E i n f ü h r u n g i n d i e m e d i z i n i s c h e B i o n i kam Beispiel der Neuronik und Myonik

WS 1997/98

II

Inhaltsverzeichnis

1 Biologische und biophysikalische Grundlagen _________________________ 1

1.1 Zelluläre Bausteine _________________________________________________________ 1

1.2 Verschaltungen untereinander ________________________________________________ 2

1.3 Membraneigenschaften ______________________________________________________ 21.3.1 Direkter (passiver) Transport durch die Membran ____________________________________ 21.3.2 (aktiver) Transport durch Kanäle _________________________________________________ 4

1.4 Die Nernst-Planck Gleichung und das K+-Gleichgewichts-Potential __________________ 5

1.5 Die Goldmann-Gleichung ____________________________________________________ 8

1.6 Hodgin-Huxley-Gleichung __________________________________________________ 10

1.7 Dynamische Prozesse_______________________________________________________ 111.7.1 Das Aktionspotential __________________________________________________________ 111.7.2 Die Erregungsübertragung______________________________________________________ 12

1.7.2.1 Fortleitung des Aktionspotentials im Nerv _______________________________________ 121.7.2.2 Synaptische Potentiale_______________________________________________________ 131.7.2.3 Künstliche Reizung des Neuron _______________________________________________ 14

1.7.3 Neuronale Verschaltungen______________________________________________________ 151.7.3.1 Neuronenketten ____________________________________________________________ 151.7.3.2 (Rückkoppelung) Hemmschaltung _____________________________________________ 15

1.8 Motorik _________________________________________________________________ 171.8.1 Spinal-motorisches System _____________________________________________________ 17

1.8.1.1 Motorische Einheit (ME) ____________________________________________________ 19

1.9 Reflexbögen ______________________________________________________________ 201.9.1 Eigenreflexbogen _____________________________________________________________ 201.9.2 Fremdreflexbogen ____________________________________________________________ 22

2 Technische Modellierung neurophysiologischer Prozesse (Hardware)____________ 23

2.1 Schaltungsbausteine________________________________________________________ 232.1.1 passive Bauelemente __________________________________________________________ 232.1.2 aktive Bauelemente ___________________________________________________________ 24

2.2 Modellierung des Membranpotentials und der Natriumpumpe _____________________ 242.2.1 Membranpotential (statischer Prozeß _____________________________________________ 24Natrium-Pore _______________________________________________________________________ 25

2.3 Modellierung der Erregungsübertragung ______________________________________ 26

2.4 Aktionspotential (AP) è Aktionspotential/Sekunde (AP/S): Wandlung in elektrischeSpannung ____________________________________________________________________ 26

2.5 Ein einfaches analoges Modell: das Auge_______________________________________ 28

2.6 Digitale Modellierung des Pawlowschen Refelexes _______________________________ 29

3 Biologische Testsysteme _________________________________________________ 29

3.1 Gewebe Schnittpräparat ____________________________________________________ 293.1.1 Präparations-Technik__________________________________________________________ 293.1.2 Sauerstoff-Versorgung _________________________________________________________ 293.1.3 Wechselwirkungen____________________________________________________________ 32

III

4 Kapitel: Metallische Leiter und Halbleiter __________________________________ 33

4.1 metallische Leiter__________________________________________________________ 334.1.1 Widerstand und Temperatur ____________________________________________________ 334.1.2 Parallele Leiterwerke __________________________________________________________ 344.1.3 netzförmige Leiterbahnen ______________________________________________________ 35

4.2 Halbleiter ________________________________________________________________ 354.2.1 Grundlagen__________________________________________________________________ 354.2.2 Temperatureffekt _____________________________________________________________ 364.2.3 Diodenschaltung______________________________________________________________ 36

4.2.3.1 Der pn-Gleichrichter ________________________________________________________ 364.2.4 Transistor ___________________________________________________________________ 374.2.5 Feld-Effekt-Transistoren (FET) __________________________________________________ 38

4.2.5.1 FET-Arten ________________________________________________________________ 384.2.5.2 n-Kanal-FET ______________________________________________________________ 384.2.5.3 halbsperrender n-Kanal MOSFET:_____________________________________________ 394.2.5.4 FET-Grundschaltungen______________________________________________________ 40

4.2.6 Übung______________________________________________________________________ 404.2.6.1 Aufgabenstellung___________________________________________________________ 404.2.6.2 Aufgabenlösung____________________________________________________________ 42

4.3 Anwendungen_____________________________________________________________ 434.3.1 Messung extrazellulärer Potentiale mit MOSFET____________________________________ 43ISFET (Ionen-Sensitives-FET)__________________________________________________________ 44

4.3.2.1 pH-Messung_______________________________________________________________ 444.3.2.2 Ionen-Sensitive-Messung ____________________________________________________ 45

5 Bionische Prothetik ____________________________________________________ 45

5.1 Neuroprothetik I: visuelles System____________________________________________ 455.1.1 Anatomie des optischen Systems _________________________________________________ 455.1.2 Verschaltung von Nervenbahnen im visuellen System ________________________________ 47

5.1.2.1 Visuelle Reflexe____________________________________________________________ 475.1.3 Aufbau und Funktion der Retina _________________________________________________ 48

5.1.3.1 Die Sehbahn ______________________________________________________________ 485.1.3.2 Aufbau und Funktion von Zapfen und Stäbchen __________________________________ 525.1.3.3 Physiologie _______________________________________________________________ 54

5.1.4 Elektronische Prothetik ________________________________________________________ 55

5.2 Myonische Prothesen_______________________________________________________ 555.2.1 Elementarprozesse der Bewegung ________________________________________________ 555.2.2 Prothetik____________________________________________________________________ 56

5.3 Auditorische Prothesen _____________________________________________________ 575.3.1 Physikalische Grundlagen ______________________________________________________ 575.3.2 Anatomische und physiologische Grundlagen des Hörens _____________________________ 58

5.3.2.1 Schallaufnahme und –weiterleitung ____________________________________________ 585.3.2.2 Zentrale Schallverarbeitung __________________________________________________ 62

5.3.3 Prothetik____________________________________________________________________ 64

6 Abkürzungsverzeichnis__________________________________________________ 65

7 Abbildungsverzeichnis __________________________________________________ 67

1

1 Biologische und biophysikalische Grundlagen

1.1 Zelluläre Bausteine

Eine erregbare Zelle reagiert auf einen Reiz mit einer Änderung ihrer elektrischen Membraneigen-

schaften. Beim Menschen finden sich zwei Typen erregbarer Zellen: a) Nervenzellen, welche Impulse

übertragen und im Zellverband modifizieren können und b) Muskelzellen, die auf diese Impulse mit

einer Kontraktion antworten.

Das menschliche Nervensystem besteht aus etwa 1010 Nervenzellen

(= Neuronen). Das Neuron ist die strukturelle und funktionelle

Einheit des Nervensystems. Ein typisches (motorisches) Neuron hat

einen Zellkörper (= Soma), der zwei Arten von Fortsätzen hat: a)

das Axon

(= Neurit) und b) die Dendriten.

Das Soma besitzt, wie die meisten anderen Zellen auch, einen

Zellkern, Mitochondrien usw. und zusätzlich sogenannte

Neurofibrillen und Neurotubuli. Über die relativ große Oberfläche

(bis zu 0,25 mm²) der Dendriten nimmt die Nervenzelle Signale von

anderen Nerven auf (= afferente Fasern). Das Axon, welches am

Axonhügel des Somas entspringt und sich in seinem Verlauf oft in

Kollateralen aufsplittert, überträgt das Nervensignal auf andere

Nerven-, Muskel- oder Drüsenzellen (= efferente Fasern). Axon und

Kollaterale enden mit sogenannten Endknöpfen an der Synapse und

nehmen damit Verbindung zum Soma, zu den Dendriten oder zum

Axon des nächsten Neurons auf. An einem einzelnen Motoneuron

finden sich Tausende solcher Kontaktstellen, die bis zu 40% der

ganzen Neuronoberfläche bedecken können.

