Aus der Klinik und Poliklinik für Anästhesiologie und ... · mehrzeitige SAB aus An-eurysma der A. comm. ant. ein Neurologisches Rehabilitationszentrum 7 26 8 schweres offenes SHT

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Aus der Klinik und Poliklinik für Anästhesiologie und Intensivmedizin

(Direktor/in Univ.- Prof. Dr. Michael Wendt)

der Medizinischen Fakultät der Ernst-Moritz-Arndt-Universität Greifswald

Thema: Der Einfluss der perkutanen Dilatationstracheotomieverfahren auf den

intrakraniellen Druck bei Patienten mit Schädel- Hirn- Trauma

Inaugural - Dissertation

zur

Erlangung des akademischen

Grades

Doktor der Medizin (Dr. med.)

der

Medizinischen Fakultät

der

Ernst-Moritz-Arndt-Universität

Greifswald

2010

vorgelegt von: Heike Stolle geb. am: 28.05.1976 in: Greifswald

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Dekan: Prof. Dr. rer. nat. Heyo K. Kroemer

1. Gutachter: Prof. Dr. M. Wendt (Greifswald)

2. Gutachter: PD Dr. D. Holst (Hamburg)

(3. Gutachter:)

Ort, Raum: Neubau Klinikum Sauerbruchstr., Beratungsraum D 0.31

Tag der Disputation: 16.Dezember 2010

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INHALTSVERZEICHNIS

1 EINLEITUNG .............................................................................. - 5 -

2 METHODIK ................................................................................. - 9 -

2.1 DIE PATIENTEN ........................................................................................................................................... - 9 - 2.2 ANÄSTHESIE UND BEATMUNG................................................................................................................... - 13 - 2.3 MONITORING............................................................................................................................................. - 14 -

2.3.1 Hämodynamisches Monitoring ...................................................................................................... - 14 - 2.3.2 Intrakranielles Druckmonitoring ................................................................................................... - 15 -

2.4 VERFAHREN DER PERKUTANEN DILATATIONSTRACHEOTOMIE ................................................................. - 16 - 2.4.1 Methode nach Ciaglia .................................................................................................................... - 18 - 2.4.2 Methode nach Griggs..................................................................................................................... - 20 - 2.4.3 PercuTwist

® - Verfahren ................................................................................................................ - 21 -

2.4.4 Methode nach Fantoni ................................................................................................................... - 22 - 2.5 STUDIENAUFBAU ....................................................................................................................................... - 24 - 2.6 STATISTISCHE AUSWERTUNG .................................................................................................................... - 26 -

3 ERGEBNISSE ............................................................................ - 27 -

3.1 HÄMODYNAMIK ........................................................................................................................................ - 27 - 3.1.1 Mittlerer Arterieller Blutdruck (MAP) ........................................................................................... - 27 - 3.1.2 Systolischer und diastolischer Blutdruck ....................................................................................... - 28 - 3.1.3 Die Herzfrequenz (f) ...................................................................................................................... - 29 -

3.2 GASAUSTAUSCH ........................................................................................................................................ - 30 - 3.2.1 Der endexspiratorische CO2- Partialdruck ................................................................................... - 30 - 3.2.2 Die periphere Sauerstoffsättigung pSaO2 ....................................................................................... - 31 - 3.2.3 Der Säure- Base- Haushalt (SBH) ................................................................................................. - 31 -

3.3 INTRAKRANIELLES MONITORING .............................................................................................................. - 33 - 3.3.1 Der intrakranielle Druck (ICP) ..................................................................................................... - 33 - 3.3.2 Zerebraler Perfusionsdruck (CPP) ................................................................................................ - 34 -

4 DISKUSSION ............................................................................. - 35 -

4.1 PATHOPHYSIOLOGIE DER INTRAKRANIELLEN HYPERTONIE ....................................................................... - 35 - 4.2 MEDIATORINTERAKTIONEN BEIM SHT ..................................................................................................... - 41 - 4.3 HIRNÖDEM UND NEUROMONITORING HIRNDRUCKMESSUNG ............................................................ - 44 - 4.4 LANGZEITBEATMUNG BEI PATIENTEN MIT SHT ........................................................................................ - 45 - 4.5 ERGEBNISSE .............................................................................................................................................. - 47 - 4.6 FEHLERBETRACHTUNG .............................................................................................................................. - 72 - 4.7 SCHLUSSFOLGERUNGEN UND HYPOTHESEN .............................................................................................. - 75 -

5 ZUSAMMENFASSUNG ........................................................... - 80 -

6 ABBILDUNGSVERZEICHNIS ............................................... - 82 -

7 TABELLENVERZEICHNIS .................................................... - 84 -

8 LITERATURVERZEICHNIS .................................................. - 85 -

9 ABKÜRZUNGSVERZEICHNIS ............................................. - 93 -

10 DANKSAGUNG ......................................................................... - 96 -

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11 CURRICULUM VITAE ............................................................ - 97 -

12 EIDESSTATTLICHE ERKLÄRUNG ..................................... - 98 -

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1 Einleitung

Die Tracheotomie hat ihren festen Platz bei der intensivmedizinischen Behandlung

kritisch kranker Patienten. Die Hauptindikation stellt die Sicherung der Atemwege für

eine prolongierte Beatmung sowie bei der Entwöhnung von der Beatmung dar.

Dieses lässt sie zu einer der häufigsten durchgeführten Operationen am

intensivmedizinisch betreuten Patienten werden (40, 44, 56, 80). Im Bereich der

operativen Intensivmedizin wird durch neurochirurgische Patienten mit Schädel-

Hirn- Trauma eine wichtige Gruppe gebildet. Bei diesen Patienten lassen die

zentralneurologische Gewebeschädigung und deren Therapie eine mittel– bis

langfristige Bindung an ein Beatmungsgerät erwarten. Gleichzeitig darf durch die

Beatmungstherapie sowie die Sekundäreingriffe die zerebrale Perfusion regional

und global nicht beeinträchtigt werden, um die Regeneration des besonders

sensiblen Nervengewebes nicht zu gefährden. Das klassische Verfahren der

Tracheotomie ist die konventionelle chirurgisch – offene Technik. Vielfach wurden

hierbei intra- und postoperative Frühkomplikationen wie Blutungen, Subkutan- und

Mediastinalemphysem, erhöhte Infektions- und Mortalitätsraten beschrieben (3, 31,

45, 112, 115, 126, 127). Dieses Verfahren eignet sich für einen langfristigen

künstlichen Atemweg, da der Tracheotomiekanal kutanisiert ist und eine

Rekanülierung problemlos erfolgen kann, etwa beim Wechsel der Trachealkanüle.

Für die Mehrzahl der heute auf Intensivstationen tracheotomierten Patienten besteht

aber nur die Notwendigkeit zur passageren Tracheotomie, um die Strukturen des

Kehlkopfes etc. vor den Schäden durch einen künstlichen Atemweg zu schützen (6,

17, 29, 120, 127). Hier hat man nach neuen Methoden gesucht, die einfach und

sicher möglichst vor Ort durchzuführen sind und die idealerweise auch problemlos

ohne einen weiteren chirurgischen Eingriff wieder verheilen.

In der modernen Intensivmedizin hat sich daher die Perkutane

Dilatationstracheotomie etabliert (73, 80, 103). Hierbei wird die Trachea mit einer

Kanüle vorpunktiert und anschließend mittels Seldingertechnik durch

unterschiedliche Verfahren dilatiert (20). Besonders der kritisch kranke,

intensivmedizinisch versorgte Patient profitiert vom bettseitigen Procedere. Der

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innerklinische Transport und die damit verbundenen zusätzlichen Risiken und

Beeinträchtigungen entfallen (3, 33). Da im Gegensatz zur konventionellen

chirurgischen Methode das subkutane und prätracheale Gewebe weniger stark

alteriert werden, lassen sich neben besseren Wundheilungsverhältnissen und der

kleineren Wundfläche auch verbesserte kosmetische Ergebnisse erzielen (53, 103).

Ein täglicher Kanülenwechsel ist durch die verringerte Gefahr der Superinfektion

nicht notwendig. Gegenwärtig werden die Technik nach Ciaglia (20, 21, 27), die

Methode nach Griggs (50, 51), das translaryngeale Verfahren nach Fantoni (36,

122) sowie die PercuTwist® - Technik (47) als Verfahren der Perkutanen

Dilatationstracheotomie (PDT) angewandt.

Die Indikation zur perkutanen Dilatationstracheotomie wird bei erwarteter

Langzeitbeatmung am 3. bis 5. Tag der Beatmung gestellt (72, 76, 90, 98, 111).

Wesentliche Vorteile gegenüber der Langzeitintubation stellen dabei die

Verminderung mechanischer Schäden insbesondere an Kehlkopf und Stimmapparat

(6, 17, 29, 93), die einfachere Entwöhnung vom Beatmungsgerät sowie eine

leichtere Spontanatmung dar (30, 121, 123, 124). Des Weiteren führt eine

Verkleinerung des Totraumvolumens zur verbesserten alveolären Ventilation. Eine

verminderte Atemarbeit und ein geringerer Bedarf an Analgetika und Sedativa

wirken sich positiv für den Patienten aus (49). Ebenso sind der enterale Kostaufbau

erleichtert und die Mund- und Rachenraumpflege erheblich vereinfacht, die

Trachealkanüle wird durch die Patienten wesentlich besser toleriert (5). Geringere

Invasivität, kürzere Operationszeiten sowie ein geringerer Personal- und

Kostenaufwand werden als weitere Vorteile angeführt (8, 57, 60).

Probleme der modernen Verfahren sind Blutungen (11, 25, 41, 61, 85, 88, 104, 114,

121), Trachea- und Trachealspangenverletzungen (2, 24, 43, 46, 47, 54, 96, 107,

118) mit oder ohne Ösophagusbeteiligung, Pneumomediastinum und Pneumothorax

(23, 25, 32, 42, 58, 63, 68, 71, 77, 79, 81, 116, 123, 129). Aufgrund der guten

Erfahrungen mit den PDT- Verfahren haben sich die Indikationen auch auf den

neurochirurgischen Patienten mit Schädel- Hirn- Trauma in der Intensivtherapie

erweitert. Gerade für diese Patienten wird erwartet, dass sie von den genannten

positiven Aspekten der modernen perkutanen Verfahren der Tracheotomie

profitieren, so dass die PDT nunmehr zu einem typischen Eingriff bei diesem

Patientenklientel geworden ist.

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Bei diesen Patienten stehen die eingeschränkte neuronale Funktion einerseits sowie

die Gefahr einer Hindrucksteigerung andererseits im Vordergrund. Der

pathophysiologische Mechanismus des Schädel- Hirn- Trauma (SHT) beginnt mit

einer Schädigung des Hirnparenchyms oder einem Defekt der Blut- Hirnschranke,

die Hirnödem, Volumenzunahme und damit intrakraniellen Druckanstieg nach sich

ziehen. Häufig folgen hieraus Beatmungspflicht und nachfolgende Indikation zur

Frühtracheotomie. Im Vordergrund der Therapie dieser Patienten steht die

Minimierung sekundärer Hirnschäden, da sie die Prognose entscheidend

beeinflussen (86). Es gilt, einen ausreichenden zerebralen Perfusionsdruck zu

gewährleisten und erhöhten intrakraniellen Druck konsequent zu senken. Der

mittlere arterielle Druck (MAP), der venöse Rückstrom und der arterielle CO2-

Partialdruck (PaCO2) beeinflussen den intrakraniellen Druck (ICP) und den

zerebralen Perfusionsdruck (CPP) direkt. Bereits geringe Manipulationen am

Patienten können bedeutsame Veränderungen der angeführten Parameter nach

sich ziehen und sind somit potentiell geeignet, sekundäre Hirnschädigungen zu

verursachen. Die Verfahren der Perkutanen Dilatationstracheotomie bergen ihre

eigenen inhärenten Komplikationen und damit das Risiko, sekundäre Hirnläsionen

zu verursachen. Diese können durch verschiedene Faktoren wie zum Beispiel

Hypoventilation, Hyperkapnie, Hypoxämie, arterielle Hypertension, ungünstige

Kopfposition, suboptimale Narkosesteuerung verursacht sein.

Die zeitliche Überlagerung der maximalen Hirnschwellung und der Indikation zur

Tracheotomie stellen einen therapeutischen Konflikt dar. Sie erfordern speziell für

diese Patienten gründliches Abwägen von Nutzen und Risiko des Eingriffs.

Die Darlegung dieser prospektiven klinischen Studie soll den Verlauf des

Hirndrucks, der Hirnperfusion und der kardiopulmonalen Einflussgrössen während

der PDT aufzeigen.

Folgende Hypothesen wurden überprüft:

bei Patienten mit SHT ohne intrakraniellen Hypertonus führt die PDT nicht zur

Steigerung des ICP

- 8 -

der zerebrale Perfusionsdruck ändert sich während der PDT nicht

während der PDT treten keine relevanten hämodynamischen Veränderungen

auf

der pulmonale Gasaustausch wird durch eine PDT nicht beeinflusst.

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2 Methodik

2.1 Die Patienten

Die prospektive klinische Studie wurde auf der Intensivstation der Klinik und

Poliklinik für Anästhesiologie und Intensivmedizin der Ernst Moritz Arndt Universität

Greifswald durchgeführt. Zum Untersuchungsvorhaben lag ein positives Votum der

Ethikkomission vor (Reg.-Nr. UV 5/ 98), weiter wurde das Einverständnis des

gesetzlichen Vertreters eingeholt.

Im Zeitraum von April 1997 bis September 2001 wurden alle neurochirurgischen und

neurotraumatologischen Patienten prospektiv auf eine mögliche Teilnahme an der

Studie überprüft. Als Einschlusskriterien wurden festgelegt:

bestehende Indikation zur Perkutanen Dilatationstracheotomie

liegende Hirndrucksonde

hämodynamische Stabilität des Patienten

ausreichender zerebraler Perfusionsdruck (CPP > 60 mmHg)

Folgende Kriterien führten zum Ausschluss von der Studie:

ICP > 22 mmHg

starke intrakranielle Druckschwankungen (Druckdifferenz P > 20 mmHg in

den letzten 8 Stunden vor dem Eingriff)

Gefährdung des Patienten durch den Eingriff (z. B. akut erhöhter Hirndruck)

hämodynamische Instabilität des Patienten

Verminderung des zerebralen Perfusionsdrucks (CPP < 60 mmHg)

schwerwiegende pulmonale Störungen, insbesondere des Gasaustausches

veränderte anatomische oder histologische Verhältnisse im Operationsgebiet

(Struma nodosa III, größere Narbe im OP- Gebiet, vorangegangene

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Neckdissection, Tracheotomie, Radiotherapie der Halsregion, tastbare

Gefäße im Punktionsgebiet)

instabile HWS- Frakturen

relevante Ileussymptomatik oder Gefahr der Regurgitation

schwierige oder unmögliche Intubation

Nottracheotomie

extremer Kurzhals (Abstand Unterrand Ringknorpel – Oberrand Sternum < 15

mm)

manifeste Gerinnungsstörungen oder diffuse Blutungsneigung (z. B. Quick

< 30 %, Thrombozyten < 50 000 /µl )

unzureichende Oxygenierung (periphere O2- Sättigung < 90 %)

Horovitz- Quotient (PaO2 / FIO2) < 100 mmHg

zu erwartende Langzeittracheostomie ( > 8 Wochen)

Alter < 16 Jahre

Anhand dieser Kriterien konnten die Daten von 17 Patienten in die Studie

eingeschlossen werden. Nach 4 ½ Jahren wurde die Studie beendet, da mit den

gewählten Einschlusskriterien sowie methodischen Verfahren – insbesondere der

Narkoseführung – keine Patienten mehr integriert werden konnten.

Die Patientendaten sind in Tabelle 1 zusammengefasst.

Alter (Jahre)

n Median Maximum Minimum

Männer 12 37 71 16

Frauen 5 53 75 26

Tabelle 1: Demographische Daten der 17 Patienten

Die folgende Tabelle gibt einen Überblick über die Grunderkrankungen, den

Krankheitstag der Tracheotomie, die Verweildauer auf der Intensivstation sowie den

weiteren klinischen Verlauf:

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Patient ITS-

Aufenthalt [Tage]

Tag der PDT [Aufenthaltstag]

klinische Diagnose klinischer Verlauf/ Weiterbehandlung

durch

1 11 5 geschlossenes SHT die neurochirurgische Abteilung

2 10 5 geschlossenes SHT mit stammgangliennaher Kontusionsblutung

die neurochirurgische Abteilung

3 33 4 Kleinhirnblutung mit Verschlusshydrozephalus

ein Neurologisches Rehabilitationszentrum

4 12 8

Subarachnoidalblutung bei Aneurysma der A. basilaris, multiple Hirninfarkte


5 9 7 Hirnmassenblutung mit Ventrikeleinbruch

auf der Station verstorben

6 48 8 mehrzeitige SAB aus An-eurysma der A. comm. ant.


7 26 8 schweres offenes SHT die chirurgische Abteilung

8 9 6 geschlossenes SHT, Subduralhämatom mit Nachblutung

heimatnahe Intensivtherapiestation

9 6 4 geschlossenes SHT mit Kontusionsblutung


10 14 5

schwerstes SHT mit Kontusionsblutung, Epi-duralhämatom, trauma-tische SAB, Schädelbasis- und Kalottenfraktur


11 33 5 geschlossenes SHT, frontobasale Fraktur


12 47 5 SHT mit frontobasaler und kombinierter Mittelgesichtsfraktur


13 14 4 akute Kleinhirnblutung heimatnahe Intensivtherapiestation

14 11 4 offenes SHT mit Felsenbeinfraktur


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Patient ITS-

Aufenthalt [Tage]

Tag der PDT [Aufenthaltstag]

klinische Diagnose klinischer Verlauf/ Weiterbehandlung

durch

15 6 5 Kleinhirninfarkt die neurochirurgische Abteilung

16 24 8 SAB mit Einbruch in das Ventrikelsystem


17 6 4 geschlossenes SHT, multiple Schädelbasisfrakturen


MW

SA

18,8

±14

4,8

±2,1

Tabelle 2: Verweildauer, Tag der Tracheotomie auf der Intensivstation, Krankheitsbild, weiterer

klinischer Verlauf

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2.2 Anästhesie und Beatmung

Aufgrund ihrer Grunderkrankung waren alle Patienten intubiert, maschinell beatmet

und analgosediert.

Dazu wurde den Patienten 1,5 – 3 µg/kg/h Fentanyl sowie 0,1 – 0,2 mg/kg/h

Midazolam kontinuierlich appliziert (mittels Perfusor FM der Firma B. Braun

Melsungen AG, Melsungen). Die Dauerinfusionslösung wurde aus 1,5 mg Fentanyl

(Fentanyl® Janssen) und 90 mg Midazolam (Dormicum®) - gelöst in jeweils 50 ml

0.9% Kochsalzlösung - hergestellt.

Die Patienten wurden druckkontrolliert mit Biphasic Positive Airway Pressure

(BIPAP) (Beatmungsgerät EVITA 2 CAP der Firma Dräger) beatmet.

Beatmungsdrücke PHigh, PLow, Hubvolumen VT und die Beatmungsfrequenz wurden

individuell angepasst. Der BIPAP- Modus wurde so gewählt, dass der

endexspiratorische CO2– Partialdruck (PCO2) circa 30 mmHg und die arterielle O2-

Sättigung mindestens 95 % betrugen.

Um die Patienten vor der Tracheotomie optimal zu präoxygenieren, wurde bereits

30 Minuten vor dem Eingriff mit einer inspiratorischen O2– Fraktion (FIO2) von 1

maschinell beatmet. Intraoperativ wurden die Patienten im IPPV- Modus

(Intermittend Positive Pressure Ventilation) volumenkonstant (Ventilator EVITA 2

CAP der Firma Dräger) weiterhin mit FI O2 = 1 beatmet. Die Hyperventilation wurde

aufrecht erhalten.

Für den Eingriff wurde die Analgosedierung mit 2 µg/kg Körpergewicht Fentanyl

sowie 1 – 2 mg/kg Körpergewicht Propofol (Disoprivan®) vertieft. Die Patienten

wurden mit 0,15 mg/kg Körpergewicht Pancuronium relaxiert. Unmittelbar vor dem

Hautschnitt wurde die Analgosedierung mit einem Bolus Fentanyl in einer Dosierung

von 1 µg/kg Körpergewicht vertieft.

Die Narkosetiefe wurde intraoperativ mittels PRST- Score überwacht. Ein am

operativen Prozess nicht beteiligter Studienteilnehmer war beauftragt, die

Vitalparameter während des Eingriffs zu kontrollieren, um auf eventuelle

Abweichungen adäquat reagieren zu können.

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2.3 Monitoring

2.3.1 Hämodynamisches Monitoring

Alle Patienten waren an das standardisierte Monitoring auf der Intensivstation

angeschlossen.

Zur Erfassung der SaO2, PaO2, PaCO2 und des pH- Wertes war eine arterielle

Kanülierung der Arteria radialis oder femoralis vorgenommen worden. Die

studienrelevante Blutgasanalyse erfolgte unmittelbar vor und nach dem Eingriff

durch den Blutgasautomaten ABL 505 (Radiometer Copenhagen, Dänemark).

Durch einen in der Vena jugularis interna oder subclavia angelegten Zentralen

Venenkatheter wurden mit Hilfe eines mechano- elektrischen Druckmesswandlers

(Ohmeda) die Messwerte des zentralvenösen Drucks (ZVD) ermittelt.

Das Elektrokardiogramm (EKG) wurde mittels Klebeelektroden von der Brustwand

abgeleitet und kontinuierlich oszillographisch dargestellt. Aus den Daten sind

Herzfrequenz und –rhythmus ermittelt worden.

Der endtidale CO2- Partialdruck (PCO2) wurde durch die Ventilatorkapnometrie

(Ventilator EVITA 2 CAP der Firma Dräger) und die periphere Sauerstoffsättigung

(pSaO2) transkutan mittels Fingerklipp gemessen. Der Verfahrenstechnik geschuldet

stand der Parameter des endtidalen CO2- Partialdrucks für die kurze Dauer des

Vorschiebens der Trachealkanüle nicht zur Verfügung.

Die EKG-, Hirndruck-, arterielle Mitteldruck- und die Sauerstoffsättigungskurve

wurden zur Verdeutlichung von Extremwerten in ihrem Verlauf auf dem Monitor

(Sirecust 1281, Siemens) oszillographisch dargestellt.

Das Datenerfassungssystem (Patienten- Daten- Management System – System

2000/ Siemens) zeichnete alle gemessenen Parameter eines Patienten minütlich

auf.

Alle Geräte waren entsprechend den Herstelleranweisungen geeicht worden.

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2.3.2 Intrakranielles Druckmonitoring Die Versorgung des Gehirns mit Sauerstoff und Glukose wird vorrangig durch den

zerebralen Blutfluss (CBF) bestimmt. Dieser wird durch die Größen CPP und

zerebrovaskulärer Gefäßwiderständ (CVR) entsprechend

CPP = CBF x CVR

determiniert.

Das Ziel der Therapie bei Patienten mit erhöhtem intrakraniellen Druck ist die

Aufrechterhaltung einer ausreichenden Versorgung des geschädigten zentralen

Nervensystems (ZNS). Hierzu ist der Erhalt eines ausreichenden CPP

Voraussetzung. Beim Unterschreiten der unteren Autoregulationsschwelle kommt es

unter maximaler Vasodilatation zum Arteriolenkollaps mit konsekutivem Abfall der

Hirndurchblutung, somit zur Minderversorgung des Hirngewebes.

