6 Lungenfunktionsprüfung - media4u.com · Indikationen und Kontraindikationen 71 www. .commedia4u 6 Lungenfunktionsprüfung 6.1 Indikationen und Kontraindikationen 6.2 Spirometrie

71Indikationen und Kontraindikationen

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6 Lungenfunktionsprüfung6.1 Indikationen und Kontraindikationen

6.2 Spirometrie

Abb. 9 Normales Spirogramm Abb. 10 FEV1

Indikationen* Funktionelle Diagnostik von bronchopulmonalen Erkrankungen* Beurteilung von Schweregrad bzw. Progression einer bekannten

Lungenerkrankung* Differentialdiagnose obstruktiver/restriktiver Ventilationsstörungen* Beurteilung der Therapieeffektivität* Beurteilung d. Grade d. körperl. Beeinträchtigung (Erwerbsunfähigkeit, Invalidität)* Einschätzung perioperativer KomplikationenKontraindikationen * Schlechte Zusammenarbeit bzw. Unfähigkeit (sehr alte oder sehr junge Patienten)* Ansteckende Erkrankung (z. B. TB)* Pneumothorax* Aneurysmen* Hernien* Angina pectoris oder kürzlich erlittener Herzinfarkt* Vor kurzem durchgeführte OP am Auge, abdominale oder thorakale Eingriffe

Inspirations-kapazität IC

Vital-kapazitätVC

InspiratorischesReservevol. IRV

ExspiratorischesReservevol. ERV

Total-kapazitätTLC

Total-kapazität

FunktionelleResidual-kapaz. FRC

1,2 l 1,5 l 1,0 l

4,8 l 3,8 l 3,6 l

20–30J. 50–60J. 60–70J.

Atemzug-volumen VT

max.Einatemlage

Max.Ausatemlage

Atemruhelage

Residualvolumen RV Residualvolumen

Zeit

Volumen 1sTLC

RV

Forc.exspir.VolumenFEV1

pneumo_pocket_2007.book Page 71 Wednesday, June 6, 2007 11:04 AM

72 6 Lungenfunktionsprüfung

VentilationAF Atemfrequenz:

[12-20/min]FVC Forcierte exspiratorische Vitalka-

pazität: M: 5.76 x L-0.026 x A-4.34 (±0.61) [> 4 l]F: 4.43 x L-0.026 x A-2.89 (±0.43) [> 3 l]

AMV Atemminutenvolumen:VE=VT x AF [5–6 l/min]

Gaw

sGaw

"Conductance", Atemleitfähigkeit: Gaw=1/ Raw [0.66 l (cm H2O s)-1]spezifische Atemleitfähigkeit: sGaw=Gaw/IGV [0.15–0.3 (cm H2O s)-1]

CC "Closing capacity", Verschlusskap.: [1.9l]CC/TLC (%): 0.53 x A + 14.35 [32%]

IC Inspirationskapazität: IC=VT + IRV [2–4 l]

Cdyn

sCdyn

Dyn. Compl.: Cdyn=∆V/∆Ptp [0.2–0.25 l/cm H2O]Spezif. dyn. Compl.: sCdyn=Cdyn/IGV [0.05–0.06 l/cm H2O]

IF "Inspiratory force", Inspirationskraft: [75–100 cmH2O]

Cstat Statische ComplianceLunge: [0.2 l/cm H2O]Thoraxwand: [0.2 l/cm H2O]Zusammen: [0.1 l/cm H2O]

IGV Intrathor. Gasvol.: norm: IGV=FRC [2–4 l]; M: -7.5110 + 0.0167 x A + 6.9810 x L-1,7332 x BI, F: -1.4004 + 0.0035 x A + 3.4558 x L-1.4044 x BI

CV "Closing volume": CV=CC-RV [400 ml]CV/VC (%): CV/VC=K x (0.318 x A + 1.919) [9%], K=1.0 (mitt.), 1.092 (grenzw.)

IRV Inspiratorisches Reservevolumen: [2.5 l]

E Lungenelastiz.: E=∆Ptp/∆V [4–5 cm H2O/l] MEF Maximaler exspiratorischer Fluss, s. FEFERV Exspiratorisches Reservevolumen:

[1–2l]MEP "Maximal expiratory pressure":

[M: >150 cm H2O],[F: >120 cm H2O]

FEF Forcierter exspiratorischer Fluss (=MEF) MIP "Maximal inspiratory pressure": [M: >90 cm H2O], [F: >50 cm H2O]

FEF25-75

(zur Hälfte der FVC): M: 1.94 x L -0.043 x A + 2.70 (±1.04) F: 1.25 x L-0.034 x A + 2.92 (±0.85) M: [>2 l s-1], F: [>1.6 l s-1]

PEF "Peak expiratory flow", exspirat. Spit-zenfluss: M: 6.15 x L-0.043 x A+0.54 (±1.21) F: 5.50 x L-0.03 x A-1.11 (±0.90); [5–10 l s-1]


