiko: 1. Varizen >5 cm 2. "Red color sign"



3. Magenfundusvarizen Exulceration simplex Dieulafoy: art. Blutung aus Ulcus Th: Volumen, EKs (>4 Konserven -> FFP) Varizenblutung: • Sklerosierung (Aethoxysklerol), Gummibandligatur, Obliteration mit Gewebskleber (Histoacryl) oder Gerinnungsfaktoren (Thrombin) • Obliteration: Therapie der Wahl bei Fundusvarizen • Medikamente: Terlipressin, Octreotid, Vasopressin/Nitrogycerin • ev. Tamponade, im Anschluß endoskopische Blutstillung • Prophylaxe mit Kombination von Sklerosierung und Gummiband Ulcusblutung: • Unterspritzen mit Adrenalin oder NaCl, bei Gefäßstumpf auch mit Clip (Fibrinkleber ultima ration) • Säureblockade: PPI (saurer pH-Wert hemmt Thrombozytenaggregation, fördert Fibrinolyse, vermindert Funktionsfähigkeit der Bikarbonat-Schleimbarriere) • Hp-Eradikation Untere GIT-Blutung: • Endoskopische Intervention (Unterspritzen mit Adrenalin) • ev. selektive Angiographie und Embolisation Ultima ratio bei allen Blutung OP mit hoher Letalität im Blutungsschock! Prog: 80% sistieren spontan

Magen

Postgastrektomie-Syndrome - Gastritis - H2-Exhalationstest - Hp-Eradikation - M. Menetier - Magen-Ca - Ulcus -

Aufbau: Schleimzellen -> Schleim & Bicarbonat zum Schutz und für Gleiteigenschaften Parietalzellen -> Säureproduktion & Intrinsic factor Hauptzellen am Kryptenboden -> Verdauungsenzyme Endokrine Zellen -> Mastzellen, tragen Rezeptoren für Somatostatin-Ausschüttung Anatomie: Cardia - Fundus - Corpus - Antrum - Pylorus

Postgastrektomie-Syndrome

Frühdumping - funktionell: 20' nach dem Essen durch • Sturzentleerung des Magenstumpfes -> Überdehnung der abführenden Schlinge mit Zug am Mesenterium -> Vagusreizung und Freisetzung vasoaktiver Stoffe (Serotonin, Bradykinin) und intestinalen Hormonen • Hypovolämie durch hyperosmotische, leicht lösliche Kohlehydrate Th: Häufig kleine Mahlzeiten, keine Flüssigkeit zu den Mahlzeiten, ggf. BII in BI-Magen Spätdumping: 1 - 3h nach dem Essen Symptome der Hypoglykämie durch • Reaktive Hypoglykämie nach überschießender Insulinausschüttung Di: oGTT -> Hypoglykämie n. 1-3h Th: Zwischenmahlzeiten Ernährungsstörungen: • Maldigestion durch zu schnelle Magenentleerung und asynchrone Pankreassaft- & Gallesekretion -> Gewichtsverlust



• Vit B12- oder Eisen-Mangel Th: Substitution Magenstumpf-Ca: Ab Jahr 15 post OP -> jährl. Kontrollgastroskopien

Gastritis

Def: Oberflächliche Epitheldefekte bis zu größeren Erosionen (auf tunica mucosa begrenzt) Ät: Chron Gastritis Typ A = Korpusgastritis (5%) = Autoimmungastritis: durch Auto-Ak gegen Parietalzellen und intrinsic factor -> Achlorhydrie & B12-Mangel, deszendierende Ausbreitung von Cardia auf Corpus Typ B = Antrumgastritis (85%) = Hp-Gastritis: Lebensjahre entsprechen ca. der Prävalenz, aszendierende Ausbreitung vom Antrum aus -> Hypochlorhydrie (nie Achlorhydrie) Typ C -Gastritis: durch NSAR oder Gallereflux Crohn-Gastritis: Nachweis von epitheloidzelligen Granulomen Kompl: Typ A -> Magen-Ca, Typ B -> Ulcus, MALT-Lymphom, Typ C -> Magenblutung Th: Hp-Eradikation, B12-Substitution, Kontrollgastroskopien

H2-Exhalationstest

● bei V.a. KH-Malabsorption● bei V.a. Lactoseintoleranz (primär oder sek.: GIT-Infekt, Sprue, Kurzdarmsyndrom, enterocolische Fistel, BII-Magen), DD zur Colon irritabele● bei V.a. bakt. Überwucherungssyndrom

Helicobacter-Eradication

● OMC: Protonenpumpeninhibitor präprandial (PPI) 2x 20 mg Omeprazol, 2x 30 mg Lansoparzol, 2x 40 mg Pantozol + postprandial: 2 x 400 mg Clont + 2 x 500 mg Klacid Therapiedauer: 7d● OAC: (PPI s. OMC) + postprandial: 2 x 1000 mg Amoxicillin + 2 x 500 mg Klacid über 7d● Nach 6 Wochen Gastrokontrolle, fakult. Hp-Atemtest

Magen-Ca

Ät: • Blutgruppe A • Nahrung mit hohem Nitratgehalt (geräuchertes, gesalzenes), Tabakrauch • Achlorhydrie • Hp-Gastritis, chron. atrophische Gastritis, Z.n. Magenresektion, Polypen, M. Ménétrier Metastasierung • lymphogen (70% bei Diagnosestellung) • hämatogen -> Leber -> Lungen -> Knochen/Hirn • Abtropfmetastasen = Krukenberg-Tu (Ovarien oder Douglas) Laurén-Klassifikation nach Wachstumsmuster • Intestinaler Typ: polypös & gut begrenzt



• Diffusen Typ: infiltrativ & schlecht begrenzt Staging • Tis: überschreitet Basalmembran nicht und metastasiert nicht • Paraaortale und mesenteriale Lk's gelten als Fernmetastasen Kl: • Anamnese kurz und unspezifisch: "Ein Punkt nur ist es, kaum ein Schmerz, nur ein Gefühl empfunden eben; und dennoch spricht es stets darein, und dennoch stört es dich zu leben."

Theodor Storm• Labor: CA72-4, CA19-9, CEA • pos. Hämoccult, Eisenmangelanämie Di: • Gastro, Endosono • Sono, CT, LA • bei unspez. Beschwerden, max. 3 Wo Therapieversuch, dann Gastro Th: • R0-Resektion -> intestinaler Typ 5 cm, diffuser Typ 8 cm Sicherheitsabstand & Lk-Dissektion (5 JÜR ca. 50%) • Bei Kardia-Ca zusätzlich distaler Ösophagus und Splenektoie • Neoadjuvante Chemo mit 5-FU -> Downstaging -> kurative OP • ev. intraperitoneale Chemo • Palliation: PEG oder Stents

Ménétier' Faltenhyperplasie des Magens

Syn: Riesenfaltengastritis Ät: Kinder: CMV, Erwachsene: Hp Kl: Hochgradige foveoläre Hyperplasie -> Diarrhoe, ev. Anämie, exsudative Enteropathie mit hypoproteinämischen Ödemen Th: Hp-Eradikation

Ulcuskrankheit

Def: Umschriebener Substanzdefekt der Muscularis mucosa durchdringt, d.h. ab submucosa Ät: • Hp-Gastritis (Ulcus duodeni 99%, Ulcus ventriculi 75%) • NSAR, Rauchen, Streß • Zollinger-Ellison-Syndrom, Hyperparathyreodismus • Blutgruppe 0 Lok: • Kleine Kurvatur (80%), sonst Ca-verdächtig! • Postbulbäre Ulcera selten -> V.a. Zollinger-Ellison Kl: • Ulcus duodeni -> Nüchternschmerz • Ulcus ventriculi -> bei Nahrungsaufnahme oder Nahrungsunabhängig • Ulcus durch NSAR -> oft asymptomatisch Kompl: • Blutung, Perforation, Penetration • Narbige Stenose, Ca



Di: • Biopsien vor und nach Therapie um Ca auszuschließen • Hp-negativ, keine NSAR -> Ausschluß Zollinger-Ellison und Hyperparathyreodismus Th: Hp-Eradikation, sonst Noxen weglassen, PPI 1. Wahl

Multiple endokrine Neoplasien (MEN)

MEN I: • Wermer-Syndrom • Pankreastumore, prim. Hyperparathyreodismus, Hypophysen-Tu's MEN IIa: • Sipple-Syndrom • Medulläres-SD-Ca (C-Zell-Ca), Phäochromozytom, prim. Hyperparathyreodismus MEN IIb: • Gorlin-Syndrom • Medulläres-SD-Ca (C-Zell-Ca), Phäochromozytom, Ganglionneuromatose, Marfanoider Habitus

Neuroendokrine Tumoren

Syn: Tu des gastroentero-pankreatischen Systems (GEP-Tu) Allgemeines: • Praktische Bedeutung haben nur Karzinoide, Insulinome und Gastrinome. • Vipom, Glukagonom (-> vermehrte Glukagon-Sekretion), PPom und Somatostinom sind Raritäten. • GEP-Tu stammen vom diffusen neuroendokrinen System (DNES) ab (NN-Mark, HVL, C-Zellen der SD, Inselzellen im Pankreas, G-Zellen des Magens, enterochromaffine Zellen im Darm und Bronchien. • Maligne GEP-Tu idR nicht hormonaktiv. • Therapieversuch mit Oktreotiden.

Gastrinom

Syn: Zollinger-Ellison-Syndrom Def: • Gastrin-Bildung und andere gastrointestinale Hormone • 80% im Pankreas lokalisiert • 60-70% maligne, in 20% bei MEN I Kl: • therapierefraktäre, rezidivierende, oft atypisch gelengene Ulcera im Magen und Duodenum • Diarrhoen Di: • Basal erhöhte Gastrinspiegel • Pathologischer Anstieg nach Provokation mit Sekretin • DD andere Ursachen einer Hypergastrinämie: PPI-Therapie, atrophe Gastritis, Magenresektion • Lokalisationsdiagnostik: Endosono, MRT, CT, Somatostatin-Rezeptor-Szinti, intra-OP Th: • Kurative Tu-Resektion (30%) • PPI, falls erfolglos Gastrektomie



Karzinoid

Def: • 90% im GIT (Appendix, Ileum, Rektum), 10% extraintestinal, meist Bronchialsystem • in 25% multiples Auftreten • Produktion von Serotonin (-> Diarrhoe & Endokardfibrose), Kallikrein (Umwandlung in Bradykinine -> Flushsyndrom und Aktivierung der Prostaglandinsynthese), Tachykininen, Prostaglandine (-> Asthmaanfälle) • Klinische Symptomatik bei extraintestinalen Tu oder nach Lebermetastasierung (Abbau von Serotinin in Leber durch Monoaminooxidasen) Kl: • Trias: Flush, Diarrhoe, kard. Symptome (Hedinger-Syndrom: Endokardfibrose mit Trikuspidalinsuff. und Pulmonalstenose) • Provokation durch Alkohol, Stress, Nahrungsmittel Di: • Serotonin im Blut • 5-Hydroxyindolessigsäure im 24h-Urin (falsch pos. Befunde durch serotoninreiche Nahrungsmittel: Bananen, Nüsse, Ananas, falsch neg. Befunde nach Antihistaminika) • Tu- & Metastasen-Suche Th: OP mit Tu- & Lk-Resektion unter Octreotid-Schutz Prog: 5-JÜR Appendixkarziniod 99%, lokalisiertes Dünndarmkarzinoid 75%, alle Dünndarmkarzinoide 50%

Insulinom

Def: • Häufigster endokriner Pankreas-Tu • In 90% gutartig und solitär, in 4% bei MEN I • Insulinproduktion in 50% Kl: Whipple-Trias: Spontanhypoglykämie, autonome Sympt., neuroglukopenische Sympt. • Prompte Besserung nach Glc-Zufuhr Di: Fastentest -> fehlender Insulinsuppression DD: Hypoglycaemia factitia: hohe Insulinspiegel und niedriges C-Peptid • Prä-OP-Lokalisationsdiagnostik erst bei >1 cm möglich, sonst intra-OP durch Sono und tasten Th: OP, falls inoperabel, Chemozerstörung der B-Zellen

Verner-Morrison-Synrom

Syn: Vipom Def: Sehr seltener Pankreas-Tu mit VIP-Produktion (vasoaktives intestinales Polypeptid) Kl: Durch Aktivierung der Adenylat-Zyklase -> choleraähnliche Durchfälle

Obstipation

Def: <3 Stühle/Wo



Ät:1. Chronisch habituell, als funktionelle Störung (faserarme Kost, mangelnde Flüssigkeit und Bewegungsarmut)2. Reizdarmsyndrom3. Passager oder situativ (Erkrankungen, Reisen, ...)4. Medikamentös induziert (Anticholinergika, Al-Antazida, Isoptin, Opiate, ...)5. Elektrolytstörungen: Hypokalämie, Hyperkalzämie6. Organische Darmerkrankungen: Obstruktion oder Striktur, Analerkrankungen7. Neurogene Störungen: Autonome Neuropathie, Parkinson, Multiple Sklerose, Hirschsprung' Krankheit (Aganglionose des Enddarms)8. Endokrine Ursachen: Hypothyreose, Grav.

Ösophagus

Achalasie -Boerhaave-S. - Divertikel - Ösophagus-Ca - Refluxkrankheit

Achalasie

Def: Degeneration des Plexus mesentericus (Auerbach) im unteren Ösophagus-> Fehlende reflektorische ErschlaffungÄt: • Primär idiopathisch• Sekundär bei MalignomenKl: Dysphagie, Regurgitation, retrosternales VöllegefühlDi: Rö-Breischluck -> Sektglasform durch Megaösophagus und spitz zulaufende StenoseTh: • Nifedipin 30' vor den Mahlzeiten• Endoskopische Botulinumtoxin-Injektion in den unteren Ösophagus• Ballondilatation• Operative MyotomieKompl: Ösophagus-Ca

Boerhaave-Syndrom

Def: Ruptur aller ösophagealen Wandschichten im unteren ÖsophagusKl: Pneumothorax, Pleuraerguß, Mediastinal-/HautemphysemTh: Operativ & Antibiose

Divertikel

1. Pulsions- / Zenker-Divertikel: großes Pseudodivertikel an der oberen Ösophagusenge zur linken Seite Kompl: Aspirationspneumonie, Entzündung, Fistelung2. Bifurkations- / Traktions-Divertikel: echtes Divertikel in Höhe der Trachealbifurkation3. Epiphrenale Pulsionsdivertikel: Pseudodivertikel dicht oberhalb des Zwerchfells (Zufallsbefund)



Kl: idR nur bei großen DivertikelnTh: Chirurgische oder endoskopische Resektion

Mallory-Weiss-Syndrom

Def: Longitudinaler Schleimhauteinriß (Mukosa & Submukosa) nahe des unteren Ösophagussphinkters, 3/4 in Magen reichend.Kl: Epigastrischer Schmerz, obere GIT-BlutungTh: Konservativ, ggf. endoskopische Blutstillung

Ösophagus-Ca

Ep: • m >> w,• 85% Platten-Epithel-Ca (ca. 55a & außereuropäisch)• 15% Adeno-Ca (ca. 65a & weiße Hautfarbe)Ät: • Alkohol, Nicotin, heiße Getränke, Aflatoxine• Radiatio• Barrett-Ös, Achalasie, Narbenstenose (z.B. n. Laugenverätzung)Kl: Schluckbeschwerden & >40a -> Ca ausschließen (mind. 10 Biopsien)Th: • Stad. I & IIa kurativ operativ (NB! Zentren mit >6 OPs/a -> Mortalität 16%->5%)• Stad. IIb & III neoadjuvante Radio-/Chemotherapie, dann OP• Photodynamische Therapie (PDT) bei inoperablen Pat.• Palliation: Radio-/Chemotherapie, Laser & Stent, PEG (= perkutane endoskopische Gastrostomie)

Refluxkrankheit

Syn: GERDDef: • Refluxkrankheit: gehäufter Reflux mit Beschwerden• Refluxösophagitis: makroskopische EpitheldefekteEp: • 10% haben Refluxkrankheit, davon• 10% entwickeln Refluxösophagitis, davon• 10% entwickeln Zylinderepithelmetaplasien (Barrett-Syndrom), davon• 10% entwickeln Adeno-CaTh: • Dauertherapie mit PPI• Hp-Eradikation• Bei Barrett jährl. Kontrollendoskopien

Pankreas

• Akute Pankreatitis • Chron. Pankreatitis • ERCP/Sono/CT • Pankreas-Ca •Exokrine Funktion • 1500 ml alkalische Pankreassekret /d



• Proteolytische Enyme werden als inaktive Zymogene produziert (Trypsin, Chymotrypsin, Elastase, Carboxypeptidase) • Zymogene werden im Duodenum durch Enterokinasen aktiviert • Proteaseninhibitoren inaktivieren vorzeitig aktivierte Proteasean • Amylase, Lipase, Nuklease (greifen nicht eigenes Gewebe an) werden in aktiver Form sezerniert • Maldigestion bei >90%-Ausfall der exokrinen Funktion Regulierung der exokrinen Funktion • Vagus stimuliert Enzymsekretion • Hormone aus Duodenalschleimhaut (Reize: HCL, Nahrungsmittel) • • Sekretin stimuliert H2O & Bikarbonat • • Pankreozymin = Cholezystokinin stimuliert Enzymproduktion Di: • (Endo-)Sono, (Angio-)CT, MRCP, ERCP • Labor: Lipase, Pankreaselastase, Amylase, CA19-9 • Funktionsteste: • • Direkt: Sekretin-Pankreozymin-Test (am empfindlichsten): Sekretin iv stimuliert H2O- & Bikarbonatsekretion, mittels Duodenalsonde wird Bicarbonatkonzentration bestimmt. Anschließend Pankreozyminstimulation und Bestimmung der Enzymmenge von Amylase, Lipase, Trypsin, Chymotrypsin. • • Indirekt: Elastase 1 im Stuhl (ggf. Chymotrypsin, nicht so sensitiv und 5 Tage vorher Enzymsubstitution pausieren), falsch path. Ergebnisse bei Diarrhoe, Malabsorption und BII-Magen • • Pankreolauryl-Test: orale Gabe von Fluorescein-Dilaurat -> Fluorescein wird abgespalten, resorbiert und über Niere ausgeschieden (falsch path. Ergebnisse bei Leber-/Niereninsuff. und Malabsorption) • Feinnadelbiopsie

Akute Pankreatitis

Ät: • Gallenwegserkrankungen = akute biliäre Pankreatitis (45%): Choledochussteine, Stenose d. Papilla Vateri • Alkoholabusus (35%, häufiger nekrotisierende Form) • Idiopathisch (15%) • Medikamente: Diuretika, ACE-Hemmer, Antibiotika, CSA, Zytostatika, NSAR • Seltene Ursachen: Bauchtraumen, ERCP, Virusinfektionen, Hypertriglyceridämie, Hyperkalzämie Kl: • Gürtelförmige Schmerzen, Übelkeit/Erbrechen, ... • 80% um die milde interstitiell-ödematöse Form (Letalität <1%) • 20% nekrotisierende Form (Letalität <30%) Kompl: • Bakterielle Superinfektion • Schock, ARDS, ANV, Blutung durch Gefäßarrosionen, Milz-/Pfortaderthrombose, Abszedierung, Pseudozysten • Häufigste Todesursache: septische Komplikationen Diag: • Oberbauchschmerzen & Enzyme (Lipase & Elastase-1 iS sind pankreasspezifisch, bei NI bis 3-fachen wg. renaler Elimination erhöht)



• Schweregradbeurteilung nach klinischen, laborchemischen, morphologischen Kriterien • C-reaktive Protein >120 mg/l Hinweis für nekrotisierenden Pankreatitis • ev. Cholestase-Enzyme (GGT, AP, direktes Bilirubin) • Hyperglykämie, Hypokaliäme, Hypokalzämie (Prognose ungünstig, Ursache unklar), ... • Rö-Abdomen: Pankreasverkalkungen -> chron. Pankreatitis • CT: Pankreasödem oder -nekrosen mit Abszeßstraßen • ERCP / MRCP • Sonogesteuerte Feinnadelpunktion von nekroseverdächtigen Arealen -> Zytologie, MiBi Th: • enterale Sondenernährung über tiefliegende Dünndarmsonde -> signifikante Senkung der septischen und durch bakterielle Translokation aus dem Darm verursachten Komplikationen • "Pankreasdiäten": Wert ist völlig unbewiesen • Dauerabsaugung des Magensaftes: weder erforderlich, noch sinnvoll • Magensonde zur Prophylaxe / Therapie bei paralytischen Ileus • Stressulkus-Prophylaxe: Bei schwerer akuter Pankreatitis • Morphin-analogen Schmerzmittel: Sind erlaubt, die befürchtete Kontraktion der Duodenalpapille ist sehr gering ausgeprägt. • Morphium selbst vermeiden. • Antibiotikaprophylaxe: Ist generell nicht indiziert. Patienten mit nachgewiesenen Nekrosen oder einer biliären Obstruktion profitieren von einer Antibiotikatherapie. Dringend indiziert ist die antibiotische Therapie bei Verdacht auf eine infizierte Pankreasnekrose. Zur Sicherung des klinischen Verdachtes und zur bakteriologischen Untersuchung bzw. Resistenzbestimmung sollte jedoch in solchen Situationen eine Feinnadelpunktion erfolgen. • Antibiotika der ersten Wahl: Carbapeneme (Imipenem-Cilastatin, Meropenem) sowie Ciprofloxacin & Metronidazol (Clont®). Mit Aminoglykosiden keine ausreichenden Gewebespiegel (Int 2/00). • Selektiven Darmdekontamination: Keine generelle Durchführung • Unwirksame bzw. obsolete Therapieansätze: Atropin, Glukagon, Calcitonin, Somatostatin, Aprotinin, Octreotid und Lexipafant. • Indikation zur Operation: Infizierte Pankreasnekrose.

Chron. Pankreatitis

Ät: • Alkoholabusus (80%) • Idiopathisch (15%) • Seltene Ursachen: Hyperlipidämie, Hyperparathyreodismus, Gallenwegserkrankungen? Kl: • Rez. Schmerzen, Fettintoleranz Di: • Basis: Anamnese, körperl. Untersuchung, Labor (bei Verkalkungen in Pankreasregion ist Diagnose „vorzeitig gestellt“) • Schmerzen -> Bildgebende Verfahren (Sono/CT/ERCP/MRCP) • Diarrhoe/Gewichtsverlust -> indirekte, ggf. direkte Pankreasfunktionsteste • Pankreasverkalkungen typisch für alkoholtox. Pankreatitis Th: • Alkoholkarenz, Fettreduktion, ADEK-Substitution, kleine Mahlzeiten • Enzymsubstitution mit säurestabiler Galenik: - 20-40 kU -> ver-2-3-fachen -> Compliance



prüfen -> Diagnose prüfen -> zusätzliche Säurehemmung und Reduktion der Fettzufuhr • Bei Schmerzen Beseitigung von Drainagehindernissen im Pankreasgangsystem -> Besserung in 50% • Bei Gangobstruktion Stentimplantation mit ca. 2-monatigem Wechsel der Prothese OP bei erkennbar behebbaren Problem / Komplikation: • Choledochusstenose, Aszites, Pleuraerguss, segmentale portale Hypertension, Kolonstenose, Pseudozysten • Verdacht auf eine maligne Entartung bei chronischer Pankreatitis 3 verschiedene Operationsverfahren: • Drainageoperation (Pankreatikojejunostomie): bei erweitertem Pankreasgang indiziert und aussichtsreich • Rechtsresektion (klassische Whipple-Operation oder Duodenum-erhaltende Pankreaskopfresektion): bei Pankreaspseudozysten und/oder -gangveränderungen, vor allem im Kopfbereich des Organs • Linksresektion: idR obsolet -> Manifestation Diabetes mellitus (insb. bei Alkoholikern Komplikationen), ev. bei heftigsten Schmerzen ohne sichtbare, operativ zu beseitigende Gangveränderungen und Gefahr der Medikamentenabhängigkeit

ERCP/Sono/CT

Veränderungen bei ERCP: ● Keine: Normaler Pankreasgang, unauffällige Seitenäste● Fragl.: Normaler Gang, path. Gangveränderungen in <3 Seitästen● Leicht: Normaler Gang, path. Gangveränderungen in >3 Seitästen● Mäßig: Veränderungen des Pankreasgangs und/oder der Seitenäste Veränderungen im Sono/CT: ● Keine: Pankreasgang <2 mm breit,Pankreas normal groß und geformt, homogene Parenchymstruktur● Fragl.: Nur eine der folgenden Veränderungen: • Pankreasgang zwischen 2 und 4 mm weit • Leichte Pankreasvergrößerung (<Zweifaches der Norm) • Heterogene Parenchymstruktur● Leicht: Zwei oder mehr der folgenden Veränderungen zur Diagnosestellung erforderlich: • Pankreasgang zwischen 2 und 4 mm weit • leichte Pankreasvergrößerung • heterogene Parenchymstruktur • kleine zystische Veränderungen (<10 mm) • Gangunregelmäßigkeiten • fokale akute Pankreatitis • verstärkte Echogenität der Pankreasgangwand • Konturunregelmäßigkeiten Veränderungen bei ERCP/Sono/CT: ● Schwer: Eine der oben genannten Veränderungen bei chronischer Pankreatitis plus eine oder mehr der folgenden: • zystische Strukturen >10 mm • intraduktuläre Füllungsdefekte • Kalksteine • Gangobstruktion (Strikturen) • schwere Gangunregelmäßigkeiten • ausgeprägte Gangdilatation oder -unregelmäßigkeiten

Pankreas-Ca



Am häufigsten Adeno-Ca im Pankreaskopf mit früher lymphogener und hämatogener Metastasierung. Kl: Symptomatik wie bei chron. Pankreatitis: Schmerzen, Appetitverlust, Begleitpankreatitis • ev. Ikterus bei Papillen-Ca -> Courvoisier' Zeichen (=prallelastisch tastbare, schmerzlose Gallenblase & Ikterus) durch Tu-bedingten Verschluß des ductus choledochus Di: • Kombination von Endosono, HRCT, MRCP/ERCP • Tu <1 cm präoperativ nicht nachweisbar • Lab: Ca19-9, CA50 • Screening mit Endosono bei neu aufgetretenem Diabetes bei Pat. >50a Th: • Whipple' Resektion, radikale OP (Gallenblase, Duodenum, Pankreas) wg. hoher Mortalität verlassen • Palliation: Stents, Ausschaltung des Ganglion coeliacum Prog: Bei Papillen-Ca wg. frühzeitigem Ikterus etwas besser (5-JÜR 30%), sonst 5%, bei T1N0M0-Tu 30%


Cochbuch_Endokrinologie

Endokrinologie v14.10.03

Ca-/PO4-SW - Diabetes - Nebenniere - Schilddrüse

Ca-/PO4-Stoffwechsel ● Hyperparathyreodismus primär● Hyperparathyreodismus sekundär● Hypoparathyreodismus● M. Paget● Osteoporose● Parathormon● Rachitis/Osteomalazie● Renale Ostheopathie● Vit D/Calcitriol

Nebenniere ● Adrenogenitales Syndrom● Aldosteron● Androgene● Conn-Syndrom● Cushing-Syndrom● Diabetes insipidus● Glucokortikoide● Gynäkomastie● Hyperaldosteronismus● Hypoaldosteronismus● Hypokortisolismus● Hypophysen-Tumoren● Renin-Angiotensin-Aldosteron● Schwarz-Bartter-Syndrom

Schilddrüse ● Endokrine Orbitopathie● Hyperthyreose● Hypothyreose angeboren● Hypothyreose erworben● Schilddrüsen-Ca● Schilddrüsendiagnostik

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● Struma● Thyreoditis akut● Thyreoditis de Quervain● Thyreoditis Hashimoto● Thyreostatika

Ca-/PO4-Stoffwechsel

Calcitonin

• Bildung in C-Zellen der SD • Hemmt Osteoklastenaktivität -> bei Knochenmetastasen Karil® • Spiegel steigt bei Hyperkalzämie • Erhöhung beim C-Zell-Ca (Tu-Marker) • Präcalcitonin: Marker für bakt. Infekte/Sepsis

Primärer Hyperparathyereodismus

Ät: • Vermehrte PTH-Bildung bei primärer Neben-SD-Erkrankung • 80% solitäre Adenome, 5% mult. Adenome, 15% Hyperplasie der Epithelkörperchen • Selten bei MEN I & IIa Pg: -> Hyperkalzämie durch 1. erhöhte ossäre Ca-Resorption (Pyridinoline i.U. erhöht) 2. erhöhte intestinale Absorption (Calcitriol-vermittelt) 3. erhöhte tubuläre Ca-Reabsorption Kl: idR unspez. Beschwerden ("Stein-/Bein-/Magenpein") • Nephrolithiasis (selten Nephrokalzinose), renaler Diabetes insipidus mir ADH-refraktärer Einschränkung der Konzentrationsfähigkeit (Polyurie mit Polydipsie) • Negative Knochenbilanz mit subperiostalen Resorptionslakunen und Akroosteolysen (Hände/Füße) -> radiolog. diffuse Osteopenie -> Labor: erhöhte APH und Hydroxyprolinausscheidung im Urin • GIT: Pankreatitis, Ulcera, Gewichtsverlust, Übelkeit, Obstipation • Neuromuskuläre: rasche Ermüdbarkeit und Schwäche, depr. Verstimmung • Hyperkalzämische Krise: prog. NI, Somnolenz • bei Vit D-Mangel normokalzämisch (seltene Kombination) Di: • Labor: mehrfach Ca & iPTH • Sono zur Lokalisationsdiagnostik Th: • rechtzeitige operative Entfernung des einzelnen oder bei Hyperplasie aller Epithelkörperchen und simultane autologe Reimplantation und Kryokonservierung • Ind: Ca >3, erhöhtes Cr



• Konservativ: viel trinken, Osteoporoseprophylaxe mit Hormonen bei Frauen Ko: • passagere Unterfunktion nach OP (Rekalzifizierungstetanie)

Sekundärer Hyperparathyreoidismus

Ät: • Nicht-parathyreogene Erkrankung mit erniedrigtem Ca- & erhöhtem PO4-Spiegel • Renal (Calcitriolmangel & eingeschränkte PO4-Ausscheidung) • GIT durch gestörte Ca-Resorption (Malassimilation) • Hepatisch (gestörte Vit-D-Resorption oder -Umwandlung) • Cutan (fehlende UV-Bestr.) Kl: • Hypokalzämie • bei renaler Genese: Knochenschmerzen, musk. Schwäche, Gefahr der extraossären Verkalkungen bei Ca x PO4 > 5,7 • Symptome der Grunderkrankung Di: • Zeichen der NI, Zeichen der renalen Osteopathie Th: • Calcitriol-Substitution (Rocaltrol®) unter Monitoring von Ca, PO4, intaktem PTH (Ziel: 2-3x der Norm) • Verminderung der PO4-Zufuhr (EW- & PO4-arme Diät, vermeiden von Schmelzkäse, Leberwurst) • Ca-haltige PO4-Binder (Ca-Karbonat, -glukonat, -laktat, -zitrat, z.B. 2-3g Ca-Karbonat/d) Tertiärer Hyperparathyreoidismus: Im Verlauf eines sHPT (mit Epithelkörperchenhyperplasie) kommt es zur Hyperkalzämie durch Mißverhältnis von basaler PTH-Sekretion und Bedarf, z.B. nach NTX

Hypoparathyreodismus

Def: Unterfunktion der Epithelkörperchen Ät: • nach SD-OP • selten: idiopathisch, Pseudohypopara (fam.), Aplasie (Di-George-Syndrom) Kl: • Hypokalzämie-Syndrom Di: Ca, Mg und iPTH niedrig, PO4 hoch Th: • Vit D (anfangs: 10.000-50.000 IU) & Ca oral • Bei Tetanie: 20 ml Ca10% iv (NB! nicht unter Digitalistherapie)

Morbus Paget

Syn: Ostitis deformans Paget Def: erhöhte Knochenumbauvorgänge (mono-/polyostotisch) unklarer Genese mit Frakturen, artikulären und neurologischen Komplikationen Ep: m > w, >40a Pg: • Unkontrollierter osteoklastischer Abbau mit sekundärem überschießenden ungeordneten Knochenanbau (aufgetriebenen, mechanisch weniger stabilen Knochen) • Becken > Femur > Tibia > Schädel > Lendenwirbel



Kl: • 1/3 Zufallsbefunde • Lokale Knochenschmerzen • Verbiegung und Verkürzung der Beine ("Säbelscheiden-Tibia") • Zunahme des Kopfumfanges Ko: Wurzelkompressionssyndrome, Schwerhörigkeit (Ankylosierung der Ohrknöchelchen, Kompression n. aucusticus), Arthrosen, Hyperkalziurie Lab: APH = guter Aktivitätsparameter, Desoxypyridin Crosslinks im Urin Szinti: Suchtest nach Aktivität Th: • Biphosphonate, Calcitonin, Ca und Vit D, ggf. Analgetika • Orthopäd. Therapie und KG

Osteroporose

Def: Systemische Skeletterkrankung mit Verminderung der Knochenmasse und Verschlechterung der Mikroarchitektur, mit erhöhtem Risiko für Schenkelhals- & Wirbelkörperfrakturen. Ep: Höheres Lebensalter, insb. postmenopausale Frauen, ab 70a in beiden Geschlechtern. Männer haben ca. 30% höhere "peak bone mass" Ät: • Primäre Osteoporosen (95%): 1. Idiopathisch (selten bei jungen Menschen) 2. postmenopausal (Typ I-spongiosabetonter Knochenverlust), 3. senile Osteoporose (Typ II-betrifft Spongiosa und Kompakta) • Sekundären Osteoporosen (5%): 1. endokrin bei Hyperkortisolismus, Hypogonadismus, Hyperthyreose 2. Malabsorption (Ca- & Vit D-Mangel) 3. Immobilisation 4. Medikamente: Steroide, Heparin • Heriditäre Erkrankungen: Marfan, Ehlers-Danlos, Osteogenesis imperfecta • mit anderen Ursachen assoziiert: RA, Schwangerschaft RF für primäre Osteoporose: • nicht beeinflußbar: Alter, Geschlecht, pos. FA • behandelbar: verkürzte Östrogenexpositionszeit, körperl. Inaktivität, Ernährungsfaktoren, Rauchen Metabol. Charakteristika: • Fast-loser-Pat: gesteigerter Umbau -> >3,5% Verlust der trabekulären Knochenmasse, idR frühpostmenopausal • Slow-loserPat: reduzierter Umbau -> <3,5% Verlaust an trabekulärer Knochenmasse, idR >10a nach Menopause • T-Score: Standardabweichung unterhalb des Mittelwertes für Knochendichte gesunder 30-Jähriger (für Diagnosestellung) • Z-Score: Standardabweichung unterhalb des Mittelwertes für Knochendichte eines altersentsprechenden Vergleichskollektives (für Therapieentscheidung) • BMD = bone mineral density Kl: • Knochenschmerzen bes. Rücken • inadäquate Frakturen, Sinterungsfrakturen von Wirbelkörpern (-> Rundrücken, Abnahme der Körpergröße 4-20 cm -> Tannenbaumhautfalten am Rücken) Rö: Knochenmassenminderung ab 30% erkennbar



1. Deckplatten und vertikale Trabekel treten hervor 2. Horizontale Trabekel kaum noch zu erkennen 3. Fischwirbelbildung 4. Keilwirbel und Sinterungsfraktur Di: • Marker für Osteoklasten: Desoxypyridin Crosslinks im Urin • Marker für Osteoblasten: knochenspez. APH • Knochendichtemessung im quantitativen CT • Knochenszinti: für Aktivitität und Frakturen, ggf. Metastasen Th: • kausal: Testosteron bei Hypogonadismus • allg. Maßnahmen: Ca-reiche Diät, Sport, Krankengymn. • Calcetriol od. Vit D3 in physiolog. Dosis (400-1000 IU/d) in Ergänzung zu Osteoblastenstimulatoren/ -klasteninhibitoren in Verbindung mit Ca zur Sicherstellung einer ausreichende intestinalen Ca-Aufnahme • Biphosphonate: Hemmung der Klasten bei high-turn-over • 20-40 µg PTH bei postmenopausalen Frauen senkt Frakturrate • Calcitonin: Hemmung der Klasten bei high-turn-over und Knochenschmerzen • Fluoride: Stimulierung der Blasten, bei low-turn-over, max. 3a, GIT-Beschwerden Pro: • Aktivität, Ca-reiche Diät • Östrogene bei Risikopat. (Wirksamkeit auf Knochendichte und WS-Frakturen, keine großen kontrollierten Studien!), Erhöhtes Risiko von Mamma-Ca

Parathormon (PTH)

• Bildung in 4 Epithelkörperchen, Halbwertszeit ca. 3' • im Blut intaktes PTH und PTH-Fragmente • PTH stimuliert PO4-Ausscheidung und Ca-Rückresorption -> sinkendes PO4 -> vermehrten Calcitriol-Bildung -> erhöhte Ca-Absorption im Darm • PTH führt nur in path. Konzentrationen zur neg. Ca-Bilanz im Knochen • iCa <1,25 -> Stimulation von PTH (neg. Feed-back) -> Niedrige PTH-Spiegel bei Hyperkalzämie durch Tu, Sarkoidose, Vit-D-Intox. -> beim Hypoparathyreodismus Ca und PTH niedrig -> beim pHPT beides erhöht • Hohe PO4-Konzentrationen -> PTH-Stimulation

Rachitis und Osteomalazie

Def: • Rachitis: gestörte Mineralisation & Desorganisation der Wachstumsfuge • Osteomalazie: mangelnde Mineralisation der Spongiosa und Kompakta Ät: Primärer oder sekundärer Vit-D-Mangel durch einseitige Ernährung/Malabsorption, fehlende UV-Exposition, Leber-/Nierenerkrankungen • selten Vit D-unabhängige Osteomalazien bei renalen tubuläre Funktionsstörungen Lab: Hypokalzämie, erhöhte APH Kl: Skelettschmerzen, Knochenverbiegungen (O-Beine), Adynamie & Schwäche, Rachitis-Rosenkranz (=Auftreibung der Rippen an Knorpel-/Knochengrenze)



Rö: Looser-Umbauzonen (Bandförmige Aufhellungen zur Knochenlängsachse entspricht unverkalktem Osteoid) Th: Vit D-Substitution, bei Leber-/Niereninsuff. ggf Calcitriol (NB! Hyperkalzämie)

Renale Osteopathie

-> Osteomalazie durch Calcitriol-Mangel -> Osteoklasie durch sek. Hyperparathyreodismus (APH iS erhöht) Weitere Faktoren: adyname Osteopathie, Al-Einlagerungen, dialysebedingte Amyloidose (ß2-Mikroglobulinamyloid in Knochen und Gelenken)

Vit. D/Calcitriol

1,25(OH)2-D3 = Calcitriol = akt. Vit D3 Ph: • D3-Bildung in der Haut unter UV-Licht und Aufnahme mit Nahrung • 25-OH-D3 Leber • 1,25(OH)2-D3 in Niere (Rocaltrol®) Wirkungen: 1. fördert intestinal Ca-/PO4-Resorption 2. Beeinflussung von Knochen-Mineralisation/-resorption 3. Nebenschilddrüse: hemmt PTH-Synthese, hemmt Proliferation, erhöht Ca-Empfindlichkeit 4. Hemmung der renal-tubulären Ca-/PO4-Rückresorption Nicht-kalzämische Wirkungen: 1. i.d.R. Proliferationshemmung, fördert Ausdifferenzierung (insb. auf Hautzellen -> Einsatz bei Psoriasis) 2. Stimulation Insulin-/Prolactin-Systhese 3. Hemmung der Calcitonin-Synthese NB! Vit D-Mangel (z.B. beim älteren Menschen) -> PTH-Anstieg -> Knochenmasseverlust

Diabetes mellitus

● Allgemeines● Insulin ● Klinik● Diagnostik● Therapie● Coma diabeticum● Glc-Insulin-K-Schema● Intensivierte Insulintherapie im KH● Hypoglykämie● Insulin-Schemata● Medikamente



● Schwangerschaft● Tips und Tricks

Allgemeines

Ep: - Typ 2 steigt mit Ausmaß der Überernährung und Alter (<50 1-2%, >65 >10%) Klass: - Typ 1 - ß-Zell-Destruktion - Typ 2 - Insulinresistenz und relativer Insulinmangel - andere Formen: - gen. Defekte - - chron. Pankreatitis - - Endokrinopathien (Akromegalie, Cushing, Phäochromozytom, ...) - - Medikamente: Glukokortikoide, Schilddrüsenmedikamente - - Infektionen - - Insulin-Rezeptor-Ak - - Gestationsdiabetes Ätiologie: Typ 1 - Manifestation: ß-Zellen <20% - Autoimmuninsulinitis (DR3 & 4 assoziiert) - 4 Autoantikörper in 70-90% nachweisbar: Inselzell-AK (GADA, IA-2A), Insulinautoantikörper (IA) Typ 2 1. Insulinresistenz (Insulinrezeptordefekt & Postrezeptordefekt) -> Hyperinsulinämie -> Hungergefühl -> Adipositas -> Abnahme von Sensibilität und Dichte der Insulinrezeptoren -> Zunahme der Insulinresistenz -> Erschöpfung der ß-Zell-Kapazität -> Manifestation der Typ 2 Dm 2. Insulinsekretionstörung (Erschöpfung) - Weiterer Manifestationsfaktor: Stress (Infektionen, Belastungen, OPs, ...) Gestationsdiabetes - Erstmals erkannte KH-SW-Stör. in Grav. - Verschwindet i.d.R. nach Grav. - Risiken: ? Mutter: späterer Dm, Präeklampsie, Harnwegsinfektionen - - Kind: erhöhte perinatale Mortalität und Morbidität, Makrosomie, postpartale Hypoglykämie - Therapie

Insulin Quelle FB Kard. Gespräch - Vaskuläre Hormon -> NO-Anstieg in Endothelzellen - Insulinresistenz: Indikator für Behandlungsindikation: Homerscore = nü Insulin / nü Glucose / 22,5 (Normal <2) - Proinsulin wird sezerniert -> keine Bz-Reduktion, aber KG-, RR- & Mortalitäts-Anstieg - Stimulierte ß-Zellen spalten Proinsulin nicht mehr adäquat



Klinik

- Hyperglykämie und Glukosurie (Polyurie, Durst, Polydipsie, Gewichtsverlust) - Stör. Wasser- & E'lythaushalt Kompl: - unspez. Makroangiopathie (KHK, pAVK, zentr. Ischämien) - diabetesspez. Mikroangiopathie mit Verdickung der kapillären Basalmembran - - Glomerulosklerose (Kimmelstiel-Wilson): • • • Kl: Mikroalbuminurie (30-300 mg/24h od. 20-200 mg/l), später NI • • • Th: ACE-Hemmer • • Diab. Retinopathie (30% der Erblindungen) • • • Kl: • nicht-proliferativ: Mikroaneurysmen, intraretinale Blutungen, Perlschnurvenen • • • • proliferativ: Gefäßneubildungen, Glaskörper-/epiretinale Blutungen, Netzhautablösung • • • • Makulopathie: Ödem, intraretinale Blutungen • • Periphere diab. Neuropathie (n. 10a bei 50%) • • • Ät: metabol. Stör. und/oder Mikrozirkulationsstör. • • • Kl: distal betonte symmetr. sensible Ausfälle (Schmerz- & Thermosens., Areflexie, Parästhesien, gestörte Tiefensensibilität (vermindertes Vibrationsempfinden) • • • Di: Messung Nervenleitgeschwindigkeit • • Autonome diab. Neuropathie • • • Kardiovask: HRV (-), Ruhetachy, orthostat. Hypotonie, Aufhebung der zirkadianen Rhythmik • • • GIT: Gastroparese, Motilitätsstör. Ösophagus, Inkontinenz • • • Urogen.: Blasenatonie, erektile Impotenz • • • Stör. neuroendokrinen System, Thermoregulation, Pupillen • Diabetischer Fuß • Resistenzminderung • Hypertriglyceridämie & Fettleber • hypo-/hyperglykämisches Koma Di: • normal: Nü-Bz <110, oGTT n. 2h <140 (Serum 10% höhere Spiegel) • Diabetes: Nü-Bz >126, oGTT n. 2h >200 mg/l • Nü-Bz (>8h) für Diagnose des Dm • postprandiale Bz Faktor für Komplikationen • Nierenschwelle für Glc 150-180 mg/dl, bei Schwangeren und Glucosurie <150, bei diab. Nephropathie tw. erhöht >300 • oGTT: • 75 g Gluc (bei V.a. Gestationsdiabetes nur 50 g), Bz n. 120 min • • keine Routinediagnostik, Vermeidung Hungerzustand, aber 10h nüchtern • • keine febrile Erkankung, keine Mensis • • bei Magenresektion oder Malabsorption -> intravenöser GTT Therapie Typ 1: Insulin - Diät - körperl. Aktivität - Schulung Typ 2: Diagnosealter <65a (Erleben der Spätkomplikationen) 0. Prävention bei path. Glc-Toleranzstörung durch Lifestylechanges -> 50% weniger Diabetesmanifestationen, 20% weniger Infarkte



1. Lifestylechanges: Gewichtsnormalisierung - Diät - körperl. Aktivität - Schulung Wenn HbA1c nach 3 Mon. >6,5, dann 2.1 BMI >25: Glucosidasehemmer (Acarbose) bei postprandialen Spitzen, Metformin bei erhöhten Nüchtern-Bz 2.2 BMI <25: Sulfonylharnstoffen oder kurzwirksame Sulfonylharnstoffanaloga Repaglinide (geringere Hypoglykämiegefahr) Wenn HbA1c nach 3 Mon. >6,5, dann 3. Kombination mit PPARgamma-Agonisten Glitazone Wenn HbA1c nach 3 Mon. >6,5, dann 4. Komb. SH mit Insulin bei Erschöpfung der B-Zellen (Sekundärversagen) 5. Insulintherapie (Ind. Typ 1, Typ 2 bei insuff. Einstellung, Gravidität, diab. Komplikationen) • Konventionelle oder intensivierte Insulintherapie Therapieziele 1. Nüchtern-Bz, präprandial und 2h-postprandial <130, 1h-postprandial <160 mg/dl und Urin Glc-frei 2. Vermeidung von Hypoglykämien 3. Normalisierung von KG und Blutfetten 4. Normalisierung der Glykosilierungs-Langzeitparameter (HbA1c <6,5%, für letzte 8 Wo) • HbA1c von 6 auf 7 -> Infarktrisiko steigt um 40%, auf 8 -> Infarktrisiko beträgt 80% • Lt. Code2-Study erreichen nur 25% ein HbA1c <6,5 5. Ausschaltung weiterer CVRF 6. Regelmäßige Untersuchungen zur Erfassung von Spätkomplikationen 7. Frühzeitige Therapie der (Spät-)Komplikationen

Coma diabeticum

Def: Hyperglykämie • fehlende/ungenügende exogene Insulinzufuhr • erhöhter Insulinbedarf: Infekt, Diätfehler, Op, Unfall, Grav., Infarkt, Hyperthyreose, Steroide • in 25% Manifestationskoma, in 40% Infektionen als Ursache Pg: Insulinmangel -> • Hyperglykämie -> Hyperosmolarität -> intrazell. Dehydratation -> Bewußtseinsstör. • Hyperglykämie -> Osmotische Diurese/Elytverlust -> extrazell. Dehydratation -> Hypovolämie -> Schock (ANV) • Hyperglykämie -> Osmotische Diurese/Elytverlust -> metabol. Azidose -> ... • Lipolyse -> Ketose -> metabol. Azidose -> Kussmaul-Atmung -> extrazell. Dehydratation ->... • Lipolyse -> Ketose -> Erbrechen -> extrazell. Dehydratation ->... Kl: • Volumenmangel/Schock • ANV • Pseudoperitonitis • Glasgow-Koma-Skala 3-15 (Öffnen der Augen 1-4, verb. Reakt. 1-5, mot. Antwort 1-6) • Hyperosmolar (Typ2): schleichender Beginn, Bz >600 mg/dl • Ketoazidotisch (Typ1): Pseudoperitonitis, azidotische Atmung, Bz >300, Ketone erhöht, metabol. Azidose



