Das diabetische Fußsyndrom - gefaessmedizin.degefaessmedizin.de/fileadmin/template/PDF/Diabetischer_Fuss_Herz.pdf · Das Risiko, eine Gangrän zu entwickeln, ist beim Diabetiker

104 Herz 29 · 2004 · Nr. 1 © Urban & Vogel

© Urban & Vogel 2004Herz

Das diabetische FußsyndromHubert Stiegler1

Pathogenese: Die ätiologisch entscheidenden Faktoren für dieEntwickung des diabetischen Fußsyndroms (DFS) sind dieNeuropathie und insbesondere die Kombination aus Neuropa-thie und Makroangiopathie. Letztere verschlechtert bei Vorlie-gen einer kritischen Ischämie zäsurartig die Prognose undmündet zusammen mit einer lokalen Infektion in nahezu allenFällen in eine Amputation. Auslösende Faktoren sind, unab-hängig von der Genese, die exogene Traumatisierung durchenges Schuhwerk, Fremdkörper oder unsachgemäße Fußpfle-ge, gepaart mit einer bestehenden oder sich im Rahmen derOsteoarthropathie entwickelnden Fußdeformität. Zusammenmit dem Verlust der Viskoelastizität des Fußes (erhöhte Kolla-genquervernetzung durch „advanced glycosylation endpro-ducts“, Fettgewebsschwund, Wassereinlagerung etc.) wirddas kompensierende Gleichgewicht zwischen präventivenund schädigenden Faktoren zerstört. Diagnose: Neben der rechtzeitigen Diagnostik durch routi-nemäßige Inspektion (Hyperkeratosen, Fußpilz, Hautläsionen,Schuhkontrolle, Fußform etc.) sind jährliche Erhebungen desneurologischen und angiologischen Status mit quantifizier-tem Stimmgabeltest, Neurofilament, Tip-Term (Instrumentzur Überprüfung der Temperaturempfindung), Auskultationund Palpation der Gefäße sowie die Messung der Knöchelarte-riendruckwerte unerlässlich.

Diabetic Foot Syndrome

Pathogenetic Factors: The decisive factors for the etiology ofthe diabetic foot syndrome (DFS) are diabetic neuropathy,macroangiopathy and the combination of neuropathy withmacroangiopathy. If ischemia prevails, macroangiopathy deci-sively deteriorates the prognosis and leads, together with lo-cal infection, to amputation in almost all cases of DFS. Trigger-ing factors are exogenous trauma by tight shoes, foreign bod-ies and insufficient foot care combined with a foot deformity,which develops in the context of osteoarthropathy. Patho-genetic factors include the increased collagen deposition andnetwork by advanced glycosylation endproducts, the loss ofadipose tissue and the occurrence of edema, which destroy

the compensating balance between preventive and damagingfactors. Therapy: Regular routine inspections by the physician and thepatient for hyperkeratosis, fungal infection, skin lesions, con-trol of footware and foot deformities are as indispensable asthe examination of the neurologic and angiologic status.Treatment requires the know-how of a specialized center incollaboration of different medical disciplines, e.g., the dia-betologist, the angiologist, the orthopedic and vascular sur-geon, the interventional radiologist and assistance by thepodologist, the orthopedic technician and expert diabeticcounseling. Whereas the neuropathic lesion almost always

Schlüsselwörter: Diabetes mellitus · Diabetischer Fuß · Mikro- und Makroangiopathie · Diabetische Neuro-pathie · Amputation

Herz 2004;29:104–15

DOI 10.1007/s00059-004-2534-z

1 Angiologische Abteilung, Klinikum München-Schwabing.

Therapie: Die Therapie erfordert das Know-how einerSchwerpunkteinrichtung, sind doch neben unterschiedlichenmedizinischen Fachrichtungen (Diabetologie, Angiologie, Orthopädie, Gefäßchirurgie, interventionelle Radiologie) me-dizinische Hilfsberufe wie Diabetesberater, Podologen,Fußpfleger und Orthopädietechniker zur Gewährleistung ei-nes optimalen und somit bezahlbaren Therapieerfolges undder Prophylaxe gefragt. Während die neuropathische Läsionunter konsequenter Druckentlastung und sachgerechter Lo-kaltherapie nahezu immer abheilt, ist bei Vorliegen einer kri-tischen Ischämie stets die Frage nach revaskularisierendenMaßnahmen zu stellen. Die klinisch relevante Infektion erfor-dert eine sachgerechte Erregertestung, die häufig bis zusechs verschiedene Keime und in bis zu 80% der Fälle Anaero-bier nachzuweisen vermag. Diese erfordert neben der syste-mischen Antibiose auch eine phasengerechte lokale Wund-behandlung. Prophylaxe: Die Reduktion der Amputationsrate durch einestrukturierte Schulung um bis zu 60–70% unterstreicht dieBedeutung der Prophylaxe beim DFS, die aufgrund der weiter-hin steigenden Amputationszahlen dringend verbessert wer-den sollte. Zu den erforderlichen Lernzielen gehören die tägli-che Inspektion der Füße, die richtige Fußhygiene sowie dieadäquate Schuh- und Einlagenversorgung.

Stiegler H. Das diabetische Fußsyndrom

105Herz 29 · 2004 · Nr. 1 © Urban & Vogel

Zur Problematik der ErkrankungEine Hochrechnung zur Situation des diabetischenFußsyndroms (DFS) in Deutschland erbrachte, dass ca.240 000 Diabetiker aktuell an einer Fußläsion leiden, ca.120 000 eine neue Läsion entwickeln werden und ca.25 000 Amputationen jährlich durchgeführt werdenmüssen. In zwei Drittel der Fälle liegt als pathogene-tisch entscheidender Faktor ein Diabetes mellitus vor[28, 35]. Nach der Wisconsin-Studie werden ca. 15% al-ler Diabetiker im Laufe ihres Lebens amputiert [8, 24].

Das Risiko, eine Gangrän zu entwickeln, ist beimDiabetiker 20- bis 50-mal höher als beim Nichtdiabeti-ker [28, 35, 39]. Entgegen der Forderung der St.-Vin-cent-Deklaration aus dem Jahre 1990 konnten wir in ei-ner 1990 und 1995 durchgeführten Erhebung zur Am-putationshäufigkeit im süddeutschen Raum sogar einenAnstieg der Amputationsgesamtzahl verzeichnen [39].Tabelle 1 zeigt die jährliche Amputationsrate pro 10 000im Vergleich zwischen Diabetiker versus Nichtdiabeti-ker.

Umso erstaunlicher sind die Ergebnisse aus Schwe-den, wo nach Einführung einer zentralen Versorgungmit Fußkliniken für Diabetiker die Häufigkeit von Am-putationen oberhalb des Knöchels signifikant reduziertwerden konnte (Tabelle 1) [20]. Neben der ungünstigenPrognose eines Amputierten hinsichtlich der periopera-tiven Mortalität (22% nach Unter- bzw. Oberschenkel-amputation) und sozialer Verschlechterung (35% derim Oberschenkel amputierten Patienten werden zum

Pflegefall) birgt die Amputation eines Beins beim Dia-betiker ein ganz erhebliches Risiko auch für das kon-tralaterale Bein, das nach Ablauf von 4 Jahren in bis zu50% der Fälle ebenfalls amputiert werden muss.

