FinaleFälle aus dem See Spital

Dr. med. Alexander Turk

VZI Symposium 2018, 25.1.18 Uni Irchel

Aus dem See gerettet…

1. Fall

Herr E. aus W. 92 Jahre

Anamnese:

Schockraumzuweisung in Notarztbegleitung bei Beinahe-Ertrinken.

Beim Rückenschwimmen im See in der Badi habe der Patient

plötzlich mehr Mühe gehabt und sei dann untergegangen.

Wurde von Bademeisterin aus dem Wasser geholt. Diese berichtet,

dass er ca. 20sec abgetaucht sei. Wassertemperatur 22.5°C.

Sauerstoff initial vom Rettungsdienst 80% gemessen, BD 220/110mmHg

Er gehe wenn möglich täglich 30min Schwimmen, arbeite viel im grossen Garten

und macht monatliche Seniorentouren.

PA: bland

Medikamente: keine

Aus dem See gerettet…

Herr E. aus W. 92 Jahre

Status auf dem Notfall:

Temperatur Ohr 36°C, periphere O2-Sättigung 86% mit O2,

BD liegend 150/75 mmHg, Puls 120/min rhythmisch, Vigilanz wach,

Atemfrequenz 30/min, ubiquitär Giemen/ Brummen und grobblasige RG

Herztöne normal, Herzgeräusche keine, keine periphere Oedeme,

Bauchdecke druckdolentes, balloniertes Abdomen, tympanitischer Klopfschall,

gespannt, rechter Unterbauch Druckdolenz, Darmgeräusche spärlich,

Leber nicht palpabel, Milz nicht palpabel, Nierenlogen frei

Pupillen isokor, träge reagibel, Hirnnerven intakt, Kraft und Sensibilität erhalten,

Reflexe normal auslösbar

Aus dem See gerettet…

Dokumentenname Autor

6

S1Q3

RSB

7

Unter 7L O2

pH 7.315

pCO2 3.95 kPa

pO2 6.97 kPa

HCO3 15.3 mmol/l

BE -10.1mmol/l

Lactat 7.0 mmol/l

metabolische Azidose

Respiratorische Partialinsuffizienz

1. CT Thorax um Lungenembolie zu suchen

2. Antibiotika weil er Zürichseewasser aspiriert hat

3. Aufnahme auf IPS: NIV, Lasix i.v.

4. rasche BD Senkung z.B. Ebrantil i.v.

Was würden Sie als nächsten Schritt machen?

Frage 1

Durch Rettungsdienst

Dospir, Lasix 20 mg, Ebrantil 15 mg

Nach 15 Min von Schockraum ad IPS:

Nicht invasive Beatmung

Massnahmen

1. Lungenembolie

2. ARDS durch Aspiration von Süsswasser

3. SIPE-Syndrom (Swimming Induced Pulmonary Edema)

4. Hypertensive Entgleisung bei hypertensiver

Herzerkrankung

5. Nicht-kardiales Lungenödem noch

unklarer Genese

Was ist Ihre Verdachtsdiagnose?

Frage 2

Rettungsdienstprotokoll

1. Schwimmer Lungenödem mit

Beinahe-Ertrinken (Submersion)

DD: hypertensive Entgleisung

2. Niereninsuffizienz

Diagnose

SIPE-Syndrom

Swimming Induced Pulmonary Edema

Akutes anstrengungsinduziertes Lungenödem beim Schwimmen oder

Tauchen

Epidemiologie:

- Tendenziell junge, gesunde Menschen

Ätiologie:

- Unklar

Risikofaktoren:

- Arterielle Hypertonie

- Linksventrikuläre Hypertrophie mit abnormer LV-Diastolischer

Compliance

Schwimmer-Lungenödem

Symptome:

- Dyspnoe

- Husten

- Schaumiger Auswurf (blutig tingiert) resp. Hämoptyse

- Thoraxschmerzen

Diagnostische Kriterien:

- Akutes Auftreten von Dyspnoe und/oder Hämoptyse

- Basale inspiratorische Rasselgeräusche

- Exspiratorisches Giemen

- Hypoxie <92%

- Radiologische Veränderungen vereinbar mit alveolärem

Lungenödem und vollständige Regredienz der Befunde innerhalb

von 48h

Durch Immersion:

- Umverteilung des Blutes aus der Peripherie in den Thoraxraum

- Anstieg des zentralvenösen und Pulmonal-arteriellen Druck

- Im Kalten Wasser verstärkt: Senkt die Körperkerntemperatur

- Zentralisierung

- Gefässkonstriktion

Steigert den Pre- & Afterload

Pathomechanismus - Theorien

20

- «Stress failure» der Pulmonalen Kapillaren bei erhöhtem

hydrostatischem Druck

Integritätsverlust und mechanisches Versagen der Kapillaren:

Übertritt der Erys, Makromoleküle und Flüssigkeitseinstrom in die

Alveolen

Pathomechanismus 2

Therapie: supportiv

- O2

- β₂-Sympathomimetikum

- Diuretika (Diskrepanz in den Studien)

Prognose:

- Regredienz der Beschwerden und der Befunde

innerhalb von 24-48h

- Keine bleibenden strukturellen oder funktionellen

Lungenveränderungen

- Rezidive möglich

Zurück zu Herr E. aus W.

23

Durch Rettungsdienst

Dospir, Lasix 20 mg, Ebrantil 15 mg

Nach 15 Min von Schockraum ad IPS:

Lasix weiter

Massnahmen

Eintritts-Röntgen Verlaufsröntgen am Folgetag

«Medicine is a science of uncertainty

and an art of probability»

Sir William Osler

Frau G. aus R. (76J) kam nach dem Schwimmen

fast nicht mehr aus dem See…

2. Fall

Frau G. aus R. 76 Jahre

Anamnese:

Zuweisung wegen einer zunehmenden schmerzlosen Schwäche der Beine seit

ca. 3 Monaten. Einmal fast nicht mehr aus dem See gekommen.

Könne schlecht aus ihrem Sessel aufstehen. Kann fast nicht mehr Treppengehen.

PA:

Koronare Eingefässerkrankung, St.n. Stenting

Histrionische Persönlichkeitsakzentuierung mit

- funktioneller Bewegungsstörung/somatoforme Störung

Mild kognitive Impairment

Leichtgradige PNP

Chron. lumboradikuläre Schmerzen

Medikamente: Aspirin cardio, Atorvastatin 40mg, Cipralex 10mg, Bilol 1,25mg

2. Fall

kam nach dem Schwimmen fast nicht mehr aus dem See…

Diagnostik

Neurologischer Befund: proximal und beinbetonte Tetraparese

Armabduktion KG4, Armbeugung KG5-

Hüftbeuger KG2-, Hüftabduktion KG5-

Trendelenburgzeichen bds. pos., Aufstehen ohne

Zuhilfenahme der Arme nicht möglich

EMG (M.deltoideus und M.psoas links): deutliche pathologische Spontanaktivität

(Fibrillationen/pseudomyotone Serien)

Labor: ASAT 343 U/l (<35)

ALAT 188 U/l (<50)

CK 9498 U/l (38-160)

CRP 3.6 mg/l

TSH normal

Kalium normal

1. Amyotrophe Lateralsklerose

2. Polymyositis

3. Dissoziative Störung bei Persönlichkeitsstörung

4. Statin-assozierte Myopathie

5. Hypothyreose

Welche Diagnose kommt in Frage?

Frage 3

1. MRI (welcher Muskel?)

2. Muskelbiopsie

3. Statin absetzen und Klinik abwarten

4. Autoantikörper bestimmen (welche?)

Nächster diagnostischer Schritt?

Frage 4

MRI:

Diffuses Ödem multipler

Muskeln im Beckenbereich

und beider Oberschenkel

Statine und Muskelerkrankungen

• Myalgie normale CK

• Myopathie Muskelschwäche mit oder ohne CK

• Myositis Muskelentzündung

• Myonekrose CK Erhöhung:

• Mild – 3-10 fach

• Moderat – 10-50 fach

• Schwer – >50 fach

• Klinische Rhabdomyolyse

1. Höhere Steroiddosis

2. Cytochrom P450 3A4-Hemmer (z.B. Klazid)

3. Grapefruitsaft

4. männliches Geschlecht

Welches ist eher kein Risikofaktor für eine

Steroidmyopathie?