• langsam beginnend, Durst, Muskulatur hypoton, nie Krämpfe, Haut trocken, Bulbi weich, Fieber, Bauchschmerzen • DD Hypoglykämie: plötzlich einsetzend, Hunger, hoher Muskeltonus, Tremor, Haut feucht, Delir, neurolog. Ausfälle (Krämpfe) Th: • Flüssigkeitssubstitution (anfangs 1000 ml/h, später 250 ml/h) mit NaCl 0.9% falls Na <155 mmol/l (trotz Hypernatriämie besteht Na-Verlust!). Bei hypotonen Lösungen besteht Hirndruckgefahr. • Normal-Insulin: 5IE/h, Bz nicht mehr als 100 mg/dl pro Std senken und nicht < 250 mg/dl (Vorteil: weniger Hypoglykämien, Hypokaliämien, Hirnödemgefahr), später Glc-Infusion, Insulinperfusor mind. 1 IE/h • Azidosekorrektur bei pH <7,1 NB! Hypokaliämiegefahr • K-Substitution • Bewußtseinsstörungverschwindet erst nach Rekompensation von Bz, pH, Volumen und Elyte

Glukose-Insulin-Kalium-Substitution

Quelle: Zentrumsfortbildung Dres. Waldecker/Romann 4/00 Ind: Diabetikern mit akutem Koronarsyndrom bzw. alle Schwerkranken Pat. mit "Halbnüchternen"-Bz >200 mg/dl (Ausnahme: unter Katecholaminen bzw. Steroiden) Basis: 1200 kcal Diabeteskost; Gesamtdauer der Insulininfusion >48h; zweistündl. Bz-Bestimmung, ggf. häufiger! A) 1000 ml G5% + 40 mmol KCl/24h (Pause bei Bz >400 mg/dl) B) Infusionsregeln: 1. Basale Infusionsrate (bei Start): - Bz > 180 mg/dl -> 0,075 E/h x kg KG (z.B. 70kg -> 5E/h) - Bz < 180 mg/dl -> 0,05 E/h x kg KG (z.B. 70kg -> 3,E/h) - Begrenzung auf max. 8E/h Startdosis, individuelle Anpassung bis Gleichgewicht erreicht. 2. Anpassung der basalen Infusionsrate bei Gleichgewicht: - bei Bz > 180 mg/dl -> um 0,5 E/h erhöhen - bei Bz 120 - 180 mg/dl -> Dosis beibehalten - bei Bz < 120 mg/dl -> um 0,5 E/h reduzieren - bei Bz < 70 mg/dl -> basale Rate halbieren, ggf. 15-30‘ Pause/Gabe von 1 BE 3. Hauptmahlzeiten Basaldosis für 1h verdoppeln C) Merke: - Mindestrate 1 E/h beibehalten, ggf. Glc-Dosis erhöhen - Bz-Zielbereich: 80-180 mg/dl (außer Start-Bz > 400 mg/dl) - K-Ziel: <4,5 mmol/l, ggf. zusätzliche orale/i.v. Substitution

Intensivierte Insulintherapie im KH

Quelle: Fortbildung Dr. Waldecker 2/02 Ind: Fortsetzung für mind. 3 Monate vom Glc-Insulin-Kalium-Schema ● Tages-Insulin-Basis-Bedarf: Morgen 12 IE, abends 8 IE um 22 Uhr (z.B. Protaphan), muß angepasst, idR gesteigert werden. Höhere Dosis auch bei Pat. mit >60IE



Insulinperfusor /d (Faustregel für Basalbedarf)● Korrekturbedarf: Um den vor dem Essen gemessenen Bz in Richtung Zielwert (7.30 Uhr nü.: 120 mg/dl, 3h nach dem Essen 150-180mg/dl) zu korrigieren (1 IE Novorapid (alternativ: Altinsulin oder Humalog) senkt den Bz um ca. 30mg%), additiv zum Abdeck-Insulinbedarf! U.U. auch Abdeckinsulinbedarf entsprechend senken.● Abdeck-Insulinbedarf: Morgens 2 IE Insulin pro BE, mittags und abends 1 IE Insulin/BE (additiv zum Korrekturbedarf!).● Bz-Kontrollen: - 7.30 Uhr nüchtern zur Ermittlung des Korrekturbedarfes und überprüfen der abendlichen Basisgabe - 11 Uhr Korrekturbedarf Mittagessen - 16.30 Uhr Korrekturbedarf Abendessen - 22 Uhr Überprüfen der morgendlichen Basisgabe● Basis - Zuckerfrei Normalkost, Frühstück 4BE, mittags 6BE, abends 4 BE (insg. ca. 1500 kcal), ggf. mehr BEs tolerieren - Dokumentation von Bz und Insulingaben - Pat. erhalten frühzeitig 2 Pen's und Bz-Messgerät - Anmeldung zur Diabetikerschulung

Hypoglykämie

Def: Bz <50 mg/dl Ät: • Nüchternhypoglykämie: Insulinome, extrapank. Tu, paraneoplastisch, schwere Lebererkrankungen, Insuff. von NNR oder HVL (Ausfall kontrainsulinäre Hormone), ren. Hypoglykämie • Reaktive postprandiale Hypoglykämie durch überschießende Insulinsekretion 1-3h nach dem Essen: Anfangsstadium Diabetes mell., Magenentleerungsstör., Spätdumping nach Magenresektion • Exogene Hypoglykämie: Überdosierung von Insulin oder Sulfonylharnstoffen (häufigste Ursache), C2-Exzess mit Nahrungskarenz Kl: • Symptome wenn Bz <50 mg/dl (beim Diabetiker schon früher) • 1. Autonome Sympt: vagoton und sympatikoton! • 2. Zentralnervös: Psychosyndrom, primitive Automatismen, fokale Zeichen, Somnolenz/Koma Di: • Bz, Seruminsulin und C-Peptid • beim Nicht-Diabetiker: 72h-Hungerversuch • Reaktive Späthypoglykämien: oGTT nach 5h Th: • 20-40%-Glucose i.v. • Ambulante Notfallbehandlung der Hypoglykämie durch Laien: 1 mg Glukagon i.m. (Fertigspritze), danach Glc oral • Hyposchema: <50 -> 1-2BE (Zucker & Brot), 50-70 -> 0,5-1BE

Insulin-Schemata



Konventionelle Therapie ● Mit Insulinmischungen: tägl. mind. 2 Injektionen (2/3-3/4 der Dosis morgens vor dem Frühstück, Rest vor dem Abendbrot● Besser 3 Injektionen: morgens Misch-, mittags Normal-, abends Mischinsulin● Nachteile: zwischen den Mahlzeiten unphysiologisch hohe Insulinspiegel -> Zwischenmahlzeiten und starres Mahlzeitenregime.● Der Pat. muss essen, weil er gespritzt hat● Gründe für morgendliche Hyperglykämie 1. Zu kurze Wirkdauer für einmalige morgendliche Gabe -> 2. Dosis am Abend 2. Somogyi-Effekt: nächtliche Hypoglykämie -> Stress -> reaktiver morgendlicher Hyperglykämie -> Abenddosis reduzieren 3. Dawn-Phänomen: erhöhter Insulinbedarf in 2. Nachthälfte durch GH (STH)-Peak -> Anpassung der abendl. Dosis oder Insulinpumpe Intensivierte Therapie (=Basis-/Boluskonzept) Vorteile: Pat. kann essen wann er will. Geringere Rate an Spätkomplikationen. Nachteil: 3x erhöhte Hypoglykämiegefahr Voraussetzung: Intensive Schulung, mind. 3-4 Selbstmessungen/d, Betreuung durch erfahrenen Arzt A) Intensivierte konventionelle Therapie● 22-24 Uhr: Gabe eines 40-50% des Insulinbedarfs als Langzeitinsulin deckt den basalen Insulinbedarf● 50-60% prandiale Bolusgaben, bei Analoga keine Spritz-Ess-Abstand bzw. erst Essen, dann Spritzen● Zirkadiane Insulinempfindlichkeit: pro BE morgens 1,5-2,5 IE, mittags 1 IE, abends 1-1,5 IE● 1 IE senkt um ca. 30-50 mg/dl● Keine Zwischenmahlzeiten● In Gießen mit Pens von Novo, Fr. Schuchard (Novorapid & Protaphane) B) Insulinpumpentherapie● Kontinuierliche subcutane Insulininfusion mit ausschließlich Normalinsulin● Derzeit nur "open-loop", d.h. Pat. muß messen und steuern● Vorteil: Insulinbedarf meist geringer, optimale Stoffwechselführung,● -> bei Schwangerschaft, ausgeprägtem Dawn-Phänomen, drohenden Spätkomplikationen (50% Reduktion!) Operative Eingriffe • Insulinpumpen: • prä-OP <40IE->1IE/h, 40-80IE->1,5IE/h,>80IE->2IE/h • • Bz >180->0,5IE mehr, <120->0,5IE weniger, <100->Glc-Infusion steigern • Nach Sanierung von Infektionen und nach Sektion Abfall des Insulinbedarfs • Bei oralen AD: Vortag Meformin absetzen, am OP-Tag keine Sulfonylharnstoffe • • Bz >200 mg/dl -> Insulin, engmaschige Kontrollen

Medikamente

Glucosidasehemmer - Biguanide - Glitazone - Insuline - Repaglinide - Sulfonylharnstoffe alpha-Glucosidasehemmer Acarbose=Glucobay®



• Kompetitive Hemmung von Glucoamylase, Saccharase, Maltase • -> Abflachung der postprandialen Bz-Peaks • 3x 50 bis 3x 100 mg zu den Mahlzeiten Biguanide Metformin=Glucophage® • Verzögerte Glukoseresorption • Hemmung der hepatische Gluconeogenese • Verstärkte Glucoseaufnahme in die Muskulatur • Appetitsenkender Effekt • -> Wünschenswerte Wirkprinzipien zur Therapie der Insulinresistenz • keine Hypoglykämiegefahr, aber selten Lactatazidotisches Koma • Th: 1-2x 500-850 mg nach den Mahlzeiten • KI: Zustände die zur Gewebshypoxie prädestinieren! Glitazone Avandia® 4mg = Rosiglitazon • "Insulin-sensitizer" verbessert die Empfindlichkeit der peripheren Zellen für Insulin und senkt endogene Glc-Produktion • HDL steigt an, Triglyceride werden gesenkt • für Typ 2-Diabetiker mit ungenügender Bz-Kontrolle unter Metformin bzw. mit Sulfonylharnstoffen bei KI für Metformin • in USA/Schweiz auch Zulassung zur Monotherapie • 1-2x 4 mg/d (nach 8 Wo. Steigerung auf 8 mg/d) • senkt Nü-Bz um ca. 50 mg/dl, HbA1c um ca. 1% • NW: KG steigt an • KI: starke Leber-/Niereninsuff. (2 Pat. mit reversiblen Leberzellschäden, CrCl >4 ml/min) Insulin Phys: • C-Peptid wird von Proinsulin abgespalten und im gleichen Verhältnis sezerniert • Inaktivierung von Insulin durch Insulinasen • Kontrainsulinäre Hormone: STH, ACTH, Glucosteroide, Glukagon, Adrenalin, Thyroxin • Membraneffekt: Transportförderung von Glc, Aminosäuren, K in Muskel-/Fettzellen • Metabolische Effekte: Steigert anabole SW-Prozesse (Glykogen-/Lipid-/Proteinsynthese, drosselt katabole Prozesse (...-lyse) • Tagesbedarf ca. 40E (Basalrate für Ruhe-SW, Ausschüttungen bei Bz-Anstieg: zur Verwertung und Speicherung von Glc) • U40: 40 IE/ml für konventionelle Injektion U100: 100 IE/ml für Pumpen und Pen • Kompl: Lipodystrophie, Hypoglykämie, Insulin-Ak (selten), Insulinresistenz (Übergewicht, Infektionen, kontrainsulinäre Hormone) • Weitere Tips & Tricks Insulinart: Aventis / Berlin-Chemie / Lilly / Novo Nordisk (Wirkungseintritt / Stärkste Wirkung / Wirkdauer) "Altinsulin"*: Insuman rapid / Berlinsulin H Normal / Huminsulin Normal / Actrapid (ca. 10-15’ / ca. 2h / ca. 4-6h) Schnellwirkendes Insulinanalogon**: - / - / Humalog® = Insulin Lispro / Novorapid® = Insulin Aspart (sofort / ca. 1h / ca. 3h) Komb.-Insulin: - / - / - / Actraphane 10/90 (ca. 0-15’ / ca. 2-12h / ca. 8-16h)



Komb.-Insulin: Insuman comb 15 / Berlinsulin 20/80 / Huminsulin Profil II (20/80) / Actraphane 20/80 Komb.-Insulin: Insuman comb 25 / Berlinsulin 30/70 / Huminsulin Profil III (30/70) / Actraphane 30/70 Komb.-Insulin: - / - / Humalog Mix 25/75 / Actraphane 40/60 (ca. 0-15’ / ca. 2-12h / ca. 8-16h) Komb.-Insulin: Insuman comb 50 / - / Humalog Mix 50/50 / Actraphane 50/50 Verzögerungsinsulin (NPH)***: Insuman Basal / Berlinsulin Basal / Huminsulin Basal / Protaphan (ca. 2h / ca. 4-6h /ca. 8-12h) Sehr lang wirksames Insulinanalogon: Lantus® = Insulin Glargin / - / - / - (3-4h / gering ca. 12-16h / >24h) • * Spritz-Eßabstand 15min, Gipfel n. 1-2h -> Zwischenmahlzeiten • ** ohne subkutane Hexamerbildung -> kein Spritz-Eßabstand, weniger postprandiale Hypoglykämien • *** 9-18h Wd durch Bindung an Protamin, Zink Repaglinide Novonorm®: • kurzfirstige Insulinsekretion aus B-Zellen ("kurz wirksames Sulfonylharnstoffpräparat") • Th: 0,5 - 2,0 mg präprandial, keine Kombination mit Insulin Sulfonylharnstoffe Amaryl® oder Glimenclamid=Euglucon® • Stimulation der Insulinsekretion durch erhöhte Ansprechbarkeit der B-Zellen auf Glc • KI: schwere NI oder Leberinsuff. • Hypoglykämierisiko bei Überdosierung, fehlender Nahrungsaufnahme, körperl. Aktivität, C2-Konsum, Niereninsuff. (wg. verzögerter Elimination) • Vielseitiges WW-Profil! • Th: • Amaryl® 1x 1-6 mg/d vor dem Frühstück • • Euglucon® 1,75 bis 10,5 mg/d (2/3 morgens 1/3 abends), niedrig anfangen, NB! nächtliche Hypoglycämien • • SH & Insulin: z.B. morgens 6 E Intermediärinsulin -> man spart 1/3 der Insulindosis und nur eine Injektion • Primäre Sekundärversager: spät manifestierter Typ 1 • "Vermeintliche" Sekundärversager: "Diätversager", vorübergehnde Stoffwechselverschlechterung • "Echte" Sekundärversager: ca. 5%/a durch Erschöpfung der B-Zellen

Schwangerschaft und Diabetes

Intensivierte konventionelle Therapie oder Pumpe Orale Antidiabetika kontraindiziert Optimierung der SW-Lage besser schon vor Konzeption Ziele: präprandial <90, 1h postprandial <140, mittlerer Bz <100 mg/dl, HbA1c < 6,5% -> Kindersterblichkeit normal (<1%) NB! 1. Trimenon zunehmende Insulinempfindlichkeit (Dosis reduzieren) 2. Trimenon abnehmende Insulinempfindlichkeit (Dosis steigern)



Zurückkehrende Empfindlichkeit nach Entbindung (Dosis reduzieren) Stillen senkt Insulinbedarf um ca. 5 IE/d

Tips und Tricks

● C-Peptid-Glucose-Quotient oder Insulinbedürftigkeit: - nüchtern: C-Peptid (ng/ml) *1000 / Glucose (mg/dl) - wenn > 11,7 -> mit Tbl. einstellbar - wenn < 11,7 -> benötigt zusätzlich Insulin ● Neueinstellung: nie Diät und Insulin gleichzeitig ändern (2 Unbekannte)● Basale Abendgabe (Faustregel): Nü-Bz - 50 / 10 entspricht den Einheiten der basalen 22 Uhr-Gabe● Körperliche Aktivität senkt Insulinbedarf -> ggf. am Wochenende nur 50% spritzen● 1 BE = eine 30g schwere Graubrotscheibe = ca. 12 g KH = 1 Berechnungs-/Schätzeinheit● Injektionsorte: Kurzwirksame Insuline -> Bauch, langwirksame Insuline -> Beine/Oberschenkel● Verzögerungsinsuline und Mischinsuline vor Injektion 20x schwenken!● Pen-Nadeln nach 4-6 Injektionen wechseln!● Bz-Selbstmessung max. Fehler von 10% tolerieren, ansonsten Fehlersuche!

Nebennierenrinde

Adrenogenitales Syndrom

Def: autosomale rez. Störung der Cortisol-Synthese in der NNR Ät: je nach Enzymdefekt 1. nur Virilisierung 2. Virilisierung und Salzverlust 3. Virilisierung und Hypertonie Kl: • Virilisierung (früher Schluß der Epiphysenfuge) -> gr. Kinder, kl. Erwachsene • • m: Hypogonadismus, verstärkte Entwicklung der männl. Geschlechtsorgane, Pseudopubertas praecox • • w: Klitorishypertrophie, primäre Ammenorrhoe Di: niedriges Cortisol, hohes ACTH, Überproduktion von Hormonvorstufen Th: Substitution von Gluco-, ggf. Mineralokortikosteroiden DD: • Hypertrichose: generalisierte vermehrte Behaarung • Hirsutismus: vermehrte androgenabhängige Behaarung (Gesicht, Brust, Schamregion) bei ovarieller Androgenprodukton, NNR-Tu's, ... • Virilisierung: Hirsutismus & Vermännlichung der Stimme, Körperproportionen, Klitorishypertrophie, Amenorrhoe durch Überproduktion von Androgenen



Aldosteron

• aus Zona glomerulosa (mehrere Syntheseschritte) • Regelgrößen: Volumenmangel und Hyperkaliämie -> Na-/H20-Retention & K-Sekretion am Nierentubulis, Darmepithel, Speichel-/Schweißdrüsen • ANP hemmt Aldosteronsekretion

Androgene

• aus Zona reticularis (nur 1 Syntheseschritt) -> Proteinsynthese, Virilisierung: bei der Frau sek. Geschlechtsbehaarung, beim Mann keine Bedeutung

Conn-Syndrom

Ät: • bei 0,5% der Hypertoniker • Aldosteronproduzierende Adenome (80%) • Hyperplasie der Zona glomerulosa (20%) Kl: Hypertonie, Hypokaliämie -> hypokaliämischen Diabetes insipidus renalis Di: • Urin: erhöhte K-Ausscheidung • Serum: Aldosteron erhöht & Renin erniedrigt (vorher 1 Wo. Diuretika, ACE-Hemmer/AT-Blocker, ß-Blocker absetzen) • Sono, ggf. CT, Szinti Th: • einseitig -> OP • beidseitig -> Spironolakton & Antihypertensiva

Cushing-Syndrom

Ät: 1. iatrogen (exogen) 2. endogen mit ACTH-abhängiger NNR-Hyperplasie a) M. Cushing = zentral: Mikroadenom im HVL (w, >40a) b) ektop paraneoplastisch bei kleinzelliges BC, Karzinoide 3. ACTH-unabhängig = adrenales Cushing bei NNR-Tu's (<25a Ca, >25a Adenom) Kl: • keine zirkadiane Rhythmik • Vollmondgesicht, Stiernacken, Stammfettsucht • Haut: Furunkel, Ulcera, Striae rubrae • bei Frauen: Virilismus, Hirsutismus, Zyklusstör. • s. Wirkungen DD Inzidentalome: zufällige Adenome (<3 cm) in NNR, HVL ohne Hormonproduktion Di: 1. niedrig dosierter Dexamethason-Hemmtest:



• 2 mg Dexamethason um 0 Uhr -> unzureichender Suppression von Serumkortisol (<3 µg/dl) 2. Cortisol im 24h-Urin, Cortisol-Profil iS (keine Rhythmik) Ätiologische Zuordnung: 3. CRH-Test (kein ACTH-Anstieg bei ektoper ACTH-Prod. oder NNR-Tu) 4. hoch dosierter Dexamethason-Hemmtest: • 8 mg Dexamethason um 0 Uhr über 2 Tage • zentr. Cushing: 50%-Suppression von Cortisol • keine Suppression bei ektoper ACTH-Prod. oder NNR-Tu 5. Lokalisationsdiagnostik, Etagenblutentnahme Th: • NNR-Tu: Adrenalektomie, ggf. 2a Substitution bis kontralat. Seite sich erholt • Zentr. Cushing: transnasale Adenomentfernung, ggf. Protonenbestrahlung • Inoperabel oder paraneoplastisch: Octreotid • Inzidentalome werden nur jährlich kontrolliert

Diabetes insipidus

Def: ADH-assoziierte verminderte Fähigkeit der Nieren Primärharn zu konzentrieren Ät: 1. zentral (häufigste Form) a) Idiopathisch (1/3) b) Sekundär (2/3): Tu der Hypophyse, Trauma/OP 2. renal (selten) a) 2 angeborene Formen b) erworben: Tubulusschädigung, Hypokalämie, Hyperkalzämie, Lithiumkarbonat Pg: HHL-Hormon ADH (=Antidiuretisches Hormon) bewirkt Harnkonzentrierung am dist. Tubulus und in den Sammelrohren. ADH-Mangel -> Polyurie & Asthenurie -> Polydypsie Di: • Durstversuch -> Urinosmolarität steigt nicht über 300 mOsmol/l • Testdosis ADH (Minirin®) -> Konzentration -> zentraler Diabetes insipidus Th: • Zentraler D.i. -> Minirin® • Renale Form -> kausale Th., Versuch mit Thiaziden

Glucokortikoide

• aus Zona fasciculata (mehrere Syntheseschritte) • Kortisol zu 90% in Proteinbindung, synt. Glucokortikoide nicht gebunden -> stärkere Suppression von ACTH • Stress -> Großhirnrinde -> Hypothalamus -> (via CRH=Corticotropin releasing hormon) HVL -> (via ACTH=adreno corticotropes Hormon) Zona fasciculata in NNR • Neg. feed-back von Cortisol auf Hypothalamus und HVL • Tagesrhythmik mit Maximum in den Morgenstunden (70%) und Minimum gegen 3 Uhr -> Toleranz für Steroidgaben in den Morgenstunden am größten ohne Störung des Regelkreises • Längerfristige Gaben -> Störung des Regelkreises und NNR-Atrophie mit Gefahr der akuten Insuff. beim Absetzen



Wirkungen 1. Gluconeogenese: Glc aus AS und Intermediärprodukten -> Katabolismus, Muskelatrophie, Osteoporose, Hyperglykämie (kontrainsulinär) 2. Fett-SW: -> Hyperlipidämie, Umverteilung des Fettes mit Stammfettsucht & Fettleber 3. Hämatopoetisch/lymphatisches Gewebe: a) Leukozytose & Eosinophilie, aber Lymphopenie (insb. Suppr. von (B-)/T-Lymphos) -> Immunsuppression & antiallergische Wirkung b) Anstieg von Erys und Thrombos -> Thrombophilie 4. Bindegewebe & Epithelien: Entzündungs-, Exsudations-, Proliferations-Hemmung -> antiphlogistisch, aber Wundheilungsstörung und ulcerogen 5. Hypokalzämische Wirkung: Hemmung der enteralen Resorption und tubulären Rückresorption 6. Mineralokortikoide Wirkung Synthetische Glucokortikoide Präparat - Glucokortikoide Potenz - Mineralokortikoide Potenz - Cushingschwelle mg/d Cortisol - 1 - 1 - 30 Prednisolon - 4 - 0,8 - 7,5 Fortecortin® (Dexamethason) - 30 - 0 - 1,5 Substitutionstherapie (phys. Bedarf) • Mit natürlichen Glucokortikoiden, 2/3 morgens (20 mg), 1/3 nachmittags (10 mg) • Bei Belastungssituationen -> 2-5-fache Dosis Pharmakologische Therapie • Nur symptomatische Wirkung, nicht kausal! • Extremfall: i.v.-Stoßtherapie 1g Prednisolon/d für einige Tage • nach längerfristiger Gabe (>4 Wochen) -> ausschleichen! Nebenwirkungen nur bei pharmakologischer Therapie • exogenes Cushing-Syndrom: s. Wirkungen • Hypernatriämie, Ödeme, Hypertonie • Psych. Stör. (Euphorie) • Langzeit-Theapie >6 Mon: Osteoporoseprophylaxe (Vit D und Ca) • Beim Entzug: NNR-Insuff., Exazerbation der Grunderkrankung, Fieber, Athralgien, Depression Kontraindikationen (idR relativ) • 8 Wo vor und 2 Wo nach aktiver Immunisierung • Infektionserkrankungen • nach Tbc: nur mit INH-Prophylaxe

Gynäkomastie

Ät: 1. physiologische: Neugeborene, Pubertät, Alter 2. Pathologisch durch Erhöhung des Östrogen/Testosteron-Quotienten durch Östrogenüberschuß, Androgenmangel, Medikamente (Ranitidin, Omeprazol, Digitalis, ß-Blocker) Th: kausal, kurzfristiger Versuch mit Tamoxifen® (=Antiöstrogen)



Hyperaldosteronismus

1. Primär = Conn-Syndrom Kl: Hypertonie, Na-Erhöhung (in 50%), Aldosteron hoch, Renin niedrig 2. Sekundäre Formen: a) organisch (mit Hypertonie): NAST, maligne Hypertonie, reninproduzierender Nieren-Tu b) funktionell (ohne Hypertonie): Volumen-/Na-mangel, Bartter-Syndrome (Tubulusfunktionsstör.) c) verminderter Metabolismus: Ödeme d) Diuretika-, Laxantien- & Lakrits-Abusus

Hypoaldosteronismus

Ät: 1. Primär (erhöhte Reninspiegel): M. Addison, nach einseitiger NNR-Entfernung und suppr. der kontralateralen Seite 2. Sekundär (erniedrigte Reninspiegel): Diabetes oder Medikamente (ACE-Hemmer, Steroide) Kl: ev. Hypotonie, ggf. Hyperkaliämie

Hypokortisolismus

Syn: NNR-Insuff. Ät: 1. Primär ACTH erhöht a) M. Addison mit Autoimmunadrenalitis (70%) b) Karzinommetastasen, Infektionskrankheiten (Tbc, CMV) c) A-/Hypoplasie d) akute Ursachen: Waterhouse-Friedrichson-Syndrom (hämorrhag. Infizierung bei Menigokokkensepsis), Blutungen (Markumar, Neugeborene), operative Entfernung 2. Sekundär ACTH erniedrigt a) Insuff. von HVL oder Hypothalamus b) Nach Langzeittherapie mit Kortison • Bei primärer Form sämtl. NNR-Hormone Elytstörungen (Aldosteronmangel) • HVL-Insuff. fehlen auch MSH -> Blässe (komplexe Mangelerscheinungen) Kl: • Symptome wenn 90% der NNR zerstört • Schwäche/rasche Ermüdbarkeit, Pigmentierung der Haut, Gewichtsverlust, niedriger RR • ggf: GIT-Beschwerden, Hypoglykämie, Androgenmangel -> Verlust der Sekundärbehaarung bei der Frau • Labor: Eosinophilie, Lymphozytose Di: • ACTH-Test: vor und n. 60' 0,25 mg ACTH (-> Anstieg von Serumkortison >7 µg/dl) • Plasma-ACTH, Auto-Ak, Bildgebende Verfahren Th: • Glucokortikoid-Substitution • Mineralokortikoid-Substitution (Astonin H®): Ziel normales Plasmarenin • Addison-Krise: Volumen, 100 mg Cortisol alle 8h



Hypophysen-Tumoren

Ät: • ca. 10% aller Hirntumoren

1. endokrin inaktiv (auch Sella-nahe Tu's) Kl: • Zeichen der HVL-Insuff. (Hypopituitarismus, weitere Ursachen: Traumen, postpartale Einblutung (Sheehan-Syndrom), Autoimmunhypophysitis) • je nach Ausfall (Panhypopituitarismus = M. Simmonds oder part. HVL-Insuff.) • • GH-Mangel (STH) -> erhöhte Fettmasse, Hyperlipidämie, Arteriosklerose-/Osteroporose-Risiko • • Sek. Hypogonadismus: sek. Amenorrhoe, Libido-/Potenzverlust, Schwinden der Sekundärbehaarung • • Sek. Hypothyreose • • Sek. NNR-Insuff. • 7x A: Achsel-/Augenbrauenbehaarung schwindet, Amenorrhoe, Agalaktie, Apathie, Adynamie, Alabasterfarbene Blässe (MSH) • weitere Sympt.: Diabetes insipidus (HHL), Sehstör. (n. opticus) Th: Kausal: OP, Radiation Substitution: • Gonadotropine: Männer: 1x/Monat 250 mg Testosteron i.m., Frauen: Östrogen-Gestagen-Kombi • L-Thyroxin • Hydrokortison • Somatotropine: gentechnologisches GH • Regelmäßige Kontrollen, Anpassung an außergewöhnliche Belastungen

2. endokrin aktiv 2. a) Prolactin-produzierend (Prolactinom, Mikro-P <1cm, Makro-P >1cm) Kl: sek. Amenorhoe, ev. Osteoprose, Libido-/Potenzverlust, Gynäkomastie Th: medikamentöser Versuch mit Dopaminantagonisten (Bromocriptin=Pravidel®)

2. b) Wachstumshormonproduzierend (Akromegalie = Hyperpituitarismus) Ät: Überproduktion von Wachstumshormon = GH (Groth Hormon) = STH (Somatotropes Hormon) Ph: • GH in der Nacht sezerniert (bes. Pubertät) • phys. Stimulus: GHRH, Hemmung durch Somatostatin • zusätzl. Stimuli: Hunger, körperl. Aktivität Kl: • vor Wachstumsende -> Gigantismus • beim Erwachsenen: Akro-/Viszeromegalie (Vergröberung der Gesichtszüge, Vergrößerung der Akren, Schädel und innere Organe • ggf. Kopfschmerzen, Karpaltunnelsyndrom, Hypertonie, Sehstörungen, path. Glc-Toleranz Di: • GH erhöht und fehlende Supprimierung nach oGTT • CT/MRT Th: transsphenoidale OP, Radiation, Versuch mit Dopaminagonisten (Pravidel®),



Somatostatin-Analoga (Sandostatin®)

2. c) ACTH-produzierend (Cushing-Syndrom) 2. d) TSH- oder Gonadotrophin-produzierend (selten)

Histo: früher Differenzierung nach Färbereaktion, heute immunhistochemischer Hormonnachweis

Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS)

• RAAS: zirkulierendes und gewebsständiges System in Myokard, Gefäßwand, Niere, Lunge • Regelgrößen: Na-Mangel, Hypovolämie, herabgesetzte Nierenperfusion -> Renin-Anstieg (aus juxtaglomerulären Zellen der Niere) -> fördert Angiotensino I-Bildung aus Angiotensinogen (Leber) -> mittels ACE (aus Lunge) -> Angiotensin II -> -> a) fördert Synthese von Aldosteron (Hemmung durch Spironolacton) -> b) Vasokonstriktion (ATII-Antagonisten)

Schwarz-Bartter-Syndrom

Syn: SIADH=Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion Ät: paraneoplastisch (80%), entkoppelte hypophysäre ADH-Sekretion (bei Entzündungen), medikamentös induziert Di: • Hyponatriämie (<110 mmol/l) und Hypoosmolarität aber hyperosmolaren Urin Th: • Besserung der entzündlichen Erkrankung • Sympt. Flüssigkeitsrestriktion • Na <100mmol/l: vorsichtig NaCl10% und Furosemid

Schilddrüse

Ph: • ca. 150-300 yg Jod/d • T3/T4 zu fT3/fT4 ca. 1:1000 • Halbwertszeit T3 19h, T4 190h Bildung: 1. Jodination: J(-) Blut -> (Na-Jodid-Symporter) -> J2 in SD 2. Jodisation: Jodierung von Tyrosin zu MJT und DJT 3. Kopplung: MJT + DJT -> T3 oder DJT + DJT -> T4 4. Speicherung: T3 & T4 werden im TG gespeichert 5. Hormoninkretion: Proteolyse von TG -> T3 & T4 ins Blut. Bindung an TBG und andere EW. 6. Konversion von T4 zu T3 & rT3 (80% des umgesetzten T3) Regelkreis: 1. Hypothalamus -> (TRH) -> Hypophysenvorderlappen 2. HVL -> (TSH) -> Stimulierung enteraler Jodresorption, T3/T4-Bildung, Entleerung der TG-Speicher



3. fT3/fT4 -> regelt TSH-Abgabe im HVL Wirkung: • Grundumsatz & Gesamtstoffwechsel • fördert Wachstum und Entwicklung (Hirnreifung, Knochenwachstum, Epiphysenschluß) • Nervensystem • Muskel • fördert Ca-/PO4-Umsatz • hemmt Glykogen- & Proteinsynthese • erhöht Katecholaminempfindlichkeit

Endokrine Orbitopathie (EO)

Ät: • >90% mit M. Basedow assoziiert (TSH-Rezeptor-Ak) • extrathyreodale Manifestation, wie prätibiales Myxödem • Infiltration von autoreaktiven T-Lymphozyten und Ablagerung von Glucosaminoglykanen periorbital und äußere Augenmuskeln • kann der Hyperthyreose vorausgehen • keine Korrelation zw. Hyperthyreose und EO Kl: • beidseitiger Exophtalmus • Doppelbilder durch Bewegungseinschränkung • seltener Lidschlag (Stellwag-Zeichen) • sichtbarer Sklerastreifen oberhalb der Hornhaut (Dalrymple-Zeichen) • Zurückbleiben des Oberlides (Graefe-Zeichen) • Konvergenzschwäche (Möbius-Zeichen) • Lichtscheu, Fremdkörpergefühl, Augendruck, Visusverschlechertung • Frühsymmptom: Schwellung der lat. Augenbrauen Aktivitätsparameter: 1. spontane retrobulbäre Schmerzen 2. Schmerzen bei Augenbewegung 3. Schwellung der Karunkel 4. Konjuktivale Injektion 5. Chemosis 6. Lidrötung 7. Lidödem Schweregrade: I anamnestische Beschwerden bis VI Visusverlust Th: • Thyreostatika • Lokale sympt. Maßnahme (dunkle Brille, Dexpanthenol AS) • Versuch: Kortikosteroide, retrobulbäre Bestrahlung (Aussparung der Linse), Dekompressions-OP Prg: 30% besser 60% keine Änderung 10% schlechter

Hyperthyreose

Ät: 1. Immunogen (M. Basedow): w > m, >35a, pos. FA, durch TSH-R-Ak 2. Autonomie: höheres Lebensalter, uni-/multifokale oder disseminierte Autonomie, 2 Faktoren: Masse des autonomen Gewebes (TcTUsupp) und Jodzufuhr (Ursache in 80%), (Marine-Lenhart-Syndrom = 1. und 2.) 3. Seltene Formen: Thyreoiditis (passager), SD-Ca, "factitia", zentral bedingt, paraneoplastische TSH-Produktion Kl: • Struma mit Schwirren • Unruhe (feinschlägiger Tremor, Schlaflosigkeit), Sinustachy, Gewichtsverlust, gesteigerte



Stuhlfrequenz • Feuchte warme Haut, Wärmeintoleranz • Myopathie der Extremitäten (NB! HTPP = hypokaliämische thyreotoxische paroxysmale Paralyse, verschwindet wieder spontan, überwiegend Asiaten) • Osteoporose durch neg. Ca-Bilanz (Hyperkalziurie und alk. PH erhöht) • path. Glc-Toleranz, Fettleber • Zusätzlich beim Basedow: EO in 60%, Merseburg Trias (Struma, EO, Tachykardie), prätibiales Myxödem (durch Einlagerung von Glukosaminoglykanen), Akropychie (Auftreibung der Finger) • Altershyperthyreose: oligosymptomatisch, ggf. nur Kräfteverfall oder Kachexie • Thyreotoxische Krise: I) veg. Sympt. II) Somnolenz III) Koma, NNR-Insuff., Schock • DD veg. Dystonie: Obstipation, kalte Hände, betont Beschwerden Di: Klink & Labor (TSH, fT3, TSH-R-Ak, Jod im Urin) • zentrale Hyperthyreose: TSH und fT3 erhöht (DD: Schilddrüsenhormonresistenz) • Sono: umschriebene oder diffuse Echoarmut & Hypervaskularisation im Duplex • Szinti: • homogene, intensive Nuclidanreicherung bei Basedow • • uni-/multifokale oder disseminierte Nuclidanreicherung bei hyperthyreoten Autonomie • "factitia": beim Mißbrauch steht die Gelassenheit der Pat. der exzessiven Hormonerhöhung gegenüber, entscheidend: total supprimierte Jodaufnahme bei TcTU! • latente Hyperthyreose: fT3 normal, TSH supp. • fakultative Hyperthyreose: TcTUsupp. >3% Th: Thyreostatika, dann • OP: subtotale Resektion mit Belassen von 4 ml Rest-SD • Radiojod: erst nach Wochen wirksam, kein genetisches oder somatisches Strahlenrisiko • latente bzw. fakultative Hyperthyreose: KI für Jod und Thyreostatika (Pat. ist euthyreot), relative Indikation aus prophylaktischen Gründen für Radiojod, bei VHF besteht Therapieindikation. • Thyreotox. Krise: nicht-selektive ß-Blocker (hemmen T4->T3-Konversion)

Hypothyreose angeboren

Ep: 1:5000 Neugeborene durch Athyreose oder SD-Dysplasie Kl: • bei Geburt: Ikterus neonatorum prolongatus, Trinkfaulheit, Obstipation • später Wachstums-, geistige und psychische Retardierung • unbehandelt -> Kretinismus (Hirnschäden nach 3 Wochen irreversibel)

Hypothyreose erworben

Ät: • primär: Hashimoto-Thyreoiditis, Strumektomie, Thyreostatika • sekundär: HVL-Insuff. • tertiär: hypothalamisch Kl: • Leistungsabfall, Antriebsarmut, Kälteempfindlichkeit • generalisiertes Myxödem • Haut: kühl, schuppig, trocken, teigig, blass • Herzinsuffizienz (digitalisrefraktär) & Bradykardie



• Hypercholesteriniämie -> Arteriosklerose • Infertiltität • Ältere Menschen: oligosymptomatisch -> daran denken! • Myxödemkoma: Hypothermie, Hypoventilation mit Hyperkapnie, Bradykardie & Hypotonie, Myxödemaspekt Di: • typ. Labor (bei latenter fT3/fT4 noch normal, TSH hoch) und Klinik • Szinti bei primärer Hypothyreose: verminderte oder fehlende Speicherung • Hashimoto: TgAk, TPO-Ak, lymphozytäre Infiltrate • DD "low T3/low T4-Syndrom" bei schwerkranken Pat., rT3 erhöht (bei Hypothyreose erniedrigt) -> werden als euthyreot angesehen Th: • Substitution (ca. 1,5 - 2 yg pro kg/KG), individuelle Anpassung nach Klinik • latente Hypothyreose bei Schwangerschaftswunsch • Myxödemkoma: sympt. & LT3/LT4 (500 µg i.v.), zusätzlich Steroide, Glukose, langsame Wiedererwärmung

Schilddrüsen-Ca

Ät: • häufigste endokrine Neoplasie • Ionisierende Strahlen Kl: • Strumawachstum trotz Substitution • Knoten mit harter Konsistenz • Lokale Spätsymptome: höckrige Struma, fixierte Haut, Schluckbeschwerden, Horner-Trias, Einflußstauung • Sono: unregelmäßig begrenzte echoarme Areale • Szinti: kalte Knoten Th: • Chirurgie: Radikale Thyreoidektomie, Entfernung Hals-Lk's, postoperativ TSH für ablative Radiojodtherapie stark ansteigen lassen • Radiojod: 2 Wo. post-OP 131J-Ganzkörperscan zum Nachweis von SD-Resten und Metastasen, dann Hochdosis 131J in mehreren Fraktionen bis kein 131J-speicherndes Gewebe mehr nachweisbar (späteres Leukämierisiko 1%) • Suppressive SD-Hormonbehandlung mit max. verträglichen LT4-Gaben, um TSH-Reiz zu unterdrücken • Bestrahlung bei undifferenzierten Tu's Nachsorge: • Routine-Szinti mit 201-Thallium, bei V.a. Rezidiv 131J • Lungen-/Knochenmetastasen: LA & CT & Knochenszinti • Tu-Marker: • Wiederanstieg von Tg nach radikaler OP -> Rezidiv • • Calcitonin i.S. bei CCC Differenziertes Schilddrüsen-Ca • Papilläre Ca (50-60%): metastasiert überw. hämatogen in Lunge/Knochen (10-JÜR 85%) • Follikuläre Ca (20-30%): metastasiert in reg. LK, oft vor Primär-Tu (unauffälliges Szinti, Nachweis mit 131J von Primär-Tu und Metastasen) (10-JÜR 65%) Undifferenzierte Schilddrüsen-Ca (5-10%) • Nehmen am Jodumsatz nicht teil -> keine Therapie mir Radiojod (mittl. Überlebenszeit 6 Mon) Medulläres Schilddrüsen-Ca (=CCC, 5%)



• Nehmen am Jodumsatz nicht teil -> keine Therapie mir Radiojod (10-JÜR 50%) • Zellen produzieren Calcitonin (Tu-Marker für Nachsorge) Ät: sporadisch, Pat. > 50a (85%) oder familiär (15%), m = w Diag: bei allen Screening auf MEN2 (MEN-Syndrome) Th: Genträger vor dem 6. Lebensjahr prophylaktische Thyreoidektomie

Schilddrüsendiagnostik

• TSH = thyreoideastimulierendes Hormon: Screeningparameter (NB! zirkadiane Rhythmik), 0,3-3 mU/l • Schilddrüsenhormone T3, T4: wg. EW-Bindung besser fT3 & fT4 • TRH-Test kann durch TSH basal ersetzt werden • Jod im Urin: bei Frage nach Jodkontamination Autoantikörper: • Thyreoglobulin-Ak (TgAk, früher TAK): Hashimoto, Basedow, EO • thyreoidale Peroxidase-Ak (TPO-Ak, früher MAK): s. TgAK • TSH-Rezeptor-Ak (TRAK): Basedow Tu-Marker: • Serum-Thyreoglobulin (Tg): norm. bis 50 ng/ml, Tg <1 bei Agenesie, Hyperthyreose factitia, ablativer SD-Therapie wg. Ca • Serum-Calcitonin: C-Zell-Ca SD-Sono: Volumen = L x B x T x 0,5 (m bis 25 ml, w bis 18 ml) • kalter Knoten, echofrei -> Zyste, nicht echofrei -> V.a. Ca -> Feinnadelpunkt., ggf. OP • RF bei kalten Knoten: männl., frühere Strahlenexp., jugendl. Alter, schnelle Entwicklung SD-Szinti: • 99mTechnetium-Pertechnetat: Standarduntersuchung (T50 6h), Lage, Form, Größe, ektopes Gewebe, kalter Knoten speichert nicht, warmer Knoten speichert etwas stärker als übrige SD, heißer Knoten speichert intensiv, suppremiert Speicherung des übrigen SD-Gewebes • Bestimmung Radionuklidaufnahme: TcTU und Suppressionstest (150 yg LT4 über 2 Wochen) demaskiert autonome SD-Areale, wenn TcTUsupp (Tc thyreodaler uptake nach Suppr.) >3% der TcTU -> fakultativer Hyperthyreose • 123J oder 131J: höhere Strahlenbelastung, z.B. vor Radiojod-Therapie • 201Thallium: reichert sich unspez. in malignem SD-Gewebe an, Metastasensuche (kein Absetzen der SD-Hormontherapie erforderlich) • 99mTcMDP: Skelettszinti zur Knochenmetastasensuche TRH-Test: Aussagekraft entspricht TSH basal Feinnadelaspiration: ungefährlich, bei V.a. kalte Knoten, richtig pos. Resultate >90% Röntgen: Tracheazielaufnahme, Ösophagusbreischluck, Thoraxübersicht, CT

Struma

Ät: • endemisch durch J-Mangel • sporadisch durch endokrine Belastung • i.d.R. nicht TSH, sondern lokale Wachstumsfaktoren durch intrathyreodalen Jodmangel • Intrathyreoidale Wachstumsfaktoren bei J-Mangel -> Thyreozytenhyperplasie (mehr



Zellen) • T3/T4-Mangel -> TSH-Sekretion -> Thyreozytenhypertrophie (größere Zellen) • Knoten: Überexpression eines Wachstumsfaktors, eines Protoonkogens oder Onkogen oder andere molekulare Veränderungen für bei dem einzelnen Thyreozyt mit einem intrinsisch höherem Wachstumspotential zu einer erhöhten Proliferationsrate und schließlich zur Tu-Bildung. Die individuelle, konstutive Eigenart der proliferierenden Zelle oder sekundäre genetischer Veränderungen sind für die Differenzierung und Funktion des Knotens/Adenoms verantwortlich. Struma-Stadien (Struma immer schluckverschieblich) 0) keine Struma Ia) tastbare Struma, auch bei Reklination nicht sichtbar Ib) bei Reklination sichtbar II) Struma bei normaler Kopfhaltung sichtbar III) Struma mit lokalen Stauungs-/Kompressionszeichen Komp: • Trachea: Verdrängung -> Kompression -> Tracheomalzie • Autonomie mit falkultativer Hyperthyreose Th: • ausreichende Jodversorgung (ggf. Substitution 100 µg Prophylaxe, 200 yg/d Therapie), NB! Ausschluß fakultative Hyperthyreose, -> Rückbildung der Hyperplasie • Prophylaxe in Grav. • Jodierung des Speisesalzes senkte Strumahäufigkeit in der Schweiz in 60 Jahren von 30% auf 3% • Suppressionstherapie LT4 -> Rückbildung der Hypertrophie, Organismus synthetisiert sich seine benötigte T3-Dosis selbst, einschleichende Dosierung mit 50yg/d beginnen • NW: • Hyperthyreosis factitia • Osteoporose bei Lz-Therapie in TSH-suppressiver Dosis • OP-Ind: große Knotenstruma, bei Autonomie, kalte Knoten bei Ca-Verdacht / Kompl: Recurrensparese / im Anschluß lebenslange Substitution bzw. Rezidivprophylaxe mit LT4 • Radio-Jod: Verkleinerungseffekt wie bei konservativer Therapie

Akute Thyreoditis

Ät: Bakterien, Viren, Strahlen, Traumen Kl: Fieber, lokaler Schmerz, Schwellung reg. Lk's Lab: CRP, Leukozytose, Euthyreose Biopsie bei bakt. Entzündung: Granulozyten, ev. Erregernachweis Th: Antibiotika

Subakute granulomatöse Thyreoditis de Quervain

Ät: w > m, 30-50a, häufig im Anschluß an viralen Infekt, pos. FA Kl: Abgeschlagenheit, Krankheitsgefühl, SD oft druckschmerzhaft Lab: extreme BSG-Erhöhung, anfangs hyperthyreot, später eu- bzw. hypothyreot Szinti: TcTU stark vermindert Biopsie: Granulomatöse Thyreoiditis mit Epitheloid-/Langhans-Riesenzellen (DD: M. Hogkin) Th: bei 2/3 Spontanheilung, ggf. NSAR oder Steroide bei schwerem Verlauf



Chronisch lymphozytäre Thyreoditis Hashimoto

Syn: Autoimmunthyreoiditis Ät: häufigste Thyreoiditis, häufigste Ursache der Hypothyreose • w > m, 40-50a, pos. FA, Assoziation zu anderen Autoimmunerkrankungen • Assoziation zu Hep C Kl: erst im Spätstadium aufgrund der Hypothyreose Sono: homogenes echoarmes Schallmuster Szinti: homogen verminderter TcTU Labor: aTPO-Ak (90%), Tg-Ak (70%) Biopsie: Lymphozytäre Thyreoiditis Th: LT4-Substitution Bem: • seltene From der chron. Thyreoiditis -> hart infiltrierend, einmauernd wachsenden Riedel-Struma • bei 4% der Schwangeren postpartal kommt es zur klinisch latenten, passageren lymphozytären Thyreoiditis • seltene Formen: Amiodaron induziert, HIV assoziiert

Thyreostatika

• Jede Hyperthyreose wird bis zum Erreichen der Euthyreose mit Thyreostatika behandelt! (Ziel: TSH unterer Normbereich) • Danach bei Autonomie definitive Therapie • Bei Basedow: Therapie über 1a, bei Rezidiv definitive Sanierung (NB! mögl. Hypothyreosen vermeiden -> verschlechtert EO) • Perchlorate (Irenat®) hemmen Jodaufnahme in die SD (J-Symporter), Dosis: 3x 20 Tr. (3-14d) • Carbimazol, Thiamazol = Favistan® (Schwelfelhaltige T.) hemmen Tyrosinjodierung -> 1 Wo Latenz • • NW: allerg. Reaktionen, Thrombo-/Leukopenien, Cholestase • • Dos. Carbimazol: initial bzw. Prophylaxe 15 - 240mg/d, Erhaltungsdosis 2,5-15 mg/d • Plasmapherese bei vitaler Intoxikation (Ew-Bindung von T3/4)


Cochbuch DRG

Cochbuch DRG v13.4.05

Abschläge Kurzlieger Fallzusammenführung G-AEP Kurzlieger Wiederaufnahmeregelung

Abschläge Kurzlieger

• Entlassene Patienten: rel. CW - Entlassabschlag * (Min. VWD - Liegedauer) • Verlegte Patienten: rel. CW - Verlegungsabschlag * (Mittl. VWD - Liegedauer)

G-AEP-Kriterien 22.10.04

A Schwere der Erkrankung B Intensität der Behandlung C Operation / Invasive Maßnahme (außer Notfallmaßnahmen) D Komorbiditäten in Verbindung mit Operationen oder krankenhausspezifischen Maßnahmen E Notwendigkeit intensiver postoperativer Betreuung in Verbindung mit Operationen oder krankenhausspezifischen Maßnahmen F Soziale Faktoren, aufgrund derer eine sofortige medizinische Versorgung des Patienten im Falle postoperativer Komplikationen nicht möglich wäre, in Verbindung mit Operationen oder krankenhausspezifischen Maßnahmen

A Schwere der Erkrankung

A1 Plötzliche Bewusstlosigkeit oder akuter Verwirrtheitszustand (Koma oder Nichtansprechbarkeit) A2 Pulsfrequenz: <50 / min oder > 140 / min. (+B, Kriterium aus B) A3 Blutdruck: systolisch < 90 oder > 200 mmHg, diastolisch <60 oder >120 mmHg (+B) A4 Akuter Verlust der Seh- oder Hörfähigkeit oder des Gleichgewichtssinnes (+B) A5 Akute Lähmung oder andere akute neurologische Symptomatik ja A6 lebensbedrohliche Infektion oder anhaltendes oder intermittierendes Fieber (> 38,0°C Kerntemperatur) (+B) A7 Akute/ Subakute Blutung mit interventionsbedürftigem Hämoglobinabfall (+B) A8 Schwere Elektrolytstörung oder Blutgasentgleisung oder aktuelle Entgleisung harnpflichtiger Substanzen (+B) A9 Akute oder progrediente Störung mit erkennbarer vitaler Gefährdung (+B)

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Cochbuch DRG

A10 Dringender Verdacht oder Nachweis einer myokardialen Ischämie A11 Krankheit, die eine Behandlung mit onkologischen Chemotherapeutika oder anderen potenziell lebensbedrohlichen Substanzen erfordert (+B)

B Intensität der Behandlung

B1 Kontinuierliche bzw. intermittiernde intravenöse Medikation / Infusion (schließt Sondenernährung nicht ein) (+A) B2 Operation, Intervention oder spezielle diagnostische Maßnahme innerhalb der nächsten 24 Stunden, die die besonderen Mittel und Einrichtungen eines Krankenhauses erfordert B3 Mehrfache Kontrolle der Vitalzeichen, alle 2 Stunden oder häufiger (+A) B4 Behandlung auf einer Intensivstation (+A) B5 Intermittierende, mehrmals tägliche oder kontinuierliche, assistierte oder kontrollierte Beatmung (+A)

C Operation / Invasive Maßnahme (außer Notfallmaßnahmen)

C1 Operation / Prozedur, die unstrittig nicht ambulant erbracht werden kann (+Zusatzkriterium) C2 Operation / Prozedur aus dem aktuellen Katalog ambulanter Operationen nach §115b SGB V (+Zusatzkriterium)

D Komorbiditäten in Verbindung mit Operationen oder krankenhausspezifischen Maßnahmen

D1 Signifikant pathologische Lungenparameter D2 Schlafapnoe-Syndrom: Anamnestisch bekanntes mittelschweres oder schweres Schlafapnoe-Syndrom D3 Blutkrankheiten: Operationsrelevante Gerinnungsstörung, operationsrelevante, therapiepflichtige Blutkrankheit D4 Manifeste Herzerkrankungen: Angina pectoris Grad III oder IV (NYHA), Manifeste Herzinsuffizienz Gead III oder IV (NYHA) D5 Maligne Hyperthermie in der Eigen- oder Familienanamnese D6 Patienten, bei denen eine besonders überwachungspflichtige Behandlung der folgenden Erkrankungen dokumentiert ist: Endokrine Erkrankungen (z.B. Diabetes), Bronchospastische Lungenerkrankungen, Schlaganfall und/ oder Herzinfarkt, behandlungsrelevante Nieren-/ Leberfunktionsstörung.

