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Workshop Neuroskills

Dr. med. Stefan Wolff, FMH Neurologie

Stadtspital Triemli

Warum überhaupt ein Neurostatus?• Erfassen neurologischer Defizite!

– Spezielle, nur klinisch nachweisbare Diagnosen– Vergewisserung einer Hypothese aufgrund der Anamnese

• Zeit, um zu schauen und zu denken • Vermeiden unnötiger, teurer und manchmal riskanter

Untersuchungen • Gefühl für das Normale • Dem Patienten den Eindruck zu geben, richtig untersucht

worden zu sein • Funktionelle Störungen• Fehlende Ressourcen• Der Neurostatus ist ein Ritual

Warlow, Pract Neurol 2010

Was suchen?

• Was ist das Problem des Patienten? – Suche nach Syndromen, nach typischen

Befundkonstellationen

• Neurostatus– weist hin auf die Lokalisation des Problems, nicht

unbedingt auf die Ursache– Auf die Ursache muss aus Anamnese/Befunden

geschlossen werden

• Neurologische Krankheiten sind dynamisch • Cave: Selektive Aufmerksamkeit, die zum Übersehen

relevanter Befunde führen kann

Status für Nicht-Neurologen

• Im Anamnesegespräch– Orientierung, Gedächtnis, Auffassungsgabe, Denken, Sprache

• Globale Beweglichkeit– Auskleiden– Aufstehen, Gehen und Wenden, Zehengang, Fersengang– Evtl. erschwerte Gang- und Standproben, evtl. Schreiben

• Koordination– Romberg, FNV, KHV, Einbeinhüpfen

• Hirnnerven– Gesichtsfeld, Augenbeweglichkeit, Nystagmus, Facialis

• Motorik– Halteversuche Arme und Beine, Reflexe, Babinski– Feinmotorik: Diadochokinese/Fingertapping

• Sensibilität– Vibration, Lageempfinden, Spitz/Stumpf, Warm/Kalt

Agenda

• Schwindel � Kopfimpulstest, Dix-Hallpike

• BPPV � Typische Befreiungsmanöver (Epley, Semont)

• Gangbild � wichtige klinische Bilder

• Schwindel � zentrale Symptome

• Paresen � peripher vs. zentral + Beispiele

• Tremor � Essentiell vs. Parkinson

• Parkinson � Kardinalsymptome + DD

SCHWINDEL

Was ist wichtig?

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Einführung

• Keine Krankheitseinheit, sondern Leitsymptom verschiedener Erkrankungen unterschiedlicher Ätiologie

• Unangenehme Störung der räumlichen Orientierung• Fälschliche Wahrnehmung einer Bewegung des Körpers

(Drehen und Schwanken) und/oder der Umgebung

Symptome:• Wahrnehmung (Schwindel)• Blickstabilisation (Nystagmus)• Haltungsregulation (Fallneigung)• Vegetativum (Übelkeit)

3 wichtige Fragen

Was meinen Sie überhaupt mit Schwindel?

• Schwankschwindel

– „wie auf einem Boot“, „wie besoffen“

– gerichtet/ungerichtet?

• Drehschwindel

– „wie auf einem Karussell“, „wie Walzer tanzen“

• Benommenheitsgefühl

– „komisch im Kopf“, „nicht klar denken“

3 wichtige Fragen

• Nicht nur vestibulär/cerebellär

• Auch denken an

– Gangstörungen (Parkinson, NPH, PNP)

– psychische Ursachen

– orthostatische Dysregulation

– Nebenwirkungen von Medikamenten, z.B. Antihypertensiva oder Antikonvulsiva

3 wichtige Fragen

Dauer des Schwindels?

• Attackenartig, bei Bewegung?

• Dauerschwindel?