Frage 5

Schweiz Med Forum 2015;15(48):1128-1132

Arbeitsdiagnose V.a. Myositis

Autoimmune Myositiden

Dermatomyositis

Polymyositis

Nekrotisierende Myositis

Einschlusskörperchenmyositis

Myositiden im Rahmen immunologischer Systemerkankungen

SLE, systemische Sklerose, Sjögren, RA, Vaskulitiden u.a.

Erregerbedingte Myositiden

(viral, parasitär, bakteriell, mykotisch)

Sonderformen

DGN 2015

Antikörper?

DGN Leitlinie

Antikörper

Für klinische Diagnostik zu wenig sensitiv/spezifisch

Ausser: Anti-Mi-2 Dermatomyositis (nicht best.)

Anti-Jo-1 Polymyositis (neg.)

Anti-SRP NM (neg.)

HMGCR-AK NM POSITIV

HMGCR-Antikörper

AK gegen 3-Hydroxy-3-Methylglutaryl-Coenzym-A-Reduktase

-ubiquitäres Enzym, wichtig für Cholesterinsynthese

Hohes Risiko bei HLA allel DRB1*11:01

- odds ratio 20 (Kaukasier) 50 (Afrikaner)

Stark mit Statin Einnahme assoziiert

- >50 Jahre 80% Vormedikation mit Statine (unterschiedlich

je nach Ethnie)

- möglicherweise auch wegen statinhaltiger Nahrungsmittel

(Austernpilze)

Nicht bei Gesunden und Statin-assoziierter Myopathie/Rhabdomyolyse

Curr.Opinion Rheumatol November 2016

Immunmediierte Nekrotisierende Myopathie

ENMC-Kriterien

Klinische Zeichen: Beginn>18 Jahre

subakut schleichender Beginn

Schwäche proximal>distal, Nackenbeuger >Strecker

Erhöhte CK

Eines der folgenden Kriterien: abnormales EMG, pathologisches MRI,

Myositisspezifische AK

Muskelbiopsie: nekrotisierende Fasern, wenige Entzündungszellen u.a.

Muskelbiopsie

Fasernekrosen

Infiltrierende Makrophagen

Keine entzündlichen

Infiltrate

Polymyositis

Myositiden und Malignome

Brain 2016, 139, 2131-2135

17,3% Malignome bei HMGCR+

Patienten

2/3 innerhalb von drei Jahren nach

Diagnosestellung

Schlechtere Prognose

Therapie

Keine kontrollierten randomisierten Studien

Steroide/Azathioprin (ggf. Pulstherapie zu Beginn)

IVIG (0,4g/kg/KG)

Rituximab

Verlauf

Prednisolon

AZA (125mg)

IVIG (5 x 25g)

5x250mg60mg 60mg 50mg 40mg

1549

Nekrotisierende Myositis

-Sehr seltene immunvermittelte Myositis

-Kann mit Statineinnahme assoziiert sein, aber keine

Statinmyopathie (keine Besserung nach Absetzen des Statins)

-Klinisch nicht von Polymyositis zu unterscheiden

- Histo: Nekrose ohne Entzündungszeichen

-mit Anti-HMGCR und Anti-SRP AK assoziiert

-Immuntherapie wirksam

“The good physician treats the disease; the great

physician treats the patient who has the disease.”

Sir William Osler

3. Fall

Ganzkörperschmerzen und Fieber

3. Fall

Herr H. aus H. 47 Jahre

Anamnese:

Aus Eritrea stammend. Seit 12 Monaten in der Schweiz.

Selbstvorstellung bei Ganzkörperschmerzen und Fieber seit 3 Tagen.

Die Anamnese ist wegen Fremdsprachigkeit deutlich erschwert.

St. n. Extraktion des Zahnes 2-7 aufgrund von Karies am gleichen Tag.

Soweit eruierbar keine Vorerkrankungen, Medikamente oder Allergien.