Die intrakranielle Druckmessung stellt den zentralen Parameter des

Neuromonitorings dar. Bei tiefer Bewusstseinsstörung im Rahmen der

Grunderkrankung wurde die Indikation zum invasiven intrakraniellen Monitoring

gestellt. Den Patienten wurde eine Hirndrucksonde implantiert. Der intrakranielle

Druck (ICP) wurde mittels Spiegelbergsonde® (Sonde 3, Spiegelberg GmbH & Co

KG, Tempowerkring 4, 21079 Hamburg) gemessen. Diese Sonde ist doppellumig:

ein Lumen dient der Liquordrainage, das zweite Lumen überträgt den Druck zum

Druckaufnehmer. Liquordrainage und Druckmessung beeinflussen sich gegenseitig

nicht (Spiegelberg GmbH & Co KG, Tempowerkring 4, 21079 Hamburg/ Germany).

Die Hirndrucksonde wurde durch ein frontales Bohrloch in einen Seitenventrikel

eingebracht. Mittels der an der Sondenspitze positionierten Luftkammer wurde der

intrakranielle Druck über die dünne Wand der Luftkammer auf die Luft in der

Kammer übertragen. Der intrakranielle Druck wurde über das Zwischenmedium Luft

zum Drucksensor übertragen (indirekte Druckübertragung). Dieser war im

Hirndruckmessgerät (extrakraniell) lokalisiert. Der Druckaufnehmer setzte den

übertragenen Druck in elektrische Signale um. Die Druckwerte wurden direkt auf

den ICP- Monitor (Hirndruck- Messgerät HDM 26.1, Firma Spiegelberg) übertragen

und dargestellt. Über ein Verbindungskabel wurden die Daten auf den

Patientenmonitor (Sirecust 1281, Siemens) übertragen und oszillographisch

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dargestellt. Das Datenerfassungssystem (Patienten- Daten- Management System –

System 2000/ Siemens) zeichnete den mittleren ICP minütlich auf.

Abbildung 1: Methoden zur Messung des intrakraniellen Drucks (modifiziert nach (1, 9))

2.4 Verfahren der Perkutanen Dilatationstracheotomie

Die Technik der angewandten Verfahren nach Ciaglia (20, 21, 27), Griggs (50, 51),

Fantoni (36, 122) und der PercuTwist® – Methode (47) folgte der jeweils aktuellen

Verfahrensbeschreibung.

Die Anwendung des Verfahrens oblag der Entscheidung des Operateurs. Die

Auswahl erfolgte nicht randomisiert. Der Operateur wählte dasjenige

Operationsverfahren, welches für den jeweiligen Patienten am geeignetsten

erschien und welches er am routiniertesten beherrschte.

Die Techniken nach Griggs (Portex – Set), Fantoni (Mallinckrodt – Set), Ciaglia

(Cook – Set) und das PercuTwist® - Verfahren (PercuTwist® - Set, Rüsch) wurden

bis zur kurzen queren Hautinzision, die auf das Einführen des Führungsdrahtes

folgte, nach gleichem standardisierten Verfahren ausgeführt.

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Die Analgosedierung erfolgte in angegebener Weise. Unter Berücksichtigung der

Grunderkrankung wurden die Patienten auf dem Rücken mit individuell erhöhtem

Oberkörper gelagert. Der Kopf wurde nur soweit wie zur Darstellung der

anatomischen Gegebenheiten unbedingt nötig rekliniert. Ziel dieser Maßnahmen

war, eine zu starke Überstreckung oder Seitdrehung im Kopf- Hals- Bereich zu

vermeiden, um den venösen Rückstrom so wenig wie möglich zu beeinträchtigen.

Die Säuberung von Mund- und Rachenraum erfolgte mit Lavasept® 0,1 %.

Der Tubus wurde, bis die Blockmanschette oberhalb der Stimmritze erschien,

zurückgezogen. Diese sowie die weitere Vorgehensweise wurden mit dem flexiblen

Bronchoskop (Olympus BF, Typ P30, Olympus Optical Co., Ltd. Tokio, Japan)

überwacht.

Das Operationsgebiet wurde chirurgisch desinfiziert und steril abgedeckt. Die

transkutane Punktion erfolgte in einem Trachealsegment zwischen Ringknorpel und

drittem Trachealring.

Abbildung 2: Perkutane Einführung einer 14 Gauge Nadel (modifiziert nach (51))

Als Führungsdraht wurde ein Seldinger- J- Draht platziert, die Punktionskanüle

anschließend entfernt.

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Abbildung 3: Der Seldingerdraht ist eingeführt (modifiziert nach (51))

Während kontinuierlich weiterbeatmet wurde, erfolgte ein 1 - 2 cm langer

Hautschnitt lateral der Punktionsstelle. Das weitere Vorgehen richtete sich nach der

angewandten Methode:

2.4.1 Methode nach Ciaglia

Beim 1985 von Ciaglia vorgestellten Verfahren (27) ist mit 7 konischen, grösser

werdenden Dilatatoren bis zu einer Lumenweite von 36 Ch über den Führungsdraht

bougiert worden. Die Methode wurde modifiziert. Mit dem Verfahren „Blue Rhino“

wurde das Lumen mit einem stärker konisch geformten Dilatator auf die gewünschte

Größe aufgedehnt (21). Hierbei wurde das Ciaglia Blue Rhino® perkutane

Einführungsset (Cook Deutschland GmbH, Mönchengladbach, Deutschland)

verwendet.

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Abbildung 4: Bougierung der Trachea mit dem sog. „Blue Rhino“- Dilatator (modifiziert nach (12))

In das so hergestellte Tracheostoma wurde die über einen kleineren Dilatator

geschobene Trachealkanüle eingesetzt. Führungsdraht und Dilatator konnten

entfernt werden, die Trachealkanüle wurde geblockt. Im originalen Verfahren nach

Ciaglia wirkten sich durch die Manipulation am Tracheostoma mittels der Dilatatoren

wiederholte Leckagen im Tracheostoma negativ auf die Ventilation aus. Dieses

Problem wurde in der modifizierten Variante beseitigt.

Abbildung 5: Konnektion der Trachealkanüle (modifiziert nach (12))

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2.4.2 Methode nach Griggs

Bei der Methode nach Griggs (51) wurde zur Dilatation eine in eine Führungsdraht-

Dilatationspinzette veränderte Howard- Kelley- Pinzette verwendet.

Abbildung 6: "Führungsdraht- Dilatationspinzette" (51)

Diese wurde noch geschlossen über den Führungsdraht bis zur anterioren

Trachealwand vorgeschoben. Durch Öffnen der Pinzette ist das prätracheale

Gewebe auf dieselbe Weite wie die Hautinzision gespreizt worden. Anschließend

wurde die wieder geschlossene Pinzette bis in die Trachea vorgeschoben und das

dortige Gewebe horizontal ebenfalls auf die Weite der Hautinzision gespreizt.

Abbildung 7: Die Führungsdraht- Dilatations-

pinzette wird über den Seldingerdraht vorge-

schoben (modifiziert nach (51))

Abbildung 8: Die Führungsdraht-

Dilatationspinzette ist in der Längsachse der

Trachea (modifiziert nach (51))

Nun ließ sich die Trachealkanüle über den Führungsdraht platzieren und der

Führungsdraht konnte entfernt werden. Dem Vorteil einer relativ kurzen Apnoe- Zeit

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dieser Methode steht die Aggressivität und der damit verbundene Schmerzreiz

gegenüber.

2.4.3 PercuTwist® - Verfahren Bei der von Frova und Quintel (47) vorgestellten PercuTwist® - Methode wird das

prätracheale Gewebe mit einem selbstschneidenden schraubenartigen Dilatator

(Rüsch, Teleflex Medical GmbH, Kernen, Deutschland) durchdrungen. Dieser wurde

nach Befeuchtung zur Aktivierung der hydrophilen Beschichtung auf den

Führungsdraht aufgefädelt. Unter leichtem bis mässigem Druck gelang das

Einschrauben in das prätracheale Gewebe (90°- Winkel zur Haut) zur Dilatation.

Durch Dosierung des Drucks auf den Schraubendilatator wurde eine Annäherung

der Tracheavorder- an die –hinterwand möglichst vermieden. Nach jeder

Drehbewegung des Dilatators um 180 Grad wurde der Eintritt der Dilatatorspitze

durch die Tracheavorderwand endoskopisch kontrolliert. Sobald endotracheal keine

weitere Zunahme des Gewindedurchmessers erkennbar war, wurde die

Trachealkanüle auf den Führungsdilatator aufgeladen. Der Schraubendilatator

wurde herausgeschraubt und die Trachealkanüle über den belassenen Seldinger- J-

Draht platziert.

Abbildung 9: Einbringen des Schraubendilatators (links) unter bronchoskopischer Kontrolle (rechts)

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2.4.4 Methode nach Fantoni

Unterschiedlich zu den drei vorhergehend beschriebenen Methoden erfolgte die

Dilatation der Trachea und der davor liegenden Halsweichteile bei der

translaryngealen Tracheotomie nach Fantoni von innen nach außen. Dazu musste

der liegende Seldinger- J- Draht retrograd nach kranial, am liegenden

Endotrachealtubus vorbei in den Oropharynx vorgeschoben werden.

Abbildung 10: Einbringen von Kanüle und Seldinger- J- Draht in Trachea nach kranial unter

fiberoptischer Kontrolle (modifiziert nach (37))

Von dort aus ließ sich der Draht mit einer Magillzange greifen und aus dem Mund

herausführen. An diesem Ende ist die konisch geformte Trachealkanüle mit der

Spitze zuerst aufgefädelt worden. Damit die Kanüle nun durch Zug am halsseitigen

Drahtende Pharynx und Larynx passieren konnte, um anschließend von innen nach

außen die Trachea und die davor liegenden Halsweichteile zu durchdringen, musste

zunächst der liegende Endotrachealtubus entfernt werden.

- 23 -

Abbildung 11: Durchzug der konischen Trachealkanüle von innen nach außen bei gleichzeitigem

Gegendruck auf umliegendes Trachealgewebe (modifiziert nach (37))

An dieser Stelle ist im Translaryngeal Tracheostomy Kit (Mallinckrodt – Set) ein

dünner Endotrachealtubus (Innendurchmesser 5,0 mm) zur Umintubation

vorgesehen. Der Materialkontakt von Tubus und Trachealkanüle behinderte beim

Durchzug der Kanüle. Aufgrund dieser Erfahrungswerte wurde auf die Platzierung

des dünnen Tubus verzichtet und das Verfahren während der gesamten Studie in

vollständiger Apnoe durchgeführt. Die ausgiebige Präoxygenierung kompensierte

eine potentielle Sauerstoffminderversorgung der Patienten.

Oft wurde eine Stichinzision von 0,5 – 1 cm zur Entlastung der Haut erforderlich.

Das geschliffene Kanülenende ist abgeschnitten und die Trachealkanüle mittels

Obturator um 180° gedreht worden, woraufhin das Beatmungsgerät angeschlossen

werden konnte.

- 24 -

Abbildung 12: Rotation der Kanüle um 180° in

der Trachea mittels Obturator (modifiziert nach

(22))

Abbildung 13: Blockung Trachealkanüle und

Konnektion an Ventilator (modifiziert nach (22))

Bei allen dilatativen Tracheotomieverfahren wurde bronchoskopisch die korrekte

Lage der Trachealkanüle kontrolliert. Anschließend wurden Blut und Sekret aus der

Trachea abgesaugt, der Ventilator an die Trachealkanüle angeschlossen. Die

Trachealkanüle wurde mit einem Halteband fixiert. Mit der abschließenden

Hautreinigung und –desinfektion sollten das Wundgebiet gesäubert und

Wundinfektionen vermieden werden. Der Tracheostomarand wurde durch eine

sterile Platte abgedeckt, die Trachealkanüle mit einem Band an den Hals fixiert. Die

inspiratorische Sauerstoffkonzentration wurde wieder auf das präoperative Niveau

eingestellt.

2.5 Studienaufbau

Die in die prospektive Studie eingeschlossenen Patienten waren an eine

Spiegelbergsonde® zur Hirndruckmessung angeschlossen. Die durchschnittlichen

Messwerte während der letzten 8 Stunden vor der Tracheotomie wurden als

Vergleichswerte zugrunde gelegt. Die Messzeitpunkte wurden wie folgt festgelegt:

1 durchschnittliche Messwerte 8 h vor Beginn der Tracheotomie

2 nach Präoxygenierung vor Narkoseeinleitung

- 25 -

3 Induktion der Narkose

4 nach Rückzug des Tubus

5 nach Punktion der Trachea

6 nach Platzierung der Kanüle

7 5 min nach Platzierung der Kanüle



10 60 min nach Beendigung der Tracheotomie

Einen schematischen Überblick zum Studienablauf gibt nachfolgende Tabelle:

Maßnahmen

Tracheotomie

Schnitt Kanülen - + 5 min + 10 min + 20 min + 60 min

konnektion

▼ ▼ ▼ ▼ ▼ ▼

Tubusrückzug ▼

Narkosemedikation ▼

FiO2=1 ▼

Analgosedierung ▼

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

Messzeitpunkte

Tabelle 3: Schematische Darstellung des Studienablaufs

Die vor der Tracheotomie erhobenen Daten wurden als Kontrollwerte festgelegt. Zu

jedem Messzeitpunkt erfolgte die Registrierung des intrakraniellen Drucks (ICP),

des arteriellen Mitteldrucks (MAP), des zerebralen Perfusionsdrucks (CPP), der

Herzfrequenz, der invasiv gemessenen systolischen und diastolischen

Blutdruckwerte, des PCo2 sowie des pSaO2.

Der zerebrale Perfusionsdruck ist nach

CPP = MAP – ICP

- 26 -

ermittelt worden.

2.6 Statistische Auswertung

Alle Werte sind als Mittelwert ± Standardabweichung dargestellt. Zur Auswertung

der gewonnenen Daten kam der gepaarte T- Test zur Anwendung. Das

Signifikanzniveau wurde auf

p < 0,05 festgelegt.

Die Datenerfassung und -auswertung erfolgte mit den Computerprogrammen SPSS

Production Facility Release 11.0.0 Copyright © SPSS Inc. 2001 sowie Microsoft

Excel. Die Daten wurden mit dem Computertool Sigma Plot 2002 for Windows

Version 8.02 Copyright © 1986 – 2001 SPSS Inc. graphisch aufgearbeitet.

- 27 -

3 Ergebnisse

3.1 Hämodynamik

3.1.1 Mittlerer Arterieller Blutdruck (MAP)

Die folgende Abbildung gibt einen Überblick über die Werte des MAP im Verlauf des

Eingriffs:

Messzeitpunkt

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11

mm

Hg

0

20

40

60

80

100

120

140

160

Abbildung 14: Mittlerer Arterieller Blutdruck (Box Plot)

Der Mittelwert der letzten 8 Stunden vor der Tracheotomie betrug 86 mmHg.

Als statistisch signifikante Veränderung war ein Anstieg der Werte des MAP zum

Messzeitpunkt 6 (unmittelbar nach Konnektion der Trachealkanüle) auf 104 ± 21

mmHg (p=0,002) zu verzeichnen. Mit einer Tendenz zur oberen Grenze befand sich

dieser Wert im Normalbereich.

- 28 -

3.1.2 Systolischer und diastolischer Blutdruck

Nachfolgende Abbildung gibt einen Überblick über den Verlauf der systolischen und

diastolischen Blutdruckwerte der Patienten während des Eingriffs:

Messzeitpunkt

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11

mm

Hg

0

20

40

60

80

100

120

140

160

180

Mittelwert diastolischer Blutdruck

Mittelwert systolischer Blutdruck

Abbildung 15: Verlauf der Mittelwerte von systolischem und diastolischem Blutdruck

Die Daten der systolischen Blutdruckwerte zeigen vier statistisch signifikante

Veränderungen:

einen Abfall zum Messzeitpunkt 5 (nach der Punktion der Trachea)

einen Anstieg zum Messzeitpunkt 6 (nach Platzierung der Trachealkanüle)

einen Abfall zum Messzeitpunkt 7 (5 min nach Platzierung der

Trachealkanüle)

einen Abfall zum Messzeitpunkt 9 (20 min nach Platzierung der

Trachealkanüle)

- 29 -

Die Daten des diastolischen Blutdrucks zeigen zwei statistisch signifikante

Veränderungen:

einen Anstieg zum Messzeitpunkt 6 (nach Platzierung der Trachealkanüle)

eine Abfall zum Messzeitpunkt 9 (20 min nach Platzierung der

Trachealkanüle)

3.1.3 Die Herzfrequenz (f)

Die Messwerte des Parameters Herzfrequenz (f) sind in nachfolgender Abbildung

dargestellt.

Messzeitpunkt

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11

Sch

läg

e p

ro M

inu

te

40

60

80

100

120

140

160

Abbildung 16: Herzfrequenz f [Schläge pro min] im Verlauf (Box Plot)

Es ließen sich drei statistisch signifikante Veränderungen ermitteln:

ein Anstieg zum Messzeitpunkt 4



- 30 -

Der Mittelwert der letzten 8 Stunden vor dem Eingriff betrug 81 ± 17 Schläge/min. In

der Graphik lässt sich erkennen, dass die Medianwerte der Herzfrequenz langsam

ansteigen und zum Messzeitpunkt 4 nach Rückzug des Tubus ein Maximum von 91

± 22 Schlägen/Minute erreichten.

Ein zweiter statistisch signifikanter Anstieg der Herzfrequenz auf 92 ± 21

Schläge/min war zum Messzeitpunkt 6 (nach Platzierung der Trachealkanüle) und

ein dritter signifikanter Anstieg der Herzfrequenz auf 88 ± 22 Schläge/min war 10

Minuten nach Platzierung der Trachealkanüle (Messzeitpunkt 8) zu verzeichnen.

3.2 Gasaustausch

3.2.1 Der endexspiratorische CO2- Partialdruck

Messzeitpunkt

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11

mm

Hg

22

24

26

28

30

32

34

Abbildung 17: Entwicklung der Mittelwerte des endexspiratorischen CO2- Partialdrucks

Zum Messzeitpunkt 6 (Konnektion der Trachealkanüle) wiesen die Werte des

kapnometrisch gemessenen endexspiratorischen CO2- Partialdrucks einen

statistisch signifikanten Anstieg auf 32 ± 9 mmHg auf.

- 31 -

3.2.2 Die periphere Sauerstoffsättigung pSaO2

Folgende Abbildung gibt einen Überblick über die Entwicklung des Parameters

periphere Sauerstoffsättigung:

Messzeitpunkt

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11

Pro

ze

nt

97,5

98,0

98,5

99,0

99,5

100,0

Abbildung 18: Darstellung der Mittelwerte der Peripheren Sauerstoffsättigung pSaO2 [%]

Es sind gegenüber dem Ausgangswert zwei statistisch signifikante Veränderungen

markant:

ein Anstieg zum Messzeitpunkt 2 (nach Präoxygenierung)

ein Anstieg zum Messzeitpunkt 8 (10 min nach Platzierung der

Trachealkanüle)

Der Mittelwert der peripheren Sauerstoffsättigung der letzten 8 Stunden vor dem

Eingriff betrug 98,4 %. Die Daten zeigen, dass es während des Eingriffs und im

beobachteten Zeitraum nach der Tracheotomie zu keinem Zeitpunkt zu einer

Minderung der peripheren Sauerstoffversorgung in der Patientengruppe kam.

3.2.3 Der Säure- Base- Haushalt (SBH)

Die Blutgasanalysen des SBH unmittelbar vor und nach der Tracheotomie ergaben

keine statistisch signifikanten Unterschiede. Obwohl der endexspiratorische CO2-

- 32 -

Partialdruck statistisch signifikant abweichende Werte annahm, waren diese von zu

kurzer Dauer, um Einfluss auf die Messergebnisse der arteriellen Blutgasanalyse zu

nehmen.

0

50

100

150

200

250

300

pH

PaO

2

FiO2

PaC

O2

HCO3

BE

SaO

2

präoperativ

postoperativ

Abbildung 19: Darstellung der gemittelten Ergebnisse der Blutgasanalyse prä- und postoperativ

(pH= pH- Wert; PaO2= arterieller Sauerstoffpartialdruck in mmHg; FIO2= inspiratorische

Sauerstofffraktion; HCO3= Standardbikarbonat in mmol/l; BE= Basenabweichung in mmol/l;

SaO2= arterielle Sauerstoffsättigung in Prozent)

- 33 -

3.3 Intrakranielles Monitoring

3.3.1 Der intrakranielle Druck (ICP)

Messzeitpunkt

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11

mm

Hg

0

20

40

60

80

Abbildung 20: Entwicklung des intrakraniellen Druckes während des Eingriffes (Box Plot)

Der Normalwert des Ventrikeldrucks eines liegenden Erwachsenen in Höhe des

Foramen Monroe beträgt 8 -10 mmHg (89). Der Mittelwert der Patienten dieser

Studie während der letzten 8 Stunden vor dem Eingriff war mit 15 ± 5 mmHg leicht

erhöht.

Die Messwerte des ICP stiegen zum Messzeitpunkt 5 (nach Punktion der Trachea)

statistisch signifikant auf Werte von 19 ± 9 mmHg an. Ein weiterer, statistisch hoch

signifikanter (p<0,001) Anstieg war zum Zeitpunkt der Konnektion der

Trachealkanüle (Messzeitpunkt 6) auf Werte von 34 ± 21 mmHg zu verzeichnen.

Die Daten dieser Studie zeigen, dass der ICP zum nächsten Messzeitpunkt (5

Minuten nach Konnektion der Trachealkanüle) das Ausgangsniveau (Mittelwert der

letzten 8 Stunden vor Beginn des Eingriffs) wieder erreicht hat.

- 34 -

3.3.2 Zerebraler Perfusionsdruck (CPP)

Die Werte des CPP sind in der folgenden Abbildung dargestellt:

Messzeitpunkt

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11

mm

Hg

20

40

60

80

100

120

140

Abbildung 21: Werte des zerebralen Perfusionsdruckes im Verlauf (Box Plot)

Im Verlauf zeigten sich im Vergleich zum Ausgangswert drei statistisch signifikante

Veränderungen:

einen Abfall zum Zeitpunkt des Hautschnitts auf Werte von 62 ± 17 mmHg

einen Abfall 5 Minuten nach Platzierung der Kanüle auf Werte von 66 ± 15

mmHg

einen Abfall 60 Minuten nach Beendigung der Tracheotomie auf Werte von

65 ± 16 mmHg.

- 35 -

4 Diskussion

4.1 Pathophysiologie der intrakraniellen Hypertonie

Nach pathophysiologischen Aspekten wird das Hirnödem entsprechend der

zytotoxischen und der vasogenen Genese unterteilt:

zytotoxisches Hirnödem vasogenes Hirnödem

Schädigung des Hirnpar-

enchyms

Störung des aktiven Na+ -

Transports an der Zell-

membran

Einstrom freier Na+ -Ionen

in die Zelle

Wasser folgt entsprechend

dem osmotischen

Gradienten

Anhäufung von zerstörten

Makromolekülen und Laktat

Erhöhung der Osmolarität

im Hirnparenchym

Wasserverschiebung aus

den BlutGefäßen in das

Hirngewebe

intrakranielle

Volumenzunahme

Defekt der Blut- Hirn-

schranke

eröffnete tight- junctions

zellfreies Plasmafiltrat und

Makromoleküle gelangen

in den Interzellularraum

intrakranielle Volumen-

zunahme

- 36 -

Die schädigungsbedingt eingeschränkte neuronale Funktion, die lokale

Gewebeazidose, der Verlust der Autoregulation und der PaCO2- Gefäßreaktivität

fördern die Entwicklung des Hirnödems.