PathogeneseÄtiopathogenetisch zeichnet sich das DFS durch eineKomplexität verschiedener Mechanismen aus, derenWertigkeit in quantitativer Hinsicht für das therapeuti-sche Vorgehen eine entscheidende Bedeutung hat.

Abbildung 1 zeigt die multifaktorielle Genese desDFS, das in 34,5% neuropathischer, in 40,1% neuropa-thisch-ischämischer und in 20,6% ausschließlich ischä-mischer Natur ist [28]. Auslöser eines akuten DFS istdabei häufig eine Traumatisierung, die sich erst nachManifestation einer oder mehrerer Begleiterkrankun-gen entwickeln kann [16, 19].

Der neuropathische FußDas charakteristische Symptom des neuropathischenFußes sind die fehlenden Schmerzen, so dass der Pati-ent trotz z.T. schwerwiegender Nekrosen diese oft wo-chenlang nicht wahrnimmt. Ursächlich liegt eine chro-nische sensomotorische Neuropathie mit Herabsetzungder Schmerzempfindung vor [32, 46, 48]. Daneben fin-den sich eine herabgesetzte Temperaturempfindung,ein meist symmetrischer, strumpfförmiger Gefühlsver-lust sowie abgeschwächte bis fehlende Patellar- undAchillessehnenreflexe [17, 46].

Wegen der Beteiligung der ve-getativen Anteile des peripherenNervensystems sind an der unterenExtremität Anhidrose und Vasodi-latation zu finden, die über eine ver-minderte Schweißsekretion und da-mit erhöhte Austrocknungsgefahrneben einer vermehrten Rhagaden-und Schrundenbildung der Haut(Abbildung 2) zu trophischen Ver-änderungen an Nägeln, Bändern

heals under local therapy and pressure release, ischemic le-sions demand revascularization. A superimposed infectioncalls for microbial and resistance testing, since up to six differ-ent agents including anaerobic bacteria can be found. This sit-uation needs systemic antibiotic therapy and local treatment.Prophylaxis: The amputation rate can be considerably reduced

by these measures. Even more important is structured teach-ing of the patient, which can reduce amputation by 60–70%,which underlines the importance of prophylaxis in DFS. Teach-ing to the patient must comprise daily inspection of the feet,correct hygiene of the feet and adequate footware.

Tabelle 1. Jährliche Amputationsrate pro 10 000 im Vergleich Diabetiker versus Nichtdiabeti-ker [39].Table 1. Annual amputation rate / 10,000. A comparison between diabetics and nondiabetics[39].

Süddeutschland Leverkusen Dänemark USA Schweden1990 1995 1990/91 1982 1993a

Diabetiker 61 66 57 30 60 79 41Nichtdiabetiker 1,4 2 0,9 2,8 2 – –

anur Majoramputationen

Key Words: Diabetes mellitus · Diabetic foot · Angiopathy · Neuropathy · Amputation



und Gelenken führen [14]. Die sympathische Dener-vierung resultiert in überwärmten Füßen, selbst wenndie arterielle Blutzufuhr reduziert ist [10]. Flussmes-sungen im Kapillarbereich zeigen eine erhöhte Ruhe-durchblutung vornehmlich in den nichtnutritiven Ge-fäßarealen mit vermehrter Neigung zur Ödembildungdurch eine hypertone Kapillarperfusion [2, 3, 12, 13].Hierzu passt auch ein durch erhöhte arteriovenöseShuntdurchblutung nachweisbarer hoher venöser Sau-erstoffpartialdruck [11, 30]. Eine Einschränkung derPerfusion besteht unter Belastungsbedingungen, derenUrsache in einer verminderten Reservekapazität zufinden ist [45].

Die neuropathischen Funktionsstörungen führenzu einem gestörten Gleichgewicht zwischen den mus-kulären Agonisten und Antagonisten im Bereich desUnterschenkels und Fußes [16]. Durch die Atrophie deranterioren Muskelgruppe kommt es zu einem unge-bremsten Abrollvorgang mit konsekutiver Belastungs-zunahme des Vorfußes [5, 18, 36, 46]. Die Druckbelas-tung der Metatarsalköpfchen wird durch die Adduktor-

varusstellung der Zehen ganz erheb-lich verstärkt und findet in der Atro-phie der Musculi lumbricales und interossei ein weiteres Indiz für dieInstabilisierung der Metatarsopha-langealgelenke.

Hervorzuheben ist auch ein Ver-lust der Viskoelastizität des Fußes, der einerseits durcheinen Schwund an Fettgewebe und vermehrte Wasser-einlagerung, andererseits durch eine Änderung derGrundsubstanz, Kollagen- und Elastinfasern im Gefol-ge einer vermehrten Quervernetzung durch sog. AGEs(„advanced glycosylation endproducts“) hervorgerufenwird, die eine zeitgerechte Adaptation des Fußgewöl-bes an die Unterlage während des Abrollvorgangs er-schwert. Hierdurch nimmt die Kontaktfläche des Fußesab, wodurch die Entwicklung von Hornschwielen mitlokaler Gewebseinschmelzung und letztlich das Auftre-ten von tief reichenden Ulzera (Malum pedis perforans)begünstigt werden [4, 17].

Im Rahmen des neuropathischen Fußes kann sich ei-ne schwere Neuroarthropathie entwickeln, die in ihrerausgeprägtesten Form als Charcot-Arthropathie be-zeichnet wird [17, 21, 33, 41]. Diese sich auf dem Bodenvon aseptischen Knochennekrosen entwickelnde Kom-plikation betrifft etwa jeden 500. Diabetiker und führt inzwei Drittel der Fälle zu einer Akroosteolyse des Meta-tarsophalangealbereichs. Häufig genügt bereits ein ge-

Abbildung 1. Pathogenese des diabetischen Fußsyndroms (DFS).Figure 1. Pathogenesis of the diabetic foot syndrome (DFS).

Abbildung 2. Rhagaden- und Schrundenbil-dung eines neuropathischen Fußes.Figure 2. Fissured skin of the heel in a neuro-pathic foot.



ringfügiges Trauma, um die gesamte Architektur desFußskeletts stark entstellend zu zerstören (Abbildung 3).

Der angiopathische FußEine periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK)ist bei Diabetikern 2,5- bis sechsmal häufiger zu findenals bei Nichtdiabetikern und tritt im Durchschnitt 5–10Jahre früher auf [21, 41]. Darüber hinaus weist die pAVK beim Diabetiker Besonderheiten auf, die in Ta-belle 2 zusammengestellt sind. Während nur ein Drittelder Nichtdiabetiker mit pAVK akrale Läsionen aufwies,waren es bei Diabetikern drei Viertel der Patienten. Ne-ben der komplexen Genese ist eine der wesentlichen Ur-

sachen in der unzureichenden Kollateralisation periphe-rer Verschlüsse bei Diabetikern zu suchen. Das Vorhan-densein einer relevanten peripheren Makroangiopathieändert zäsurartig die Prognose des Extremitätenerhaltsbei Nachweis peripherer Nekrosen beim Diabetiker.