Obermann, Akt Neurol 2012

• Faustregeln– Sekunden: benigner paroxysmaler Lagerungsschwindel

– Stunden: Morbus Ménière oder Migräne

– Tage: Neuronitis vestibularis, Hirnstamm-CVI

– Wochen: ZNS-Krankheit (MS, Encephalitis, neurodegenerativ)

– Monate: hereditär-neurodegenerativ oder residuell nach CVI, MS

3 wichtige Fragen

Situation/Auslösbarkeit/Zusatzsymptome?• Mit vegetativen Symptomen

– Eher peripher-vestibulär

• In Ruhe– Neuritis vestibularis

• Bei Lagewechsel - z.B. Aufstehen aus dem Bett– Benigner paroxysmaler Lagerungsschwindel

• Bestimmte wiederkehrende Situationen– phobischer Schwankschwindel

• Beim Gehen– bilaterale Vestibulopathie

• Zusammen mit Kopfschmerzen– Vestibuläre Migräne

Wichtige klinische Tests

• Kopfimpulstest• ein- oder beidseitiges Funktionsdefizit des vestibulo-

okulären Reflexes (VOR)

• Lagerungstest (Dix-Hallpike)• Lagerungsnystagmus bzw. −schwindel

• Nystagmus-Untersuchung (mit Frenzelbrille)• Spontannystagmus?

• Untersuchung zentraler Symptome• okulomotorisches System

– Paresen, Ptosis, Sakkaden/Blickfolge, internukleäreOphthalmoplegie (INO)

• Klinische Testung von Stand und Gehvermögen– z.B. Gangstörung, Romberg, Unterberger

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Kopfimpulstest

• Ein pathologischer Kopfimpulstest mit Korrektursakkaden weist auf eine periphere Störung hin

– hohe Sensitivität (100%)

– hohe Spezifität (91%)

Bei einseitigem Labyrinthausfall bewegen sich die Augen bei Kopfrotationen zur betroffenen Seite mit dem Kopf mit.

Kerber/Baloh, Neurol Clin Pract 2011

Kopfimpulstest

Dix-Hallpike-ManöverBPPV posteriorer Bogengang (90%)

von Brevern/Lempert, Nervenarzt 2004

Diagnosekriterien nach Dix-Hallpike-Manöver

• Horizontaler Nystagmus mit torsional-vertikaler Komponente: • Vorwiegend torsionaler (rotatorischer) Lagerungsnystagmus, und zwar mit

dem oberen Pol des Auges zum unteren Ohr. Zusätzlich besteht eine vertikale, zur Stirn schlagende Komponente.

• Latenz: • Typischerweise beginnen Schwindel und Lagerungsnystagmus mit einer Latenz

von einigen Sekunden, nachdem die provozierende Kopfposition eingenommen wurde. Die Nystagmusintensität nimmt rasch zu und dann langsam wieder ab (Crescendo—Decrescendo).

• Dauer: • Der Nystagmus dauert üblicherweise 10–20 sec und nie länger als eine

Minute.

• Nystagmusumkehr:• Einige Sekunden, nachdem sich der Patient wieder aufgerichtet hat, kann ein

transienter Nystagmus geringerer Intensität auftreten, der in die entgegen gesetzte Richtung schlägt.

• Ermüdbarkeit:• Die Intensität von Lagerungsschwindel und -nystagmus nimmt mit

wiederholter Lagerung ab.

von Brevern/Lempert, Nervenarzt 2004

Dix HallpikeBPPV posterior links

rotatorischer Nystagmus nach links

BENIGNER PERIPHERER PAROXYSMALERLAGERUNGSSCHWINDEL (BPPV)

Typische Befreiungsmanöver

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BPPV: Typische Symptome

• Kurze Drehschwindelattacken, die durch Lageänderungen des Kopfes ausgelöst werden.– Typische Auslöser: Umdrehen, Hinlegen und Aufrichten im Bett sowie

Neigung des Kopfes nach hinten oder vorn

• Andere Beschwerden während der Attacke– Standunsicherheit– Oszillopsien (scheinbare Bewegung der Umwelt wg. des Nystagmus)– vegetative Symptome wie Übelkeit, Tachykardie und Schwitzen