Der Schädelknochen umschließt die inkompressiblen Anteile Gehirn, Liquor

zerebrospinalis und das zerebrale Blutvolumen fest. Eine Erhöhung des

intrakraniellen Volumens hat nach Ausschöpfung der intrakraniellen

Kompensationsmechanismen eine Steigerung des intrakraniellen Drucks (ICP)

(Monroe- Kellie- Doktrin) mit weiterer Schädigung des Hirngewebes zur Folge.

Hirnvolumen

0 100

Hirn

dru

ck in

mm

Hg

0

20

40

60

80

100

A

C

B

Abbildung 22: Beziehung zwischen intrakraniellem Volumen und Druck (Hirncompliance)

(modifiziert nach (38))

Punkt A-B: Bei geringer und langsamer Zunahme des intrakraniellen Volumens

erfolgt nur ein kleiner Druckanstieg. Dieser wird durch Liquorverlagerung vom

intrakraniellen in den Spinalraum sowie Steigerung der venösen Resorption in

Abhängigkeit vom Hirndruck kompensiert. Da Adaptionszeit und

Kompensationsmechanismen eingeschränkt sind, wird ein rascher Hirndruckanstieg

weniger gut toleriert.

- 37 -

Punkt C: Nach Ausschöpfen der Volumenkompensationsmechanismen des Gehirns

führt jede geringfügige weitere Volumenerhöhung zu einem starken Anstieg des

Hirndrucks. Selbst eine geringe Abnahme des zerebralen Blutvolumens kann in

diesem Bereich zu einer wesentlichen Verringerung des Hirndrucks führen.

Der ICP ist als supratentorieller Liquordruck (= der Druck in den Seitenventrikeln

und im Subarachnoidalraum über der Großhirnkonvexität) definiert. Vereinfacht wird

dabei angenommen, dass der absolute Wert des intrakraniellen Drucks an jedem

Ort gleich ist. Aufgrund anatomischer Gegebenheiten (Falx, Tentorium) ist die

Schädelhöhle in mehrere halbgeschlossene Kompartimente unterteilt. Bei einer

idealen Flüssigkeit ergeben sich die Druckunterschiede vorrangig durch

hydrostatische Phänomene. Die Hirnsubstanz besteht aus Geweben

unterschiedlicher Struktur und Funktion: Fasern, Gefäße und Zellen. Deshalb sind je

nach Art der Raumforderung die Druckwerte nicht an jeder Schädellokalisation

gleich und es können sich bei lokaler Hypertension Dreh- und Schiebebewegungen

einzelner Hirnareale mit unterschiedlicher Symptomatik ergeben.

Die Gefahr der intrakraniellen Hypertension liegt in der Verminderung der

Hirndurchblutung. Zur Aufrechterhaltung seiner Stoffwechselaktivität benötigt das

Hirn (neben einer ausreichenden Versorgung mit Glukose) einen ausreichenden

Sauerstoffgehalt - die zerebrale Hypoxie ist Hauptursache der sekundären

Hirnschädigung (82). Folgende Abbildung fasst kausale Verknüpfungen von

Sauerstoffbedarf und –angebot des Hirnparenchyms zusammen:

- 38 -

Abbildung 23: Ursachen der zerebralen Hypoxie (CBF= Hirndurchblutung; CPP= Zerebraler

Perfusionsdruck; CVR = zerebraler Gefäßwiderstand; ICP= Intrakranieller Druck), (modifiziert

nach (82))

Die Sauerstoffversorgung des Gehirns ist von den Faktoren zerebraler

Perfusionsdruck (CPP), zerebraler Blutfluss (CBF), zerebraler Gefäßwiderstand

(CVR), arterieller O2- und CO2- Gehalt sowie zerebraler O2- Verbrauch abhängig.

Der zerebrale Perfusionsdruck ist prognosebestimmend und wird neben dem ICP

durch den mittleren Aortendruck (MAP) entsprechend

CPP = MAP – ICP

determiniert.

Ein Blutdruckabfall oder ein intrakranieller Druckanstieg können die regionale

Versorgung kritisch vermindern. Zur Vermeidung ischämischer Sekundärschäden

sollte beim neurochirurgischen Intensivtherapie bedürftigen Patienten ein CPP von

mindestens 60 mmHg aufrechterhalten werden (62, 66, 87, 92, 99, 100, 109).

Der zerebrale Blutfluss (CBF) wird durch den zerebralen Perfusionsdruck (CPP) und

den Gefäßwiderstand (CVR) bestimmt:

CBF = CPP x CVR-1

Ein Anstieg des CPP oder Verminderung des CVR erhöhen den CBF. Die myogene

Kontrolle der Arteriolen (Autoregulation) sorgt im Bereich 50 – 150 mmHg für einen

- 39 -

konstanten CBF. Außerhalb dieses Druckbereichs folgt die Hirndurchblutung passiv

dem zerebralen Perfusionsdruck. Primäre und sekundäre Hirnschäden können die

Autoregulation der Hirndurchblutung beeinträchtigen oder aufheben. Der CVR wird

im physiologischen Bereich von 25 – 100 mmHg direkt proportional durch den

PaCO2 bestimmt. Hyperkapnie führt zu einer Verstärkung, Hypokapnie zu einer

Verminderung der Hirndurchblutung innerhalb eines 24 – stündigen Zeitfensters.

Dieser Regulationsmechanismus kann durch ein SHT ebenfalls aufgehoben sein.

Ein Sinken des arteriellen PaO2 auf Werte unter 50 mmHg bedingt ebenso eine

Verringerung des CVR. Dabei kann ein gesteigerter Hirnstoffwechsel, zum Beispiel

durch Fieber, zerebrale Krampfanfälle, unzureichende Sedierung oder Analgesie

sowie ein unzureichendes O2- Angebot eine zerebrale Hypoxie verursachen.

Durch unmittelbare mechanische Schädigung (Traumafolge) hervorgerufene

Gewebeverletzungen wie Rupturen oder Kontusionen werden als Primärschäden

bezeichnet. Ursachen sekundärer Hirnschäden sind intrakranielle

Entzündungsprozesse, Hirnschwellungen, Ischämie, Hypoxie oder Blutungen. Diese

Prozesse beeinflussen die Prognose des Patienten entscheidend und können noch

nach mehreren Tagen oder Wochen auftreten.

Abbildung 24: Verknüpfung von Ausmaß und Dauer der zerebralen Ischämie und dem Schweregrad

der neuronalen Schädigung am Beispiel wacher Primaten mit normalem arteriellem O2- Gehalt. In

diesem Beispiel führt eine Hirndurchblutung unter ca. 23 ml/100g/min zu einer neuronalen

Funktionsstörung. Diese ist unabhängig von der Ischämiedauer vollständig reversibel. Fällt die

Blutversorgung unter einen Schwellenwert von ca. 18 ml/100g/min können in Abhängigkeit von der

Zeit irreversible Schäden auftreten. (modifiziert nach (82))

- 40 -

Das klinische Bild der intrakraniellen Hypertension ist häufig durch die Interaktionen

vaskulärer und neurologischer Faktoren geprägt.

Abbildung 25: Differentialdiagnose der intrakraniellen Drucksteigerung nach schwerem SHT

(modifiziert nach (82))

Die Mortalitätsrate des Schädel- Hirn- Traumas (SHT) beträgt 11 – 42 %,

anhaltende Werte des ICP > 25 mmHg erhöhen die Mortalität auf 80 – 100 % (89).

- 41 -

4.2 Mediatorinteraktionen beim SHT

Morbidität und Mortalität werden entscheidend durch den Verlauf des SHT

beeinflusst.

Die Regulation der Gewebeveränderungen erfolgt auf Mediatorebene. Über die

zerebralen Entzündungsmediatoren und Zytokine und ihre Wirkung im ZNS gibt die

anschließende Tabelle einen Überblick:

Mediatoren Mediatoren- Effekte

IL-1

Aktivierung der Zytokinsynthese

Astrozytenproliferation/ Neuronales Wachstum

Wundheilung/ Reparaturmechanismen

ICAM-1 (Hirnendothelzellen)

BHS- Permeabilität, Gefäßzellpermeabilität,

Zelluläre Infiltration, Ödembildung (tierexperimentell

in hohen Dosen)

IL-6 vor allem IL-6 Induktion durch IL-1 und TNF-

IL-8

Leukozytenrekrutierung (Chemotaxis)

Leukozytenaktivierung

Endothelzell- und BHS- Permeabilität

NGF- Produktion

Neuronenregeneration und -protektion

IL-12 TH1-,,Shift”

(IL-2 , IFN- )

TNF-

Aktivierung des Neuroendokrinen Systems

CRF

(Hypophyse)

Zellkommunikation

Steuerung der Interaktion von Mikroglia und

meningealen Makrophagen mit Astrozyten,

Endothelzellen, Oligodendrozyten und Neuronen

- 42 -

Mediatoren Mediatoren- Effekte

Verdacht auf IL-1 und TNF-, NGF- Produktion


TGF- NGF- Produktion


IFN-

Zellkommunikation

Steuerung der Interaktion von Mikroglia und

meningealen Makrophagen mit Astrozyten,

Endothelzellen, Oligodendrozyten und Neuronen

ICAM-1 (Hirnendothelzellen)

MHC II (Astrozyten und perivaskuläre

Makrophagen)

Fas- Ligand Apoptose von Nervenzellen

NO Beeinflussung der Mikrozirkulation, Hyperämie

Endothelin Beeinflussung der Mikrozirkulation,

Vasokonstriktion, Parenchymschäden

Hydroxylradikale Zerebrale Membranschädigung

Noradrenalin

(Norepinephrin)

IL-6- Synthese

Adrenalin/

Noradrenalin

IL-10- Synthese

Tabelle 4: Mediatoreffekte beim SHT (modifiziert nach (86))

Zytokine wirken sowohl auf die Gewebeschädigung (inflammationsbedingte

Zellschwellung, Blut- Hirnschrankenpermeabilität, Gefäßzellpermeabilität,

posttraumatisch sekundäre Apoptose und Nekrotisierung) als auch auf die

Reparaturmechanismen (Astrozytenproliferation, Nerve- growth- factor (NGF) –

Synthese) regulierend. Dabei sind die Gewichtungen der einzelnen Mechanismen

für das Outcome des Patienten noch unzureichend geklärt (86).

Die Entwicklungen der lokalen und systemischen Entzündungsreaktionen nach

Polytrauma und/ oder SHT beeinflussen sich bidirektional (67, 78, 94, 113). Die

zerebrale Mediatorsynthese wirkt auf den Stoffwechsel des gesamten Organismus.

- 43 -

Die Freisetzung von Thromboplastin aus der Hirnsubstanz bewirkt eine Aktivierung

von Komplementfaktoren, Zytokinsynthese und Laktatbildung sowie Störungen im

Säure- Basen- Haushalt und der Blutgerinnung (7, 10, 59)}. Stresshormone des

neuroendokrinen Systems wie Corticotropin- Releasing- Hormon (CRF) und

Adrenocorticotropin vermitteln die Erhöhung des Cortisol-, Katecholamin- und

Glukosespiegels und damit auch der Zytokinsynthese. Die zerebral synthetisierten

Mediatoren Interleukin- (IL-)1, IL-6 und Tumornekrosefaktor (TNF)- induzieren die

Akutephasereaktion. Es kommt zu Fieber, Leukozytose, Ansteigen der Spiegel von

CRP, Serum- Amyloid A, 1- Antithrombin und Fibrinogen. IL-10 vermittelt die

antiinflammatorische Komponente: es hemmt die Synthesen von IL-1, IL-6, IL-12,

TNF- und IFN- (105). Des Weiteren verringert es die Ausschüttung von NO und

freien Sauerstoffradikalen sowie die MHC II- Expression und IL-12- Synthese (105).

Ähnlich induzieren systemisch ausgeschüttete Mediatoren, z. B. durch Polytrauma

oder bei Sekundäreingriffen Veränderungen der Hirnfunktion. Systemische

Metabolite können Störungen der Perfusion, der Blutgerinnung, des Stoffwechsels,

der Geweberegeneration und der Organfunktion im gesamten Organismus

verursachen. Geht das Gleichgewicht der pro- und antiinflammatorischen

Komponenten verloren, sind Komplikationen wie Sepsis, Systemic Inflammatory

Response Syndrome (SIRS) oder Multiorganversagen die Folge.

Bei einer gestörten Funktion der Blut- Hirn- Schranke folgt ein passiver

Mediatoranstieg im Gehirn. Mögliche Auswirkungen wurden in Tabelle 3 dargestellt.

Aufgrund ihrer hydrophilen Peptidstruktur können Zytokine die intakte Blut- Hirn-

Schranke passiv nicht durchdringen. Tierexperimentell konnten für einige

Mediatoren (IL-1, TNF-) jedoch spezifische Transportsysteme nachgewiesen

werden (4, 35, 130). Die Existenz weiterer spezifischer Transportmechanismen für

Zytokine über die Blut- Hirn- Schranke wird vermutet (86).

Hypotensive Phasen verschlechtern das Überleben von Traumapatienten signifikant

(26, 39, 101). Ebenso sind arterielle Hypoxie (zum Beispiel durch Thoraxtrauma mit

Gasaustauschstörungen) und Mortalität eng miteinander verknüpft.

Schocksituationen, wie sie nach nahe am Körperstamm gelegenen und / oder

multiplen Frakturen auftreten, können zerebrale Ischämien nach sich ziehen. Die

Verringerung des venösen Rückstroms durch Mittelgesichtsverletzungen,

- 44 -

Spannungspneumothorax, anderweitige intrathorakale oder abdominelle

Druckerhöhung (Sekundäreingriffe) erhöhen den intrakraniellen Druck.

Akutephasereaktion und unspezifische Immunantwort werden ebenso durch

Operationstraumata, Angst, Schmerz und Stress aktiviert. Das Risiko einer

sekundären ZNS- Schädigung muss bei der zeitlichen Planung von Operationen

und Sekundäreingriffen Berücksichtigung finden.

4.3 Hirnödem und Neuromonitoring Hirndruckmessung

Die Frühsymptome eines erhöhten ICP stellen Kopfschmerzen und schwallartiges

Erbrechen dar. Vereinzelt können Abducensparesen beobachtet werden. Im

weiteren Verlauf nimmt die Bewusstseinsstörung zu. Desorientiertheit,

Antriebsstörung, Unruhe, gefolgt von Verlangsamung, Somnolenz und Koma

gehören zum klinischen Bild.

Solange die Patienten leicht erweckbar waren, kam der klinischen Beurteilung die

größte Bedeutung zu. Bewusstseinslage, Pupillenreaktion, Atemtyp, Orientierung,

Reaktion auf Außenreize, Spontanbewegungen und –haltung gaben Hinweise auf

die intrakranielle Situation. Dennoch ließen die klinischen Befunde nicht immer eine

verlässliche Abschätzung des ICP zu (65).

Um die Intensivtherapie für den Patienten in weiten Gebieten der Intensivmedizin zu

erleichtern, werden die Qualitäten des Bewusstseins, insbesondere die

Schmerzempfindung medikamentös reduziert. Speziell auf dem Gebiet der

neurochirurgischen Intensivtherapie sind die Verbesserung der neurologischen

Situation und insbesondere die Verbesserung des Bewusstseins primäre

therapeutische Ziele. Es gilt, sorgsam die Balance einer notwendigen Sedierung,

um Husten, Pressen, Toleranz des Atemwegszugangs und Atmen gegen den

Ventilator zu vermeiden sowie dem therapeutischen Ziel eines wachen,

kooperativen Patienten zu wahren.

Bei allen Patienten dieser Studie erforderte die Therapie der Grunderkrankung im

beobachteten Zeitraum Intubation, Beatmung und Analgosedierung.

Bei tiefer Bewusstseinsstörung oder eingeschränkter klinischer Beurteilbarkeit (zum

Beispiel durch Intubation und künstliche Beatmung) empfiehlt sich zur

- 45 -

Sicherstellung der zerebralen Perfusion und Oxygenierung das invasive

Neuromonitoring. Der zentrale Parameter des Neuromonitorings ist der intrakranielle

Druck.

Die Überwachung der Wellenform des Hirndrucks bei Patienten mit SHT ist für

prognostische Aussagen (Art, Häufigkeit, Ausmaß der auftretenden

Hirndruckwellen) sowie Aussagen zur intrakraniellen Raumreserve hilfreich. Die

Pulswellenanalyse ist zur Überwachung der Hirncompliance nur eingeschränkt

aussagekräftig, stellt aber eine sinnvolle Ergänzung zum Standardmonitoring dar.

Neben der Compliance sind ebenso Aussagen zu Status und Integrität der

Autoregulation, eventuell vorhandenen Gefäßspasmen und Pathogenese der

Hirndruckerhöhung (vasogen versus nicht vasogen) möglich. Damit wird eine

kausale Hirndrucktherapie ermöglicht.

Das Outcome der Patienten mit einem Schädel- Hirn- Trauma wird nicht nur durch

den direkten Hirnschaden zum Zeitpunkt des Unfalls, sondern ebenso durch

potentielle Sekundärschäden bestimmt.

4.4 Langzeitbeatmung bei Patienten mit SHT

Die Therapie des Schädel- Hirn- Trauma- Patienten orientiert sich an der Senkung

der intrakraniellen Hypertension und der Optimierung des zerebralen

Perfusionsdrucks. Erholung lädierter Hirnabschnitte durch bestmögliche

Perfusionsbedingungen, O2- Angebot und Elektrolytbalance sowie Vermeidung von

Sekundärläsionen stehen im Vordergrund. Schmerzen und Unruhe erhöhen den

ICP. Tiefe Sedation und Analgesie vermindern Stress, Atmen gegen den Ventilator

sowie Kreislaufinstabilität. Hieraus leitet sich für den Patienten eine langdauernde

Bindung an den Ventilator ab.

Der künstliche Atemweg und in vielen Fällen eine Tracheotomie sind hierbei

unumgänglich. Der Einsatz einer Trachealkanüle verringert das Risiko von

Nasennebenhöleninfektionen und bietet neben einer vereinfachten und effizienteren

Bronchialtoilette wesentlich höheren Patientenkomfort. Analgetika und Sedativa

können deutlich niedriger dosiert und das Weaning verbessert werden (16, 19).

Häufig wird der Einsatz von Sprechkanülen durch die Patienten sehr angenehm

- 46 -

empfunden. Koh et al. wies in seiner Studie für Patienten mit einem SHT eine

verkürzte Liegedauer auf der Intensivstation nach erfolgter Tracheotomie im

Vergleich zur Langzeitintubation nach (70). Mit der elektiven Frühtracheotomie

werden Druckschäden durch lange mechanische Irritation des Tubus an den

Gewebestrukturen von Kehlkopf- und Stimmbandapparat deutlich vermindert.

Rumbak et al. wiesen in ihrer Studie eine geringere Mortalität, weniger Pneumonien

und artifizielle Extubationen, eine kürzere Verweildauer auf der Intensivstation für

ihre Patientengruppe der elektiven Frühtracheotomie nach. Ebenso war die Dauer

der Bindung des Patienten an den Ventilator deutlich kürzer als in der

Patientengruppe der späten Tracheotomie (103). Dunham et al. untersuchten in

ihrer Studie den Einfluss einer frühzeitigen Tracheotomie auf das Outcome von

Traumapatienten. In dieser Studie erschienen die Mortalitätsrate und die

Pneumonierate im Vergleich zu einer späten Tracheotomie unverändert. Patienten

mit einem schweren Schädel – Hirn – Trauma profitierten jedoch von der

frühzeitigen Tracheotomie (33). Anhand dieser Datenlage muss geschlussfolgert

werden, dass die Vorteile einer frühzeitigen Tracheotomie die Risiken einer

längeren translaryngealen Intubation und gegebenenfalls späteren Tracheotomie

aufwiegen.

- 47 -

4.5 Ergebnisse

Fragestellung:

Bei erwarteter Langzeitbeatmung ist die Beatmung über ein Tracheostoma ein

bewährtes Verfahren, um die Mund- und Rachenraumpflege zu optimieren, das

Risiko einer Pneumonie zu verringern, das Weaning zu beschleunigen und den

Krankenhausaufenthalt sowie die Intensivtherapiezeit zu verkürzen (5, 49, 72, 76,

98, 103). Somit ist die Tracheotomie ein bei Patienten mit SHT häufig

durchgeführter Eingriff. Als Alternative zur offenen chirurgischen Tracheotomie

haben sich die modernen Verfahren der PDT etabliert. Viele Studien haben die

Sicherheit dieser Verfahren bestätigt (11, 13, 55). Andere Autoren belegten die

Seltenheit der typischen Komplikationen wie Blutungen oder Infektionen des Stomas

(64, 125). Die unter bronchoskopischer Kontrolle als einfach und sicher geltenden

Verfahren (52) bergen ein hohes Risiko neurologischer Komplikationen für Patienten

mit intrakraniellem Hypertonus (74). Jede Volumenerhöhung kann bei erschöpften

intrakraniellen Kompensationsmechanismen über eine Steigerung des ICP und /

oder einer Verringerung des CPP sekundäre Hirnschäden verursachen (83, 102,

106).

Ergebnisse der Studie an der Ernst Moritz Arndt Universität Greifswald:

Die Hypothese dieser Studie lautet: bei der Anwendung der Verfahren der

Perkutanen Dilatationstracheotomie am Patienten mit geschädigtem Hirnparenchym

nach SHT treten keine gefährlichen Erhöhungen des ICP und Verminderungen des

CPP auf. Die modernen Verfahren der Perkutanen Dilatationstracheotomie sind für

Patienten, die nach einem SHT intensivtherapeutisch betreut werden genauso gut

geeignet.

Die signifikanten Veränderungen während der Perkutanen Dilatationstracheotomien

in dieser Studie fasst nachfolgende Tabelle zusammen:

- 48 -

ICP α= 0,02

α= 0,0004

CPP α= 0,01

α= 0,02

α< 0,05

MAP α= 0,002

PCO2 α= 0,01

Messzeitpunkt 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

Tabelle 5: Zusammenfassung signifikanter Änderungen während der PDT (ICP= Intrakranieller

Druck; CPP= Zerebraler Perfusionsdruck; MAP= Mittlerer arterieller Blutdruck; PCO2=

endexspiratorischer CO2- Partialdruck; α= Signifikanzniveau)

Zur Verdeutlichung sollen die hinterlegten Messzeitpunkte noch einmal angeführt

werden:

1 durchschnittliche Messwerte 8 h vor Beginn der Tracheotomie

2 nach Präoxygenierung vor Narkoseeinleitung

3 Induktion der Narkose

4 nach Rückzug des Tubus

5 nach Punktion der Trachea

6 nach Platzierung der Kanüle




10 60 min nach Beendigung der Tracheotomie

Die Tabelle 5 zeigt, dass es in der Patientengruppe während des Eingriffs zu den

Messzeitpunkten 5 und 6 zu zwei statistisch signifikanten Erhöhungen des

intrakraniellen Drucks kommt. Zeitgleich zur ICP – Werterhöhung zum

Messzeitpunkt 5 tritt eine Verminderung der Werte des CPP auf. Zeitgleich zum

zweiten Anstieg der ICP – Werte zum Messzeitpunkt 6 sind eine Erhöhung der

Werte von MAP und endexspiratorischem CO2 – Partialdruck zu verzeichnen. Im

Verlauf treten zwei weitere statistisch signifikante Verminderungen der Werte des

- 49 -

CPP zu den Messzeitpunkten 7 (5 Minuten nach Platzierung der Trachealkanüle)

und 10 (60 Minuten nach Beendigung der Tracheotomie) auf.