Eine Sonderform der Makroangiopathie stellt dieMönckeberg’sche Mediasklerose dar, die nicht mit einerpAVK gleichzusetzen ist. In der Literatur werden Häu-figkeiten bis maximal 50% genannt [22]. Es handelt sichum lineare, röhrenförmige Kalzifizierungen der Tunicamedia, die aus eigener klinischer Erfahrung durch denfrühen duplexsonographischen Nachweis nicht selten inden Oberschenkelarterien beginnen (Abbildungen 4aund 4b). Neben der Diabetesdauer kommt der Neuropa-thie der peripheren autonomen Nervenfasern die ent-scheidende Schrittmacherrolle zu [15]. Neben der mitMediasklerose gepaarten pathologischen Vasomotionliegt die klinische Bedeutung in der Maskierung einerkritischen pAVK durch falsch überhöht gemesseneDoppler-Druckwerte. Ferner können bei durchgängigen

Abbildung 3. Akuter Charcot-Fuß mit Zusammensinterndes Längsgewölbes und Ent-wicklung eines neuropathi-schen Druckulkus.Figure 3. Acute Charcot-footwith brakedown of the footshape and development ofneuropathic ulcer.

Tabelle 2. Besonderheiten der peripheren arteriellen Verschlusskrank-heit bei Diabetikern.Table 2. Special feature of the peripheral arterial occlusive disease indiabetic.

• Frauen gleich häufig betroffen wie Männer• Stark progredienter Verlauf• Unterschenkelarterien häufiger betroffen (ca. 70%)• A. profunda femoris oft beteiligt• Mediasklerose in 20–50%• In zwei Drittel der Fälle fehlende Claudicatio-Beschwerden

Abbildungen 4a und 4b. Mediasklerose der Arteria femoralis superficialis (a) und der Arteria tibialis posterior (b).Figures 4a and 4b. Superficial femoral artery (a) and posterior tibial artery (b) with signs of medial sclerosis.

a b



Arterien und ausgeprägter Mediasklerose wegen derfehlenden Elastizität der Gefäße die arteriellen Pulsenicht getastet werden.

Einfluss von Trauma und InfektionTrauma

Das periphere Trauma, ob mechanisch, thermisch oderchemisch, steht am Anfang der Entwicklung einer peri-pheren Gangrän. Neben Verletzungen bei der Fußpfle-ge sind es vor allem Traumata durch akuten oder chro-nischen Druck (zu enges Schuhwerk), die zu peripherenUlzerationen führen können. Da das Subkutangewebeund die Muskulatur druckempfindlicher sind als dieHaut, führt der chronisch repetitive Druck über eine

reaktive Schwielenbildung zu einer Schädigung undschließlich Einschmelzung des subkutanen Gewebes.Abbildung 5 gibt einen Überblick über die häufigstenLokalisationen diabetischer Läsionen.

InfektionenEingewachsene Zehennägel, Rhagaden und Interdigi-talmykosen sind oft Eintrittspforten für bakterielle In-fektionen. Begünstigt werden diese durch eine Störungder Leukozytenfunktion [29] im Rahmen erhöhterBlutzuckerwerte. Außerdem ist die Wundheilung beiHyperglykämie durch die Hemmung der Proliferationvon Endothelzellen und Fibroblasten verzögert [29].Die meisten infizierten Läsionen zeigen eine Besiede-lung mit durchschnittlich fünf verschiedenen Keimenund einem Überwiegen grampositiver (68% gramposi-tiv, 28% gramnegativ und 4% anaerob) [31]. Am häu-figsten ließen sich Staphylococcus aureus (23%), En-terokokken (20%), koagulasenegative Staphylokokken(18%) und Pseudomonas aeruginosa (7%) im Wundab-strich nachweisen.

DiagnoseKlinische Untersuchungsmethoden

Nur die regelmäßige Inspektion der Füße durch denbetreuenden Arzt gestattet die Früherkennung einesDFS und schärft das Problembewusstsein des Patien-ten. Tabelle 3 fasst die relevanten Befunde, geordnetnach der pathogenetisch plausiblen Ursache, zusam-men. In der Beschreibung peripherer Läsionen scheintein Wechsel von der mehr deskriptiven Einteilungnach Wagner [44] (Tabelle 4) hin zu einer die Patho-

Abbildung 5. Vertei-lung von 439 Läsio-nen an diabetischenFüßen (nach [19]). Figure 5. Distributionof 439 lesions in dia-betic foot syndrome[19].

Tabelle 3. Differenzierung zwischen neuropathischem und ischämischem Fuß nach klinischen Gesichtspunkten.Table 3. Discrimination between neuropathic and ischemic diabetic foot syndromes due to clinical signs.

Neuropathie pAVK

Haut Trocken, warm, rosig, Venenfüllung auch bei 30° Atrophisch, dünn, kühl, blass-livid, pathologischer RatschowHochlagerung (verzögerte reaktive Hyperämie)

Gewebe Ödem häufig nachweisbar Eher seltenHyperkeratose Ausgeprägt an druckexponierten Stellen, Risse im Verlangsamtes Hautwachstum, sandartige Hyperkeratose

FersenbereichNägel Mykosen, eingewachsene Nägel, subunguale Blutungen Verdickt, wachsen in die Höhe (Hyperonychie)Zehen Krallen-/Hammerzehen, Interdigitalulzera, Hühneraugen, Keine Haare, livide, akrale Läsionen

MykosenFußrücken Atrophie der Musculi interossei Allgemeine AtrophieFußsohle Hyperkeratosen, Rhagaden, Blasen, Ulzera Atrophie des Subkutangewebes, Haut in Falten abhebbarNegativsymptome Reduktion bis Verlust von Schmerz-, Temperatur-, Druck-, Keine relevanten Befunde

Berührungs- und VibrationsempfindenPositivsymptome Schmerzen in Ruhe (nachts, in Wärme) Schmerz im Vorfuß mit Besserung bei Tieflagerung



physiologie berücksichtigenden Wertung nach Arm-strong et al. [1] (Tabelle 5) zu erfolgen. Erste verglei-chende Untersuchungen sprechen für eine bessere Risikoabschätzung durch die Verwendung der Arm-strong-Klassifikation [25]. Die systematische Untersu-chung beginnt am distalen Unterschenkel, wendet sichdem Fußrücken, den Zehen und besonders den Zwi-schenzehenräumen zu und wird durch Inspektion undPalpation der Fußsohle beendet. Für eine schwereMangeldurchblutung sprechen ein Abblassen des Vor-fußes bei Hochlagerung und verzögerte reaktive Hy-perämie in Beintieflagerung (pathologisches Diversi-onsphänomen). Eine floride Osteoarthropathie mitdrohender Charcot-Deformierung (Abbildung 3) istan roter, warmer Haut und akuter Ödembildung zu er-kennen. Wegen der Akuität des Geschehens werdenVerwechslungen mit einem Gichtanfall, einer venösenThrombose (Abbildung 6) oder einem akut infektiö-sen Krankheitsbild beschrieben. Die Abwesenheit vonSchmerzäußerungen bei der lokalen Wundsäuberungmittels Schere oder Skalpell unterstreicht die neuro-pathische Genese der Läsion. Da in mehr als einemDrittel eine Kombination aus Neuro- und Angiopathiebesteht, kann ein kritisch ischämischer Fuß mit Dopp-ler-Druckwerten < 50 mmHg symptomlos bleiben. Bei

fehlender Neuropathie würde der Patient unter star-ken Ruheschmerzen leiden. Tabelle 6 fasst die rele-vanten klinischen Untersuchungen zur Unterschei-dung zwischen neuropathischem und angiopathischemFuß zusammen.