• Patienten lernen meist rasch, die auslösenden Kopfbewegungen zu vermeiden

• Dauer typischerweise 10–20 sec und nie länger als eine Minute

BPPV: Pathophysiologie

• Canalolithiasis– durch abgesprengte Otokonien (Calcitkristalle)

ausgelöst

auch als Cupulolithiasis möglich

BPPV: verschiedene Bogengänge

• Differenzierung von drei Formen eines BPPV:– posteriorer BPPV (90 %)

• Diagnose: Dix-Hallpike-Manöver• Therapie: Epley-Repositionsmanöver, Semont-

Befreiungsmanöver

– horizontaler BPPV (5-10 %)– anteriorer BPPV (< 5 %)

Repositionsmanöver nach Epley

BPPV rechts, Beginn wie Dix-Hallpike

Fife, Neurology 2008

Epley-Manöver für BPPV rechts

Fife, Neurology 2008

BPPV rechtsPosteriorer Bogengang (Semont)

1 2

3 4

Deutsches Schwindel- und Gleichgewichtszentrum, LMU München

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Semont rechter post. Bogengang

Fife, Neurology 2008

Semont-Manöver für BPPV rechts

Fife, Neurology 2008

Wirksamkeit der Manöver

Evidenz:

• Beide Verfahren sind wirksam– im Vergleich zu keiner Therapie oder Scheinbehandlung

– nur 2 Klasse IV-Vergleichsstudien:• Studie 1: Erfolgsrate Epley 96% vs. Semont 88%, n.s.

• Studie 2 nach 1 Woche: Epley 74% vs. Semont 71%

• Studie 2 nach 3 Monaten: Epley 93% vs. Semont 77%, p=0.027

Expertenmeinung:

• Beide Verfahren sind gleichermassen wirksam

Wirksamkeit der Manöver

• Falls noch Lagerungsnystagmus auslösbar ist• durch Wiederholung des Manövers kann die Erfolgsrate auf

80–90% erhöht werden• alternativ mit dem anderen Manöver behandeln

• Für Patienten mit verminderter HWS-Mobilitäteignet sich das Semont-Manöver besser

• erfordert nur geringe Rotation der HWS

• Bei starker Übelkeit sollten 30 Minuten vor Beginn der Befreiungsmanöver Antivertiginosaverabreicht werden

• meist erst nach einigen Tagen beschwerdefrei

Wirksamkeit der Manöver

• keine relevanten Nebenwirkungen

• Gelegentlich gelangen Otokonien aus dem posterioren in den horizontalen Bogengang

• Eine leichte Gangunsicherheit nach erfolgreichem Lagerungsmanöver ist häufig und dauert maximal einige Tage an.

• veraltet:

– Lagerungsübungen nach Brandt/Daroff

– 1980 eingeführt als erste Selbstbehandlung des BPPV

Brandt-Daroff-Manöver

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GANGSTÖRUNGEN

Wichtige klinische Bilder

Amadori, Nervenarzt 2014

Ganganalyse

• inspektorische Ganganalyse

– z.B. Schrittlänge, -breite, -geschwindigkeit

– Romberg

– erschwerte Gangproben (Blind-, Seitänzergang)

– Symmetrie

– übriger Körper (Mitschwingen der Arme, Körperhaltung)

Romberg-Versuch

Standataxie• mit offenen oder • geschlossenen Augen, im Dunkeln

falls bei Augenschluss deutlich schlechter: •• hoher „Romberghoher „Romberg--Index“Index“

Modifizierter Romberg

Weitere Tests

• Five chair rise

• Dual task test

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normal

Gang bei Parkinson

•• Gang Gang kleinschrittigkleinschrittig

•• gebunden, gebunden, vornübergebeugtvornübergebeugt

•• Mitschwingen der Arme reduziertMitschwingen der Arme reduziert

•• Initiation erschwertInitiation erschwert

•• WendeschrittzahlWendeschrittzahl

•• FestinationFestination (= „Trippelschritte“)(= „Trippelschritte“)