E Notwendigkeit intensiver postoperativer Betreuung in Verbindung mit Operationen oder krankenhausspezifischen Maßnahmen

E1 Voraussichtliche postoperative Überwachungspflicht über 12 Stunden nach Narkoseende E2 Amputationen E3 Gefäßchirurgische Operationen (arteriell und/oder zentral)


Cochbuch DRG

E4 Einsatz und Entfernung von stammnahen stabilisierenden Implantaten E5 Einsatz von Drainageschläuchen mit kontinuierlicher Funktionskontrolle

F Soziale Faktoren, aufgrund derer eine sofortige medizinische Versorgung des Patienten im Falle postoperativer Komplikationen nicht möglich wäre, in Verbindung mit Operationen oder krankenhausspezifischen Maßnahmen

F1 Fehlende Kommunikationsmöglichkeit, da der Patient allein lebt und kein Telefon erreichen kann F2 Keine Transportmöglichkeit; große Entfernung von Stellen, die Notfallhilfe leisten könnten F3 Mangelnde Einsichtsfähigkeit des Patienten F4 Fehlende Versorgungsmöglichkeiten

Wiederaufnahmeregelung (13.4.05 & 25.7.05 Med. Klinik)

Fallzusammenführung wenn: • WA innerhalb oGVD und selbe Basis-DRG • WA innerhalb von 30-Kalendertagen ab Aufnahmedatum 1. Aufenthalt bei Splittung von Diagnostik und Therapie bei gleicher MDC • WA innerhalb oGVD bei Komplikationen


Cochbuch_Nephro

Nephrologie v17.7.07

Akutes Nierenversagen Analgetikanephropathie Aufklärung NTx-Spender Balkan-Nephritis Chron. Niereninsuffizienz Conn-Syndrom Glomerulonephritiden Harnwegsinfektionen (Pyelonephritis, Urethritis, Hantavirus) Inkontinenz Renale Anämie Phäochromozytom Rö-KM-induzierte Nephropathie Schwangerschaftsnephropathien Tubulointerstit. Nierenerkr. Tubuläre Partialfunktionsstörungen Tumoren Urindiagnostik Urinsediment Urolithiasis Zystennieren

Akutes Nierenversagen (ANV)

Checkliste ANV (Int 3/01) Anamnese und Klinik - Anhalt für akuten Abfall der GFR? - Sequenz der Nierenfunktionsverschlechterung in Bezug zu möglichen kausalen Faktoren in der Anamnese? - Renale Perfusion vor und während des ANV (Volumenstatus, kardiale Funktion, renovaskulärer Status)? - Exposition gegenüber potentiellen Nephrotoxinen? - Extrarenale Manifestationen der Erkrankung? Urinuntersuchungen - Urinsediment, Urinvolumen/24 h - Kreatinin, Harnstoff, Harnsäure, Protein - pH, Osmolalität, Elektrolyte

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Cochbuch_Nephro

Blutuntersuchungen Obligat - Elektrolyte, Säure-Basen-Haushalt, Osmolalität, Retentionswerte (Cr, HST, HSR) - Enzyme (LDH, CK, Amylase, Lipase) - Gesamteiweiß und Albumin, Serum-Elektrophorese - Gerinnung - Blutbild und Differentialausstrich - Hämolyseparameter Fakultativ - Myoglobin (Rhabdomyolyse?) - Immunelektrophorese in Serum und Urin (Plasmozytom?) - Immunologisches Screening (Anti-GBM-AK, Anti-Neutrophile zytoplasmatische Antikörper, p-ANCA/c-ANCA, Antinukleäre Antikörper, Antikörper gegen Doppelstrang-DNS, Rheumafaktoren, Antikörper gegen glatte Muskulatur, Komplementfaktoren, Kryoglobuline, zirkulierende Immunkomplexe) - Fibrinogenspaltprodukte (disseminierte intravaskuläre Gerinnung?) Apparative Untersuchungen Obligat:- Abdomensonographie Fakultativ - Nierenperfusionsszintigraphie (V.a. vaskuläre Nephropathie) - Selektive Renovasographie (V.a. vaskuläre Nephropathie, V.a. Panarteriitis nodosa) Nierenbiopsie:- („Nephritisches“ Urinsediment, unklare Ätiologie, verzögerte Erholung bei vermutetem extrarenalen ANV)

Def: • Oligurie (<500 ml/d) • Anurie (<200 ml/d) • 15% normo- oder polyurisch Ät: • prärenal (75%): zirk.-isch., Nephrotoxine (NSAR, ACE-Hemmer, Aminoglykoside, Gyrasehemmer, AmphoB, Zytostatika, Gold, Kontrastmittel, Glykole, Hämolyse, Myolyse (Crush)) • renal: entzündl. (Goodpasture, akute interstit. Nephritis, Hantavirus), vaskulär (art., venös, Vaskulitis), HUS, TTP, tub. Verstopfungen (Plasmozytom, Hyperurikämie, Hämo-/Myoglobin) • postrenal: Abflußbehinderungen Diag: • Sono (große Nieren), ggf. DSA, Biopsie (Ausschluß RPGN), Serologie (Hanta, EHEC (Erreger/Toxin im Stuhl)) NB! Stad III - Polyurie, da Tubulusfunktion erst nach Glomerulusfunktion erholt

Analgetikanephropathie

Def: chron. tubulointerstit. Nephritis durch Kombi (APC=Ass Paracetamol Coffein) oder Phenazetin (>500g) Ät: Prostaglandin E2-Synthese wird blockiert -> Wegfall der vasodilatatorischen Wirkung -> Durchblutungsstörungen mit Papillennekrosen Ko: • Tubulusschädigung mit herabgesetztem Konzentrationsvermögen


Cochbuch_Nephro

• erhöhtes Risiko für Urotheliome und Mamma-Ca Diag: • Sono: Verkalkungen der Papillen, narbige Einziehungen, Schrumpfnieren • Urin: Leukozyturie und Proteinurie vom tubulären Typ • ggf. Nachweis von N-Acetyl-Paraaminophenol iU Prog: bei Cr <3 und Beendigung der Noxe kommt Erkankung zum Stehen

Aufklärung NTx-Spender

Risiken: - OP-Risiko: 0,03% Mortalität, 2% schwere Komplikationen - post-OP-Verlauf: Ca. 70% Nierenfunktion, im Verlauf von 25a keine schwerwiegenden Nachteile (ca. 15% Entwickeln Eiweisausscheidung unklarer Signifikanz) - Morbidität: Hypertonie, Dialysepflichtigkeit bei Nierentraume oder Nierentumor - Jährliche nephrologische Kontrollen - Versicherungen: In Deutschland keine generelle Regelung, in USA kein Risikofaktor für LV oder KV - Schriftliche Zusage bzgl. Fahrtkosten und Verdienstausfall von Empfänger-KV - Beruf: Kein LKW-Fahrer, Montagearbeiter, Bergmann o.ä. - Sport: Kein Boxen, Ringen, Skispringen, Radrennfahren, Motorsport o.ä.

Balkan-Nephritis

- Chron. interstit. Nephritis unbekannter Ätiologie - Endemisch bei jungen Männern -> Proteinurie, NI, Urotheliome

Chronische Niereninsuffizienz

Def: Irreversible Glomerulumfiltratsabnahme Ät: • Diabetes (35% d.F.) • Hypertonus (25%) • Chron. GN (10%) • Chron. PN (5%) • Analgetika (5%) • Zysten (5%) • Sonstiges (15%, z.B. Vaskulitis, Myelom) PPh: 1. Versagen der exkretorischen Funktion 2. Stör. Wasser-/Elyt-/Säure-/Base-Haushalt 3. Stör. d. inkretorischen Funktion 4. Tox. Organschäden durch Harnpflichtige • Na: Na-Reabsorption norm. 99%->60-70% => NaCl-Zufuhr muß Verlust entsprechen, Na-


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Mangel -> K-Retention • K: K-Sekretion anfänglich gesteigert • PO4: CrCl<60ml/' -> verminderten Phosphatausscheidung, erhöhtes PO4 hemmt renale D3-Produktion -> verminderte Ca-Aufnahme im Darm • Ca: D3-Mangel -> Hypokalzämie -> sekundärem Hyperparathyreodismus • Azidose: CrCl <40 ml/' • Hypertonie: a) Wasser- & Salzretention b) aktiviertes Renin-Angiotensin-Aldosteron-System Kl: uräm. Fötor, Schwäche, Pruritus, Café au lait-Farbe, Konzentrationsschwäche, uräm. Gastritis, renale normochrome Anämie (Erythropoetinmangel, Urämiegifte, Blut- & Fe-Verluste), Osteopathie Diag: Sono (kleine Nieren, unregelmäßige Oberfläche, schmaler Parenchymsaum) Th: • Diurese ca. 3 l/d -> opt. Harnstoffausscheidung • Harnstoffreduktion durch eiweißarme, aber hochwertige Diät (0,5 g/kg KG) • ausreichend Kalorien (kein Katabolismus) • Salzaufnahme bilanzieren (salzarm bei Hypertonie oder Ödemen) • seq. Nephronblockade, Bikarbonat zum Acidoseausgleich • Medikamente anpassen: z.B. Sotalol: 1x 1/2 mite für mind. 3 Monate HF- & QT-Zeit-Kontrollen, Isoptin: keine Dosisanpassung, Atenolol: ca. 25% der üblichen Dosis, Hirudin vermeiden (Akkumulation!) • Hypertoniebehandlung optimieren • Prophylaxe/Therapie der Osteopathie (phosphatarme Kost, Vit. D3-Subst., PO4-Binder, Ca-Substitution) • Erythropoetin-Subst. Peritonealdialyse • CAPD mit 4-5 Beuteln pro Tag à 2,5l • CCPD "Zykler" 6 Zyklen pro Nacht -> 15 l Dialysat • CAPD-Peritonitis: 70% Staphylokokken Hämoperfusion: über Aktivkohle/Kunstharz bei Intox. mit adsorbierbaren Giften Plasmaseparation: Plasma wird mittels großporigem Filter (2 Mio Dalton) abgepreßt und durch albuminhaltige Lösung/FFP ersetzt (Th. bei Goodpasture, TTP) NTX: - extraperitoneal in fossa iliaca - Kompl: Abstoßung, Infektionen, Steroid-NW, Rezidiv der Nierenerkrankung, Malignome (10%) Dialyseshunts: Möglichst peripher wg. Steal-Phänomen und Nekrosegefahr

Glomerulonephritiden

IgA-Nephritis - Poststreptokokken-GN - RPGN - Chron. GN-Syndrome - Nephrot. Syndrom 1. IgA-Nephritis Syn: M. Berger Ät: idiopathisch Pg: mesangiale Ablagerungen von IgA


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Kl: • unselektive glomeruläre Proteinurie • erhöhtes IgA iS Th Proteinurie: a) <1g/d -> nix b) >1g/d ohne prog. NI -> ACE-Hemmer c) >1g/d & prog. NI -> 12g Fischöl/d, Immunsuppression

2. Poststreptokokken-GN: diffus proliferativ mit Ablagerung von Ag-Ak-Komplexen und C3-Komplement. Kl: Mikrohämaturie, Proteinurie, ggf. Ödeme, Hypertonie Lab: ASL (50%), Anti-DNAse-B (90%) Sono: große geschw. Nieren Th: Pen 3x 1 Mega für 10d, Ausschluß RPGN (im Zweifel Biopsie!)

3. RPGN: extrakapillär proliferiende GN mit diffusen Halbmonden (idiopathisch oder bei Vaskulitis) 3.1 Typ1 Antibasalmembran-RPGN (<10%, Männer <40a): Ak gegen glomeruläre Basalmembran (ABM-Ak) bei Kreuzreaktion mit alveolärer Basalmembran -> Goodpasture-Syndrom (-> Lungenblutung), Prog: limitiert sich selbst 3.2 Typ2 Immunkomplex-RPGN (<20%): Glomeruläre Ablagerungen von Immunkomplexen bei SLE (anti-DNS-Ak) 3.3 Typ3 ANCA-assoziierte RPGN: a) bei mikroskopischen Polyangiitis (p-ANCA=Anti-MPO-Ak) b) bei Wegener (cANCA) Kl: Hypertonie, Proteinurie, nephrot. Syndrom, CRP++, BSG++, prog. NI Diag: Sono (Nieren normal/leicht vergrößert), Biopsie! Th: Immunsuppression (Typ1 mit Plasmaseparation)

Chron. prog. GN-Syndrom: chron. Stadium verschiedener GNs, idR ohne akute GN, Symptome der chron. fortschreitenden NI, symptomatische Maßnahme, keine Biopsie Nephrotisches Syndrom (starke Proteinurie >3g/d, Hypoproteinämie, hypoalbuminämische Ödeme, Hyperlipoproteinämie): Ät: verschiedene GNs, Pharmaka (Gold, Penicillamin), Diabetes, seltene Ursachen (Plasmozytom, Amyloidose, Kollagenose, toxisch, immunologisch) Kl: IgG-Verlust -> Infektionsrisiko, ATIII-Verlust -> Thromboserisiko, komp. alpha2- und ß-Globulinerhöhung, Ödeme (Abnahme kolloidosmotischer Druck, Wasser/Salzretention) Diag: Sono & Biospie Th: symptomatisch und bei erhaltener Nierenfunktion Immunsuppresion nach Typ (Histobefund).

Harnwegsinfektionen

Ep: • Säuglinge und Kleinkinder • Schwangerschaft & postpartale Phase • Männer im


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höheren Alter Ät: • Harnabflussstörungen (VUR=vesiko-uretero-renale Reflux: bei verkürztem submukösem Verlauf des Harnleiters->insuffizientem Ventilmechanismus) • Analgetika • Immunsuppremierte • Schwangerschaft Erreger: E.coli, Proteus mirabilis, bei komplizierten Infekten auch: Staphylokokken, Enterokokken Enterobakterien, Pseudomonaden, Klebsiellen Pg: idR aszendierend, bei vorgeschädigter Niere selten hämatogen Kl: • asympt. Bakteriurie (Th bei Schwangeren, Kindern, Obstruktion, Immunsuppression)

Akute Pyelonephritis Ät: Infektion des oberen Harntraktes -> akuten interstitiellen Nephritis Kl: Fieber, dysurische Beschwerden, (Klopf-)Schmerzen im Nierenlager Kompl: eitr. Nephritis, Urosepsis, Pyonephrose und Schrumpfniere

Chron. Pyelonephritis Ät: Nur bei harnflußbehindernden, prädisponierender Faktoren Kompl: art. Hypertonie, NI

Urethritis Ät: nichtgonorrhoisch (NGU), postgonorrhoiesch (PGU) durch Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma hominis, Trichomonas vaginalis, Herpesviren, E.coli, Gonorrhoe Kompl: Sterilität, reaktive Arthritis Diag: Mibi, Chlamydien & Gonokokken mittels DNA-Bestimmung

Hantavirus Inf: Reservoir sind Ratten und Mäuse, Infektion durch Einatmen von virushaltigen Ausscheidungen (Waldarbeiter, Jäger, Soldaten) Ink: 9-35 Tage Hämorrhag. Fieber mit ren. Syndrom (HFRS, 5% Letal.): 3 Phasen: Fieber, Myalgien, Cephalgien, dann Lumbalgien, Übelkeit, Erbrechen, Diarrhoe, später interstit. Nephritis mit starker Proteinurie Nephropathia epidemica (günstige Prognose) Hantavirus-Lungensyndrom (HPS, 50% Letal.): zusätzl. Reizhusten und interstit. Lungenödem, ggf. ARDS Kompl: Thrombopenie, Schock, Hämorrhagie Diag: Anamnese, Serologie, PCR 4/6 Kriterien -> V.a. HFRS (/ = und/oder) 1. Akuter Krankheitsbeginn mit Fieber >38,5°C 2. Rücken-/Kopf-/Abdominalschmerz 3. Protein-/Hämaturie 4. Kreatininerhöhung 5. Thrombopenie 6. Oligurie, später Polyurie


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Th: Versuch Ribavirin

Inkontinenz

Quelle: DÄB 10/02 Therapie Dranginkontinenz: ● Behandlung der Grunderkrankung● Reduzierung / Absetzen inkontinenzfördernder Medikamente (Sedativa, Diuretika, Alphablocker)● Kontinenztrainingsprogramme, Biofeedback● Pharmakotherapie mit Parasympatolytika (Muscarinrezeptorantagonisten): Tolterodin = Detrusitol® - NW: Mundtrockenheit, Obstipation, Hitzestau, Tachykardien - KI: Glaukom - NB! Einschleichende Dosierung

Phäochromozytom

Quelle DÄB 9/01/Herold 9/02 Diagnostik Basis - 2x Noradrenalin & Adrenalin im 24h-Urin (angesäuert), Normetanephrin & Metanephrin im Plasma (NB! Falsch hohe Werte bei: Methyldopa, L-Dopa, Theophyllin, Tetrazykline, Alkohol, Clonidinentzug. Falsch niedrige Werte bei Reserpin, Alphy-Methylparathyrosin, geringe Verfälschung unter ACE-Hemmer, ATII-Antagonisten, Ca-Antagonisten, Diuretika. Möglichst 2 Wo. Pause der erstgenannten Medikamente). ● Basis normal -> Kein Phäochromozytom, bei weiterer typ. Klinik und/oder familiärem Phäochromozytom -> Clonidintest● Basis erhöht -> Clonidintest (v.a. bei Grenzbefunden) Clonidin-Hemmtest - RR > 120 mmHg: Clonidin -> Zentralen Hemmung des symp. NS -> Senkung der Plasmakatecholamine, kein Abfall bei autonomer Katecholaminproduktion. Clonidintest normal -> Kein Phäochromozytom, bei persitierendem Verdacht Wiederholung der Diagnostik nach 6 Monaten. Clonidintest pathologisch (>2x erhöhte Konzentrationen der Urin-/Plasmakatecholamine oder positiver Clonidintest) -> Lokalisationsdiagnostik Lokalisationsdiagnostik ● Sono (Screening)● CT oder MRT (obligat)● I123-MIBG-Szinti (obligat)● In111-Octreotide-Szinti (fakultativ) -> OP mit histologischer Sicherung und genetische MEN2-Diagnostik


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Klinik ● Paroxysmale Hypertonie (50%), persistierende Hypertonie (50%, bei Kindern ca. 90%)● Kopfschmerzen, Schwitzen, Herzklopfen● Blasse Haut, Hyperglykämie, Leukozytose, Gewichtsverlust Therapie ● Präoperative RR-Kontrolle: Phenoxybenzamin, Prazosin, Labetolol, alpha-Methylparathyrosin, Ca-Antagonisten, ACE-Hemmer● Hypertensive Krisen: Phentolamin, Nipruss, Ca-Antagonisten● Arrhythmien: ß-Blocker, Amiodaron

Renale Anämie

Def: normochrom, normozytär, hyporegeneratorisch bei Cr > 3,5 oder CrCl <30 ml/' Th: Erypoetin 75 U/kg KG pro Woche (Ziel: Hb 10-12), NTX, zusätzl. Eisensubstitution

Schwangerschaftsnephropathien

EPH-Gestose (Präeklampsie) • Kl: Hypertonie, Proteinurie, ggf. Ödeme • -> erhöhtes Risiko bei vorbekannter Nierenerkrankung oder Hypertonie • Th: Saluretika, Antihypertensiva, Magnesium, ggf. Sektio Akute Pyelonephritis • sehr häufig -> jede asymptomatische Bakteriurie muß antibiotisch behandelt werden (Screening!) • Alle Nierenerkrankungen (Ausnahme: SLE) verschlechtern sich während der Schwangerschaft. • Voraussetzung: normale Nierenfunktion und Blutdruck!

Tubuläre Partialfunktionsstörungen

Ät: • primär angeboren • sekundäre als Folge einer Nierenerkrankung (insb. interstit. Nephritiden) Pg: • Störungen des Aminosäuretransportes (Zystinurie) • Stör. d. Glc-Rückresorption (ren. Glucosurie) • Stör. d. Wasser- & Elyttransportes (Phosphatdiabetes, Abnahme der Konzentrationsfähigkeit->Polyurie, Nephrogener Diabetes insipidus (X-chromosomal od. autosom. rez.), Na-Verlust-Niere, K-Verlust-Niere, Renal tubuläre Acidose (dist. oder prox. RTA) • Bartter-Syndrome I-III (autosom. rez.): hypokaliämische Alkalose, Salzverlust und


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Hypotension, ggf. Hyperkalziurie) • Pseudo-Bartter-Syndrom: Klinik s.o. durch Laxantien-/Diuretikabusus

Tubulointerstitielle Nierenerkrankungen

Syn: abakterielle interstitielle Nephritis Ät akut: • Viren (Hanta) • Parainfektiös • allerg./tox. Medikamentenschäden (Aminoglykoside, korreliert mit Kumulativdosis) • ischämische ATN (akute Tubulusnekrosen, J-Kontrastmittel über Vasokonstriktion) Ät chron: • Analgetika • Pb, Cd • Gicht • Myelom, Amyloidose Kl: • Hämaturie, Proteinurie, ggf. Exanthem, Fieber, Arthralgien, Eosinophilie (ggf. ANV) • Tage bis Wochen bis zur Restitutio Th: Ursache beseitigen, ev. Steroide

Tumoren

Nephroblastom (=Wilms-Tu) Mischtumor im Kindesalter (3-4J), z.T. autosomal dominant, ggf. zusätzl. Mißbildungen, 5% bilateral Diag: Hämaturie, tastbarer Tu Th: erweiterte Nephrektomie, Chemo, Radiatio Prg: 5-J ca. 90%

Nierenzell-Ca (=Hypernephrom=Grawitz-Tu) Epithelialer Tu, 10/100.000 Einw., m > w, >50a, ggf. fam. Häufung bei Hippel-Lindau (Hämangiome ZNS und Retina) Stadien nach Flocks: I) Tu innerhalb der Nierenkapsel (70-80% 5-JÜR) II) durchbricht Nierenkapsel, innerhalb Gerota-Faszie(50-65%) IIIa) infiltriert Nierenvene/v.cava (25-50%) IIIb) reg. LKs pos (5-15%) IIIc) IIIa + IIIb IVa) benachbarte Organe IVb) Fernmetastasen (IV <5%) Diag: idR asympt. Zufallsbefunde, Hämaturie, Metastasensuche! Kl: Neigt früh zum vaskulären Einbruch und Metastasierung in Hirn, Lunge, Knochen, Leber - Paraneoplast. Syndrome: Hyperkalzämie (PTHrP), Hypertonie (Renin), Polyglobulie (Erythropoetin) Th: Resektion, Radiation und Chemo unwirksam, Interleukin 2?

Urindiagnostik

• Proteinurie • Urinsediment •• spez. Gewicht 1001-1035g/l • Osmolalität 50-1200mosm/kg • NB! Hyperglykäme->heller Urin bei starker Diurese, aber auch hohes spez. Gewicht


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• Urin-pH 4,8-7,6 • Nierenschwelle für Glucose 160-180mg/dl, bei Glucosurie path. erniedrigt, beim Diabetiker erhöht (tw. >300) • Hämaturie: Mikrohämaturie (<5 Erys/µl), dyspmorphe Erys (Akantozyten) sprechen für renale Genese, norm. Erys für postrenalen Ursprung (3 Gläserprobe) • signifikante Bakteriurie: >10 E5 Keime/ml MS-Urin (Kass-Zahl) • Harnpflichtige: Glomerulumfiltrat <50% -> Cr iS+, <25% -> HSt iS+ • CrCl = Glomerulumfiltrat (Cr wird glomerulär filtriert, tubulär nicht sezerniert oder rückresorbiert) = Cr iU x Urinvolumen/Cr iS x 1440 (Sammelzeit in min). Bis 30a m>110 ml/’ w>90 ml/’, dann jedes Jahr 1 ml/min weniger. • PAH-Cl = Nierenplasmastrom (Paraaminohippursäure wird fast vollständig filtriert und sezerniert). Norm. Ca. 500-800ml/min.

Proteinurie

Methoden • Streifentest: durch Abgabe von H-Ionen in Eiweißhaltigen Flüssigkeiten wird Farbreaktion (nach grün-blau) ausgelöst • Abzentrifugieren von partikulären Bestandteilen, dann Ausfällen mit Trichloressigsäure und Messung im Streulicht • Biuret-Reaktion: Abzentrifugieren von partikulären Bestandteilen, dann Proteinfällung mit Tsuchias-Reagenz und Bestimmung des Kupfer-Protein-Komplex Eiweißausscheidung (norm. <150mg/d) • Mikroalbuminurie (Frühphase von diabetischer / hypertensiver Nephropathie): 30-300mg/d (20-200mg/l) Albumin • Tubulopathie: <1,5g/d kleinmolekulare Proteine • Geringe Glomerulopathie: <1,5g/d großmolekulare Proteine • Chronische GN, Transplantatniere, Nephrosklerose: 1,5-3g/d • Nephrotisches Syndrom: >3/d Proteinmuster/Markerproteine • Urin-Elpho, SDS-Page • Hochmolekulare glomeruläre Proteinurie a) selektiv-glomerulär (Albumin, Transferrin bei leichten glomerulären Schäden): z.B. minimal-change-Nephritis b) unselektiv (IgG, Albumin, ...): schwere glomeruläre Schäden • Niedermolekulare tubuläre Proteinurie (alpha1- & ß2-Mikroglobulin): tubuläre Läsion -> unzureichende Rückresorption • Glomeruläre-tubuläre Mischform: GN mit tubulärer Beteiligung • Prärenale Proteinurie: übermäßiger Anfall von Leichtketten, Hämoglobin, Myoglobin, sodass tubuläre Rückresorptionskapazität überschritten wird (= Überlaufproteinurie)

Urinsediment

• Blande: renovask. Erkankungen, prä-/postrenales ANV


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• Granulierte Zylinder: Akute Tubulusnekrose (ATN) • Erythrozytenzylinder: maligne Hypertonie, Vasculitis, Glomerulonephritis • Leukozyten, Epithelien: Pyelonephritis, interstitielle Nephritis • Kristalle: Tumorlyse (Urat), Glykolintox. (Oxalat)

Urolithiasis

Harnsteine bestehen aus Matrix (Uromukoid) & Urinkristallisationen Arten: Ca-Oxalat & -phosphat (80%), Uratsteine (15%), selten Zystinsteine Ep: m > w, 30-60 J., eiweißreiche Kost Ät: • Anstieg lithogener Substanzen (Ca, Oxalat, Phospat, Harnstoff) • Inhibitorabfall (Mg, Hypozitraturie) • kritischer Urin-pH (<5,5 & > 7) • erhöhte Harnkonzentration (>1015 g/l) • Weitere Faktoren: Harnstau, Infektionen, Immobilisation NB! Nephrolithiasis und Harnwegsinfektionen begünstigen sich gegenseitig Diag: Hämaturie und Ursachenforschung (Ausschluß Hyperpara DD: resorptive oder absorptive Hyperkalziurie) • Sono: Nieren, Stau, Stein, Zysten Th: Neutralisierung des Harns & viel trinken, ESWL & Endoskopie, NB! Steinprophylaxe!

Zystennieren

Nierenzysten • solitär oder multipel • ein- oder beidseitig • meist symptomloser Zufallsbefund • Selten in Kombination mit Hämangiomen im Kleinhirn oder Retina (M. Hippel-Lindau) Zystennieren Typ I nach Potter: • sterben als Neugeborene Typ II nach Potter: • angeborene Niereninsuff. • bei unilateraler Manifestation -> Harnwegsinfekte im Kindeshalter Typ III nach Potter: • 30-50 a • doppelseitig mit ggf. Leberzysten oder Hirnbasisaneurysmen Weitere zystische Nephropahien (z.B. Markschwammniere) Diag: >3 Zysten/Niere, pos. FA, Suche n. zusätzl. Mißbildungen der Harnwege Th: Behandlung der Hypertonie, Harnwegsinfekte, Niereninsuff.


Cochbuch_Infektionen

Infektionen v3.6.07

A-G - H-P - Q-ZAmöbenruhr Anthrax Borreliose Botulismus Brucellose Campylobacter-Enterokolitis Cytomegalie (CMV) Darmparasiten Durchfallerkrankungen Ebstein-Barr-Virus (EBV) EHEC Enterotoxinbildende Bakterien Exanthematische Infektionen Hantavirus Herpesviren Herpes-Simplex-Virus (HSV) HIV-Infektion HIV PEP Impetigo contagiosa Impfungen Influenza LeptospiroseMalariaMeldepflichtige Infektionserkr.MenigitisMilzbrandMRSAMyocobakteriosen atypischPneumocystis (PCP)Pilzinfektionen PneumonienPneumonieerregerSalmonellenScharlachShigellen

file:///Users/michaelcoch/Documents/Shuffle/Cochbuch/HTML/Cochbuch_Infektionen.htm (1 von 23)28.10.07 21:40


Sepsis Tuberkulose Toxoplasmose Varizella-Zoster-Virus (VZV)

Amöbenruhr

Err: Entamoeba histoloytica Lebenszyklus: • 2 Entwicklungsstadien • Zystenstadium: monatelang infektiös, resistent gegen Magensaft, Ausscheidung im Stuhl • Vegetatives Stadium: im Kolon -> Trophozoiten (= Minutaformen), nach Phagozytose von Erys -> Magnaformen (idR nicht im Stuhl) Ep: Importierte Reisekrankheit aus den Tropen/Subtropen Kl: • Ausgestanzte Ulcerationen der Kolonschleimhaut • Leberabszesse (nach Monaten) • akute Amöbenruhr: Himbeergeleeartige, dysenterische, blutig/schleimige Durchfälle mit Tensemen, Fieber • chronisch: rezidivierende Kolitits, anfallsartiger Verlauf mit beschwerdeärmeren Intervallen • Leberabszess (ev. erst nach Monaten): Rupturgefahr • Kompl: toxisches Megakolon, Perforation Di: Erregernachweis in blutig/schleimigen Stuhl • ev. Leberabszesspunktion Th: Metronidazol, danach noch Zysteneradikation

Anthrax = Milzbrand

(Quelle Hygienemerkblatt Klinik Stand 10/01) Erreger: Bacillus anthracis Quarantäne Exponierter ist nicht erforderlich! (Potentiell) infektiöses Material: • Respiratorische Sekrete • Sekrete von Infektionsherden, Fäzes Übertragung: • Lungenmilzbrand: Inhalation von sporenhaltigem Staub oder Aerosolen • Hautmilzbrand: Kontakt mit kontaminierten tierischen Materialien (Organe, Fell, Wolle) • Darmmilzbrand: Orale Aufnahme von Sporen kontaminierter Lebensmittel Dauer der Infektiosität: Entspriche Erkrankungsdauer Meldepflicht: Verdacht, Erkrankung (§ 6,7 IfSG) Unterbringung: Einzelzimmer mit separater Toilette Patiententransport: • Lungenmilzbrand: Mund-Nasenschutz für den Patienten • Hautmilzbrand: Wundabdeckung der entzündlichen Hautveränderung (Milzbrandkarbunkel)



• Darmmilzbrand: Windel bei bestehender Inkontinenz Personal: Schutzkittel, Einmalhandschuhe und Mund-Nasen-Schutz bei Patientenkontakt sowie bei Kontakt mit infektiösen Material. Zum Schutz vor ausgeprägter Aerosolverteilung (z.B. Sektion) FFP3S-Filter-Masken. Händedekontamination: Im Vordergrund steht der Schutz vor Kontamination durch Tragen von Handschuhen. Gründliches Händewaschen mit Wasser und Seife, anschließend Desinfektion mit 0.2%-Peressigsäure, z.B. Wofasteril® 0.5%, Einwirkzeit 2x 1 Minute, anschließend Flächendesinfektion des Waschbeckens mit 1% Peressigsäure, Schutzhandschuhe und Raumbelüftung nicht vergessen! Schuhwechsel erforderlich. Einmalgeschirr Instrumente: Thermische Desinfektion mit Instrumentenspülmaschine. Transport in geschlossenen Behältern. Kennzeichnung erforderlich. Wäsche & Textilien: Einmalwäsche, ggf. Desinfektion von Nicht-Einmalwäsche im Zimmer mit Mitteln und Verfahren der Liste des RKI (zB Minutil® 2%, Einwirkzeit 12h) Abfallentsorgung: Abfall der Gruppe C und Ausscheidungen bei Darmmilzbrand (rote Tonne) Flächen- & Oberflächendesinfektion: Für die laufende Desinfektion ist der 1h-Wert der Liste der DGHM, eines auch RKI-gelisteten Flächendesinfektionsmittels (zB Minutil 0,5%) anzuwenden, bei massiver Kontamination s. "Raum- & Schlußdesinfektion". Behältnisse, die den Raum verlassen, müssen gründlich wischdesinfiziert werden (s. Flächen-/Oberflächendesinfektion) Raum-/Schlußdesinfektion: Desinfektor verdampft/vernebelt Formaldehyd. Danach Scheuerdesinfektion mit Mitteln und Verfahren der Liste des RKI, zB Incidin perfect® (3%, 4h Einwirkzeit). Umgang mit verdächtigem Material: • Verdächtiges Material, Kleidung und Schuhe im Raum belassen • Raum in Unterwäsche verlassen • Hände bzw. mit Staub kontaminierte Körperteile mit Wasser und Waschlotion gründlich reinigen, anschließend Flächendesinfektion des Waschbeckens mit 1% Peressigsäure, dabei auf das Tragen von Schutzhandschuhen und ausreichend Raumbelüftung achten. • Information Pforte Kinderklinik 43400 -> Weiterleitung an Krankenhaushygiene 41476 bzw. Notfallnummern-Plan: -> Krankenhaushygiene informiert: Ärztlichen Direktor, Feuerwehr, Polizei, Gesundheitsamt, Desinfektor, Mikrobio zur Probenasservierung, -transport, -diagnostik, Technische Abteilung (RLT-Anlage) • Vor Ort verbleiben und anschließend ärztliche Beratung (Betriebsarzt bei Beschäftigen) und ggf. Antibiotikaprophylaxe • Größere Gruppen (>10 Personen) fraglich Exponierter erhalten ärztliche Hilfe in der Medizinischen Poliklinik • Kein kontaminiertes oder verdächtiges Material in Klinik mitbringen (lassen)!!!

Borreliose

Err: Borrelia burgdorferi (Spirochäte), 5-35% der (Schild-)Zecken in Endemiegebiet sind



befallen Kl: • Kinder & Jugendliche haben erhöhte Erkrankungsrisiko • Stad. I (1-6 Wo. n. Infektion): Erythema migrans (von Zeckenbißstelle ausbreitend mit zentraler Abblassung), zw. März & November, grippale Sympt. (Lymphknotenschwellungen, Kopf-, Gelenk- oder Muskelschmerzen, Fieber & Nackensteifigkeit) • Stad. II (2 Wo. bis Monate): Lymphozytäre Menigoradikulitis (Facialisparese), Menigitis/Enzephalitis, Myokarditis (AV-Blockierungen), Lyme-Arthritis (Knie-/Sprunggelenk), erneutes ringförmiges, aber auch diffuse Erythem, häufig unilateral im Gesichtsbereich, Konjunktivitis und Borrelienlymphozytom (weicher, blauroter Knoten, oft im Bereich von Ohr, Achselhöhle, Mamille, Skrotum oder Fußrücken). • Stad. III (Monate bis Jahre, deshalb bei Kindern selten): Acrodermatitis chronica atrophicans ("Pergamenthaut", initial blaurote, ödematöse Schwellung, im weiteren Verlauf Hautatrophie mit verstärktem Hervortreten erweiterter Gefäße), Polyneuropathie, Enzephalomyoelitis Di: Anamnese & Serologie (Serum, Liquor), PCR (NB! Kreuzantigenität mit Trep. pallidum) Th: • Stad. I: 2 Wo. Doxy 2x 100 mg/d oder Amoxi 3x 500 - 750 mg/d oder 6d Azithromycin 1x 500 mg • Stad. II: 2 Wo. Ceftriaxon 1x 2g iv für 2 Wo oder 2 Wo. Doxy 2x 100 mg/d oder Amoxi 3x 500 - 750 mg/d oral • Stad. III: 3 Wo. Ceftriaxon 1x 2g iv für 2 Wo oder 3-4 Wo. Doxy 2x 100 mg/d oder Amoxi 3x 500 - 750 mg/d oral

Botulismus

Def: Nahrungsmittelvergiftung durch Neurotoxine (stärkste bakt. Gift, zur Therapie von Muskelspasmen) Ät: • Clostridium botulinum: anaerobe, gas-/sporenbildende Bakterien • keimen unter Luftabschluß und bilden Toxine PPh: hemmt irreversibel Acetylcholinfreisetzung -> Wirkung bis sich neue Nervenendigungen regeneriert haben Kl: Periphere Lähmungen, zuerst Pupillenlähmung (Mydriasis), Doppelbilder, Ptosis, nach kaudal fortschreitend mit Atemlähmung Di: Toxinnachweis in Nahrungsresten Th: Toxineleminierung, Antitoxin um im Serum zirkulierendes Toxin zu binden Prg: Unter Intensivmedizin <10%

Brucellose

Err: Gramnegatives, unbewegliches Stäbchen mit intrazellulärer Vermehrung • 1. Br. melitensis = Maltafieber (Schaf-/Ziegenmilchprodukte) 2. Br. abortus = M. Bang (Kuhmilchprodukte, Deutschland brucellenfrei) 3. Br. suis & Br. canis (selten) Inf: Kontaktinfektion, über Nahrungsmittel



Ink: • Br. melitensis 1-3 Wo • Br. abortus 2-10 Wo Histo: Epitheloidzellige Granulomatose in Lk, Milz, Leber-MMS Kl: 1. Prodromalstadium uncharakteristisch oder fehlt 2. Generalisationsstadium (Bakterämie): unregelmäßiges Fieber, Bradykardie, Hepatosplenomegalie, Lk-Schwellung, GIT-Sympt., ... 3. Organmanifestation mit typ. Granulomen • Kompl: Endokarditis, Osteomyelitis, chron. Verläufe >12 Monate (Erreger setzt sich im MMS fest) Di: Erreger- oder IgM-Nachweis (NB! Kreuzantigenität mit Yersinien & Cholera) Th: Doxycyclin über 6 Wo und Streptomycin über 3 Wo

Campylobacter-Enterokolitis

Ep: Erregerreservoir im Tierreich Ink: 2-5 Tage Kl: Nach kurzer Prodromal-Phase mit Kopf- & Gliederschmerzen, Fieber kommt es meist explosionsartig zu wäßrigen, blutigen Durchfällen mit Koliken, Dauer bis zu 1 Wo. • Kompl: Reaktive Arthritis, sehr selten Guillain-Barré-Syndrom Di: 2 Wo. Erregernachweis im Stuhl Th: bei Risikopat. oder schwerem Verlauf zusätzlich zur symptomatischen Therapie Makrolide Pro: Verzicht auf Rohmilch, Küchenhygiene

Darmparasiten

● Amöbiasis● Ascariden = Spulwurm: Kl: grippeartiger Verlauf● Echinokokkosen (zystisch = Hundebandwurm, multilocularis = Fuchsbandwurm): Kl: Leber-/Lungenbefall Di: CT, Sono● Lambliasis● Oxyuriasis: analer Juckreiz Di: Klebstreifen● Trichinose: Ep: rohes Schweinefleisch Di: Muskelschmerzen, CK-Erhöhung Di: Muskelbiopsie● Trichuriasis● Zestoden (Taenia saginata = Rinderbandwurm, Taenia solium = Schweinebandwurm, Fischbandwurm): Ep: rohes Fleisch Kl: Zysten im Hirn, Muskulatur Kl: Abdominelle Beschwerden Di: Eier, Würmer im Stuhl, Eosinophilie

EHEC



Def: Enterohämorrhagische e.colis: Übertragung: Rindfleisch (Big Mac Attack), Rohmilch, Trinkwasser, Mensch-Mensch Inkubationszeit 3-4 Tage (max. Spanne 1-7) Kl: 1-2 Tag: krampfartige Bauchschmerzen, wässrige Druchfälle (insg. bei 80% der Pat.) n. 5 Tagen: hämorrhag. Colitis, Bauchschmerzen, Abwehrspannung (insg. bei 20% der Pat.) ggf. HUS bei Kindern oder TTP bei Erwachsenen Di: -> bei vorausgegangenem Durchfall und HUS oder TTP nach EHECs suchen und Kontaktpersonen screenen! Serologie sucht nur O-157, in Deutschland eher O-26 Th: keine Antibiose (wg. Toxinen), keine Motilitätshemmer, Rehydratation, symptomatisch Meldepflichtig: Verdacht, Erkrankung, Tod

Enterotoxinbildende Bakterien

Syn: Lebensmittelvergiftungen Def: Keine Infektion sondern Lebensmittelvergiftung durch enterotoxinbildende Bakterien: • Staph. aureus, Bacillus cereus, Clostridium perfringens • Toxin hitzestabil (30' 100°C nicht zerstört) Kl: 1-16h nach Mahlzeit akuter Krankheitsbeginn mit Übelkeit, Erbrechen, Diarrhoe, Krämpfe Di: Enterotoxinnachweis in Speiseresten Th: Symptomatisch, meist nur 1-2 Tage

Herpesviren

VZV - HSV - EBV - CMV - HHV6 (-> Exanthema subitum = 3-Tage-Fieber) - HHV8 (-> Kaposi-Sarkom)

Varizella-Zoster-Virus

Ep: - 90% der 14-Jährigen haben Ak - 20% der Erwachsenen erkranken an lokalisierter Zweitinfektion Kl: Varizellen Lok: Generalisiert, auch behaarter Kopf und Schleimhäute Morphe: Kl. blaßrote Flecken -> Bläschen und Pusteln Verlauf: Schubweiser Verlauf -> alle Stadien gleichzeitig ("Sternenhimmel") Kl: Zoster Def: Reaktivierung von persistierenden VZV aus den Spinalganglien Ep: Alte, Immundefiziente, Stress, Sonnenbestrahlung, Traumen Kl: starke Schmerzen, vor, während und nach Bläscheneruption, idR Narbenbildung Komp: Zoster ophtalmicus mit Hornhautläsionen



Di: Antigennachweis Th: - symptomatisch: Fingernägel schneiden, Vioform - Antiviral: iv: Aciclovir, oral: Valtrex®, Helpin® - Schwere Verläufe: Hyperimmunglobulin, ß-IFN

Herpes-Simplex-Virus

Err: HSV-1 & HSV-2 Ep: - HSV-1 im Erwachsenenalter >95% (Inf: oral) - HSV-2 im Erwachsenenalter ca. 20% (Inf: sexuell, perinatal) Kl Primärinfektion: - in >90% asymptomatisch - HSV-1: Gingivostomatitis herpetica: schmerzhafte Bläschen im Mund-Rachen-Raum mit Lymphadenitis - HSV-2: Konnatal -> Herpessepsis, Frauen -> Vulvovaginitis herpetica, Männer -> Herpes progenitalis Endogene Reaktivierung: - 1/3 aller Menschen leidet an rez. oralen HSV-Läsionen Ko: - Keratokonjunktivitis, Uveitis - Herpesenzephalitis (Letalität >80%) - Generalisierter Verlauf & HSV-Pneumonie bei AIDS Th: - Lokaltherapie mit Aciclovir-Salbe - Systemisch: Valtrex® 2x 500 mg über 10d, Famvir 3x 250 mg über 5d

Epstein-Barr-Virus

Err: EBV, Zielzellen: naso- & oropharyngeale Epithelien und B-Lymphos (ggf. Persistenz in B-Lymphos) • Inf. durch Speichel Kl: • im Kindesalter asymptomatisch • Später: infektiöse Mononukleose, Pfeiffer' Drüsenfieber) • Trias: Angina tonsillaris/Pharyngitis, Lk-Schwellungen, Blutbild mit Virozyten • Hepatischer Verlauf gel. mit ikterischer Hepatitis • Arzneimittelexanthem nach Gabe von Ampicillin Kompl: • EBV-assoziierte Malignome: Burkitt-Lymphom, Nasopharynx-Ca (Südchina), Haarleukoplakie, großzellige B-Zell-Lymphome bei Pat. mit AIDS oder nach Tx (RF: Kindheit, neg. EBV-DNA, CMV-Co-Infektion, Induktion mit OKT3, ATG ) • TINU: tubulointerstitielle Nephritis & Uveitis Labor: • Leukozytose mit 40-90% mononukleären Zellen und Reizformen der Lymphozyten = Virozyten = Pfeiffer-Zellen = aktivierte T-Lymphozyten Therapie B-Zell-Lymphome bei EBV: 1. Gancyclovir 2. CHOP-Chemo 3. Retuximap (CD-20 pos.) 4. Um-/Absetzen der Immunsuppr.