Apparative UntersuchungsmethodenIn prospektiven Studien konnte sowohl der Verlust derSensibilität als auch des Vibrationsempfindens als rele-vanter Risikofaktor für die Entwicklung einer diabeti-schen Fußläsion dargestellt werden [26]. Das Vibrati-onsempfinden lässt sich aufwendig mit einem Biothe-siometer oder semiquantitativ mit einer 128-Hz-Stimm-gabel beurteilen. Zu beachten ist die Altersabhängig-keit – pathologisch ist eine Reduktion der Schwelle fürdas Vibrationsempfinden auf ≤ 5/8 beim jungen Patien-ten bzw. auf 4/8 beim älteren Patienten. Mit Hilfe einesSemmes-Weinstein-Filaments lässt sich bei einem Auf-

Tabelle 4. Klassifikation der Läsionen beim diabetischen Fußsyndromnach Wagner [44].Table 4. Classification of lesions in diabetic foot syndrome by Wagner[44].

Stadium Läsion

0 Risikofuß, keine offenen LäsionenI Oberflächliche LäsionII Läsion bis zu Gelenkkapsel, Sehne oder KnochenIII Läsion mit Abszess, Osteomyelitis, Infektion der GelenkkapselIV Begrenzte Vorfuß- oder FersennekroseV Nekrose des gesamten Fußes

Tabelle 5. Klassifikation des diabetischen Fußsyndroms nach Armstrong et al. [1]. Table 5. Classification of lesions in diabetic foot syndrome by Armstrong et al. [1].

Stadium Grad 0 I II III

Aa Risikofuß, Z.n. Läsion (verheilt) Oberflächliche Wunde Läsion bis zu Gelenkkapsel oder Sehnen Läsion bis zum Knochen oder in Gelenkkapsel

B + Infektion + Infektion + Infektion + InfektionC + Ischämie + Ischämie + Ischämie + IschämieD + Infektion und Ischämie + Infektion und Ischämie + Infektion und Ischämie + Infektion und Ischämie

aStadium A = nicht infektiös, nicht ischämisch

Abbildung 6. Floride Osteoarthropathie mit Schwellung, Rötung undÜberwärmung des linken Vorfußes und Unterschenkels. Im seitlichenRöntgenbild sind aseptische Knochennekrosen der Mittelfußknochenzu erkennen (rechts oben).Figure 6. Acute osteoarthropathy with sign of swelling, redness andhyperthermy of the left forefoot and lower leg. The aseptic bonenecrosis can be seen in the laterally X-ray of the metatarsalia.



setzdruck von 10 g die Oberflächensensibilität beurtei-len und damit ein wertvolles Maß für das Risiko einesDFS gewinnen [23]. Messungen der dynamischenDruckverteilung des Fußes von Risikopatienten zeigeneine vermehrte Belastung des Vorfußes bei zunehmen-der Reduktion der Zehenfunktion (Abbildung 7). Diepedographische Untersuchung erlaubt eine Risikoab-schätzung für die am meisten gefährdete Fußregion undermöglicht durch Messungen im Schuh eine Optimie-rung der Einlagenversorgung [5].

Knöchelarteriendruckwerte < 50 mmHg weisen imNormalfall auf eine kritische Ischämie hin. Diese kann

beim Diabetiker mit Mediasklerose bereits bei deutlichhöheren Druckwerten vorliegen und erfordert die zu-sätzliche Analyse der peripheren Flusskurven alsschnelles, qualitatives Maß der peripheren Durchblu-tung. Zur Abschätzung des Amputationsrisikos eignensich die Knöcheldruckwerte nur bedingt. NachScheffler & Rieger [30] liegt die Sensitivität für Druck-werte < 50 mmHg bei 93%, die Spezifität allerdings nurbei 50%. Die Spezifität erhöht sich durch Hinzunahmeder Zehenarteriendruckwerte, wobei Drücke > 30 mmHg in den meisten Fällen mit einer Abheilung periphe-rer Läsionen gepaart waren. Ebenso wie die Doppler-Flussprofile werden die transkutanen O2-Werte durchdie Mediasklerose nicht maskiert und sind bei Wertenvon 10 mmHg tcpO2 mit einer Amputationsrate von70% behaftet, während sich die Amputationsrate beiWerten um 30 mmHg um die Hälfte reduziert [30].

Durch die hohe Aussagekraft der farbkodiertenDuplexsonographie in morphologischer und hämody-namischer Hinsicht ist die Angiographie nur noch zurPlanung einer Intervention indiziert. Weder die CT-noch die MRT-Angiographie sind als „vorgeschobene“Untersuchungsmethoden erforderlich.

Bei Läsionen im Bereich der Füße sollten diese zumAusschluss einer Osteomyelitis in zwei Ebenen geröntgtwerden; es gilt zu beachten, dass frühe Veränderungender Röntgenaufnahme entgehen können und erst mittelsMRT von einer abakteriellen Osteoarthropathie zu un-terscheiden sind. Die MRT-Untersuchung ist mit einerSensitivität und Spezifität von 100% bzw. 91% den kon-ventionellen Verfahren einschließlich der Knochenszin-tigraphie mit 28–94% bzw. 18–92% überlegen [23].Während zu Beginn einer diabetischen Osteoarthropa-

Tabelle 6. Differentialdiagnose neuropathischer versus angiopathischer Fuß.Table 6. Differential diagnosis: neueropathic vs. ischemic foot.