Die Zellmembran des Somas setzt sich als Axolemma entlang des

Somas fort, das wiederum von sogenannten Schwannschen Zellen

umgeben ist: Axon +Hülle = Nervenfaser. Bei einem Teil der

Neuronen bilden die Schwannschen Zellen viele konzentrische

Schichten um das Axon herum, die sogenannte Myelin- oder

Markscheide. Sie wirkt als Isolator für Ionenströme und ist entlang

des Axons ca. Alle 1,5 mm an den Ranvierschen Schnürringen

unterbrochen. Diesen markhaltigen (myelinisierten) Nervenfasern mit einer relativ hohen

Leitungsgeschwindigkeit stehen die marklosen Nervenfasern mit geringerer Leitungsgeschwindigkeit

gegenüber; diese ist darüber hinaus um so kleiner, je geringer der Durchmesser der Nervenfasern ist.

2

1.2 Verschaltungen untereinander

Die Synapse ist die Kontaktstelle des Axons einer Nervenzelle mit einem anderen Neuron, aber auch

mit Muskel- oder Drüsenzelle. Bei den Säugern findet an der Synapse keine elektrische, sondern eine

chemische Übertragung statt. Dabei wird durch das elektrische Signal im Axon aus Bläschen (= Vesi-

keln) an der präsynaptischen Membran ein Überträgerstoff (= Neurotransmitter) freigesetzt, der durch

den synaptischen Spalt (10 - 40 nm) zur postsynaptischen Membran diffundiert und dort erneut elek-

trische Veränderungen bewirkt. Je nach Art des Überträgerstoffes wird dabei die synaptische Übertra-

gung gehemmt oder gefördert.

Da die postsynaptische Membran keine Neurotransmitter freiläßt, lassen Synapsen das Signal nur in

eine Richtung durch, d.h. sie haben eine Ventilfunktion, ohne die eine geordnete Informationsübertra-

gung nicht möglich wäre. Synapsen sind außerdem der Ort, wo die neuronale Signalübertragung

durch andere Nerven modifiziert werden kann.

Je nach Art der Verbindung spricht man von

⇒ axo-dendritischer Synapse

⇒ axo-somatischer Synapse

⇒ axo-axonaler Synapse

1.3 Membraneigenschaften

Overton fand 18991 als erster heraus, daß kleine Moleküle die Zellmembran um so schneller durch-

dringen, je kleiner sie sind. Die Permeationsgeschwindigkeit kann durch die Zugabe von Stoffen, die

die Löslichkeit von Molekülen erhöhen, gesteigert werden, d.h. die Zelloberfläche muß hydrophober

Natur sein. Aus diesen und anderen Studien kann man bezüglich der passiven Permeation von Mole-

külen durch die Zellmembran folgende Schlüsse ziehen:

1. Biomembranen zeigen Filtereigenschaften; kleinere Moleküle penetrieren schneller als

große.

2. Von den Molekülen, deren Molekülgewicht über 80 Dalton liegt, penetrieren die lipophilen

schneller als die hydrophilen.

Dies wird durch Poren (= Kanäle) erklärt, die durch die Membran hindurch Zellinneres und Zelläuße-

res miteinander verbinden.

1.3.1 Direkter (passiver) Transport durch die Membran

Moleküle strömen durch die Membran vom Zellinneren in das Zelläußere und umgekehrt. Der Fluß

dieser Moleküle wird als der Membranstrom j bezeichnet. Es gilt:

3

jn

A t= ⋅ n = Anzahl der Moleküle

A = Membranoberfläche senkrecht zum Strom j

t = Zeit

Befindet sich zum Zeitpunkt t0 im Zellinneren die Stoffkonzentration c = 0 und im Zelläußeren die

Stoffkonzentration c0, so gilt folgende Differentialgleichung:

dcdt

c c~ ( )0 − bzw. dcdt

A PV

c c= ⋅ ⋅ −( )0 ,

mit P = Permeabilitätskonstante, d.i. eine Membraneigenschaft: Pcm≈ ⋅ −5 10 5

secV = Volumen der Zelle

A = Oberfläche der betrachteten Zelle

Die Lösung dieser Differentialgleichung führt zu folgender Formel:

c t c eA PV

t( ) ( )= ⋅ − −

⋅⋅

0 1 .

Setzt man jetzt β = AV

, so vereinfacht sich obige Formel zu

c t c e P t( ) ( )= ⋅ − − ⋅ ⋅0 1 β .

Für eine Kugel gilt βπ

π=

⋅ ⋅

⋅ ⋅=

443

32

3

R

R R

und für einen Zylinder β π ππ= ⋅ ⋅ + ⋅ ⋅ ⋅

⋅ ⋅ = ⋅ +⋅ = ⋅ +2 2

2 21 12

2

R R hR h

R hR h h R

( ) ( ) .

Da die Länge eines Neurons im Vergleich zu seinem Radius nahezu gegen unendlich strebt, läßt sich

obige Ableitung von β für den Zylinder noch weiter vereinfachen mit: β = 2R

.

Wozu soll dies alles gut sein? Dazu ein Beispiel. Gefragt ist, nach welchem Zeitpunkt das Zellinnere

einer kugelförmigen Zelle (R = 20 µm) bzw. einer zylinderförmigen Zelle (R = 5 µm) 90 % der Aus-

gangskonzentration aufgenommen hat (= c90). Hierfür gilt:

1 Overton, E: Vierteljahrschrift. Naturforsch. Ges., Zürich 44, 88 (189)

4

c c e c c e e eP t P t P t P t90 0 0 01 0 9 1 0 9 1 0 190 90 90 90= ⋅ − ⇔ ⋅ = ⋅ − ⇔ = − ⇔ =− ⋅ ⋅ − ⋅ ⋅ − ⋅ ⋅ − ⋅ ⋅( ) , ( ) , ,β β β β

⇔ − ⋅ ⋅ = ⇔ − ⋅ ⋅ = − ⇔ − ⋅ ⋅ = − ⇔ ⋅ ⋅ =β β β βP t P t P t P t90 90 90 900 1 1 10 0 10 10ln , ln ln ln ln

⇔ = ⋅tP90

10lnβ

Die Einheit von P ist cmsec

, von R ist µm, d.h. die Einheiten müssen noch angepaßt werden: 1 cm =

104 µm. Pcm m= ⋅ = ⋅ µ− −5 10 5 105 1

sec sec. Es ergibt sich also für unsere Zeitbetrachtung:

Kugel Zylinderβ 3/20 2/5β ⋅P 7,5 10-2 2 10-1

t90 30,7 sec 11,5 sec

Betrachtet man die Abbildung der Zelle, so scheint die Zelle aus einer Kugel und mehreren mehr oder

weniger langen Zylindern zu bestehen.

1.3.2 (aktiver) Transport durch Kanäle

Auch für den Transport durch die Kanäle läßt sich eine Differentialgleichung aufstellen:

dndt

n n= ⋅ − −µ ν( )1 , mit µ, ν = Konstanten für die Öffnung bzw. Schließung der Kanäle.

Auch diese Differentialgleichung kann gelöst werden:

n tn e t

( , , )( ( ) )

( )

( )

µ νµ µ ν µ

µ ν

µ ν

=− + ⋅ ⋅ −

− +

− + ⋅0 , wobei n0 die Anzahl der Moleküle zum Zeitpunkt t=0

darstellt.

5

Hier können nun einige Sonderfälle betrachtet werden, welche diese Gleichung vereinfachen.

1. Fall mit n0 = 0:

Hieraus folgt die vereinfachte Gleichung:

n t e t( ) ( )( )= + ⋅ − − + ⋅µµ ν

µ ν1 ,

dies ist gleichbedeutend mit einem exponentieller Anstieg.

2. Fall mit ν = 0:

Dies ergibt die folgende Gleichung:

n t n e t( ) ( )= − − ⋅ − µ1 1 0

dies ist gleichbedeutend mit einem exponentieller Anstieg.

3. Fall mit µ = 0:

Daraus resultiert die Gleichung:

n t n e t( ) = ⋅ −0

ν

dies ist gleichbedeutend mit einem exponentieller Abfall.