Cytomegalie-Virus



Syn: Pfeiffersches Drüsenfieber Err: CMV, persistiert latent im Körper Inf: Konnatal, Schmier- & Tröpfcheninfektion, Transfusionen und Organtransplantationen Kl: - Immunkompetente Pat: >90% symptomlos, gel. mononukleoseähnliches Krankheitsbild, Müdigkeit oder Exanthem mit generalisierte, meist schnelle Ausbreitung ohne charakteristischen Beginn (Morphe: Maser- oder Röteln-ähnlich. Ausgeprägte rote Flecken, gel. mit lividem Zentrum, bes. bei begleitendem Arzneimittelexanthem, oft mich Juckreiz und zögerlich abklingend.) - Konnatale Infektion: schweres Krankheitsbild - Immunkompetente Pat: >90% symptomlos, gel. mononukleoseähnliches Krankheitsbild oder Müdigkeit - Immundefiziente: Retinitis (Cotton-wool-Exsudaten), Enzephalitis, interstitielle Pneumonie, ... - Blutige Kolitis selten, aber auch ohne offensichtliche Immundefizienz Di: CMV-DNA aus Blut, Urin Th: frühzeitige Gabe von Ganciclovir, ggf. vor Tx CMV-Immunglobulin

Durchfallerkrankungen, infektiös

NB! Verdacht, Erkrankung, Todesfall, Ausscheider in Deutschland meldepflichtig!

1. Bakterien & -toxine 1.1 Salmonellen 1.1.1 Typhus 1.1.2 Parathyphus 1.1.3 Enteritis 1.2 Escherichia Coli (EC) 1.2.1 Enteropathogene (EPEC): Säuglingsdiarrhoe 1.2.2 Enterotoxinbildende (ETEC): Reisediarrhoe 1.2.3 Enteroinvasive (EIEC): Dysenteritische Diarrhoe 1.2.4 Enterohämorrhag. (EHEC): Hämorrhag. Colitis, HUS 1.3 Campylobacter jejuni 1.4 Yersinia enterocolica: Ep: Vermehrung bei 4°C auf Fleisch Ink: 10d Kl: • Gastroenteritis oder Pseudoappendizitis bei Kindern • Kolikartige Bauchschmerzen und Druchfall für 1-2 Wo • Kompl: reaktive Arthritis, Erythema nodosum Di: Erregernachweis im Stuhl NB! Kreuzantigenität mit Brucellen Th: symptomatisch oder Cotrimoxazol, Tetrazykline 1.5 Clostridium difficile: Pseudomembranöse Kolitis nach Therapie mit Breibandantibiotika 1.6 Staphylococcus aureus: Toxinbildner 1.7 Bacillus cereus: Toxinbildner 1.8 Clostridium perfringens: Toxinbildner 1.9 Shigellen: Dysenterische Durchfälle (blutig, ev. Perforationen) durch Endo- & Exotoxin, Fieber mit perakut einsetzender Symptomatik Di: trockner Rektalabstrich mit Wattebausch



Th: Chinolone (Antibiogramm erforderlich!) 1.10 Vibrio cholerae: "Reiswasser"-Diarrhoe (Enterotoxin -> cAMP-Aktivierung -> Hypersekretion & -motilität im Dünndarm) Kl: von asymptomatisch bis Enterotoxinvergiftung & Tod in Stunden Di: Stuhl im Lichtmikroskop ("feuchter Transport") Th: Substitution, Chinolone oder Makrolid 2. Viren (ELISA aus Stuhl) 2.1 Rotaviren: bes. Kinder 2.2 Norwalk-Virus: Reisediarrhoe 3. Protozoen 3.1 Giardia lamblia: Schaumige, voluminöse Durchfälle, gel. mit Beimengungen von Fett oder unverdauter Nahrung Th: Metronidazol 3.2 Entamoeba histolytica (Amöbenruhr) 3.3 Kryptosporidien (bei Immunsuppression): Kl: wäßrige Durchfälle, idR selbstlimitierender Verlauf nach ca. 10d Di: Elektronenmikroskopischer Nachweis von Oozysten im Stuhl 4. Pilze 4.1 Candida 4.2 Aspergillus Def: Chronische Diarrhoe >10 - 20 Tage PPh: - Sekretorische Diarrhoe: Aktivierung der membranständigen Adenylatcyclase durch Enterotoxine (z.B. Vibrio cholerae, Viren) - Exsudative entzündliche Diarrhoe: Schleimauflagerungen (z.B. Shigellen, Salmonellen, ...) Kl: - Dysenterische Durchfälle: kolikartige Schmerzen/Diarrhoe mit Beimischungen von Schleim/Blut/Eiter - Nichtdysenterische Durchfälle: mildere Symptomatik, manchmal Absonderung von unverdauten Nahrungsmitteln Di: Stuhlkulturen (außer Viren (ELISA), Cholera (Lichtmikroskop), Kryptosporidien (Elektronenmikroskop)) Th: - Prophylaxe! - Flüssigkeitssubstitution - Antibiotika idR nicht notwendig, verkürzen die Erkrankung - Ind. für Antibiotika: Blutige Diarrhoe, schwerer Krankheitsverlauf, Fieber, Säuglinge, Ältere Menschen - Mittel der Wahl: Chinolone, alternativ Cotrimoxazol - Bei V.a. Clostr. diff. Metronidazol oder Vanco - Aktive Immunisierung gegen Cholera und Typhus

HIV-Infektion

Erreger - Klinik AIDS - Diagnostik/Therapie - HIV-PEP - Err: RNS-Retrovirus mit Lympho- & Neurotropie Pg: - Zielzellen tragen CD4-Oberflächen-Ag (T4-Lymphos, Makrophagen, Monozyten) - durch Zerstörung der T4-Helferzellen -> Abfall des T4/T8-Quotient (T-Helfer-/T-Suppressor-Zellen) -> opportunistische Infektionen - ZNS-Schädigung durch Proliferation des HI-Virus in Makrophagen und Mikroglia im ZNS



Kl: I - Akute HIV-Krankheit: - bei 10-20% 6d - 6 Wo nach Infektion - Mononukleose-ähnliches Bild - HI-Ak nach ca. 4 Wo bis max. 6 Monate II - Asymptomatische Infektion (Lantenzphase): - infektiöse, klinisch gesunde Virusträger - Dauer ca. 10a (bei vertikaler Übertragung 5a) - Virusreplikation im lymphatischen Gewebe III - Persistierende generalisierte Lymphadenopathie (PGL = LAS): - Generalisierte Lymphadenopathie (Lk-Schwellungen >3 Mon.) IV - HIV-assoziierte Erkrankungen IV A - AIDS related complex (ARC) - Kl: B-Symptomatik, Diarrhoe - Lab: T-Helferzellen <400, T4/T8 <1, suppr. Myelopoese (Granulo- oder Thrombopenie oder Anämie), Vermehrung funktionsloser IgG IV B-E = AIDS IV B - Neurologische Erkrankungen - prim. Neuromanifestationen: HIV-assoziierte Enzephalopathie, - Polyneuropathie, ... - sek. Neuromanifestationen: opportunistische Infektionen (Toxoplasmose, CMV, VZV), Lymphome des ZNS IV C1 - Opportunistische Infektionen, die AIDS definieren - NB! Serologie wegen fehlender Immunantwort nicht aussagekräftig - Pneumocystis carinii-Pneumonie (PCP) - Toxoplasmose: Di: ringförmige Läsionen im CT Th: Pyrimethamin & Sulfonamid/Clindamycin, Prophylaxe Cotrimoxazol - Candida-Ösophagitis, Kryptokokken-Pneumonie & -Enzephalitis - Atypische Mykobakterien (Mykobacterium avium/-intrazellulare (MAI-Stämme) Rifabutinprophylaxe - Salmonellensepsis - CMV-Infektion: gastrointestinalem oder retinalem Befall, Pneumonie - HSV-Infektion: persistierend ulcerierender anorektaler und oropharyngeal CMV-Befall IV C2 - Andere Infektionen - Orale Candidiasis - EBV mit oraler Leukoplakie - Herpes Zoster: ev. intraokuläre Beteilung und Erblindungsgefahr - Tbc -(Sepsis) - Interstitielle Pneumonien bei Kindern IV D - Malignome, die AIDS definieren - Kaposi-Sarkom (HHV8-Infektion): überwiegend in generalisierter Form als multizentrischer Tu Di: violette oder braun-bläuliche Makulae, Plaques, Tu-Knoten in den Spaltlinien der Haut, GIT-Polypen - ZNS-Lymphome - NHL vom B-Zell-Typ mit hohem Malignitätsgrad IV E - Andere Erkrankungen bei AIDS - Wasting-Syndrom (Gewichtsverlust)



Di: - Ak-Nachweis gegen HIV-1 und HIV-2 (Suchtest ELISA, Bestätigungstest Westernblot) - Neg. Ergebnis schließt HIV-Infektion aus, wenn in den letzten 6 Monaten keine Infektionsmöglichkeit bestanden hat! - Virusquantifizierung mittels PCR: Viruslast für Therapie-/Verlaufskontrollen und Prognoseparameter (6 Mon. n. Infektion) Th: - Gesunde Lebensführung, Vermeidung resistenzmindernde Faktoren, Prophylaxe und Therapie opportunistischer Infektionen, psychosoziale Hilfe - Antivirale Therapie: nach aktuellen Therapieempfehlungen (www.rki.de oder www.hiv.net) - Antivirale Therapie verlangsamt das Fortschreiten und verringert das Risiko für opportunistische Erkrankungen - Vermeidung von Resistenzen durch 3er Kombination und regelmäßige Resistenzbestimmung - 3 Substanzgruppen: 1. Nukleosidanaloga inhibieren Reverse Transkriptase (ZDV = AZT = Retrovir®) 2. nicht-nukleosidischen Reverse-Transkriptase-Inhibitoren 3. Proteinase-Inhibitoren (IDV = Crixivan®) -> nicht-infektiösen Virushüllen - HIV-Übertragung auf Neugeborene durch Schnittentbindung und AZT-Therapie <3% - HIV-positive Mütter sollen nicht stillen

HIV PEP (postexpositionelle Prophylaxe) Sofortmaßnahmen (von G. Friese 9/2000)

● 1a) Stich- oder Schnittverletzung: Blutfluß fördern durch Druck auf das umliegende Gewebe (>1min). Chirurgische Intervention fraglich● 1b) Kontamination von geschädigter Haut, Auge, Mundhöhle: Intensive Spülung mit nächstmöglich erreichbarem Wasser, Kochsalz- oder PVP-Jodlösung.● 2) Intensive antiseptische Spülung und Anlegen eines antiseptischen Wirkstoffdepots (mind. 30 min).● 3) Systemische, medikamentöse PEP für 4 Wochen: Combivir® 2x 1 Tbl/d (300 mg Retrovir® + 150 mg Epivir®) und Crixivan® 3x 1 Tbl (750 mg Viracept®), Alternativ: 2x 40 mg Zerit®/d und 2x 200 mg Videx®/d und (3x 1200 mg Fortovase® oder 2x 600 mg Norvir® oder 2x 200 mg Viramune®)● 4) Unfalldokumentation durch D-Arzt● 5) Erster HIV-Antikörpertest und Hep-SerologiePEP empfehlen bei: ● Perkutaner Verletzung mit kontaminierter Hohlraumnadel bei hoher Viruslast in Blut, Liquor, Punktat-, Organ-, Viruskulturmaterial● Tiefer Verletzung (Schnitt), sichtbares Blut● Indexpatient hat Vollbild AIDS oder hohe ViruslastPEP anbieten bei: ● Oberflächlicher Verletzung● Kontakt von Schleimhaut oder verletzter/geschädigter Haut mit Material mit hoher ViruslastPEP nicht empfehlen (aber auf Wunsch durchführen) bei: ● Perkutanem Kontakt mit Urin oder Speichel● Kontakt von intakter Haut mit Blut



● Haut- oder Schleimhautkontakt mit Urin oder SpeichelAufklärung mit Belehrung, dass keine der o.a. Substanzen eine Zulassung für die PEP besitzen! Hohe Nebenwirkungrate aber ohne zu erwartende Folgeschäden. Titerkontrollen nach 6 Wochen, 3 / 6 / 12 Monaten empfohlen.

Impetigo contagiosa

Err: Streptokokken oder Staphylokokken (Schmierinfektion) Kl: • Bakterielle Infektion oberflächlicher Epidermisschichten • Blasenbildung, welche rasch platzen -> charakteristischer honiggelber Krusten auf erythematösem Grund • unbedeckte Hautareale: Hände, Hals, Gesicht, selten großflächige Ausbreitung • Subjektiv nahezu völlige Beschwerdefreiheit, aber auch ausgeprägtes Krankheitsgefühl mit Temperaturerhöhung Th: • Topische Antibiotika und Antiseptika bei umschriebene Läsionen (Fucidine® oder Linola-sept® Creme) • Systemische Antibiose bei ausgedehnterem Befall oder Allgemeinsymptomen (Augmentan®-/Amoxi-Saft, Oracef-Saft, Sobelin® Granulat) Kompl: • Bakterielle Endokarditis • Postinfektiöse Glomerulonephritis NB! Befreiung von Kindergarten und Schule wg. hoher Kontagiosität

Impfungen

Aktivimpfungen: • Tetanus: Totimpfstoff • Diphterie: Totimpfstoff • Poliomyelitis: IPV n. Salk = parenteraler Totimpfstoff, OPV n. Sabin = orale Lebendvakzine • Röteln: wärmeempfindlicher Lebendimpfstoff • Influenza: aktueller Totimpfstoff • Hep A: Totimpfstoff • Hep B: Totimpfstoff • Typhus: orale Lebendvakzine, parenteraler Totimpfstoff • Gelbfieber: Lebendimpfstoff von WHO ausgewiesenen Stellen • FSME: Totimpfstoff Abstand zw. 2 Impfungen: • kein Abstand zw. 2 Totimpfstoffen bzw. Tot-/Lebendimpfstoff und umgekehrt • 2 Lebendimpfstoffe mit attenuierten Erregern: Entweder simultan, sonst 2. Impfung n. 4 Wo. (Gelbfieber n. 2 Wo.); Typhus -> Cholera (Lebendimpfung) n. 3 Tagen; Typhus -> andere Lebendimpfungen: kein Zeitabstand erforderlich • Immunglobuline: parenterale Lebendimpfung nach 3 Mon. • Parenterale Lebendimpfung: Immunglobuline nach 2 Wo. • Totimpfstoff & Immunglobuline: Kein Zeitabstand erforderlich



NW: • lokal: Rötung, Schwellung, Schmerz, Lk • generalisiert: Grippeähnliche Reaktionen, Fieber Kontraind: Akute fieberhafte Erkrankungen, manifeste Allergien, Lebendimpfstoffe in Grav. & Immundefizienten, Allergien gegen Bestandteile Bemerkung: Bei Grundimmunisierung sollten Mindestabstände eingehalten werden, Maximalabstände gibt es nicht. -> Jede Impfung zählt!

Influenza

Err: RNA-Virus mit Glycoproteinen Hämagglutintin (H1 - H3) und Neuraminidase (N1, N2) Ep: • Influenza A -> Antigenic drift 2-3a -> Epidemien, antigenic shift 10-40a -> Pandemien • Influenza B bei Kindern, im Verlauf milder • Influenza C spielt praktisch keine Rolle PPh: Zum Eindringen in den Wirtsorganismus ist das Virus auf hämagglutininspaltende Bakterien (Staphylokokken, Streptokokken) angewiesen. Ink: 1-5 Tage Kl: • In 80% symptlos oder leichte Erkältungskrankheit, sonst • Plötzlicher Krankheitsbeginn mit Fieber, Laryngo-Tracheobronchitis, Kopf-/Glieder-/Muskelschmerzen • 2-3d Fieber (>38,5°C), Sputum spärlich, zäh • Kompl: Primär-hämorrhag. Grippepneumonie, verzögerte Rekonvaleszenz DD: "common cold" (<38,5°C) durch Rhinoviren (40%), Coronarviren, Adenoviren, Respiratory syncytial-Viren (RS-Virus), Myxo- & Paramyxoviren Th: Zanamivir (Relenza®) Pro: aktive Immunisierung für Risikogruppen vor Beginn der kalten Jahreszeit

Leptospirose

Syn: M. Weil, Rückfallfieber Err: Leptospira interrogans (180 Serotypen), Reservoir Nagetiere, Hunde, Schweine Inf: Haut-/Schleimhautläsionen, Konjunktiven Ink: 2-20d Kl: • hängt von Serotyp und Abwehrlage ab (leicht bis schwer, Tage bis Wochen) • Sepsis und Besiedelung von Leber, Nieren, ZNS • 1. Frühphase (Bakteriämie 3-8 Tage): "brutaler" Beginn mit My-/Neur-/Athralgie, Konjunktivitis, Exanthem, Hypotonie, Bradykardie (pos. Blutkultur) • 2. Organerkrankung: Hepatitis, Leptospirennephritis (Interstitielle Nephritis), Menigitis • Komp: ANV & Leberversagen Di: • Berufs-/Freizeit-Anamnese • Erregernachweis aus Blut, Liquor (1. Wo), Urin (2. Wo) • Ak-Nachweis (2. Wo) Th: frühe Therapie mit Pen G hochdosiert für 10d (Allergie: Tetrazykline)



Pro: Immunisierung von Nutz-/Haustieren

Malaria

Ep: n. Tbc 2.-häufigste Infektionskrankheit, 2/3 Malaria tropica, 80% aus Afrika (Kenia) Err: • Pl. malaria -> M. quartana: Ink. 2-8 Wo., Fieberrhythmus: 2 Tage fieberfrei, keine definitive Spontanheilung, mikroskop. dunkles Band im Ery (max. 2% der Erys) • Pl. vivax & ovale -> M. tertiana: Ink: 2-50 Wo., 1 Tag fieberfrei, Spontanheilung n. max. 5 Jahren, Tüpfelung der Erys im Präparat (max. 2% der Erys) • Pl. falciparum -> M. tropica: Ink: 1-4 Wo. (selten bis 1a), unregelmäßiges Fieber, kann in wenigen Tagen zum Tode führen, Selbstlimitierung n. 1,5a, mikroskop. halbmondförmige Makrogametozyten (im Extremfall alle Erys, schwerer Malaria >5%) • Weibl. Anophelesmücke in den Nachtstunden überträgt Sporozoiten -> Exoerytrhozytäre Phase = Leberzyklus (Inkubationszeit) Freisetzung von Merozoiten -> Erythrozytäre Phase = Schizogonie 1. Morula 2. Merozoiten werden durch Platzen der Erys freigesetzt -> Fieber und befallen erneut Erys (ungeschlechtliche Vermehrung) 3. Makro- (w) & Mikro- (m) gametozyten -> Aufnahme durch Mücke, dort im Magen geschlechtliche Vermehrung und Bildung von Sporozysten (Oozyste) -> Speicheldrüse der Mücke -> erneute Übertragung von Sporozoiten Kl: • Fieber mit Schüttelfrost und kritischer Entfieberung, M. tropica ev. nur subfebril • Ceph-/My-/Arthralgien • Übelkeit, Erbrechen, Durchfall • Hämolyt. Anämie, ev. hämolyt. Krisen • Leuko-/Thrombopenie (Thrombopenie korrelliert mit schwere der Erkrankung) • Kompl. bei M. tropica: Mikrozirkulationsstörungen (durch Zytoadhärenz der befallenen Erys) -> cerebrale Malaria, Lungenödem/Schock, ANV Di: • alle 6h mind. 24h lang Blutausstrich & dicker Tropfen (1 Tropfen 30" auf ca. 1 cm Größe verrühren, Zeitung unter Objektträger muss lesbar sein), 30' Luftrocknen, Giemsa-Färben, trocknen und jeweils mind. 30 min oder bis zum Nachweis mikroskopieren! Th: • Benigne Formen (M. tertiana & quartana): Chloroquin, im Anschluß Primaquin gegen Leberformen und Gameten • Maligne Formen (M. tropica): zunehmende Resistenzproblematik • Resistenzeinteilung: S = sensibel -> Heilung, R I -> zunächst Heilung, aber Rezidiv, R II -> Senkung der Parasitendichte und Besserung, R III -> keine wesentliche Beeinflussung • Resistenzzonen: A) ohne Chloroquinresistenz (-> Chloroquin), B) chloroquinresistente Stämme C) hochgradige Choroquinresistenz & Multiresistenz (B & C: Mefloquin & Reservemittel, ggf. Kombinationen) • Kompl. Malaria tropica (schwere Sympt., >5% Befall, Thrombos <50.000, LDH >400) • • Chinin i.v. oder oral, ggf. Kombination mit Doxy (Nw: Hämolyse bei G-6-PD-Mangel, QT-Zeit) • • supportive Therapie, ggf. Austauschtransfusion (>20% Befall) Pro: • Expositionsprophylaxe (Faktor 10 Reduktion) • Lz-Prophylaxe individuell



• bis 6 Wo: A) Chloroquin (Resorchin®, max. 100g Lebensdosis) 1x/Wo 2-3 Tbl (1 Wo vor bis 6 Wo nach) Nw: Neuropathie, CMP, Augenschäden • B & C) Mefloquin (Lariam®, Halbwertszeit 21d) 1x1 Tbl/Wo, 2 Wo vor bis 4 Wo nach) Nw: GIT, zentralnervös, kardial, hämatologisch • Notfall-Selbsttherapie: bei geringem Übertragungsrisiko als Alternative zur Prophylaxe, z.B. Mefloquin initial 3 Tbl, n. 8h 2 Tbl, bei KG >60 kg, 1 weitere Tbl n. 8h.

Meldepflicht

● Stand 7/00, gültig ab 2001● Meldung an das Gesundheitsamt durch Ärzte, Pflegepersonal, Hebammen sowie Kapitäne, Heim- & Lagerleiter● Patientendaten: Name, Vornahme, Geschlecht, Geb.-Dat., Anschrift, Beruf, Diagnose, Erkrankungs-/Diagnosedatum, mögl. Infektionsquelle, beauftragtes Labor, aufnehmendes Krankenhaus o.ä., Blut-/Organspende <6 Mon.● Daten des Meldenden: Name, Anschrift, Telefonnummer, ggf. Datum der Schutzimpfung, Bezeichnung und Chargennummer● Ev. weitere Erkrankungen, Art & Weise unterliegt Länderregelungen● Verdacht, Krankheit, Tod: Botulismus, Cholera, Diphterie, humane spongioforme Enzephalopathie, akute Virushepatitis, HUS, virusbedingtes hämorrhagisches Fieber, masern, menigokokken-Menigitis oder -Sepsis, Milzbrand, Poliomyelitis, Pest, Tollwut (schon der Kontakt mit einem verdächtigen Tier), Typhus abdominalis/Parathyphus, behandlungsbedürftige Tbc (nur Erkrankung und Tod)● Verdacht und Erkrankung: mikrobielle Lebensmittelvergiftung, akute infektiöse Gastroenteritis Verdacht: Impfschaden, von gleichartigen Erkrankungen mit epidemischem Zusammenhang, Behandlungsverweigerung oder Abbruch von Tbc

Menigitis

Ät: • Säugl. <1 Mon: E.coli, Streptokokken, Listerien • Kinder: Hämophilus influenzae • Jugendl.: Menigokokken (Neisseria meningitidis), Pneumokokken • Erw.: Pneumokokken, Menigokokken, Listerien, Staphylokokken, Pseudomonas, Borrelien Inf: Tröpfchen, hämatogen (Pneumonie), per continuitatem (otitis, sinusitis), direkt (offenes SHT) Kl: • Fieber, neurolog. Sympt., Menigismus, passives Heben des Beines -> aktiven Beugung im Knie (Kernig), pos. Lasègue, passive Kopfbeugung -> reflektorische Beugung im Knie (Brudzinski) • Kompl: Waterhouse-Friedrichsen-Syndrom bei Meningokokkensepsis (DIC, Multiorganversagen, Einblutung in NNR mit Ausfall) Di: • Liquor (Ausschluß Hirndruck mit CT, Augenhintergrund)



• Beurteilung: Aussehen, Klin. Chemie: Zucker, Ew, Lactat), Mikroskopie: Zellzahl* & -differenzierung, Keimnachweis (*früher: wg. geringen Zellzahl werden in der Fuchs-Rosenthal-Zählkammer 3 mcl ausgezählt, die Angabe der Zellen in pro mcl -> n/3 Zellen pro mcl) • Normaler Liquor: klar, 0-5 Zellen, Zucker 50-75 mg/dl, Ew 12-50 mg/dl, Lactat <2,1 mmol/l • Bakterielle M.: trübe, >1000 Zellen (Granulos), Zucker <30, Ew >120, Lact >3,5 • Virale M.: klar, 100er Bereich Zellen (Lymphos), Zucker norm., Ew norm., Lact <3,5 • Tuberkulöse M.: Spinnwebsgerinnsel, 100er Bereich Zellen (Lymphos/Monos), Zucker <30, Ew >120, Lact >3,5 • MRT: Abgrenzung Herpes-Menigoenzephalitis (Temporallappen-Syndrom mit Wernicke-Aphasie) Th: • blind: Aminopenicillin & 3. Gen. Cefalosporin (Ceftriaxon & Ampicillin, n. Prof. Breithaupt zusätzlich Pen 3x 10 Mega) über 2 Wo • HNO-Infektion: Ceftriaxon & Fosfomycin • Nosokomial: s. HNO und Genta • Immundefizienz: s. HNO und Ampicillin • Herpes-/Varizellen: Aciclovir 10 mg/kg KG alle 8h iv • Isolierung von Menigokokkenpatienten & Umgebungsprophylaxe mit Ciprobay 2x 500 mg für 5 Tage Pro: Meningokokken-/Hämophilus- & FSME-Immunisierung

MRSA

Resistenz gegen alle ß-Lactamaseantibiotika (inkl. der Peneme)! -> Isolation! -> Früherkennung durch Nachweis des mecA-Gens mittels PCR (mecA: codiert „resistentes“ Penicillinbindungsprotein) VRSA: Vancomycin resistente SA VISA: Vancomycin intermediäre SA Di • Abstrich von 1. Nasenvorhöfen 2. Rachen 3. Haaransatz 4. Perianalregion 5. Körperöffnungen (Wunden, PEG, ...) • Pat. MRSA-frei: 3 Tagen nach Absetzen der Antibiose an 3 Tagen neg. Abstriche • Screening bei Verlegung von Multimorbiden aus anderen Häusern bzw. aus Altersheimen! Th • Nase: Turixin 3x/d • Rachen: Octenisept 1:1 mit Wasser verdünnt oder Lutschtabletten & 1x-Zahnbürsten • Haaransatz mit Softasept absprühen • Perianalregion mit Octenisept wischdesinfizieren • Wunden/Körperöffnungen: Tägl. VW und Octeniseptdesinfektion • Katheter wechseln • VRSA, VRE (VR-Enterokokken): Synercid (Auslandsapotheke), Linezolid (in klinischer Prüfung), Kombination: Rifa + Chloramphenicol NB! • Kunststoffthermoskannen: Focus!!!



Pilzinfektionen

- Ca. 300 fakultativ pathogen - Wenige obligat pathogen (Nordamerika Histoplasmose) - Hier nur opportunistische Pilzinfektionen - Pilzbesiedelungen führen nur zu psychischen Problemen! - Aspergillose: Letalität ca. 60-90%, i.d.R. inhalative Infektion -> LA: basale Rundherde -> BAL mit Fluoreszenzmikroskopie zur Diagnostik, führt zu cerebralen Absiedelungen und ggf. im Verlauf Spondylodisciitis. - Candida glabrata: weniger pathogen als albicans, wird durch Diflucan selektioniert, ist aber mit 800 mg/d behandelbar! - Candida tropicalis: 5x höhere Mortalität als albicans - Candida: nach Besiedelung & Penetration durch den Darm -> Leber-/Milzcandidose (gute Prognose, wenn erkannt) -> im weiteren Verlauf Candidämien (Fungämien) -> ggf. Candida retinitis (Spiegelung des Augenhintergrundes!) - Mucoraceen: -> große perakute Nekrosen, i.d.R. tödlich, großzügige Debridements

Pneumonie-Erreger

Chlamydien Cl. psittaci -> Ornithose, meldepflichtig Kl: Grippeartig oder pneumonisch (atyp. Pneumonie), Fieber über 2 Wo., Cl. pneumoniae -> Pneumonie Kl: Schwere Verläufe bei Älteren und Immundefizienten Cl. trachomatis:-> Urethritis, lymphogranuloma venerum, Einschlußkörperchenkonjunktivitis, Trachom Th: Doxy oder Makrolide über 3 Wo. Coxiella burnetii (Rickettsie) -> Q-Fieber Ep: • Zoonose (Haustiere) -> aerogene Staubinfektion • Obligat intrazellulär Ink: 2-4 Wo Kl: idR asymptomatisch bzw. grippeähnlich, ev. hohes Fieber, Ceph-, My-, Arthralgien, atpyische Pneumonie Kompl: Granulomatöse Hepatitis, Endokarditis Di: Titeranstieg, PCR Th: Doxy über 2-3 Wo Hämophilus influencae Ep: Nasopharyngitis, Epiglottitis & Pneumonie bei Kleinkindern, bei Erwachsenen mit COPD und Immundefizienz auch Pneumonie Err: Gramneg. Stäbchen Th: Erw. Chinolone, Kinder Cephalosporine, akt. Immunisierung Legionellen Ep: Manifestation nur bei 10% der Infizierten (insb. Alte, Diabetiker, Immundefiziente)



• Aerosole aus Wasseranlagen Kl: • Pontiac-Fieber ohne Pneumonie • Legionellenpneumonie: Atyp. Pneumonie, GIT-Beschwerden, SIADH Th: Makrolide über 3 Wo. Mycoplasmen Ep: Kalte Jahreszeit, kleinste Lebewesen ohne feste Zellwand Kl: In 80% Tracheobronchitis, 10% interstit. Pneumonie Th: Makrolide oder Doxy über 2 Wo Pneumocystis carinii Pneumokokken Ep: Häufigster Erreger ambulanter Pneumonien und bakt. Menigitis bei Erwachsenen und Otitis media, 84 Typen, meist endogene Infektionen Viren: Influenza A & B (Todesfälle meldepflichtig), Parainfluenza, Adenovirus

Pneumozystits carinii Pneumonie (PCP)

Quelle: ZFb Susanne Herold 5/07 Erreger: Pneumocystis jirovecii (Schlauchpilz (Ascomycota), früher Protozoa) Epidemiologie: - In 50% Erstmanifestation von AIDS und häufigste opportunistische Infektion bei AIDS - Persistiert idR lantent in der Lunge Klinik: - Trockener Husten, Fieber, Hypoxie - Plasmazelluläre interstitielle Pneumonie - Anfangs oft normales Rö, trotz Hypoxie Diagnose: Erregernachweis BAL Prädisposition: Angeborene oder erworbene, zelluläre oder humorale Immundefekte (insb. T-Zell-Defekte) Therapie - 4x 4 Amp. Cotrimoxazol (à 80mg Trimethoprim / 400mg Sulfamethoxazol) bis 7g/d - Plus initial 50mg Prednisolon /d Resistenz - Durch Cotrim-Prophylaxe (für PcP und Toxoplasmose) - In bis zu 54% durch DHPS-Genmutation - Aktuell kein Screeningtest Therapie-Alternativen - Pantamidin i.v., NW: Hyper-/Hypoglycämien, RR-Entgleisungen, E’lytstörungen, Nephrotox. - Atovaquone (Wellvone®) oral, NW: Hämolyse bei G6PDH-Mangel Prophylaxe: - Cotrimoxazol 0,5g/d - Bei Va Sulfa-Resistenz: 300mg Pentamidin inhalativ über Respigard® plus Berodual alle 4 Wochen

Salmonellen

Err: • Gramnegative, sporenlose, bewegliche Bakterien



• Einteilung nach Kauffmann-White-Schema in >2000 Serotypen • Typhus-Erreger, Paratyphus-Erreger, Enteritis-Erreger • Typhus- & Paratyphus-Erreger ausschließlich menschenpathogen und führen zu eine zyklischen Allgemeininfektion mit Sepsis • Enteritis-Erreger: menschen & tierpathogen und führen zur Lokalinfektion im Dünndarm mit Brechdurchfällen • 4 Verlaufsformen: Zyklische Allgemeininfektion, Septische Allgemeininfektion, Gastroenteritis, Ausscheidertum

Typhus Ep: In Deutschland werden idR alle Fälle aus den Tropen importiert Ink: 1-3 Wochen (abhängig von Infektionsdosis) Kl: • Langsamer Beginn, dann septisches Kontinua ohne Schüttelfrost • Splenomegalie & Roseolen auf der Bauchhaut • Kopfschmerzen • Relative Bradykardie • Anfangs Obstipation, ab der 2. Woche erbsbreiartiger Durchfall • Leukopenie mit Eosinopenie • Kompl: Meningitis, Perforation, reaktive Arthritis • Dauerausscheider >10 Wo. nach Krankheitsbeginn Di: • für Typhus Blut einsenden, Salmonellenenteritis Stuhl! Th: Cotrimoxazol, Amoxicillin, Chinolone • Dauerausscheider: 2-4 Mon. Cotrim, dann 10 neg. Stuhlproben, ggf. Cholezystektomie

Salmonellen-Gastroenteritis Err: • >2000 S. enteritidis • kein Abtöten durch Einfrieren • mehrere Monate überlebensfähig Inf: • Tiere & Tierprodukte • selten Dauerausscheider Kl: 5-72h nach Aufnahme durch Endotoxinwirkung zu Brechdurchfällen, Krämpfen, Fieber, Kopfschmerzen Di: Erregernachweis in Speiseresten, Stuhl Th: Symptomatisch & Prophylaxe

Sepsis

● tägl. 100-200mg Cortison als Substitution bei rel. NN-Insuff.● ATIII ca. 150% wg. antiphlogistischer Wirkung● Aktiviertes Protein C (Drotrecogin alfa = Zovant®) 24 µg/kg KG/h über 96h senkt Mortalität um 6,1% (rel. Risiko 20%, PROWESS-Studie)



Tuberkulose

Primär-Tbc - Postprimäre Tbc - Diagnostik - Therapie Syn: Tbc, M. Koch Ep: • 1/3 der Menschheit infiziert, 3 Mio Tote/a • Risikogruppen: AIDS-Kranke, Drogenabhängige/Alkoholiker, Obdachlose, Unterernährte, Flüchtlinge, Asylanten, ältere Menschen Err: Tuberkulosebakterien (TB, M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum) sind unbewegl. Stäbchen. Intrazelluläre Persistenz in mononukleären Phagozyten -> entgehen der humoralen Abwehr. Glykolipide und Wachse in der Zellwand sind für Säurefestigkeit verantwortlich. Cordfaktor verursacht Granulombildung. Ink: 4-12 Wo Pg: 1. Erstinfektion 2. "Späte" Erstinfektion (im Erwachsenenalter) -> Verlauf wie postprimäre Lungen-Tbc 3. Superinfektion: reagiert tuberkulinpositiv 4. Exogene Reinfektion: reagiert tuberkulinnegativ 5. Endogene Reinfektion: Reaktivierung aus verkalkten Narben • Erstkontakt -> exsudative Antwort (Exsudation & Nekrose = Verkäsung) in Form des Primärkomplexes (= Primärherd & Hiluslymphknotenherd) • Infektion hängt von Zahl und Virulenz der TB sowie der Resistenzlage ab (bei intaktem Immunsystem erkranken nur 3%) • Stadieneinteilung: 1. Primär-Tbc: "Alles" im Rahmen der Erstinfektion 2. Postprimäre Tbc: Isolierte Organ-Tbc nach durchgemachter Tbc (85% Lunge, 15% extrapulmonal) • Aktivität: Allein durch klinische Beobachtung und Röntgenverlaufskontrolle zu entscheiden (Aktivitätskriterien: Kaverne mit Ableitungsbronchus, weiche Verschattung, Pleuraerguß, Vergrößerung/Verkleinerung eines Herdes, pos. Erregernachweis, ev. Therapietest (d.h. 6 Monate Therapie führen zu keiner Veränderung)) • Konsequenz: Jede aktive Tbc ist behandlungsbedürftig! • Tbc & AIDS: neg. Tuberkulintest, eher Lungenunterfelder, keine Kavernen, gehäuft Lk-, ZNS-Manifestation und miliarer Verlauf und Landouzy-Sepsis, gehäuft resistente Stämme

Primär-Tbc

• n. 5-6 Wo Primärkomplex, klinisch meist stumm • ev. B-Symptomatik, Erythema nodosum Komplikationen/andere Manifestationen 1. Hilus-Lk-Tbc: betroffene Lk schwellen stark an (DD: Sarkoidose, Bronchial-Ca, Metastasen, M. Hodgkin, NHL) Kompl: hämatogene oder bronchogene Streuung, Atelektase (ggf. Mittellappensyndrom = pa-Bild: Verschattung re. Herzrand, seitl. Bild: Verschattung ventral) 2. Pleuritis exsudativa: häufigste klinische Erscheinungsform, beginnt als Pleuritis sicca, im



Exsudat zu 20% Erregernachweis, Pleurablindpunktion zeigt oft granulomatös-epitheloidzellige Pleuraveränderungen. 3. Minimal lesions: hämatogene diskrete Organherde, Ausgangpunkt für Reaktivierungen, z.B. Simon-Spitzenherde 4. Miliar-Tbc: Hämatogene Generalisation in Lunge (90%, feinkörnige miliare Fleckschatten), Meningitis tuberculosa (25%), Leber/Milz, Nieren/Nebennieren. Blutbild: Leukopenie!. 5. Käsige Pneumonie (früher galoppierende Schwindsucht) 6. Sepsis Landouzy (bei Immundefizienz)

Postprimäre Tbc

• Reaktivierung eines alten Spitzenherdes -> Assmann' Frühinfiltrat (infra-/retroclaviculär), ohne Abheilung -> Frühkaverne (damit wird Pat. "offen") • Abheilung -> sternförmige Narbe -> gefüllte Kaverne -> abgekapselter verkäsender Herd -> offene Kavernenheilung = "negavit open syndrome" • DD Ringschatten: tuberkulöse Kaverne, Emphysemblase, Bronchiektasen, Lungen-/Echinokokkuszysten, zerfallender Tu, Abszess, Artefakt

Tuberkulom

• Verkästes Zentrum & umgebendes Granulatonsgewebe • Reaktion einer guten Resistenzlage auf tuberkulösen Rundherd • Keine Klinik, keine Infektionsgefahr • Schwierige DD: BC, Metastase, benigner Tu, M. Hodgkin

Tbc-Diagnostik

• Anamnese (soziales Umfeld) • Röntgen • Mikrobio: PCR-Ergebnis n. 1 Tag • Histologie: tuberkuläre Granulome • Tuberkulintest (Mendel-Mantoux): T-Zell-vermittelte Reaktion, 10 E gereinigtes Tuberculin (GT Behring) s.c. -> n. 72h tastbare Induration > 6mm. Falsch neg. Resultate: Infektion <8 Wo, hochakute Tbc, AIDS, Immunsuppression, Hodgkin & NHL, Sarkoidose, Virusinfekte und Schutzimpfungen, Pat. >60a

Tbc-Therapie

• Jede aktive Tbc muß behandelt werden, jede offene Tbc isoliert und stationär. • 5 Mittel der ersten Wahl: Isoniazid (INH) 5 mg/kg KG Nw: Leberschäden, Polyneuropathie



Rifampicin (RMP) 10 mg/kg KG Nw: Cholestat. Hepatitis, Thrombopenie Ethambutol (EMB) initial 25 mg/kg KG, später 20 mg/kg Nw: Sehstörungen, Dosisreduktion bei NI Streptomycin (SM) initial 0,75-1g/d im, später 3x 1g/Wo Nw: Oto- & Nephrotoxisch Pyrazinamid (PZA) 35mg/kg KG (max. 2,5g/d) Nw: Leberschäden, gastrische & ZNS-Irritation, Hyperurikämie • Statistisch exisitieren primäre Resistenzen -> Kombinationen • 4er Kombi für 2 Mon. (INH, RMP, PZA, EMB), dann 2er Kombi für 4 Mon. (INH & RMP), 2 Jahre lang Überwachung, ggf. überwachte Einnahme • AIDS: intensivere, längere Therapie mit 4er Kombi und lebenslange Prophylaxe • Regelmäßige Kontrollen von Leber, Niere, Augen, Gehör

Atypische Mykobakteriosen

Err: • Ubiquitär, führen zu opportunistischen Infektionen • M. kansasii, M. marinum, et al • Keine Mensch/Mensch-Übertragung, für Meerschweinchen nicht pathogen, keine Tuberkulinreaktion, primäre INH-Resistenz und gegen andere Tuberkulostatika Kl: • Tuberkulose-ähnliche Lungenerkrankung • Zervikale Lymphadenitis bei Kindern • Hautinfektionen: Schwimmbad-Granulome • Disseminierte Erkrankungen bei AIDS Di: Nachweis von Erregern oder deren RNA Th: Verbesserung des Immunstatus (beste Therapie) • Polyantibiose nach Antibiogramm

Toxoplasmose

Err: intrazelluläres Protozoon, Zwischenwirte: Mensch, Haustiere, Endwirt:Katze Ep: >40a 50% Durchseuchung Kl: • bei Gesunden selten Lk-Toxoplasmose • bei HIV: Hirntoxoplasmose mit sept. Steuung (Herz, Leber, Milz) • Konnatale T.: Todgeburten oder Enzephalitis Di: • Erregernachweis im Liquor oder Toxoplasmose-DNA im Blut • typ. ringförmige Strukturen im CCT oder MRT Th: Pyrimethamin (+ Folat) und Sulfadiazin oder Clindamycin




Cochbuch Labor

Labor v1.6.05ACTH-StimulationstestAntikörperdiagnostikAstrupAszitesdiagnostikBlutgasanalyseBlutzuckerBNPHämophiliediagnostikHb-AbfallKnochenstoffwechselMethodik • Blutausstrich färben • BSG • Ew-Elpho• HämoccultNormwerte BBNormalewerte s. HandBase SchilddrüsenhormondiagnostikTroponinTumormarkerUrindiagnostikVirologie

ACTH-Stimulationstest (Kurzzeit)

Indikation: 1. Diagnose einer Nebennieren-Insuffizienz 2. Differentialdiagnose eines Cushing-Syndroms Prinzip Überprüfung der Stimulierbarkeit der Nebennierenrinde durch i.v. Gabe von ACTH und Cortisoltestung. Durchführung 1. Abnahmematerial: Serummonovette für Cortisolbestimmung. 2. Testbeginn morgens bei nüchternem Patienten. 3. i.v. Gabe von 25 IE (0,25 mg) synthetischem ACTH (Synacthen). 4. Blutabnahmezeiten 0, 60 und 120 Minuten. Interpretation Basaler Cortisolspiegel 5 - 25 µg/l. Nach ACTH-Stimulation ist ein Anstieg auf das Doppelte

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Cochbuch Labor

des Basalwertes zu fordern. Niedrige Basalwerte bzw. fehlender oder nur geringfügiger Anstieg nach ACTH-Gabe weisen auf eine NNR-Insuffizienz hin.

Antikörperdiagnostik

Autoimmunhepatitis Typ I: Glatte Muskulatur (SMA), Kerne (ANA) Autoimmunhepatitis Typ II: Cytochrom P450 (LKM-1) Autoimmunthyreoditis: Thyreoperoxidase (TPO = Mikrosomen) & Thyreoglobulin (Tg) Bullöses Pemphigoid: Epidermale Basalmembran CREST-Syndrom: ACA, CENP-B (bei ENAs, Stand 3/96) Dressler-Syndrom: Herzmuskulatur Goodpasture-Syndrom: Glomeruläre Basalmembran Mikroskopische Polyangiitis: Myeloperoxidase (pANCA) Mixed connective tissue disease: 68kD-U1-snRNP (bei ENAs, Stand 3/96) Morbus Basedow: TSH-Rezeptor, Thyreoglobulin, Myasthenia gravis: Quergestreifte Muskulatur 30%, mit Thymom 90%) Pemphigus vulgaris: Stachelzelldesmosomen Perniciosa: Parietalzellen, Intrinsic Factor Phospholipid-Antikörper-Syndrom: Cardiolipin (-ß2Gp-Komplex), APA Polymyositis (Jo-1 Syndrom): Jo-1 (bei ENAs, Stand 3/96) Primär biliäre Zirrhose: AK gg. Mitochondrien = AMAs (Anti-M2 spez. für PBC) Progressive Systemsklerose: anti-SCL-70 (bei ENAs, Stand 3/96) Sjögren-Syndrom: SS-A (Ro) & SS-B (LA), (bei ENAs, Stand 3/96) Sprue, einheimische & Zöliakie: aTG spez., AGA unspez. Systemischer Lupus Erythematodes: Kerne (ANA), dsDNA, Sm, U1-snRNO (bei ENAs, Stand 3/96) Wegnersche Granulomatose: Proteinase 3 (cANCA)

BNP = B-type natriuretic Peptide

Quelle: NEJM 7/02, Klin. Chemie 6/02 Pathophys.: • A-type natriuretic peptide aus Atrium • B-type natriuretic peptide aus Ventrikel • C-type natriuretic peptide aus Endothelzellen bei Scherstress Grenzwerte: • >100 pg/ml Dyspnoe auf dem Boden einer Herzinsuff. (83.4% pos. pred. Value) • <50 pg/ml Dyspnoe nicht mit Herzinsuff. assoziiert (96% neg. pred. Value) • NYHA I: 244 +/- 286 pg/ml • NYHA II: 389 +/- 374 pg/ml • NYHA III: 640 +/- 447 pg/ml • NYHA IV: 817 +/- 435 pg/ml


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Quelle: Klin. Chemie 6/02 • In Gießen pro-BNP (stabiler als BNP) • "Sonderwunsch" pro-BNP (nur Di & Do) • 1 ml venöses Heparinat-Blut beim zuvor 60' ruhendem Patienten (Transport ohne Besonderheiten) • Referenzwerte laut Testhersteller in pg/ml - männl. < 50a: <85, 50-65a: <225 - weibl. <50a: <150, 50-65a: <330 • Indikation: Frage Herzinsuff. in Ambulanz, Therapieüberwachung bei Herzinsuff., Prognoseabschätzung

Knochenstoffwechsel

Insbesondere bei Osteoporose: • Klinische Untersuchung + BSG, Diff-BB • Serum: Calcium, Phosphat, Gesamt-AP, knochenspez. alk. Phosphatase (Verlaufsparameter Knochenaufbau), Parathormon, Osteocalcin (gut, aber instabil und circadiane Rhythmik und bei Niereninsuff. nicht mehr verwendbar). • Urin: Calcium, Phosphat, Desxoypyridonolin (Verlaufsparameter Knochenabbau). • ev.: 25-Hydroxy-Vitamin D3, Prokollagen I-Exstensions-Peptide. • Hormone: Östradiol, Testosteron, FSH, LH.

Methodik

- Ausstrich färben - BSG - Ew-Elpho - Ew-Urin - Hämoccult -

Blutausstrich färben

1. Maigrünwald pur für 3 - 5 min 2. Wasser bidest spülen 3. Giemsa 1-2 ml konz. + Wasser bidest für 15' 4. Wasser bidest spülen

BSG-Bestimmung

• 3,8%ige Na-Zitratlösung mit Venenblut 1:5 mischen, in 200 mm Pipette • Keine Sonneneinstrahlung, Röhrchen gerade stellen Sturzsenkung: • Tu-Erkrankungen mit Metastasen • Autoimmunerkrankungen: Riesenzellarteriitis & Polymyalgia, Thyreoiditis de Quervain • Nephrotisches Syndrom, RPGN • Hämatologische Erkrankungen: Leukämien, Anämien, Hämolysen, Plasmozytom, M.