73Spirometrie


FEF200-1200 ml

(zwisch. 0.2–1.2l der FVC):M: [> 3.5 l s-1], F: [> 3.0]

Raw

sRaw

"Airway resistance", Widerstand: Raw=∆PA / F [1.2–2.5 cm H2Osl-1]spezif. Atemwegswiderst.: sRaw=Raw x IGV; [M: 3.3–5.7 cmH2Os, F: 2,1–4.9cmH2Os]

MEF25 (bei 25% der VC): M: 2.61 x L-0.026 x A - 1.34 (±0.78)F: 1.05 x L-0.025 x A + 1.11 (±0.69)

RL "Lung resistance", Lungenwiderst.: [<3 cm H2Osl-1]

FEF (Forts.)

MEF50 (bei 50% der VC): M: 3.79 x L-0.031 x A-0.35 (±1.32) F: 2.45 x L-0.025 x A + 1.16 (±1.10) M: [>2.5 l s-1], F: [>2.0 l s-1]

RV Residualvolumen: RV=K x L3 x (0.202 + 0.00288 x A), [1.2–1.5 l], 25% der Totalkap.M: K=1.0 (mitt.), K=1.3 (grenzw.)F: K=0.9 (mitt.), K=1.17 (grenzw.)

MEF75 (bei 75% der VC): M: 5.46 x L-0.029 x A-0.47 (±1.71) F: 3.22 x L-0.025 x A + 1.60 (±1.35) M: [>1.5 l s-1], F: [>1.0 l s-1]

TLC "Total lung capacity", Totalkapazität: TLC=RV + VC [6–7 l]unt. Grenzwert: TLC=9.33 x L -10.4 [5–6 l], (F: 10% niedriger)

FEV Forciertes exspiratorisches Volumen:FEV1 (1. Sek.)

FEV1=L3/K x (0.82-((A-22)/100)2)M: K=1.o (mittel), K=1.2 (grenzw.) [>3 l]F: K=1.1 (mittel), K=1.37 (grenzw.) [>2 l]

VA Alveol. Ventilation: VA=VE-VDxAF [4.2–4.5l/min]

VA/Q Vent.-Perfus.-Verhältnis: VA / Q [0.8]

FEV1/%VC (rel.)

(rel. Sekundenkapazität):M: -0.179 x A+87.21(±7.17) [>60%]F: -0.192 x A+89.10 (±6.51) [>70%]

VC Vitalkapazität:VC=L3/K x (1.03-((A-25)/100)2 x 0.75)M: K=1.0 (mitt.), K=1.2 (grenz.) [4–5 l]F: K=1.1 (mitt.), K=1.33 (grenz.) [3–4 l]

FEV3/%VC (rel., erste 3 Sek.): [97%] VD Totraumventilation:VD=138 + 0.777 x VT [150 ml]

FIF25-75: forc. mid-inspir. Fluss: [5 l/s] VD/VT Totraumquotient: VD/VT=0.246 + 0.17 x A [<0.35, unter Belast. <0.2]

FRC Funktionelle Residualkapazität:FRC=RV + ERV [2–4 l]Mittelwert:M: 2.348 x L + 0.009 x A-1.232 (±0.60)F: 2.245 x L + 0.001 x A-1.003 (±0.50)

VE Atemminutenvolumen: VE=VT x AF [5–6 l/min]

VT Atemzugvolumen (tidal vol.): [0.5–0.7 l]

W Atemarbeit: [0.1–0.3 mJ/l]



6.2.1 Messung von funktioneller Residualkapazität

Da das RV nach maximaler Exspiration in der Lunge verbleibt, kann es spirometrisch nicht erfasst werden. Folglich wird die FRC durch nichtspirometrische Methoden (Heliumdilution, Stickstoffauswaschmethode oder Bodyplethysmographie) ermittelt und RV und TLC können ausgerechnet werden.

RV = FRC - ERV; TLC = FRC + RVWird die FRC bodyplethysmographisch mittels Verschlussdruck gemessen, wird allgemein der Begriff "intrathorakales Gasvolumen" verwendet (ITGV).

* Der Patient atmet eine Gasmixtur (10 % He, 21 % O2, der Rest N2, bis ein Gleichgewicht eintritt) ein; an diesem Punkt wird die FRC ermittelt.

* benötigt ~ 7 min, falls > 7 min = Obstruktion

* Der Patient inhaliert 100 % O2 für ~ 7 min bis N2 aus der Lunge auf ≤ 1 % eliminiert ist.