Untersuchungs- Neuropathischer Fuß Angiopathischer Fußmethode

Anamnese Schmerzlose Läsion Claudicatio, RuheschmerzInspektion Rosige Haut, Hyperkeratosen, Rhagaden, Ödem, Muskelatrophie, Blasse, atrophische Haut

FehlstellungPalpation Warme, trockene Haut, Fußdeformität, tastbare Pulse Kühle Haut, keine PulseEinfache Tests Reflexprüfung, Vibrationsempfinden (Stimmgabel, Biothesiometer, Pathologische Ratschow-Probe, Doppler-Druckwerte,

Semmes-Weinstein-Monofilament), reduziertes Schmerz-, Temperatur- Zehenverschlussdruck, transkutaner O2-Partialdruckund Berührungsempfinden

Lokalisation der Druckbelastete Stellen AkrenLäsionRadiologischer Evtl. Spontanfrakturen, Osteomyelitis Geringe OsteoporoseKnochenbefund

Abbildung 7. Pedographische Druckverteilung (rot = höchster Druck-wert). Links: Normalperson. Mitte: Diabetiker mit reduzierter Zehen-funktion. Rechts: Diabetiker mit fehlender Zehenfunktion währenddes Abrollvorgangs.Figure 7. Pedographic pressure distribution (red = highest pressure va-lue). Left: normal. Middle: diabetic with reduced toe function. Right:diabetic with lacking toe function during walking.



thie umschriebene Entkalkungen nachgewiesen werdenkönnen, lassen sich durch fortschreitende Ab- und Um-bauvorgänge die in Tabelle 7 zusammengefassten Befun-de im konventionellen Röntenbild nachweisen [27].Nicht selten werden Zufallsbefunde erhoben, die bisherstumm verlaufen sind.

Therapie und ProphylaxeDie Behandlung des DFS lässt sich in die wichtigen All-gemeinmaßen und die dem IRAS-Prinzip (Infektion,Revaskularisierung, Amputation, Schuhversorgung/Prophylaxe) folgenden speziellen Therapieverfahreneinteilen.

AllgemeinmaßnahmenZu den Allgemeinmaßnahmen zählt neben einer Opti-mierung der Flüssigkeitsbilanzierung der nicht seltenhämokonzentrierten Patienten die normoglykämischeDiabeteseinstellung. Chronisch erhöhte Blutzucker-werte führen zu einer gesteigerten Thromboseneigung(erhöhte Plättchenaktivität, verminderte Fibrinolyse),einer Störung der Fließeigenschaften (Hämokonzen-tration, Hyperfibrinogenämie, verminderte Erythro-zytenverformbarkeit), Vasokonstriktion (Endothelin-erhöhung, Thromboxan-A2-Erhöhung) und einer redu-zierten Infektabwehr (gestörte Granulozyten- undB/T-Zell-Funktion). Die meist teilmobilisierbaren Pati-enten sollten insbesondere bei infizierten Läsionen einevenöse Thromboseprophylaxe mit niedermolekularenHeparinen erhalten.

Spezielle Therapiemaßnahmen (IRAS)Der infizierte Fuß ist unabhängig von der Genese dieHauptursache für eine Amputation, so dass ein infizier-

tes Bein bereits vor dem Nachweis systemischer Zei-chen (klinisch wie laborchemisch) als bedroht anzuse-hen ist. Als Sofortmaßnahme ist die konsequenteDruckentlastung zu fordern. Beim neuropathischenFuß lässt sich dies durch einen Vorfußentlastungsschuh,Rollstuhl, eine Orthese oder kurzfristige Bettruhe er-zielen. Letztere ist vor allem beim infizierten angiopa-thischen Fuß indiziert, der zusätzlich einer effektivenFersenentlastung zur Dekubitusprophylaxe bedarf.

Die Dauer der konsequenten Entlastung bei akuterOsteoarthropathie mit Charcot-Deformierung richtetsich neben den radiologischen Zeichen des Knochen-um-/-anbaus ganz wesentlich nach den Zeichen der lo-kalen Entzündung (Schwellung, Rötung, Überwär-mung; Abbildung 6).

Während Infektionen der Haut meist durch Staphy-lokokken und Streptokokken verursacht werden, lässtsich aus tiefer greifenden Infektionen meist eine Misch-flora aus grampositiven und -negativen Keimen sowieAnaerobiern isolieren. Der Nachweis von bis zu fünfverschiedenen Keimen erfordert initial den systemi-schen Einsatz einer möglichst breiten antibiotischenAbdeckung. Bei leichteren Infektionen kommen oraleAntibiotika zum Einsatz, wie Cephalosporine der zwei-ten Generation, Fluorochinolone oder die Kombinationaus Ampicillin und Sulbactam. Schwere Infektionen er-fordern die i.v. Gabe von Cephalosporinen + Aminogly-kosiden, Ampicillin + Sulbactam, Piperacillin + Tazob-actam oder Imipenem + Cilastin. Die Therapie ist zu er-weitern, wenn sich nach 3–4 Tagen keine Besserungerkennen lässt. Kontrovers ist die Diskussion um denmonatelangen Einsatz von Antibiotika bei Nachweis ei-ner Osteomyelitis; nach unserer Erfahrung führt die ei-lige Knochenresektion in Abhängigkeit von der Perfu-sion zu einem schnellen und anhaltenden Heilungser-folg.

Lokale WundtherapieWundsekrete chronischer, nicht heilender Wundenhemmen die Proliferationsfähigkeit von Fibroblastenund Endothelzellen [43] und lassen sich durch Wunddé-bridement in ein heilendes Wundmilieu umwandeln[37]. Dabei darf die lokale Wundtherapie bei neuropa-thischen Ulzera durchaus aggressiv sein [16]. DickeHornplatten oder hypertrophe Wundränder sind abzu-tragen, wodurch sich die Vaskularisation verbessern lässt (Abbildungen 8a und 8b). Ausgedehnte eitrige In-fektionen sind breit zu inzidieren, und bei Befall vonKnochen, Sehnen oder Gelenken sind diese sparsam zu

Tabelle 7. Befunde der konventionellen Röntgendiagnostik beim dia-betischen Fußsyndrom (modifiziert nach [27]).Table 7. Results of conventionally X-ray diagnostics in diabetic footsyndrome (modified after [27]).

• Umschriebene Entkalkungen, besonders Mittelfußknochen und Talus

• Fragmentierung und Nekrose von Knochen und Knorpel sowie Ver-schwinden des Gelenkspalts

• Luxation, besonders der Metakarpalgelenke

• Erosionen der Gelenkoberfläche

• Akroosteolysen

• Subchondrale Sklerosierungen

• Periostale Knochenneubildungen

• Weichteilschwellung

• Gefäßverkalkungen



resezieren. Bei reiner Neuropathie sind Amputationenproximal der Metatarsalia nur bei massiven Infektionenzu fordern.

Im Fall von primär ischämischen Ulzera sollten dasWunddébridement sparsam erfolgen und das umliegen-de Gewebe möglichst wenig traumatisiert werden. Esempfiehlt sich, die Wundränder offen zu lassen, da Näh-te die Blutzufuhr beeinträchtigen [16]. Nicht infizierteNekrosen werden trocken verbunden [21]. Ein sponta-

nes Abheilen der Läsion ist zu erwarten, wenn dieKnöchel- bzw. Zehenarteriendruckwerte > 50 bzw. 30mmHg betragen, der tcpO2 > 30 mmHg liegt und nebeneinem befriedigenden Hautzustand die Antibiose an-spricht.

Letztlich ist auf eine phasengerechte Wundversor-gung zu achten, die in Tabelle 8 zusammengefasst ist.