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Waldenström • Unter Dextraninfusion, ab 4. SSW bis postpartal durch Fibrinogenerhöhung

Eiweiß-Elektrophorese

1. Albumin: reagiert entgegengesetzt der zu den Globulinen -> Gesamt-Ew konstant 2. Globuline 2.1 alpha1 + 2: Akut-Phase-Proteine 2.2 ß-Globuline: Präalbumin 2.3 gamma-: Immunglobuline

Hämoccult-Test

• Syn: Fäkaler-Okkultblut-Test • In 50% positiv ab 20-40 ml Blutverlust /d (physiologisch 0,5-1,5 ml/d) • Nachweis über Pseudoperoxidaseaktivität des Hämoglobins • Rehydrierung mit Aqua erhöht Sensitivität

Normwerte BB

Fortbildung 18.5.01 neue Zählautomaten: • Eosinophilie >700 Zellen/µl • Retikulozyten: 30 bis 120 x 10E3 Zellen/µl = G/l (Frauen größere Streuung als Männer, Kinder <4 Wo. 65-230, Kinder zw. 4 Wo bis 18 a 9-94)

Tumormarker

Blasen-Ca: TPA, CEA Bronchial-Ca: Plattenepithel:SCC, CEA Kleinzeller: NSE, CEA Adeno/andere: CEA, Cyfra 21-1(<3,3) Chorion-CA: hCG Dottersack-Tumor: AFP CD-Ca, C-Zell-Ca: Calcitonin, NSE Gallenwegs-Ca: CA 19-9* HNO: SCC, CEA Hodentumor: Seminom: SCC, hCG nicht seminomatös: AFP, hCG** Kolorektales Ca:CEA, CA 19-9 Leber: hepatozelllulär: AFP cholangiozyt.: CA 19-9* Metastasen: CEA Lymphom: TK, ß2M Magen-Ca: CA 72-4, CEA, CA 19-9* Mamma-Ca: CA 15-3* Ovarial-Ca: epithelial:CA 125, CA72-4 muzinös: CA 19-9*, CA72-4


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Pankreas-Ca: CA 19-9* Plasmozytom: Paraprot., BJP, ß2M*** Prostata-Ca: PSA, PAP SD-Ca. diff./papillär: TG, TPA, CEA Uterus-Ca: SCC, CEA, CA 125

* Prototyp CA 15-3: MCA, BCM, CA549, CAM 26/29, TAG 12, * Prototyp CA 19-9: CA 50, CA 195 ** obligatorisch *** Prognoseparameter

AFP: <10µg/l, nicht-seminomatöse Keimzelltumore, Leberzell-Ca HCG: Frauen <4,0 U/l, Männer <3,0 U/l • als Tu-Marker (2x/Wo bei höherer Empfindlichkeit) bei Keimzelltumore, Blasenmole, Chorion-Ca • ab 1. SSW post conceptionem jederzeit als Akutanforderung PSA: • <40a 1,3 ng/ml, 40-50a 2,0 ng/ml, 50-60a 3,0 ng/ml, 60-70 4,0 ng/ml, >70a 4,5 ng/ml • Diagnose und Verlauf von Prostata-Ca • QPSA: Quotient von freies PSA / gesamt PSA >0,23 (verbesserte Bewertung von PSA im Bereich von 2-20 ng/ml bei DD beniger Prostatahyperplasie, Prostata-CA)

Virologie

vor Immunsuppression (NB! Impfstatus angeben, inkl. Aktiv/passiv):

- Hep B: anti Hbc bei ungeimpften zusätzlich: anti Hbs, HbsAg - Hep C, HIV, anti VZV IgG, anti CMV IgG, anti Masernvirus IgG, anti EBV-NA IgG Parvovirus B19-Infektion:

Immunsuppremierte Patienten

-> Perikarderguß, Hb-Abfall (normozytäre Anämie, keine Retis)

Diagnostik: Serologie und KM-Aspiration


Cochbuch_Leber_Galle

Leber/Galle 29.2.04

Diagnostik Alkoholtox. Schäden Alpha1-Antitrypsin-Mangel Ikterus • Chologener Pruritus • Primär biliäre Zirrhose • Primär sklerosierende Cholangitis Fettleber Gallengangserkrankungen Hepatitis • Autoimmunhepatitis • M. Wilson • Reye • Schwangerschaft • Virushepatitis Hepatotox. Med./Subst. Lebertumoren Siderosen Zirrhose • hepatische Enzephalopathie

Diagnostik

Anamnese: Transfusionen? Auslandsreisen? Alkoholkonsum? Medikamente? Lebertox. Stoffe?Inspektion:• Leberhautzeichen: Spider naevi, Palmarerythem, Lacklippen, Lackzunge, Ikterus, Kratzspuren, Kollateralen im Bereich der Bauchwand, Aszites, Gynäkomastie, femininer Behaarungstyp (Bauchglatze), Dupuytren' Kontraktur• Foetor hepaticus (Geruch n. roher Leber)• Untersuchung: Lebergröße und KonsitenzLabor: • GOT: Zytoplasma & Mitochondrien -> schwere Leberschädigung, auch aus Muskel• GPT: nur Zytoplasma und leberspezifisch• GLDH: nur Mitochondrien und leberspezifisch• GGT: Membrangebunden (empfindlichster Indikator für Leber & Galle) und leberspezifisch• Syntheseleistung: Gerinnungsfaktoren II, VII, IX, X (=Prothrombinkomplex) und ATIII, Prot. C & S, CHE• Kollertest: Vit K iv, Quickanstieg n. 24h bedeutet kein Parenchymschaden• Entgiftungsleistung: NH3

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• Cholestase: APH, Bilirubin, GGT• Virusserologie• Tu-Marker: alpha-FetoproteinBildgebende Verfahren:• Duplex-/Sonografie• MRCP/ERCP• CT/MRTInvasiv:• Angiographie• Laparaskopie• Biopsie

Alkoholtox. Leberschäden

Pg: Alkohol -> Induktion MEOS (mikrosomales ethanoloxydierendes System), ADH-Aktivität (Alkohol-Dehydrogenase) ändert sich nicht -> gesteigerter O2-Verbrauch und läppchenzentrale Hypoxie und zentrale Nekrosen. Der beim Alkoholabbau entstehende Azetaldehyd wirkt lebertoxisch. Durch verminderte Oxidierung von Fettsäuren entwickelt sich die Fettleber.Kl: Alkoholkrankheit1 Fettleber (norm. Transaminasen) 2 Alkohol-Fettleberhepatitis (erhöhte Transaminasen) 3 Mikronoduläre Leberzirrhose 4 Prim. Leberzell-Ca Zieve-Syndrom: alkoholtox. Leberschaden & hämolyt. Anämie & HLP Lab: Hypoglykämie (Hemmung der Gluconeogenese), Synthesestörung Th: • Alkoholabstinenz • Subst: Folat, Thiamin bei ZNS-Schäden

alpha1-Proteaseninhibitorenmangel

Syn: alpha1-Antitrypsinmangel, (a1AT = a1PI)Def: a1PI wird in der Leber gebildet und macht ca. 85% der alpha1-Globuline ausÄt: • Homozygote Form: a1PI <50 mg/dl• Heterozygote Form: a1PI 50-250 mg/dlPg: Lungenemphysem durch a1PI-Mangel, Leberschäden durch Ablagerung von retiniertem a1PIKl: Prolongierter Ikterus neonatorum, Lungenemphysem, ev. LeberzirrhoseDi: Nachweis von a1PI-Ablagerungen in HistoTh: Substitution von a1PI

Ikterus



Def: • Ikterus: Bili >2 mg/dl• Cholestase: Gallestau mit Ikterus, Pruritus, Cholestaseparameter im LaborPPh: Bilirubin zu 80% Abbauprodukt des Häm, 300 mg Bilirubin/d (indirektes) werden an Albumin gebunden und zur Leber transportiert. In der Leber durch UDP-Glucuronyltransferase an Glukuronsäure zur wasserlöslichen Form konjugiert (direktes Bilirubin) und über Galle ausgeschieden. Im Darm zu Urobilinogen reduziert und 80% mit Stuhl ausgeschieden, 20% im enterohepatischen Kreislauf, tw. renal eliminiert.Ät:1. Hämolytischer Ikterus (hämolytische Anämien)2. Hepatozellulärer Ikterus2.1 Fam. Hyperbilirubinämiesyndrome2.1.1 erhöhtes indirektes Bilirubin2.1.1.1 Meulengracht: UDP-Glucuronyltransferase-Aktivität vermindert2.1.1.2 Crigler Najjar: UDP-Glucuronyltransferase-Aktivität fehlt2.1.2 erhöhtes direktes Bilirubin (sehr selten: Dubin-Johnson, Rotor-Syndrom, u.a.)2.2 Infektiöse Hepatitis (Viren, Bakterien, Malaria)2.3 Chron. Hepatitis und Leberzirrhose2.4 Tox. Hepatitis (Alkohol, Knollenblätterpilz)2.5 Medikamentöse Hepatitis (Halotan)2.6 Stauungsleber3. Cholestatischer-(Verschluß-)Ikterus3.1 Intrahepatische Cholestase (Gallengangssystem sonogr. unaufällig)3.1.1 Cholestatischer Verlauf einer Virushepatitis oder Leberzirrhose3.1.2 Cholestatischer Medikamentenikterus (Thyreostatika)3.1.3 Zieve-Syndrom3.1.4 Schwangerschafts-Cholestase3.1.5 Bakterielle Infektionen (Salmonellen)3.1.6 Primär biliäre Zirrhose (PBC)3.1.7 Primär sklerosierende Cholangitis (PSC)3.1.8 Ischämische Cholangitis (5-FU, LTX)3.1.9 Idiopathische Cholestase3.2 Extrahep. Cholestase (Gallengangssystem aufgeweitet)3.2.1 Intrakanalikulärer Verschluß (Steine, Papillenstenose, Cholangitis, Tu, Parasiten, ...)3.2.2 Extrakanalikulärer Verschluß (Pericholezystitis, Pankreatitis, Ca, Abszeß, ...)

Chologener Pruritus

Therapieversuch mit Zofran

Primär biliäre Zirrhose

Syn: PBC Def: Zirrhotisches Spätstadium einer chronischen nichteitrigen destruierenden Cholangitis



Ep: Meist Frauen >40a, ev. pos. FA Ät: unbekannt, keine Prognoseverbesserung durch Immunsuppression • 10% mit Autoimmunhepatitis assoziiert, 10% mit CREST-Syndrom Kl: • Pruritus vor Ikterus • Cholestase- & Zirrhose-Symptomatik • Extrahep. Begleiterkrankungen: Sjögren-Syndrom, Arthritiden, Autoimmunthyreoiditis • Lab: in 95% AMA (anti-M2 spez. für PBC), IgM-Erhöhung, Cholestase Th: • keine kausale bekannt • Ursodesoxycholsäure verbessert Gallensäureausscheidung • Cholestyramin bindet Gallensäuren im Darm (ADEK-Subst.!) • Osteoporoseprophylaxe • LTX bei term. Zirrhose

Primär sklerosierende Cholangitis

Syn: PSC Ep: Männer >40a mit Colitis ulcerosa Ät: unbekannt Kl: • Ikterus, Juckreiz, Cholestaseenzyme, ANCA-pos • Kompl: biliäre Zirrhose Di: Juckreiz & Kolitis, Cholestaseenzyme • ERC: perlschnurartige Gangunregelmäßigkeiten Th: wie bei PBC • Therapie der Gallenwegsinfekte & -stenosen • ev. LTX

Fettleber

Def: Diffuse Ablagerung von Triglyceriden in >50% der Hepatozyten (<50% = Leberverfettung) Ät: 1. Toxisch 2. Ernährungsbedingt: Adipositas, Malnutrition & Ew-Mangel (Kwashiokor), parenterale Ernährung (Glc) 3. Endokrine & SW-Genese: Diabetes, Hyperlipoproeinämie, Gravidität, M. Wilson 4. Andere Ursachen: Radiatio, chron. entzündl. Darmerkr. Di: Sono homogen verdichtet, ev. fokale Verfettungen/Nichtverfettung, selten auch inhomogen

Gallengangserkrankungen

• Cholangitis/-zystitis • Cholelithiasis • Gallengangsatresie • Tumoren



Gallengangsatresie Kl: progressiver postpartaler Ikterus Prg: Ohne LTX tödlich

Cholangitis/-zystitis

Ät: CholezystolithiasisTh: (Int 2/00) • leichten Verlaufsformen: Monotherapie mit Mezlocillin (Baypen®), Piperacillin (Pipril®) (oder auch Kombinationen von Mezlocillin/Piperacillin mit Tazobactam bzw. Sulbactam), in Zukunft moderne Fluoroquinolone die Therapie der Wahl ist. • Schwere Verlaufsformen: Kombinationstherapie (b-Lactam oder Fluoroquinolon plus Metronidazol) eingesetzt werden. • Beseitigung der Obstruktion durch endoskopische oder chirurgische Maßnahmen, sonst vollständige Ausheilung nicht möglich / Rezidive. • Perioperative Prophylaxe: Cephalosporine (1.-3. Gen.) • Prophylaxe bei Risikopatienten vor ERCP: Piperacillin, Pseudomonaswirksamen Cephalosporinen, Ciprofloxacin • Rezidivierenden Cholangitiden: Dauertherapie mit Cotrimoxazol oder Ciprofloxacin.

Cholelithiasis

Ät: ca. 10-15% der Bevölkerung, w > m 1. Cholesterinsteine 80% dF schweben in Gb (CT ermöglicht mittels Dichtemessung die Differenzierung) 2. Bilirubin-/Pigmentsteine 20% dF sedimentieren zum Boden der Gb • Pos. FA, Ernährung, Adipositas, Gallensäureverlustsyndrom • 5x F: female, fair (hellhäutig), fat, forty, fecund (fruchtbar) Pg: Galle 80% H2O, Gallensäuren & Phospholipide halten das unlösliche Cholesterin in Mizellenform in Lösung. Bei Gallensteinen zuviel Cholesterin oder zuwenig Gallensäuren. Weiter Faktoren: Hypomotilität der Gb mit verlängerter Verweildauer. Kl: 75% sind Gallensteinträger ohne Symptomatik • 25% haben Beschwerden - Kolik: durch Passage d. ductus cysticus bzw. d. papilla vateri, Dauer 15' bis 5h, rechter und mittlerer Oberbauch, in den Rücken und rechte Schulter ausstrahlend, ev. mit Brechreiz - Unspez. Oberbauchbeschwerden: Druck, Völlegefühl im re. Oberbauch - Pos. Murphy' Zeichen: schmerzbedingtes Stoppen der tiefen Inspiration bei Druck in Gb-Region Kompl: • Akute Cholezystitis, Cholangitis mit E.coli, Enterokokken (Streptokokkus faecalis), Klebsiellen, Enterobacter, Clostr. perfr. -> Charcot-Trias: Schmerzen, Ikterus, Fieber • Steinperforation in GIT, ev. Gallensteinileus im term. Ileum -> Aerobilie in Gallenblase, Gallenwege • Gedeckte Perforation -> subhepatischen Abszeß im Sono • Freie Perforation -> galligen Peritonitis • Zystikusverschluß -> Gallenblasenhydrops (Rö: negatives Cholezystogramm)



• Choledocholithiasis -> Ikterus und sekundäre biliärer Zirrhose • Chron. rezidivierende Cholezystitis -> Schrumpfgallenblase, Porzellangallenblase, Gallenblasen-Ca Th: • Kolik: Buscopan oder Nitro, ggf. Schmerzmittel • Antibiotika bei Entzündung • Frühelektive laparoskopische Cholezystektomie (innerhalb 72h)

Gallenwegstumore

Gallenblasenpolypen: größere sollten wg. Entartungsrisiko mittels Cholezystektomie entfernt werden

Gallenblasen-Ca: Ät: >70 a, w > m, RF: Cholelithiasis, meist Adeno-Ca Kl: • wie bei Cholelithiasis und Cholezystitis • ev. tastbarer Tu oder Verschlußikterus Th: bei seltener Frühdiagnose operative Therapie mit kurativer Zielsetzung, sonst neoadjuvante Chemo, Palliation Prog: ungünstig

Gallengangs-Ca Pat: Prädilektionsstellen: Hepaticusgabel (=Klatskin-Tumor) und Papilla-Vateri-Bereich Kl: Courvoisier' Zeichen = schmerzloser Ikterus und tastbar vergrößerte Gallenblase DD: Pankreaskopf-Ca Th & Prog: s. Gallenblasen-Ca

Hepatitis

• Autoimmunhepatitis • Chron. Hepatitis • M. Wilson • Reye • Schwangerschaft • Virushepatitis • Th • Th_Hep B • Th_Hep C • HA • HB • HD • HC • HE •

Autoimmunhepatitis

Syn: Autoimmune chronisch-aktive Hepatitis Ep: • 80% Frauen, in 50% Beginn <30a, pos. FA • Assoziiert mit extrahepatischen Autoimmunerkrankungen (Autoimmunthyreoiditis, RA, Vasculitis, ...) • Tw. in Kombination mit Hep C Kl: • Chron. Lebererkrankung mit erheblichen Beschwerden (kont. erhöhte Transaminasen, verminderte Syntheseleistung, ...) Lab: Virusserologie neg., Autoantikörper: ANA, SMA, LKM1, SLA Th: • Immunsuppression mit Steroiden, Azathioprin bei neg. Virusserologie -> gute Prognose



Chronische Hepatitis

Klassifizierung mit 3 Aussagen 1. Ätiologie 2. Entzündliche Aktivität 2.1 Minimal: ausschließlich geringe portale entzündliche Infiltration 2.2 Mild: portale entzündliche Infiltration und einzelne Mottenfraßnekrosen und geringe entzündliche Aktivität im Läppchen 2.3 Mäßiggradig: zahlreiche Mottenfraßnekrosen und nekroinflammatorische Aktivität, Läppchen mit einzelnen Gruppennekrosen 2.4 Schwergradig: ausgeprägte Mottenfraßnekrosen und Brückennekrosen im Läppchen 3. Ausmaß der Fibrose 3.1 Minimal: leichte portale Bindegewebsvermehrung 3.2 Mild: verstärkte portale Bindegewebsvermehrung mit leichter bindegewebiger Ausziehung 3.3 Mäßiggradig: portale Bindegewebsvermehrung mit Bildung einzelner Septen 3.4 Schwergradig: Zahlreiche Septen und Übergang in Zirrhose Kl: Müdigkeit ist häufigstes Symptom • CPH: meist beschwerdefrei • CAH: Leberdruckschmerz, vergrößert und konsistenzvermehrt, Arthralgien, Hypersplenismus, Leberhautzeichen, Frauen Regelstörungen und sek. Amenorrhoe, Männer Hypotrichiose, Gynäkomastie (prim. über vermindertes Testosteron und erhöhtes Östrogen, sek. über Aldactone)

M. Wilson

Syn: Hepatolentikuläre Degeneration Def: Verschiedene Mutationen des Wilson-Gens führen zur Cu-Transportstörung mit verminderter biliärer Ausscheidung und pathologischen Ablagerungen von tox. Cu in Leber und Stammganglien, trotz erhöhter renaler Ausscheidung. Kl: Unterschiedliche Lebermanifestationen von chron. Hepatitis bis fulminante Verläufe und Endstadium Zirrhose. (Unklare Lebererkrankung und <35a -> Wilson ausschließen!) Di: • Erhöhter Cu-Gehalt in Leber durch Biopsie oder MRT • Spaltlampenuntersuchung: Kayser-Fleischer-Kornealring • Genanalyse & Familienuntersuchung Lab: • Vermindertes Coeruloplasmin iS (durch Cu-abhängige verminderte Expression) • An Coeruloplasmin gebundenes Cu vermindert, freies Cu aber erhöht • Cu im Urin ebenfalls erhöht! • APH erniedrigt und Bili erhöht (pathognomonisch) Th: Cu-arme Diät, bei früh einsetzender Therapie gute Prognose, sonst LTX

Reye-Syndrom



Ät: Unklar, gehäuft nach resp. Infekten & Ass-Einnahme bei Kindern <15a Pg: Diffuse Mitochondrienschädigung Kl: Heftiges Erbrechen, Hypoglykämie, hepatische Enzephalopathie, Fettleberhepatitis Prog: bis 50% letal

Lebererkrankungen in der Schwangerschaft

1. Schwangerschaftunabhängige Lebererkrankungen: Aktive Virushepatitis ist häufigste Ikterusursache in der Schwangerschaft 2. Schwangerschaftsspez. Lebererkrankungen 2.1 Idiopathischer Schwangerschaftsikterus: Benigne Schwangerschaftscholestase, für Mutter ungefährlich, Kind erhöhte Mortalität 2.2 Ikterus hyperemesis gravidarum: Bei unstillbarem Erbrechen Anstieg von Bili und Transaminasen, Leberverfettung, aber gute Prognose 2.3 Ikterus bei schwangerschaftsinduzierter Hypertonie (SIH = isolierte Gestationshypertonie) und (Prä-)Eklampsie (Präeklampsie = SIH mit Proteinurie, früher EPH-Gestose oder Schwangerschaftstoxikose. Eklampsie = Präeklampsie mit neurolog. Symptomatik. HELLP = Hämolyse + Leberenzyme (Elivated Liver Enzymes) + Thrombopenie (Low Platelet count): Leitsympt. Leberkapselspannung). 10% entwickeln SIH, 1% Präeklampsie, 0,5% HELLP, 0,1% Eklampsie. Th: Sektio. 2.4 Akute Schwangerschaftsfettleber: sehr seltenes, idiopathisches, fulminantes Leberversagen n. 30. SSW mit hoher Letalität (30-70%). Th: Sektio & ev. LTX.

Virushepatitis

Err: • Häufigkeit: 1. HB 2. HA 3. HC 4. HD, HE • HA & HE orale Übertragung, Ink: 2-6 Wo. • HB & HD, HC Übertragung durch Blutprodukte, sexuell, perinatal, Ink: B&D 4-26 Wo, C 2-26 Wo Zeichen der aktiven Hepatitis Path: • Proliferation der Kupffer' Sternzellen • Einzelzellnekrosen & Councilman-Körperchen (= nekrot. Zellreste) • Ballonierte Leberzellen • Entzündliche Mitreaktion der Glisson' Felder (Lymphozyten, Makrophagen) • Anhäufung von Ceroidpigment und Eisen in Phagozyten Kl: • Symptomatik zw. den verschiedenen Erregern grundsätzlich nicht verschieden • 2/3 der Infektionen asymptomatisch (bes. bei Kindern) Prodromalstadium: Gippale Sympt., GIT-Beschwerden, Arthralgien, Exanthem (Immunkomplexbildung?) Hepatische Organmanifestation: • 2/3 mit anikterischen Verlauf, • Ikterischer Verlauf: Dunkelfärbung Urin, Entfärbung des Stuhls, Ikterus (erst Skleren), Juckreiz zur Gallensäurenanstieg, mit Beginn des Ikterus geht es den Pat. besser, leichte Splenomegalie, Lk-Vergrößerung



Kompl: • Cholestatischer Verlauf = intrahepatisches Verschlußsyndrom • Fulminante Hepatitis: HA, HB, HC jeweils <1%, HD > 2%, HE bei Grav. ca. 20% • Extraheptische Manifestationen: Arthralgien, Exanthem • Viruspersistenz: HB, HC, HD (meist gesunder Träger mit guter Prognose) • • Geringe entzündl. Aktivität • • Hohe entzündl. Aktivität -> Leberzirrhose & HCC (HA & HE 0%, HB 5-10% Erw. & >90% Neugeborene, >90% bei HD-Superinfektion, 25-80% HC) • • Primäres Leberzell-Ca: Spätkomplikation bei Viruspersistenz von HB & HC und Kofaktoren: Asiaten, niedriges Lebensalter bei Infektion, chron. Hep und Leberzirrhose, Kokarzinogene: Alkohol, Nicotin, Aflatoxine. DD: • Viren: CMV, EBV (immer Lk, selten Leber), HSV, VZV, Coxsackievirus, "Exotische Viren" • Bakterien: Q-Fieber, Brucellosen, Leptospiren (M.Weil) • Parasiten: Malaria, Amöben, ... Lab: • Transaminasen (PT > OT), Cholestasezeichen, Einschränkung der Syntheseleistung bei fulminanter Hep., Serologie s.u. Heilungsraten: HA 100%, HB ca. 90%, HC >50% (unter Therapie), HD-Simultan-Inf. wie HB, HD-Superinf. gering, HE 98% (20% fulminante Verläufe bei Grav.) Pro: anti-HBs > 10 IE/l schützt vor Infektion

Hepatitistherapie

--> Aktuelle Therapie nachlesen, z.B. Internist 6/01 o.ä. <-- Allg. Th: • Alkoholverbot und Medikation (Östrogene) überprüfen • Steroide nur Transaminasenkosmetik -> verhindert Viruselimination • Hep C: frühzeitig mit Interferon und Ribavirin -> 90% Ausheilung, sonst 70% chron. Verläufe Spez. Th: Hep B oder Hep C Auswahl Richtet sich nach den zu erwartenden Chancen für Therapieerfolg. Sonderfälle nur bei erfahrenen Hepatologen oder in Rahmen von klin. Studien. Auswahlkriterien Allgemein • Positive Histologie (Nachweis von Fibrose und Ausschluß nicht-viraler chron. Hepatitiden, z.B. Immunhepatitis und Leberzirrhose) Hep B: • Chron. Krankheitsverlauf (mind. 6 Monate) • niedrige HBV-DNA-Titer oder HBeAg & pos. Hep B Serologie Hep C: • positiver Anti-HCV-Test (2. Generation) Positive Prognosefaktoren • <40a • Weibl. Geschlecht • Kurzer Verlauf • Keine Ko-Infektionen mit HBV/HCV, HDV, HIV



Hep B: • Hohe Transaminasen (GPT > 100 U/l) • Infektionen im Erwachsenenalter • Niedrige-mäßige HBV-DNA Hep C: • Niedrige Transaminasen • Genotyp 2+3 • Keine oder nur portale Fibrose • Virämie bei Therapiebeginn <2x10E6 Ausschlußkriterien ● Psych. Erkrankungen (Drogenabusus, Depression), Anfallsleiden● schwere Allgemeinerkrankung, Autoimmunerkrankung● Gleichzeitige Heparintherapie, Hämophilie mit Blutungsneigung (s.c. Injektionen)● Dekompensierte Leberzirrhose (Child-Pugh C), Ö-Varizenblutungen, hepatische Enzephalopathie, Autoimmunhepatitis● Alter >60a● Schwangerschaft/unzureichende Empfängnisverhütung● Thrombos <50.000/µl, Leukos <1500/µl Relative Ausschlußkriterien ● Immunsuppression, z.B. HIV-Infektion, Hämodialyse, CSA- oder Steroidtherapie● Kinder <6a● Hepatozelluläres Ca Diagnostik vor Therapiebeginn ● Klinische Untersuchung● Oberbauchsonographie● Leberbiopsie● Blutbild, Elpho, GOT, GPT, APH, gGT, CHE, Alpha-Fetoprotein, IgG, Gerinnung● HBsAG, Anti-HBc, Anti-HBe, Anti-HCV, Anti-HDV, Anti-HIV● Autoantikörper: ANA, SMA, AMA, antimikrosomale AK (Ausschluß Autoimmunhep.)● Augenhintergrund (wg. Interferon-NW), Kontrollen (2-3x in 6 Mon.) ● Hep B: HBV-DNA (Hybridisierung ohne Amplifikation), HBsAg, Anti-HBe, GPT, HCV-RNA● Hep C: Anti-HCV, GPT, HCV-RNA Abbruch nach 2 - 12 Monaten (je nach Ausgangssituation), falls kein Ansprache auf die Therapie oder Serokonversion

Therapie Hep B

Bei prädiktiven Faktoren : -> IFNa 3x 5-10 (6) Mio IE/Wo s.c. für 6 Mon. oder 5 Mio IE/d (mit Dosissteigerung nimmt Wirkung und Nebenwirkungen zu) • IntronA®=alpha-Interferon (IFNa), keine Studien zu PEG-Ifn



• Therapieerfolg: • Normalisierung der Transaminasen, HBe-Ag -> anti-HBe, keine HBV-DNA (30-50%) • Ausheilung: HBs-Ag -> anti-HBs (5%) • Rezidiv -> Dosiseskalation 10 Mio E 3x/Wo für 4-6 Mon. oder tägl. PEG-IFN • PEG-Interferon hat Schutz für Glykosilierung -> 10-fache Halbwertszeit • NW: grippeähnliche Allgemeinsymptomatik (unter Fortführung meist rückläufig, in 10% Abbruch) Pat. ohne prädiktive Faktoren für a-Interferon oder ohne HBeAg-Konversion unter IFNa: -> Nukleosidanaloga: Lamivudine (Epivir®) 100 mg/d oral (alternativ Adefovir, Lobucavir etc) • wirkt auf HBV-DNA-Polymerase -> keine HBV-DNA mehr nachweisbar unter Therapie, aber keine Konversion • nebenwirkungsarm • nach 1a: 90%-Reduktion der Viruslast, bei 20% HBe-Ag-Konversion (Jahr 1, bis 50% im Jahre 4) mit histologischer Verbesserung des Fibrosegrades • nach HBeAg-Konversion Therapie beenden • Kombinationstherapien und weitere Analoga in Studien

Therapie Hep C

Bei positiven prädiktiven Faktoren: -> Rebitol® = Ribavirin 800-1200 mg/d (3x2 Tbl = 10,6 mg/kg KG) in Kombination mit -> PEG-IFN-a2b 1x 1,5 µg /kg KG /Wo. für 6 Mon. (Genotyp 2+3), 12 Mon (Genotyp 1 oder neg. Prädiktoren) • PEG-Ifn (= PegIntron®) oder Consensus-Ifn (= Inferax®) besser als a-Ifn, bes. bei Genotyp 1 • -> ca. 50% Ausheilung • Alternativ PEG-IFN in höherer Dosis, Tripeltherapie mit Amantadin (nicht bewiesen) KI Ribavirin: Anämie (<10 mg/dl), term. NI, Hämoglobinopathien, schwere Herzerkrankung, Grav./keine sichere Verhütung NW Ribavirin: Hämolyse, KG-Verlust, psych. Störungen NW Ifn: grippale Symptomatik, Thyreoiditis, Diabetes

Hepatitis A

Def: HA, RNA-Enterovirus Inf: Stuhl 2 Wo vor bis 2 Wo nach Krankheitsbeginn infektiös Serologie: Anti-HAV-IgM -> frische Infektion, Anti-HAV-IgG -> alte Infektion oder Impfung

Hepatitis B

Def: HB, Hepatitis-DNA-Virus (=Hepadna-Viren), elektronenmikroskopisch Dane-Partikel Serologie: • Nachweis von HBV-DNA, HBs-Ag (Surface-Ag), HBcAg (Core-Ag, nur histol. in



Leberzellkernen), HBeAg (sekretorische Form vom HBcAg) • HBV-DNA iS (mittels PCR) -> Infektiös • Akute HB: anti-HBc-IgM immer, HBs-Ag in 90% • Serokonversion: HBe-Ag -> Anti-HBe, aber • Viruspersistenz: HBs-Ag (alleinige Produktion von Hüllproteinen HBs-Ag, niedrig infektiös) • Anti-HBs signalisiert Ausheilung • Diagnostisches Fenster zw. Elimination von HBs-Ag und Auftreten von Anti-HBs -> anti-HBc-IgM bestimmen • Definitive Ausheilung: HBV-DNA nicht nachweisbar & anti-HBs Verlauf: • HBV-DNA >8 Wo. -> hohe Wahrscheinlichkeit für chron. Verlauf • Chron. Hepatitis: HBsAg > 6 Mon. • 70-90% der HBsAg-Träger sind klin. gesund: Anti-HBc, Anti-HBe, normale Enzyme, "fast" normale Histologie • 10-30% entwickeln chronische Hepatitis: • a) geringer entzündl. Aktivität: leichte Transaminasenerhöhung, normale Syntheseleistung, unveränderte Histologie im Jahresabstand, HBV-DNA niedrigtitrig • b) erhöhter entzündl. Aktivität: stärkere Transaminaseerhöhung, eingeschränkte Syntheseleistung, typ. progrediente Histologie, erhöhte HBV-DNA-Titer • c) extrahepatische Manifestatinen: Panarteriitis nodosa, membranoproliferative GN Therapie

Hepatitis D

Def: Delta-Virus, inkomplettes ("nacktes") RNS-Viroid, braucht HBsAg für Replikation Verlauf: Simultaninfektion mit Hep B -> Prognose wie Hep B, Superinfektion auf HBs-Ag-Träger schlechte Prognose Serologie: HD-Ag, Anti-HDV, HDV-RNA

Hepatitis C

Def: RNA-Flavi-Virus Übertragung: 45% parenteral, 45% unbekannt Verlauf: • Doppelinfektion mit HIV häufig rasch progredient und cholestatisch (Histologie für Zustand der Leber!) • Extrahepatische Manifestationen: Porphyria cutanea tarda, ess. Kryoglobulinämie, membranoproliferative GN, Sjögren-Syndrom, Thyreoiditis Hashimoto, Autoimmunhepatitis (ev. auch DD!) Serologie: HCV-RNA (quant. Bestimmung), Anti-HCV erst nach 1-6 Mon. nachweisbar Therapie

Hepatitis E



Def: • HEV, RNA-Virus, Calizivirus • Sporadische und epidemisches Auftreten bei fäkal-oralen Infektionen Verlauf: Keine chronischen Verläufe, fulminante Verläufe bei Schwangeren

Hepatotoxische Medikamente

Hepatotoxische Substanzen

Medikamente • Amiodarone • Amoxicillin & Clavulansäure (Augmentan®): (irreversible) Cholestase • Halothan (dosisunabhängig) • Paracetamol • Tetracycline: Fettleber • Steroide: Fettleber • Zytostatika: Fettleber, venookklusive Erkrankungen Gifte • Alkohol • chlorierte Kohlenwasserstoffe • Ecstasy • Knollenblätterpilz

Lebertumoren

Ät. 1. Gutartige Tumoren 1.1 Leberhämangiom: Sono: <4 cm, echoreicher "weißer" Tumor Di: Dichteangleich im CT n. KM-Gabe 1.2 Leberzelladenom: Ep: Frauen im gebärfähigen Alter Ät: Östrogenhaltive Kontrazeptiva Kompl: Infarzierung, HCC Histo: nur Hepatozyten Th: wg. HCC-Gefahr operative Entfernung 1.3 Fokale noduläre Hyperplasie: Ät: Östrogenhaltige Kontrazeptiva Histo: norm. Lebergewebe, zentrale Narbe mit sternförmigen Septen Di: Dichteangleich im CT n. KM-Gabe 1.4 Gallengangsadenom, -zystadenome, -papillomatose: selten 2. Maligne Tumoren 2.1 Hepatozelluläres Karzinom (HCC): Ät: Leberzirrhose & chron. HBV & HCV-Infektion, Aflatoxine Lab: AFP >20 mcg/l (phys. Erhöhung in Grav.) Th: Leberresektion, lokale Therapieverfahren mit Äthanol, Laser- & Kryotherapie, LTX 2.2 Angiosarkom: Ät: Vinylchlorid, Thorotrast, Arsen 2.3 Metastasen: RF mit echoarmen Saum, zentralen echofreien Arealen (Nekrosen), Kompression/Verlagerung von Gefäßen



3. Zystische Veränderungen 3.1 Solitäre Leberzysten: 3-5% >50a, Zufallsbefund 3.2 Zystische Echinokokkose: Hundebandwurm -> operative Entfernung + Chemotherapie mit Albendazol 3.3 Leberabszeß: pyogen oder Amöben 3.4 Hämatom

Zirrhose

• Allg. • Aszitis • Enzephalopathie • Leberversagen • Port. Hypertonie • Th. port. Hypertension •

Def: • Zerstörung der Läppchen und Gefäßstruktur der Leber mit Fibrose, Ausbildung bindegewebiger Septen und knotiger Regeneratbildung • Zerstörung der Gefäßstruktur -> portalen Hypertension (Verminderter Gesamtgefäßquerschnitt) & intrahepatische Shunt -> Enzephalopathie • Folgen: Leberinsuffizienz und portale Hypertension Ät: 80% Alkohol, Virushepatitiden, seltene Ursachen: Autoimmunhepatitis, PBC, PSC, Medikamente/Toxine, Stoffwechselerkrankungen (M. Wilson, Hämochromatose, a1-PI-Mangel), kardiale Zirrhose bei Rechtsherzinsuff., Budd-Chiari-Syndrom (thromb. Verschluß der Lebervenen) Kl: Müdigkeit, Leberhautzeichen, Hormonelle Störungen Kompl: • Folgen der portalen Hypertension • Hepatische Enzephalopathie (Leberausfallskoma) • HCC • Folgen der Synthesestörung • Folgen der Cholestase Child-Pugh-Kriterien (MedCalc PalmOS): • 1 Punkt: Albumin >3,5 Bilirubin <2 Quick >70 Aszitis 0 Enzephalopathie 0 • 2 Punkte: Albumin 2,8-3,5 Bilirubin 2-3 Quick 40-70 Aszitis 1-2 Enzephalopathie 1-2 • 3 Punkte: Albumin <2,8 Bilirubin >3 Quick <40 Aszitis 3 Enzephalopathie 3-4 • Child A: <7 (1-Jahres-Mort. gering) Child B: 7-9 (1-J-Mort. 30%) Child C: >9 (1-J-Mort. 50%) Di: immer Anamnese und Klinik • Leberzirrhose: Labor, Lebermorphologie (Sono), Histologie • Port. Hypertension: Farbduplex (Kollateralen, Aszitis, Splenomegalie), Endoskopie (Ösophagusvarizen), MRT-Angio, Spiral-CT • Enzephalopathie: Labor (NH3) • Ätiologische Diagnostik: s.o. Th: • Alkoholverbot, Weglassen aller potentiell lebertox. Medikamente • Substitution nach Bedarf: ADEK, Folsäure & Thiamin = B1 • Behandlung der Grunderkrankung & der Komplikationen • Frühdiagnostik für HCC • LTX



Aszitis-Diagnostik

Eiweiß, LDH, Glucose, Cholesterin, Bilirubin, Lipase/Amylase, Tu-Markter, Cytologie, Mikrobiologie

Enzephalopathie

Syn: Hepatische Enzephalopathie, portosystemische Enzephalopathie (PSE) Pg: • Mangelnde Entgiftung ZNS-toxischer Stoffe: NH3, Phenolen, Fettsäuren, GABA • Vorbeileiten von portalem Blut durch Kollateralen, intrahepatische Shunts, Shunt-OPs • Vermehrte NH3-Bildung im Darm durch: Ew-reiches Essen, GIT-Blutung, fieberhafte Infekte • Verschlechterung durch Benzodiazepine, übermäßige Diurese Kl: • sorgfältige klin. Beobachtung, regelmäßige Schriftproben & Rechenteste St I: Beginnende Schläfrigkeit, flapping tremor (grobschlägiges Händezittern) St II: Stärkere Schläfrigkeit und Apathie, Veränderung der Schriftproben und EEG St III: Pat. schläft fast stets, Reflexe erhalten, foetor hepaticus St IV: Koma, keine Reflexe Labor: NH3 > 100, resp. Alkalose (Hyperventilation zum Abatmen von NH3) Th: • Verbesserung der Leberfunktion • Lactulose oral & als Einlauf • Orale verzweigtkettige Aminosäuren • Eiweißrestriktion & planzliches Eiweiß • Ornithinaspartat & Benzoat • Überwachung & LTX

Leberversagen akut

Def: • fulminant <7d, akut 8-28d, protrahiert >4 Wo. • Ikterus, Gerinnungsstörung, Bewußtseinsstörung Ät: • Virushepatitis 65% dF • Hepatotoxine 30% dF • Andere Ursachen: akute Schwangerschaftsfettleber, HELLP-Syndrom, Schockleber, M. Wilson, Budd-Chiari-Syndrom Kompl: Hirnödem & GIT-Blutungen

Portale Hypertonie

Def: Pfortaderdruck > 13 mmHg, 1000 ml/' aus Pfortader, 500 ml/' aus Leberarterie Ät: 1. Prähepatischer Block: Pfortaderthrombose -> Hypersplenie 2. Intrahepatischer Block (>75% dF) 2.1 Präsinusoidal: Bilharzose, myeloproliferativer Erkrankungen, Lebermetastasen 2.2 Sinusoidaler Block: Leberzirrhose



2.3 Postsinusoidal: venookklusive Erkrankungen (Immunsuppresiva) 3. Posthepatischer Block 3.1 Budd-Chiari-Syndrom: Verschluß der Lebervenen 3.2 Perikarditis constrictiva PPh: Portosystemischer Gradient >10 mmHg -> Kollateralkreisläufe 1. Porto-gastro-ösophageale Kollateralen -> Ö-/Fundusvarizen 2. Umbilikale Kollateralen (V. epigastrica -> v. umbilicalis) -> caput medusae 3. Mesenterico-hämorrhoidale Kollateralen 4. Gastro-phreno-(supra)renale Kollateralen Aszitis: • Gesteigerte Lymphproduktion (Hypervolämie in Splanchnikusgefäßen) • Hypalbuminämie • Sek. Hyperaldosteronismus (erhöhte Synthese von Aldosteron & verminderter hepatische Inaktivierung) Diag. Zeichen im Duplex: • Pfortader >15mm, Fluß <10cm/s, intrahepatische Kalibersprünge • Milz: vergrößert, Milzvene >10mm, Kollateralen im lig. splenocolicum • Aszitis Kl: • Kollateralkreisläufe • Aszitis (klinisch ab 1000 ml, Sono 30 ml) Kompl: • Spontane bakterielle Peritonitis (> 250 Granulos /µl) • Hepato-renales Syndrom: Oligurie bei dekompensierter Leberzirrhose • Hepato-pulmonales Syndrom Therapie portale Hypertension 1. Behandlung der Ösophagus- & Fundusvarizen • Blutungsletalität: Child A <10%, B ca. 25%, C ca. 50% • Sklerosierungs-Therapie • Medikamentöse Drucksenkung: - akut: Somatostatin, Analoga, Terlipressin (Kombi: Vasopressin & Nitrat) - Prophylaxe: nicht-selektive ß-Blocker und Nitrate • Ballontamponade: - Sengstaken-Blakemore-Sonde für Speiseröhre und Kardiaregion (Ösophagusballon mit Druck von ca. 40 mmHg gefüllt) und alle 6h für 5' entblocken wg. Gefahr von Drucknekrosen - Liniton-Nachlass-Sonde für Fundusvarizen (Birnenform) • Portosystemische Shunts (Kliniksletalität beim Notshunt ca. 50%) - Ind. bei Child A & B - TIPSS: Transjugulärer intrahepatischer portosystemischer Stent-Shunt - Portosystemische Shunt-Chirurgie: - 1. portocavale Shunts: v.porta -> v.cava - 2. inkomplette portocavale Shunts: v. mesenterica sup. -> v.cava - 3. selektive portosystemische Shunts: z.B. distaler splenorenaler Shunt • Prophylaxe des Leberkomas nach Blutung: Lactulose oral & als Einlauf • Child C LTX 2. Aszites-Therapie 2.1 Leichte Fälle • Na-/H2O-Restriktion, K-Substitution



• Aldosteronantagonisten 2.2 Mittelschwere Fälle • Zusätzlich Schleifendiuretikum, ggf. Kombi mit Thiazid -> seq. Nephronblockade • Nie mehr als 500 ml/d ausschwemmen, sonst Niereninsuff.-Verschlechterung, Enzephalopathie, Hyponatriämie, Hypokaliämie • DD Hyponatriämie: - Hkt erhöht -> Verlust -> Diuretika reduzieren, Lockerung der NaCl-Restriktion - Hkt erniedrigt -> Verdünnung -> Flüssigkeitsrestriktion 2.3 Therapierefraktär • Parazentese: max. 2l in 30' + Albuminersatz (ca. 8g/l), nach Möglichkeit Diuretika weglassen • TIPSS & LTX 3. Spontan bakt. Peritonitis -> Cefotaxim (Claforan®) & Clavulansäure 4. Hepatorenales Syndrom: Besserung der Leberfunktion


Cochbuch_Notdienst.htm

Pulmonologie 4.6.07

6-min-Gehtest Asthma bronchiale Bosentan® Bronchial-Ca Blutgasanalyse Bodyplethysmographie Chron. Bronchitis Chron. O2-Therapie Histiozytosis X iPAH Lufu-Befundung Lungenemphysem Lungenfibrose Mukoviszidose Pneumonien Portopulmonale Hypertonie Pulmonale Hypertonie Respiratische Insuff. Sarkoidose Schlafapnoe-Syndrom Spirometrie Spiroergometrie Tuberkulose

6-min Gehtest

- Borg-Dyspnoe-Index: Semiquantitative Erfassung der subjektiven Dyspnoesymptomatik - > 500m normal - <330m mit schlechter Prognose asszoziiert

Asthma bronchiale

Therapie - Medikamente Def: Variable und reversible Atemwegsobstruktion infolge Entzündung oder bronchialer Hyperreaktivität Ät: ca. 80% Mischformen, pos. FA in "Atopiker-Familien" 1. Allergisches Asthma (extrinsic)

file:///Users/michaelcoch/Documents/Shuffle/Cochbuch/HTML/Cochbuch_Pulmonologie.htm (1 von 16)28.10.07 21:40


2. Nicht-allergisches Asthma (intrinsic) 2.1 Infektion 2.2 Gastroösophagealer Reflux 2.3 Anstrengungsasthma 2.4 Pseudoallergische(s) Reaktion/Asthma (PAR durch z.B. Ass) Pg: • Initiierung: IgE-vermittelte Sofortreaktion durch spez. Allergen -> Degranulation von Mastzellen -> Histamin-, Leukotrien-, Bradykinin-Freisetzung -> endobronchialen Obstruktion durch Bronchospasmus, Schleimhautödem und Hypersekretion eines zähen Schleims • Persistenz der inflammatorischen Prozesse: eosinophilen Granulos und Effektorzellen • Chronisch mukosale Entzündung wird durch komplexes Netzwerk: T-Lymphos und Zytokine/Mediatoren • Im Verlauf unspezifische Hyperreaktivität • PAR: unspez. Agens, keine Sensibilisierung • Unverträglichkeit von Ass/NSAR ca. 10% der Asthmapatienten Kl: • Allergisches A. -> IgE-Anstieg • Infektasthma -> CRP-Ansteig, Leukozytose • Lufu: FEV1 vermindert, im Intervall normal! • EKG: Rechtsherzbelastung Di: • PEF-Selbstmessung über 4 Wochen, Schwankungen zw. morgens und abends >20% Therapie Stufenschema Atemwegsliga 1999 In allen Stufen als Bedarfsmedikation kurzwirksame ß2-Mimetika, bei Unverträglichkeit Anticholinergika (Ipratropiumbromid = Atrovent®) oder in Kombination (Berodual®) Dauertherapie 1. keine 2. Inhalative Kortikoide in niedriger Dosis oder Cromoglycinsäure/Tildane® 3. Inhalative Kortikoide in mittlerer Dosis und langwirksame ß-Mimetika, Theophyllin 4. Wie 3 nur hohe Dosis von inhalativen Kortikoiden und orale Kortikoide • Auf Stufe 2 und 3 auch Leukotrienantagonisten • Nicht Maximierung der Monotherapie, sondern Optimierung der Kombinationstherapie! Ampelschema (nach PEF-Selbstmessung): • grün 80-100% des persönlichen Bestwertes -> Beschwerdefreiheit • gelb 50-80% -> selbstständiges Agieren entsprechend persönlichem Stufenplan • rot <50% -> Notfallmedikamente anwenden und Arzt aufsuchen Perspektiven: Anti-IgE und Anti-IL-5 Medikamente Glucokortikoide: • stellen Empfindlichkeit der ß-Rezeptoren wieder her • Ind. für system. Anwendung: Progrediente Beschwerden trotz optimaler Therapie, Abfall des PEF <60%, nächtl. Beschwerden (1/3 der Dosis abends) • Initial 25-50 mg, langsame Reduktion (<10mg -> Auslassversuch) • Topische Steroide: sehr gut verträglich & am stärksten entzündungshemmend (Wirkung nach 1 Wo) Mastzellstabilisatoren: • Cromoglicinsäure (DNCG) 4x 2 Hub • Nedocromil = Tilade® 2 bis 4x 2 Hub