* Falls > 7 min = obstruktive Lungenerkrankung

* Nach Boyle-Mariotte ist unter thermostabilen Bedingungen das Produkt Druck (P) x Volumen (V) konstant. Endexspiratorisch erfolgt bei normalem Atemmanöver der Verschluss des Atemventils in der geschlossenen Kammer. Der Patient führt die Atembewegung (Inspirationsversuch) durch, wodurch es zu alveolären Druck-schwankungen kommt (dabei wird der Mund-(verschluss-)Druck PM dem Alveolar-druck PA gleichgesetzt); trägt man dann den Munddruck PM gegen den Kammer-druck PK auf, kann man bei bekanntem Kammervolumen das ITGV berechnen: ITGV = ∆ PK/ ∆ PM x (Kabinenvolumen - Körpervolumen)

* Unter Anwendung des Boyle’schen Gesetzes erhält man das thorakale Gasvolumen (TGV), welches am Ende der Exspiration alle Lungenteile (auch diejenigen, die nicht an der Atmung teilnehmen) umfasst. In die durch Fremdgas bestimmte Messung der FRC gehen nur ventilierte Lungenabschnitte ein. Aus der Differenz beider Werte lässt sich die sogenannte "Trapped Air" ermitteln, welche ein Maß für pulmonal "gefangene" Luft darstellt. Bei d. Heliumdilution u. Stickstoffauswaschmethode wird nur das Volumen der miteinander in Verbindung stehenden Luftwege erfasst.

* Deshalb haben die mittels Bodyplethysmographie erhaltenen Werte für ITGV, RV und TLC einen höheren diagnostischen Aussagewert als die durch Heliumdilution und Stickstoffauswaschmethode gewonnenen Messdaten.

Residualvolumen und Totalkapazität

Heliumdilution (geschlossenes System)

Stickstoffauswaschmethode (offenes System)

Bodyplethysmographie


75Spirometrie


6.2.2 Geläufige spirometrische Testverfahren Exspirationsparameter Erklärung FVC Forcierte Vitalkapazität:

Maximales Gasvolumen, das nach maximaler Inspiration so stark und so schnell wie möglich ausgeatmet werden kann. Weitere wichtige Messgrößen in Zusammenhang mit der FVC sind: FEV1, FEF25–75 % und PEF.

* Normale Ausatmung 4–6 s* COPD-Patienten können

m 8–15 s für die Ausatmung (F)VC benötigen.

* o FVC sowohl bei obstruktiven wie auch restriktiven Erkrankungen.

Beachte: Die inspiratorisch gewonnene Vitalkapazität (IVC), die nach einer maximalen Ausatmung durch anschließende langsame maximale Einatmung gemes-sen wird, sollte >/= der FVC sein, da es bei der Messung der FVC auch beim Gesun-den (mehr noch beim COPD-Patienten) zu einem Bronchialkollaps kommen kann (Trapped Air). IVC >/= FVC = Gütekriterium der Mitarbeit!FEV1 Einsekundenkapazität

Volumen, das innerhalb der ersten Sekunde der FVC ausgeatmet wird. Oft ausgedrückt in Prozent der FVC (FEV1/FVC-Quotient oder FEV1%). Nach dem 30. Lj. Verminderung um ~ 30 ml/Jahr; bei COPD–Patienten ca. 2–4-mal mehr (60–120 ml/J.)

Normal: m 80 % bzw. bis zu m 70 % bei älteren Patienten Obstruktion: (o FEV1, o FEV1/FVC)* Leicht: 60–80 % des Sollwertes* Mäßig: 40–60 % des Sollwertes* Schwer: < 40 % des SollwertesRestriktion: * (o FEV1, norm/mFEV1/FVC)

FEV25-75% Forcierter exspiratorischer Atemfluss zwischen 25 % und 75 % des FVC: Durchschnittlicher Fluss im mittleren Abschnitt der FVC. Erlaubt Aussagen über den Zu-stand der kleinen bis mittleren Luftwege. Sehr variabler Test.

Normal: 3.5–5 L/s (210–300 L/min)o FEF25–75 %: Möglicher Hinweis auf frühes Stadium einer Erkrankung der kleinen Luftwege.Norm/o FEF25–75 %: Restriktion



FEF200–1200 Forcierter exspiratorischer Atemfluss 200–1200 ml: Durchschnittlicher Fluss zwischen 200 und 1200 ml der FVC. Gibt Aufschluss über den Zustand der großen Luftwege.

Normal: 5.5–8 L/s (330480 L/min)o FEF200–1200: Obstruktion der großen Luftwege, restriktive Störungen.

PEF Exspiratorischer Spitzenfluss: Maximale Atemstromstärke bei forcierter Exspiration. Gewöhnlich gemessen mit tragbaren Peak-Flow-Metern im Rahmen der zirkadianen Selbstüberwachung von Asthmapatienten.

Normal: M: 500–600 L/min (8–10 L/s)F: 350–450 L/min (6–8 L/s)o PEF: Obstruktion, Restriktion, oder ältere Menschen

MVV Ausgeatmetes Gasvolumen während maximaler Atemmanöver innerhalb eines gewählten Zeitintervalls: Patient atmet so kräftig und schnell wie möglich innerhalb von 10, 12 oder 15 Sekunden. Das Volumen wird aufgezeichnet und mit 6, 5, oder 4 multipliziert und auf 1 Minute extrapoliert. Abweichungen bis zu 30 % sind im Toleranzbereich.