1.4 Die Nernst-Planck Gleichung und das K+-Gleichgewichts-Potential

Der Transport von Ionen bedeutet gleichzeitig auch eine Ladungsverschiebung, d.h. die Entstehung

einer elektrischen Potentialdifferenz. Diffundieren z.B. K+-Ionen aus der Zelle, entsteht ein Diffusi-

onspotential, bei dem die Zelle außen positiv gegenüber dem Zellinneren ist. Kann ein gleichgelade-

nes Ion in der Gegenrichtung oder ein gegensätzlich geladenes Ion (z.B. Cl--) in der gleichen Richtung

ebenfalls durch die Membran durchtreten, wird dieses Diffusionspotential nur vorübergehender Natur

sein.

Sind hingegen impermeable Ionen (z.B. intrazelluläre Proteine) oder solche Ionen im Spiel, die zwar

im geringen Maß durchtreten können, aber aktiv wieder in die Gegenrichtung transportiert werden

(z.B. Na+), so bleibt das Diffusionspotential bestehen.

Dieses treibt aber nun die aus der Zelle herausdiffundierenden K+-Ionen (= Diffusion entlang eines

chemischen Gradienten) wieder zurück in die Zelle (= potentialgetriebener Transport). Die K+-Diffu-

sion hält dann so lange an, bis die beiden Gradienten gleich groß, aber entgegengerichtet sind, d.h.

ihre Summe oder der elektrochemische Gradient gleich Null ist. Es herrscht dann ein bestimmtes

Verhältnis der Konzentration des Ions diesseits der Membran zu der jenseits der Membran , die soge-

nannte Gleichgewichtskonzentration , und ein bestimmtes Potential, das Gleichgewichtspotential .

Definition: Der von n die Zellmembran diffundieren Teilchen erzeugte Strom j ist umgekehrt propor-

tional zu der durchquerten Fläche A und der benötigten Zeit t. Es gilt:

6

jn

A t=

⋅

Da die Teilchen ein bestimmtes V Volumen durchqueren

müssen, kann obige Formel auch entsprechend abgeändert

werden, so daß gilt:

V A x jn xV t

= ⋅ → = ⋅⋅

Führt man jetzt noch für die Konzentration C das Verhältnis von „Anzahl der vorhandenen Teilchen

pro Volumen“ und für die Geschwindigkeit des Transportes v „zurückgelegte Strecke x pro Zeiteinheit

t“, kommt man zu der abschließenden Formel:

CnV

vxt

j C v= = → = ⋅,

Definition: Negative Ionen nennen wir Anionen, positive Ionen Kationen.

Beispiele für Kationen und Anionen im menschlichen Körper:

Kationen Anionen

Name Ladungszahl Name Ladungszahl

Magnesium (Mg++) +2 Chlorid (Cl--) -2

Kalium (K+) +1 Bicarbonat (HCO3-) -1

Natrium (Na+) +1 Phosphat (PO3-) -1

Calcium (Ca++) +2

Für den gesamten, während des Transportes entstehenden Strom j gilt nun, daß er zerlegbar ist in die

Summe aus dem elektrischen Strom (jel) und dem Diffusionsstrom (jd):

j j jel d= +

Für den Diffusionsstrom jd gilt nun:

j ddCdxd = − ⋅ , mit D = Diffusionskonstante (≈ 10-6 bis 10-7) und

dCdx

dem Konzentrationsgradienten.

Der elektrische Strom jel ist direkt proportional der Anzahl der Ladungen z (= Ladungszahl, Wertigkeit

des Ions), der Elementarladung e0 und entsprechenden elektrischen Feldstärke E:

j z e Eel ≈ ⋅ ⋅0

Die Bewegungskraft K im flüssigen Medium ist abhängig von der Reibungskonstanten f und der Ge-

schwindigkeit v: K f v= ⋅ .

7

Speziell in unserem Fall entspricht diese Bewegungskraft aber der elektrischen Kraft Kel, für die gilt:

K z e Eel = ⋅ ⋅0 . Die elektrische Feldstärke entspricht aber gerade der Veränderung der Ladung über

den Weg: Eddx

= − Θ.

Aus diesen Tatsachen folgt:

f v z eddx

vz e

fddx

⋅ = − ⋅ ⋅ ⇔ = − ⋅ ⋅00Θ Θ

Da die allgemeine Beschreibung des Stromes j uns bekannt ist ( j C v= ⋅ ), folgt hieraus:

j Cz e

fddxel = − ⋅ ⋅ ⋅0 Θ

.

Für den Gesamtstrom jG=jel+jd ergibt sich somit:

j Cz e

fddx

DdCdxG = − ⋅ ⋅ ⋅ + ⋅( )0 Θ

.

Bekanntermaßen verhält sich sowohl die Diffusionskonstante D als auch die Reibungskonstante f

proportional zur absoluten Temperatur T: D ≈ T bzw. f ≈ T. Es gilt: D f k T⋅ = ⋅ , mit k = Boltzmann-

Konstante.

Damit läßt sich die Gleichung für den Gesamtstrom etwas anders schreiben:

j C Dz ek T

ddx

DdCdxG = − ⋅ ⋅ ⋅

⋅⋅ + ⋅( )0 Θ

.

Für die Boltzmann-Konstante K gilt kRL

= , mit R = allgemeine Gaskonstante und L = Loschmidt-

Zahl. Die Loschmidt-Zahl L ist abhängig von der Faraday-Konstanten F und e0: LFe

=0

.

Damit vereinfacht sich unsere Gleichung für den Gesamtstrom weiter zu der allgemeinen bekannten

Nernst-Planck-Gleichung :

j Cz FR T

Dddx

DdCdxG = − ⋅ ⋅

⋅⋅ ⋅ + ⋅( )

Θ

Gleichung 1 : Nernst-Planck-Gleichung

Im Gleichgewichtszustand gilt für K+ jG = 0, d.h.: Cz FT R

Dddx

DdCdx

⋅ ⋅⋅

⋅ ⋅ = − ⋅Θ. Mit z=1 und gekürz-

tem D bzw. dx folgt:

8

FT R

dC

dCF

T RCCinnen

außen

außen inneninnen

außenCinnen

Caußen

⋅= − ⇔

⋅⋅ − =∫ ∫Θ Θ Θ

Θ

Θ 1( ) ln( ) .

Die Differenz Delta-Θ = (Θ außen - Θ innen) wird als Membranpotential bezeichnet. Da unser Ausgang der

Gleichgewichtszustand, d.h. jG = 0, war, wird dieses Potential auch als das Kalium-Gleichgewichts-

Membranpotential oder Kalium-Gleichgewichts-Potential bezeichnet.

Allgemein: Für das Gleichgewichtspotential Ex des Ions „x“ zwischen der Innenseite (i) und der Au-

ßenseite (a) der Zellmembran läßt sich nach der Nernstschen Gleichung berechnen:

ER TF z

CCx i a

i

a

= − = − ⋅⋅

⋅Θ Θ ln( ) .

Für die Konstanten gilt: FA smol

T C K RJ

K mol= ⋅ ⋅ ≈ ° = ° =

⋅9 65 10 37 310 8 3144, , , , .Wandelt man

nun ln in log um ( loglnln

xx=

10 ⇔ ln , logx x= ⋅2 3 ), so gilt:

2 3 2 38 314 3109 65 10

2 32 577 109 65 10

0 06141 61 414

3

4, ,,,

,,,

, ,⋅ ⋅ = ⋅ ⋅⋅

= ⋅ ⋅⋅

= =R TF

V V V mV , d.h.

Ez

CCx

i

a

= 61 41,ln( ) .

1.5 Die Goldmann-Gleichung

In Nervenzellen gibt es nicht nur eine Ionensorte, sondern viele: Na+, K+, Cl- usw. Für die n-te Ionen-

sorte lautet die Nernst-Planck-Gleichung entsprechend:

j D Cz FR T

ddx

dCdxn n n

n n n= − ⋅ ⋅ ⋅⋅

⋅ +( )Θ

,

mit

Jn = MembranstromdCdx

n = Konzentrationsgradient

Dn = Diffusionskoeffizient Cn = Konzentration

zn = Ladungszahlddx

nΘ = Membranpotential.

Bezeichnet man die Stärke der Membran nun mit ρ = dx und das Membranpotential, d.i. die Span-

nungsdifferenz zwischen innen und außen mit Vm, so folgt:ddx

Va i mΘ Θ Θ= − = −ρ ρ

.