•• FreezingFreezing (vor Hindernissen)(vor Hindernissen)

•• Besser unter Besser unter extext. Stimuli. Stimuli

Gang bei Parkinson

• Häufig Blickdiagnose

Gang bei cerebraler Mikroangiopathieund Normaldruckhydrocephalus

• „lower body parkinson“

• frontale Gangstörungen

Gang bei cerebraler Mikroangiopathieund Normaldruckhydrocephalus

• kleinschrittig

• etwas breitbasig

• schlurfend

• Drehen um eigene Achse gestört

• manchmal asymmetrisch

normal kleinschrittigerkleinschrittiger Gang, Gang, z.B. M. Parkinsonz.B. M. Parkinson

breitbasigerbreitbasiger Gang Gang z.B. bei PNPz.B. bei PNP

Gang bei PNP (sensible Ataxie) Weitere Gangstörungen

• Cerebelläre Ataxie

• Hemiparese

• Paraparese

• „cautious gait“

• psychogene Gangstörung

• multifaktorielle Gangstörung!

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?SCHWINDEL

Zentrale Symptome

DD Nystagmus-Ursache: peripher versus zentral

peripher (Labyrinth / VIII-Nerv) zentral (Hirnstamm/Cerebell.)

Charakter: konjugiert ev. dissoziiert

(auch neuro-muskulär mögl.)

Richtung: Richtung konstant Richtung ev. wechselnd

oft horizont.-rotatorisch rein horizontal od. vertikal

Fixation↓↓↓↓ (Frenzelbrille): ↑↑↑↑↑↑↑↑ = oder ↓↓↓↓

Dauer: < 3 Wochen ev. permanent

Gangataxie: gehunfähig kann gehen

vegetative Symptome: +++ +(Nausea, Vomitus)

Nystagm. ohne Schwindel: unwahrscheinlich gut möglich

Kleinhirnstörungen

DysmetrieDysmetrie

Zielbewegungen

Zentrale Befunde suchen!

Rebound-Phänomen

Weitere Kleinhirnstörung Romberg-Versuch

Standataxie• mit offenen oder • geschlossenen

Augen, im Dunkeln

falls bei Augenschluss deutlich schlechter:

•• hoher „Romberghoher „Romberg--Index“Index“

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niedriger Romberg-Index Augen zu = Augen auf im Dunkeln = im Hellen

anatomische Struktur Zentral!

"frontale Ataxie"

Lobus flocculo-nodularis & Vermis

inferior

Krankheitsbeispiele Hydrocephalus, degenerat. extrapyramidal-motorisch

Kleinhirntumoren

hoher Romberg-Index Augen zu > Augen auf im Dunkeln > im Hellen

Peripher!

afferente Ataxie: sensible Nerven

Hinterstränge

Lobus anterior & Vermis superior

Polyneuropathie

funikuläre Myelose (B12)

äthylische Kleinhirnatrophie

Wernicke-Encephalopathie

Gangataxie und „Romberg-Index“

Suppression unvollständig (= Nystagmus) bei zentralen Läsionen

Visuelle VOR-Suppression

InternukläreOphthalmoplegie

PARESEN

zentral - peripher

Zentral Peripher

Eigenreflex gesteigert vermindert/fehlend

Fremdreflex vermindert vermindert/fehlend

Babinski/path. Reflexe vorhanden fehlend

Atrophien nein (evtl. leicht durch Inaktivität)

ja

Muskeltonus erhöht (Spastik, cave: Akutstadium)

vermindert

Zentrale vs. periphere Paresen- Charakteristika -

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Zentrale Paresen Typische Symptome- Zentrale Paresen -

normal Armparese rechts Faciale Parese rechts

Facialisparese peripher Weitere Test

Prüfung M. frontalis

Bell-Phänomen

Zoster oticus?