Bronchodilatatoren: • ß2-Mimetika am stärksten wirksam • Kurzwirksame ß2-Mim.: Fenoterol = Berotec® Bedarfsmedikation und Soforttherapie • Langwirksame ß2-Mim: Salmeterol = Serevent® ab Stufe II, Alternative zum Theophyllin • Theophyllin -> Broncholyse, Mastzellprotektion, zentrale Atemstimulation und der Atemmuskulatur, additive Wirkung zu ß2-Mim., bes. für Th. nächtlicher Anfälle, geringe th. Breite 8-20 mg/dl, Dosis: 1/3 morgens, 2/3 abends Anticholinergika: Ipratropiumbromid = Atrovent® • schwächer wirksam als ß2-Mim, aber gute Kombination (Berodual®) • besseres Wirkungs-Nebenwirkungsprofil als ß2-Mimetika • Tiotropiumbromid: längere Halbwertszeit -> einmal tägliche Inhalation Leukotrienantagonisten: Montelukast = Singulair®, blockiert Entzündungsmediatoren, 10 mg z.N., nur Prophylaxe ab Stufe II Expektorantien (Sekretolytika (Bromhexin=Ambroxol®) • -> verminderter Viskosität oder Mukolytika (ACC) -> Verflüssigung von Sekret), ggf. bei COPD als Antioxidans (fragl. Relevanz) -> verminderte Exazerbationsrate und jährl. Abfall von FEV1 Bakterielle Infektexazerbationen -> Antibiose Gastroösophagealen Refluxes: ggf. therapieren Atemschulung Psychosom. Betreuung

Bronchial-Ca

Ep: 25% der Ca, häufigste Krebstodesursache bei Männern Ät: • Nicotin (für 85% verantwortlich) • Gen. Disposition • Ionisierende Strahlen • Arbeitsstoffe (Chrom, Arsen, Asbest, Nickel, polycycl. aromatisierte CH) • Narben-/Kavernen-Ca Histo: Kleinzelliges Ca (SCLC): 25% dF, paraneoplast. Sympt. (Cushing, PTHrP, SIADH, Polymyositis, Thromboseneigung), schnelles Tu-Wachstum, frühe hämatogene Streuung • Limited disease (30%): eine Thoraxhälfte, kein Pleuraerguß, keine Einflußstauung • Extensive disease (70%): ED1 mit kontralat. Hilus-Lk ED2 kontralat. Lunge Nicht-kleinzelligen (NSCLC) • Plattenepithel Ca: 40% dF, vorwiegend zentral • Adeno-Ca: 25% dF, oft peripher, w > m, bei Nichtrauchern, Narben-Ca, idR diffus (inoperabel) • Großzellige Ca: 10% dF Stadien: • SCLC s.o. • Inoperabel: Rekurrensparese, Phrenikusparese, hämorrhag. Pleuraexsudat, Pancoast-Tu (Horner, Knochendestruktion, Plexusneuralgie, Armschwellung) • Tx pos. Zytologie, Tis Carcinoma in situ, T1 <3 cm, T2 >3 cm, T3 infiltriert Pleura, T4 über Pleura hinaus



• N0 kein Lk, N1 peribronchialer Lk, N2 ipsilat. mediastinal, N3 kontralateral • 1 - T1/T2 N0 • 2 - T1/T2 N1 • 3a - T1/T2 N2 oder T3 jedes N (ipsilateral) • 3b - jedes T, jedes N (kontralateral) • 4 - M1 Di: Komplettes Staging präoperativ! • Rö, Ganzkörper-CT & -Szintigramm, Sono • Vent/Perf-Szinti vor Pneumektomie • Lufu (FEV1 >2l -> kleines OP-Risiko) • Tu-Marker: NSE (SCLC), Cyfra21-1 (NSCLC) • Broncho- & Mediastinoskopie und Biopsie, Zytologie (BAL) Kl: • Metastasierung in Leber, Hirn, Nebennieren, Skelett Th: SCLC: • Stad. I-III: 4-6 Zyklen Polychemo (ECO, Taxane) & lokoregionale Radiotherapie, in Vollremission adjuvante Ganzschädelbestrahlung • bei operativer Abklärung im Schnellschnitt: anatomische Resektion und Polychemo (Profit von Radiotherapie unklar) NSCLC Stad. I-II: • Resektion und umfassende mediastineale Lymphadenektomie • bei R0-Resektion keine Nachbestrahlung • Stellenwert von adjuvanten oder neoadjuvanten Chemotherapie wird derzeit geklärt NSCLC Stad. III: • Sequenz aus Chemo- & Radiotherapie (intensivierte akzeleriert-hyperfraktionierte Radiotherapie durch Radiosensitizing durch Chemotherapie scheint überlegen) • Versuch der neoadjuvanten Chemotherapie • ACO , ECO, PE (Adriamycin, Cyclophosphamid, Vincristin (O), Carbo-/Cisplatin, Etoposid) Allgemeines: • Chirurgie: NSCLC, aber 2/3 nicht mehr kurativ bei Diagnose • Strahlentherapie 50-60 Gy, bei kurativen Ansätzen Schädel prophylaktisch mitbestrahlen Prog: NSCLC St 1 60%, St 2 40% bei N1 20%

Blutgasanalyse

Normwerte: art. pO2 > 70 mmHg, O2-Sättigung > 95%, pCO2 36-44 mmHg, pH 7,36-7,42 (sonst dekompensierte Azikose/Alkalose), BE -2 bis +2, Bicarbonat 22-26 Azidose: respiratorisch: Hypoventilation -> pCO2 erhöht metabolisch: Diabetes, Laktatazidose, Alkaliverlust -> Bicarbonat reduziert -> Erhöhung der O2-TransportkapazitätAlkalose: respiratorisch: Hyperventilation -> pCO2 reduziert metabolisch: enteraler/renaler Säureverlust, Hypokaliämie, medikamentös -> Bicarbonat erhöht -> Reduziert O2-TransportkapazitätFaustregel: metabolisches Miteinander, d.h. bei metabolen Störungen verändern sich pH, Bicarbonat und pCO2 gleichsinnig Kompensierte Veränderungen: pCO2, BE und Standardbikarbonat pathologisch



Dekompensierte Veränderungen: pH pathologisch Respiratorische Partialinsuffizienz: pO2 erniedrigt und pCO2 norm. oder erniedrigt: pO2 (untere Altersnorm)-50/3 -> Beurteilung in 3er Schritten, z.B. - untere Altersnorm: pO2 80mmHg-50/3 = 10 - pO2 70-80 = leichte, 60-70 = mittelschwere, 50-60 = schwere, <50 mmHg = sehr schwere resp. PI Respiratorische Globalinsuffizienz: pO2 erniedrigt, pCO2 erhöht - pCO2 < 50 = leichte, 50-55 = mittelschwere, >55 mmHg = schwere resp. GI

Chronische Bronchitis

www.goldcopd.com Syn: COPD oder GOLD Def • n. WHO: "Chronisch vermehrte Schleimproduktion mit produktivem Husten über mindestens 3 Monaten Dauer pro Jahr in mindestens 2 aufeinanderfolgenden Jahren." • Progrediente Behinderung des Atemstroms mit inkompletter Reversibilität • Tiffeneau-Index persistierend <70% Ät: Multifaktoriell: Nicotin, Luftverschmutzung, rez. bronchiale Infekte, endogene Faktoren Pg: • Neutrophile, Makrophagen, zytotox. T-Zellen • Anfängliche Hypertrophie, später Atrophie der Bronchialschleimhaut -> Bronchiolenkollaps bei forcierter Expiration • Exacerbation: bakterielle und virale Infekte -> Anstieg von neutro- & eosinophilen Granulos -> IL-6 & IL-8-Anstieg, mangelnde Compliance? Kl: • Schleichende Entwicklung, späte Symptomatik, Diagnose häufig erst bei stark eingeschränkter Atemfunktion. Schweregradeinteilung nach Symptome - Lufu (Atemwegsliga 3/01) Risikogruppe (0): Husten, Auswurf - Normal Leichtgradig (I): zusätzlich Atemnot bei starker Belastung - FEV1 >80%, FEV1/FVC <70% Mittelgradig (II): zusätzlich Atemnot bei Belastung - FEV1 30-80% Schwer (III): zusätzlich Atemnot in Ruhe/geringer Belastung - FEV1 <30% oder FEF1 <50% und Rechtsherzinsuff. Mikrobio: Nach gründlicher Mundspülung tiefen Morgenauswurf: • Hämophilus influenzae, Pneumokokken, Staph. aur., später Gramnegative: Enterobakterien, Proteus, Klebsiellen, Pseudomonas Lufu: • erniedrigtes FEV1 (Besserung n. ß-Mimetika), später IGV erhöht (Emphysem) Th: • Vermeidung des Schädigenden Agens ist einzige Maßnahme das Fortschreiten zu verhindern • Stufenschema Atemwegsliga (3/01) -> Sympt. Therapie (Verbesserung der Lebensqualität & -erwartung) 0. Keine Medikation, Risikofaktoren vermeiden I. Kurzwirksame ß-Mimetika b.B., ev. und/oder Kombination mit Anticholinergika - zusätzlich Physiotherapie durch Patienten und Schulung II. a) Kurz- und/oder langwirksame ß-Mimetika, ev. in Kombination mit Anticholinergika b) bei fehlender Besserung: zusätzlich retardiertes Theophyllin



c) bei fehlender Besserung oder häufigen Verschlechterungen: Therapieversuch mit inhalativen Steroiden über 3 bis 6 Monate, falls keine Besserung wieder absetzen! (nur ca. 10% mit Mischbild Asthma/COPD profitieren, s. Int. 7/01) - zusätzlich Schutzimpfungen, körperliches Training & Rehabilitation III. Indikation zur O2-Langzeit-Therapie, Heimbeatmung, Operation • Medikamente

Chron. O2-Therapie

● kapilläre Astrups unter 0, 1, 2, 3, 4, 5 l O2 abnehmen● Therapieziel: pO2 > 80, pCO2 < 40● ggf. CPAP erforderlich

iPAH = idiopath. pulmonalarterielle Hypertonie

● = Präkapillär● idiopathisch oder familiär● PAPm >20mmHg● PAPm / SAPm > 0,25-0,3● klinisch apperent ab PAPm / SAPm > 0,5

Lungenemphysem

Def: Irreversible Erweiterung der Lufträume distal der Bronchioli terminales infolge Destruktion ihrer Wand Ät: 1. Primär atrophische Emphysem (= Altersemphysem Abnahme von FEV1, normal ca. 20 ml/a, Raucher 40 ml/a, Lungenemphysem >60ml/a, Antitrypsin-Mangel 120 ml/a) 2. Sekundäres Emphysem 2.1 Bronchostenotisches (obstruktives) Emphysem, Folge einer COPD oder Asthma bronchiale 2.2 Narbenemphysem, durch Überdehnung des Lungengewebes in Umgebung schrumpfender Lungenbezirke 2.3 Überdehnungsemphysem, nach Resektion infolge Ausdehnung der Restlunge Pg: Proteasen-/Inhibitor-Konzept • Bronchopulmonale Infekte -> Übergewicht von Proteasen • Angeborener Mangel oder Inaktivierung durch Zigarettenrauch von Proteaseninhibitoren Kl: • Tiefstehende, wenig verschiebliche Atemgrenzen, hypersonorer Klopfschall, leises, abgeschwächtes Atemgeräusch • Rö: vermehrte Strahlentransparenz, Zwerchfell tiefstehend und abgeflacht, weite ICR und horizontaler Rippenverlauf • HRCT • Lufu: Zunahme von TGV und TLC, Abnahme von FEV1 mit Emphysemknick (bronchiale Instabilität), erhöhte Resistenze, Diffusionseinschränkung



1. PP ("pink puffer" = dyspnoeisch-kachektischer Typ): Hager, ausgeprägte Dyspnoe, trockener Reizhusten, kaum Zyanose, Partialinsuff 2. BB ("blue bloater" = bronchitischer Typ): Übergewichtig, Zyanose mit Polyglobulie, Husten mit Auswurf, Globalinsuff., Cor pulmonale Th: • Verhinderung der Progression • Kontrollierte chron. O2-Therapie bei pO2 <55 mmHg, bei Hyperkapnie CPAP oder BIPAP

Lungenfibrose

- Klinik - Diagnose -Def: Chronische Entzündung des Interstitiums mit Einbeziehung der alveolo-kapillären Membranen. Durch Zunahme des Bindegewebes kommt es zu einer Lungenfibrose. (s. Int 5/00) 1. Bekannte Ursache (50%) 1.1 Infektionen (Pneumocystis, Viren) 1.2 Inhalative Noxen 1.2.1 Anorganische Stäube (Pneumokoniosen, Silikose, Siliko-Tbc) 1.2.2 Organische Stäube (exogen allergische Alveolitis Typ III-Reaktion mit Ablagerung von Immunkomplexen: Farmerlunge) 1.2.3 Gase, Dämpfe, Rauch, Aerosole 1.2.4 Chron. Flüssigkeitsaspiration (gastroösophagealen Reflux) 1.2.5 Chron. infektiöse Entzündungen (Bakterien, Myokoplasmen, Rickettsien, Chlamydien, Viren, Pilze, Parasiten) 1.3 Nicht-inhalative Noxen 1.3.1 Medikamente (Bleomycin) 1.3.2 Herbizide 1.3.3 Ionisierende Strahlen (Strahlenpneumonitis) 1.4 Kreislaufbedingt 1.4.1 Chron. Lungenstauung 1.4.2 Fluid lung bei chron. NI 1.4.3 ARDS 1.4.4 Multiple Fett- & Kontrastmittelembolien 1.5 Neoplasien (Lymphangiosis carcinomatosa) 1.6 Systemerkrankungen 1.6.1 Sarkoidose 1.6.2 Rheumatoide Arthritis 1.6.3 Kollagenosen 1.6.4 Vaskulitiden 1.6.5 Mukoviszidose 1.6.6 Histiocytosis X = Langerhanszellhistiozytose (LCH): Fibrose und Cysten bei Kindern bzw. jungen starken Rauchern - Zw. Erwachsenen und Kindern verschiedene Befallsmuster - Diagnose: Biopsie - Therapie: lokaler Befall -> Bestrahlung bzw. chirurgische Entfernung, systemisch ->



Chemotherapie (Selbsthilfegruppe: www.ehx-ev.de) 2. Idiopathische Lungenfibrosen (50%, Einteilung nach Liebow, Ausschlußdiagnosen) 2.1 Klassische interstitielle Pneumonie (usual interstitial pneumonitis Typ Liebow=UIP): zellarme Biopsie, mittlere Lebenserwartung 2,8a 2.2 Desquamative (DIP): zellreiche Biopsie 2.3 Lymphoidzellige iP 2.4 Interstitielle Riesenzellpneumonie 2.5 Bronchiolitische (resp. bronchiolitis interstitial lung disease (RBILD) 2.6 BOOP = Bronchiolitis obliterans mit organisierender Pneumonie 2.7 Hamman-Rich-Syndrom = AIP: akuter Verlauf (Tod <6 Mon.), keine Therapieansprache Kl: • Anfangs Belastungsdyspnoe, später Ruhedyspnoe, trockener Reizhusten • Inspirationshemmung (Door-Stop-Phänomen) • Knistern im Inspirium, bei fortgeschrittener Fibrose Quietschen • Hochgestellte Lungengrenzen (DD bei Emphysem tiefgestellt) • Kein Zusammenhang zwischen Röntgenbefund und Lufu Lufu: • Wichtige Verlaufsuntersuchung! • Lungenvolumina: Vitalkapazität, exspiratorische Sekundenkapazität plus zugehörige maximale exspiratorische Flüsse und TLC sind vermindert, die FEV1/IVC ist normal bis erhöht, sog. restriktive Ventilationsstörung • Einatemzug-CO-Diffusionskapazität vermindert • arterielle Blutgase in Ruhe und insbesondere bei körperlicher Belastung bis zum symptomlimitierten Abbruch zeigen progrediente Hypoxie mit Hypokapnie • Hämodynamik im kleinen Kreislauf mit Rechtsherzkatheterisierung mit und ohne O2-Atmung in Ruhe und bei körperlicher Belastung: Hypoxie durch O2-Atmung meist normalisierbar, keine wesentliche O2-reversible pulmonale Hypertonie Rö: • milchglasartig -> exogen allerg. Alveolitis • nodulär -> unkompl. Silikose • retikulär -> frühe Asbestose • retikulo-nodulär -> fortgeschrittene Stadien • Wabenlunge -> Endstadium • interstitiell-alveolär -> fortgeschritten Pneumocystis-Pneumonie HRCT: • linear/retikulär: Kollagenose, Asbestose, 2.1 • nodulär/retikulonodulär: Sarkoidose, Lymphangiose, Silikose • alveoläre Konsolidierung/Milchglas: ex.-allerg. Alveolitis, BOOP, Alveolarproteinose, Hämorrhagie • zystisch: Histiozytose X, Lymphangioleiomyomatose Di: • Lungenfibrosespezifische Anamnese, Status, • Thorax a.p. und seitlich, evtl. HRCT • Lungenfunktionsabklärung • Serologie und Immunologie • Bronchoalveoläre Lavage, • Transbronchiale, transthorakale videoassistierte (Thorakotomie) Lungenbiopsie • Mediastinallymphknotenbiopsie bei vergrößerten LK. Th: Kausal, idiopathisch: Versuch mit Steroiden, LTX • Bei akuter allergischer Alveolitis: 30 mg Prednisolon oral bis zur Restitution ad integrum



(ca. 3 Wo.), ggf. zur Fibrosebehandlung im Anschluß Azathioprin Prog: • Bei frühzeitiger Diagnose und behandelbarer Grunderkrankung gut, sonst Wabenlunge, cor pulmonale, Spontanpneu, infektiöse Pneumonie

Lungenfunktion

• Spirometrie • Spiroergometrie • Pneumotachographie • Bodyplethysmographie •Beurteilung n.Suttorp 3/98, W. Petro 1998 Ind: 1. Besteht ein relevant Ventilationsstörung? 2. Handelt es sich um eine obstruktive oder restriktive Ventilationsstörung? 3. Ist eine Obstruktion reversivel? 4. Wie verhalten sich die LuFu-Werte unter Therapie? 5. Wie ist die pulmonale Leistungsfähigkeit?

Spirometrie

Def: • Aufzeichnung der Atemexkursionen (Volumen->Zeit-Aufzeichnung) • V(T) = mittleres Atemzugvolumen, IRV = insp. Reservevolumen, ERV = exp. Reservevolumen, VC (IVC/EVC)= Vitalkapazität (insp./exp) = V(T) + IRV + ERV, FEV1 = forciertes exp. 1-Sek.-Volumen, RV = Residualvolumen (nicht spirometrisch bestimmbar), TLC = totale Lungenkapazität = VC + RV Vitalkapazität (VC in ml): • Max. mobilisierbares Lungenvolumen bei langsamer Inspiration (IVC) nach vorausgegangener max. Expiraton. • Restriktive Ventilationsstörungen vermindern die VC, aber auch bei Obstruktion durch Zunahme des Residualvolumens. • 75-85% d.N. = leichte, 50-75% d.N. = mittelschwere, <50% d.N. = schwere Restriktion PIF/PEF (peak insp./exp. flow) Peak-flow-Messung: mißt max. Spitzenfluß (PEF, MEF, FEF), Patientenselbstmessung (pers. Bestwert: morgens nach Bronchospasmolyse) für Ampelschema Atemstoßtest nach Tiffeneau (Einsekundenkapazität, forciertes exspiratorisches Volumen = FEV1) • Nach langsamer tiefstmöglicher Einatmung, die in der ersten Sekunde mit maximaler Anstrengung schnellstmöglich ausgeatmete Luftmenge. • Einschränkung der ventilatorischen Flußreserve (verminderte FEV1): Obstruktion, herabgesetzte Lungenretraktionskraft, Schwäche der Atemmuskulatur. • Voraussetzung: Normaler VC (erniedrigte VC -> niedrigeren Resultaten ohne Obstruktion), besser FEV1/IVC (IVC kein airtrapping)

Spiroergometrie

Quelle: CPX-Seminar Lüneburg 10/04 Abkürzungen - Definitionen • Indikationen • Trainingslehre



VT (l): Atemzugvolumen = tidal volume AaDO2 (mmHg): entspricht Differenz von P.alvO2 und P.art O2 (bei Gesunden 10-15mmHg, steigt unter Belastung an, bei Pat. >50a bis 35mmHg normal) p0.1: Phys. Inspirationsdruck (viele Messungen mittels Shutter (Verschluß für 0.1"), möglicherweise bester Parameter um "Dyspnoe" zu quantifizieren) p.i.max: Max. Inspirationsdruck (mind. 6 Messungen) Indikationen Gutachten: Maximale und Dauerleistungsfähigkeit? Limitierung BK-relevant? Op-Fähigkeit: Herz-, Lungen-, Abdominal-OPs, LTX, HTX Dyspnoe: DD kardial, pulmonal, Adipositas Therapiekontrollen: Medikations- /Trainingserfolg bei Herzleiden, COPD, etc. Fragen an Wasserman-Panels (1-9) 1. Leistungsverminderung? Alle Störungen: 3 2. Metabolische Erfordernisse? Adipositas: 3 3. Eingeschränkter O2-Flow? - Herzinsuff., Anämie, CO-Hb: 1, 3, 5 - Pulmonale / periphere Gefäße: 2, 3, 5, 6 4. Reduzierte ventilatorische Kapazität? Lunge, Thorax: 1, 7, 9 5. V/Q-Mismatch = Ventilation/Perfusionsmismatch? Lunge (Atelektase), Pulmonalgefäße, Herzfehler: 4, 6, 9 6. Störung der periphere O2-Utilisation? Enzymdefekte 3, 8 7. Compliance? psych. Atemstörung: 7,8 8. Compliance? Rentenbegehren: 2, 5, 7, 8 Trainingslehre Trainingssteuerung zur Gewichtsreduktion/max. Fettverbrennung (Hr. Eschenbacher Fa. Jaeger) 1. Ermittlung der AT mittels schneller Rampe (z.B. 200 W) 2. Training mit auf 75%-Niveau der AT (z.B. 150W) für 10' mehrfach täglich Trainingssteuerung • VO2max/kg KG, VO2max • Bestimmung aerober/anaerober Übergang • Bestimmung max. Leistung / max. Fettverbrennung • Bestimmung der HF bei der AT, davon %HF zur Trainingssteuerung

Pneumotachograph/Spirographie

Def: Fluß (l/s)->Volumen-Aufzeichnung • Expiration = pos. Fluß, Insp. = neg. Fluß • Atemschleifen durch visköse Widerstände (Turbulenzen im Luftstrom bedingt, nur elastische Widerstände -> keine Atemschleife) • mind. 2, ggf. 3 Messungen (beste Messung gilt!) Fluß-Volumen-Diagramme • "Valve-check"-Phänomen: expiratorischen Bronchiolenkollaps bei inst. Atemwege -> Frühexpiratorischen Knick mit anschließend flacherem Kurvenverlauf. • norm >75% bei Älteren >70% MEF/FEF 25, 50, 75:



• max. exspiratorischer Flow bei 25, 50, 75% der FVC (forcierte Vitalkapazität) • bei Rauchern MEF25/50 erniedrigt durch Kollaps der kleinen Atemwege (<2mm) • MEF 25/50 mitarbeitsunabhängig Interpretation • Obstruktion -> durchhängende Expirationskurve • Restriktion -> auf Volumen-/X-Achse verkürzt • Emphysem -> Knick in Expirationskurve (stärker als bei Obstruktion, Befundsicherung mit Body) • Instabilität der oberen Atemwege -> kurzzeitigen Flußschwankungen (Sägezahn) • Extrathorakale Stenose (Trachealstenose) -> Exp.-Kurve wie Insp.-Kurve • Intrathorakale Trachealstenose -> Plateau in Expirationskurve • Keine forcierte Expiration -> Knick im ansteigenden Expirationsschenkel • Mangelnde Inspiration -> "Dellen" in der Inspirationskurve • Siebverschmutzung, Eichfehler, Nebenluft -> Ende Expiration vor Beginn der Inspiration (Treppenkurve)

Body-Plethysmographie

• Erfassung der Spiro-/ Pneumotachographieparameter sowie intrathorakale Gasvolumen und Atemwegswiderstand • Goldstandard der Meßmethoden (genauer und weniger von Patientenmitarbeit beeinflußbar) Resistance • = Atemwegswiderstand (Raw in kPa x s/L) • Maß für den aufgewendeten Druck, um im Mund eine Atemströmung von 1l Luft/s zu bewirken. • Resistence wird aus der Druck-Strömungskurve des Bodys mittels Ohmsches Gesetzes berechnet • Resistance zeigt zirkadiane Rhythmik mit Maximum am frühen Nachmittag und den frühen Morgenstunden. • Resistance abhängig vom Lungenvolumen • Mittels Unterbrechertechnik auch bei Pneumotachographie möglich -> "Atemwiderstand" • 0.3-0.6 E = leichte, 0.6-0.9 E = mittelschwere, 0.9-1.2 E = schwere, >1.2 sehr = schwere Obstruktion CO-Transfer-Faktor (DCO in mmol CO/min/kPa): • Gasmenge, die pro Zeiteinheit und alveolokapillärer Druckdifferenz ins Kapillarblut diffundiert. • Bei Rauchern methodisch erhöhte CO-Transfer-Werte. • 75-85% d.N. = leichtgradige Einschränkung, etc. s. VK Intrathorakales Gasvolumen (ITGV/TGV/IGV in ml): • Intrathorakales Volumen am Ende der normalen Ausatmung. • Erhöhte Werte bei Obstruktion und stets bei Emphysem • ITGV: 140-170% d.N. = leichte, 170-200% d.N. mittelschwere, > 200% d.N. = schwere Überblähung • Residualvolumen (= ITGV - ERV = RV in ml): 140-170% d.N. leichtgradig, 170-200% d.N.



mittelgradig, >200% d.N. schwergradig erhöht Resistenze-Schleifen-Interpretation • Zunehmende Obstruktion -> flacheren Schleife • Differenz zw. Ein- und Ausatemdruck -> gefesselte Luft • Keulenförmiger Verlauf -> Zeichen des expiratorischen Atemwegskollaps, entspriche Emphysemknick (starke Obstruktion und Verlust der elastischen Rückstellkräfte)

Mucoviszidose

Syn: Zystische Fibrose Def: - Häufigste angeborene SW-Erkrankung 1:2500, 4% heterozygote Bevölkerung - Autosomal rez. Erbkrankheit mit defekten Chloridkanälen -> Zystische-Fibrose-Tranmembran-Regulatorprotein (CFTR) -> Zähe Sekrete von Pankreas, Dünndarm, Bronchialsystem, Gallenwege, Schweißdrüsen Kl: • Mekoniumileus bei Geburt - Chron. Husten, rez. Bronchialinfekte - Obstruktives Emphysem - Exokrine Pankreasinsuff. - Biliäre Zirrhose - Männer infertil, Frauen verminerte Fertilität Di: - Pilocarpin-Schweißtest: Cl-Gehalt im Schweiß > 60 mmol/l - Gendiagnostik Th: - Mucolyse - Pankreasenzym- & ADEK-Substitution - Urodesoxycholsäure bei Leberzirrhose - Hyperosmolare Einläufe bei Obstipation - O2-Lz-Therapie, ggf. LTX Prog: Frauen 25a, Männer 30a

Pneumonien

Def: Akute oder chron. Entzündung der Alveolen (eher Bakterien) oder Interstitiums (eher Viren) Ät: Sekundäre Pneumonien: Stauungspneumonie, Infarktpneumonie, poststenotische Pneumonie, Aspirations-Pneumonie (Mendelsohn-Syndrom), bakt. Superinfektion (z.B. bei Influenza) Erreger: Neugeborene: Pneumokokken, Hämophilus, Chlamydien, Pneumocystis, RS-Virus, Mykoplasmen Junge Pat: Pneumokokken, Hämophilus, Mykoplasmen, Legionellen, Chlamydien, Adeno-, Parainfluenza- & Influenzaviren (Superinfektion mit Staph. aur.) Pat. >65a oder nosokomiale Pneumonien: zusätzlich Gramnegative: Pseudomonaden, Klebsiellen, Enterobacter, E. coli, Proteus, Serratia Nach Aspiration (Mendelsohn-Syndrom): zusätzlich Anaerobier



Opportunistische Infektionen: Pneumocystis, Pilze, Viren (Herpesgruppe), atyp. Mykobakterien Stadien Lobärpneumonie: 1. Anschoppung (1. Tag): blutreich, crepitatio indux 2. Rote Hepatisation (2./3. Tag): 3. Graugelbe Hepatisation (4.-8. Tag): Leukozyteninfiltration 4. Lysis (>8.Tag bis 4 Wo.): Verflüssigung und eitr. Auswurf Atyp. Pneumonie: langsamer Beginn, Ceph-/Myalgien, nur leichtes Fieber, trockener Reizhusten, geringer Auskultationsbefund, Leuko-/Lymphopenie Th: - Typ. bakt Pneumonie: Aminopenicilline, Makrolide, bei Pneumokokken n. Antibiogramm - Chron. Bronchitis: Amoxicillin, Makrolide, neue Chinolone - Atypische Pneumonie: Makrolide - Schwere ambulante Pneumonie: Makrolide & 3. Generation-Cephalosporin & n. Antibiogramm - Leichte nosokomiale Pneumonie: Amino-Pen mit ß-Lactamaseinhibitor - Schwere nosokomiale Pneumonie: Breitband-ß-Lactam & Aminoglykosid - Bei Immundefizienz: ev. zusätzlich Pilze (Ampho B), Pneumocysitis (Cortimoxazol bis 7g/d), CMV (Ganciclovir) - Neue Chinolone: Reservemittel - Doxycyclin & Tetrazyklin: 2. Wahl wg. zunehmenden Resistenzen

Portopulmonale Hypertonie

Quelle: FB PD Olschewski 11/00 Epidemiologie: - 38% der PPH-Pat. haben Lebercirrhose (cirrhose cardiaque?, keine Kandidaten für LTX!) - 2 % der Pat. mit Lebercirrhose haben PH (Lebertransplantationskandidaten: 20%) Def: Pulmonale Widerstandserhöhung assoziiert mit portaler Hypertension Hämodyn: meist normales bis erniedrigtes HZV, stark erhöhter PVR Prog: Nach Leber TX Tod im Rechtsherzversagen bei niedrigem HZV, bei mittlerem HZV ev. LTX nach Vorbereitung, bei normalem HZV gute Prognose der LTX - Cave Abgrenzungsprobleme! (Mittlerer PVR in USA 540 dyn, dagegen in F 960 dyn!) - Assoziation von Lebererkrankung mit pulmonaler Widerstandserhöhung = ?portopulmonale Hypertonie?, abzugrenzen: "Hepatopulmonales Syndrom” Ep: 20-50% aller Pat. mit Leber CI Def: - Echos in LA bei venöser Injektion von KM - AaDO2 > 10 + 0,43 (Alter-20), falls lungengesund - >6 % Albumin-Makroaggregate im Hirn nach venöser Injektion (auch Lungenkranke) Kl: Teleangiektasien, Orthodeoxie (pO2 sinkt im Stehen) Hämodyn: PAP erhöht , CI deutlich erhöht, PVR erniedrigt oder leicht erhöht Prog: Komplett reversibel nach Leber TX



Pulmonale Hypertonie

Quelle: Def. Venedig 2002 Definition: - Mitteldruck >25 in Ruhe oder >30mmHg unter Belastung & Pulmonaler Gefäßwiderstand (PVR) >3mmHg/l/min (=Wood-Einheiten, WE) - Präkapillär <12mmHg LA-Druck, postkapillär >12mmHg Klassifikation 1. Pulmonalarterielle Hypertonie: idiopathisch (40%), familiär (10%), Kollagenosen (10%, schlechte Prognose), Shuntvitiun (10%, bessere Prognose), portale Hypertonie, HIV, Medikamentös-toxisch 2. Pulmonalvenöse Hypertonie: LV-Herzinsuffizienz (Postkapillär) 3. Hypoxieassoziiierte PH (schlechte Prognose bei PAPs >35mmHg) 4. CTEPH (schlechte Prognose bei PAPs >35mmHg, gute Langzeitprognose nach Thrombektomie) 5. Verschiedene: u.a. persistierende pulmonale Hypertonie des Neugeborenen Diagnostik: Diagnosestellung bei 80% erst im NYHA-Stadium III-IV - Symptome: Belastungsdyspnoe, Erschöpfung, AP-Beschwerden, (Prä-)Synkopen, - Lufu: Normal, Diffusionskapazität reduziert, Hyperventilation -> CO2 reduziert - EKG: Typ. Veränderungen beweisend, keine Veränderungen schließen PH nicht aus - Echo: - PAPs <35mmHg PH unwahrscheinlich, >50mmHg PH wahrscheinlich, 35-50mmHg -> Kontrolle bzw. weitere Diagnostik, - - Messung des PK-Profils zur Bestimmung des pulmonalen Mitteldruckes - - Tei-Index: Indirekter Parameter zur Bestimmung der rechtsventrikulären Funktion - - TAPSE (tricuspid annular plane systolic excursion): Bewegung der TK-Ebene im M-Mode - Rechtsherzkatheter bei Therapieindikation zur Diagnosesicherung - Ausschluß Lungenembolie: Szinti, CT, MR? - BNP: Zur Prognoseabschätzung bei fortgeschrittener Erkrankung, kein Screening für milde Formen bzw. zum Ausschluß

Respiratorische Insuff

Def: pO2 <55 mmHg, pCO2 > 48 mmHg PPh: • alveoläre Hypoventilation -> 1. Konstriktion der Lungengefäße (Euler-Liljestrand-Reflex) -> pul. Hypertonie -> Cor pulmonale 2. Hypoxämie -> Erythropoetin-Anstieg -> Polyglobulie 3. Hyperkapnie -> respiratorischen Azidose -> erhöter Liquordruck & Kopfschmerzen • Lungengefäßdestruktion (z.B. Emphysem) -> pul. Hypertonie -> Cor pulmonale Th: • TAD: anxiolytischer Effekt und therapeutische Sicherheit größer als bei Benzos

Sarkoidose

Syn: M. Boeck (sprich Buhk)



Def: Granulomatöse Systemerkrankung in 90% an der Lunge Histo: • Epitheloidzellige nicht-verkäsende Granulome mit Langhans' Riesenzellen • DD Tbc, Berylliose, Fremdkörperreaktion PPh: Störung der T-Zellfunktion, erhöhte B-Zell-Aktivität Kl: ● Akute Sarkoidose = Löfgren-Syndrom: bes. bei jungen Frauen -> Sprunggelenksarthritis, Eythema nodosum, bihiläre Adenopathie, Fieber, Husten, BSG hoch● Typ 0: seltene isolierter extrapumonaler Organbefall● Typ 1: Bihiläre Lymphadenopathie (reversibel) = polycyclisch begrenzte Hilusvergrößerung● Typ 2: Bihiläre Lymphadenopathie mit Lungenbefall (retikulo-noduläre Lungenzeichnung)● Typ 3: Lungenbefall ohne Lymphadenopathie● Typ 4: Lungenfibrose mit irreversibler Lungenfunktionsminderung Extrapulmonale Manifestationen: ● Haut, Erythma nodosum, Augen, Parotis, Knochen, ZNS● Niere: 1. Durch Hyperkalzämie 2. Interstitielle Nephritis Labor: ● BSG, Gammopathie, Hyperkalzämie & -urie (erhöhte Vit D3-Spiegel), Leuko- & Lymphopenie und Eosinophilie, ACE- & S-IL-2R-Erhöhung, Gallium67-Szintigraphie Diagnose ● Histologie, BAL (lymphocytäre Alveolitis, T-Helfer-/T-Supressor > 5), Augen, Lufu● CMR-Kriterien: Irregulär verteilte knotige Anteile hoher Signalintensität in T2-gewichteten Bildern mit Fettsättigung, focales Hyperenhancement nach Gd-DTPA (LE, T1w), nach Regression der Granulome: Narben und/oder reg. Wandverdünnung bzw. fehlende Wandverdickung Therapie • Kortikoide (40-50 mg in absteigender Dosierung), ab Stad. II, Lufu schlechter, Hypercalzämie/-urie, extrapul. Beteiligung, erhöhte Aktivität • Mit Tbc-Anamnese mit INH-Prophylaxe. • Bei unzureichender Wirkung MTX oder Azathioprin Prog.: Spontanheilung bei akuter Form > 95%, chron. Form ca. 70%, 10% Lungenfibrose, Letalität ca. 5%.

Schlafapnoe-Syndrom

Def: • Atempausen >10" während des Schlafens • Schlafapnoeindex (RDI)=Anzahl der Apnoeepisoden pro Stunde Schlafzeit (path.>10) • Apnoeepisoden beim Einschlafen nicht pathologisch • O2-Desaturierungen mittels Pulsoximetrie ODI=O2-Desaturierungen pro Std. Schlafzeit Ep: m > w, >40 J., 80% bei Adipösen (Risikoprofil wie bei KHK, deshalb häufige Co-Inzidenz)



Ät: • >90% mit Obstruktion der oberen Atemwege • <10% ohne Obstruktion: a) Zentrale Schlafapnoe b) sekundäre alveoläre Hypoventialtion bei chron. Lungenerkrankungen oder neuro-/muskulären Erkrankungen Pg: • Kollaps d. ob. Atemwege -> Apnoe (Bradykardie/Hypoxie/Hyperkapnie) -> verstärkte Atemarbeit -> Aufweckreaktion (arousal) -> Öffnung der ob. Atemwege mit Schnarchgeräusch + reaktive Hyperventilation & Tachykardie • -> Schlafdefizit -> erhöhtes Unfallrisiko • Autonome Imbalance -> 1. Hypertonie 2. Tachykarde Rhythmusstörungen -> erhöhtes Infarkt-/Apoplexrisiko 3. AV-Blockierungen II & III -> Myokardischämien Kl: Tagesmüdigkeit, Schnarchen mit Atemstillständen Th: • HNO und ggf. Therapie der obstruktiven Ursachen • Gewichtsreduktion • Schlafhygiene: regelmäßig, kein schweres Essen, körperl. Belastung, Alkohol vor dem Schlafen, in Seitenlage • keine Sedativa, ß-Blocker • Versuch mit Theophyllin • nCPAP, ggf. BIPAP Prg: Apnoeindex >20/h -> 40% erhöhte 8-Jahresmortalität (wird durch nCPAP gesenkt)


Cochbuch Elektrophysiologie

Elektrophysiologie v7.7.05

Angina pectoris Antiarrhythmika-KlassifikationARVDAV-BlockBiotronikBiventrikuläre StimulationBrugada-SyndromEKG-KriterienExtrasystolieHypertrophiezeichenICD - Codes - Fahrtüchtigkeit - Implantation - Indikationen - Kontrollen - ProblemeIntrinsische HerzfrequenzKipptischuntersuchungLagetypenLown-KlassifikationMyokardinfarktP-WellenPerioperative Behandlung ICD / CRT / SMQT-SyndromQT-Verlängerung (medikamentös)SA-BlockSagitaltypSick-Sinus-SyndromSchenkelblöckeSchrittmacher/DefisSchrittmacher-IndikationenSchrittmacher-CodesST-HebungenSynkopeTachykardien● breitkomplexige Tachys● schmalkomplexige Tachys

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● WPW-Syndrom● LGL-Syndrom● Ventrikuläre Tachykardien● Vorhofflattern● VorhofflimmernTorsade de pointes (medikamentös)

Angina pectoris

● LAD-Stenose: ST-Veränderungen besonders in V2, V3● 3-Gefäßerkrankung oder Hauptstammstenose: ST-Hebung in V1 & avR und ST-Senkungen in 8 oder mehr Ableitungen. Hauptstammstenose bes. V3-V5. (NB! 25% d. Pat. mit 91-99%iger Hauptstammstenose habe im beschwerdefreien Intervall keine EKG-Veränderungen).

AV-Block

● Genese: medikamentös (Digitalis, ß-Blocker, Ca-Antagonisten vom Verapamiltyp), ischämisch, Elektrolytstörungen, fortgeschrittene strukturelle Herzerkrankung, Intoxikationen, iatrogen (nach Herz-OP), Degeneration des Reizleitungssystems (M. Lenègre)● Normalzeiten intrakardial: PA 25-50ms, AH 60-125ms, HV 35-55ms● 1. Grades: PQ bzw. AV-Intervall >200 ms● 2. Grades Wenckebach: physiologisch bei erhöhter Frequenz● 2. Grades Mobitz: pathologisch● 3. Grades: i.d.R. therapiebedürftig● Therapie: Absetzen der entsprechenden Medikation, Ausgleich der Elektrolytstörung, Behandlung der Ischämie, Schrittmacherimplantation

Biotronik

● Optimierter Verbrauch bei 2,4 V

Biventrikuläre Stimulation

Quelle: Circ 12/01 Kardiale Resynchronisationstherapie mit Stimulation der linksventrikuläre freien Wand ist der Stimulation der anterioren Wand überlegen.

Brugada-Syndrom

Quelle: ESC Berlin/Herold 9/02



Diag: • RBBB mit persistierender ST-Hebung in V1-V3 • EKG-Provokationstest mit Ajmalin oder Flecainamid

ICD-Therapie - Kontrolle

1. Batteriestatus 2. Ereignisse 3. Ventrikuläres Sensing Tip-Coil, o.ä.: >5mV 4. Reizschwelle bei 0,5ms: <1,5mV 5. Impedanz 300-2000 Ohm (am Implantationsprotokoll orientieren, ob hoch-, oder niedrigohmige Sonde 6. Anmerkungen beachten 7. Dokumentation

ICD-Therapie - Implantation

Mindestreizschwellen / -sensing • RV 1,0V <0,5ms / >5 mV • RA 1,0V <0,5ms / >2,5 mV • LV <1,1V bei 0,5ms DFT <=15J

ICD-Therapie - Indikation

Quelle: 11/02 von Bernd Waldecker gekürzte Zusammenfassung der Referenz: "Gregoratos G, et al. ACC/AHA/NASPE 2002 Guideline Update for Implantation of Cardiac Pacemakers and Antiarrhythmia Devices: Summary Article:A Report of the ACC/AHA Task Force on Practice Guidelines (ACC/AHA/NASPE Committe to Update the 1998 Pacemaker Guidelines). Circulation 2002;106:2145-2161.“ Klasse I 1. Cardiac Arrest durch VT oder VF 2. Spontane, anhaltende VT bei struktureller Herzerkrankung 3. Synkope bei auslösbarer VT/VF 4. Nicht-anhaltende VT sofern ● nach Infarkt und● schlechte Pumpfunktion und● auslösbarer VT, durch Klasse I nicht supprimierbar. Klasse IIa EF <30% nach MI sofern keine ACVB geplant Klasse IIb 1. Cardiac arrest vermutlich wegen VF, wenn EPU nicht möglich 2. Synkope bei HTx-Wartenden 3. Long QT oder Brugada-Syndrom mit familiärer SCD-Belastung



4. HOCM mit familiärer SCD-Belastung oder anderen RF 5. NsVT nach MI, auslösbar, LV schlecht 6. Synkope bei auslösbarer VT 7. Synkope bei schwerster Herzinsuffizienz

ICD-Probleme

Guidant 1. ICDs mit atrialen Tachytherapien: - Problem: Software - Lösung: a) -> Setup -> atr. Tachyspeicher auf "Null" b) Softwarepatch 12/05 2. ICDs Contact Renewl 4, H190, H195 - Problem: Magnetschalter kaputt - Lösung: Magnetschalterfunktion auf "aus" 3. ICDs Contakt Renewl 2, Ventak Prizm DR - Problem: Kurzschluß im Konnektorblock - Lösung: 3-monatl. Kontrollen und nach jedem Schock

Richtlinien zur perioperativen Behandlung von ICD-/ CRT-/ und Schrittmacherpatienten

ICD Vor Implantation * Informationsheft aushändigen, Aufklärung am Vortag, Problem „Autofahren“ bei Sekundärprävention * Anmeldung im Computer unter „Voruntersuchung“ * Röntgen-Thorax (wenn Voraufnahme älter als 3 Monate) * Echokardiographie (insbesondere bei vorbeschriebenem Perikarderguss) * Heparin: Niedermolekulares Heparin (Clexane etc.) nicht am Implantationstag, Heparin i.v. bis 5 Uhr morgens * Braunüle- wenn möglich links * Keinen ZVK links legen! * Ggf. Arterie durch intensiverfahrenen Arzt * Ins HK-Labor mitgeben (Pat. soll um 07.45 Uhr dort erscheinen): 1. Antibiose (z. B. Cephazolin, 2g) 2. Akte + Röntgentüte Nach Implantation * Bettruhe für mindestens 4 Stunden, dann bei Beschwerdefreiheit gelockerte Bettruhe * Sandsack und Kühlung für mind. 24 Stunden * Antibiose: weitere Gabe, wenn im Implantationsbefund empfohlen oder bei CRP-Anstieg, Fieber etc. (bitte Elektrophysiologie informieren) * Gerinnungshemmende Mittel: Thromboseprophylaxe: Niedermolekulares Heparin (prophylaktische Dosierung) für 48



Stunden Bei Vorhofflimmern, Herzklappenprothesen etc. Antikoagulation nach Rücksprache Ansonsten Marcumarisierung frühestens nach 10 Tagen * Drainage-Entfernung am 1. postoperativen Tag (bei geringer Fördermenge < 50ml) * Echo-/ Röntgenkontrolle: am 1. postoperativen Tag (Perikarderguss? bzw. Pneumothorax?, Elektrodenlage?), nur in Ausnahmefällen am Implantationstag * Reissverschluss 9-10 Tage belassen ICD-spezifische Nachsorge (predischarge) * ICD-Abfrage und ggf. Reprogrammierung in Elektrophysiologie 1-3 Tage nach Implantation, ggf. Testung (Schock): Aufklärung, nüchtern, (siehe Implantationsbefund) Cave: ICD-Test (Induktion von Kammerflimmern mit Schock, deswegen nüchtern) * Terminvereinbarung zur ICD-Kontrolle in 1-3 Monaten in ICD-Ambulanz (nach Rücksprache mit Elektrophysiologie) * Amiodaron-Indikation diskutieren * Der generelle Routine-DFT-Test nach 3 Monaten entfällt * Kein Patient darf Klinik ohne ICD-Ausweis verlassen! Bitte Rücksprache mit Elektrophysiologie bei jeglicher Frage bzgl. ICD (Programmierung, Hämatom, Revision etc.) !!!

CRT Vor Implantation * Aktuelles EKG (QRS * 120 ms? (Cave: frequenzabhängiger LSB)) * Evaluation: 1. EF? 35% 2. NYHA (II)III-IV bei optimierter Herzinsuffizienztherapie 3. Kompl. LSB (QRS * 120 ms), (Dyssynchronie im Echo) 4. MRT 5. CS-Darstellung * Informationsheft aushändigen, Aufklärung am Vortag, Problem „Autofahren“ bei Sekundärprävention * Anmeldung im Computer unter „Voruntersuchung“ * Röntgen-Thorax (wenn Voraufnahme älter als 3 Monate) * Echokardiographie (insbesondere bei vorbeschriebenem Perikarderguss) * Heparin: Niedermolekulares Heparin (Clexane etc.) nicht am Implantationstag, Heparin i.v. bis 5 Uhr morgens * Braunüle- wenn möglich links * Keinen ZVK links legen! * Arterie durch intensiverfahrenen Arzt * Ins HK-Labor mitgeben (Pat. soll um 07.45 Uhr dort erscheinen): 1. Antibiose (z. B. Cephazolin, 2g), 2. Akte + Röntgentüte Nach Implantation * Bettruhe für mindestens 4 Stunden, dann bei Beschwerdefreiheit gelockerte Bettruhe * Sandsack und Kühlung für mind. 24 Stunden * Antibiose: weitere Gabe, wenn im Implantationsbefund empfohlen oder bei CRP-Anstieg,



Fieber etc. (bitte Elektrophysiologie informieren) * Gerinnungshemmende Mittel: Thromboseprophylaxe: Niedermolekulares Heparin (prophylaktische Dosierung) für 48 Stunden Bei Vorhofflimmern, Herzklappenprothesen etc. Antikoagulation nach Rücksprache Ansonsten Marcumarisierung frühestens nach 10 Tagen * Drainage-Entfernung am 1. postoperativen Tag (bei geringer Fördermenge < 50ml) * Echo-/ Röntgenkontrolle: am 1. postoperativen Tag (Perikarderguss? bzw. Pneumothorax?, Elektrodenlage?), nur in Ausnahmefällen am Implantationstag * Reissverschluss 9-10 Tage belassen CRT-spezifische Nachsorge (predischarge) * ICD-Abfrage und ggf. Reprogrammierung in Elektrophysiologie 1-3 Tage nach Implantation, ggf. Testung (Schock): Aufklärung, nüchtern, (s. Implantationsbefund) Cave: ICD-Test (Induktion von Kammerflimmern mit Schock, deswegen nüchtern) * Terminvereinbarung zur ICD-Kontrolle in 1-3 Monaten in ICD-Ambulanz (nach Rücksprache mit Elektrophysiologie) * Amiodaron-Indikation diskutieren * Der generelle Routine-DFT-Test nach 3 Monaten entfällt * Kein Patient darf Klinik ohne ICD-Ausweis verlassen! * Vor Entlassung: AV-Delay-Optimierung unter Zuhilfenahme des Echos Bitte Rücksprache mit Elektrophysiologie bei jeglicher Frage bzgl. ICD (Programmierung, Hämatom, Revision etc.) !!!