RevaskularisationNach der Konsensuskonferenz von 1989 [9] lässt sichbeim Diabetiker mit kritischer Ischämie im Vergleichzum Nichtdiabetiker wegen der besonderen Verschluss-situation nur in 35% versus 60% ein revaskularisieren-der Eingriff (perkutane transluminale Angioplastie[PTA], Lyse, Bypass) durchführen [38]. Da bei gleicherGefäßsituation kein Unterschied hinsichtlich derPrimär- und Langzeitergebnisse beim Diabetiker be-steht, sind stets die Möglichkeiten einer Kathetermaß-nahme und/oder eines kruralen Bypass zu prüfen, wo-bei sich beide Verfahren in entsprechenden Gefäßzen-tren idealerweise miteinander kombinieren lassen [46,47]. Beinerhaltungsraten zwischen 50% und 80% fürbeide Verfahren im Stadium III/IV unterstreichen dieBedeutung einer interdisziplinären Zusammenarbeitauf diagnostischer und therapeutischer Ebene [40].

AmputationWie bereits erwähnt, sind Amputationen besondersbeim neuropathischen Ulkus stets sparsam indiziert [6]und sollten im Sinne einer Minoramputation (Zehen-/Vorfußamputation) unterhalb des Knöchels extremitä-tenerhaltend sein. Leider ist gerade beim neuropathi-schen Fuß mit Fehlstellung die Gefährdung des Patien-ten nach Abheilen der Amputationswunde nicht besei-tigt. Sowohl das ipsi- als auch das kontralaterale Beinsind durch Umverteilung des Drucks weiterhin von derUlkusbildung bedroht.

Ischämisch bedingte Nekrosen erfordern bei feh-lender Revaskularisationsmöglichkeit zur Vermeidungvon Nachamputationen mangels Perfusion häufiggrößere Amputationen. Die Entscheidung zur Vorfuß-/Unter- oder Oberschenkelamputation ist abhängig vomLokalbefund, angiologischen Status inkl. Angiogrammund vom Gesamtzustand des immer polymorbiden Pati-enten. Dies erklärt auch, dass weniger als die Hälfte derPatienten nach einer Majoramputation (Unter-/Ober-schenkel) wieder nach Hause verlegt werden können.Tabelle 9 fasst das Schicksal der Patienten nach einerMajoramputation zusammen [34].

Abbildungen 8a und 8b. Neuropathischer Fuß mit Hornplatten, Rha-gaden und hypertrophen Wundrändern vor (a) und nach lokalerWundbehandlung (b).Figures 8a and 8b. Neuropathic foot with callus, fissures and hyper-trophic wound edge. a) Before, b) after local wound treatment.

a b

Tabelle 8. Phasengerechte Wundversorgung.Table 8. Wound management.

Basale Versorgung Optimierung von Stoffwechsel, Durchblutung,Druckentlastung, systemische Antibiose

Entzündung Nekrosektomie, Ableiten von Eiter/Sekreten, mechanische/medikamentöse/biochirurgische Wundreinigung, Aufweichen trockener Beläge (z.B. Intra Site Gel)

Granulation Fibroblastenproliferation, Angiogenese, Optimie-rung des Wundmilieus (Hydrokolloide), feuchteWundbehandlung, Wachstumsfaktoren

Epithelialisierung Migration von Epithelzellen z.B. durch Fettgaze



Die Hauptursachen für die unnötig hohe Amputati-onsrate diabetischer Patienten liegen ina) der unzureichenden Aufklärung von Patienten über

den Gefährdungsgrad (Neuropathie, Ischämie, Fehl-stellung etc.) ihrer Füße,

b) der mangelnden Kenntnis über die gute Prognosedes neuropathischen Fußes unter sachgerechter Be-handlung,

c) der Verordnung unwirksamer Medikamente (Vitami-ne, Durchblutungsmittel) = Zeitverlust,

d) der Vorstellung einer verschließenden, therapieresis-tenten Mikroangiopathie und

e) der fehlenden Ausschöpfung revaskularisierenderMaßnahmen (PTA im Unterschenkel, pedaler By-pass).

Hieraus leiten sich die in Tabelle 10 zusammengefass-ten Forderungen vor Durchführung einer Amputationab.

Schuhversorgung und ProphylaxeDie Schuhversorgung des Patienten, die sowohl zurPrimär- als auch Sekundärprophylaxe eingesetzt wird,richtet sich nach der in Tabelle 11 dargestellten Risiko-klassifikation und lässt sich nach der Empfehlung derFachkommission Diabetes in Bayern in folgende Katego-rien einteilen [36a].

Kategorie I wird für Diabetiker ohne Angiopathieoder Neuropathie bei leichten Fußdeformitäten empfoh-len. Es handelt sich um einen Konfektionsschuh mit aus-wechselbarem Fußbett, breitem Zehenraum und kom-plettem Innenfutter.

Kategorie II kommt bei Diabetikern mit Neuropa-thie und/oder Angiopathie mit oder ohne Fußdeformität(leicht) zum Einsatz. Verwendet wird ein konfektionier-ter Schutz- oder Modulschuh mit individuellem Fußbett,Sohlen- und Absatzrollen (=Abrollhilfen) und elasti-scher Sohle.

Kategorie III ist für Diabetiker mit Z.n. Ulkusabhei-lung zu empfehlen und besitzt zusätzlich zur Verarbei-tung in II abgepolsterte Schaftränder und spezielle In-nenfutter.

Kategorie IV wird für Diabetiker mit ausgeprägterFußdeformität und/oder Neuropathie als orthopädischerMaßschuh angefertigt. Wegen der meist bestehendenOsteoarthropathie werden zusätzlich zu den ausgepräg-ten Sohlen- und Absatzrollen Sohlenversteifungen erfor-derlich. Die Schuhe werden nach Formabdruck und elek-tronischer Druckmessung hergestellt.

Patienten mit Z.n. Teilamputation erhalten ebenfallseinen orthopädischen Maßschuh (Kategorie V), der zu-sätzlich zu IV durch Zehen- oder Vorfußersatzprothesenden Abrollvorgang ermöglicht.

Besondere Anforderungen werden an die Schuhver-sorgung für die Therapie des akuten DFS mit Ulkus ge-stellt. Im Einzelnen stehen folgende Verordnungsvor-schläge zur Verfügung:• Fußteil-Entlastungsschuh bei Fersen- und Zehenulkus,• Verbandschuh für den Fuß mit Wund-/Polsterverband,• Interimschuh bei schnell heilenden Füßen als orthopä-

discher Maßschuh,• Orthesen als orthopädische Hilfsmittel zur Totalentlas-

tung bestimmter Fußsohlenregionen.Unterstützt wird die Entlastung der Fußsohle durch

Rollstühle und Gehhilfen.

Tabelle 9. Schicksal nach Unter-/Oberschenkelamputation (nach [34]). Table 9. Destiny after lower leg/thigh amputation [34].