Normal: 120–180 L/mino MVV: Obstruktion & Restriktion. Angenommenes MVV = 35 x FEV1.

Anmerkung: Die Normalwerte sind bezogen auf junge, gesunde Personen zwischen 20 und 30 Jahren.


122 8 Obstruktive Atemwegserkrankungen

8.3 Richtlinien der COPD-Therapie [GOLD]8.3.1 Komponente 1: Diagnostik und differentialdiagnostische

Abgrenzung

Eine COPD sollte bei jedem Patienten mit chronischem Husten, chronischer Schleim-sekretion bzw. Auswurf, persistierender, progressiver Dyspnoe/Belastungsdyspnoe und anamnestisch erfassten Risikofaktoren (Zigarettenrauch, berufsbedingte Exposition gegenüber Stäuben und Dämpfen bzw. chemischen Noxen und/oder Rauch aus industriellen Verbrennungsprozessen) in Betracht gezogen werden.Eine Bestätigung der Diagnose erfolgt durch die Spirometrie.* Körperliche Untersuchung: Spielt eine eher untergeordnete Rolle in d. Diagnostik.

Zeichen der Atemflusslimitierung sind gewöhnlich erst dann zu erkennen, wenn es zu einer signifikanten Verschlechterung der Lungenfunktion kommt.

* Spirometrie:) Um die Diagnose frühestmöglich zu stellen, sollte bei chronischem Husten und

chronischer Sputumproduktion sowie anamnestisch bekannten Risikofaktoren, (auch bei fehlender Dyspnoe) eine Spirometrie durchgeführt werden.

) COPD-Patienten zeigen typischerweise eine verminderte FEV1 und FVC.) FEV1 < 80 % des Sollwertes und FEV1/FVC-Quotient < 70 % nach Gabe eines

Bronchodilatators bestätigt eine nicht komplett reversible Luftstromlimitierung.) Folgende Untersuchungen können bei Patienten in Stadium II (mäßige COPD)

hilfreich sein:- Bronchodilatator-Reversibilitätstest: Zum Ausschluss eines Asthma bronchiale hilfreich (bei COPD kaum Reversibilität).

- Glukokortikosteroid-Reversibilitätstest: Über einen Versuchszeitraum von 6 Wochen bis 3 Monate werden inhalative Glukokortikosteroide verabreicht, um diejenigen Patienten zu finden, bei denen eine Langzeittherapie mit Steroiden erfolgversprechend scheint. FEVmum m 200 ml und 12 % = Glukokortikosteroidreversibilität

* Röntgen-Thorax: Nicht zwingendes diagnostisches Verfahren, außer bei offensichtlichem Vorliegen einer bullösen Erkrankung.

* Arterielle Blutgase: Sollten bei Patienten, deren FEV1 < 30 % des Sollwertes ist oder die klinische Zeichen einer respiratorischen Insuffizienz oder Rechtsherzinsuffizienz aufweisen, bestimmt werden.

* Alpha-1-Antitrypsinmangel-Screening: Kann für COPD–Patienten, die jünger als 45 Jahre oder familienanamnestisch belastet sind, von Bedeutung sein.

Diagnose


123Richtlinien der COPD-Therapie

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Differentialdiagnosen

Diagnose Mögliche Hinweise (nicht immer vorhanden)COPD * Beginn im mittleren Alter

* Langsam progrediente Symptomatik* Belastungsdyspnoe * Weitgehend irreversible Atemflusslimitierung

Asthma * Früher Beginn (oft in der Kindheit)* Wechselnde Symptomatik* Symptome oftmals in der Nacht/am frühen Morgen* Allergien, Rhinitiden und/oder Ekzeme in der Anamnese* Familiäre Vorbelastung* Weitgehend reversible Atemflusslimitierung

Kongestive Herzinsuffizienz

* Feines basales Knistern* Rö-Thorax: Herzdilatation, pulmonales Ödem* Lungenfunktionstests zeigen allenfalls eine

Restriktion, keine AtemflusslimitierungBronchiektasen * Voluminöses, eitriges Sputum

* Häufig assoziiert mit bakteriellen Infektionen* Feuchte Rasselgeräusche, Trommelschlegelfinger* Rö-Thorax/CT: bronchiale Erweiterung, Verdickung der

BronchuswändeTuberkulose * Altersunabhängig

* Rö-Thorax: Lungeninfiltrate oder noduläre Verdichtungen* Mikrobiologische Bestätigung* Hohe örtliche TB-Prävalenz

Obliterative Bronchiolitis

* Beginn in jüngerem Alter, Nichtraucher* Möglicherweise rheumatoide Arthritis in der Anamnese* Im CT exspiratorisch hypodense Zonen