Schrittmacher-Implantation * Indikationsstellung und Anmeldung in KVC durch Elektrophysiologie, in Ausnahmefällen durch Oberarzt der Station * Qualitätsbogen mit Anmeldung komplett ausgefüllt und nach Rücksprache mit Elektrophysiologie faxen (Fax-Nr.: 44309 (Fr. Wieth), Fax-Nr.: 42229 (Fr. Speth)) Vor Implantation * Aufklärung am Vortag * Röntgen-Thorax (wenn Voraufnahme älter als 3 Monate) * Echokardiographie (insbesondere bei vorbeschriebenem Perikarderguss) * Heparin: Niedermolekulares Heparin (Clexane etc.) nicht am Implantationstag, Heparin i.v. bis 5 Uhr morgens * Braunüle * Keinen ZVK rechts legen! * In den OP mitgeben: Akte + Röntgentüte * Antibiose wird im OP gegeben (nicht mitgeben) Nach Implantation * Bettruhe für mindestens 4 Stunden, dann bei Beschwerdefreiheit gelockerte Bettruhe * Sandsack und Kühlung für mind. 24 Stunden * Antibiose: weitere Gabe, bei CRP-Anstieg, Fieber etc. * Gerinnungshemmende Mittel: Thromboseprophylaxe: Niedermolekulares Heparin (prophylaktische Dosierung) für 48



Stunden Bei Vorhofflimmern, Herzklappenprothesen etc. Antikoagulation nach Rücksprache mit Elektrophysiogie (in Ausnahmefällen: Oberarzt der Station) Ansonsten Marcumarisierung frühestens nach 5 Tagen * Drainage-Entfernung am 1. postoperativen Tag (bei geringer Fördermenge < 50ml) * Echo-/ Röntgenkontrolle: am 1. postoperativen Tag (Perikarderguss? bzw. Pneumothorax?, Elektrodenlage?), nur in Ausnahmefällen am Implantationstag Schrittmacher-spezifische Nachsorge * Schrittmacher-Abfrage und ggf. Reprogrammierung in Ambulanz 1-3 Tage nach Implantation (Tel. 42230) * Terminvereinbarung zur Schrittmacher-Kontrolle in 1-3 Monaten in Schrittmacher-Ambulanz (Tel. 42230) * Kein Patient darf Klinik ohne Schrittmacher-Ausweis verlassen!

Wenn der Patient bis 14 Uhr nicht abgerufen wurde, im OP nachfragen (Tel. 44257).

Kraftfahreignung

Kat. I: Prophylaktische Implantation -> keine Einschränkung Kat. II: Alle anderen ICD-Patienten außer Berufskraftfahrern IIa: Niedriges Risiko (kein Rezidiv) -> 6 Monate IIb: Mittleres Risiko (gut tolerierte VT) -> Nachweis der Symptomfreiheit unter ICD-Therapie Kat. III: Hohes Risiko oder Berufskraftfahrer -> keine Fahrtüchtigkeit mehr gegeben.

EKG-Kriterien

Quelle: The ECG in emergency decisions making Niedervoltage: Max. V-Abl. <0,8mV Linkstyp ● Q in III erlaubt● Verzögerter RS-Umschlag in V4-V6 Erregungsausbreitung ● II, III: Fernbild der Aktivität der Hinterwand(bipolar)● V1: interventrikuläre Septum und oberer Teil des RV● r in V1: normale Septumaktivierung● S in V1: normale Aktivierung des linken Ventrikels● R' in V1: verspätete Aktivierung des rechten Ventrikels● V2-V6: lokale Aktivität von Vorder-/Seitenwand des linken Ventrikels● kleines Q in V6 ->normale Septumaktiverung● Atemabhängiges Q in III ist nicht pathologisch● Verspäteter RS-Umschlag: Hinweis auf RV-Belastung● Amplitudenänderungen durch Hyperkaliämie? Erregungsrückbildung



● "Funktionelle" T-Negativierungen bei intermittierendem LSB oder SM● "Vetegative", unspez. T-Wellen-Veränderungen bei jungen Pat., Frauen (reagieren auf Belastung, K, ...)● "Vetegative", unspez., ascendierende ST-Hebungen in Brustwandableitungen● Hohe T-Wellen hyperkaliämiebedingt?

Extrasystolie

SVES ● Blockierte SVES: ohne Ventrikelerregung, da Ventrikel noch refraktär● Durch Depolarisierung des SK kommt es zur Versetzung des Grundrhythmus -> Prä- & postextrasystolische Herzaktion kleiner als doppeltes Normalintervall● Bei AV-Extrasystolen und gleichzeitiger Erregung von Vorhof & Kammer -> Pfropfungswelle im Venenpuls VES ● idR ohne Eintritt in den Sinusknoten -> kompensierende postextrasystolische Pause● Lown V bei Einfall einer VES in aufsteigen Schenkel der T-Welle Therapie ● Kontrolle von K & Mg● Digitalis?, Hyperthyreose● Versuch mit ß-Blocker● Behandlung der Grunderkrankung

Hypertrophiezeichen im EKG

Rechtsherzhypertrophie ● Sokolow-Lyon-Index RV1 + SV5/6 > 1,05 mV● Rechts-/überdrehter Rechtstyp, Sagittaltyp Linksherzhypertrophie ● Nicht anwenbar bei jungen Patienten● Sokolow-Lyon-Index SV1 + RV5/6 >3,5 mV● Links-/überdrehter Linkstyp● Zeichen der Linksherzschädigung: Zusätzliche ST-Senkungen, T-Negativierungen in V2-V6

Indikation zur ICD-Therapie

Quelle: 11/02 von Bernd Waldecker gekürzte Zusammenfassung der Referenz: "Gregoratos G, et al. ACC/AHA/NASPE 2002 Guideline Update for Implantation of Cardiac Pacemakers and Antiarrhythmia Devices: Summary Article:A Report of the ACC/AHA Task Force on Practice Guidelines (ACC/AHA/NASPE Committe to Update the 1998 Pacemaker Guidelines). Circulation 2002;106:2145-2161.“



Klasse I 1. Cardiac Arrest durch VT oder VF 2. Spontane, anhaltende VT bei struktureller Herzerkrankung 3. Synkope bei auslösbarer VT/VF 4. Nicht-anhaltende VT sofern ● nach Infarkt und● schlechte Pumpfunktion und● auslösbarer VT, durch Klasse I nicht supprimierbar. Klasse IIa EF <30% nach MI sofern keine ACVB geplant Klasse IIb 1. Cardiac arrest vermutlich wegen VF, wenn EPU nicht möglich 2. Synkope bei HTx-Wartenden 3. Long QT oder Brugada-Syndrom mit familiärer SCD-Belastung 4. HOCM mit familiärer SCD-Belastung oder anderen RF 5. NsVT nach MI, auslösbar, LV schlecht 6. Synkope bei auslösbarer VT 7. Synkope bei schwerster Herzinsuffizienz

Kipptischuntersuchung

Quelle: Richtlinien für Kipptischuntersuchung Indikationen: Klasse-A Wiederholte Synkopen ohne strukturelle Herzerkrankung bzw. mit Herzerkrankung, die die Synkopen nicht erklärt. Kontraindikationen: • Hämodynamisch wirksame Aorten-/Mitralstenose • ausgeprägte proximale Koronarstenose • schwere zerebrovaskuläre Stenosen Vorbereitung: Pat. nüchtern, Blase entleeren, Braunüle Protokoll: • 30min horizontal liegen (5 min RR, EKG, ggf. SO2) • 45min 70 Grad stehen (2 min RR) • ggf. pharm. Provokation mit lsoproterenol oder Nitraten Endpunkt: Synkope, Präsynkope mit nicht tolerierbarer Hypotonie

Lagetypen

Quelle: PJ-Kurs 5.8.98/9/02 ● Wanderung der elektrischen Herzachse im Laufe des Lebens vom Steil-/Rechtstyp -> Linkstyp (d.h. Linkstyp beim 16-jährigen genauso auffällig, wie Rechtstyp beim 60-jährigen adipösen Patienten)● Beim Schenkelblock-Bildern elektrische und anatomische Herzachse diskordant.● Überdrehter Linkstyp -aVF - aVL/-90 - -30°● Linkstyp aVL - -aVR/-30 - 30°● Indifferenz-/Mitteltyp -aVR - II/30 - 60°



● Steiltyp II - aVF/60 - 90°● Rechtstyp aVF - -aVL/90 - 120°● Überdrehter Rechtstyp -aVL - aVR/120 - 180°● NorthWest (no man's land) -I - -aVF/180 - -90 (Kammertachykardie oder infarktbedingt )● Sagitaltyp: Elektrische Herzachse nach hinten rotiert -> Maximalvektor in der Horizontalebene (max. Amplituden in Brustwandableitungen), Extremitäten mit geringen Amplituden (keine Niedervoltage) und SISIISIII- oder SIQIII-Typ (bei Emphysem, Lungenembolie, cor pulmonale).

Lown-Klassifikation für VES

0 - Keine VES I - Monomorphe VES (<30/h) II - Monomorphe VES (>30/h) IIIa - Polymorphe VES IIIb - Ventrikulärer Bigeminus IVa - Couplets (2 VES in Folge) IVb - Salven (*3 VES in Folge und HF >120/') V - R auf T-Phänomen

Myokardinfarkt

Quelle: Herold 9/02, Internist 9/01, PJ-Kurs 4/98 Infarktstadien im EKG ● Sensitivität ca. 90%, bei RCX-Verschluß weniger Information über Lokalisation und Alter



● Stadium 0: "Erstickungs-T", sieht man nie!● Stadium 1 (< 12h): isolierte ST-Hebung● Stadium 2 (12 - 36h): beginnendes Q und R-Reduktion und ST-Normalisierung, sowie T-Negativerung● Stadium 3 (> 36h): definitives Q und R-Verlust, isoleketrische ST-Strecke (ggf. persistierende Hebung bei Aneurysma), ggf. Aufrichtung der T-Welle Lokalisation im EKG (indirekte Zeichen) ● ST-Hebungen in 2 benachbarten Ableitungen >1mm● LAD prox: V1-V6, aVL, I (II?, III, aVF)● LAD n. Abgang der Diagnoaläste (anteroseptal): V1-V4, aVL, I (II?, III, aVF)● Diagonalast (lateral): aVL, I, V5-V7 (-)● RCX (posterior, "strictly posterior"): V7-V9, aVF, III (V1-V3) -> 1) R-Amplitude in V1/2 größer als S-Zacken-Amplitude -> 2) R-Zacke >40ms -> 3) T-Welle >2/3 der R-Amplitude - Neg. T-Welle in V4r ● RCA (inferior & RV, innerhalb der ersten 10h): II, III, avF, V3r-V6r, V1 (V2-V4) V4r: ST-Hebung und pos. T -> prox. RCA-Verschluß (NB! AV-Block, RV-Infarkt) V4r: keine ST-Hebung und pos. T -> dist. RCA-Verschluß Reperfusionsarrhythmien ● >2 successive VES (accelerierter idioventrikulärer Rhythmus)● Frequenz: 50-120/'● Beginn nach einem langen Kopplungsintervall

P-Wellen

● PJ-Kurs 6.11.96● Genau hinschauen, besonders I, II, V1, V6● I, II, V6 immer positiv, V1 meist biphasisch (-0,15 - 0,15 mv)● Rückbildung im QRS-Komplex● P-Wellenhöhe bis 0,2 mV in II, III, V1, V2 (bei Kindern bis 0,25 mV) -> P-dextroatriale: Pulmonalstenose, pulmonaler Hypertonie, cor pulmonale, Lungenembolie, tachykardiebedingt (physiologisch)● Ebstein-Anomalie, Fallot, Trichterbrust, veg. Dystonie● P-Wellenbreite bis 0,11" in I, II, V5, V6 (doppelgipflig > 0,03") -> P-sinistroatriale: Mitralstenose & -insuffizienz, dCMP, Aortenstenose, Linksherzinsuffizienz, Lungenödem, Vorhofleitungsstörung

QT-Syndrome

Quelle: Z Kard. 7/98, Internist 9/02 Pathophysiologie



● Heterogene Gruppe mit cQT>440 ms & Synkopen (idR belastungsinduziert)● QT-Zeit nach Bazett-Formel ohne Medikamente (=QT/sqrt (RR), Heart 1920) Kriterien ● > 4 Pkte hohe Wahrscheinlichkeit, 2-3 Pkte mittlere Wahrscheinlichkeit, < 1 Pkt. unwahrscheinlich.● NB! Sek. QT-Syndrom ausschließen EKG (norm. QTc < 450ms) ● QTc > 480 ms (3) - QTc 460-470 ms (2) - QTc 450 ms bei männl. Pat. (1)● Torsade de pointes (2)● T-Wellen-Alternans (2)● T-Wellen-Kerbung in >3 Ableitungen (1)● Niedrige Herzfrequenz (0,5) Klinik ● Synkopen stressbedingt (2) - Synkopen nicht stressbedingt (1)● Angeborene Taubheit (0,5) Familiengeschichte ● Angehöriger mit QT-Syndrom (1)● SCD mit unklarer Ursache bei Familienmitgliedern <30a (0,5) Diagnostik ● Medikamentenanamnese● Screening QT-Zeitverlauf im Langzeit-EKG● Screening mittels MIBQ-Szinti "out"● Bei begründetem V.a. QT-Syndrom 1. Mexitil-Test -> Verkürzung der QT-Zeit -> Typ 3 (Mutation am Na-Kanal) 2. K-Infusions-Test -> Verlängerung der QT-Zeit -> Typ 2 (Defekt an ß-Untereinheit vom I Kr) 3. Sonst Typ 1 (Defekt am I Ks) Therapie 1. ß-Blocker 2. Bei Rezidiv unter Therapie -> ICD

Medikamentöse bedingte QT-Verländerung & Torsade de pointes

Quelle: DÄB 7/02, Dt. med. Wochenschrift 127/2002 TdP = Torsade de Pointes, VA = ventrikukuläre Arrhythmien Risikofaktoren ● Kongenitales QT-Syndrom: Romano-Ward-, Jervell-und-Lange-Nielsen-Syndrom● Weibliches Geschlecht, auch hormonelle Einflüsse● Bradykardien:Sinusbradykardien, intermittierender Sinusknotenstillstand, Höhergradigere AV-Blockierungen, relative Bradykardie durch kompensatorische Pausen n. Extrasystolen



● Elektrolytstörungen: Hypokaliämie, Hypomagnesiämie● Myokardiale Hypertrophie: arterieller Hypertonie, Herzinsuffizienz● Hohe Plasmakonzentrationen: Überdosierung, Intoxikation, normaler Dosierung, aber gleichzeitiger Hemmung des Metabolismus und/oder der Ausscheidung (Nieren-, Leberinsuffizienz, Zytochrom-P-450-Hemmer), schnelle Injektions-/Infusionsgeschwindigkeit● Begleitmedikation mit anderen repolarisationsverlängernden Pharmaka (s.u.)● Vorbestehende EKG-Veränderungen: QT-Verlängerung, pathologische U-Wellen (diese weisen eine Amplitude auf, die etwa die der T-Welle erreicht. Sie sind abzugrenzen von physiologischen U-Wellen, die eine sehr niedrige Amplitude aufweisen und die oft bei jungen Menschen zu finden sind) Medikamente ● Antiarrhytmika● Antibiotika: Makrolide, Chinolone, Ampicillin, TMP/SM, Pentamidin, Clindamycin● Antideprissiva: Amitriptylin, Desipramin, Imipramin, Doxepin, Fluoxetin, Paroxetin, Venlafaxin, Sertralin, Citalopram, Lithium, Trazodon● Antihistaminika: Terfenadin, Azelastin, Loratadin, Cetrizin● Antimykotika: Fluconazol● Ca-Antagonisten: Isradipin, Nicardipin● Chemotherapeutika: Tamoxifen, Pentamidin● Diuretika: Indapamid● Geriatrika: Vincamin● Immunsuppressiva: Tacrolimus● Lipidsenker: Probucol● Malariamittel: Halofantrin, Chinin● Neuroleptika: Thioridazin, Chlorpromazin, Haldol, Mesoridazin, Pimozid, Quetiapin, Risperidon, Ziprasidon● Psychopharmaka: Selektive Serotonin-uptake-Hemmer, Antikonvulsiva, Triptane, Chlralhydrat, Levomethadon, Parkinsonmittel● Röntgenkontrastmittel: Ioxaginsäure● Virostatika: Foscarnet, Amantadin● Andere Medikamente: Octreotid, Fascarnet, Tizanidin, Organophosphate, Arsen, ß-Mimetika, Katecholamine, Amphetamin, Probucol

SA-Block

Pathophys: Versorgung des SK aus Seg. 1 oder 13 ● 1. Grades: Im EKG nicht erkennbar● 2. Grades Wenckebach: PP-Intervalle kürzer bis länger Pause (aber kürzer als doppeltes PP-Intervall) eintritt● 2. Grades Mobitz: Pausen mit doppelten oder mehrfachem PP-Intervall● 3. Grades: Im EKG nicht vom Sinusarrest zu unterscheiden

Sagittaltyp



● Vektor steht annähernd senkrecht auf Frontalebene -> kleine Amplituden in Extremitätenableitungen (formelle Niedervoltage) -> SIQIII- oder SISIISIII-Typ ● Zeichen der Rechtsherzbelastung

Schenkelblöcke

Blutversorgung Reizleitungssystem ● RCA: AV-Knoten, His-Bündel, links posteriores Bündel● LAD: rechter Schenkel und links anteriores Bündel Linksschenkelblock ● Versorung aus AVN-Arterie oder LAD● QRS-Komplex in V1 verbreitert und negativ (QS oder rS)● I, avL und V6 komplett positiv (kein Q oder S)● Verspätete terminale Negativitätsbewegung in V6 >55ms nach QRS-Beginn● V6 Linksverspätung, d.h. terminale Negativitätsbewegung > 0,55" nach QRS-Beginn● LSB nach Anteroseptalinfarkt: Q in I, avL, V5 und V6 möglich● Keine QT-Zeitbestimmung, ggf. JT-Zeit Linksanteriorer Hemiblock (LAH) ● Versorgung aus LAD● Achse < -30°● Kleines q in I & avL● (Plumpes) S in V6 Linksposteriorer Hemiblock ● Versorgung aus RCA● Achse >120° (überdrehter Rechtstyp) und Ausschluß Rechtsherzbelastung● Kleines r in I & avL Rechtsschenkelblock ● Versorgung aus LAD● V1: rSR'● I, avL, V6: qRS

Schrittmacher- & Defi-Kontrolle

1. Anamnese: Schwindel, Synkopen, Dyspnoe, Palpitationen 2. SM-bezogene Untersuchung: SM-Tasche, extravasaler Kabelverlauf, Herz- und Lungenuntersuchung 3. SM-Kontrolle: SM- und Elektrodentyp, Mode, Indikation, jetziger Rhythmus EKG, Blutdruck, Magnettest, Programmierung, first- und final-read, Impulsdarstellung 4. Beratung des Patienten 5. Ausfüllen des SM-Ausweises und neuer Termin



6. Bericht an Hausarzt Falkultativ: Lz.-EKG, Ergometrie, LA, Muskelinhibitionsversuch, Carotisdruckversuch, bei KHK möglichst Eigenaktionen zur Ischämieberuteilung aufzeichnen (bei Geräten ohne Telemetrie Inhibitionstest) Sonstiges: ● ERI & EOL s. Medtronic. SM-Datenbank Palm● bei VHF mind. 70/' programmieren● Impulsenergie= U2/R*t● Sensing 30-50% vom max Amplitude● Pacing: (exit block + 1) x 3● Medtronic -R: Aktivitätsschwellenwert niedrig -> Sensor sensibel, Frequenzanstieg 10 -> schnell● Gerade Endziffern bei Elektrodentypen -> bipolar, ungerade Endziffer -> unipolar AV-Zeit-Optimierung bei DDD-SM (BW 7/00): ● Ind.: AV-Block 3, AV-Block 1 & 2 bei Pat. mit Herzinsuff. oder Mitralinsuff. ohne VHF● AV after Sense (bei VAT-Modus mit AV-Delay 240 ms) = 340 ms ? (Ende P-Welle bis Spitze QRS-Komplex)● AV after Pace (DDD-Modus mit AV.Delay 240 ms) = 340 ms ? (Ende P-Welle (stim) bis Spitze QRS-Komplex)● NB! AV after Pace > AV after Sense NB! Vorzeitige Batterieerschöpfung (BW 7/00): nach langer Laufzeit (>6 Jahre) bei niedrigem Energieverbrauch, kann es durch Umprogrammierung mit hohem Energiebedarf zur schnellen Batterieerschöpfung kommen: -> 3-monatige Kontrollen Entlassungs- & 3-Monatstest bei Defis: 1. first read -> alles drucken, inkl. EGM aller mögl. Ableitungen (4x) 2. Reizschwelle bei 4V und 2V, Sensing, Impedanz, Batterie 3. EGM-Breitenkriterium (s. first read) 4. Auslösung s. Protokoll 5. Terminierung mit 18 J bzw. doppelter DFT (s. Protokoll) SM-/ICD-Codes ICD: T82.1 - Mechanische Komplikationen durch ein kardiales elektrisches Gerät (Funktionsstörung des Schrittmachers oder der Sonden) T82.7 - Infektion und entzündliche Reaktion durch sonstige Geräte, Implantate oder Transplantate im Herzen und in den Gefäßen (Entzündetes Schrittmachersystem) Z45.0 ? Anpassung und Handhabung eines künstlichen Herzschrittmachers und eines implantierten Kardiodefibrillators (Hauptdiagnose bei Aufnahme zum Schrittmacheraggregatwechsel) Z95.0 - Vorhandensein eines künstlichen Herzschrittmachers (Nebendiagnose) Z95.8 - Vorhandensein von sonstigen kardialen oder vaskulären Implantaten oder Transplantaten (Nebendiagnose bei Defiträgern) OPS: 1-266.0 Elektrophysiologische Untersuchung des Herzens, nicht kathetergestützt, bei implantiertem Schrittmacher (SM-Kontrolle außer bei Implantation)



Indikation zur Schrittmachertherapie

Quelle: 11/02 von B. Waldecker gekürzte Zusammenfassung der Referenz: "Gregoratos G et al. ACC/AHA/NASPE 2002 Guideline Update for Implantation of Cardiac Pacemakers and Antiarrhythmia Devices: Summary Article:A Report of the ACC/AHA Task Force on Practice Guidelines (ACC/AHA/NASPE Committe to Update the 1998 Pacemaker Guidelines). Circulation 2002;106:2145-2161.“ Klasse I 1. AV-Block II° oder III°, sofern ● symptomatisch oder● durch unabdingbare Medikation verursacht oder● Pause >3s oder● Ersatzrhythmus <40/min beim wachen Patienten oder● iatrogen oder● bei Muskelerkrankung 2. AV-Block II° Typ II mit breitem QRS-Komplex (LSB oder LAH+RSB) 3. Alternierender Schenkelblock 4. Sick-Sinus Syndrome mit symptomatischer Bradykardie (spontan/iatrogen) 5. HCSS, symptomatisch, Pause >3s Klasse IIa 1. AV-Block II° Typ II mit schmalem QRS-Komplex 2. AV-Block II° Typ I mit infra-His-Block 3. AV-Block II° Typ I mit H-V >100ms 4. Synkope bei bifaszikulärem Block nach ausgedehnter erfolgloser Diagnostik (VT !) 6. Synkope mit CSRT-Verlängerung 7. NYHA 3,4 bei QRS >130ms, EF<35%, LVEDD>55mm (biventrikulärer SM) Klasse IIb AV-Block I° (PR>300ms) mit schwerer Herzinsuffizienz

Sick-Sinus-Syndrom

Quelle: Internist/Herold 9/02 Ätiologie: KHK, CMP, M. Lenègre Pathophysiologie: erniedrigtes HZV mit Symptomatik bei folgenden Rhythmusstörungen ● Sinusbradykardie● Sinusarrest oder SA-Block● Brady-Tachykardie-Syndrom Diagnostik 1. Ergometrie: Beurteilung der chronotropen Kompetenz 2. Bestimmung der intrinsischen Herzfrequenz mit Atropin und Propanolol (=118,1-0,57 x Alter):



2.1 Normale intrin. HF -> autonome Imbalance 2.2 Niedrige intrin. HF -> Erkrankung des SK 3. Sinusknotenerholungszeit >1,5" 4. Atropintest: 1mg -> HF <80/' Therapie ● Asymptomatische Patienten & HF>40/' -> keine Therapie● Ausschluß von korrigierbaren Ursachen● Schrittmacher, ggf. med. Tachykardiebremse/-schutz

ST-Hebungen

Quelle: NEJM 11/03 Normal (männl. Muster): In ca. 90% der gesunden jungen Männer, konkav 1-3mm max. in V2 Early repolarization: Most marked in V4, with notching at J point. Tall, upright T waves. Reciprocal ST depression in aVR, not in aVL, when limb leads are involved. ST elevation of normal variant: Seen in V3 through V5 with inverted T waves. Short QT, high QRS voltage Left ventricular hypertrophy: Concave, other features of left ventricular hypertrophy. Left bundle-branch block: Concave ST-segment deviation discordant from the QRS. Acute pericarditis: Diffuse ST-segment elevation. Reciprocal ST-segment depression in aVR, not in aVL. Elevation seldom >5 mm. PR-segment depression. Hyperkalemia: Other features of hyperkalemia present: Widened QRS and tall, peaked, tented T waves. Low-amplitude or absent P waves. ST segment usually downsloping Brugada syndrome: rSR' in V1 and V2. ST-segment elevation in V1 and V2, typically downsloping. Pulmonary embolism: Changes simulating myocardial infarction seen often in both inferior and anteroseptal leads. Cardioversion: Striking ST-segment elevation, often >10 mm, but lasting only a minute or two immediately after direct-current shock. Prinzmetal’s angina: Same as ST-segment elevation in infarction, but transient. Acute myocardial infarction: ST segment with a plateau or shoulder or upsloping. Reciprocal behavior between aVL and III.

Synkope

Quelle: Kardionews 12/01, Herold, ESC GL 9/02 "Ein Patient mit einer Synkope unterscheidet sich von dem mit einem akuten Herztod alleine dadurch, dass ersterer wieder aufwacht." - M. Brignole, Lavagna Def.: Flüchtige zerebrale Minderperfusion DD: Metabol. Störungen, Intoxikationen, Hyperventilation, Kataplexie, drop attacks, psychogene Synkope, TIA, neurologisch iniduzierte reflekotrische Synkope (vasovagal, orthostat. Dysreg. bei M. Parkinson, Multiple Sklerose, Drogen, Alkohol, Diarrhoe, M. Addison), Trigeminusneuralgie, Krampfanfall



Syn.: (Morgagni-)Adams-Stokes-Anfall Klinik ● >10" Bewußtlosigkeit● >30" Krämpfe● >60" Atemstillstand● >2' weite, reaktionslose Pupillen● >3' Irreversible Hirnschäden Genese: ● Bradykardie (zB Sick-Sinus-Syndrom, AV-Block >3", Schrittmacherdysfunktion)● Tachykardie (paroxysmale SVT, paroxysmales Vorhofflimmern, Kammertachykardie, QT-Syndrom, Brugada-Syndrom, ARVD)● Vitien (Aortenstenose)● Frischer Myokardinfarkt● HOCM● Vorhofmyxom● Aortendissektion● Lungenembolie● Autonome Dysfunktion / orthstatische Intoleranz● Selten: Subclavian-steel-Syndrom Basisdiagnostik: ● Ausführliche Anamnese, EKG, RR im Liegen und Stehen● Bei Va kard. Synkope: Echo, Lz-EKG/Eventrekorder und ggf. Koro/EPU● Bei unauffälligem Echo: Tilt-Table-Testing● Neurologische Diagnostik● Bei gravierender Klinik, auch ohne kard. Grunderkrankung: Lz-EKG/Eventrekorder, EPU

Tachykardien

EKG-Kriterien - breitkomplexige Tachy

Kriterien nachWellens et al. 1978 QRS-Komplex > 140 ms? ja -> VT nein: -> Lagetyp: "Nord-West-Achse" (-90 bis -180°)? ja -> VT nein: -> Morphologiekriterien für VT in V1 bis V6? ja -> VT nein: -> Atrioventrikuläre Dissoziation? ja -> VT nein: -> SVT

Kriterien nach Brugada et al. 1991 Fehlen eines RS-Komplexes V1 bis V6? ja -> VT nein: -> RS-Intervall > 100 ms in einer Brustwandableitung? ja -> VT nein: -> Atrioventrikuläre Dissoziation? ja -> VT nein: -> Morphologiekriterien für VT in V1 bis V6? ja -> VT



nein: -> SVT

AV-Dissoziation: - unrhythmische Vorhofaktionen im Jugularispuls - variierende Lautstärke des ersten Herztons - Schlag-zu-Schlag Blutdruckschwankungen - EKG: keine feste Vorhof-/Kammerkopplung, ggf. premature capture beats

Morphologiekriterien SVT m. Schenkelblock vs. VT

Schenkelblock Ableitung SVT VT

RSB V1 - rSR'-Konfiguration

- monophasisches R - qR- od. Rs-Konfiguration

V6

- R/S-Verhältnis > 1 - qRS-Konfiguration

- R/S-Verhältnis < 1 - QS-Komplex

LSB V1

- kleine R-Zacke - schneller Abstrich der S-Zacke

- R > 30 ms - Notch in S-Zacke - Beginn R zu S > 60 ms

V6 - kein Q - Q-Zacke

Möglichkeiten der aberranten Leitung: - plötzliche Verkürzung der Cycluslänge (Phase 3 - Block) - retrograde Invasion in eines der Bündel - langsame Herzfrequenz (Phase 4 - Block)

Tachykardien - schmalkomplexig

1. Vorhofflimmern, 2. Vorhofflattern, 3. SVT, 4. AV-junctional, 5. AV-nodal AV-junctional AV-nodal

Männer = Frauen Frauen > MännerHF = 170 - 240/' (häufig mit elektr. Alternans) HF = 150 - 200/' (kein Alternans)> 12 Jahre beim Sport oder Lagewechsel 35 - 45 Jahre



orthodrom = schmal (Vorhof -> AV-Knoten -> Kammer -> Bündel ->Vorhof) p-Welle meist > 100 ms nach QRS-Komplex antidrom = breit (Vorhof -> Bündel ->Kammer)

10 % Vorhof geht Kammer voran 70 % Vorhof in QRS Komplex -> "R´"-Kappe in V1, keine RSB sondern retrogerade p-Welle -> gleiches für plumpes S in V6 20% Vorhof folgt Kammer mit ca. 100 ms

VA-Zeit meist > 100 ms VA-Zeit meist < 100 ms

WPW-Syndrom

Diagnostik ● alle Patienten benötigen EPU!!! Ajmalin-Test: 50mg in 5', wenn d-Welle verschwindet -> wahrscheinlich ungefährlich ● Refraktärzeit < 270ms -> Bündel kann gefährlich werden● Conceald WPW (nur retrograde Leitung): durch extrem enges Fenster zwischen Phase III- und IV-Block Bündellage 1. V1 pos -> linksventrikulär 1.1 I, avL, V5, V6 isoelektr./neg -> lateral 1.2 II, III, avF neg -> posteroseptal 2. V1 neg -> rechtsventrikulär 2.1 inf. Achse -> anteroseptal 2.2 linke Achse -> freie rechte Wand 2.3 II, III, avF neg -> posteroseptal Therapie ● Ajmalin: max. 10mg/', max 1 mg/kg KG● VHF & WPW kein Digitalis oder Isoptin, da dadurch retrograde Invasion verhindert wird -> HF steigt an● Adenosin (nicht bei VHF!)

LGL-Syndrom (Lown-Ganong-Lewine = short PR-interval-syndrome

● PQ-Zeit < 120 ms oder AH-Zeit < 60 ms● James-Bündel überbrückt AV-Knoten● Tachykardien meist orthodrom● bei hohen Vorhoffrequenzen keine AV-Zeit-Verlängerung -> "enhanced AV-nodal conduction" (teilweise auch bei jungen Menschen pysiologisch nachweisbar)● -> schnelle Überleitung bei Vorhofflattern/-flimmern (> 200/')● Patienten mit LGL gehäuft Vorhofflattern/-flimmern● "break-Phänomen": Zeitpunkt wenn Bündel refraktär -> AV-Zeit-Verlängerung● NB! Vorzeitigkeit erreicht, daß Tachykardie starten kann



Ventrikuläre Tachykardien

Quelle: Internist 9/02 Pathophysiologie Allgemeines: Spontane Depolarisation bei Membranpotential positiver als -60 mV 1. Gesteigerte Automatie 1.1 Innervierung der ß-Rezeptoren -> Steigerung des Depolarisationsgradienten (keine Beeinflussung des Aktionspotentials) -> Automatische VT (selten, mono- oder polymorph) 1.2 Innervierung der muskarinergen Rezeptoren -> Verlangsamung der spontanen Depolarisation 2. Getriggerte Aktivität: Durch Nachdepolarisationen auftretende Impulsbildung (Oszillationen nach dem Aufstrich des Aktionspotentials) 2.1 Frühe Nachdepolarisationen: Plötzlicher Wechsel von Repolarisation zu erneuter Depolarisation bei verzögerter Repolarisationsphase (zB bei QT-Syndromen/Verlängerungen, begünstigt durch Bradykardien, klinisch idR Torsade de pointe-Tachykardien) 2.2 Späte Nachdepolarisationen: Nach der Repolarisation auftretende Depolarisation -> Triggerung von Spontanaktionen durch Digitalis und Katecholamine insb. bei erhöhter HF, RVOT-Tachy (RSB & Steiltyp, klusterartig) 3. Reentry: Unidirektionaler Block, Verlangsamte Erregung, Zentrum mit unerregbarem Gewebe 3.1 VT bei chron. KHK/Zn Infarkt 3.2 LV-intrafaszikel-Tachykardie: RSB & LAH

Vorhofflattern

Quelle: Braunwald/Herold 9/02, Review Wellens Circ 8/02 Pathophysiologie Typ I (common type, counterclockwise): ● Rechtsatrial● Freq. 230-350/' (CL 260-170 ms)● Flatterwellen in II, III, avF neg.● Geeignet für Überstimulation und Isthmusablation Typ II (clockwise): ● Eher linksatrial● Flatterfreq. ca. 340-430/' (CL 175-140ms)● Flatterwellen in II, III, avF pos.● Häufig mit "notch" in Flatterwelle● Direkte Kardioversion Therapie ● Antikoagulation wie Vorhofflimmern● Ibutilide am effektivsten zur akuten Konversion



Vorhofflimmern

Quelle: PJ-Kurs 19.8.98/GL Circ 10/01/Internist 12/01 & 9/02 Epidemiologie ● Häufigste anhaltende Rhythmusstörung (insg. ca. 0,4-2%, <60a 1%, 60-70a 2%, 70-80a 5%, >80a 10%)● Häufig mit Herzerkrankungen assoziiert, auch bei Gesunden ("lone atrial fibrillation") Pathophysiolgie ● Keine regelmäßig erkennbaren p-Wellen vor dem QRS-Komplex, keine regelmäßige Vorhofaktivität (im intrakardialen EKG: Oszillierende Vorhofaktionen (350-600/')mit Unterschieden in Größe, Form und Ablauf), keine mechanische Aktion● Irreguläre Überleitung (Bradyarrhythmie 30-40/' bis Tachyarrhythmie bis 220/', Ausnahme: Pseudorhythmisierung)● Im Verlauf "elektrische Remodeling" begünstigt Diagnostik ● Carotisdruckversuch -> wird meist langsamer, Demaskierung der Flimmerwellen● QRS-Komplex & T-Wellen zeigen geringe Modifikationen Einteilung ● paroxysmal (>30", aber selbst limitierend)● persistierend(nicht-selbstlimitierend, Zn Kardioversion)● permanent (dauerhaft anhaltend, >1a) Pathogenese: ● Vorhofüberdehnung, z.B. Mitralvitium● Kardiotoxische Substanzen, z.B. Alkohol● Art. Hypertonie● KHK● Herzinsuffizienz, z.B. CMP● Vagales/adrenerges AF● Schilddrüsenüberfunktion● Hypokalämie● Idiopathisches/lone AF (selten Tendenz zum chron. AF)● Genetisch determiniert (Chrom. 10)? NB! ● Aberanz● Ashmen-Phänomen● Schenkelblock● WPW-Syndrom Therapie und Therapieziele ● Frequenzkontrolle: Ditiazem/Verapamil, ß-Blocker, Digoxin● Elektrische Kardioversion, ggf. intern, ggf. medikamentöse Vorbehandlung: innerhalb von



48h oder nach 4 Wo. INR 2-3 oder TEE● Pharmakologische Kardioversion: Amiodaron, Dofetilide, Flecainid, Ibutilide, Propafenon, Chinidin (Pat. ohne Herzerkrankung)● Embolieprophylaxe/Antikoagulation - Ass 300 oder keine Antikoagulation: <60a & lone AF - Ass300: • <60a & Herzerkrankung ohne RF* • >60a ohne RF* - INR 2-3: • >60a & Diabetes oder KHK • >75a (bes. Frauen) • EF <35% - INR 2,5-3,5 (bei Rez. zusätzlich Ass 100): • Rheumatische Vitium (Mitralstenose) • Prothesen • vorausgegangener Apoplex • Vorhofthromben *RF: EF <35%, art. Hypertonie Rezidivprophylaxe ● "lone A-Fib": 1. Flecainid, Propafenon, Sotalol 2. Amiodaron, Disopyramid 3. Disopyramid, Procainamid, Chindin, "nicht-pharmakologische" Optionen● Hypertonie/LV-Hypertrophie: 1. Propafenon, Flecainid 2. Sotalol, Amiodaron, Disopyramid● Herzinsuffizienz: 1. Amiodaron, Dofetilide● KHK: 1. Sotalol 2. Amiodaron, Dofetilide, Propafenon,Chindin● Substanzen s. Antiarrhythmika


Cochbuch CT und MRT

Stichworte Koro 30.5.07

ACT-Zeiten Angiographien Bypass-Abgänge Herzkatheternormwerte IABP Koronaranatomie Koronaranomalien Koronarstenosen, Klassifikation Koronarführungsdrähte Normwerte Herzkatheter Röhreneinstellungen Segmenteinteilung Stents

ACT-Zeiten

< 100“ normal > 150“ gut für Coro > 250“ gut für PCI

Angiographien

LV 25-30/65-60 (kein Schulterblatt): 25ml / 8ml/s RA 30/0 (Pig in re. ob. Lungenvene): 35 / 12 Niere pA (Auto-DSA, 3 QF über NBKS, Th12/LWK1): 20 / 15 Ao-Angio: 40 / 20 Becken-Bein (DSA): 15 / 10-15

Bypass-Abgänge

Quelle: Dr. Waas 5/07 1. unten / vorne RCA 2. drüber & nach rechts LAD 3. drüber & weiter nach rechts Cx1 4. oben & rechts Cx2

IABP-Anlage

• >178cm langer Ballon, <178cm kurzer Ballon • Dilatator 7F bei zu kleiner Schleuse

file:///Users/michaelcoch/Documents/Shuffle/Cochbuch/HTML/Cochbuch_CT_MRT.htm (1 von 22)28.10.07 21:41

Cochbuch CT und MRT

• idR keine Schleuse, nur bei Sickerblutungen neben der Schleuse • Kurzer Druckschlauch für langen Ballon / langer Druckschlach für kurzen Ballon (wg. Widerständen) • 3-Wegehahn zw. Ballon und Druckmessschlau (für BEs oder zum Entlüften) • Ballon mit 34 oder 40ml in Schutzverpackung entlüften und anschließend nach unten rausziehen • Mandrain entfernen und spülen • Distal der a. subclavia plazieren und craniales sowie caudales Ende filmen • 6x annähen

NB! Nierenarterien: ca. LWK 3

Koronarführungsdrähte

Quelle: Dr. Waas 5/07 Sortierung nach "backup" • Galleo • Prowater mit Olive für Seitäste • Wizdom supersoft • Wizdom soft • Stabilizer supersoft • Stabilizer soft • Pilot / crossit / intermediate / Terumo NT • All Star (sehr steif!!)

Herzkatheter Normwerte

Pulmonalarterieller Druck: p mean <20 mmHg Pulmonalarterieller Widerstand: <200 Dyn LVEDP 5-12 mmHg, PC <15 mmHg RVEDP 2-7 mmHg, ZVD 3-8 mmHg

Röhreneinstellungen

Intubieren: 0° cran. / 30° LAO

LCA: 1. 40° cran. / 15-20° LAO: LAD links, prox. RCX & dist. LAD 2. 30° caud. / 30° LAO: „Spider“ für Abgänge LAD & RCX (ggf. Koro intensiv) 3. 15° caud. / 30° RAO: Prox. RCX, mittlere LAD (Diagonaläste rechts, Septaläste links) 4. 30° cran. / 10-20° RAO: RCX, prox. & dist. LAD (in Expiration, Kath. bei 12 Uhr) 5. 10-30° caud. / 0-10° RAO: Hauptstamm (NB! Stark einblenden!, Katheter dürfen nicht kreuzen) 6. 0° / 90° LAO: "Laterale" für mittlere & distale LAD (NB! Hohe Dosis! Kath. bei 12 Uhr) 7. 20° cran. / 50° LAO: „Schulterschuss“, prox. LAD & Diagonaläste ohne Überlappung


Cochbuch CT und MRT

RCA: 1. 0 / 30° LAO 2. 0 / 30° RAO: Peripherie 3. 25° cran. / 7° LAO: Bifurkation/Crux 4. Laterale: 30° caudal / 80 LAO: Ostium

LIMA: 1. 0/0 2. 25° cran. / 7° LAO 3. 20° caud. / 25° RAO 4. 0° / 90° LAO (laterale): Für Anastomose

Biplan s. Programm

Stents

Crono (R) - karbonisierter Kobalt-Chrom-Stent Coroflex(R) - Flexibel -> gut plazierbar - Große Maschen -> gut für Seitäste / schlecht bei recoil - Hohe Compliance -> eher undersizen für hohe Drücke

Stichworte Rö/CT 30.5.07

Abdomen-CT Cardio-CT Gastrografin Indikation CCT Lungenaufnahme MSCT Studien

Abdomen-CT

30 ml Gastrografin auf 500 ml Mineralwasser ca. 30-60' vorher

Cardio-CT

Kontraindikationen: • ACS und Zn ACS


Cochbuch CT und MRT

• Cr >1,6 • Schilddrüsendysfunktion • Herfrequenz >70/' & Vorhofflimmern

Indikation CCT

Quelle: DÄB 9/01 5 Hauptkriterien● Nichterreichen eines GKS-Wertes von 15 innerhalb von 2h ● Va eine offene Schädelfraktur ● Jedweder Hinweis auf eine Schädelbasisfraktur ● Mindestens 2xiges Erbrechen ● Alter >64a 2 Nebenkriterien ● 1. Retrograde Amnesie >30min ● 2. Gefährlicher Verletzungshergang Ein Hauptkriterium erfüllt, dann Möglichkeit der neurochirugischen Intervention, deshalb CCT. Bei einem Nebenkriterium besteht Va eine im CT erkennbare Läsion, aber ohne neurochirurgische Indikation, dann kann auf CCT verzichtet werden.

Lungenaufnahme

Def: Herzfernaufnahme (2m) - pa: rechts randbildend RA, links randbildend LV, RV liegt vorn - linksanliegend seitlich: vorn randbildend RV, hinten unten LV, hinten oben LA

MSCT

Indikation: ● Agatonsscore <400 / <1000 und Gefässe >1.5 mm (Seg. 4, 14, 15 nicht sinnvoll) ● Screening vor gr. Eingriffen bei RF Voraussetzung: HF <70/', sonst Brevibloc (Ziel 50-60/')

Studien

Vergleich MSCT, IVUS, QCA 4 Messpunkte: 1, 3, 5 cm n. Ostium Retrospektives EKG-Gating -> bei 3 & 5 cm ø Korr. MSCT zu QCA

Stichworte MR 30.7.07

Protokolle


Cochbuch CT und MRT

(bei offensichtlichen Vitien immer Flussmessungen Ao & PA!) - 2-Phasen-Pulmonalisangio - ARVD - CRT - DCM - Defi - Fallot - HTx-Scan - ISTA - LA-Angio für VHF-Abl. - Lungenvenenfehlmündung - Phlebograhie - Rechter Ventrikel für PH-Projekt - Rechter Ventrikel für TOF - REPAIR-AMI - Ross-OP - TOF Abkürzungen (Philips/Siemens/GE) Amyloidose Angiographie Artefakte ARVD-Kriterien BlackBlood CLEAR CS-Scan DSMR EasyVision Entwicklungen Fettunterdrückung Flussmessungen GUCH Hämochromatose Indikationen 2005 Konsole Kontrast T1, T2, PD Kontrastmittel Koronarien Koronarsinus, Planung Look Locker Lungenvenenfehlmündung Materialien


Cochbuch CT und MRT

Messpunkte Mitralinsuffizienz Navigator Normwerte Q-Flow Perfusion RefScan Sarkoidose ScarImaging T1-/T2-/PD-Wichtung Tips & Tricks Tumore, kardial Univentrikuläres Herz

MR-Abkürzungen

Eht: Enhancement GRE: Gradientenecho LE: Late enhancement SE: Spinecho SI: Signalintensität Philips (Sequenz)

Siemens GE

SE (Spin Echo)

SE SE

MSE (Modified Spin Echo; SE mit Anregungsulswinkel > 90°, HF-Spoiling und kurzer TR-Zeit)

- -

IR (Inversion Recovery) IR IR

STIR (Short Tau inversion revovery; IR mit kurzer TI-Zeit zur Fettunterdrückung)

STIR STIR

FLAIR (Fluid Attentuated IR; Inversion Recovery mit langer TI-Zeit zur Flüssigkeitsunterdrückung)

Dark-Fluid-TSE FLAIR


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TIR (Turbo Inversion Recovery)

TIRM (nur Modulus (=Betrags) Bild)

-

TSE (Turbo-Spin-Echo oder RARE) TSE FSE (Fast-

Spin-Echo)

Single Shot TSE mit Halfscan

HASTE Half Fourier Acquired Single Shot Turbo Spin Echo

SSFSE (Single Shot FSE)

GRASE (GRadient And Spin Echo)

TGSE (Turbo Gradient Spin Echo) GRASE

FFE (Fast Field Echo)

FISP (= Fast Imaging with Steady-state Precesison)

GRASS (GRAdient Recalled echo in the Steady State)

T1-FFE (T1-contrast enhanced FFE, FFE mit HF-Spoiling)

FLASH (Fast Low Angle Shot)

Spoiled GRASS (=SPGR)

T2-FFE (T2-contrast enhanced FFE, zeitinvertiertes FFE)

PSIF (= time-reversed FISP)

SSFP (Steady State Free Precession)

FFE + T2-FFE (in einer Sequenz) DESS -

bFFE (balanced FFE) True-FISP / CISS

FIESTA (fast imaging employing steady-state acquistion)

TFE (Turbo Field Echo; FFE-Sequenz mit Pausen für Präparationspulse und Flip-Angle Sweep)

Turbo-FLASH / MP-RAGE (Magnetzisation Prepared Rapid Gradient Echo)

FSPGR-prepared (Fast-Spoiled-Grass-prepared) / FGR-prepared (Fast-Grass-prepared)

EPI (Echo Planar Imaging) EPI EPI


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TFE-EPI (Turbo-Field-Echo-EPI; TFE-Sequenz kombiniert mit Multi-shot EPI.