Diabetiker Nichtdiabetiker

Entlassung nach Hause 44% 46%Verlegung wegen Zweiterkrankung 9% 9%Verlegung wegen Amputation 23% 25%Pflegeheim 11% 12%Tod 13% 7%

Tabelle 10. Empfehlungen vor einer geplanten Amputation. MRT: Ma-gnetresonanztomographie; pAVK: periphere arterielle Verschluss-krankheit.Table 10. Recommendations before a planned amputation. MRT: ma-gnetic resonance imaging; pAVK: peripheral artery occlusive disease.

1. Exakte Diagnose der zur Amputation führenden Erkrankung (eingehen-der angiologischer Status inkl. Angiographie, neurologischer Status,Röntgen des Fußes inkl. MRT, mikrobiologische Untersuchung)

2. Bei fehlender pAVK keine primäre Unter-/Oberschenkelamputation

3. Bei pAVK Ausschöpfung aller Revaskularisationsmöglichkeiten

4. Vor einer Amputation sollte immer ein Konsil aus angiologisch-diabe-tologisch-gefäßchirurgisch-orthopädisch versierten Ärzten erfolgen

Tabelle 11. Risikoklassifikation des diabetischen Fußes.Table 11. Risk classification of the diabetic foot.

0 Normale Sensibilität und Durchblutung, keine Fußdeformierung1 Normale Sensibilität und Durchblutung, Fußdeformierung2 Gestörte Sensibilität, normale Durchblutung, keine Fußdeformität3 Gestörte Sensibilität, normale Durchblutung, Fußdeformität4 Gestörte Sensibilität, normale Durchblutung, positive Ulkusanamnese5 Gestörte Sensibilität, eingeschränkte Durchblutung, keine Fußdefor-

mität6 Gestörte Sensibilität, eingeschränkte Durchblutung, Fußdeformität,

reduzierte Gelenkbeweglichkeit, positive Ulkusanamnese

Die Bedeutung der konsequenten Schuhversorgungwird durch die signifikante Reduktion der 1-Jahres-Ul-kusrezidivrate unterstrichen – 28% versus 58% bei Pati-enten, die weiterhin ihre Schuhe trugen [42].

Die Prophylaxe des DFS fußt auf den drei SäulenÄrzte, medizinische Hilfsberufe (Diabetesberater,Fußpfleger, Orthopädietechniker) und Patient. Sie lässtsich stichpunktartig zusammenfassen.

Ärzte:• Identifikation von Risikopatienten (regelmäßige

Fußinspektion);• Schulung, Unterweisung und Kontrolle der Verord-

nung von Einlegesohlen, orthopädischen Schuhen undFußpflege;

• Behandlung der Ulzera;• optimale Einstellung des Diabetes und der atheroge-

nen Risikofaktoren.Medizinische Hilfsberufe:

• Diabetesberater: Schulung der verschiedenen Lehrin-halte;

• Fußpfleger: regelmäßige, atraumatische Fußpflege;• Orthopädietechniker: individuelle Schuhversorgung

nach Risikoprofil.Patient:

• Tägliche Inspektion: abends unter Zuhilfenahme ei-nes Spiegels:Sind die Füße geschwollen?Bestehen Blasen, Hautrisse, Rö-tung, Hornschwielen?Sind die Fußnägel verdickt, ein-gewachsen?Wie ist die Haut zwischen denZehen?

• Fußhygiene: tägliches Wechseln der Baum-wollsocken;tägliches Waschen bei 37° für 3–5min, milde Seifen;gründliches Trocknen, besondersin den Zehenräumen;trockene Haut mit fetthaltigenCremes behandeln;Hornhaut abtragen (feuchterBimsstein, Schleifgerät);kein Schneiden (Scheren, Ra-sierklinge), keine Salicylsalbe;Zehennägel bis Kuppenhöhe fei-len, Ecken abrunden.

• Passende Schuhe: kein Barfußlaufen, keine offenenSchuhe;vor dem Anziehen Schuhe austas-ten (Fremdkörper?);auf weiches Oberleder achten,Absätze < 5 cm;Innensohlen und Futter nicht un-terbrochen;Hochrisikopatient: Schuhe nicht> 1 h tragen.

Motivierte Patienten, die sich einer Schulung mitobigen Lerninhalten unterzogen haben, profitierendurch eine 50- bis 80%ige Reduktion der Amputations-rate. Nur durch eine flächendeckende Vernetzung vonDiabetes-Schwerpunktambulanzen mit qualifiziertenFußpflegern und orthopädischen Schuhtechnikern lässtsich die Forderung von St. Vincent nach einer 50%igenReduktion der Amputationsrate erfüllen.

Literatur1. Armstrong DG, Lavery LA, Karkless B. Validation of a diabetic

wound classification system. The contribution of depth, infec-tion, and ischemia to risk of amputation. Diabetes Care1998;21:855–9.

2. Bollinger A, Fagrell B. Clinical capillaroscopy. Toronto: Hogrefe &Huber, 1990.

3. Bollinger A, Frey J, Jäger K, et al. Pattern of diffusion through skincapillaries in patients with long-term diabetes. N Engl J Med1982;307:1305–8.

4. Boulton AJM. The diabetic foot: neuropathic in aetiology? DiabetMed 1990;7:852–8.

5. Boulton AJM, Betts RP, Franks CI, et al. Abnormalities of foot pres-sure in early diabetic neuropathy. Diabet Med 1987;4:225–8.

6. Chantelau E. Amputation? Nein danke! Mainz: Kirchheim, 1995.7. Chantelau E. Zur Pathogenese des diabetischen Podographie. In-

ternist (Berl) 1999;10:994–1000.8. Deckert T, Poulsen JE, Larsen M. Prognosis of diabetes with dia-

betes onset before the age of thirty-one. I. Survival, causes ofdeath and complications. Diabetologia 1978;14:363–70.

9. Dormandy JA, Stock G. Critical leg ischemia. Its pathophysiologyand management. Berlin: Springer, 1989.

10. Emanuele MA, Buchmann B, Abraira C. Elevated leg systolic pres-sure and arterial calcification in diabetic occlusive vascular dis-ease. Diabetes Care 1981;4:289–92.

11. Fagrell B. Objektive Beurteilung therapeutischer Effekte bei is-chämischen Erkrankungen. In: Meßmer K, Hrsg. IschämischeGefäßerkrankungen und Mikrozirkulation. München: Zuck-schwerdt, 1989:68–76.

12. Flynn MD, Tooke JE. Aetiology of diabetic foot ulceration: a rolefor the microcirculation. Diabet Med 1992;8:320–9.

13. Forst T, Beyer J, Knut T, et al. Die Bedeutung der diabetischenNeuropathie und neurovaskuläre Funktionsstörungen in derPathogenese trophischer Störungen an der unteren Extremität.Diabetes Stoffw 1997;6:115–20.

14. Frykberg RG. The high risk foot in diabetes mellitus. Edinburgh:Livingstone, 1991:1–569.





15. Goebel FD, Fuessl HS. Mönckeberg’s sclerosis after sympatheticdenervation in diabetic and nondiabetic subjects. Diabetologia1984;24:347–50.