PA: bland

Medikamente: keine

3. Fall

Herr H. aus H. 47 Jahre

Status: Temperatur Ohr 38°C, Periphere O2-Sättigung 96%,

Blutdruck liegend 154/111 mmHg, Puls 118/min rhythmisch, Vigilanz wach,

GCS 15, Schmerzskala 7/10, Lunge/Thorax: Atemfrequenz 15/min,

Auskultation normales Atemgeräusch leichtes expiratorisches Giemen,

Herzstatus: Herztöne normal, Herzgeräusche keine, periphere Oedeme keine

3. Fall

Herr H. aus H. 47 Jahre

Labor:

Allgemeine Chemie: Natrium 136 mmol/l, ALAT 34 U/l, AP 72 U/l,

Kreatinin 77 µmol/l, GFR >90 ml/min/1.7, Glucose 6.0 mmol/l, CRP 32.1 mg/l

Hämatologie: Hämoglobin 154 g/l, MCV 78fl,

Thrombo. 174, Leuk 5.44, Eosinophilie (9%, 320/ul) INR 1.1

Urinanalytik: Leukozyten im Urin negativ, Erythrozyten 3+, Glucose negativ,

Keton negativ, Protein 2+, Nitrit negativ, pH 7.0

Urinsediment: Leukozyten 2-5/GF, Bakterien (+), Erythrozyten >50/GF,

Plattenepithelien (+), Glomeruläre Erythrozyten 0-2/GF

3. Fall

Herr H. aus H. 47 Jahre

Sono Abdomen:

Altersentsprechendes

Sonographiestudium des

Abdomens insbesondere ohne

den Nachweis einer

Nephropathie.

Leichte Splenomegalie (13cm)

3. Fall

1. Urolithiasis

2. Sichelzellkrise bei Sichelzellanämie

3. Malaria

4. Schistosomiasis

5. Urogenitale Tuberkulose

Welche Diagnose ist am wahrscheinlichsten?

Frage 6

Serologie

24.01.2018 Dokumentenname Autor 55

Urinanalyse

Mikroskopisches Bild

Lebenszyklus

Wieso behandeln?

In recent years, the unprecedented increase in number

of African refugees arriving in Europe [6] is confronting

clinicians and general practitioners with the question of

whether or not to screen migrants from endemic regions for

schistosomiasis [7, 8], especially as early recognition and

treatment of asymptomatic patients offers the opportunity to

prevent progression to symptomatic disease and considerable

downstream sequelae [9].

Empfehlung

WHO Meinung

Drei Fakten

Sonnenaufgang am Zürichsee

“The greater the ignorance the greater the

dogmatism.”

Sir William Osler

4. Fall

Frau A. aus T. 51 JahreAnamnese:

• Notfall - Selbstzuweisung , seit ca. 1 Woche Diarrhoe und seit dem Vorabend Erbrechen

• Wässrige Diarrhoe bis 20x/d, auf der Notfallstation erstmals etwas blutig tingiert

• Intermittierende Bauchkrämpfe, leichte Kopfschmerzen

• Am Vormittag beim Hausarzt bereits Stuhlprobe abgegeben

• Umfeldanamnese bland

• kein Verzehr leicht verderblicher Lebensmittel

• Auslandsanamnese negativ

• Soziales: kaufmännische Angestellte, verheiratet, 1 Tochter

• Kein Fieber, kein Gewichtsverlust, kein Nachtschweiss, kein Schwindel

• Keine Gelenksbeschwerden oder Augenentzündungen, keine Hautauffälligkeiten.

4. Fall

Frau A. aus T. 51 JahrePA:

• arterielle Hypertonie

• Lungenembolie 1998

Allergien: keine bekannt

Noxen:

• Nieraucherin, Alkohol zu Anlässen

Medikamente:

• Co-Candesartan 8/12,5mg

4. Fall

Labor

Absolute EosinophilenzahlNormal <500/ul

Milde Eosinophilie 500-1500/ul

1. Infektiöse Gastroenteritis (viral/bakteriell)

2. Entzündliche Darmerkrankung

• Divertikulitis, ischämische Kolitis...

• Erster Schub einer CED

3. Oder irgendwas anderes?

• neuroendokrin, Hyperthyreose, paraneoplastisch....