-

FGRET (Fast Gradient Train Imaging

PRESTO (PRinciples of Echo Shifting using a Train of Observations; 3D-EPI-Sequenz mit TE > TR für BOLD-Kontrast

- -

-

SSPIDER (Steady State Projection Imaging with Dynamic Echo Train Rephasing; = radial mit Multiplen Echos + regridding

-

-

MEDIC (Multiple Echo Data Image Combination, Gradientenechosequenz bei der die geraden Echos zu einem Bild addiert werden)

-

FFE + overcontigues slices + großer Rekonstruktionsmatrix

VIBE (volumetric interpolated breath-hold examination)

-

Philips (Technik / Parameter) Siemens GE

Halfscan (Datensatz mit asymetrisch gefülltem k-Raum)

Half Fourier _ NEX, partial NEX

Partial Echo Asymetric Echo Fractional Echo

CLEAR (Constant Level Appaerence; Ausgleich der Bildintensität bei Phased-Array-Spulen durch Korrektur mit einem Referenzscan)

- -


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Homogeniety Correction (Ausgleich der Bildintensität bei Oberflächenspulen)

-

SCIC (Surface Coil Intensity Correction)

Foldover Suppression (Rückfaltungsunterdrückung) Oversampling NPW (No

Phase Wrap)TF (Turbo Factor; Zahl der Echos bei TSE)

Turbo Factor

ETL (Echo Train Length)

SPIR (Spectral Presaturation with Inversion Recovery; Fettunterdrückungsmethode)

FatSat (Fat Saturation)

ChemSAT oder SpecIAL (Spectral Inversion at Lipids)

DRIVE (Driven Equilibrium; 90°-Rücksetzpuls am Ende einer TSE-Echozug)

Restore TSE DEFT-FSE

MobiTrak (Moving Bed Imaging; Becken-Bein Angiographie mit automatischer Tischverschiebung)

- Smart Step

BolusTrak (Bolusdetektion für KM-Angios)

Care Bolus SmartPrep

SynchraScan (Hard- und Softwarevorraussetzungen für parallele Bildgebung)

iPAT (integrated parallel imaging technique)

ASSET (array spatial sensitivity encoding technique)

SENSE (Sensitivity Encoding; parallele Bildgebung)

mSENSE SENSE

-SMASH (Simultanious Acquisition of Spatial Harmonics)

-


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PhaseTrak (Navigatorechotechnik für Multi-Shot EPI-Techniken)

- -

Navigator (Messung der Atemlage)

PACE (Prospective Acquisition Correction) -

PEAR (Phase Encoded Artifact Reduction; Atemartefaktreduktion durch real-time Anpassung der Phasenkodierung an der Atemlage)

-

ROPE (Respiratory Ordered Phase Encoding

SMART (Sophisticated Motion Artifact Reduction Technique, Optimierte Reihenfolge bei Mehrfachmessungen)

LOTA (Long Term Averaging) -

Real-IR (Bildtyp bei IR-Sequenz mit Vorzeicheninformation)

True IR -

Inflow Angiography TOF (Time of Flight) TOFMulti Chunk (Inflowangiographie bei dem das 3D-Volumen in Subvolumina unterteilt ist)

MOTSA (multiple overlapping thin-slice acquistion)

-

CENTRA (Contrast Enhanced Timing Robust Angiography)

- -

Slice Gap (Abstand zwischen Schichten (in mm))

Distance factor (in %) Spacing

FC (Flow Compensation) (Gradientenschaltung zur Vermeidung von Flußartefakten)

GMR (Gradient Motion Rephasing) Flow Comp

REST (Regional Saturation Technique; Vorsättigung von Blut oder Bildteilen)

Presat SAT


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TONE (Tilt-angle Optimized None-saturating Excitation, für Inflow Angiographie zur Vermeidung von Sättigung)

TONE -

MTC (Magnetization Transfer Contrast)

MT MTC

Water-fat-shift (WFS) (in Pixel)

Bandbreite pro Pixel (in Hertz)

Receive bandwidth (Bandbreite für_ FOV in Hertz)

Overcontigues Slices Schichtinterpolation, itn (interpolation through nulling)

ZIP (Zero-fill Interpolation Processing

NSA (Number of Signals Averaged) Acquisitions

NEX (Number of excitations)

Angiographie

1. Angio mit prep only 2. Bolustrack mit Q-Body ("*" + "-") 3. Angio mit "auto" (1. Angio kopieren und nicht verändern, sonst erneute Preparation) - dyn/ang: manual start "no"

Artefakte

Backfolding: In Phasenkodierrichung, in Frequenzkodierrichtung durch Filter vermeidbar. Chemical shift: z.B. Perikard 4Ch - in Frequenzkodierrichtung (an einer Seite schwarz, gegenüber weiß) - durch unterschiedliche Resonanzfrequenzen verschiedener Gewebe bei konst. Gradienten -> Lokalisation des Signals an verschiedenen Orten Opposed phased: - rundherum schwarz - Signal von unterschiedlichen Geweben löscht sich bei 180° ("opposed phased") aus - nicht bei SE durch 180°-Impuls - Vermeidung durch ProSet (wasserselektiv) Susceptibilität: z.B. Metallartefakte, insb. bei GRE (schwarz-weiß), SE durch 180° Puls (Rephasierung) stabiler.


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CLEAR

- constant level ... - Bei vorhandenem Refscan führt dies zum homogenerem Bild insb. bei blackblood

CRT-Protokoll

1. Survey 2. Ref-Scan 3. 3D für Koronarsinus 4. Standardfunktion 5. Flussmessungen Aorta und Pulmonalarterie 6. Armphlebo links 7. late enhancement

CS-Scan

1. Transversale Schichten (SSFP, einzelne Phase) von VCI bis zur VCS 2. 3PPS durch VCI, VCS und Beginn Koronarsinus, ggf. mit 25 Phasen (Planung als 3D-Scan für MPR)

Defi Präimplantationsprogramm

NB! Spule Richtung linke Schulter positionieren! 1. Funktionsuntersuchung 2. CS-Scan 3. Phlebographie

DSMR

Circ 8/04: - Adenosin gute Sensitivität, aber geringer Spezifität. DSMR >50% Stenose: 89% Sens. & 81% Spez. DSMR >75% Stenose: 47% Sens. & 92% Spez. -> DSMR ist Methode der Wahl zum Ischämienachweis - Bei Vorhofflimmern: Versuch mit realtime-scanning, d.h. vollständige Bildacqusition in einer Zykluslänge.

Indikationen 2005 (Med. Klinik)

Angeborene Herzfehler - Erworbene Gefäßerkrankungen - KHK - Perikard/Tumoren/CMP/Vitien Klasse I: Methode erbringt klinisch relevante Ergebnisse und ist meist ausreichend, kann als Methode der ersten Wahl verwendet werden und ist meist mit ausreichender Literatur


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unterstützt. Klasse II: Methode erbringt klinisch relevante Ergebnisse und wird häufig genutzt. Andere Techniken können jedoch ähnliche Informationen liefern, meist noch eingeschränkte Datenlage. Klasse III: "Noch in Forschung begriffen" Angeborene Herzfehler Klasse I - Klasse II • Primäre Beurteilung und Folgeuntersuchungen bei Erwachsenen mit GUCH • Beurteilung von Shuntgrößen und postoperativer Verlauf • Anomalien des venösen Rückflusses • Post-OP-Verlauf bei komplexen Vitien • VSD mit anderen Anomalien • RV und LV-Volumina • Pulmonalinsuffizienz • Sinus-Valsalva-Aneurysma • ISTA • Gefäßringe • Koronaranomalien Klasse II • Anomalien des viszeroatrialen Situs (bei komplexer Situation Klasse I) • ASD • Ventrikelaneurysmata und -divertikel • Supravalvuläre Pulmonal- & Aortenstenose • Fehlanlagen der großen Gefäße Erworbene Gefäßerkrankungen Klasse I - Klasse II • Aortenaneurysma (inkl. Marfan) • Chron. Aortendissektion / Intramurales Hämatom / Aortenulzerationen • Pulmonalarterienanatomie & -fluss • Beurteilung der thorakalen, abdominalen und Beckenvenen • Nierenarterien, Iliakal-, Femoral- & Unterschenkelarterien • Große Thoraxgefäße, hirnversorgende Gefäße, Pulmonalvenen Klasse II • Diagnostik & Planung bei Stentimplantations • Beurteilung der Beinvenen Koronare Herzerkrankung Klasse I - Klasse II • Globale LV- & RV-Funktion und Muskelmasse • Koronaranomalien • Detektion des akuten und chronischen Myokardinfarktes • Detektion von vitalem Myokard Klasse II • DSMR • Perfusion • Graftverschluss • Detektion von Thromben Perikard, Tumoren, CMP, Vitien Klasse I - Klasse II • Erfassung und Charakterisierung kardialer und perikardialer Tumoren


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• DD DCM vs. ICM • ARVD • Thalassämie • Ventrikelanatomie und Funktion • Quantifizierung von Regurgitation Klasse II • Konstruktive Perikarditis • Restriktive Kardiomyopathie • Non-compaction-CMP • Bicuspide Aortenklappe

MR-Entwicklungen

- k-t-blast oder k-t-sense: sucht nach Informationen im k-Raum, d.h. nach Vergleich mit einem "Ref-Scan" werden nur Informationen vom schlagenden Herz analysiert, Areale ohne Informationsänderung nicht erneut gescannt -> ca. 5-fache Beschleunigung - Parallel imaging mit 60 Spulen -> 30-fache Beschleunigung

Fettunterdrückung

ProSet: - "11" -> Statt 90° 2x45°, "121" -> 22,5°, 45°, 22,5° um opposed phased-Artefakte zu vermeiden - Empfindlich für Magnetfeldinhomogenitäten, aber "121" schnell genug für Cine - Keine eigentliche Unterdrückung, sondern wasser- oder fettselektive Anregung. - "Phase percentage" auf 50% SPIR: Kein Signalverlust, aber empfindlich für Magnetfeldinhomogenitäten, nur für blackblood STIR (ausgesprochen STÖR): Ca. 15% Signalverlust, gut geeignet bei zB Drahtzerklagen

Flussmessungen = PCMR

= Phase contrast MR Quelle: Radiographics 2002 Lotz et al • Nur für lineare Flüsse • Mittlerer Fehler ca. 5% • Venc zu hoch -> Fehler durch zu hohes Rauschen • Orthogonal messen, ab 15% -> "Fahrkarte" • Zeitliche Auflösung bei 70cm/s mind. 16 Phasen • Räumliche Auflösung 1/3 des Gefäßdurchmesser • Vermeiden von Pulsationsartefakte der Aorta, ggf. Phasen-/Frequenzkodierrichtung ändern

HTX-Protokoll

1. Standardanatomie (optimale Schnitte!)


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2. Perfusion mit Adenosin + Flussmessung Koronarsinus 3. Perfusion Ruhe + Flussmessung Koronarsinus 4. Scar imaging

T1/T2/PD Kontrast

- idR mit "black blood" Vorpuls - T1 oder PD-Kontrast idR für anatomische anatomische Bildgebung - T2-Kontrast für Frage nach Pathologien Spinecho - T1: TR 450-650ms, TE 10-20ms, Flip 30-50° (Fett hell, Wasser dunkel) - T2: TR >2000ms, TE 80-150ms (Fett & Wasser hell) - T2*: TR kurz, TE 20-50ms, Flip 5-20° - PD: TR >2000ms, TE 10-20ms, Flip 5-20° - "echter" T2-Kontrast bei CMR wg. langer TR über mehrere Herzschläge - idR bei CMR "Mischkontrast" Gradientenecho (kurze TR -> kurze Messzeit) - T1: TE 1-5ms, flip 30-50° - T2: TE 20-50ms, flip 5-20° - PD: TE 1-5ms, flip 5-20°

Kontrastmittel

T1-verstärkende Kontrastmittel: • Chelatkomplexe, 98% Ausscheidung innerhalb von 24h • Pat. ohne Restdiurese kommt es nach 96h zur Instabilisierung des Komplexes mit Freisetzung tox. Gadoliniums. • Gadolinium stört Ca-Bestimmung -> Pseudohypokalziämie (Ausprägung von Nierenfunktion) Gadovist® (Gadobuterol von Schering): 1 mol/ml, r1 nicht doppelt so hoch! (besser für kleine Gefäße) Magnevist® (Gadopentetat dimeglumine von Schering): 0,5mol/ml Relaxivität (r1) 3,8 mmol/" (lt. DHZB besser für Scar) Multihance® (Gadobenatedimeglumine von Bracco: r1 6,9 (leichte Alb-Bindung -> mehr NW, lt DHZB besser für Perfusion) Omniscan® (Gadodiamide von Nycomed): 0,5mol/ml, r1 3,8 Prohance® (Gadoteridol von Bracco): 0,5 mol/ml, r1 3,7 Dosierung: - Standarddosis 20% des KG in ml - 1/2 Dosis für Perfusion (0.1mmol /kg KG) - Doppel-Dosis für Scar = KG /10*4

Materialien

Im Zweifelsfall testen!!! Butterfly: Magnetisch


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Portnadel: Nicht magnetisch Shuntnadel: Nicht magnetisch

Messpunkte / Normwerte

Messung von LV-Diameter & Wanddicken: basale Schicht LV-Diameter durch Spitze RV LVEF: normal >55%, leicht 45-55%, mäßig 30-45%, stark 15-30%, hochgradig <15%

Normwerte für SSFP Quelle: J Mag Res Imaging 2003, Alfakih et al Population: je 30 gesunde Personen 20-60a Grenzwerte: +/- 2x Standardabweichung

LV-EDV (ml): 169+/-33 m - 135+/-19 w LV-ESV (ml): 61+/-16 - 49+/-11 LV-SV (ml): 108+/-21 - 86+/-12 LV-EF (%): 64+/-5 - 64+/-5 LV Masse (g): 133+/-24 - 90+/-12

RV- EDV (ml): 174+/-33 m - 131+/-24 w RV- ESV (ml): 79+/-15 - 52+/-10 RV- SV (ml): 98+/-19 - 78+/-17 RV- EF (%): 55+/-4 - 60+/-5

Q-Flow

- ROI eher zu groß (in Gewebe kein Fluß), als zu klein (Fluß geht verloren) - Bei turbulentem Fluß großer Fehler (falsch niedrig) - Bei hohen Geschwindigkeiten -> TE & TR verkürzen

Tips & Tricks

BlackBlood • Ghosting von Bauchfett: 1. Foldover RL 2. Foldover suppression "yes" & NSA "2" 3. Sense "2" • Optimales prepulse-delay, insb. nach KM mittels look locker bestimmen

EasyVision

• Zugriff aus EasyVision über eigenen Webserver: - http://141.50.2.213:5000\ - Benutzer: EasyUser - Passwort: ??? -> Homepage -> Numeric data,


Cochbuch CT und MRT

-> Daten mit copy/paste auf anderen Rechner übernehmen • ASCII-Daten aus Perfusion in /easydata/text/Michael__Coch.txt

Konsole

Absturz: "Alt" + F9, ggf. 2x bzw. in verschiedenen Fenstern -> Manager: "end session" EasyVision - Cardiotool: Alle scans beenden, sonst werden Sequenzen nur im "stackview" angezeigt

Look Locker

• Zu heller blood pool -> PPD kleiner (Zeitpunkt wenn blood pool langsam Signal gibt und Myokard schwarz ist, nicht Bildqualität beurteilen!) • Exakte Bestimmung PPD: ROI im Look Locker bei Minimalsignal im Septums -> RMT auf Ziffer "copy to all" -> Phase aktivieren -> RMT auf Ziffer Graphik und Table "intensitiy flow" -> PPD von geringsten Signal + 10ms • Bei Fehler TR manuell auf 0,5 nach oben aufrunden, z.B. 6,2 -> 6,5 oder konst. bei 7,5ms

Koronarien: • Foldover "RL" für LCA, "FH" für RCA, "AP" wg. Atemartefakte unbeliebt • Mit foldover suppression • Einstellung des aquisition window über TFE-Faktor auf max. 125ms (abhängig von TR) • Sättigungsbalken für Brustwand und über Spinalkanal • Scandauer auf max. 5min begrenzen • Auflösung gemessen: 1x1mm bei 3mm Schichtdicke Mitralinsuffizienz: Regurgitationsfraktion = (EDV - ESV - Vorwärtsfluß Ao) / (EDV-ESV) Navigator: Mitte Zwerchfellkuppel, 2/3 Leber, 1/3 Lunge Perfusion • Ggf. auch Foldover RL ohne Sense, wenn Einfaltungen nicht in ROI • "Ulmer Sequenz": Singledose Magnevist®, SSFP statt TFEEPI mit Rests -> besseres Signal, bis max. 105/' • Mit SSFP mit Sense schwieriger, aber bei dünnen mit besseren Bildern • SSFP bis max. 120/', darüber entweder scan percentage reduzieren oder 2 Schichten

Rechter Ventrikel / Pulmonale Hypertonie

Quelle: Neu/Coch/Wüsten Scanprotokoll o Standardplanung - 3-Schichten kurze Achse - 4-/2-/3-Kammerblick - Volumetrie kurze Achse ohne gap - Planung Flussmessungen: o RVOT auf transversalen survey


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o 5 Schichten „single-phase“ bFFE über PA-Stamm streng transversal für o PA („Y“) mittels 3PPS auf 5 Schichten o RPA & LPA sagital bzw. koronar auf PA - Flow PA, AO, RPA, LPA Messungen: - LV-Volumetrie (3 Ebenen-Modell, ggf. zusätzlich Simpson) - RV-Volumetrie - Diameter LV und RV in basaler kurzen Achse (Spitze RV und zw. Papillarmuskeln orthograd durchs Septum), zusätzlich jeweils max. Diameter orthograd RV und LV - Flussmessungen Ao, PA, RPA, LPA

Rechter Ventrikel / TOF

Quelle: KNAHF Scanprotokoll 1. Standardherzachsenbestimmung 2. Herz im 4-Kammer-Blick und kurzer Achse in Orientierung des linken Ventrikels schichten (SSFP-Technik, 25 Phasen, 256er Matrix, max. 8mm Schichtdicke, mind. 10 Schichten mit vollständiger Abbildung der Trikuspidalklappe) 3. Darstellung des RVOT mit PA-Stamm und Pulmonalklappe in 2 Ebenen (transversal und sagital) 4. Schichtung des PA-Stamm und RVOT in axialer Orientierung (ggf. 2 Stacks um exakt senkrecht zur Flussrichtung auszurichten) 5. Flussmessung in Pulmonalarterienstamm (1cm oberhalb der Klappenebene), RPA & LPA 1cm nach der Bifurkation, Fluß in Aorta (mind. 25 Phasen, foldoverdirection in Flussrichtung) 6. 2-Phasen-Pulmonalis-Angiographie: a) RV & Pulmonalisangiographie b) Lungenvenen, LV, und thorakale Aorta inkl. aa. subclaviae (wg. MAPCAs) - Testbolusscan mit 1-2ml KM für timing - dynamic study individual "2" (unter Dyn/ang) - Bei zeitlicher Überschneidung der Sequenzen -> "linear profil order" (unter Dyn/ang) -> zentrale K-Raumlinien werden in der Mitte der Sequenz ausgelesen. - dyn scan times "shortest" - KM: Single dose mit 8ml/s Fluss und 20ml NaCl mit gleichem Fluss (Kompakter Bolus ist wichtig!!!) - manual start "yes" (zw. prep & start) Messprotokoll 1. LV mittels 3 Ebenenmethode quantifizieren (Nagel et al, alternativ Simpson). 2. LVEDD & LVESD sowie Wanddickenbestimmung in basaler kurzer Achse in Orientierung des 4CV diastolisch und systolisch. 3. Quantifizierung des RV nach Simpson (RV soweit abgrenzbar einbeziehen) 4. Kleinsten Diameter systolisch und diastolisch von RVOT, (Pulmonalklappe), Pulmonalarterie 5. Analyse der Flußmessungen (Vmax vorwärts/rückwärts, Regurgitationsfraktion, Volumina) Klinische Daten • Palliativ-OP vor definitiver Korrektur? Art? • Geburtsdatum, Datum von Palliativ und definitiver OP?


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• Art der Korrektur-OP? RVOT-Erweiterung? Transanulärer Patch? Bifurkationsplastik? • Folge-OPs? Homograft/Xenograft mit Diameter? OP-Datum? • Belastungsfähigkeit: NYHA, Spiroergo, BNP

RefScan

In der Höhe auf Aortenbulbus zentrieren

REPAIR-AMI-Scan

Kontraindikationen • Allgemeine MR-Kontraindikationen (u.a. instabiler AZ) • Myokardinfarkt <3d • EF <20% • Schwere Aortenstenose, schwere HOCM, schwere Hypotension • Vorbestehender AV-Block II-III, Sick-Sinus-Syndrom • Schwere COPD • Bekannte Allergien/Unverträglichkeiten gegen Kontrastmittel oder Adenosin • Schwangerschaft und Stillzeit Vorbereitungen • Nüchtern (ca. 4h), 24h zuvor kein Coffein (Kaffee, Tee, Schokolade), Nitrate, Theophyllin, ß-Blocker • Venenpunktion an beiden Armen für je KM und Adenosin • 3-Kanal-EKG • RR-Messung an den KM-Arm Abfolge 1. Survey, RefScan, 2 Angulationen 2. Drei Schichten kurze Achse (SA), je eine Schicht 4-, 2-, 3-Kammerblick (CV) 3. Volumetrie in kurzer Achse mit ca. 10 Schichten SA ohne gap 4. Planung Perfusion und Cines unter Adenosin (SA, 4CV, 2CV) 5. Adenosin mit 140mcg/kg KG/', nach 2-4' (ca. 20/' HF-Anstieg, Triggerintervall 20;20 um VES zu kompensieren) 6. Perfusionssequenz mit 0.1mmol/kg KG Gd-DTPA (4ml/') und Belastungscines 7. 7-10' nach KM-Gabe 3D-Scar-imaging in SA, 2CV, 4CV 8. 20' nach KM-Gabe Ruhe-Perfusion

Ross-OP

• Funktion LV & RV • Diameter Aorta & PA • Flussmessungen • Scar-Imaging wg. basalen septalen Narben nach PA-Präparation

ScarImaging


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• = late enhancement = hyperenhancement = LE • Lange Achsen: 1. 4Ch, 2Ch, 3Ch in je ein Fenster 2. Navigator tracking "no" 3. Stack alignement "no" 4. dritten Stack mittels copy (li. oben) • Möglich mit SPIR zur Fettunterdrücken -> homogeneres Bild • PPD s. Look Locker

Kardiale Tumore

Quelle: CMR-Academie, Martin et al. Radiol. 2000 Primäre kardiale Neoplasien: Inzidenz ca. 0,1% - 75% benigne: davon 50% Myxome, 50% Lipome, Fibrome, Myome, Angiome - 25% maligne: davon 33% Angiosarkome, 66% Rhabdo- & Lymphosarkome, Malignes fibröses Histiozytom Extrakardiale Tumoren mit kard. Beteiligung: Inzidenz 2-4% (Lungen-/Brustkrebs, Lymphome, Melanome) Differentialdiagnose: Lokalisation, Perfusion, Signalgebung Charakteristika (SI verglichen mit Myokard)

- Myxome - Lipome/lipomatöse Hypertrophie - Fibrome - Rhabdomyome - Hämangiome - Lymphome - Thrombus - Angiosarkome -

Myxome: - T1SE: variable SI, bei Kalzifikationen niedrige SI, bei Einblutungen hohe SI - T2SE: niedrige SI, bes. bei Fe-haltigen Myxomen - GRE: sehr niedrige SI vergl. mit blood pool - Eht: hyperintense - Vorhofseptum, Frauen 40-60a Lipome/lipomatöse Hypertrophie: - T1SE: sehr hohe SI wie sc-Fett - T2SE: SI vergleichbar zu sc-Fett - GRE: Unspez - Eht: Unspez Fibrome: - T1SE: SI wie Myokard oder leicht höhere SI, bei Kalzifikationen oder Einblutungen inhomogen - T2SE: Geringere SI als T1 - GRE: Unspez - Eht: langsam und inhomogen - Pat. <10a, ant. Wand oder Septum im LV, Assoziation zu Gorlin-Syndrom Rhabdomyome: - T1SE: Homogen geringere SI - T2SE: Stark erhöhte SI - GRE: Sehr niedrige SI - Eht: Unspez. (niedrig oder kein) - Pat. <1a, in 50% Assoziation zur Tuberösen Sklerose Hämangiome: - T1SE: intermediäre SI - T2SE: Erhöhte SI - GRE: Unspez. - Eht: Inhomogenes erhöhtes Eht. - Meist intramural, aber auch exophytisch oder polypös


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Lymphome: - T1SE: Gleiche oder geringere SI - T2SE: Gleiche SI - GRE: Unspez. - Eht: Heterogen, zentral geringeres Eht. Thrombus: - T1SE: Gleiche oder leicht erhöhte SI, höhere SI als Blut - T2SE: Geringere SI als Blut - GRE: Geringste SI - Eht: Kein Eht., später Eht. durch Gefäßeinsprossung (Häufigkeit unklar) - Bei Apexaneurysma oder im Vorhofseptum Angiosarkome: - T1SE: Zentral erhöhte SI, umgeben von Regionen mit gleicher SI - T2SE: wie T1 - GRE: Unspez. - Eht: Starkes Eht. - Männer 20-50a

Univentrikuläres Herz

Indikation: • Beurteilungen der Anastomose (Pott, Waterston-Cooley, Glenn, TCPC) • Beurteilung der Pumpfunktion • Beurteilung der Lungenperfusion/Pulmonalstenosen Sequenzen: • 3D-Survey (Standardscout passt nicht!) • Angio mit "double-dose" KM, hoher Fluß 4ml/", linear profil order (low-high), Start wenn KM im Ventrikel

Venographie

Spule: Herzspule über linker Schulter Sequenz: 1. Venographie SSFP aus UD1 Pankreas Studie transversal, auf 20 Schichten reduzieren (zum Planen) 2. Hochaufgelöste CE-Angiographie (aus Abdomen CE-Angio Bolusangio coronar mit linear profil order: low high) (Ablauf: 1. Venöser Stau mit Manschette 2. 40 ml Kontrastmittel spritzen 3. Stau lösen, ggf. Arm komprimieren 4. Sequenz starten und restl. KM nachgeben) NB! - Braunüle am Handrücken, um alle Venen zu kontrastieren, ggf. mit Stau bzw. Kompression - 50 ml Perfusorspritze mit 2ml KM und 48ml Waaser (1:25) - Zuvor kein KM-Gabe - FOV ggf. etwas vergrößern und nach links schieben (Vermeidung von fold over der kontrastierten Vene)

● LA-Angiographie vor Vorhofflimmerablation

● - für EnSite Verismo Segmentation Tool ● - Streng koronar! (keine Rotation) - 3D-KM-Angio ca. 3mm Schichtdicke, 1,5mm Auflösung


Cochbuch CT und MRT

- 4ml/s Fluss, anschl. 30ml NaCl mit ebenfalls 4ml/s Fluss



GUCH v30.5.07

AortenisthmusstenoseAortenstenoseASD = VorhofseptumdefektBlalock-Taussing-Shunt Double outlet right ventricleDuctus BotalliEbstein-AnomalieFallot TetralogieFallot MRT ProtokollGerbode-DefektGießen ModifikationISTALungenvenenfehlmündungLutembacher-SyndromM. RogerMR-StichworteNorwood-ProcedurePottsche-AnastomosePulmonalinsuffizienzPulmonalstenoseRistelli ProcedurShone-KomplexShunts SwitchTransposition der großen Arterien"Trunci-Spielarten"VossschulteVoussure = HerzbuckelVSD = VentrikelseptumdefektWatersten-Cooley-Anastomose

Allgemeine Tips

• Flussmessungen: Eher 3-4 NSA und free breathing

Aortenstenose

file:///Users/michaelcoch/Documents/Shuffle/Cochbuch/HTML/Cochbuch_GUCH.htm (1 von 7)28.10.07 21:41


• 6% der angeborenen Herzfehler • Klinik und Therapie s. erworbene Aortenstenose

ASD

• 10%, in Kombination mit Mitralstenose = Lutembacher-Syndrom • Auskult.: Fixierte, atemunabhängige Spaltung des 2. HT, systolisches Pulmonalgeräusch durch relative Stenose • EKG: RSB, P pumonale, Rechtsherzhypertrophie • ASD II: >80%, im zentralen Teil des Vorhofseptum, in ca. 10% mit partieller Lungenvenenfehlmündung • Sinus venosus Defekt: <10%, an Cava sup. -Mündung, fast regelmäßig mit partieller Lungenvenenfehlmündung • ASD I: 10-15%, am unteren Vorhofseptumteil, häufig mit Mitralklappenspalt und/oder VSD assoziiert bzw. als AV-Kanal • Indikationen zum Verschluß: Shunt >40% oder TIA-Äquivalent

Blalock-Taussing-Shunt

Classic BTS: A. subclavia li. abtrennen -> dist. LPA Modified BTS: A. subclavia re. mittels Prothese -> dist. RPA

Double outlet right ventricle

• Transposition der Aorta nach rechts entspringt aus dem rechten Ventrikel (bei Fallot Aorta "noch oberhalb des VSD", hier rechts vom VSD) • Zwei Formen: mit oder ohne Pulmonalstenose • Ggf. in Transpositionsstellung -> Ristelli Procedur (Tunnel durch VSD zur Aorta rechts der PA) • Diagnostik im MR: s. Fallot-Protokoll

Ebstein-Anomalie

• Verlagerung der TK in den RV mit Trikuspidalinsuffizienz -> großer RA, kleiner RV • EKG: RSB & P-pulmonale • Auskult.: Systolikum/Diastolikum, gespaltener 2. HT

Fallot-Tetralogie

• 6% der angeborenen Herzfehler und häufigster cyanotischer Herzfehler • Pulmonalstenose & VSD -> reitende Aorta (nach rechts verlagert) & Rechtsherzhypertrophie (mit ASD = Pentalogie)



• Pink-Fallot mit nur geringer Pulmonalstenose -> links-rechts-Shunt • Klinik: syst. Cresc.-descresc. durch Pulmonalstenose und VSD (je ausgeprägter, desto frühsyst. im Gegensatz zur Pulmonalstenose) - abgeschwächter/fehlender Pulmonalklappenschlußton - links parasternales Schwirren • Diagnostik s. Fallot-Protokoll • Therapie: Revisionsindikationen (Quelle Circ 2007:115) - Symptome der Rechtsherzinsuffizienz - Rechtsventrikuläre Dilatation oder Dysfunktion, insb. bei Pulmonalinsuffizienz - Klinisch signifikante Arrhythmien - Fortschreitende aneurysmatische Dilatation des rechtsventrikulären Ausflusstraktes - Fortschreitende Trikuspidalinsuffizienz - VSD mit Shunt - Verbliebene Aorto-pulmonale Shunts mit Linksherzbelastung - Verbliebene RV-Ausflusstrakt oder Pulmonalstenose (RV/LV 0,67) - Signifikante Aorteninsuffizienz mit Zeichen der Linksherzinsuffizienz - Dilatierte Aortenwurzel >55mm - links parasternales Schwirren - links parasternales Schwirren

Gerbode-Defekt

• VSD mit LV-RA-Shunt durch Trikuspidalklappe • idR OP-Indikation, da langfristig Destruktion der Trikuspidalklappe zu erwarten ist.

Giessen Modifikation

• Alternative zur Norwood Procedure • Tag 3-10: bilaterales Banding und Ductusstent • Nach ca. 6 Monaten: Kombinierte Norwood I + II • Norwood III: 2-3 Jahre TCPC - Intrakardialer Shunt: wächst mit, OP kompliziert und mit HLM - Extrakardialer Shunt: Prothese, dafür ohne HLM

ISTA = Aortenisthmusstenose

• 7% der angeborenen Herzfehler • Typen: - Präductal (vor Abgang der linken a. subclavia): Werden früh symptomatisch, keine pränatalen Kollateralen wg. Ductus - Postductal: Werden spät symptomatisch (zB Hypertonie), wg. fötaler Kollateralen • Diagnostik: - RR an beiden Armen und unterer Extremität messen - MRT: 1. Funktion & Herz (wg. Hypertonie, ggf. bikuspide Aortenklappe) 2. Cine vom Aortenbogen ("Krückstock") 3. Flussmessung poststenotisch



4. Aortenbogen-Angiographie • Therapien: - Vossschulte: direkt: Längsinzision mit Quervernähung, indirekt: Rautenförmige Patchplastik - Waldhausen-Procedur: Abtrennen der Subclavia - Stent: Je älter, desto eher Dilatation mit Stent.

Lungenvenenfehlmündung

Klinik • Wie ASD (Volumenbelastung rechts, Systolikum durch rel. Pulmonalstenose) • Assoziiert mit Sinus venosus Defekt (kranialer ASD) • Meist rechte obere Lungenvene in vena cava sup. Diagnostik • Standard Herzschnitte • Volumetrie rechter Ventrikel • 3D-Scan mit Navigator • Flussmessung Aorta und Pulmonalarterie • 3x Cine der Cava superior para-coronar/-sagittal mit Mündung der Lungenvene Therapie • Indikation, wie ASD • Operative Revision mit Dopplung der VCS und Patchplastik der verbliebenen VCS

Norwood-Procedure (1983)

Indikation: Hypoplastisches Linksherzsyndrom (HLVS) Norwood I: 3.-10.d Aortenrekonstruktion und Shuntanlage a. subclavia oder truncus ->RPA Norwood II: 3.-6. Monat Glennsche Anastomose (VCS->RPA) und Shuntverschluß Norwood III: 2-3 Jahre TCPC - Intrakardialer Shunt: wächst mit, OP kompliziert und mit HLM - Extrakardialer Shunt: Prothese, dafür ohne HLM Alternativ: Gießen Modifikation

Persistierender Ductus Botalli

• 10% der angeborenen Herzfehler • Th.: Medikamentöser Verschlußversuch mit Prostaglandininhibitoren (zB Indometacin), ggf. Katheterokklusion

Pottsche-Anastomose

Aorta desc. -> prox. LPA (MR-Tips)



Pulmonalatresie

Th.: Prostaglandi E1 zum Offenhalten des Ductus oder Ductusstenting bis zur OP

Pulmonalinsuffizienz

• Genese: Fallot, Zn PK-Rekonstruktion • Scan s. TOF-Protokoll • Quantifizierung: <40% leicht, 40-60% mäßig, >60% stark • Revisionsindikation: >30-35%

Pulmonalstenose

• 7% der angeborenen Herzfehler • Th.: Ballondilatation wenn Gradient >50mmHg (sek. infundibuläre Stenose bildet sich unter ß-Blocker schnell zurück) • Klinik: - Rauhes, spindelförmiges Systolikum links parasternal, fixierte Spaltung des 2. HT - syst. Schwirren links parasternal • Revisionsindikation: Stenose >40mmHg

Shonekomplex / Shone-Syndrom

• Entwicklungsdefekt der linksseitigen Strukturen • Malformation von - subvalvuläre Aortenstenose - Aorten-/Mitralklappe (Parachute-MV) - Koronaranomalien/-stenosen - Aortenbogenanomalie / ISTA - Subendokardfibrose -> Restriktion

Shunts

Waterston-Shunt: Ao asc. -> prox. RPA Pott-Shunt: Ao desc. -> prox. LPA Classic Blalock-Taussing: A. subclavia li. abtrennen -> dist. LPA Modified Blalock-Taussing: A. subclavia re. mittels Prothese -> dist. RPA

Switch, atrial

Vorhofumkehr nach Senning: Eigenmaterial für buffles, Verschluß der Shunts Vorhofumkehr nach Mustard: Fremdmaterial für buffles, Verschluß der Shunts



Switch, arteriell

Aorta und PA vertauschen und Reinsertion der Koronarien, Verschluß der Shunts

Switch, MR-Protokoll

• Funktion LV & RV • Aortenwurzel (Aorteninsuff.) und RVOT inkl. PA • Prox. Koronarscan

Transposition der großen Arterien

• 4% der angeborenen Herzfehler • Therapie s. switch • Komplexe TGA Trias aus: - Kompletter TGA - Subvalvulärer Pulmonalstenose (subpulmonaler Ventrikel, anatomisch LV) - VSD

"Trunci-Spielarten"

• Nur ein "überreitendes" Gefäß = Truncus arteriosus 1. Teilt sich direkt in Aorta und PA-Stamm 2. Teilt sich direkt in Aorta und PA-Stamm mit nur rechter PA, LPA aus Ductus 3. RPA und LPA direkt aus Truncus (=Aorta ascendens) 4. Truncus mit unterbrochenem Aortenbogen (supraaortale Gefäße aus ascendens), distale Aortenbogen wird über ductus versorgt. • Immer mit VSD • Fast immer quadricuspide Aortenklappe • Catch22 (= Chromosomenanomalie, auch bei Fallot oder Aortenbogenanomalien)

VSD

• Häufigkeit 30% der angeborenen Herzfehler • Meist membranöser VSD, muskulärer VSD = M. Roger • 30-50% Spontanverschluß im 1. Lebensjahr • -> Volumenbelastung des LV & pulmonaler Hypertonie, • VSD I°: LRS <50%, keine Symptome, "viel Lärm um Nix" • VSD II°: LRS ca. 50%, diast. Mitralströmungsgeräusch, leicht erhöhte PAPs • VSD III°: LRS >50%, Systolikum leiser oder fehlend, knallender Pulmonalklappenschlußton

Waterston-Cooley-Anastomose (WCA)



Aorta asc. -> rechte Pulmonalarterie Indikation: Univentrikuläres Herz (MR-Tips) Probleme: Anastomose, Perfusion linke Lunge


Cochbuch Notdienst

Notdienst v26.6.05

Packliste: Tasche, Taschenlampe, Stadtpläne, Nachfüllkoffer, Sterillium, Telefon Medikamente & Therapien Exanthematische Erkrankungen EBM-Ziffern

Medikamente & Therapien

A-Q • P-ZAlmogran® (Almotriptan): 1x 12,5 mg Tbl bei Migräne -> Besserung nach 30' (NB! leichte Müdigkeit, sonst keine Nw) Amoxicillin Benuron® (Paracetamol): max. 50 mg/kg KG pro Tag auf 4-6 Dosen verteilen Doryl® Tbl: 2 Tbl bei Harnverhalt Ecolicin®: Augentropfen für Kinder Erythrocin Gentramytrex®: Augentropfen Goldgeist: Lausbefall Herviros® (Lokalanästhesie): Stomatitis, Aphten Lidex-Gel®: Orales Cortison-Gel Neo-Balistol® (Gewehr-Öl): Behandlung Stomatitis aphtosa Otovaxol®: Ohrentropfen zur Cerumenentfernung Panoral Saft (Cefaclor): Weichteilinfektionen Kinder (20-40 mg/kg KG in 2-3 Dosen, max. 2g/d) Pen V Polyspectran Salbe®: Ohrensalbe für Otitis externa, Cortison & Antibiotikum & Lokalanästhetikum Prospan® Kindersaft: "pflanzlicher Hustenstiller" für Kinder Otitis media (Lancet 2006): Indikation für Antibiose bei <2a, bds. Befall und eitriger Sekretion Relenza® (Zanamivir): Virostatikum bei Influenza, Rotadisk & Diskhaler Speichelstein: Sobelin, Diclofenac, ACC, Drops, viel trinken Sobelin® Sulmycin/Cylestan V® Salbe: Bei Verbrennungen / Verbrühungen für 3d Tetragynon® ("Pille danach"): zusätzl. Paspertin wg. Übelkeit verordnen, max. 48h n. GV 2 Drgs sofort, weitere 2 nach 12h - Dokumentation: ausführliche Regel- & GV-Anamn., neg. SS-Test - Aufklärung: kein 100% Schutz, Mißbildung, Thrombose & LE, Übelkeit Trombidiose (=Erntemilben): Auf Felder und Wiesen -> Erythem an Kontaktstellen, Dauer ca. 1 Wo., Therapie wie Allergie, 1% Hydrocortison Lotio & Antihistaminika Tollwutimmunisierung: Rabivac am Tage 1, 3, 7, 14, 28 und 90 & Berirab passiv 20IE/kg KG einmalig

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Cochbuch Notdienst

Vermox®: Wurmbefall Windeldermatitis: Öl zum Reinigen, viel Luft, ggf. Nystatin Paste Zithromax® Zoster-/Windpockentherapie: • Lokaltherapie 50-200 ml mit Viofrom 1% in Lotio alba NRF (wäßrig) • Valtrex® N2=43 Tbl: Zoster alle 8h 2 Tbl für 7 Tage (DM 330,-) • Tannosynt® Lotio Schüttelmixtur • kein Ass!

Exanthematische Erkrankungen

Arzneimittelexanthem - Borrelliose - Exanthema subitum - Impetigo contagiosa - Kavasaki-Syndrom - Masern - Pfeiffersches-Drüsenfieber - Ringelröteln - Röteln - Scharlach - Varizellen

Arzneimittelexanthem

Lok: Bei Kindern generalisiert, bei Jugendlichen auch lokal. Morphe: Masernähnlich bis großfleckig oder konfluierend, mit kokardenförmigen zentral lividen Effloreszenzen Verlauf: Je nach Auslöser innerhalb von Stunden bis Wochen abklingend, Kinder selten allergischer Genese.

Exanthema subitum

Err: HHV-6 Lok: Rumpf, dann auf Extremitäten. Morphe: Feinfleckig, oft nur diskret gerötet. Verlauf: Sehr flüchtig, manchmal nur Stunden sichtbar. Auftreten bei bzw. kurz nach Entfieberung. Klinik: Beginn mit hohem Fieber >40°C Therapie: Flüssigkeit und Antipyretika

Masern

Lok: Generalisiert, beginnt hinter den Ohren, dann über Stamm und Extremitäten Morphe: Stark gerötet, etwas unregelmäßig geformte, bis ca. 1 cm große, auch konfluierende Flecken, selten hämorrhagisch Verlauf: Bei Beginn des Ex. Fieberschub, verschwindet, wie es kommt Klinik: Allg. Krankheitszeichen, Fieber, Rhinitis, Konjunktivitis, Kolpik-Flecken (feste weiße Stippchen an Wangenschleimhaut) und Husten Therapie: Bettruhe, Flüssigkeit und Antipyretika


Cochbuch Notdienst

Ringelröteln

Err: Parvovirus B19 Lok: Wangenerythem! Generalisiert, bevorzugt an Oberarmstreckseiten, Unterarmbeugeseite. Morphe: Bis zu münzgroße ringförmige, teils miteinander verbundene landkartenähnliche Figuren. Verlauf: • Oft flüchtig, klingt innerhalb von Tagen ab. • Bei immuninkompetenten Patienten -> Anämie (HIV, Zn Tx) • Embryopathie wg. fetaler Anämie

Röteln

Lok: Generalisiert, am Gesicht beginnend, dann Ausbreitung über Stamm und Extremitäten Morphe: Oft nur leicht gerötet, kleinfleckig makulös, ganz leicht erhaben, Einzeleffloreszenzen etwa stecknadelkopfgroß, nicht konfluierend Verlauf: Begleitende nuchale LK's, nach 1 Wo. Ex. für ca. 3 Tage, verschwindet wie es kommt Klinik: Nur schwache Prodromi. Therapie: Flüssigkeit, Bettruhe und Antipyretika Tod und Rötelnembryopathie sind meldepflichtig

Scharlach

Erreger: Streptokokken der Gruppe A (Tröpfcheninfektion oder Nahrungsmittel) Klinik: • Hochfiebrige Pharyngotonsillitis, die mit einem charakteristischen Exanthem und Enanthem einhergeht. • Am weichen Gaumen findet sich ein fleckiges Enanthem. • Fakultativ vorkommendes erythrogenes Toxin -> zeitgleich oder um einige Tage verzögert das skarlatiniforme Exanthem mit follikulär angeordneten, leicht erhabenen roten Papeln, welches sich wie Sandpapier anfühlt. Beginn meist zentral in Leisten-, Hals-, Schulterregion, im Gesicht bleibt periorale Blässe. Meist relativ stark gerötet, feinfleckig, tw. zu großen Flächen konfluierend, bes. zentral. • Die anfänglich belegte Zunge schilfert ab, die Papillen sind hochrot und geschwollen (Himbeerzunge). • Im weiteren Verlauf kommt es zur ausgeprägten groblamellären Schuppung. Komplikationen: • Nekrotisierende Angina • Pneumonie • Hirnsinusthrombose und Meningitis (septischer Scharlach) • Hyperpyrexie, Krämpfe, Purpura und Kreislaufversagen (toxischer Scharlach). Folgeerkrankungen: • Bakterielle Otitis • Karditis oder Glomerulonephritis • Rheumatische Fieber Diagnose: • Klinischem Bild • Erregernachweis aus dem Rachenabstrich


Cochbuch Notdienst

• Leukozytose mit Eosinophilie und Neutrophilie • Erhöhtem Antistreptolysintiter (max. 3-5 Wo. nach Infektion). Therapie: Systemischen Antibiose: Penicillin, bei Allergie Erythromycin, ab 9a Doxycyclin NB! Tod meldepflichtig

EBM-Ziffern

● 01210 Ordinationskomplex, 1x je Fall, Notfallgebühr - 500● 01215 Konsultationskomplex, tel. Beratung (auch nach 01210 & mehrfach) - 50● 01411 Besuch, im NFD, unabhängig vom Zeitpunkt - 1200● 01440 Verweilen ohne Leistungserbringung, je volle 1/2 Std. - 645● 02100 Injektion i.v. mind. 10' - 155● 02300 Kleiner operativer Eingriff 1: Primäre Wundversorgung ab 13. Lbj. (bis max. 5 min) - 155● 02301 Kleiner operativer Eingriff 2: Primäre Wundversorgung bis 12. Lbj., Wundversorgung mit Verschluß, Fremdkörper mit Schnitt, ... - 355● 02302 Kleiner operativer Eingriff 3: Primäre Wundversorgung bis 12. Lbj. mit Verschluß, ... - 650● 02323 Legen oder Wechsel DK - 185● 02310 Behandlung sek. heil. Wunden/Nekrosenabtragung oder Dekubitus (mind. 3 Sitzungen) - 555● 03311 Erhebung eines Ganzkörperstatus (Begründung!) - 300● 03320 EKG, 12 Kanal-Ableitung - 220● 03040 Sono Thorax - 345● 03042 Sono Abdomen - 424● 03312 Neurologische Basisdiagnostik: Verlauf ZNS-Erkr., z.B. Apoplex, Lumbalgie (Begründung!) - 175● 03313 Psychopathologischer Status (Begründung!) - 175● 98009 Impfung Tetanol● 98021 Impfung Td● 40220 Wegepauschale tags < 2 km - 3,20€● 40222 Wegepauschale tags 2-5 km - 6,30€● 40224 Wegepauschale tags 5-10 km - 9,20€● 40190 Wegepauschale tags >10 km - 10,70€● 40226 Wegepauschale 20-8:00 Uhr < 2 km - 6,30€● 40228 Wegepauschale 20-8:00 Uhr 2-5 km - 9,80€● 40230 Wegepauschale 20-8:00 Uhr 5-10 km - 13,20€● 40192 Wegepauschale 20-8:00 Uhr >10 km - 14,80€● 80032 Pseudoziff. Praxisgebühr nicht kassiert, da Befreiung vorgelegt wurde● 80033N Pseudoziff. Praxisgebühr nicht kassiert, da Quittung vorgelegt wurde (N für NFD)● 80040 Pseudoziff. Praxisgebühr nicht kassiert, aus sonstigen Gründen● 80045 Pseudoziff. Praxisgebühr nicht kassiert, Zahlungsaufforderung ausgehändigt● 98336 Pseudoziff. Notdienst Gießen Mo-Fr (immer eintragen)● 98998 Kennzeichnung von Leistungen im org. NFD (hessenspez.)


Cochbuch Notdienst

6.4.05 - EBM 2000plus ergänzt 11.8.02 - Exanthematische Erkrankungen neu strukturiert (Quelle MMW 6/02)