Die Patienten dieser Studie wiesen vor dem Eingriff mäßig erhöhte Werte des ICP

auf. Während der Mittelwert der in den letzten 8 Stunden vor dem Eingriff

gemessenen Hirndruckwerte 14,7 ± 4,5 mmHg beträgt, werden zum Zeitpunkt der

Trachealpunktion (Messzeitpunkt 5) ICP – Werte von 19,3 ± 9,2 mmHg und zum

Zeitpunkt der Konnektion der Trachealkanüle (Messzeitpunkt 6) ICP- Werte von

34,1 ± 20,7 mmHg gemessen. Damit liegen die Messwerte für den ICP im

Durchschnitt zum Zeitpunkt der Trachealpunktion (Messzeitpunkt 5) um 4,5 mmHg

und zum Zeitpunkt der Konnektion der Trachealkanüle an den Ventilator

(Messzeitpunkt 6) um 19,4 mmHg höher als der Baselinewert (Messzeitpunkt 1).

Dieses wird in der Abbildung 26 veranschaulicht.

Messzeitpunkt

0 1 5 6

mm

Hg

0

10

20

30

40

50

60

Abbildung 26: Gegenüberstellung Mittelwerte Standardabweichung des Baseline- ICP und zu den

Zeitpunkten der Hautinzision sowie der Konnektion von Trachealkanüle und Ventilator

Im Folgenden werden die Ergebnisse dieser Studie anhand der definierten

Messzeitpunkte in der Reihenfolge ihres Auftretens diskutiert.

- 50 -

Messzeitpunkt 5

Der Mittelwert des ICP der Patientengruppe zum Messzeitpunkt 5 lag mit 19,3 ± 9,2

mmHg um 4,6 mmHg höher als der Ausgangswert. Zu diesem Zeitpunkt

(Hautschnitt) waren bei zwei der Patienten für den ICP Werte von > 30 mmHg zu

verzeichnen. Bei einem der Patienten hielt diese Erhöhung des ICP für 7 Minuten,

bei dem zweiten Patienten für 8 Minuten an. Zeitgleich zur statistisch signifikanten

Erhöhung der Werte des ICP trat zu diesem Zeitpunkt eine Verminderung der Werte

des CPP auf 61,7 ± 17,1 mmHg auf. Der zum Messzeitpunkt 5 erhobene Wert stellt

somit eine Verminderung des CPP im Vergleich zum Ausgangswert (72,1 ± 12,7

mmHg) um 10,4 mmHg dar. Die übrigen Messwerte zeigten keine statistisch

signifikanten Veränderungen. Der Anstieg des ICP muss somit als ursächlich für

den Abfall der Werte des CPP gewertet werden.

Chesnut et al. sowie Clifton et al. kamen anhand ihrer Untersuchungen zu dem

Ergebnis, dass Erniedrigungen des zerebralen Perfusionsdrucks unter 60 mmHg

über Zeiträume von länger als 6 Minuten mit schlechteren prognostischen

Ergebnissen korrelieren (26, 28). Der bei einem Patienten mit SHT zur Vermeidung

von Sekundärläsionen minimal aufrechtzuerhaltende zerebrale Perfusionsdruck wird

von weiteren Autoren different von 60 bis zu 80 mmHg beschrieben (84). Gleichwohl

der Mittelwert der Daten dieser Studie über 60 mmHg lag, wurde die Grenze von 60

mmHg durch einige Patienten dennoch kurzzeitig unterschritten. Nicht zuletzt vor

diesem Hintergrund ist die Verminderung des CPP zu diesem Messzeitpunkt als

kritisch zu bewerten.

Zum Messzeitpunkt 5 findet sich ebenso eine Verminderung des MAP auf einen

Mittelwert ± Standardabweichung von 80,2 ± 16,4 mmHg. Diese Verminderung der

Werte des MAP erwies sich als statistisch nicht signifikant. Die Daten des ICP

nehmen zu diesem Zeitpunkt Werte von 19,3 ± 9,2 mmHg an. Die Verminderung

des zerebralen Perfusionsdrucks wird offenbar durch beide Ereignisse, die

Verringerung des arteriellen Mitteldrucks und die erhöhten Werte des ICP (CPP =

MAP - ICP) bewirkt. Der CPP nimmt einen Mittelwert von 61,7 ± 17,1 mmHg an. Der

minimale Perfusionsdruck eines Patienten beträgt 38 mmHg und unterschreitet

kurzzeitig die Schwelle gerade noch ausreichender Perfusionsverhältnisse von 60

mmHg deutlich. Die zerebrale Ischämie gilt als Hauptursache für Sekundärschäden

bei Patienten mit einem Schädel- Hirn- Trauma. Hierbei hat der zerebrale

- 51 -

Perfusionsdruck entscheidenden Einfluss auf das Volumen der intrakraniellen

Gefäße und damit auf das Blutvolumen (92). Der bestimmende Faktor hierbei ist die

Zeit, im Sinne der Ischämiedauer (82). Der CPP- Mittelwert zum nächsten

Messzeitpunkt nach Konnektion der Trachealkanüle beträgt 70,1 ± 24 mmHg und

signalisiert die Rückkehr zu regelrechten neuronalen Perfusionsdrücken. Die

durchschnittliche Zeit ± Standardabweichung zwischen Trachealpunktion und der

Verbindung der Trachealkanüle mit dem Ventilator beträgt 9,1 ± 3,8 Minuten. Mit

einer Erniedrigung des zerebralen Perfusionsdrucks unter 60 mmHg über Zeiträume

> 6 Minuten gehen eindeutig schlechtere prognostische Ergebnisse einher (97).

Daher ist dieser Wert kritisch zu betrachten und derartige Verminderungen des

zerebralen Perfusionsdrucks müssen zur Prävention von Sekundärschäden

vermieden werden.

In der Tabelle 7 ist die benötigte Zeitdifferenz bis zum nächsten Messzeitpunkt –

also die Zeitspanne von der Tracheapunktion bis zur Konnektion der platzierten

Trachealkanüle an den Ventilator – differenziert nach den jeweiligen

Operationsverfahren zusammengetragen:

Verfahren nach

Fantoni Griggs Ciaglia Percutwist

MW ± SA [min]

10,3 ± 2,6 8,4 ± 4,3 7 ± 5,1 13

Tabelle 6: Mittelwerte der Zeitdifferenz zwischen der Punktion der Trachea (Messzeitpunkt 5) und der

Konnektion der Trachealkanüle an den Ventilator (Messzeitpunkt 6) in min ± Standardabweichung;

den jeweiligen Verfahren zugeordnet

Hierbei scheint das Verfahren nach Ciaglia einen zeitlichen Vorteil zu bieten und mit

der kürzesten Dauer der Invasivität und somit potentiellen Gefahr einer CPP –

Minderung einher zu gehen.

In der folgenden Tabelle sind die jeweiligen Messwerte für den ICP gesondert nach

den angewandten Operationsverfahren gegenübergestellt:

- 52 -

Verfahren nach Fantoni Griggs Ciaglia Percutwist

MW ± SA [mmHg]

55,4 ± 17 67,8 ± 19,8 61,8 ± 21,9 46

Tabelle 7: Den jeweiligen Verfahren zugeordnete Werte für den CPP zum Messzeitpunkt 5

Mittelwerte in mmHg ± Standardabweichung

Betrachtet man die Mittelwerte für den zerebralen Perfusionsdruck (CPP) in

Abhängigkeit von den einzelnen Operationsverfahren, so scheint anhand der Daten

dieser Studie nach dem von Griggs etablierten Verfahren die geringste

Verminderung des CPP aufzutreten. Insgesamt muss aber festgestellt werden, dass

das Patientenkollektiv in dieser Studie zu klein ist, als dass hierzu anhand der

Datenlage verlässliche Aussagen getroffen werden könnten. Des Weiteren war der

Ablauf der Maßnahmen bei allen Verfahren der PDT bis zum Messzeitpunkt 5 (nach

Punktion der Trachea) identisch. Verfahrenstechnische Unterschiede konnten die

Messwerte daher erst ab dem Messzeitpunkt 6 beeinflussen. Somit verdeutlicht

diese Aufstellung, dass diese verfahrenstechnisch differenten Messergebnisse dem

individuellen Krankheitsgeschehen des einzelnen Patienten oder / und dem

individuellen Operationsverlauf geschuldet sein müssen.

Messzeitpunkt 6

Zum Messzeitpunkt 6 lag der Mittelwert des ICP der Patientengruppe um 19,4

mmHg höher als der Ausgangswert zum Messzeitpunkt 1 (14,7 ± 4,5 mmHg). Es

wurden zu diesem Zeitpunkt bei drei - mit den zuvor angeführten zwei Patienten

nicht übereinstimmende - Patienten für einen kurzen Zeitraum von wenigen Minuten

ICP- Spitzendrücke von > 60 mmHg registriert. Der absolute Maximalwert eines

dieser Patienten von 69 mmHg ist dabei ebenso kritisch einzuschätzen. Die

Rückkehr zum Ausgangsdruckniveau des ICP dauerte bei diesem letztgenannten

Patienten 6 Minuten. Eine Verminderung der Messwerte des CPP ließ sich in dieser

Studie zum Zeitpunkt der Konnektion der Trachealkanüle an den Ventilator nicht

verzeichnen.

Zeitgleich zu diesem Anstieg des ICP zum Messzeitpunkt 6 stiegen die Werte des

endexspiratorischen CO2 – Partialdrucks sowie des MAP statistisch signifikant an.

- 53 -

Bei den Werten des endexspiratorischen CO2 – Partialdruckes wurde eine

Steigerung gegenüber dem Ausgangswert von 26,4 mmHg auf 31,8 mmHg zum

Zeitpunkt der Konnektion der Trachealkanüle an den Ventilator (Messzeitpunkt 6)

festgestellt. Somit blieb eine klare Hyperventilation bestehen. Bei allen Verfahren

der Perkutanen Diatationstracheotomie ist im Procedere zunächst ein Rückzug des

endotracheal liegenden Tubus bis auf die Stimmbandebene notwendig. Hierdurch

entstehen bei der Beatmung durch den Ventilator Leckagen, da die Blockung an

den Schleimhäuten nicht mehr suffizient abdichten kann und somit Atemgas

entweicht. Die verbleibende Ventilation reicht gewöhnlich aus, um eine suffiziente

Versorgung mit Sauerstoff zu gewährleisten. Ebenso konnte die therapeutisch

optionierte Hyperventilation aufrecht erhalten werden. Die Phasen der Apnoe und

Minderventilation sind, so kurz wie es das jeweilige Verfahren zuließ, bemessen

worden. In der Blutgasanalyse nach dem Eingriff spiegeln sich diese

Veränderungen nicht wider. Dennoch haben diese kurzen Phasen einer

suboptimalen Ventilation einen signifikanten Anstieg der endexspiratorischen CO2–

Partialdruckwerte verursacht.

In dieser Studie zeigten die Werte des MAP im Verlauf der PDT zum Messzeitpunkt

6 (unmittelbar nach der Konnektion der Trachealkanüle) einen signifikanten Anstieg

auf 104 ± 21 mmHg (p=0,002).

Der Bereich zwischen 70 und 105 mmHg gilt für den MAP als normal.

Kurzzeitige Zunahme von Operationsstress und Manipulationsreizen im

Eingriffsgebiet stellen die Ursachen für diesen Anstieg dar.

Der MAP ist abhängig vom Herzzeitvolumen (HZV) sowie vom peripheren

Gefäßwiderstand (SVR). Durch eine Erhöhung des systemischen Gefäßwiderstands

leiten sich Veränderungen des MAP gemäß der Formel:

MAP = HZV x SVR ab.

Schmerzreiz und Operationsstress bewirken über die Aktivierung sympathischer

Neurone eine Steigerung der Faktoren HZV und SVR und somit des MAP. Aus der

Summe aller Veränderungen wie Narkosesteuerung, Pharmakokinetik und

- 54 -

Pharmakodynamik der Sedativa (hier Propofol und Midazolam), Muskelrelaxantien

(hier Pancuronium) und Analgetika (hier Fentanyl) sowie der Operations- und

Manipulationsreize folgen als Reaktionen des Patientenorganismus Anstieg oder

Abfall der systolischen und diastolischen Blutdruckwerte. Hierbei beeinflussen die

diastolischen und systolischen Blutdruckwerte den MAP entsprechend

MAP = diastolischer Blutdruckwert + 1/3 der Blutdruckamplitude.

Die Narkosesteuerung ist stark von den pharmakokinetischen Eigenschaften der

Narkotika abhängig. Anschlagzeit, Wirkdauer, Kumulationsverhalten,

Verteilungsräume, unerwünschte Arzneimittelwirkungen und

Eliminationshalbwertzeit müssen auf den Patienten und den Eingriff optimal

abgestimmt sein. Volatile Anästhetika stellen für die Tracheotomie aufgrund des

Applikationsweges keine komfortable Lösung dar. Bedingt durch seine

pharmakokinetischen Eigenschaften ist Propofol ein sowohl für die Perkutanen

Dilatationstracheotomieverfahren als auch für Patienten mit Schädel- Hirn- Trauma

gut geeignetes Narkotikum. Fentanyl bietet eine suffiziente analgetische

Abschirmung. Als potentes Arzneimittel der Opioidgruppe verursacht es in den

meisten Fällen als unerwünschte Arzneimittelwirkung jedoch eine Vasodilatation.

Diese wäre beim sensiblen neurochirurgischen Patientenklientel geeignet, über die

Veränderung im hämodynamischen System eine Verminderung des zerebralen

Perfusionsdrucks zu verursachen. Daher gilt es, die Dosierung sorgfältig

vorzunehmen. Gelegentlich erweisen sich die Kombination der Präparate mit ihren

teilweise synergistischen unerwünschten Arzneimittelwirkungen sowie die

Bolusapplikation von Fentanyl als nachteilig in der Narkosesteuerung. Sowohl

Propofol als auch Fentanyl zählen zu modernen Vertretern und stellten eine für

diesen Eingriff optimierte Auswahl der intravenösen Anästhetika dar. Dennoch

bleiben ihnen unerwünschte Arzneimittelwirkungen wie Bradykardie, Blutdruckabfall,

Thoraxrigidität, periphere Vasodilatation sowie negative Inotropie erhalten.

Vor allem bei Patienten, deren Funktion des Zentralen Nervensystems durch

Sekundärschäden nach einem SHT bedroht ist, ist die Aufrechterhaltung eines

- 55 -

ausreichenden zerebralen Perfusionsdrucks (CPP) entscheidend. Daher kommt

dem MAP- Wert gemäß

CPP= MAP – ICP

eine besondere Bedeutung zu.

Der Messzeitpunkt 6 war so gewählt, dass in unmittelbarem Vorgeschehen das

Einbringen der Trachealkanüle in die Trachea erfolgt war. Zum Messzeitpunkt 7 (5

Minuten nach der Konnektion der Trachealkanüle) war für die Werte des MAP kein

signifikanter Unterschied zum Ausgangswert 1 mehr zu verzeichnen. Die MAP-

Werte zum Messzeitpunkt 7 von 84 ± 14 mmHg befinden sich im Normalbereich und

veranschaulichen die Rückkehr zur Ausgangskreislaufsituation der Patienten.

Die Verfahren der PDT verursachten zum Messzeitpunkt der

Trachealkanülenkonnektion bei dieser Patientengruppe eine sympatikoadrenerge

Reaktion. Die Werte des MAP erreichen daraufhin einen Mittelwert von 104 ± 21

mmHg. Sowohl die während der Tracheotomie aufgetretenen Apnoephasen als

auch das Verhältnis von Narkosetiefe und Operationsreiz müssen als ursächliche

Faktoren für diesen Anstieg von MAP, CO2- Partialdruck und damit des ICP zum

Messzeitpunkt 6 betrachtet werden. Zur Prophylaxe von MAP- Anstiegen und damit

kritischen Erhöhungen des intrakraniellen Drucks und zur Aufrechterhaltung eines

ausreichenden MAP und damit suffizienten zerebralen Perfusionsverhältnissen

kommt der Narkosesteuerung eine herausragende Bedeutung zu. Es gilt den

Einsatz von Katecholaminen und eine ausreichend tiefe Analgosedierung

abzuwägen und optimal zu balancieren.

Ein direkter Bezug zum gewählten Verfahren der Tracheotomie lässt sich hierbei

jedoch ebenso nicht ableiten. Zwar wurden alle drei im Vorfeld angeführten

Patienten mit hohen Spitzendrücken des ICP zum Messzeitpunkt 6 nach dem von

Fantoni entwickelten Verfahren tracheotomiert, jedoch betrug die Anzahl der nach

diesem Verfahren tracheotomierten Patienten innerhalb dieser Studie sieben. Die

übrigen vier Patienten hatten keine zu den übrigen Studienteilnehmern

- 56 -

abweichenden Werte zu diesem Messzeitpunkt. Es kann nicht ausgeschlossen

werden, dass es sich in dieser Studie um eine zufällige Häufung von drei Patienten

handelt, die der Spezifität des Erkrankungsmusters des Einzelnen geschuldet ist.

Trägt man die Mittelwerte des ICP zum Messzeitpunkt 6 (nach der Konnektion der

Trachealkanüle) gesondert nach den Verfahren zusammen, so ergeben sich

folgende Daten:

Verfahren nach

Fantoni Griggs Ciaglia Percutwist

MW [mmHg] ±SA

45,4 ± 25,3 34,5 ± 12,3 20,8 ± 12,4 6

Tabelle 8: Mittelwerte des ICP ± Standardabweichung in mmHg zum Messzeitpunkt 6 den jeweiligen

Verfahren zugeordnet

Man erkennt, dass in dieser Studie die Mittelwerte des ICP unmittelbar nach

Konnektion der Trachealkanüle an den Ventilator für die Verfahrensweise nach

Fantoni mit Abstand am höchsten sind. Hingegen weisen die nach dem von Ciaglia

beschriebenen Verfahren tracheotomierten Patienten in dieser Studie die geringsten

Anstiege des ICP auf. Jedoch ist nicht bei allen Patienten zum Messzeitpunkt 6 eine

Erhöhung des ICP zu verzeichnen. Die Minimalwerte von 4, 6 und 7 mmHg stellen

Werte im Normalbereich des ICP dar. Auch hier lässt sich kein Vorteil für das eine

oder andere Verfahren der PDT ableiten, da sich die Werte auf die Verfahren nach

Fantoni, Ciaglia und der Percutwistmethode aufteilen. Dass sich keiner der vier

nach dem von Griggs etablierten Verfahren der PDT operierten Patienten in dieser

Wertegruppe befindet, muss als ebenso zufällig bewertet werden. Um eine

verlässliche Aussage treffen zu können, ob das eine oder ein anderes Verfahren mit

Vor- oder gegebenenfalls auch Nachteilen für den neurochirurgischen

intensivtheapiebedürftigen Patienten verknüpft ist, sind weitere Studien mit einer

größeren Patientenzahl notwendig. Dennoch bleibt festzuhalten, dass es für das

hochsensible intensivpflichtige neurochirugische Patientenkollektiv hinsichtlich der

Verfahren der PDT Unterschiede geben mag, welche Sekundärschäden der

empfindlichen Hirnstrukturen beeinflussen können.

- 57 -

Die rasche Normalisierung der ICP- Werte nach der Fortsetzung einer

ausreichenden Ventilation sowie dem Nachlassen der Eingriffsmanipulationen

untermauern diese Aussage. Eine vergleichende Studie der einzelnen Verfahren

bezüglich der Dauer der Apnoezeit könnte Vorteile des einen oder anderen

Verfahrens bei neurochirurgisch versorgtem Patientenklientel aufzeigen und bleibt

abzuwarten. Aus den Daten dieser Studie lässt sich kein Vorteil für das eine oder

andere Verfahren herleiten.

Anhaltende Werte des ICP > 25 mmHg erhöhen die Mortalität auf 80 – 100 % (89).

Die Messergebnisse des ICP in dieser Studie zeigen eine nur kurzfristige Erhöhung.

Zwischen der Trachealpunktion und der Konnektion der Trachealkanüle

(Messzeitpunkte 5 und 6) sind in dieser Studie im Durchschnitt 9,1 ± 3,8 Minuten

vergangen. Bereits 5 Minuten nach Konnektion der Trachealkanüle (Messzeitpunkt

7) beträgt der Mittelwert für den ICP 17,3 ± 9,5 mmHg (MW ± SA). Dieser Wert liegt

um 0,5 mmHg oberhalb des Baselinewertes aus dem Mittel der letzten 8 Stunden

vor dem Eingriff und stellt für diese Patientengruppe die Rückkehr zu normalen

intrakraniellen Druckverhältnissen dar. Eine anhaltende Erhöhung des

intrakraniellen Drucks bestand nicht. Dennoch muss der Anstieg des ICP während

des Eingriffs kritisch gewertet werden. Zur Prophylaxe sekundärer Hirnschäden

wäre es günstiger, könnten derartige ICP- Anstiege vermieden werden. Als

Konsequenz ist ein konsequentes Neuromonitoring während der Perkutanen

Dilatationstracheotomie für diese Patientengruppe zu fordern. Erhöhungen des CO2

– Partialdruckes müssen vermieden werden, hierfür ist ein sensitives Monitoring

erforderlich.

Messzeitpunkte 7 und 10

Zu den Messzeitpunkten 7 (5 min nach Konnektion der Trachealkanüle an den

Ventilator) sowie 10 (60 min nach Beendigung der PDT) sind jeweils isolierte

Verminderungen der CPP Werte zu verzeichnen. Die Werte des CPP betragen zum

Messzeitpunkt sieben 66 ± 15 mmHg und zum Messzeitpunkt zehn 65 ± 16 mmHg.

Der Verlauf der Mittelwerte des CPP während der Datenerfassung zu dieser Studie

ist in der folgenden Abbildung dargestellt:

- 58 -

Mittelwert CPP

Messzeitpunkt

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11

mm

Hg

60

62

64

66

68

70

72

74

76

78

80

Mittelwert CPP

Abbildung 27: Verlauf der Mittelwerte des CPP [mmHg]

Während die Mittelwerte für den CPP zum Messzeitpunkt 5 mit 62 ± 17 mmHg ihren

tiefsten Wert während der Studie erreicht haben, sind zu den Messzeitpunkten 7

und 10 erneut statistisch signifikante Abfälle der Werte für den CPP zu verzeichnen.

Eine zeitgleiche statistisch signifikante Veränderung der Werte des MAP oder ICP

kann nicht beobachtet werden. Somit wird die Verminderung des CPP individuell

unterschiedlich durch Veränderungen des MAP oder ICP verursacht worden sein,

da gemäß

CPP= MAP – ICP

der CPP an die Veränderung mindestens einer der beiden Größen gebunden ist.

- 59 -

Mittelwerte MAP

Messzeitpunkt

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11

mm

Hg

75

80

85

90

95

100

105

110

Mittelwert

Abbildung 28: Verlauf der Mittelwerte des MAP

Verfolgt man den Verlauf der Mittelwerte des MAP über die einzelnen

Messzeitpunkte (s. Abb.28) so sind zu den Messzeitpunkten 7 und 10 durchaus

erniedrigte Werte feststellbar. In der statistischen Auswertung erreichen diese

Veränderungen – ebenso wie die Verringerungen des MAP – Wertes zum

Messzeitpunkt 9 – jedoch keine Signifikanz.

- 60 -

Messzeitpunkt

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11

mm

Hg

10

15

20

25

30

35

40

Abbildung 29: Verlauf der Mittelwerte des ICP [mmHg]

Im Vergleich mit dem Verlauf der Mittelwerte des ICP wird jedoch deutlich, dass hier

nahezu keine relevanten Erhöhungen zu den Messzeitpunkten 7 und 10 auftraten.