9

Für die Spannung U legen wir nun fest: UF

R TVm=

⋅⋅ .

Dies verändert die Nernst-Planck-Gleichung ein wenig:

j DdCdx

C U zn n

n n n= − ⋅ − ⋅ ⋅( )

ρ.

Betrachten wir das Geschehen an der Membran nun ein wenig genauer:

Für den Ionenverteilungskoeffizienten χ gilt für die Ionensorte n: χ nn

n

n

n

C x iC i

C x z aC a

= = = =( ) ( )0.

Wir wollen nun Vm berechnen. Hierzu stellen wir die Nernstsche Gleichung ein wenig um:

jD

dCdx

z C Un

n

n n n+ − ⋅ ⋅ =ρ

0 . Mit jn = const. folgt hieraus: dC

Cdxn

nΘ ( )= ∫∫ .

Da für dCdx

jD

z C Un n

n

n n= − + ⋅ ⋅ρ

gilt, folgt hieraus: Θ ( )CjD

z C Un

n

n

n n= − + ⋅ ⋅ρ

. Dies in die obige

Integralgleichung eingesetzt, ergibt folgende Lösung der entsprechenden Differentialgleichung:

C x C i A e An n n n

z U x

n

n

( ) ( )= ⋅ − ⋅ +⋅ ⋅

χ ρ , wobei An bestimmt wird durch (1) Aj

z D Unn

n n

=⋅

⋅ρ.

Für C x z a C an n n( )= = ⋅χ gilt:

C x z C i A e A C x z C i e A e An n n nz U

n n n nz U

nz U

nn n n( ) ( ) ( )= = ⋅ − ⋅ + ⇔ = = ⋅ ⋅ − ⋅ +⋅ ⋅ ⋅χ χ

C x z C i e A en n nz U

nz Un n( ) ( )= = ⋅ ⋅ − +⋅ ⋅χ 1

Hieraus ergibt sich (2) AC i e C z

enn n

z Un

z U

n

n= ⋅ ⋅ −

−

⋅

⋅χ ( )

1. Da aber (1) = (2), gilt daher auch:

10

jz D U

C i e C ze

jC i e C z

ez D Un

n n

n nz U

nz U n

n nz U

nz U

n nn

n

n

n⋅⋅ = ⋅ ⋅ −

−⇔ = ⋅ ⋅ −

−⋅ ⋅ ⋅⋅

⋅

⋅

⋅ρ χ χ

ρ( ) ( )

1 1.

Den Faktor PD

nn n= ⋅χρ

nennt man die Membranleitfähigkeit .

Damit läßt sich die obige Gleichung ein wenig anders schreiben:

j P U zC i e

C z

en n n

nz U n

nz U

n

n= ⋅ ⋅ ⋅

⋅ −

−

⋅

⋅

( )χ

1.

Dies läßt sich noch ein bißchen vereinfachen durch j P U zC i e C a

en n nn

z Un

z U

n

n= ⋅ ⋅ ⋅ ⋅ −

−

⋅

⋅ 1.

Betrachtet man jetzt speziell die Ionen Natrium, Kalium und Chlorid im Gleichgewichtszustand, d.h.

es gilt j j jNa K Cl+ + −+ + = 0 , ergibt sich die Goldmann-Gleichung für das Ruhemembranpotential

Vm:

VR T

F

P C a P C a P C i

P C i P C i P C amK K Na Na Cl Cl

K K Na Na Cl Cl

= ⋅ ⋅⋅ + ⋅ + ⋅⋅ + ⋅ + ⋅

+ + + + − −

+ + + + − −

ln( )

Unter der Annahme, daß keine Leitfähigkeit für andere Ionen existiert, kann das Kaliumgleichge-

wichtspotential jetzt berechnet werden mit:

VR T

F

C a

C iR T

F

C a

C imK K

KK

K

K

+ +

+

+

+

+

= ⋅ ⋅ ⇔ = ⋅ ⋅ln( ) ln( )∆Θ .

1.6 Hodgin-Huxley-Gleichung

Ausgehend von der Nernst-Planck-Gleichung j DF z C

R Tddx

dCdxn n

n n n= − ⋅ ⋅ ⋅⋅

⋅ +( )Θ

ergibt sich durch

einfache Umformung und anschließender Integration folgende Gleichung:

j R Tz F D C

dxR Tz F

dCC

dn

n n ninnen

außen

n

n

ninnen

außen

innen

außen⋅ ⋅⋅ ⋅

⋅ = − ⋅⋅

⋅ +∫ ∫ ∫1 Θ .

Mit den Bezeichnungen für den Membranwiderstand RR T

z F Dmn n

= ⋅⋅ ⋅

, das Gleichgewichtspotential

VR Tz F

dCCG

n

n

ninnen

außen

= ⋅⋅

⋅ ∫ und das Membranpotential V dminnen

außen

= ∫ Θ vereinfacht sich die Gleichung zu

j R V Vn m m G⋅ = − . Wenn jn = 0 gilt, so ist V VG m= .

11

Das den Ionenstrom treibende Potential ist also ( )V Vm G− . Die Beziehung ∆U j R V Vn m m G= ⋅ = −wird als das Ohmsche Gesetz für den Ionenstrom bezeichnet. Es gilt

jV V

Rg V Vn

m G

mm G= − = ⋅ −( ) ,

mit g = Membranleitfähigkeit. Es gilt g g n= 0 , mit g0 als der Grundaktivität der Zelle. Die Einheiten

lauten g

MembranflächeS

m= [ ]2 ,

jMembranfläche

Am

n = [ ]2 und ∆V V= [ ].

1.7 Dynamische Prozesse

(Aktionspotential + Erregungsausbreitung, „Erregungsübertragung“)

1.7.1 Das Aktionspotential

Wird eine erregbare Zelle (Nerv- oder Muskelzelle) gereizt, ändert sich an ihrer Membran die Ionen-

leitfähigkeit und das Potential. Ist der Reiz stark genug, kommt es zu einem Aktionspotential (AP) ,

welches im Nerv das weitergeleitete Signal darstellt und am Muskel zur Kontraktion führt.

Beim Aktionspotential spielen sich folgende Vorgänge ab: Durch den Reiz wird das Ruhemembran-

potential in Richtung 0 mV verringert (Depolarisation), wobei bald ein kritischer Wert, das soge-

nannte Schwellenpotential erreicht wird. Wird diese Schwelle überschritten, werden Na+-Kanäle

aktiviert, d.h. es kommt zu einem kurzfristigen Anstieg der Na+-Leitfähigkeit (gNa). Dadurch bricht das

Membranpotential sehr rasch zusammen (Depolarisationsphase des Aktionspotentials) und erreicht

vorübergehend sogar positive Werte (Overshoot).

Die Na+-Leitfähigkeit sinkt schon vor Erreichen des Overshoot wieder, die Inaktivation beginnt nach

weniger als 0,1 ms. Gleichzeitig steigt die K+-Leitfähigkeit (gK) relativ langsam an, was zum Wieder-

aufbau des Ruhemembranpotential (Repolarisationsphase) beiträgt. Wegen der noch anhaltenden

Erhöhung der K+-Leitfähigkeit kann es anschließend zu einer Hyperpolarisation kommen.

Ein schwacher Reiz führt zu (passiven) Änderungen des Membranpotentials. Abhängig von der

Richtung des Reizstromes kommt es zu symmetrischer Hyper- oder Depolarisation. In der Nähe -

aber noch unterhalb - des Schwellenpotentials werden diese lokalen Potentiale trotz gleicher Reiz-

stärke bei Depolarisation größer als bei Hyperpolarisation. Diese lokale Antwort (= lokale Erregung)

nach Depolarisation wird bereits von einer leichten Aktivierung der Na+-Kanäle verursacht. Diese

Erregung reicht allerdings nicht aus, ein Aktionspotential auszulösen. Ist das Schwellenpotential er-

reicht, ist die Depolarisation eine „Alles-oder-Nichts-Antwort“ der erregbaren Zellen, d.h. die Zellant-

wort läuft in der für diese Zellart typischen Art und Weise ohne Rücksicht darauf ab, wie groß der

auslösende Reiz war.