Diffuse Panbronchiolitis

* Meistens Männer und Nichtraucher betroffen* Sehr häufig chronische Sinusitis in der Anamnese* Rö-Thorax und HR-CT zeigen diffuse, kleine, zentrilobuläre,

knotige Infiltrate und Zeichen der Lungenüberblähung


124 8 Obstruktive AtemwegserkrankungenEinteilung (nach Schweregrad) Stadium I: Leichte COPD

* Leichte Einschränkung des Atemflusses (FEV1/FVC < 70 % aber FEV1 > 80 % des Solls), nicht obligatorisch

* Chronischer Husten und Auswurf* In diesem Stadium ist sich der Patient oft nicht bewusst,

dass seine Lungenfunktion nicht mehr im Normbereich liegt.Stadium II:Mittelgradige COPD

Zunehmende Dyspnoe (FEV1/FVC < 70%, 50% [ FEV1 < 80% des Sollwertes), gewöhnlich progrediente Symptomatik mit (typischerweise unter Belastung auftretender) Kurzatmigkeit

Stadium III:Schwere COPD

* Weiter zunehmende Dyspnoe (FEV1/FVC < 70 %, 30 % [ FEV1 < 50 % des Solls)

* m Kurzatmigkeit und wiederholt auftretende Exazerbationen mit Auswirkung auf die Lebensqualität

Stadium IV:Sehr schwere COPD

Sehr starke Einschänkung des Atemflusses (FEV1/FVC < 70 %, FEV1 < 30 % des Solls) oder FEV1 < 50 % plus chronische respiratorische Insuffizienz und/oder Rechtsherzinsuffizienz-zeichen* In diesem Stadium ist die Lebensqualität des Patienten

spürbar eingeschränkt, und Exazerbationen können lebensbedrohlich sein.

COPD-SchweregradeGlobal Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD), Executive Summary: Global strategy for the diagnosis, management and prevention of COPD, 2006. (Based on April 1998 NHLBI/WHO Workshop), www.goldcopd.com

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8.3.2 Komponente 2: Reduzierung von Risikofaktoren

Die effektivste Therapie der COPD bzw. die wirkungsvollste Methode, das Erkrankungsrisiko zu minimieren oder die Progression der Erkrankung zu verhindern, besteht in der Vermeidung von Risikofaktoren, v. a. des Nikotinabusus (führt NICHT zur Rückbildung bereits vorhandener Schäden)..

1. FRAGEN: Identifizieren Sie jeden Raucher bei jeder Konsultation. Führen Sie auf der Station/in der Praxis...ein Verfahren ein, welches sicherstellt, dass JEDER Patient bei JEDER Konsultation nach Rauchgewohnheiten befragt wird und dies auch dokumentiert wird.2. UNTERWEISUNG: Fordern Sie jeden Raucher nachdrücklich auf, das Rauchen zu unterlassen. Machen Sie jedem Raucher mit deutlicher, unmissverständlicher Wortwahl klar, dass er mit dem Rauchen aufhören muss.3. EINSCHÄTZUNG: Stellen Sie fest, ob die Bereitschaft vorhanden ist, einen Entwöhnungsversuch zu probieren. Fragen Sie jeden Raucher, ob er gewillt ist, zu einem gesetzten Termin (z. B. innerhalb der nächsten 30 Tage) zu versuchen, mit dem Rauchen aufzuhören.4. HILFE: Unterstützen Sie den Patienten.Helfen Sie ihm mit einem Strategieplan, praktischen Ratschlägen und im Rahmen der Behandlung mit Gesprächen bzw. Hinweisen auf die Nutzung von Selbsthilfegruppen außerhalb der Behandlung, ggf. mit anerkannten medikamentösen Maßnahmen und Informationsbroschüren.5. VEREINBARUNG: Wiedervorstellung. Vereinbaren Sie entweder persönlich oder telefonisch Folgetermine.

Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD), Executive Summary: Global strategy for the diagnosis, management and prevention of COPD, updated September 2005. (Based on April 1998 NHLBI/WHO Workshop), www.goldcopd.com

* Nikotinersatztherapie: In jeglicher Form (z. B. Nikotinkaugummis, inhalativ, sublingual, als Nasenspray oder transdermales Pflaster), führt langfristig zu einer Erhöhung der Erfolgsquote.

* Antidepressiva: Bupropion (Zyban) und Nortriptylin erhöhen die Erfolgsquoten ebenfalls auf lange Sicht.

Raucherentwöhnung

Hilfsstrategien für den Patienten

Medikamentöse Therapie



Eliminierung, Reduzierung und/oder Kontrolle berufsbedingter Exposition gegenüber inhalativen Noxen (Partikel, Gase).

Messungen im Innen- und Außenbereich, um Luftverunreinigungen zu reduzieren und/oder zu vermeiden. Empfehlung, auf Durchsagen/Warnungen im Radio oder Fernsehen hinsichtlich der Luftqualität zu achten.