Was denken Sie ?... Geht immerhin schon 8 Tage

Frage 6

71

Notfall-Eintrittsbeurteilung

prolongierte Gastroenteritis - mit konsekutiver Dehydratation und Begleithypokaliämie

- hochfrequente Diarrhoe bis 20x/d seit über 8 Tagen, 2x blutig

- DD CED

Prozedere• Isolation

• grosszügige i.v. Rehydrierung, Pantprazol fix, Primperan zur Antiemese

• parenterale Kaliumsubstitution und kurzzeitig an Telemetrie zur Rhythmusüberwachung

• Stuhlbakteriologie vom HA am 13.03. veranlasst, Ergebnisse einholen

• Sono Abdomen bei Beschwerdepersistenz und lang anhaltender, 1x blutiger Diarrhoe

• ggf. weitere parasitologische Abklärung bei Eosinophilie

Absolute Eosinophilenzahl

Moderate Eosinophilie 1500-5000/ul

Labor Tag 2

Eosinophilie und Diarrhoe

Was denken Sie nun ? parainfektiös / Parasiten

Lambien, Amöben, Enterobius negativ

Wurmeier negativ

Klinischer Verlauf

Anhaltende hochfrequente teils blutige Diarrhoe, Erbrechen,

abdominale Schmerzen

Auftreten eines generalisierten makulopapulösen Exanthems am Tag 4

Eosinophilie und Diarrhoe

Was denken Sie nun ?

parainfektiös / Parasiten

Allergisch/ Medikamentös

Keine Allergien in Anamnese

Keine Atopie in der Familie

Co-Candesartan

endokrin

TSH normwertig

Nüchternkortisol normwertig

Was denken Sie nun ?

parainfektiös / Parasiten

Allergisch

Endokrin

Immunologisch/ rheumatologisch/

Systemerkrankung

Eosinophilie und Diarrhoe

Was denken Sie nun ?

parainfektiös / Parasiten

Allergisch

Endokrin

HIV

SLE; EGPA

Erkrankungen mit spezifischer Organmanifestation:

Eosinophile Erkrankung des gastrointestinalen Trakts

• Eosinophile Ösophagitis

• Eosinophile Gastroenteritis

• Eosinophile Cholangitis

• Eosinophile Cholezystitis

• Primär biliäre Zirrhose

• Zöliakie

• M. Whipple

Eosinophilie und Diarrhoe

• Parenchymatöse Organe unauffällig

• Mässige Mengen an freier Flüssigkeit im Douglasraum. Keine erkennbaren

Darmwandverdickungen.

Sonographie

CT Abdomen

• Leber, Milz, Pankreas, Nebennieren, Nieren: normal

• Uterus myomatosus.

• Wenig freie Flüssigkeit im kleinen Becken

• Kurzstreckige segmentale leicht wandverdickt imponierende Dünndarmschlinge im

Oberbauch links, DD funktionell. Im übrigen kein Nachweis einer Darmwandverdickung.

• Zahlvermehrte und multiple leichtgradig vergrösserte Lymphknoten mesenterial bei

erhaltener ovalärer Konfiguration. Keine mesenteriale Fettgewebsimbibierung.

Bildgebung

• Diffus feinfleckig gerötete Magenmukosa

• Unauffällige Koloskopie

Biopsien

Duodenum, Magen, Ösophagus, Ileum,

Kolonstufen

Gastroskopie/ Koloskopie

Duodenum und Ileum:

Verkürzte und verplumpte Zotten mit akuter

und chronischer Entzündung

Deutliche Vermehrung von eosinophilen

Granulozyten

Keine PAS positiven Zellen

Keine Mastzellen

Magen

Gastritis durch Helicobacter pylori

Endoskopie

pro contra

• Vermehrung Eo in Duodenal-

und Ileumschleimhaut

• Erhöhtes IgE • Keine bekannte

Nahrungsmittelunverträglichkeit /

keine Atopie-Anamnese

• Mittelschwere periphere

Eosinophilie (um 1000)

• Exanthem• Gastrointestinale Symptome

Eosinophile Gastroenteritis

Was denken Sie nun ? Neoplastisch/ myeloproliferativ/ HES/ Mastozytose

Absolute Eosinophilenzahl

Schwere Eosinophilie >5000/ul

Eosinophilie und Diarrhoe

Organschäden durch eosinophile Infiltration und Mediatorfreisetzung

Absolute Eosinophilenzahl > 1500x 106 /ul

+

Haut

Lunge

Gastrointestinaler Trakt

Kardiovaskuläres System

Gehirn

Hypereosinophiles Syndrom

37% Exantheme

25% Pulmonale Symptome

14% Gastrointestinale Symptome

5% Kardiale Symptome (Myokarditis)

4% Neurologische Symptome (Thrombembolien, Encephalopathie,

periphere Neuropathie)

Thrombotische Komplikationen (Endothelschäden venös und arteriell)