Es können auch viele Aktionspotentiale nacheinander ausgelöst werden, da die Menge der dabei

durch die Membran fließenden Ionen äußerst gering ist: nur ca. 1/100 000 der intrazellulären Ionen-

12

menge ist beteiligt. Außerdem sorgt die K+-Na+-Ionenpumpe dauernd für die Wiederherstellung der

ursprünglichen Ionenkonzentration.

Kurz nach der Depolarisationsphase eines Aktionspotentials folgt eine kurze Zeitspanne, in welcher

Nerv und Muskel auch durch extrem starke Reize nicht erregbar sind: die absolute Refraktärperi-

ode. Ihr schließt sich am Ende der Repolarisationsphase eine relative Refraktärperiode an, in der

nur ein Aktionspotential geringerer Höhe und Anstiegssteilheit ausgelöst werden kann. Wenn das

Membranpotential wieder seinen Ruhewert erreicht hat, kehren diese Größen wieder zu ihrem nor-

malen Wert zurück. Die Refraktärzeit T eines Neurons beträgt etwa 5 ms, d.h. die obere Grenzfre-

quenz f eines einzelnen Neurons beträgt ca. 200 Hz.

Der Na+-Einstrom (INa) ist vom Potential vor der Erregung abhängig: INa ist maximal bei einem

Ausgangspotential von ca. -100 mV. Ausgehend von einem Ruhepotential von ca. -60 mV ist INa um

etwa 40% kleiner. Ab ca. -50 mV hat eine Depolarisation bei Säugetierzellen keinen Na+-Einstrom

mehr zur Folge. Die absolute und relative Refraktärzeit sind eine notwendige Folge dieses

Phänomens. Ca++ beeinflußt die Potentialabhängigkeit des Na+-Einstroms insofern, als bei erhöhter

extrazellulärer Ca++-Konzentration die Aktivierbarkeit der Na+-Kanäle verbessert wird, wobei

gleichzeitig das Schwellenpotential positivere Werte annimmt. Umgekehrt steigt die Erregbarkeit bei

Ca++-Mangel, d.h. erhöhte Neigung zu Krampfanfällen.

Konzentrationen und Gleichgewichtspotentiale wichtiger Ionen im Skelettmuskel:Interstitium Zelle Gleichgewichtspotential

K+ 4,5 160 -95 mVNa+ 144 7 + 80 mVH+ 4 * 10-5 (pH 7,4) 10-4 (pH 7,0) -24 mVCl- 114 7 -80 mVHCO3

- 28 10 - 27 mV

1.7.2 Die Erregungsübertragung

1.7.2.1 Fortleitung des Aktionspotentials im Nerv

Eine Nervenfaser hat einen viel größeren Längswiderstand als ein elektrisches Kabel und ist -

besonders beim unmyelinisierten Nerven - gegenüber der Umgebung nicht besonders gut isoliert. Die

„normale“ elektronische Fortleitung versiegt sehr bald. Bevor dies geschieht, muß der fortgeleitete

Impuls daher immer wieder durch Neubildung eines Aktionspotentials erneuert werden.

Im einzelnen geschieht dies wie folgt: Ein einmal ausgelöstes Aktionspotential ist mit einem

kurzzeitigen Na+-Einstrom verbunden. Es fließt also ein Ionenstrom ins Innere der Nervenzelle. Die

vorher (außen positiv) geladene Zellmembran wird ent- und sogar umgeladen, d.h. sie ist außen

negativ. Dieser Ladungsunterschied zu den benachbarten Membranabschnitten führt längs der Faser

(außen und innen) zu einem Ladungsausgleich , d.h. zu einem elektronischen Stromfluß . Der

Ladungsabzug aus der Nachbarschaft bedeutet dort eine Depolarisierung. Wird hierbei das

Schwellenpotential erreicht, entsteht dort jetzt ein neues Aktionspotential, während das davor jetzt

bereits am Abklingen ist.

13

Der Na+-Einstrom beim Aktionspotential führt in der Nachbarschaft zuerst zu einer

Membranentladung (≈ Kondensatoreigenschaft der Membran ). Zum Ladungsausgleich fließt also

zuerst ein kapazitiver (hier: depolarisierender) Strom, der mit der räumlichen Entfernung kleiner wird

und weniger steil ansteigt. Wird die Schwelle dadurch nicht erreicht, d.h. kein Aktionspotential

ausgelöst, folgt nun zunehmend ein hyperpolarisierender K+-Strom nach außen, da sich das

Membranpotential vom K+-Gleichgewichtspotential entfernt hat und dadurch das treibende Potential

für K+ angewachsen ist.

Ein neues Aktionspotential kann also nur weiter distal vom vorhergehenden Aktionspotential nur noch

in einer Entfernung ausgelöst werden, wo der kapazitive Strom rasch bis zur Schwelle depolarisiert.

In größerer Entfernung ist das Ausmaß der Depolarisation zu klein und vor allem deren Steilheit so

gering, daß die Na+-Kanäle schon wieder inaktiviert sind, bevor es zu einem Aktionspotential

kommen konnte.

Die fortlaufende Auslösung von Aktionspotentialen im jeweils eng benachbarten Faserabschnitt sorgt

zwar immer wieder für ein aufgefrischtes Signal, braucht aber relativ viel Zeit. An den so leitenden

marklosen Nervenfasern beträgt die Leitungsgeschwindigkeit ca 1 m/s. Sehr viel schneller können

markhaltige Nervenfasern leiten: bis 120 m/s. Da sie durch die Myelinscheide gegenüber der

Umgebung relativ besser isoliert sind, kann der depolarisierende Ladungsausgleich über größere

Distanzen erfolgen. Das Aktionspotential wird hier sprunghaft (saltorisch) von Schnürring zu

Schnürring weitergeleitet. Die Länge eines Sprungs ist dadurch begrenzt, daß der Ausgleichsstrom

(≈ 1 - 2 nA) mit wachsender Entfernung schwächer wird. Bevor er unterschwellig wird, muß das

Aktionspotential-Signal am unisolierten Schnürring wieder erneuert werden. Hierzu wird ein neues

Aktionspotential ausgelöst, wobei ein Zeitverlust (ca. 0,1 ms) in Kauf genommen werden muß.

1.7.2.2 Synaptische Potentiale

Das im präsynaptischen Neuriten weitergeleitete Aktionspotential setzt auf dem Endkopf eine

Überträger-Substanz (= Transmitter-Substanz) frei. Je nach Typ kann diese die postsynaptische

Membran depolarisieren (erregen) oder hyperpolarisieren (hemmen). Je höher die

Aktionspotential-Frequenz im Axon ist, desto mehr Transmittersubstanz wird freigesetzt.

Azetylcholin, Substanz P und Glutamat sind Beispiele für erregende Transmitter, welche die

Leitfähigkeit für Na+, Cl- und K+ der postsynaptischen Membran im Synapsenbereich (subsynaptisch)

erhöhen. Wegen des hohen Gradienten für Na+ überwiegt der Na+-Einstrom, es kommt zur

Depolarisation mit einem exzitatorischen postsynaptischen Potential (EPSP) (maximal ca. 20

mV). Das EPSP beginnt erst ca. 0,5 ms nach dem Eintreffen des Aktionspotentials am

präsynaptischen Endkopf. Diese synaptische Verzögerung (Latenz) wird durch die relativ langsame

Freisetzung und Diffusion des Überträgerstoffes verursacht.

Ein einzelnes EPSP vermag postsynaptisch kein Aktionspotential auszulösen. Die Erregbarkeit des

Neurons wird durch die lokale Depolarisation jedoch erhöht, so daß mehrere, gleichzeitige EPSP

14

dann in der Lage sind, die Zelle bis zum Schwellenpotential zu depolarisieren: man spricht von

örtlicher und zeitlicher Summation. Hierdurch wird ein fortgeleitetes Aktionspotential gestartet. Die

EPSP-Höhe richtet sich nach der Reizstärke.

Trifft präsynaptisch eine längere Aktionspotential-Salve ein, so wird die EPSP-Antwort auf ein

Aktionspotential jedesmal größer (synaptische Bahnung oder Potenzierung). Die Ursache dafür ist,

daß bei höheren (≥ 30 Hz) Aktionspotential-Frequenzen die präsynaptische Ca++-Konzentration

zwischen zwei Aktionspotentialen nicht mehr zum Ruhewert absinken kann. Die Transmitter-

Ausschüttung ist erhöht.