8.3.3 Komponente 3: Behandlung der stabilen COPD

* Bronchodilatatoren) Nach Bedarf zur Erleichterung bei intermittierend auftretender oder stärker

werdender Symptomatik und regelmäßig zur Verhinderung oder Reduzierung bestehender Symptomatik.

) Die Wahl zwischen β2-Sympathomimetika, Anticholinergika, Methylxanthinen und ihrer Kombination hängt von der Verfügbarkeit und dem Patienten (z. B. Besserung der Symptomatik bzw. auch Nebenwirkungen) ab.

) Regelmäßige Behandlung mit langwirksamen Bronchodilatatoren ist effektiver und angenehmer als mit kurzwirksamen Bronchodilatatoren, aber teurer.

) Die Kombinationstherapie führt zu wesentlich besseren therapeutischen Ergebnissen und weniger Nebenwirkungen (unterschiedliche pharmakologische Angriffspunkte und unterschiedliche Wirkdauer).

) Theophyllin ist ein effektives Therapeutikum bei COPD, sollte aber wg. der geringen therap. Breite nur als Mittel der zweiten Wahl in Betracht gezogen werden. Bei Verfügbarkeit sind inhalative Bronchodilatatoren vorzuziehen.

* Glukokortikosteroide) Die regelmäßige Behandlung mit inhalativen Glukokortikoiden ist bei Patienten

mit einer FEV1 < 50 % des Solls (Stadium III: schwere COPD und Stadium IV: sehr schwere COPD) sowie bei wiederholten Exazerbationen (z. B. 3 Exazerbationen innerhalb der letzten 3 Jahre) angezeigt.

) Die Behandlung mit inhalativen Glukokortikosteroiden über einen längeren Zeitraum kann zu einer Verbesserung der Symptomatik in dieser sorgsam ausgewählten Patientengruppe führen, verhindert aber auf lange Sicht nicht die Abnahme der FEV1. Die Dosis-Wirk-Beziehungen und Langzeitwirkung von inhalativen Glukokortikosteroiden ist weitgehend unbekannt. Eine Langzeitbehandlung mit oralen Glukokortikosteroiden wird nicht empfohlen.

Berufliche Exposition

Luftverunreinigung im Innen- und Außenbereich

Pharmakotherapie (s. S. 132)



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Übliche Medikamente in der Therapie der COPDWirkstoff Inhalator

(µg)Inhalations-lösung für Vernebler (mg/ml)

Oral Injektionen Wirk-dauer (h)

β2-Sympathomimetika, kurzwirksam (SABA)Fenoterol 100 (DA) 4–6 Salbutamol 100, 200, 400

(DA + PI)1.25/2.52.5/2.5 (FA)

Ret. Tabl 4, 8 mg

4–6

Terbutalin 500 (PI) Tabl. 2.5, 5, 7.5 mgSaft 0.3 mg/ml

0.5 mg/ml s.c.

4–6

Reproterol 0.09 mg/mli. v.

2

Bambuterol 10 mg 24β2-Sympathomimetika, langwirksam (LABA)Formoterol 12 (DA + PI)

6 (PI)12

Salmeterol 25 (DA) 50 (PI)

12

Anticholinergika: kurzwirksamIpratropium-bromid

20 (DA) 0.25 (Lsg.)0.5/2, 0.25/2 (FA)

6–8

Anticholinergika: langwirksamTiotropium 18 (PI) 24Kombination: kurzwirksames β2-Sympathomimetikum + Anticholinergikum Fenoterol/Ipratropium

20/50 (DA) 0.25 + 0.5 (Lsg.)

6–8

Methylxanthine (therapeutischer Bereich d. Serumkonzentration 5–15 mg/l)Aminophyllin 125 mg Tbl. 120 mg/ml

i. v.Variabel,bis zu 24

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Theophyllin 100–600 mg Tabl./Kaps., retardiert u. unretardiert

200 mg/10 mli. v.

Variabel bis zu 24

Inhalative GlukokortikosteroideCiclesonid 80, 160 (DA) 24Beclometa-son

50–400 (DA + PI)

12

Budesonid 100, 200, 400 (DA +PI)

0.5, 1/2 12

Fluticason 50–500 (DA + PI)

0.5, 2/2 12

Mometason 200, 400 (PI) 12–14Kombination: langwirksame β2-Sympathomimetika + GlukokortikosteroideFormoterol/Budesonid

4.5/804.5/1609/320 (PI)

12

Salmeterol/Fluticason

50/100 50/250 50/500 (PI)25/50, 25/125, 25/250 (DA)

12

Systemische GlukokortikosteroidePrednisolon 1, 5, 10, 20,

50 mg Tabl. 10–500 mg/ml 1g/10 ml i.v.

Variabel, HWZ 3

Methyl-prednisolon

2, 4, 8, 16, 40 mg Tabl.

16–32 mg/ml250 mg/5 ml1 g/10 mli. v.