Hypereosinophiles Syndrom

Myeloproliferatives HES

Lymphozytisches HES

Idiopathisches HES

Molekulare Defekte PDGFRB und FGFR1 rearrangements

PDGFRA rearrangements

FIP1L1-PDGFRA-Fusion

JAK 2 Mutationen

Chronisch eosinophile Leukämie

Abberante IL-5 produzierende

Zellen

Familiäres HES

Organrestriktive HE

Spezifische/ definierte Syndrome

mit HE

Anämie/Thrombopenie

Hepatomegalie

Splenomegalie

Haut/Weichteile

Lymphoproliferative

Erkrankungen

Bluteosinophilie und eine

einzelne Organ-

manifestation

Eosinophile Pneumonie

Eosinophile gastro-

Intestinale Erkrankungen

Mit Eosinophilie assoziierte

Grunderkrankung

EGPA

Kollagenosen

CED

HIV

Erkrankung mehrerer

Organsysteme

Hypereosinophiles Syndrom

Myeloproliferatives HES

Lymphozytisches HES

Idiopathisches HES

Molekulare Defekte PDGFRB und FGFR1 rearrangements

PDGFRA rearrangements

FIP1L1-PDGFRA-Fusion

JAK 2 Mutationen

Chronisch eosinophile Leukämie

Abberante IL-5 produzierende

Zellen

Familiäres HES

Anämie/Thrombopenie

Hepatomegalie

Splenomegalie

Haut/Weichteile

Lymphoproliferative

Erkrankungen

Erkrankung mehrerer

Organsysteme

Hypereosinophiles Syndrom

Myeloproliferatives HES

Lymphozytisches HES

Idiopathisches HES

Molekulare Defekte PDGFRB und FGFR1 rearrangements

PDGFRA rearrangements

FIP1L1-PDGFRA-Fusion

JAK 2 Mutationen

Chronisch eosinophile Leukämie

Abberante IL-5 produzierende

Zellen

Anämie/Thrombopenie

Hepatomegalie

Splenomegalie

Haut/Weichteile

Lymphoproliferative

Erkrankungen

Erkrankung mehrerer

Organsysteme75%

IL-5

Hypereosinophiles Syndrom

Hypereosinophiles Syndrom

Hypereosinophiles Syndrom

Hypereosinophiles Syndrom

1. Hypereosinophiles Syndrom mit Organbefall (Dünndarm, Haut)

- DD: Idiopathisches HES, im Rahmen einer myeloproliferativen Erkrankung, sekundär

- klinisch: Diarrhoe mit konsekutiver Dehydratation und Hypokaliämie

- disseminiertes makulopapulöses Exanthem

- Biopsien Gastrointestinaltrakt: Duodenum/Ileum: verkürzte und verplumpte Zotten, akute und

chronische Entzündung, Vermehrung eosinophiler Granulozyten

- Gesamt-IgE 400kU/l

- Knochenmarksaspiration: prozentual im Normbereich liegende Myelopoese, alle Reifungs-

stufen vorhanden, ausgeprägte Eosinophilie (46%)

- Knochenmarkshistologie: hyperzelluläres blutbildendes Mark mit schwerer, stark ausge-

prägter Eosinophilie (keine Hinweise für Malignität, keine Hinweise für infiltrativen Knochen-

marksprozess)

2. Chronische Gastritis mit Nachweis von Helicobacter pylori

- Magenschleimhaut mit mässiggradiger lymphofollikulärer und umschriebener granulozytärer

Entzündung (Biopsie 21.03.17)

3. Arterielle Hypertonie

4. Adipositas Who Grad 1

- BMI 31.8 kg/m2

5. St.n. unprovozierter Lungenembolie 1998

Diagnose

Steroid (1mg/kgKG)

Steroide

• Weiterbetreuung durch HA / Hämatoonkologie Triemli-Spital

• Prednisolon langsam reduziert bislang ohne Rezidiv, aktuell 10mg

• 07/2017: Eosinophile < 200/ul; IgE < 100 kU/l

• Ätiologie weiter unklar

Ambulanter Verlauf

“The best preparation for tomorrow is to do

today's work superbly well.”

Sir William Osler

The End

94

Vielen Dank für die AufmerksamkeitVielen Dank für Ihre Aufmerksamkeit

mit Gruss vom See!