Hemmende Überträgerstoffe sind z.B. Glyzin und GABA (χ-Amino-Butter-Säure), die nur die

Leitfähigkeit für Cl- und K+ der subsynaptischen Membran erhöhen. Die Membran wird dadurch

hyperpolarisiert und die Erregbarkeit der Zelle herabgesetzt. Dies führt zu einem inhibitorisches

postsynaptisches Potential (IPSP), welches maximal ca. 4 mV beträgt.

EPSP und IPSP können gleichzeitig auftreten, d.h. die Summe aller EPSP und IPSP bestimmt, ob

postsynaptisch ein Aktionspotential weitergeleitet wird oder nicht.

1.7.2.3 Künstliche Reizung des Neuron

Wird eine Nervenzelle von außen elektrisch gereizt, fließt von der positiven Reizelektrode (= Anode)

ein Strom in das Innere des Neurons und tritt an der negativen Elektrode (= Kathode) wieder aus.

Unter der Kathode wird der Nerv depolarisiert. Wird dabei das Schwellenpotential erreicht, entsteht

ein Aktionspotential. Unter der Anode tritt dabei meist eine unerwünschte Hyperpolarisation auf.

Diese Hyperpolarisation kann dadurch sehr abgeschwächt werden, daß man als Anode eine sehr

großflächige Elektrode wählt (indifferente Elektrode ).

Je stärker der Reiz ist, desto geringer ist die Reizdauer, nach welcher ein Aktionspotential am Nerven

ausgelöst wird. Die Erregbarkeit eines Nerven wird charakterisiert durch

a) die Stromstärke, die bei extrem langen Reizen gerade noch zu einer Reizantwort führt (=

Rheobasenstromstärke),

b) die Chronaxie, d.h. die Reizzeit bei doppelter Rheobasenstromstärke.

Die Chronaxie ist ein Maß für die Nervenerregbarkeit, bei dem die absolute Höhe des Reizstroms an

der Zelle nicht bekannt sein muß. Die Chronaxie kann daher auch durch das Anlegen von

Hautelektroden bestimmt werden. In der Klinik kann so z.B. der Verlauf von Muskellähmungen

kontrolliert werden.

15

1.7.3 Neuronale Verschaltungen

1.7.3.1 Neuronenketten

Neuronen sind matrixförmig angeordnet:

Eine Parallelanordnung ist typisch für die Hirnrinde. Durch kollaterale sind weitere Verschaltungen

möglich. Sind drei Synapsen gleichzeitig aktiviert, wird der Schwellwert erreicht und das Neuron

schaltet.

Konvergenz (langsamere Aktionspotentiale) und Divergenz (schnellere Aktionspotentiale) werden

über die Aktionspotential-Frequenz gesteuert.

1.7.3.2 (Rückkoppelung) Hemmschaltung

a) Rückwärtshemmung

Das Neuron 1 wird durch Rückkopplung mit einem inhibitorisch wirkenden Neuron in seiner Aktivität

gehemmt (Rückwärtshemmung, z.B. Renshaw-Zelle), so daß nicht alle Aktionspotentiale auf

Neuron 2 weitergeleitet werden.

16

b) Vorwärtshemmung

Über ein Interneuron (1) wird ein hemmendes Neuron (1‘) aktiviert, so daß ein Aktionspotential von

Neuron 2 nicht von Neuron 3 weitergeleitet werden kann.

17

1.8 Motorik

Das motorische System hat verschiedene

Aufgaben zu erfüllen, die man grob in

zwei Teilbereiche unterteilen kann. Eine

erste Aufgabe besteht in der

Stabilisierung der Körperhaltung

gegenüber Störkräften aus der Umwelt.

Dieser Bereich wird als Halte- oder

Stützmotorik bezeichnet. Eine zweite

Aufgabe liegt darin, gerichtete

Ortsveränderungen des Körpers oder

einzelner seiner Teile zu gewährleisten.

Dieser Bereich wird Bewegungs- oder

Zielmotorik genannt. Da jede Bewegung

mit einer Haltungsänderung gekoppelt ist,

stehen beide Aufgaben grundsätzlich in

Konkurrenz zueinander. Ein besonderes

Problem besteht also darin, welche

Mechanismen des motorischen Systems

Haltung und Bewegung unter

verschiedenen Ausgangsbedingungen

aufeinander abstimmen.

Die genannten Teilfunktionen der Motorik

spielen sich auf verschiedenen Organi-

sationsstufen des Nervensystems ab.

Während einfachere Haltungskorrekturen

und Bewegungsabläufe schon durch das

Rückenmark vermittelt werden, sind höher

differenzierte Funktionen wie die sogena-

nnte Willkürmotorik an die Mitwirkung übergeordneter Hirnstrukturen gebunden. Man kann das moto-

rische Grundsystem daher grob in einen spinalen und einen supraspinalen Anteil gliedern.

1.8.1 Spinal-motorisches System

Das Grundgerüst des spinal-motorischen Systems bildet der sogenannte Reflexbogen. Er setzt sich

aus einem Rezeptor, einem sensiblen Neuron, einer Synapse, einem motorischen Neuron und aus

einem Muskel als dem Erfolgsorgan (= Effektor) zusammen.

Der Rezeptor des Reflexbogens liegt in den Muskelspindeln, deren fibröse Hülle eine Anzahl

quergestreifter Muskelfasern umschließt. Diese intrafusalen Elemente sind der Arbeitsmuskulatur

parallel geschaltet und nur in ihren peripheren Anteilen kontraktil. Aus dem nichtkontraktilen

18

Mittelstück, das das Hauptrezeptorareal darstellt, entspringt eine großkalibrige Nervenfaser, die zur

Aα-Gruppe mit der höchsten Leitungsgeschwindigkeit von 80 bis 120 m/s gehört. Die

Spindelrezeptoren werden durch Zug in die Längsrichtung des Muskels erregt, währen ihre Aktivität

bei einer aktiven Kontraktion erlischt. Sie stellen demnach dehnungsempfindliche Fühlorgane -

sogenannte Dilatorezeptoren - dar. Die Entladungsfrequenz der Rezeptor-Faser-Einheit hängt dabei

stets von zwei Faktoren ab: erstens von der Steilheit der Längenänderung dL/dt und zweitens vom

absoluten Längenzuwachs L. In der Ausdrucksweise der Regeltechnik handelt es sich bei den

Spindelrezeptoren also um proportionaldifferential-(PD)empfindliche Fühler.

Die P- und D-Eigenschaften sind dabei allerdings verschieden stark ausgeprägt. Neben Rezeptoren,

die beide Eigenschaften besitzen, kmmen auch Fühler mit einer ganz überwiegenden P-

Empfindlichkeit vor, die fast nur auf die absolute Längenänderungen des Muskels ansprechen. Nach

dem Abklingen der jeweils „überschießenden“ Primärreaktion, die von der Dehnungsgeschwindigkeit

abhängt, nimmt die Enjtladungsfrequenz der Spindeln linear mit dem absoluten Längenzuwachs bzw.

proportional dem Logarithmus der Belastung des Muskels zu. Bei konstanter Dehnung zeigt sie dabei

kaum Adaptionserscheinungen.

Die aufsteigenden Spindelerregungen treten am Hinterhorn in das Rückenmark ein und werden über

sogenannte Reflexkollateralen und eine synaptische Umschaltstelle direkt den motorischen

Vorderhornzellen zugeführt. Diese Motoneurone, die nach ihrem Faserdurchmesser zur Aα-Gruppe

gehören, entsenden ihre Neuriten jeweils zu einer Anzahl quergestreifter Fasern der

Arbeitsmuskulatur, mit denen zusammen sie eine motorische Einheit bilden. Je mehr

Vorderhornzellen synchron erregt werden und je rascher ihre Impulse aufeinander fogen, dest mehr

Muskelfasern sprechen mit einer Kontraktion an. Kraftentwicklung bzw. Verkürzung des Muskels

werden demnach von der Zahl und Entladungsfrequenz aktiver Motoneurone bestimmt.