Variabel, HWZ 3

DA = Dosieraerosol; PI = Pulverinhalator;FA = Lösung in FertigampullenGlobal Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD), Executive Summary: Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of COPD, updated September 2005. (Based on April 1998 NHLBI/WHO Workshop) www.goldcopd.com



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* Ergänzende medikamentöse Therapieansätze ) Impfungen:

- Eine Influenza-Impfung kann das Risiko einer schweren oder tödlichen Erkrankung bei COPD-Patienten um ~ 50 % senken. Sollte jährlich im Herbst oder Winter erfolgen.

- Pneumokokkenimpfung: Kommt ebenfalls zum Einsatz, jedoch sind weitere Studien erforderlich, um eine generelle Empfehlung bei COPD-Patienten zu rechtfertigen.

) Anhebung des Alpha-1-Antitrypsin-Serumspiegels: Junge Patienten mit angeborenem, schwerem Alpha-1-Antitrypsin-Mangel und bestehendem Emphysem sind mögliche Kandidaten; die Substitutionstherapie ist jedoch sehr teuer und in den meisten Ländern nicht verfügbar.

) Antibiotika: Nur im Fall infektiöser Exazerbationen) Mukolytika: Einige Patienten mit eher zäher Schleimproduktion profitieren

möglicherweise von Mukolytika. Keine generelle Therapieempfehlung.) NICHT bei stabiler COPD empfohlen: Regelmäßige Einnahme von Antitussiva,

Atemstimulantien, Narkotika, Immunmodulatoren, Antioxidantien, Nedocromil, Leukotrien-Rezeptorantagonisten und alternative Methoden wie Kräutermedizin, Akupunktur und Homöopathie. Vasodilatatorisch wirkende Substanzen (z. B. inhalatives Stickstoffmonoxid) sind kontraindiziert.

* Pulmonale Rehabilitation: Therapieziel ist eine Reduktion der Symptome mit Verbesserung der Lebensqualität und Erhöhung der Leistungsfähigkeit und der physischen und emotionalen Alltagsstabilität. In allen Krankheitsstadien profitieren die Patienten von den Trainingsprogrammen durch Steigerung der Belastungstoleranz hinsichtlich Dyspnoe und Erschöpfungszuständen. Je länger u. konsequenter die Übungen durchgeführt werden, umso größer ihre Effektivität.

* Sauerstofftherapie: ) Langzeit-Sauerstofftherapie (> 16 Stunden/Tag) ist normalerweise im Stadium IV

indiziert: Sehr schwere COPD bei Patienten mit:- PaO2 < 55 mmHg (7.3 kPa) oder SaO2 [ 88 % mit oder ohne Hyperkapnie;

oder - PaO2 55–60 mmHg (7.3–8.0 kPa) oder SaO2 89 % mit entsprechendem pH-

Wert, periphere Ödeme deuten auf eine Stauungsinsuffizienz oder Polyglobulie (Hkt. > 55 %) hin.

) Ziel der Sauerstofflangzeittherapie ist die Sicherstellung eines stabilen PaO2 von mindestens 60 mmHg (8.0 kPa) und / oder SaO2 > 90 %

Nichtmedikamentöse Behandlung


296 20 Gastherapien

20 Gastherapien20.1 Sauerstofftherapie

* Nachgewiesene Hypoxämie) Hypoxämie liegt bei Erwachsenen, Kindern und Kleinkindern, die älter als 28 Tage

sind, wenn PaO2 < 55 mmHg oder SaO2 bei Raumluft < 90 %.) Bei Kleinkindern, die jünger als oder genau 28 Tage alt sind, liegt eine Hypoxämie

vor, wenn PaO2 < 50 mmHg und SaO2 < 88 %. * Notfallsituationen wie z. B.:

) Respiratorische Insuffizienz ) Schock) Kreislaufstillstand) Kohlenmonoxidvergiftung) Schweres Trauma

* Koronarischämie

Indikationen


297Sauerstofftherapie


Algorithmus zur Langzeit-Sauerstofftherapie

Der Begriff "Langzeit-Sauerstofftherapie" umfasst sowohl die tägliche Sauerstoffapplikation über mindestens 16 Stunden als auch die tägliche Therapie unter Belastung über einen langen (Monate, Jahre) Zeitraum. Magnussen, H., et al.: Leitlinien zur Langzeit-Sauerstofftherapie. Pneumologie 2001; 55: 454–464. Ziffern 1–17 = Reihenfolge des Vorgehens

PaO² in Ruhe [ 55 mmHg oderPaO² in Ruhe 56-60 mmHg bei- Cor pulmonale oder- Polyglobulie oderPaO² unter Belastung [ 55 mmHgoder Hypoxämie im Schlaf

Hypoxämie nur im Schlaf

Langzeit-O²-Th.mit stationäremSauerstoffgerät

Ø Langzeit-O²-Th.

Algorithmus zur Langzeit-Sauerstofftherapie

Grunderkrankungadäquat therapiert?

Hypoxämie inRuhe?