Somit ist die – wenngleich statistisch nicht signifikante – Verringerung des MAP mit

hinreichender Wahrscheinlichkeit als ursächlich für die Veränderungen des CPP zu

betrachten. Beide Messzeitpunkte 7 und 10 waren nach Beendigung der PDT –

assoziierten eigentlichen Manipualtionen am Patienten gewählt worden. Wie in den

vorangestellten Abschnitten dargelegt wurde, scheint hier eine Disbalance zwischen

im Körper befindlicher Narkosemedikation (Midazolam, Fentanyl, Propofol) und

operativ bedingtem Stress vorgelegen zu haben.

Wie in den vorangestellten Ausführungen gezeigt wurde, ist die Dauer der Erhöhung

des ICP sowie eine eventuell damit verbundene Verminderung des CPP

entscheidend für das Outcome und die Prognose der Patienten. In dieser

Untersuchung waren zum Messzeitpunkt 5 (nach Punktion der Trachea) zeitgleich

zum Anstieg der ICP – Werte, zum Messzeitpunkt 7 (5 Minuten nach Konnektion der

Trachealkanüle an den Ventilator) und zum Messzeitpunkt 10 Verringerungen der

Werte des CPP signifikant.

- 61 -

Vergleichbare Studien:

Stocchetti et al. untersuchten in einer prospektiven klinischen Studie bei 20

Patienten mit SHT die Effekte der elektiven Frühtracheotomie auf den ICP und CPP

(111). Die Patienten wurden nach dem von Fantoni und Ripamonti (36)

beschriebenen Verfahren der Translaryngealen Tracheotomie bettseitig auf der

Intensivstation operiert. Das Studiendesign war dem dieser Studie ähnlich

aufgebaut: Das Verfahren der Translaryngealen Tracheotomie wurde fiberoptisch -

bronchoskopisch kontrolliert und begleitet. Während des gesamten Eingriffs wurden

kontinuierlich ein EKG abgeleitet sowie Messwerte für die arterielle O2- Sättigung,

den endtidalen CO2- Partialdruck (ETCO2), den arteriellen Mitteldruck (MAP), den

intrakraniellen Druck (ICP) und den Intrajugularvenendruck (IJP) abgeleitet.

Der CPP wurde rechnerisch gem. der Formel

CPP = ICP – MAP

ermittelt.

Der zerebrale Sauerstoffverbrauch (CEO2) wurde als Differenz von arterieller - und

Jugularvenensauerstoffsättigung angenommen. Es wurden 5 Messzeitpunkte

festgelegt:

a) Baselinewert – nach Lagerung des Patienten jedoch vor Einleitung

einer Narkosevertiefung,

b) nach Erreichen einer stabilen Narkosetiefe,

c) Platzierung des Tubus mit kleinerem Lumen

d) Kanülenplatzierung

e) 10 Minuten nach Beendigung der Narkose

Zu jedem dieser Messzeitpunkte wurden ICP, MAP, CPP, IJP, eine Blutgasanalyse

(BGA), Atemzugvolumen, Atemfrequenz, Atemminutenvolumen sowie die

inspiratorische Sauerstofffraktion (FIO2) elektronisch dokumentiert.

- 62 -

Der Werte für den ICP waren in den letzten 24 Stunden vor dem Eingriff unter 20

mmHg geblieben. Dennoch kam es bereits während der Vorbereitungen des

eigentlichen Eingriffs zu einer leichten intrakraniellen Hypertonie bei drei Patienten.

Da sich der CPP jedoch innerhalb von normalen und sicheren Wertgrenzen befand,

wurde die PDT wie geplant durchgeführt und die Patienten von der Studie nicht

ausgeschlossen. Die Perkutane Dilatationstracheotomie wurde im Durchschnitt am

5. ± 2,5. Tag nach der Initialverletzung durchgeführt.

Stocchetti et al. kamen in ihrer Studie zu folgenden Ergebnissen:

1. Die Narkoseinduktion verursachte einen leichten Abfall der Werte des MAP.

Dieser wurde von einem geringfügigen Anstieg der Werte des ICP begleitet.

In der Summation beider Ereignisse wurde eine leichte Verminderung der

Werte des CPP von 79 ± 14 mmHg als Ausgangswert auf Werte von 74 ±

14,8 mmHg verzeichnet.

2. Die Oxygenierung konnte in allen Fällen während des gesamten Eingriffs

aufrecht erhalten werden.

3. Mit der Reintubation mit einem Tubus geringeren Lumens war eine neue

Adjustierung des Parameters CO2 erfolgt.

4. Zum Zeitpunkt der Kanülenplatzierung war für die Werte des ICP ein

statistisch signifikanter Anstieg von 12 ± 5,7 mmHg (Baselinewert) auf 17 ±

8,9 mmHg zu verzeichnen. Parallel dazu stiegen die Werte des MAP

statistisch signifikant auf 105 ± 15,7 mmHg an. Insgesamt wurden 20

Episoden intrakranieller Hypertonie während des Eingriffs beobachtet. Für

fünf Patienten wurde ein Anstieg der ICP – Werte auf > 20 mmHg

verzeichnet. Drei Patienten wiesen anhaltend hohe Werte für den ICP von 8

– 10- minütiger Dauer auf. Zwei Patienten erreichten Spitzendrücke von über

30 mmHg, bei zwei weiteren Patienten wurden Spitzendrücke von 25 mmHg

dokumentiert. Bei zwei Patienten wurden kurzzeitige (circa 2- minütige) ICP-

Anstiege auf Werte von 22 und 25 mmHg notiert.

5. Der MAP stieg im Verhältnis zum Baselinewert an und führte im Allgemeinen

zu einer Verbesserung des CPP. Der maximale Anstieg der Werte des MAP

- 63 -

war zum Zeitpunkt der Kanülierung als statistisch signifikant zu verzeichnen.

Bei zwei Patienten kam es zum Abfall der Werte des CPP von unter 60

mmHg. Insgesamt wurden bei diesen zwei Patienten 8 Episoden

verzeichnet, bei denen der CPP auf Werte unterhalb des Schwellenwertes

von 60 mmHg sank. Bei den übrigen Patienten blieben die Werte des CPP

im sicheren Limit.

6. Die Werte für den arteriellen CO2 – Partialdruck (PaCO2) blieben stabil. Das

Maximum der Werte wurde für den Zeitpunkt der Kanülenplatzierung

dokumentiert. Bei zwei Patienten wurde zu insgesamt drei Messzeitpunkten

eine Hyperkapnie festgestellt. Bei drei Patienten wurde eine therapeutische

Hyperventilation zur unterstützenden Therapie des ICP angewandt. Bei acht

Patienten fiel der PaCO2 auf Werte < 30 mmHg als der ursprüngliche Tubus

gegen den kleinlumigeren Tubus ausgetauscht wurde.

7. Durch die kontinuierliche Messung des PaCO2 konnten Episoden von

Hyperkapnie aufgedeckt werden, die durch die intermittierende

Blutgasanalyse und auch die kontinuierliche Messung des ETCO2 verborgen

geblieben wären. Das kontinuierliche Monitoring des PaCO2 wurde allerdings

bei nur zehn der Patienten durchgeführt. Von diesen zehn Patienten wiesen

zum Zeitpunkt der Kanülenplatzierung fünf Patienten Werte im Sinne einer

Hyperkapnie auf. Während des gesamten Eingriffszeitraums wurden

insgesamt 10 mal hyperkapnische Werte für den PaCO2 aufgedeckt.

8. Der durchschnittliche Jugularvenendruck blieb – von einem dezenten

Anstieg zum Zeitpunkt der Kanülenplatzierung abgesehen – stabil. Bei vier

der Patienten erreichte der Jugularvenenderuck Werte > 15 mmHg. Bei drei

dieser Patienten blieb der ICP interessanterweise jedoch unterhalb des

Schwellenwertes.

Zusammenfassend wurde in dieser von Stocchetti et al. publizierten Studie gezeigt,

dass das Verfahren der Translaryngealen Tracheotomie nach Fantoni bei Patienten

nach einem SHT als elektive Frühtracheotomie das Risiko einer Erhöhung des ICP

während des Eingriffs mit sich bringt. Stabile Werte des ICP unter 20 mmHg für 24

Stunden vor Beginn des Eingriffs stellten keine Sicherheit zur Vermeidung von ICP

– Anstiegen dar. In wenigen Fällen gingen die Veränderungen während des

- 64 -

Eingriffs mit einer Minderung des CPP einher. Obwohl die Verringerungen des CPP

nur für wenige Minuten anhielten und keine wahrscheinlich gefährlichen Level

erreichten, waren die Patienten doch eben unter der Annahme ausgewählt worden,

dass ihr Zustand stabil sei und keine Gefahr einer sekundären Läsion bestünde.

Stocchetti et al. kamen zu dem Schluss, dass die Tracheotomie enormen Einfluss

auf die intrakranielle Druckentwicklung haben kann. Wenn eine intrakranielle

Hypertonie eine ernstzunehmende Bedrohung für einen Patienten darstellt, wird die

Tracheotomie seitens der Autoren nicht empfohlen (111).

Zu einem völlig unterschiedlich erscheinenden Ergebnis kamen die Kollegen Börm

und Gleixner (14). Sie untersuchten in den Jahren 1996 – 1999 in ihrer Studie 54

Patienten mit neurochirurgischen Erkrankungsmustern, die bettseitig nach den

Verfahren von Ciaglia oder Griggs perkutan tracheotomiert wurden. Ein

neurologisches Monitoring der Werte des intrakraniellen Drucks erfolgte bei nur 14

dieser Patienten während des Eingriffs. Im Durchschnitt waren die 54 Patienten vor

dem Eingriff 8 (6 – 13) Tage orotracheal oder nasotracheal intubiert. Das Verfahren

der Translaryngealen Tracheotomie wurde fiberoptisch - bronchoskopisch

kontrolliert. Die inspiratorische Sauerstofffraktion ( FiO2 ) wurde für den Eingriff auf

1 eingestellt, die Messung der arteriellen Sauerstoffsättigung ( SaO2 ) erfolgte

kontinuierlich. Zusätzlich zur Allgemeinanästhesie mit Fentanyl, Midazolam sowie

Atracurium wurde eine Lokalanästhesie im Bereich der geplanten Einstichstelle bis

auf Ebene der Trachea mittels 3 – 5 ml 1%iger Scandicainlösung appliziert. Zu

Beginn wurde die prätracheale Haut mit einem kleinen vertikalen Schnitt von 2 –

2,5 cm Länge circa 2 – 3 cm über dem Jugulum inzidiert. Der übrige

Verfahrensablauf folgte den von Ciaglia (27) oder Griggs (51) beschriebenen

Verfahren. Anhand der angewandten Verfahrenstechnik wurden die 54 Patienten in

2 Gruppen (PDT nach dem von Ciaglia etablierten Verfahren sowie PDT nach dem

von Griggs etablierten Verfahren) eingeteilt.

- 65 -

Die Kollegen Börm und Gleixner kamen anhand ihrer Studie zu folgenden

Ergebnissen:

1. Die mittlere Operationszeit war, je nach angewandtem Verfahren

unterschiedlich. Sie betrug für die nach der von Ciaglia vorgestellten

Methode tracheotomierten Patienten durchschnittlich 10,5 (8 – 20) Minuten

und 7 (5 – 13) Minuten für die nach dem von Griggs etablierten Verfahren

tracheotomierten Patienten.

2. Der mittlere ICP – Wert für die Patientengruppe (fünf Patienten) mit erfolgter

Tracheotomie nach Ciaglia betrug 14 mmHg, der mittlere ICP – Wert für die

nach dem Griggs – Verfahren tracheotomierte Patientengruppe (neun

Patienten) betrug 13 mmHg. Es wurden keine ICP – Anstiege auf Werte > 20

mmHg verzeichnet.

3. Die Komplikationsrate war moderat niedrig und ohne statistisch signifikante

Unterschiede für beide Patientengruppen.

Die Anwendung einer visuellen Kontrolle mittels eines Bronchoskop während der

Verfahren der Perkutanen Dilatationstracheotomie wird von den Autoren empfohlen.

In diesem Zusammenhang wurde das Verfahren nach Griggs von den Autoren

bevorzugt und als sicherer eingestuft, da alle relevanten Strukturen zu jedem

Moment der Durchführung bronchoskopisch einsehbar sind. Des Weiteren führen

die Autoren den Vorteil einer Einschrittdilatation (Verfahren nach Griggs) gegenüber

der Mehrschrittdilatation (viermaliges Auffädeln und Bougieren bei der originalen,

unveränderten Methode nach Ciaglia) an. Börm und Gleixner schlussfolgerten

anhand ihrer Datenlage, dass mit einer adäquaten Narkoseführung keine kritischen

Anstiege des ICP während der PDT zu erwarten sind. Dieses gelte für Patienten mit

stabilen Druckverhältnissen, nicht jedoch für die akute Phase neurochirurgischer

Erkrankungen. Wie Koh et al. (70) empfehlen auch Börm und Gleixner die

Tracheotomie, gleich ob nach dem klassischen chirurgischen Verfahren oder als

Perkutane Dilatationstracheotomie nach dem fünften bis siebten Tag nach dem

traumatischen Ereignis durchzuführen, wenn eine längere Bindung an das

Beatmungsgerät erwartet wird.

- 66 -

Escarment et al. veröffentlichten im Jahr 2000 ihre im Rahmen einer Studie zur

Percutanen Dilatationstracheotomie anhand von 162 Patienten gewonnenen

Ergebnisse (34). Die Daten wurden zwischen Juli 1994 und Februar 1998 über

einen Zeitraum von 3 Jahren erhoben. Die PDT wurde nach dem von Griggs

vorgestellten Verfahren bettseitig durchgeführt. Während der Verfahren wurden

Werte für die arterielle Blutdruckmessung, periphere Sauerstoffsättigung (SpO2) und

den endtidalen CO2 – Partialdruck kontinuierlich erhoben. Eine Blutgasanalyse

wurde vor, während und eine Stunde nach der PDT durchgeführt. Eine ICP –

Messung, CPP – Monitoring sowie SvjO2 – Messungen wurden bei 35 Patienten

durchgeführt. Escarment et al. arbeiteten mit einer über ein Kissen überstreckten

Nackenposition. Eine endoskopische Kontrolle des Eingriffs wurde nur bei den 21

Patienten vorgenommen, bei denen die anatomischen Strukturen schwierig zu

identifizieren waren. Auch diese Autoren setzten eine circa 2 cm messende

Hautinzision, bevor sie mit der eigentlichen Punktion begannen. Nach Abschluss der

PDT wurde zum Ausschluss eines Pneumothorax eine Röntgenaufnahme des

Thorax angefertigt.

Escarment et al. kamen zu folgenden Ergebnissen:

1. Die mittlere Dauer der der PDT vorangegangenen translaryngealen

Intubation betrug 6 (1 - 23) Tage.

2. Die Dauer des Eingriffs verlängerte sich von durchschnittlich 504 s (ohne) auf

877 s (mit), wenn ein Bronchoskop zu Hilfe genommen wurde.

3. Wenn das Bronchoskop zum Einsatz kam, traten signifikante Erhöhungen der

PaCO2 – Werte auf. Der PaO2 / FiO2 – Quotient blieb in diesen Fällen jedoch

unverändert.

4. Es waren statistisch nicht signifikante Anstiege der Werte des ICP zu

verzeichnen. Die Werte des CPP und der SVJO2 blieben unbeeinflusst.

5. Der maximale durchschnittliche ICP – Wert wurde mit 24 (6 – 61) mmHg für

den Zeitpunkt der Kanülierung, der minimale CPP – Wert mit 65 (38 – 95)

mmHg für den Messzeitpunkt eine Stunde nach dem Eingriff angegeben. Der

minimale Wert für den CPP betrug 20 mmHg und trat zum Zeitpunkt der

Kanülierung auf.

- 67 -

6. Von 96 Patienten gab es in 32 Fällen hypertone Ereignisse und in 6 Fällen

hypotone Ereignisse zu verzeichnen. Diese Veränderungen erwiesen sich als

statistisch nicht signifikant.

Aufgrund des signifikanten Anstiegs der Werte des PaCO2 während der Eingriffe

schlussfolgerten die Autoren, die Verfahren der PDT bei neurochirurgischem

Patientenklientel ohne bronchoskopische Unterstützung durchzuführen. Eine

bronchoskopische Kontrolle und Unterstützung wurde durch Escarment et al. in der

Lernphase des Verfahrens und bei Vorliegen komplizierter anatomischer

Verhältnisse für hilfreich befunden. In den übrigen Fällen wurde das hierdurch

verursachte Risiko, den Eingriff unnötig zu verlängern, Hypoxie und Hyperkarbie zu

induzieren als höherwertig betrachtet. Diese Aussage stützten die Autoren mit den

Argumenten, dass bei diesem Verfahren die Identifikation der Trachealebene

einfach und sicher möglich sei, das Eröffnen der Trachea und die Einfuhr der

Spreizzange unter direkter Sicht erfolgt und eine Verletzung der Tracheahinterwand

durch das Zangendesign unwahrscheinlich sei. Der routinemäßige Einsatz eines

Bronchoskops bei dem von Griggs vorgestellten Verfahren der PDT wird durch die

Autoren nicht empfohlen. Zusammenfassend befinden Escarment et al. die

bettseitige Einschritt– PDT mittels Zangenspreizung für eine einfache und

minimalinvasive Methode.

Gumprecht et al. untersuchten 38 Patienten im Zeitraum von September 1993 bis

zum Oktober 1994 mit intensivtherapiebedürftigem neurochirurgischem

Krankheitsbild hinsichtlich der Anwendung des von Ciaglia beschriebenen Verfahren

der PDT (53). Der Eingriff wurde bettseitig auf der Intensivstation durchgeführt und

bronchoskopisch kontrolliert. Die durchschnittliche Dauer des Eingriffs betrug 7,5 (4

– 15) Minuten. Es wurden keine Anstiege des ICP auf Werte > 20 cm H2O (≈ 14,7

mmHg) gefunden. Die Veränderungen des ICP während des Eingriffs erwiesen sich

als statistisch nicht signifikant. Das bettseitige Procedere ohne innerklinischen

Transport und Monitoringunterbrechungen wurde durch Gumprecht et al. als

besonders positiv bewertet. Die Autoren befanden die bettseitige PDT nach Ciaglia

- 68 -

als Methode der Wahl, um eine Tracheotomie bei neurochirurgischen

intensivtherapiebedürftigen Patienten durchzuführen.

Kocaeli et al. untersuchten die unterschiedlichen Veränderungen des ICP im

Vergleich der frühzeitigen und späten PDT bei 30 neurochirurgischen

intensivtherapiebedürftigen Patienten (69). Die Patienten erreichten entsprechend

der Einteilung der Glasgow – Coma – Scale Werte < 8 Punkten. Die PDT wurde

nach dem von Griggs etablierten Verfahren bettseitig auf der Intensivstation

durchgeführt. Die PDT wurde als frühzeitige PDT gewertet, wenn sie innerhalb der

ersten sieben Beatmungstage erfolgte. Entsprechend wurde die Durchführung der

PDT nach den ersten sieben Beatmungstagen als späte PDT definiert. Bei allen

Patienten wurden während des Eingriffs die Werte für den ICP, MAP, Herzfrequenz

(F), und Sauerstoffsättigung aufgezeichnet. Eine Analyse der Blutgaswerte wurde 5

Minuten vor Beginn des Eingriffs, zum Zeitpunkt des Hautschnitts, zum Zeitpunkt

der Kanülenplatzierung, fünf Minuten und 10 Minuten nach dem Eingriff

durchgeführt. Die Veränderungen des ICP sind in der folgenden Tabelle

zusammengefasst:

Messzeitpunkt ICP [ mmHg ] frühe PDT ICP [ mmHg ] späte PDT

5 min vor Beginn 15,1 ± 5,2 14,2 ± 4,5

Zum Hautschnitt 22 ± 10,1 17,2 ± 5,5

Zur Kanülenplatzierung 28,4 ± 13,7 21,5 ± 8

5 min nach Beendigung

des Eingriffs 17,3 ± 7,1 15,1 ± 5,3

10 min nach Beendigung

des Eingriffs 13,8 ± 5 12,4 ± 4,1

Tabelle 9: Werte des ICP in mmHg zu den einzelnen Messzeitpunkten im Vergleich der

Patientengruppen für die frühe und die späte PDT; modifiziert nach (69)

Während der 5 festgelegten Messzeitpunkte konnten zwischen der frühen und

späten Patientengruppe keine signifikanten Unterschiede hinsichtlich der Werte für

- 69 -

den ICP festgestellt werden. Dennoch sind durchaus Anstiege der Werte des ICP

mit einem Maximum zum Zeitpunkt der Kanülenplatzierung zu verzeichnen. Diese

fallen in der Patientengruppe mit der PDT innerhalb der ersten sieben Tage stärker

aus. Die Autoren schlussfolgerten, dass bei Patienten mit erschöpften oder

reduzierten intrakraniellen Kompensationsmechanismen auch relativ

minimalinvasive Eingriffe - wie zum Beispiel eine Perkutane Tracheotomie -

signifikante ICP – Anstiege verursachen können. Der Zeitpunkt der PDT scheint den

ICP - Anstieg als solchen hierbei nicht zu beeinflussen. Seitens Kocaeli et al. wurde

ein striktes Neuromonitoring und das Vorhalten präventiver Strategien zur

Vermeidung intrakraniellen Hypertonus empfohlen, um Sekundärläsionen bei dem

bereits empfindlich geschädigten Patientenklientel vorzubeugen.

Scharf et al. überprüften anhand einer retrospektiven Analyse 75

Punktionstracheotomien (Ciaglia n = 14, Blue Rhino n = 61) bei Patienten mit

intrakraniellen Läsionen hinsichtlich ihrer Durchführbarkeit, Ergebnisqualität und

Patientensicherheit (106). Die prä- und perioperativen Blutgasanalysen zeigten

einen signifikanten Anstieg des arteriellen Partialdrucks im Verlauf des Eingriffs

(Ciaglia 4,8 ± 0,4 kPa vs. 6,7 ± 0,5 kPa; Blue Rhino 4,6 ± 0,7 kPa vs. 6,6 ± 1,4 kPa;

p < 0,05). Der intrakranielle Druck stieg bei 5 Patienten (41%) der Ciaglia-Gruppe

und bei 12 Patienten (35%) der Blue-Rhino-Gruppe auf Werte > 20 mmHg an. Die

Änderung des Hirndrucks fiel umso geringer aus, je größer die Zeitspanne zwischen

der zerebralen Schädigung und der Durchführung der Tracheotomie war. Scharf et

al. schlussfolgerten, dass eine Anwendung der perkutanen Tracheotomieverfahren

bei Patienten mit intrakraniellen Läsionen generell möglich sei, aber aufgrund

intermittierend auftretenden Hirndruckanstiegs ein zügiges und schonendes

Vorgehen erfordere.

Hinsichtlich der mittel – und langfristigen Auswirkungen der Messergebnisse auf das

Outcome der Patienten ließen die soeben vorgestellten Studien keine und

dementsprechend ebenso keine vergleichende Aussage zu. Die Komplikationsrate

wies bei keiner der Studien Besonderheiten auf.