Neben den bisher besprochenen Strukturen zum Reflexbogen im weiteren Sinne gezählt werden. Wie

schon oben erwähnt wurde, sind die intrafusalen Muskelfasern beiderseits der Rezeptorareale

kontraktil. Diese endständigen Abschnitte der Spindelelemente werden motorisch durch dünnere

Nervenfasern versorgt, die von kleineren χ-Zellen im Vorderhorn des Rückenmarks entspringen. Eine

Erregung der χ-Motoneurone, die man im Hinblick auf ihren Effektor auch als fusimotorische

Neurone bezeichnet, hat eine periphere Kontraktion der Spindelfasern und eine Dehnung der

nichtkontraktilen Mittelstücke zur Folge. Bei gegebener Muskellänge ruft sie damit eine Verstärkung

der afferenten Spindelentladungen hervor. Durch Schwankungen der χ-Innervation wird also die

Empfindlichkeit der Dilatorezeptoren beeinflußt. Ausmaß und Form der jeder Reflexreaktion sind aus

diesem Grunde variabel. Ferner wird ersichtlich, daß eine Muskelkontraktion nicht nur durch eine

direkte Erregung der α-Motoneurone, sondern grundsätzlich auch durch eine primäre Aktivierung des

χ-Systems auslösbar ist. α- und χ-Motoneurone werden bei der Mehrzahl der Bewegungen gleichzeitig

aktiviert. Die α-χ-Kopplung bewirkt, daß der Einfluß der α-Innervation auf die Muskeltätigkeit über

die Spindelafferenzen kontrolliert und korrigiert werden kann. Die besondere Bedeutung der χ-

Schleife liegt demnach in der Unterstützung und Präzisierung des Bewegungsablaufes.

19

Außer den Dilatorezeptoren finden sich in den Muskeln noch andere Fühler, die in den GOLGI-

Organen der Sehnen lokalisiert sind. Diese Sehnenrezeptoren, die bei entspanntem Muskel kaum

Spontanentladungen zeigen, sind zu den Fasern der Arbeitsmuskulatur in Serie geschaltet. Sie

werden sowohl bei einer passiven Dehnung als auch bei einer aktiven Kontraktion aktiviert. Im

Gegensatz zu den Dilatorezeptoren stellen sie also spannungsempfindliche Fühler -sogenannte

Tensorezeptoren - dar. Die Entladungsfrequenz der Sehnenorgane hängt dabei sowohl von der

absoluten Spannung als auch von der Steilheit def Spannungsänderungen ab. Bei den

Tensorezeptoren handelt es sich also ebenfalls um PD-Fühler. Die ausgelösten Erregungen steigen

über eine Nervenfaser der Aα-Gruppe zum Rückenmark auf. Zum Unterschied von den

Spindelimpulsen hemmen sie jedoch die α-Motoneurone des betroffenen Muskels. Durch diese

Gegenkoppelung, die man als autogene Hemmung bezeichnet, wird die Spannungsentwicklung in

einem Uskel selbstständig begrenzt.

1.8.1.1 Motorische Einheit (ME)

Das motorische Neuron (Mptoneuron) und alle von ihm versorgten Muskelfasern bilden eine

sogenannte motorische Einheit (ME). Die Zahl der von einem Motoneuron versorgten Muskelfasern

beträgt 5 (äußere Augenmuskeln) bis über 1000 (M. temporalis) Die Muskelfasern einer einzelnen ME

können über den ganzen Muskel verteilt sein. Zu deren Versorgung spaltet sich das Motoneuron in

viele Kollateralen auf.

Zwei vercshiedene Typen von ME, schnell- und langsamzuckende, können dabei unterschieden

werden. Zu welchem Typ eine ME gehört, entscheidet sich um den Zeitpunkt der Geburt und hängt

von den Eigenschaften (Impulsfrequenz) des zugehörigen Motoneurons ab.

Langsamzuckende ME sind empfindlicher für O2-Mangel, haben aber einen stärker entwockelten

oxidativen Stoffwechsel, besitzen mehr Kapillaren und Myoglobin (O2-Kurzspeicher) und sind weniger

ermüdbar als die schnellzuckenden ME. In „weißen“ MUskeln überwiegen die schnellzuckenden ME,

z.B. im M. gastrocnemius. Sie dienen raschen Bewegungen. „Rote“ Muskeln (z.B. M. soleus) haben

überwiegend langsamzuckende ME. Sie sind für die Haltearbeit spezialisiert. Beim Menschen gibt es

auch eine Zwischenform von ME: schnell-„rot“.

Eine Abstufung der Muskelaktivität ist zum einen dadurch möglich, daß einmal mehr, einmal weniger

ME erregt werden, man nennt dies eine unterschiedliche Rekrutierung. Ein Muskel kann 100 ME (M.

lumbricalis) oder bis zu 2000 ME (äußere Augenmuskeln) enthalten. Je mehr ME rekrutiert werden,

umso höher ist die Kraft, die der Muskel entwickelt. Je mehr ME ein Muskel zur Verfügung hat, umso

feiner kann seine Kontraktion abgestuft werden. Ob viele oder wenige, schnelle oder langsame ME

rekrutiert werden, hängt vom Typ der Bewegung ab: sachte oder grobe, intermittierende oder

dauernde Kontraktion, Reflexaktivität oder willkürliche Anstrengung, usw. Darüber hinaus kann die

Kraft jeder ME dadurch gesteigert werden, daß sich die neuronale Impulsfrequenz erhöht.

Die Erregungsübertragung vom Motoneuron zur Muskelfaser geschieht an der Synapse, der

motorischen Endplatte. Überträgersubstanz ist Azetylcholin (ACh)., welches im Nervenende in

20

Vesikeln gespeichert wird. Einzelne ACh-Quanten entleeren sich spontan, was allerdings nicht für

eine Muskelerregung ausreicht. Erst wenn über das Motoneuron Aktionspotentiale eintreffen und

einen Ca++-Einstrom ins Nervenende auslösen, entleeren sich synchron viele hundert Quanten ACh.

Dieser „nerveninduzierte Endplattenstrom“ löst ein Aktionspotential am Muskel und damit eine

Muskelzuckung aus. ACh wird im synaptischen Spalt durch Cholinesterasen sehr schnell wieder

gespalten, so daß eine rasche Repolarisierung möglich ist.

1.9 Reflexbögen

1.9.1 Eigenreflexbogen

Am nichtkontrahierten Muskel zeigen die Spindelrezeptoren eine niederfrequente und asynchrone

Ruheentladung. Unter dieser Bedingung sind meist nur wenige Motoneurone so weit gebahnt, daß sie

durch die vorhandene Spindelafferenz erregt werden können. Die Ruheaktivität der Dilatorezeptoren

ruft daher keine sichtbare Muskelverkürzung hervor. Sie trägt jedoch zur Entwicklung einer

muskulären Grundspannung bei, die man als reflektorischen Tonus bezeichnet.

21

Wird der Muskel durch passive Veränderungen der Gelenkstellung oder durch einen Schlag auf seine

Sehne plötzlich gedehnt, so antworten die Spindelrezeptoren je nach Steilheit und Ausmaß der

Längenzunahme mit einer erheblichen Verstärkung ihrer Ausgangsaktivität. Die aufsteigenden

Nervenimpulse erregen die α-Motoneurone des gedehnten Muskels, während sie die Ganglienzellen

des jeweiligen Antagonisten gleichzeitig hemmen. Zwischen Agonisten und Antagonisten besteht also

eine reziproke Innervation. Die synchrone Aktivierung zahlreicher motorischer Einheiten, die sich

bei einem hinreichend steilen Dehnungszuwachs ergibt, führt zu einer raschen Kontraktion des

Testmuskels. Eine solche unwillkürliche Antwort wird allgemein als Reflex bezeichnet. Befindet sich

der Rezeptor wie im vorliegenden Fall innerhalb des Erfolgsorgans, so spricht man von einem

propriozeptiven Reflex oder einem Eigenreflex. Die Eigenreflexe werden überwiegend

monosynaptisch übertragen. Dementsprechend sind die Latenzen zwischen Reiz und Reaktion, die

man als Reflexzeit kennzeichnet, kurz und relativ konstant.