16. Hepp WW. Der diabetische Fuß. Oxford: Blackwell, 1996:1–195.17. Jochmann W, Partsch H. Mal perforant du pied – Folge einer neu-

rologischen Grundkrankheit. Phlebol Proktol 1990;19:143–6.18. Kirsch D, Frey S, Schuh D, et al. Dynamische Druckverteilungs-

messung unter dem Fuß an Patienten mit diabetischen Ulcera.Akt Endokrinol Stoffw 1985;6:133–42.

19. Larsen K, Holstein P, Deckert T. Limb salvage in diabetics withfoot, ulcers. Prosthet Orthot Int 1989;13:100–3.

20. Larsson J, Apfelquist J, Agardh CD, et al. Decreasing incidence ofmajor amputation in diabetic patients: a consequence of a multi-disciplinary foot care team approach. Diabet Med 1995;12:770–6.

21. Levin MD, O’Neal LW. The diabetic foot, 4th edn. St. Louis: Mosby,1988.

22. Lither F. Adverse effects on diabetic foot ulcers of highly adhesivehydrocolloid occlusive dressing. Diabetes Care 1990;13:814–5.

23. McNeely MJ, Ahroni JH. The independent contributions of dia-betic neuropathy and vasculopathy in foot ulceration. DiabetesCare 1995;18:216–9.

24. Moss SE, Klein R, Klein BEK. Long-term incidence of lower-ex-tremity amputations in a diabetic population. Arch Fam Med1996;5:391–8.

25. Oyibo SO, Jude EB, Tarawneh I, et al. A comparison of two dia-betic foot ulcer classification systems. Diabetes Care 2001;24:84–8.

26. Perkins BA, Olaleye D, Zinman B, et al. Simple screening tests forperipheral neuropathy in the diabetic clinic. Diabetes Care2001;24:250–6.

27. Pfeiffer K, Krötz M, Kessler SB. Die bildgebende Diagnostik des di-abetischen Fuß-Syndroms unter besonderer Berücksichtigungder radiologisch-interventionellen Therapiemöglichkeiten. In-ternist (Berl) 1999;10:1042–50.

28. Reike H. Schwerpunkt Fußklinik – Qualitätsstandards verhindernAmputationen. Schulungsprofi Diabetes 1997;3:14–20.

29. Reike H. Wundheilung und lokale Wundbehandlung bei diabeti-schem Fußsyndrom. Internist (Berl) 1999;40:1009–17.

30. Scheffler A, Rieger H. O2-Inhalation und Beintieflagerung als Pro-vokationstests für die transkutane Sauerstoffdruckmessung (tcpO2) bei fortgeschrittener peripherer arterieller Verschluss-krankheit. Vasa Suppl 1991;33:269–70.

31. Seewald M. Mikrobiologische Aspekte in der Diagnostik und The-rapie des diabetischen Fußes. Diabetes Stoffw 1999;8:Suppl5:16–20.

32. Sima AAF, Greene DA. Morphologie der peripheren diabetischenNeuropathie und ihre Korrelation mit Funktionstesten. DiabetesStoffw 1992;1:29–33.

33. Sinha S, Munichoodappa N, Kozak GP. Neuroarthropathy (Char-cot joints) in diabetes mellitus. Medicine (Baltimore) 1972;51:191–210.

34. Spraul M. Prävention des diabetischen Fußsyndroms. Internist(Berl) 1999;10:1056–66.

35. Standl E, Mendler G, Zimmermann R, et al. Zur Amputationshäu-figkeit von Diabetikern in Deutschland. Ergebnisse einer Erhe-bung in zwei Landkreisen. Diabetes Stoffw 1996;5:29–32.

36. Standl E, Stiegler H, Janka HU, et al. Erkrankungen zerebraler undperipherer Gefäße unter besonderer Berücksichtigung des dia-betischen Fußes. In: Morgensen CE, Standl E, Hrsg. Spätkompli-kationen des Diabetes mellitus. Prophylaxe – Diagnostik – Thera-pie. Berlin: de Gruyter, 1990:87–220.

36a. Standl E, Stiegler H, Janka HU, Hillebrand B. Das diabetische Fuß-syndrom. In: Mehnert H, Standl E, Usadel K, Häring H, Hrsg. Dia-betologie in Klinik und Praxis. Stuttgart: Thieme 2003;570–605.

37. Steed DL. Clinical evaluation of recombinant human platelet-de-rived growth factor for the treatment of lower extremity diabet-ic ulcers. J Vasc Surg 1995;21:71–81.

38. Stiegler H, Hufen V, Weichenhain B, et al. Lokale Thrombolyseunter Berücksichtigung einer diabetischen Stoffwechsellage.Med Klin 1990;85:171–5.

39. Stiegler H, Standl E, Frank S, et al. Failure of reducing lower ex-tremity amputations in diabetic patients: results of two subse-quent population-based surveys 1990 and 1995 in Germany. Vasa1998;27:10–4.

40. Stiegler H, Standl R, Standl E. Hirn- und extremitätenversorgendeArterien. In: Mehnert H, Standl E, Usadel K, Hrsg. Diabetologie inKlinik und Praxis. Stuttgart: Thieme, 2003:463–92.

41. Teuscher A, Hermann JB, Studer PP. Vaskuläre Erkrankungen bei534 Schweizer Diabetikern im Rahmen einer multinationalenStudie. Klin Wochenschr 1983;61:139–49.

42. Uccioli L, Faglia E, Monticoni G. Manufactured shoes in the pre-vention of diabetic foot ulcers. Diabetes Care 1995;18:1376–8.

43. Vande Berg JS, Ross R, Hollan C, et al. Fibroblast senescence inpressure ulcers. Wound Repair Regen 1998;6:38–49.

44. Wagner FW. The dysvascular foot: a system for diagnosis andtreatment. Foot Ankle 1981;2:64.

45. Wahlberg E, Jörneskog G, Olofson P, et al. The influence of reac-tive hyperaemia and leg dependency on skin microcirculation inpatients with peripheral arterial occlusive disease (PAOD), withand without diabetes. Vasa 1990;19:301–6.

46. Ward JD. Diabetic neuropathy. In: Alberti KGMM, De-Fronzo RA,Keen H, et al., eds. International textbook of diabetes mellitus.Chichester: Wiley, 1992:1385–414.

47. Wölfle KD, Loeprecht H, Bruijnen H. 5 Jahre Erfahrung mit kruro-malleolären Bypassoperationen. Komplikationen und Ergebnis-se. Angio Arch 1991;21:109–12.

48. Ziegler D, Gries FA. Epidemiologie der peripheren diabetischenNeuropathie. Diabetes Stoffw 1992;1:24–8.

KorrespondenzanschriftDr. Hubert StieglerCA der Angiologischen AbteilungKlinikum München-SchwabingKölner Platz 180804 MünchenDeutschlandTelefon (+49/89) 3068-3592, Fax -3923E-Mail: [email protected]

Documents

Das diabetische Fußsyndrom - gefaessmedizin.degefaessmedizin.de/fileadmin/template/PDF/Diabetischer_Fuss_Herz.pdf · Das Risiko, eine Gangrän zu entwickeln, ist beim Diabetiker