- 70 -

Frühe PDT späte PDT

Umfang 162

[N Patienten]davon 35 mit ICP -

Monitoring

Ciaglia,

Griggs,

Fantoni,

Percutwist

Dauer der PDT [min] 7 (5 - 13) 10,5 (8 - 20) 9,3 (0,3 - 60) 7,5 (4 - 15) 9,1 (2 - 14)

Tag der PDT nach Aufenthalt

[d]5 ± 2,5 6 (1 - 32) < 7 > 7 4,8 ± 2,1

↓ Narkoseinduktion

↑ Kanülenplatzierung (105

± 5,7)

ICP ↑ Narkoseinduktion 13 mmHg 14 mmHg Nicht signifikante ↑↑ > 20 mmHg (5

Patienten ≈ 41 %)

↑ > 20 mmHg (12

Patienten ≈ 35 % )

14,7

(keine ↑)2 stat. signif.↑

Kanülenplatzierung [mmHg] ↑ (17 ± 8,9) ICP (max) 24 (6 - 61) 28,4 ± 13,7 21,5 ± 8 34,1 ± 20,7

20 x ↑ ICP während des

Eingriffs

3 x ↑ ICP für 8 - 10 min

5 x ICP > 20 mmHg

2 x ICP > 25 mmHg

2 x ICP > 30 mmHg

keine Veränderungen

CPP (min) 65 (38 - 95)

Scharf et al.

75

Ciaglia Blue Rhino

9 (7 - 14)

< 20

Kocaeli et al.

30

Griggs

Börm & Gleixner

54

davon 14 mit ICP -

Monitoring

Ciaglia

38 17

Methode der PDT nach Fantoni Griggs Griggs Ciaglia

Studie von Stocchetti et al. Escarment et al. Gumprecht Eigene Studie

keine signif.

Unterschiede

20

↑

Kanülenplatzierung

3 signif. ↓keine stat.

signif. ↑8 x CPP ↓ < 60 (2 Pat.)

MAP

CPP [mmHg]

Wertveränderungen für

Tabelle 10: Zusammenfassung der Ergebnisse der vorangestellten Studien von Stocchetti et al. (111),

Börm und Gleixner (14), Escarment et al. (34), Gumprecht et al. (53), Kocaeli et al. (69) sowie die

Ergebnisse dieser Studie

In der Tabelle 10 sind die einzelnen Ergebnisse der in diesem Kapitel vorgestellten

Studien zusammengetragen und nebeneinander dargestellt. Den Studien

gemeinsam liegt der Patient mit der Indikation zur Tracheotomie bei gleichzeitigem

Vorliegen eines SHT zugrunde. Die einzelnen Studien unterscheiden sich

hinsichtlich des gewählten Verfahrens, der Patientenanzahl (14 – 38), des

gewählten Operationszeitraumes (Tag 1 – 32), der erfassten Daten und nicht zuletzt

hinsichtlich ihrer Ergebnisse. Aufgrund ihres unterschiedlichen und individuellen

Studiendesigns sind die Studien nur bedingt miteinander vergleichbar. Dennoch wird

deutlich, dass in vier von sieben Studien während der Verfahren der PDT statistisch

signifikante Erhöhungen des ICP bei den Patienten auftraten. Am häufigsten traten

die genannten Veränderungen zum Zeitpunkt der Kanülenplatzierung auf. Aus den

Angaben in den übrigen Studien geht zum Teil hervor, dass es auch dort assoziiert

zum Eingriff der PDT Anstiege des ICP gegeben hat (34), die jedoch keine

statistische Signifikanz erreichten. Ebenso gibt es jedoch Daten von Patienten, bei

denen keine Erhöhung des ICP und keine Verminderung des CPP während der

Tracheotomie auftraten.

- 71 -

Zahlreiche Untersuchungen insbesondere in den letzten Jahren haben die derzeit

verfügbaren Methoden der PDT miteinander verglichen. Es wurden Vor- und

Nachteile sowie spezielle Probleme der einzelnen Verfahren untersucht, um so

eventuell die Empfehlung einer Technik für spezifische Patientengruppen

herauszuarbeiten. So verglichen Walz et al. die PDT nach Ciaglia mit der PDT nach

Fantoni (TLT) (124). Hierbei fiel auf, dass während der nach Fantoni durchgeführten

PDT mehr Hyperkapnien während der Apnoezeit auftraten. Die Autoren

schlussfolgerten daher, dass diese Methode für neurochirurgische Patienten nicht zu

empfehlen sei. Westphal et al. kamen in ihrer Studie zu einem ähnlichen Ergebnis.

Sie wiesen im Rahmen ihrer Untersuchung der PDT nach Ciaglia versus der TLT

nach Fantoni an jeweils 45 Patienten ebenso einen signifikanten Anstieg für die

Werte des paCO2 in der TLT – Patientengruppe nach. Hingegen war es in der

Patientengruppe der PDT nach Ciaglia postoperativ zu einem Abfall des

Oxygenierungsindex bis zu 40 % gekommen. Westphal et al. sehen die PDT nach

Ciaglia daher für Patienten mit Oxygenierungsproblemen als weniger gut geeignet

an (128). Die Mehrzahl der veröffentlichten Studien, die Vergleichen der einzelnen

PDT Verfahren gewidmet sind, bestätigen die Praktikabilität und Sicherheit der

Verfahren der Perkutanen Dilatationstracheotomien (14, 34, 41, 61, 91, 119 ). Die

peri- und postoperative Komplikationsrate fällt hierbei relativ gering aus. Allerdings

ist die Anzahl der in diese Studien eingeschlossenen Patienten zum Teil recht

gering. Eine letztendliche Aussage darüber, ob ein Verfahren mit mehr oder weniger

Risiken, Nachteilen oder Komplikationen verknüpft ist, kann anhand der derzeitigen

Studienlage nicht getroffen werden.

- 72 -

Aus den vorangestellten Studienergebnissen kann nur abgleitet werden, dass in

Abhängigkeit des individuellen Erkrankungsbildes und – verlaufs Anstiege der Werte

des CO2- Partialdrucks, des ICP und gegebenenfalls Verminderungen des CPP in

Assoziation mit den Verfahren der PDT auftreten können. Diese Veränderungen

werden durch die Faktoren:

Operationszeitpunkt

operatives Geschick

operatives Verfahren der PDT

vorausgegangener Erkrankungsverlauf

mitbestimmt. Eine eindeutige Identifikation der einzelnen Kausalitäten ist anhand der

Datenlage dieser und auch der vorliegenden Studien jedoch nicht möglich. Der

Zeitpunkt der Tracheotomie und das geplante Verfahren bleiben durch erfahrene

Kollegen unter Berücksichtigung des jeweiligen Erkrankungsbildes und des

klinischen Verlaufs sorgfältig abzuwägen. Nur so kann Sekundärläsionen oder

gefährlichen Situationen im Sinne einer intrakraniellen Hypertension oder

Verminderung des CPP individuell für den einzelnen Patienten vorgebeugt werden.

Bei dieser Entscheidung muss ebenso bedacht werden, dass eine Tracheotomie

nach einer besonders langen Zeit der Intubation die Summe der Risiken beider

Verfahren mit sich bringen kann (18).

4.6 Fehlerbetrachtung

Die Patientengruppe dieser Studie umfasst 17 Patienten. Um zufällige Fehler bei

der Interpretation der Ergebnisse auszuschließen, ist eine größere Stichprobenzahl

wünschenswert. Die Indikation zur Hirndruckmessung – somit das Vorhandensein

einer funktionsfähigen Hirndrucksonde zur Datenerfassung – und die Indikation zur

Tracheotomie treffen nur selten zeitgleich zusammen. So ist es auch anderen

Autoren nur teilweise gelungen, wesentlich größere Patientenkollektive für dieses

besonders sensible Klientel zusammenzustellen. So umfasste die Studie von

Stocchetti et al. 20 (111), die Untersuchungen von Börm und Gleixner 14 (14), die

- 73 -

Studie von Escarment et al. 35 (34), die Studie von Kocaeli et al. 30 (69) und die

von Gumprecht et al. durchgeführten Untersuchungen 38 Patienten (53). Lediglich

Scharf et al. (106) konnten immerhin 75 Patienten in ihre Studie einschließen.

Wünschenswert bleibt somit eine großangelegte, klinik- und länderübergreifende

Studie identischer Kriterien und gleicher Standards.

Das Signifikanzniveau der Studie wurde auf α < 0,05 festgelegt. Somit besteht eine

Wahrscheinlichkeit für falsch positive Ergebnisse von 5 %. Mehrere Daten erreichen

jedoch ein wesentlich höheres Signifikanzniveau, womit sich für diese Daten die

Irrtumswahrscheinlichkeit entsprechend verringert. Dennoch muss die Möglichkeit

des Fehlers I. Art (Die Nullhypothese wird, obwohl sie zutrifft, verworfen) betrachtet

werden.

Um Fehlern im Handling der modernen Verfahren der Perkutanen

Dilatationstracheotomie vorzubeugen, kamen in dieser Studie ausschließlich sehr

erfahrene Operateure zum Einsatz. Dennoch sind Schwierigkeiten im

Handlungsablauf theoretisch möglich.

Eine mögliche Fehlerquelle bleiben die Messgeräte selbst. Obwohl gemäß den

Herstelleranweisungen verfahren wurde und alle Geräte entsprechend den

Herstellerangaben geeicht waren, sind Fehlmessungen möglich. Fehlerquellen bei

der invasiven Blutdruckmessung sind:

Dämpfung der Druckkurve durch:

Anliegen der Kanülenspitze an der Arterienwand

Abknicken des Katheters

im System eingeschlossene Luft oder Thromben

Gefäßspasmus

Verwendung überlanger (100 cm) oder starrer Zuleitungen

Fehlmessungen durch:

erhebliche arteriosklerotische Veränderungen des Gefäßes

ausgeprägte periphere Vasokonstriktion

unbekannte Arterienstenosen

- 74 -

Das Verfahren der CO2- Messung mittels Ventilatorkapnometrie ist ein für den

Patienten schonendes und nicht invasives Verfahren. Dennoch treten hierbei

regelmäßig Abweichungen zu den Werten der Blutgasanalyse und damit den

arteriellen CO2- Partialdruckwerten auf. Die Blutgasanalyse liefert genauere Daten,

stellte sich während der Studiendurchführung jedoch als unpraktikabel heraus. Die

Analyse im Automaten nahm zum Teil eine längere Zeitspanne in Anspruch als die

Differenz der einzelnen Messzeitpunkte betrug. Die Menge des zu entnehmenden

Blutes sowie materieller und personeller Aufwand ließen bei den schwer

geschädigten Patienten eine regelmäßige Untersuchung zu jedem Messzeitpunkt

nicht zu. Die sterilen Operationsbedingungen wären durch Messungen während des

Eingriffs gelegentlich in Gefahr geraten. Letztendlich wurde eine Blutgasanalyse

jeweils zu Beginn und nach Beendigung des Eingriffs durchgeführt und auf

Messungen während der Tracheotomie verzichtet. Für diese Studie wurde davon

ausgegangen, dass eine kontinuierliche Überwachung der Parameter

endexspiratorischer CO2 – Partialdruck sowie periphere Sauerstoffsättigung sichere

Untersuchungsbedingungen schaffen.

Die derzeit populärste Methode zur Hirndruckmessung erfolgt mit der

intraventrikulären Hirndrucksonde. Die drucksensitiven Messflächen vieler

Hirndrucksonden sind nur sehr klein. Somit können Unebenheiten der Dura, kleine

Blutgefäße auf der Dura oder auch ein leichtes Verkippen der Sonde beträchtliche

Messfehler auslösen (65). Bei gleichzeitiger Liquordrainage besteht die Gefahr der

Entstehung sogenannter Schlitzventrikel. Hierbei lagert sich die Dura unmittelbar an

die Sonde und ihre Messflächen an. Als Folge wird der Hirndruck in einer kritischen

Situation ausgeprägter intrakranieller Hypertonie wesentlich zu niedrig gemessen.

Das Erscheinungsbild der Kurve auf dem Monitor bleibt dabei nahezu unverändert,

da die Pulsationen des Hirns ebenso auf die Drucksensoren übertragen werden.

Ebenso sind Fehlmessungen durch hydrostatische Fehler, Fehlplatzierungen,

intrakranielle Druckunterschiede, Katheterokklusion durch verstopfte Öffnungen des

Katheters sowie Dämpfungsphänomene nicht sicher auszuschließen.

In der heutigen Technologie gilt der Tipsensor (der Druckaufnehmer ist direkt an der

Katheterspitze lokalisiert) als „Goldstandard“ (65).

- 75 -

Mit Hilfe des Tipsensors können auch bei verlagertem Ventrikelsystem annähernd

genaue Werte gemessen werden.

Abbildung 30: Schematische Darstellung der Ursache von Fehlmessungen bei Messung des ICP über die Wassersäule mittels Ventrikelsonden: Das Ependym verstopft die Löcher der Drucksonde

und okkludiert den Katheter. Liquor kann sich aufstauen. Nur durch einen Tipsensor kann unter diesen Umständen noch ein korrekter Hirndruck gemessen werden (modifiziert nach (65))

4.7 Schlussfolgerungen und Hypothesen

Die Hypothesen dieser Studie lauteten:

bei Patienten mit SHT ohne intrakraniellen Hypertonus führt die PDT unter

bestimmten Bedingungen nicht zur Steigerung des ICP

der zerebrale Perfusionsdruck ändert sich während PDT nicht

während der PDT treten keine relevanten hämodynamischen Veränderungen

auf

der pulmonale Gasaustausch wird durch eine PDT nicht beeinflusst

Die gegenwärtige Datenlage einschließlich dieser Studie zeigt, dass bei den

Verfahren der PDT bei neurochirurgischen intensivtherapiebedürftigen Patienten

Steigerungen der Werte des Intrakraniellen Drucks möglich sind. Diese können

- 76 -

Einfluss auf den Zerebralen Perfusionsdruck nehmen und zu Unterschreitungen der

geforderten Grenzwerte führen. Im Rahmen dieser Studie sind relevante

hämodynamische Veränderungen aufgetreten. Diese waren auf ein Missverhältnis

von Operationsreiz und Narkosetiefe zurückführbar und nur von kurzer Dauer.

Während der Durchführung der PDT sind signifikante Anstiege des

endexspiratorischen CO2 – Partialdrucks aufgetreten. Es ist nicht verifizierbar, ob

hierbei die Veränderungen des endexspiratorischen CO2 – Partialdrucks oder die

Veränderungen im hämodynamischen System oder aber die Summe aus beiden

Prozessen die Erhöhung des ICP verursacht hat. Daher muss beiden

Veränderungen dieses Potential eingeräumt werden.

Die dieser Studie zugrunde liegenden Hypothesen konnten anhand der Datenlage

nicht bestätigt und müssen daher verworfen werden.

Der pulmonale Gasaustausch wird durch eine unkompliziert verlaufende PDT nicht

beeinflusst. In dieser Studie traten jedoch Erhöhungen des PCO2 auf. Mehrfach

wurden in der Literatur Zusammenhänge zwischen dem Einsatz eines

Bronchoskops während der PDT und Anstiegen des PCO2 beschrieben (34, 95, 96,

110, 111). Dennoch sind ebenso Studien zu diesem Themenkomplex durchgeführt

worden, die keine Veränderung des PCO2 ergaben (14, 53).

Bei Patienten mit einem Schädel- Hirn- Trauma lassen sich häufig erhöhte

intrakranielle Druckwerte feststellen. Der zerebrale Perfusionsdruck als

entscheidende Größe für die Versorgung der neuronalen Strukturen kann dabei

vermindert sein. Jeder operative Eingriff wie auch die modernen Verfahren der

Perkutanen Dilatationstracheotomie stellen Stressoren für den

intensivtherapiepflichtigen Patienten dar. Alle Verfahren der Tracheotomie weisen

eine methodisch bedingte Phase der Apnoe unterschiedlicher Dauer auf, die sich

auf dieses Patientenklientel negativ auswirken kann. Operationsstress und Apnoe

können bei Patienten mit einem SHT sowohl Erhöhungen des ICP als auch

gefährliche Verminderungen des CPP verursachen. Dieses gilt es zu vermeiden.

Moderne Entwicklungen der Pharmaindustrie ermöglichen eine verbesserte

Narkosesteuerung mit Substanzen, wie zum Beispiel Remifentanyl. Hierbei handelt

es sich um ein hoch potentes Opioid mit relativ kurzer Halbwertzeit und somit

besserer Steuerbarkeit. Dieses ist für zwar minimalinvasive aber dennoch mit

- 77 -

Schmerzspitzen behaftete Eingriffe wie die modernen Verfahren der Perkutanen

Dilatationstracheotomie besser geeignet als das in unserer Studie noch eingesetzte

Fentanyl. Einige apparative Methoden, wie z. B. die Pulswellenanalyse, haben in

den letzten Jahren eine enorme Weiterentwicklung erfahren. Sie konnten in dieser

Studie noch nicht komplex angewandt werden, stellen aber hervorragende

Möglichkeiten der Patientenüberwachung dar. Ihre Anwendung ist für die

individuelle Optimierung des Zeitpunktes operativer Eingriffe bei Patienten mit

erhöhtem Hirndruck hilfreich. Letztendlich haben diese Gründe zur zeitlichen

Limitierung der Datensammlung dieser Studie geführt.

Der Zeitpunkt der Tracheotomie bleibt kritisch zu überdenken. Das Maximum der

Hirnschwellung z. B. nach einer zerebralen Ischämie tritt zwischen dem 2. und 5.

Tag nach dem Ereignis auf (15). Schwab fand in seiner Studie (108) das Maximum

der Hirnschwellung bei den verstorbenen Patienten zwischen dem 2. und 4. Tag, bei

den überlebenden Patienten zwischen dem 3. und 7. Tag. Gaab berichtet über

Maxima der Hirnschwellung am 2. – 5. Tag bei Patienten mit vasogenem Hirnödem

sowie 2. – 3. Tag bei Patienten mit Hirnödem zytotoxischer Genese (48). Nach

Unterberg et al. weisen die ersten 7 bis 10 Tage die höchste Rate an intrakranieller

Hypertension auf (117). Escarment et al. zeigten, dass es bezogen auf den ICP

zwischen einer frühen und späten PDT beim neurochirurgischen Patienten

statistisch keinen signifikanten Unterschied gibt (34). Scharf et al. fanden in ihrer

Studie, dass der ICP – Anstieg umso geringer ausfiel, je länger der Zeitabstand der

PDT zum SHT – Ereignis maß (106). Der Patient mit einem SHT profitiert jedoch

von der elektiven Frühtracheotomie (111). Die Risiken einer längeren

endotrachealen Intubation wie subglottische Stenosen, Stimmknorpel – und –

Bandschäden, Tracheomalazie bleiben gegen die Risiken einer Tracheotomie bei

Patienten mit SHT sorgfältig abzuwägen. In diese Überlegungen muss die

Tatsache, dass eine Tracheotomie nach langer Intubationszeit letztendlich das

Risiko der Summation der Nachteile beider Verfahren birgt, mit einbezogen werden.

- 78 -

Schlussfolgerungen:

Eine individuelle Entscheidung entsprechend den medizinischen Bedürfnissen des

Patienten sowie der Erfahrungen und Fähigkeiten der intensivmedizinisch

versorgenden Ärzte sollte ausschlaggebend für die Auswahl des jeweiligen

Verfahrens und des Zeitpunktes sein. Der Einsatz eines Bronchoskops während

einer PDT bei einem neurochirurgisch erkrankten, intensivtherapiebedürftigen

Patienten sollte kritisch überdacht werden. Gegebenenfalls verschafft auch die

Verwendung eines Bronchoskops mit geringerem Durchmesser Vorteile. Ob sich

hierdurch Anstiege des endexspiratorischen CO2 – Partialdrucks tatsächlich

vermeiden lassen, muss überprüft werden. Alternativ könnte der Einsatz eines

starren Tracheoskops hilfreich sein. Hierdurch könnten verbesserte

Ventilationsbedingungen geschaffen werden, die Gefahr das bronchoskopische

Instrumentar zu beschädigen wäre gebannt. Die standardmäßige Überwachung des

endexspiratorischen CO2 – Partialdruckes war naturgemäß in der kritischen Phase

der Intervention nicht geeignet, kurzzeitige jedoch ICP – wirksame Hyperkapnien

darzustellen. Hier könnte eine kontinuierliche Blutgasanalyse die gewünschten

Parameter liefern, jedoch steht diese - nicht zuletzt aus Kostengründen - gewöhnlich

nicht zur Verfügung.

Sorgfältige Narkosesteuerung und genaueste Überwachung der Kreislaufparameter

in den unterschiedlichen Stadien der PDT zur Vermeidung verminderter MAP –

Werte und somit verminderter zerebraler Perfusionsdrücke sind zwingend

notwendig. Möglicherweise bietet eine zusätzliche Lokalanästhesie das Potential,

den Patienten vor allzu starken Anstiegen des MAP zu bewahren. Börm und

Gleixner (14) wählten in ihrer Studie für die 54 eingeschlossenen Patienten ebenso

eine Analgosedierung mit den Pharmaka Midazolam und Fentanyl sowie als

Muskelrelaxans Atracurium aus. Zusätzlich führten sie unmittelbar vor dem Eingriff

eine Lokalanästhesie an der geplanten Einstichstelle bis hinunter zur Trachea

durch. Als Lokalanästhetikum wurden 3 – 5 ml einer 1% - igen Scandicainlösung

verwandt. Bei den 14 Patienten, bei denen ein intrakranielles Druckmonitoring

erfolgte, wurden keine Anstiege des ICP über 20 mmHg verzeichnet. Der mittlere

Wert des ICP betrug in ihrer Studie 13 mmHg (nach dem von Griggs etablierten

Verfahren tracheotomierte Patienten) bzw. 14 mmHg (nach dem Verfahren von

- 79 -

Ciaglia tracheotomierte Patienten). Die Lokalanästhesie ist ein im Verhältnis mit

dem Eingriff selbst wenig aufwendiges, schnell durchführbares Verfahren, durch

welches kaum zusätzliche Kosten verursacht werden. Dennoch ließe sich

möglicherweise ein ausgesprochen positiver Effekt auf die Verhinderung von

Anstiegen des ICP herbeiführen. Ob sich die Lokalanästhesie an der Punktionsstelle

als geeignet erweist, MAP - und somit ICP - Anstiege während der PDT zuverlässig

zu verhindern, sollte in weiteren Studien geprüft werden. Es wäre als Erfolg zu

werten, könnte mit derart geringfügigem Mehraufwand das Risiko eines ICP-

Anstieges während der Durchführung einer PDT verringert werden.

Die kontinuierliche Überwachung der Parameter ICP und CPP während der

Tracheotomie wird kritische zerebrale Perfusionsverhältnisse zeitnah aufzeigen und

die Einleitung sofortiger Gegenmaßnahmen ermöglichen. Die

Lagerungsmaßnahmen vor dem Eingriff sowie der Eingriff selbst sollten so

schonend als möglich ausgeführt werden. Mit diesen Maßnahmen sollte

sichergestellt werden können, dass die Vorteile einer frühen PDT nicht durch die

Gefahr einer intrakraniellen Dekompensation aufgezehrt werden. Somit bleibt die

PDT unserer Einschätzung nach auch für den neurochirurgischen

intensivtherapiebedürftigen Patienten eine sichere, kosteneffektive und sinnvolle

Maßnahme. Für das hochsensible intensivpflichtige neurochirugische

Patientenkollektiv mag es hinsichtlich der Verfahren der PDT Unterschiede geben,

die Vor- oder Nachteile hinsichtlich einer potentiellen sekundären Schädigung der

empfindlichen Hirnstrukturen bieten können.

- 80 -

5 Zusammenfassung

In der vorliegenden Studie wurden die Daten von 17 Patienten mit Schädel- Hirn-

Trauma vor, während und nach der Perkutanen Dilatationstracheotomie untersucht.

Die Daten dieser Studie zeigen, dass während der Verfahren der Perkutanen

Dilatationstracheotomie sowohl ein Anstieg des intrakraniellen Drucks als auch ein

Abfall des zerebralen Perfusionsdrucks auftraten.

Die Daten gehen mit den von Stocchetti veröffentlichten Daten (75, 111) konform.