Facialisparese

Duale Reihe HNO

Periphere Paresen (CTS)

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Weitere klinische Zeichen CTS

• Flaschenzeichen• Daumenopposition und –pronation• Atrophie lateraler Thenar• Tinelzeichen• Phalentest

N. ulnaris

Fromentzeichen

Kraftgrade nach MRC

TREMOR

4 wichtige Fragen

• Wann tritt er auf?• Ruhe

• Bewegung (Intention)

• Halten

• Alleiniges Symptom?• Laufen, Sprechen

• Verhalten bei Alkohol?

• Familienanamnese0 5 10 15 Hz5 10 15 Hz

Tremortyp Frequenz Provokation

Physiologischer T.

Essentieller T.

Parkinson-T.

Cerebellärer T.

Neuropathischer T.

obligat

fakultativ

Tremorfrequenz

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Charakteristika Parkinson-Tr. essentieller Tr.

Ruhetremor ++++ (+)

Aktionstremor + ++++

Frequenz 4 - 6 (-8) Hz 5 - 11 Hz

Lokalisation:

Hände / Arm ++++ ++++

Bein ++ --

Kopf -- (ev. Kiefer +) ++

Larynx (Stimme) -- ++

Verminderung durch Alkohol -- ++

Ansprechen auf L-Dopa ++ --

auf β-Blocker (+) + / + / --

auf Primidon -- + / + / --

Familienanamese -- 50% positivpositiv

DD der 2 wichtigsten Tremor-Typen

++ ++ obligat, ++ typisch, (++) möglich, -- atypisch

PARKINSON

Differentialdiagnose

akinetisch-rigide Syndrome

• einfache Parkinson-Syndrome– idiopathischer Morbus Parkinson– sekundäre (symptomatische) Parkinsonsyndrome (v.a.

medikamentös!)

• Parkinsonismus begleitend– Hydrocephalus– vaskulär– …

• Parkinson-plus-Syndrome– Multisystematrophie– Lewy-Körper-Krankheit/Demenz (lewy body disease)– progressive supranukleäre Blickparese (progressive supranuclear

palsy, PSP; auch Steele-Richardson-Olszewski-Syndrom)

obligate diagnostische Kriterien: mindestens 2 der 4:

Idiopathisches Parkinsonsyndrom

• Bradykinesie (Akinesie)

• Rigor

• 4-6 Hz Ruhetremor

• Verlust primärer Bewegungsautomatismen

– posturale Instabilität

– Begleitmotorik (inklusive Mimik!)

• • MultisystematrophieMultisystematrophie

GangataxieGangataxie, Sprachstörung, , Sprachstörung, Demenz, Pyramidenbahn, Demenz, Pyramidenbahn, vegetative vegetative Symptome (v.a. Symptome (v.a. orthostatischeorthostatische Hypotonie)Hypotonie)

• progressive • progressive supranukleäresupranukleäre Paralyse, PSPParalyse, PSPBlickparesenBlickparesen (v.a. vertikal), Stürze, Demenz(v.a. vertikal), Stürze, Demenz

• • LewyLewy--KörperKörper--KrankheitKrankheit

HalluzinationenHalluzinationen, Fluktuationen, , Fluktuationen, DemenzDemenz

Parkinson-plus-Syndrome- klinische Zeichen -

• • gutes Ansprechen auf L-Dopa

(L-Dopa-Test)

• asymmetrische Symptomatik

(unilateral beginnend)

• progredienter Verlauf

unterstützende diagnostische Kriterien:

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Ausschlusskriterien

• positive Familienanamnese (seltene Ausnahmen)• stufenweise (statt schleichende) Verschlechterung• Anamnese von mehreren Insulten und/oder TIAs• Medis, die Parkinson verursachen können (<1 J.)

• initial schon Blickparesen

• initial schon Pyramidenbahnzeichen• eindeutig cerebelläre Symptome• initial deutliche vegetative Insuffizienz (Orthostase, …)• frühe Demenz• fehlendes Ansprechen auf hohe Dosen L-Dopa (> 6 W.)