O²-Applikation in Ruhe

Patientmobil

PaO² m 60 mmHg oderAnstieg um 10 mmHg

Therapieoptimieren

NeinHypoxämievorhanden

Langzeit-O²-Th.mit stationärem +mobilem O²-Gerät

Keine Langzeit-O²-Therapie

Schlaflabor

Langzeit-O²-Th.mit mobilem

Sauerstoffgerät

Hypoxämie nur bei

Belastung?

O²-Appli-kation bei Belastung

PaO² m 60 mmHg oderBelastbarkeit verbessert?

Ja

3

0

2 5

1

98

4

7

10

6

11

13

1615 17

12

14

Nein

Nein

NeinNein

Nein

Ja

Ja Ja Ja

Ja

Nein


298 20 Gastherapien

20.1.1 Hypoxämie vs. Hypoxie* Hypoxämie: o O2 im Blut (oPaO2, oSaO2 bzw. o CaO2)* Hypoxie: oO2 im Gewebe* Anoxie: kein O2 im Gewebe

Wirksamkeit der Sauerstofftherapie bei verschiedenen Formen von HypoxieHypoxämische HypoxieUrsachen und Beispiele

* o höhenbedingter inspirierter Sauerstoffpartialdruck (o Luftdruck) bzw. Patient erhält nicht die erforderliche Sauerstoffmenge

* Alveoläre Hypoventilation: Drogen-Überdosis, neuromuskuläre Schwäche, obstruktives Schlaf-Apnoe-Syndrom, Obesitas-Hypoventilations-Syndrom

* Unausgeglichener Ventilations-Perfusions-Quotient: COPD, Asthma, Diffusionsstörung

* Rechts-Links-Shunt: Lungenödem, ARDS, Pneumonie, Atelektase, Shuntvitien

Reaktion auf O2 Vorwiegend gut, außer bei Rechts-Links-ShuntAnämische HypoxieMechanismus Hypoxie aufgrund der verringerten Sauerstofftransportfähigkeit

des BlutesBeispiele Schwere Anämie, Kohlenmonoxidvergiftung,

Hämoglobinopathien, schwerer BlutverlustReaktion auf O2 Keine; möglicherweise in GrenzsituationenZirkulatorische (stagnierend oder nicht ausreichend perfundierend) Hypoxie Mechanismus Hypoxie durch verringerten Blutfluss im KörperBeispiele Myokardinfarkt, Herzinsuffizienz, Schock, HypovolämieReaktion auf O2 Gering Histotoxische HypoxieMechanismus Hypoxie durch inadäquate zelluläre Sauerstoffverwertung Beispiele Zyanidvergiftung (Beeinträchtigung der Zellatmung)Reaktion auf O2 Schlecht


299Sauerstofftherapie


20.1.2 Gefahren der Sauerstofftherapie

* Verabreichung von Luft mit hoher FIO2 u Ausspülung von N2 aus den Alveolen (N2 beträgt normalerweise ~ 80 % in Alveolen)

* Sauerstoff wird schneller aus den Alveolen entfernt, als er durch normale Ventilation ersetzt werden kann u o Verkleinerung der Alveolen u Kollaps der Alveolen/Atelektase.

* Vaskuläre Proliferation der Netzhaut* Hoher PaO2 verursacht Verengung der Blutgefäße hinter der Netzhaut

u o des Blutflusses ) Ggf. permanente Gefäßverengung sich entwickelnder Gefäße

u Nekrose (Vaso-Obliteration)) Neue Gefäße entstehen, um das Auge mit Sauerstoff zu versorgen

u Verschleierung und Vernarbung der Netzhaut ) Das durch Blutung verursachte Narbengewebe zieht sich zusammen

u Netzhautablösung und Erblindung * m Risiko bei:

) Neugeborenen < 33 Wochen und < 1.5 kg Körpergewicht) m Verabreichung von O2 mit einem PaO2 > 80–100 mmHg ) Unreife Netzhautgefäße

* Therapie/Vorbeugung:) Aufrechterhaltung eines PaO2 von 50–80 mmHg) o Expositionszeit von hoher FIO2 (inspiratorischer Sauerstoffkonzentration)) Laser-Behandlung für Glaukom

* Verabreichung von hohem FIO2 (= 0.5–0.6) über längere Zeit (> 2–3 Tage), u möglicherweise zu einer Zerstörung der Pneumozyten vom Typ I und deren Ersatz durch Typ-II-Zellen. Folge ist ein Ödem und eine Zerstörung/Nekrose der Endothel-Zellen u Hyalin-Membranen.

* Bei Neugeborenen werden diese pathologischen Veränderungen in Zusammenhang mit der Entwicklung einer BPD (bronchopulmonalen Dysplasie) gebracht.

* o des Risikos von Sauerstofftoxizität durch PEEP-Beatmung, wenn die FIO2 m 0.50 beträgt

Resorptionsatelektase

Retinopathia praematurorum

Sauerstofftoxizität


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