Die Untersucher beobachteten in ihrer Studie mit einem Umfang von 20 Patienten

einen statistisch signifikanten Anstieg des ICP zum Zeitpunkt der

Kanülenplatzierung. Für den ICP wurden Werte über 20 mmHg erreicht, ebenso

wurden Verminderungen der Werte des CPP auf unter 60 mmHg erfasst. Börm und

Gleixner fanden in ihren Studienergebnissen für die 14 neurochirgischen Patienten

keine Anstiege des ICP für den Zeitraum der PDT nach Ciaglia oder Griggs (14).

Gumprecht et al. untersuchten den Verlauf der Werte für den ICP während der PDT

nach Ciaglia bei 38 Patienten. Hierbei waren keine intrakraniellen Druckanstiege

über 14,7 mmHg zu verzeichnen (53). In den Untersuchungen von Escarment et al.

von 35 neurochirurgischen Patienten, die nach der Griggs – Methode tracheotomiert

wurden, traten ICP – Werterhöhungen auf. Diese waren jedoch statistisch nicht

signifikant, die Daten für den CPP sowie für die SVJO2 zeigten keine

Veränderungen. Kocaeli et al. verglichen die Veränderungen des ICP bei

neurochirurgischem Patientenklientel von früher und später PDT nach der Griggs –

Methode miteinander. In beiden Patientengruppen traten Anstiege der Werte für den

ICP auf. Hierbei erreichten die Werte in der Patientengruppe mit der frühen PDT

höhere Durchschnittswerte als in der Patientengruppe mit später PDT. Dennoch

erwiesen sich die Unterschiede zwischen beiden Patientengruppen als statistisch

nicht signifikant. Scharf et al. (106) überprüften die Daten von 75

Punktionstracheotomien retrospektiv. Auch hier waren Anstiege der Werte des ICP

zu verzeichnen. Die Autoren fanden einen Zusammenhang zwischen dem Zeitpunkt

der PDT und der Dimension der Anstiege des ICP.

- 81 -

Die einzelnen Studien waren hinsichtlich ihres Designs sehr unterschiedlich

konzipiert. Eine Vergleichbarkeit ist daher nur bedingt gegeben. Zusammenfassend

traten in fünf Studien, einschließlich der hier vorgestellten, Erhöhungen in den

Messwerten für den ICP während der Verfahren der PDT auf (34, 69, 106, 111).

Zwei Studien konnten diese Ergebnisse nicht bestätigen, dort ließen sich keine

erhöhten ICP – Werte feststellen (14, 53). Der Vergleich der Studien brachte keine

Klärung der Frage, weshalb in einigen Studien gegensätzlich zu den übrigen

Ergebnissen Anstiege des ICP und teilweise Verminderungen des CPP auftraten.

Die zeitliche Überlagerung der Indikation zur elektiven Frühtracheotomie und des

Maximums der Hirnschwellung stellen einen therapeutischen Konflikt dar. Dieser

verlangt eine individuelle Lösung für jeden einzelnen Patienten. Die Verfahren der

Perkutanen Dilatationstracheotomie gelten im Allgemeinen als sicher und vorteilhaft.

Ausreichende Analgosedierung und künstliche Beatmung stellen feste Bestandteile

der Therapie des erhöhten Hirndrucks dar.

Die Anwendung der modernen Verfahren der Perkutanen Dilatationstracheotomie

hat sich bei intensivtherapiebedürftigen Patienten etabliert. Gerade der

intensivtherapiebedürftige Patient profitiert vom bettseitigen Procedere und dem

damit entfallenden innerklinischen Transport und seinen Komplikationen,

einfacherer Entwöhnung vom Beatmungsgerät, verkürztem Aufenthalt auf der

Intensivstation und einer verringerten Pneumonierate. Dennoch bergen die

Verfahrenstechniken der PDT spezifische Komplikationsmöglichkeiten wie zum

Beispiel Hypoventilation, Hyperkapnie, Blutdruckschwankungen, ungünstige Kopf –

Hals – Lagerung sowie suboptimale Narkosetiefe. Diese Faktoren können beim

neurochirurgischen intensivtherapiebedürftigen Patientenklientel Einfluss auf den

ICP sowie den CPP nehmen und bergen daher das Risiko einer sekundären

Hirnschädigung. Bei Patienten mit neurochirurgischem Erkrankungsmuster bleiben

Zeitpunkt und Verfahren der Tracheotomie besonders kritisch abzuwägen. Invasives

Neuromonitoring, stabile Hirndruckverhältnisse, optimierte Narkoseführung sowie

eine zügige schonende Operation sind für die Prävention von Sekundärschäden zu

fordern.

- 82 -

6 Abbildungsverzeichnis

ABBILDUNG 1: METHODEN ZUR MESSUNG DES INTRAKRANIELLEN DRUCKS ....................................... (MODIFIZIERT NACH (1, 9)) .............................................................................................. - 16 - ABBILDUNG 2: PERKUTANE EINFÜHRUNG EINER 14 GAUGE NADEL ................................................... (MODIFIZIERT NACH (51)) ................................................................................................ - 17 - ABBILDUNG 3: DER SELDINGERDRAHT IST EINGEFÜHRT ................................................................... (MODIFIZIERT NACH (51)) ................................................................................................ - 18 - ABBILDUNG 4: BOUGIERUNG DER TRACHEA MIT DEM SOG. „BLUE RHINO“- DILATATOR ...................... (MODIFIZIERT NACH (12)) ................................................................................................ - 19 - ABBILDUNG 5: KONNEKTION DER TRACHEALKANÜLE (MODIFIZIERT NACH (12)) ........................... - 19 - ABBILDUNG 6: "FÜHRUNGSDRAHT- DILATATIONSPINZETTE" (51) ............................................... - 20 - ABBILDUNG 7: DIE FÜHRUNGSDRAHT- DILATATIONS-PINZETTE WIRD ÜBER DEN ................................. SELDINGERDRAHT VORGE-SCHOBEN (MODIFIZIERT NACH (51)) ......................................... - 20 - ABBILDUNG 8: DIE FÜHRUNGSDRAHT- DILATATIONSPINZETTE IST IN DER LÄNGSACHSE ..................... DER TRACHEA (MODIFIZIERT NACH (51)) .......................................................................... - 20 - ABBILDUNG 9: EINBRINGEN DES SCHRAUBENDILATATORS (LINKS) UNTER ......................................... BRONCHOSKOPISCHER KONTROLLE (RECHTS) ................................................................. - 21 - ABBILDUNG 10: EINBRINGEN VON KANÜLE UND SELDINGER- J- DRAHT IN ......................................... TRACHEA NACH KRANIAL UNTER FIBEROPTISCHER KONTROLLE (MODIFIZIERT NACH (37)) ... - 22 - ABBILDUNG 11: DURCHZUG DER KONISCHEN TRACHEALKANÜLE VON INNEN NACH AUßEN BEI

GLEICHZEITIGEM GEGENDRUCK AUF UMLIEGENDES TRACHEALGEWEBE .................................... (MODIFIZIERT NACH (37)) ................................................................................................ - 23 - ABBILDUNG 12: ROTATION DER KANÜLE UM 180° IN DER TRACHEA MITTELS OBTURATOR

(MODIFIZIERT NACH (22)) ................................................................................................ - 24 - ABBILDUNG 13: BLOCKUNG TRACHEALKANÜLE UND KONNEKTION AN VENTILATOR ............................ (MODIFIZIERT NACH (22)) ................................................................................................ - 24 - ABBILDUNG 14: MITTLERER ARTERIELLER BLUTDRUCK (BOX PLOT) ......................................... - 27 - ABBILDUNG 15: VERLAUF DER MITTELWERTE VON SYSTOLISCHEM UND DIASTOLISCHEM .................... BLUTDRUCK ................................................................................................................... - 28 - ABBILDUNG 16: HERZFREQUENZ F [SCHLÄGE PRO MIN] IM VERLAUF (BOX PLOT) ....................... - 29 - ABBILDUNG 17: ENTWICKLUNG DER MITTELWERTE DES ENDEXSPIRATORISCHEN CO2-

PARTIALDRUCKS ............................................................................................................ - 30 - ABBILDUNG 18: DARSTELLUNG DER MITTELWERTE DER PERIPHEREN .............................................. SAUERSTOFFSÄTTIGUNG PSAO2 [%] ................................................................................ - 31 - ABBILDUNG 19: DARSTELLUNG DER GEMITTELTEN ERGEBNISSE DER BLUTGASANALYSE ................... PRÄ- UND POSTOPERATIV (PH= PH- WERT; PAO2= ARTERIELLER ............................................. SAUERSTOFFPARTIALDRUCK IN MMHG; FIO2= INSPIRATORISCHE SAUERSTOFFFRAKTION;

HCO3= STANDARDBIKARBONAT IN MMOL/L; BE= BASENABWEICHUNG IN MMOL/L; SAO2=

ARTERIELLE SAUERSTOFFSÄTTIGUNG IN PROZENT) .......................................................... - 32 - ABBILDUNG 20: ENTWICKLUNG DES INTRAKRANIELLEN DRUCKES WÄHREND DES EINGRIFFES ............ (BOX PLOT) ................................................................................................................... - 33 - ABBILDUNG 21: WERTE DES ZEREBRALEN PERFUSIONSDRUCKES IM VERLAUF (BOX PLOT) ........ - 34 - ABBILDUNG 22: BEZIEHUNG ZWISCHEN INTRAKRANIELLEM VOLUMEN UND DRUCK ............................. (HIRNCOMPLIANCE) (MODIFIZIERT NACH (38)) .................................................................. - 36 - ABBILDUNG 23: URSACHEN DER ZEREBRALEN HYPOXIE (CBF= HIRNDURCHBLUTUNG; CPP=

ZEREBRALER PERFUSIONSDRUCK; CVR = ZEREBRALER GEFÄßWIDERSTAND; ICP=

INTRAKRANIELLER DRUCK), (MODIFIZIERT NACH (82)) ....................................................... - 38 -

- 83 -

ABBILDUNG 24: VERKNÜPFUNG VON AUSMAß UND DAUER DER ZEREBRALEN ISCHÄMIE UND DEM

SCHWEREGRAD DER NEURONALEN SCHÄDIGUNG AM BEISPIEL WACHER PRIMATEN MIT ............. NORMALEM ARTERIELLEM O2- GEHALT. IN DIESEM BEISPIEL FÜHRT EINE HIRNDURCHBLUTUNG

UNTER CA. 23 ML/100G/MIN ZU EINER NEURONALEN FUNKTIONSSTÖRUNG. DIESE IST ................ UNABHÄNGIG VON DER ISCHÄMIEDAUER VOLLSTÄNDIG REVERSIBEL. FÄLLT DIE ......................... BLUTVERSORGUNG UNTER EINEN SCHWELLENWERT VON CA. 18 ML/100G/MIN KÖNNEN IN

ABHÄNGIGKEIT VON DER ZEIT IRREVERSIBLE SCHÄDEN AUFTRETEN. ........................................ (MODIFIZIERT NACH (82)) ................................................................................................ - 39 - ABBILDUNG 25: DIFFERENTIALDIAGNOSE DER INTRAKRANIELLEN DRUCKSTEIGERUNG NACH .............. SCHWEREM SHT (MODIFIZIERT NACH (82)) ...................................................................... - 40 - ABBILDUNG 26: GEGENÜBERSTELLUNG MITTELWERTE STANDARDABWEICHUNG DES ...................... BASELINE- ICP UND ZU DEN ZEITPUNKTEN DER HAUTINZISION SOWIE DER ................................ KONNEKTION VON TRACHEALKANÜLE UND VENTILATOR .................................................... - 49 - ABBILDUNG 27: VERLAUF DER MITTELWERTE DES CPP [MMHG] ............................................... - 58 - ABBILDUNG 28: VERLAUF DER MITTELWERTE DES MAP ........................................................... - 59 - ABBILDUNG 29: VERLAUF DER MITTELWERTE DES ICP [MMHG] ................................................ - 60 - ABBILDUNG 30: SCHEMATISCHE DARSTELLUNG DER URSACHE VON FEHLMESSUNGEN BEI ................ MESSUNG DES ICP ÜBER DIE WASSERSÄULE MITTELS VENTRIKELSONDEN: DAS EPENDYM ....... VERSTOPFT DIE LÖCHER DER DRUCKSONDE UND OKKLUDIERT DEN KATHETER. LIQUOR ............ KANN SICH AUFSTAUEN. NUR DURCH EINEN TIPSENSOR KANN UNTER DIESEN UMSTÄNDEN ........ NOCH EIN KORREKTER HIRNDRUCK GEMESSEN WERDEN (MODIFIZIERT NACH (65)) ............. - 75 -

- 84 -

7 Tabellenverzeichnis

TABELLE 1: DEMOGRAPHISCHE DATEN DER 17 PATIENTEN ....................................................... - 10 - TABELLE 2: VERWEILDAUER, TAG DER TRACHEOTOMIE AUF DER INTENSIVSTATION, .......................... KRANKHEITSBILD, WEITERER KLINISCHER VERLAUF .......................................................... - 12 - TABELLE 3: SCHEMATISCHE DARSTELLUNG DES STUDIENABLAUFS ........................................... - 25 - TABELLE 4: MEDIATOREFFEKTE BEIM SHT (MODIFIZIERT NACH (86)) ......................................... - 42 - TABELLE 5: ZUSAMMENFASSUNG SIGNIFIKANTER ÄNDERUNGEN WÄHREND DER PDT (ICP=

INTRAKRANIELLER DRUCK; CPP= ZEREBRALER PERFUSIONSDRUCK; MAP= MITTLERER

ARTERIELLER BLUTDRUCK; PCO2= ENDEXSPIRATORISCHER CO2- PARTIALDRUCK; Α=

SIGNIFIKANZNIVEAU) ...................................................................................................... - 48 - TABELLE 6: MITTELWERTE DER ZEITDIFFERENZ ZWISCHEN DER PUNKTION DER TRACHEA

(MESSZEITPUNKT 5) UND DER KONNEKTION DER TRACHEALKANÜLE AN DEN VENTILATOR

(MESSZEITPUNKT 6) IN MIN ± STANDARDABWEICHUNG; DEN JEWEILIGEN VERFAHREN

ZUGEORDNET ................................................................................................................. - 51 - TABELLE 7: DEN JEWEILIGEN VERFAHREN ZUGEORDNETE WERTE FÜR DEN CPP ZUM

MESSZEITPUNKT 5 MITTELWERTE IN MMHG ± STANDARDABWEICHUNG ............................. - 52 - TABELLE 8: MITTELWERTE DES ICP ± STANDARDABWEICHUNG IN MMHG ZUM MESSZEITPUNKT ......... 6 DEN JEWEILIGEN VERFAHREN ZUGEORDNET .................................................................. - 56 - TABELLE 9: WERTE DES ICP IN MMHG ZU DEN EINZELNEN MESSZEITPUNKTEN IM VERGLEICH ............ DER PATIENTENGRUPPEN FÜR DIE FRÜHE UND DIE SPÄTE PDT; MODIFIZIERT NACH (69) ..... - 68 - TABELLE 10: ZUSAMMENFASSUNG DER ERGEBNISSE DER VORANGESTELLTEN STUDIEN VON

STOCCHETTI ET AL. (111), BÖRM UND GLEIXNER (14), ESCARMENT ET AL. (34), ....................... GUMPRECHT ET AL. (53), KOCAELI ET AL. (69) SOWIE DIE ERGEBNISSE DIESER STUDIE ...... - 70 -

- 85 -

8 Literaturverzeichnis

1. Alderson P, Roberts I. Corticosteroids for acute traumatic brain injury. The

Cochrane Library (2), 1999. 2. Ambesh SP, Pandey CK, Srivastava S, Agarwal A, Singh DK. Percutaneous

Tracheostomy with Single Dilatation Technique: A Prospective, Randomized Comparison of Ciaglia Blue Rhino Versus Griggs’ Guidewire Dilating Forceps Anesth Analg 95: 1739-45, 2002.

3. Angel LF, Simpson CB. Comparison of surgical and percutaneous dilational tracheostomy. Clin Chest Med 24: 423-9, 2003.

4. Banks WA, Kastin AJ, Durham DA. Bidirectional transport of interleukin-1 across blood-brain barrier. Brain Res Bull 23: 433-37, 1989.

5. Bause H, Prause A. Indikationen, Kontraindikationen, Komplikationen der Dilatationstracheotomie nach Ciaglia. Aktuelles Wissen für den Anästhesisten- Refresher course Deutsche Akademie für anästhesiologische Fortbildung springer, Berlin Heidelberg New York: 155-64, 1997.

6. Bause H, Prause A, Schulte am Esch J. Indikation und Technik der Perkutanen Dilatationstracheotomie für den Intensivpatienten. Anaestesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther 30: 492-96, 1995.

7. Beach J, Smallridge R, Kinzer C, Bernton E, Holaday J, Fein H. Rapid release of multiple hormones from rat pituitaries perifused with recombinant interleukin-1. Life Sci. 44 (1): 1-7, 1989.

8. Beiderlinden M, Groeben H, Peters J. Safety of percutaneous dilatational tracheostomy in patients ventilated with high positive endexspiratory pressure (PEEP) Intensive Care Med 29: 944-8, 2003.

9. Benzer H, Burchardi H, Larsen R, Suter PM. Neurochirurgische Intensivmedizin. In: Gaumann D SM, Forster A, ed. Lehrbuch der Anästhesiologie und Intensivmedizin II. 6 ed. Berlin - Heidelberg - New York: Springer, pp. 649, 1993.

10. Berkenbosch F, van Oert J, Del Ray A, Tilders F, Besedovsky H. Corticotropin-Releasing Factor--Producing Neurons in the Rat Activated by Interleukin-1. Science 238 (4826): 524-6, 1987.

11. Berrouschot J, Oeken J, Steiniger L, Schneider D. Perioperative Complications of Percutaneous Dilatational Tracheostmy. Laryngoscope 107: 1538-44, 1997.

12. Beythien C, Frick M, Henschel J, Nienaber CA. Perkutane Dilatationstracheotomie: Techniken und Indikationen aus kardiologisch-internistischer Sicht. Journal für Kardiologie 10 ((12)): 532-540, 2003.

13. Bodenham A, Diament R, Cohen A, Webster N. Percutaneous dilatational tracheostomy: A bedside procedure on the intensive care unit. Anaesthesia 46: 570-2, 1991.

14. Börm W, Gleixner W. Experience with two different techniques of percutaneous dilational tracheostomy in 54 neurosurgical patients. Neurosurg 26: 188-91, 2003.

15. Bounds JV, Wiebers DO, Whisnant JP, Okazaki H. Mechanism and timing of deaths from cerebral infarction. Stroke 12: 474-77, 1981.

16. Browd S, MacDonald J. Percutaneous dilational tracheostomy in neurosurgical patients. Neurocritical Care 2 (3): 268-73, 2005.

- 86 -

17. Brüssel T. Intubation versus Tracheotomie bei Langzeitbeatmung. Anaestesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther 30: 504-6, 1995.

18. Brüssel T. Translaryngeale Intubation bei Langzeitbeatmung: Leserfragen. Der Internist 38: 1102-1104, 1997.

19. Burchardi H, Wöbker G, Engelhardt W, Schregel W, Spiss CK. Allgemeine intensivmedizinische Behandlung bei Patienten mit erhöhtem intrakraniellem Druck. Anästhesiologie & Intensivmedizin 38: 386-91, 1997.

20. Byhahn C. A useful and safe intervention: current techniques of percutaneous tracheostomy. International Journal of Intensive care: 1-8, 2003.

21. Byhahn C, Lischke V, Halbig S, Scheifler G, Westphal K. Ciaglia blue rhino: a modified technique for percutaneous dilatation tracheostomy. Technique and early clinical results. Anaesthesist 49 (3): 202-6, 2000.

22. Byhahn C, Lischke V, Westphal K. Percutaneous tracheotomy in intensive care. Practicability and early complications of the translaryngeal Fantoni technique. Anaesthesist 48 (5): 310-6, 1999.

23. Byhahn C, Westphal K, Meininger D, Gürke B, Kessler P, Lischke V. Single-dilator percutaneous tracheostomy: a comparison of PercuTwist and Ciaglia Blue Rhino techniques. Intensive Care Med. 28 (9): 1262-6, 2002.

24. Byhahn C, Wilke HJ, Halbig S, Lischke V, Westphal K. Percutaneous Tracheostomy: Ciaglia Blue Rhino Versus the Basic Ciaglia Technique of Percutaneous Dilational Tracheostomy. Anesth Analg Critical Care 91: 882-6, 2000.

25. Byhahn C, Wilke HJ, Lischke V, Westphal K. Bedside percutaneous tracheostomy: Clinical comparison of Griggs and Fantoni Techniques. World J Surg 25: 296-301, 2001.

26. Chesnut RM, Marshall LF, Klauber MRea. The role of secondary brain injury in determining outcome from severe head injury. Trauma 34: 216-22, 1993.

27. Ciaglia P, Firsching R, Syniec C. Elective percutaneous dilatational tracheostomy. A new simple bedside procedure; preliminary report. Chest 87 (6): 715-9, 1985.

28. Clifton GL, Allen S, Barrodale P, Plenger P, Berry J, Koch S, Fletcher J, Hayes RL, Choi SC. A phase II study of moderate hypothermia for patients with severe brain injury. Neurotrauma 10: 263-71, 1993.

29. Colice GL, Stukel TA, Dain B. Laryngeal complications of Prolonged Intubation. Chest 96: 877-84, 1989.

30. Davis KJR, Campell RS, Johannigman JA, Valente JF, Branson RD. Changes in respiratory mechanics after tracheostomy. Arch Surg 134: 59-62, 1999.

31. Delaney A, Bagshaw SM, Nalos M. Percutaneos dilatational tracheostomy versus surgical tracheostomy in critically ill patients: a systematic review and meta- analysis. Critical Care 10 (2), 2006.

32. Dost P, Thürauf N, Armbruster W, Schoch B, Zülke M, Fischer M. Perforation of the Posterior Tracheal Wall during Percutaneous Dilatational Tracheotomy. ORL Journal for oto-rhino-laryngology and its related specialties 62 (3): 167-9, 2000.

33. Dunham CM, Ransom KJ. Assessment of early tracheostomy in trauma patients. Am Surg 72 (3): 276-281, 2006.

34. Escarment J, Suppini A, Sallaberry M, Kaiser E, Cantais E, Palmier B, Quinot JF. Percutaneous tracheostomy by forceps dilation: report of 162 cases. Anaesthesia 55: 125-30, 2000.

- 87 -

35. Fabry Z, Raine CS, Hart MN. Nervous tissue as an immune compartement: the dialect of the immune response in the CNS. Immunol today 15: 218-24, 1994.

36. Fantoni A, Ripamonti D. A non-derivative, non-surgical tracheostomy: the translaryngeal method [see comments]. Intensive Care Med 23 (4): 386-92, 1997.

37. Fantoni A, Ripamonti D, Roussos C, Armagandis A, Papadatos J, Papandonatos D, Rasidakis A. A breakthrough in tracheostomy techniques: translaryngeal tracheostomy. European Society of Intensive Mare Medicine; Reprinted from: 8th European Congress of Intensive Care Medicine; Athens, Greece 18-22 October 1995, Copyright 1995 by Monduzzi Editore S. p. A. - Bologna (Italy): 1031-4, 1995.

38. Faust RJ, Black S, Muzzi DA. Neuroanästhesie. In: Liu PL, ed. Grundlagen der Anästhesiologie. Stuttgart, pp. 526, 1996.

39. Fearnside MR, Cook RJ, McDougall O. The Westmead Head Injury Project outcome in severe head injury. A comparative analysis of pre-hospital, clinical and CT variabels. Br J Neurosurg 7: 267-79, 1993.

40. Ferraro F, Capasso A, Troise E, Lanza S, Azan G, Rispoli F, Anello CB. Assesment of Ventilation During the Performance of Elective Endoscopic- Guided Percutaneous Tracheostomy Clinical Evaluation of a New Method. Chest 126: 159-164, 2004.

41. Fikkers BG, van Heerbeck N, Krabbe P, Marrees H, Van den Hoogen FJ. Percutaneous tracheostomy with the guide wire dilating forceps technique: Presentation of 171 consecutive patients. Head & Neck 24 (7): 625-31 2002.

42. Fikkers BG, van Veen J, Kooloos J, Pickkers P, Van den Hoogen FJ, Hillen B, Van der Hoeven J. Emphysema and pneumothorax after percutaneous tracheostomy: case reports and an anatomic study. Chest 125 (5): 1805-14, 2004.

43. Fischler L, Erhart S, Kleger G-R, Frutiger A. Prevalence of tracheostomy in ICU patients. A nation- wide survey in Switzerland. 2000.

44. Friedman Y. Percutaneous versus surgical tracheostomy: the continuing saga. Crit Care Med 34: 2250-1, 2006.

45. Friedman Y, Fildes J, Mizock B, Samuel J, Patel S, Appavu S, Roberts R. Comparison of percutaneous and surgical tracheostomies. Chest 110 (2): 480-5., 1996.

46. Friedman Y, Mayer AD. Bedside percutaneous tracheostomy in critically ill patients. Chest 104: 532-5, 1993.

47. Frova G, Quintel M. A new simple method for percutaneous tracheostomy: controlled rotating dilation. Apreliminary report. Intensive Care Med 28: 299-303, 2002.

48. Gaab MR. Intrakranielle Drucksteigerung. Therapeutische Optionen. Anästhesiol Intensivmed Notfallmed 34: 71-8, 1999.

49. Griffith J, Barber VS, Morgan L, Young JD. Systematic review and meta- analysis of studies of the timing of tracheostomy in adult patients undergoing artificial ventilation. BMJ 330: 1243-7, 2005.

50. Griggs WM, Myburgh JA, Worthley LI. A prospective comparison of a percutaneous tracheostomy technique with standard surgical tracheostomy [see comments]. Intensive Care Med 17 (5): 261-3, 1991.

- 88 -

51. Griggs WM, Worthley LI, Gilligan JE, Thomas PD, Myburg JA. A simple percutaneous tracheostomy technique. Surg Gynecol Obstet 170 (6): 543-5, 1990.

52. Gründling M, Quintel M. Perkutane Dilatationstracheotomie. Anaesthesist 54: 929-44, 2005.

53. Gumprecht H, Hupka R, Lumenta CB. Percutaneous tracheostomy for critically ill neurosurgical patients. Zentralbl Neurochir 57: 44-46, 1996.

54. Halbig S, Schleifler G, Lischke V, Byhahn C, Westphal K. Perkutane Tracheotomie "Ciaglia Blue Rhino"; Erfahrungen bei 120 Intensivpatienten. Anaesthesiologie und Intensivmedizin 42: Abstract, 2001.

55. Hazard PB, Garett HE, Adams JW, Robbins ET, Aquillard RN. Bedside percutaneous tracheostomy. Experiences with 55 elective procedures. Am Thorac surg 46: 63-7, 1988.

56. Heffner JE. Tracheotomy application and timing. Clin Chest Med 24: 389-98, 2003.

57. Heikkinen M, Aarno P, Hannukainen J. Percutaneous dilatational tracheostomy or conventional surgical tracheostomy? Crit Care Med 28: 1399-402, 2000.

58. Hill B, Zweng TN, Maley R. Percutaneous dilational tracheostomy: report of 356 cases. J Trauma 41 (2): 238-44, 1996.

59. Holaday J. Neuroendocrine-immune interactions and their relevance to the pharmacology of critical care medicine. Klin Wochenschrift 69 (Suppl XXVI): 13-9, 1991.

60. Holdgaard HO, Pedersen J, Jensen RH, Outzen KE, Midtgaard T, Johansek LV, Moller J, Paaske PB. Percutaneous dilatational tracheostomy versus conventional surgical tracheostomy A clinical randomised study Acta Anaesthesiologica Scandinavica 42 (5): 545-50, 1998.

61. Holdgaard HO, Pedersen J, Paaske PB, Jensen RH, Outzen KE, Hostrup P, Juhl B. Percutaneous dilatational tracheostomy. Acta Anaesthesiologica Scandinavica 40 (7): 838-41, 1996.

62. Huang SJ, Hong WC, Han YY, Chen YS, Wen CS, Tsai YS, Tu YK. Clinical outcome of severe head injury using three different ICP and CPP protocol-driven therapies. Journal of Clinical Neuroscience 13: 818-22, 2006.

63. Kaylie D, Wax M. Massive subcutaneous emphysema following percutaneous tracheostomy. Am J Otolaryngol 23 (5): 300-2, 2002.

64. Kearney PA, Griffen MM, Ochoa JB, Boulanger BR, Tseni BJ, Meutzer JRM. A single center 8 year expierence with percutaneous dilatational tracheostomy. Ann Surg 231: 701-9, 2000.

65. Kiefer M, Steudel WI. Moderne Hirndruckmessung. Unfallchirurg 105: 578-86, 2002.

66. Kiening KL, Unterberg AW, Bardt TF. Monitoring of cerebral oxygenation in patients with severe head injuries: brain tissue PO2 vs. jugular vein oxygen saturation. Neurosurgery 85: 751-55, 1996.

67. Kinouchi K, Brown G, Pasternak G, Donner D. Identification and characterization of receptors for tumor necrosis factor-alpha in the brain. Biochem Biophys Res Commun 181 (3): 1532-8, 1991.

68. Klemm E, Künstle T, Graf A, Henker M. Tracheotomie kritische Anmerkungen und Schlußfolgerungen/ Tracheostomy- critical comments and conclusions. Intensivmed. 36: 309 -13, 1999.

- 89 -

69. Kocaeli H, Korfal E, Taşkapılıoğlu Ö, Özcan T. Analysis of intracranial pressure changes during early versus late percutaneous tracheostomy in a neuro-intensive care unit Acta Neurochirurgica 150 (12): 1263-7, 2008.

70. Koh WY, Lew TWK, Chin NM, Wong MFM. Tracheostomy in a Neuro-Intensive Care Setting: Indications and Timing. Anaesth Intens Care 25: 365-68, 1997.

71. Koitschev A, Paasch S, Plinkert PK. Ciaglia percutaneous dilatation tracheotomy with endoscopic control. Analysis of complication-fraught steps. Hno 46 (7): 678-83., 1998.

72. Kok WY, Lew TW, Chin NM, Wong MF. Tracheostomy in a neuro- intensive care setting: indications ans timing. Anaesth Intens Care 25: 365-8, 1997.

73. Konopke R, Zimmermann T, Volk A, Pyrc J, Bergert H, Blomenthal A, Gastmeier J, Kersting S. Prospective evaluation of the retrograde percutaneous translaryngeal tracheostomy (Fantoni procedure) in a surgical intensive care unit: technique and results of the fantoni tracheosotmy. Head & Neck - DOI 10: 355-59, 2006.

74. Kuhn SO. Tracheotomie bei Patienten mit erhöhtem Hirndruck. J für Anästhesie und Intensivbehandlung 3: 73-5, 2006.

75. Kuhn SO, Gründling M, Müller JU, Feyerherd F. Intracranial pressure during elective percutaneous dilatational tracheostomy in patients with brain injury. Intensive Care Med 24 (213): 72, 1998.

76. Lesnik J, Rappaport W, Fulginiti J, Witzke D. The role of early tracheostomy in blunt multiple organ trauma. Am Surg 58: 346-9, 1992.

77. Lin MC, Maley R, Landrenau R. Extensive posterior-lateral tracheal laceration complicating percutaneous dilational tracheostomy The Annals of thoracic surgery

70 (4): 1194-6, 2000. 78. Lotz M, Vaughan J, Carson D. Effect of neuropeptides on production of

inflammatory cytokines by human monocytes Science 241 (4870): 1218-21, 1988.

79. Madden B, Datta S, Hussain I, McAnulty G. Tracheal stenting for rupture of the posterior wall of the trachea following percutaneous tracheostomy. Monaldi Arch Chest Dis. 56((4): 320-1, 2001.

80. McWorther AJ. Tracheotomy: timing and techniques. Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg. 11 (6): 473-9, 2003.

81. Meininger D, Westphal K, Byhahn C, Lischke V, Halbig S, Martens S, Kessler P. Perkutane Tracheotomie mit der PercuTwist Technik: Erste Ergebnisse bei herzchirurgischen Intensivpatienten. Herz- Thorax- Gefäßchir 17: 84-8, 2003.

82. Metz C, Taeger K. Head-brain injury and cerebral hypoxia. Diagnosis--monitoring--therapy. Anaesthesist 49 (4): 332-9., 2000.

83. Moraine J, Brimioulle S, Kahn R. Effects of respuiratory therapie on intracranial pressure. J Crit Care 6: 197-201, 1991.

84. Morgalla MH, Grote EH. Measurement technique. Systems and methods for intracranial pressure monitoring. Anaesthesist 48 (9): 630-8, 1999.

85. Muhl E, Franke C, Bruch HP. Verbesserte Technik der Dilatationstracheotomie und erste Ergebnisse. Anaestesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther 30: 497-500, 1995.

86. Neugebauer E, Hensler T, Rose S, Maier B, Holanda M, Raum M, Rixen D, Marzi I. Severe craniocerebral trauma in multiple trauma. An assessment of the

- 90 -

interaction of local and systemic mediator responses. Unfallchirurg 103 (2): 122-31, 2000.

87. Neunzig HP. Therapie bei Hirnödem und erhöhtem intrakraniellen Druck. In: Stöhr B, Einhäupl, ed. Neurologische Syndrome in der Intensivmedizin: Kohlhammer, pp. 321-31, 1990.

88. Paran H, Butnaru G, Hass I, Afanasyv A, Gutman M. Evaluation of a modified Percutaneous Tracheostomy Without Bronchoscopic Guidance. Chest 126: 868-71, 2004.

89. Piek J, Unterberg AH. Grundlagen neurochirurgischer Intensivmedizin. München: Zuckschwert, p. 51-65, 1999.

90. Plummer AL, Gracey DR. Consensus conference an artificial airways in patients receiving mechanical ventilation. Chest 96: 178-80, 1989.

91. Poldermann K, Spijkstra J, de Bree R, Christiaans H, Gelissen H, Wester J, Girbes A. Percutaneous dilatational tracheostomy in the ICU: optimal organization, low complication rates, and description of a new complication. Chest 123 (5): 1595-1602 2003.

92. Portella G, Cormio M, Citerio G. Contionuous Cerebral Compliance Monitoring in Severe Head Injury: Its Relationship with Intracranial Pressure and Cerebral Perfusion Pressure. Acta Neurochirurgica 81: 173-5, 2002.

93. Quintel M. Waqs bringt die Tracheotomie dem langzeitbeatmeten Patienten wirklich? J für Anästhesie und Intensivbehandlung 3: 44-6, 2006.

94. Reichlin S. Neuroendocrine- immune interactions. New Engl J Med 329: 1246-52, 1993.

95. Reilly PM, Anderson HL, Sing RF, Schwab CW, Bartlett RH. Occult hypercarbia. An unrecognized phenomenon during percutaneous endoscopic tracheostomy. Chest 107 (6): 1760-3., 1995.

96. Reilly PM, Sing RF, Giberson FA, Anderson HL, 3rd, Rotondo MF, Tinkoff GH, Schwab CW. Hypercarbia during tracheostomy: a comparison of percutaneous endoscopic, percutaneous Doppler, and standard surgical tracheostomy [see comments]. Intensive Care Med 23 (8): 859-64, 1997.

97. Rickels E. Das Schädel- Hirn- Trauma. Intensivmed 40: 658-71, 2003. 98. Rodriguez JL, Steinberg SM, Luchette FA, Gibbons KJ, Taherie PA, Flint LM.

Early tracheostomy for primary airway management in the surgical critical care setting. Surgery 108: 655-9, 1990.

99. Roewer N, Thiel H. Taschenatlas der Anästhesie. Vol. 1. Stuttgard: Georg- Thieme- Verlag, p. 374, 2001.

100. Rosner MJ, Rosner SD, Johnson AH. Cerebral perfusion pressure. management protokoll and clinical results. Neurosurg 83: 949-62, 1995.

101. Ruchholtz S, Nast-Kolb D. Schädel- Hirn- Trauma. Der Nervenarzt 74: 179-94, 2003.

102. Rudy E, Turner B, Braun M. Endotracheal suctioning in adults with head injury. Heart Lung 20: 667-674, 1991.

103. Rumbak MJ, Newton M, Truncale T, Schwartz SW, Adams JA, Hazard PB. A prospective, randomized, study comparing early percutaneous dilational tracheotomy to prolonged translaryngeal intubation (delayed tracheotomy) in critically ill medical patients. Crit Care Med 32 (8): 1689 - 94, 2004.

104. Ryan DW, Kilner AJ. Another death after percutaneous dilatational tracheostomy. Br J Anaesth 91: 925-6, 2003.

- 91 -

105. Schaller B. Interaktion lokaler und systemischer Mediatoren nach schwerem Schädelhirntrauma. Medical Forum 8: 176-82, 2002.

106. Scharf A, Edner S, Hube A, Henze D, Menzel M, Soukup J. Tracheotomie bei Patienten mit intrakraniellen Läsionen. Eine retrospektive Analyse. Anaesthesiologie und Intensivmedizin 43: 594-601, 2002.

107. Scherrer E, Tual L, Dkonneur G. Tracheal Ring Fracture During a PercuTwist Tracheostomy Procedure Anaesth Analg 98: 1451-3, 2004.

108. Schwab S, Schellinger P, Aschoff A, Albert F, Spranger M, Hacke W. Epidural ICP monitoring and antiedema therapy in severe hemispheric stroke. Nervenarzt 67: 659-66, 1996.

109. Stiefel MF, Udoetuk JD, Spiotta AM, Gracias VH, Goldberg A, Maloney-Wilensky E, Bloom S, Le Roux PD. Conventional neurocritical care and cerebral oxygenation aftre traumatic brain injury. J Neurosurg 105: 568-75, 2006.

110. Stocchetti N, Parma A, Lamperti M, Songa V, Tognini L. Neurophysilogical Consequences of Three Tracheostomy Techniques: A Randomized Study in Neurosurgical Patients. J of Neurosurgical Anaesthesiology 12: 307-13, 2000.

111. Stocchetti N, Parma A, Songa V, Colombo A, Lamperti M, Tognini L. Early translaryngeal tracheostomy in patients with severe brain damage [In Process Citation]. Intensive Care Med 26 (8): 1101-7, 2000.

112. Stock MC, Woodward CG, A. SB, D. CR, Lewis V, Pecaro B. Perioperative complications of elective tracheostomy in critically ill patients. Crit Care Med 14 (10): 861-3., 1986.

113. Toulmond S, Parnet P, Linthorst A. When cytokines get on your nerves: cytokine networks and CNS pathologies. Elsevier 19: 409-10, 1996.

114. Toursakissian B, Zweng TN, Kearney PA, Pofahl WE, Johnson SB, Barker DE. Percutaneous dilatational tracheostomy: report of 141 cases. Ann Thorac Surg 57: 862-7, 1994.

115. Treu TM, Knoch M, Focke N, Schulz M. [Percutaneous dilatative tracheostomy as a new method in intensive medicine. Procedure, advantages and risks]. Dtsch Med Wochenschr 122 (19): 599-605, 1997.

116. Trottier S, Hazard PB, Sakabu S, Levine J, Troop B, Thompson J, McNary R. Posterior Tracheal Wall Perforation During Percutaneous Dilational Tracheostomy An Investigation Into Its Mechanism and Prevention. Chest 115 (5): 1383-89 1999.

117. Unterberg A, Kiening K, Schmiedek P, al. e. Long- term observations of intracranial pressure after severe head injury. The phenomenon of secondary rise of intracranial pressure. Neurosurgery 32: 17-24, 1993.

118. van Heurn LW, H. TP, Ramsay G, Brink PR. Pathologic changes of the trachea after percutaneous dilatational tracheotomy. Chest 109 (6): 1466-9., 1996.

119. Vigliaroli L, de Vivo P, Mione C, Pretto G. Clinical experience with Ciaglia’s percutaneous tracheostomy European Archives of Oto-Rhino-Laryngology 256: 426-8, 1999.

120. Volpi D, Kuriloff DB, Lin PD, Kimmelmann CP. Risk factors for intubation injury of the larynx. Ann Otol Rhinol Laryngol 96: 684, 1987.

121. Wahl W, Mann M, Küchle R, Junginger T. Die perkutane Dilatationstracheotomie- Welkche Technik sollte angewendet werden? /

- 92 -

Percutaneous Dilational Tracheostomy: Which technique should be used? Intensivmed. 35: 401- 7, 1998.

122. Walz MK. Die Tracheostomie.Indikationen, Methoden, Risiken. Anaesthesist 51: 123-33, 2002.

123. Walz MK, Eigler FW. Methodology in puncture tracheostomy. Technique, indications and contraindications. Chirurg 67 (4): 436-43; discussion 443., 1996.

124. Walz MK, Peitgen K. Puncture tracheostomy versus translaryngeal tracheostomy. A prospective randomized study of 50 intensive care patients. Chirurg 69 (4): 418-22., 1998.

125. Walz MK, Peitgen K, Thurauf N, Trost HA, Wolfhard U, Sander A, Ahmadi C, Eigler FW. Percutaneous dilatational tracheostomy--early results and long-term outcome of 326 critically ill patients. Intensive Care Med 24 (7): 685-90., 1998.

126. Walz MK, Thurauf N, Eigler FW. Puncture tracheostomy in intensive care patients. Technique and results of a minimally invasive method. Zentralbl Chir 118 (7): 406-11, 1993.

127. Westphal K, Byhahn C, Lischke V. Tracheostomy in intensive care. Anaesthesist 48 (3): 142-56, 1999.

128. Westphal K, Byhahn C, Wilke HJ, Lischke V. Percutaneous tracheostomy: A clinical comparison of dilatational (Ciaglia) and translaryngeal (Fantoni) techniques. Anaesth Analg 89: 938-43, 1999.

129. Winkler WB, Karnik R, Seelmann O, Havlicek J, Slany J. Bedside percutaneous dilational tracheostomy with endoscopic guidance: experience with 71 ICU patients. Intensive Care Med 20 (7): 476-9., 1994.

130. Woodroofe MN. Cytokine production in the central nervous system. Neurology 45: 6-10, 1995.

- 93 -

9 Abkürzungsverzeichnis

A. arteria

A. comm. arteria communicans

AANS American Association of Neurological Surgeons

Abb. Abbildung

AMV Atemminutenvolumen [l/min]

ant. anterior

BE Basenabweichung [mmol/l]

BGA Blutgasanalyse

BHS Blut- Hirn- Schranke

BIPAP Biphasic Positive Airway Pressure

Bzw. beziehungsweise

ca. circa

CBF zerebraler Blutfluss

CEO2 Zerebraler Sauerstoffverbrauch

Ch Charrière

Chir. chirurgisch

CO2 Kohlenstoffdioxid

CPP zerebraler Perfusionsdruck [mmHg]

CRF corticotropin releasing factor

CRP C-reaktives Protein

CVR zerebrovaskulärer Gefäßwiderstand

EBIC European Brain Injury Consortium

EEG Elektroenzephalogramm

EKG Elektrokardiogramm

et al. et alii / et aliae

ET CO2 Endtidaler CO2 - Partialdruck

f Herzfrequenz [Schläge/min]

FIO2 inspiratorische Sauerstofffraktion [%]

G Gauge

HCO3 Standardbikarbonat [mmol/l]

- 94 -

HWS Halswirbelsäule

HZV Herzzeitvolumen

ICAM-1 Inter-Cellular Adhesion Molecule 1

ICP intrakranieller Druck [mmHg]

IFN Interferon

IJP Intrajugularvenendruck

IL Interleukin

IPPV Intermittend Positive Pressure Ventilation

ITS Intensivstation

MAP mittlerer arterieller Blutdruck [mmHg]

MW Mittelwert

N. nervus

NGF nerve growth factor

NO Stickstoffmonoxid

OP Operation

PaCO2 arterieller CO2- Partialdruck [mmHg]

PaO2 arterieller O2- Partialdruck [mmHg]

PCO2 endexspiratorischer CO2– Partialdruck [mmHg]

PDT Perkutane Dilatationstracheotomie

pH pondus hydrogenii

PHigh Maximaldruck

PLow Minimaldruck

PRST pressure heart rate sweating tear production

pSaO2 periphere Sauerstoffsättigung [%]

SA Standardabweichung

SAB Subarachnoidalblutung

SaO2 arterielle Sauerstoffsättigung [%]

SBH Säure- Basen- Haushalt

SHT Schädel- Hirn- Trauma

SIRS Systemic Inflammatory Response Syndrome

SVR systemischer Gefäßwiderstand

Tab. Tabelle

TGF Transforming Growth Factor

TNF Tumornekrosefaktor

- 95 -

VT Hubvolumen

z. B. zum Beispiel

ZNS Zentralnervensystem

ZVD zentralvenöser Druck [mmHg]

α Signifikanzniveau

- 96 -

10 Danksagung

An dieser Stelle möchte ich all denjenigen Dank aussprechen, ohne deren

Unterstützung diese Arbeit nicht zustande gekommen wäre.

Mein ganz besonderer Dank gilt meinem Mentor, Herrn Professor Dr. med.

Michael Wendt für die Überlassung des Themas und die Möglichkeit zur Promotion in

seiner Klinik, seine stets wertvollen Hinweise und konstruktiven Anregungen zur

Bearbeitung des Themas sowie die ausdauernde Unterstützung.

Ebenso möchte ich mich bei Pflegepersonal und Ärzten der Intensivstationen I und II

der Klinik und Poliklinik für Anästhesiologie und Intensivmedizin der Universität

Greifswald, ganz besonders bei Herrn Dr. med. Matthias Gründling für die fachkundige

Beratung, Unterstützung und Geduld bedanken, ohne die die vorliegende Arbeit nicht

möglich gewesen wäre.

Besonders herzlich danke ich meinem Partner Marco, meiner Familie und meinen

Freunden für ihre fortwährende Geduld, Unterstützung, ihr Verständnis und ihren

Zuspruch.

- 97 -

11 Curriculum vitae

Persönliche Daten

Name: Heike Stolle

Familienstand: ledig

Staatsangehörigkeit: Bundesrepublik Deutschland

Schulausbildung

1994 „Johann – Gottfried – Herder – Gymnasium“; Ablegen der

Allgemeinen Hochschulreife

Beruflicher Werdegang

1995-2002 Studium der Humanmedizin an den Universitäten Rostock und Greifswald

2002-2004 Tätigkeit als Ärztin im Praktikum

2004-2009 Assistenzärztin

- 98 -

12 Eidesstattliche Erklärung

Hiermit erkläre ich, dass ich die vorliegende Dissertation selbständig verfasst und keine

anderen als die angegebenen Hilfsmittel benutzt habe. Die Dissertation ist bisher keiner

anderen Fakultät vorgelegt worden. Ich erkläre, dass ich bisher kein

Promotionsverfahren erfolglos beendet habe und dass eine Aberkennung eines bereits

erworbenen Doktorgrades nicht vorliegt.

Potsdam, den

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Aus der Klinik und Poliklinik für Anästhesiologie und ... · mehrzeitige SAB aus An-eurysma der A. comm. ant. ein Neurologisches Rehabilitationszentrum 7 26 8 schweres offenes SHT