Die Strukturen des Eigenreflexbogens

bilden ein Wirkungsgefüge, welches mit

einem technischen Regelkreis

verglichen werden kann. In diesem

System wirken die Rezeptoren der

Muskelspindeln als Fühler und die α-

Motoneurone einschließlich der mit

ihnen verbundenen Muskelfasern als

Kraftschalter bzw. Stellglieder.

Als Regelstrecke ist der

Gesamtmuskel, als Regelgröße die

Muskellänge anzusehen.

In diesem Regelkreis sind die

Einzelelemente so verpolt, daß die

Muskellänge bei Einwirkung von

Störgrößen konstant gehalten wird.

Der isolierte Eigenreflexbogen hat

demnach die Funktion eines

Haltereglers.

Bei jeder Abweichung der Muskellänge

(= Istwert) von dem Sollwert, der durch das Bahnungsniveau an den α- und χ-Motoneuronen

bestimmt wird, sorgt der Regelmechanismus für eine automatische Korrektur. Aus diesen

Zusammenhängen ergibt sich die physiologische Bedeutung der Eigenreflexe . Sie unterstützen

die aufrechte Haltung des Körpers und die Stellung seiner Glieder. Weiterhin sind die Eigenreflexe

auch bei den sogenannten Willkürbeweguingen stets mit der Gesaamtmotorik verwoben. Sie

22

bremsen jede überschießende Bewegung

ab und tragen deshalb zu dem Fluß eines

Bewegungsablaufs bei. Insgesamt bilden

sie damit einen wichtigen Baustein der

Stützmotorik.

Da der isolierte Eigenreflexbogen wie ein

Halteregler wirkt, können fortgesetzte und

zielgerichtete Bewegungen nur dadurch

zustande kommen, daß der Sollwert der

Muskelgröße durch eine Führungsgröße

verändert wird. Als Führungsgröße wirken

dabei Erregungen sowohl der

Hautrezeptoren als auch der

supraspinalen motorischen Systeme, die

an den α- und χ-Motoneuronen angreifen.

1.9.2 Fremdreflexbogen

Außer den Dehnungs- und

Spannungsrezeptoren des Muskels

entsenden auch die Schmerz-,

Temperatur- und Tastempfänger der Haut

sowie der Mechanorezeptoren in Bändern und Gelenken einen Teil der Erregungen zu den

motorischen Vorderhornzellen. Im Gegensatz zu den Spindelentladungen werden diese

exterozeptiven Impulse den Motoneu-ronen jedoch nicht direkt zugeleitet. Zwischen den afferenten

und efferenten Zweigen des Reflexbogens sind vielmehr kleinere Ganglienzellen eingeschaltet, so

daß die Erregungsübertragung vom sensi-blen auf das motorische Neuron stets polysynaptisch

erfolgt. Die Schaltneurone treten über Axonkollateralen mit mehre-ren Vorderhornzellen in

verschiedenen Rückenmarkssegmenten in Verbindung. Die Impulse der obengenannten Rezep-toren

können daher grundsätzlich auf mehrere Muskeln übertragen werden. Ebenso wie die afferenten

Spindelent-ladungen werden auch die exterozeptiven Erregungen sowohl den α- als auch den χ-

Motoneuronen zugeführt. Ein wichtiger Unterschied besteht jedoch darin, daß die Impulse der

Hautnerven die α- und χ-Efferenz eines Muskels stets gleichsinnig verändern. Beide werden entweder

gesteigert oder gehemmt. Bei einseitigen Reizungen treten an den Ganglienzellen der

entsprechenden kontralateralen Muskeln umgekehrte Erregbarkeitsver-änderungen auf. Hier werden

die Beuger gehemmt und die Strecker aktiviert. Diese bilaterale reziproke Innervation stellt bereits

eine spezielle koordinative Leistung des Rückenmarks dar, die eine Lokomotion möglich macht.

Bei einer mechanischen oder thermischen Reizung z.B. der Haut nehmen Zahl und

Entladungsfrequenz der aktiven Rezeptoren zu. Unter dieser Bedingung können so viele α- und χ-

Motoneurone synchron erregt werden, daß eine sichtbare Muskelverkürzung erfolgt. Auch bei dieser

23

motorischen Reaktion handelt es sich um einen Reflex. Da Rezeptor und Effektort in verschiedenen

Organen liegen, spricht man in diesem Fall jedoch von einem Fremdreflex. Zum Unterschied von

den propriozeptiven Reflexen gehört er in die Kategorie der (unbewußten) Zielmotorik. Fremdreflexe

an den Extremitäten stellen meist Beuge- oder Flexorreflexe dar.

Fremdreflexe treten beim Menschen in großer Anzahl auf. Sie werden sowohl durch das Rückenmark

als auch durch die Hirnnerven und den Hirnstamm vermittelt. Teilweise stellen sie ausgesprochene

Schutzreflexe dar - z.B. Tränensekretionsreflex, Kornealreflex, Pupillenreflex, Hustenreflex,

Niesreflex usw. Weitere wichtige Fremdreflexe finden sich als Nutritionsreflexe am Verdauungskanal:

Saugreflex, Schluckreflex und Sekretionsreflexe. Bei klinischen Reflexuntersuchungen werden ferner

der Kremasterreflex, der Bauchdeckenreflex und der Plantarreflex geprüft. Da die Reflexbögen

jeweils bestimmte Rückenmarkssegmente durchlaufen, können Reflexuntersuchungen allgemein zur

Lokalisation pathologischer Prozesse des ZNS herangezogen werden.

2 Technische Modellierung neurophysiologischer Prozesse (Hardware)

2.1 Schaltungsbausteine

2.1.1 passive Bauelemente

24

2.1.2 aktive Bauelemente

2.2 Modellierung des Membranpotentials und der Natriumpumpe

2.2.1 Membranpotential (statischer Prozeß

An der Membran lebender Zellen ist eine elektrische Potentialdifferenz meßbar. Dieses (Ruhe-)

Membranpotential beträgt bei Muskel- und Nervenzellen je nach zelltyp 50 bis 100 mV (Cave:

zellinneres negativ!). Die Ursache des Ruhemembranpotentials ist eine ungleiche Ionenverteilung

zwischen der intrazellulären und der extrazellulären Flüssigkeit (Vergleiche Kapitel 1.7.1: Das

Aktionspotential).

Dieses Geschehen kann durch eine Schaltung von elektronischen Bauteilen simuliert werden:

25

2.2.2 Natrium-Pore

Durch aktiven Transport wird laufend Na+ aus der Zelle und K+ in die Zelle transportiert, so daß im

Zellinneren die („effektive“) K+-Konzentration rund 35mal höher, die Na+-Konzentration jedoch ca.

20mal niedriger ist. Die sogenannte Na+-K+-ATPase wirkt dabei als „Pumpe“.

Unter Ruhebedingungen ist die Zellmembran für Na+-Ionen nur wenig durchlässig (d.h. die Na+-

Leitfähigkeit, gNa ist klein), so daß der Na+-Konzentrationsunterschied durch passive Rückdiffusion

nicht gleich wieder aufgehoben werden kann (Vergleiche Kapitel 1.7.1. Das Aktionspotential, 1.7.2.1:

Fortleitung des Aktionspotentials im Nerv).

Auch dieser Vorgang kann durch elektronische Bauteile nachempfunden werden:

26

2.3 Modellierung der Erregungsübertragung

Während alle lebenden Zellen ein (Ruhe-) Membranpotential aufweisen, haben die erregbaren Zellen

(Nerv und Muskel) die Eigenschaft, die Ionenleitfähigkeit ihrer Membran auf einen Reiz hin zu

verändern, was wesentliche Potentialveränderungen zur Folge hat.

Dies kann durch eine Schaltung simuliert werden, in welcher das Summenpotential wie folgt

abgeleitet wird:

2.4 Aktionspotential (AP) è Aktionspotential/Sekunde (AP/S): Wandlung in

elektrische Spannung

Für einen Integrator gilt: IA + IE = 0, mit IA = IC + IR.⇒ IC = -IR - IE.

Für die Ladung Q gilt: Q Idt IdQdt

⇔ =∫

∑=

−N

iiUP

1

+−)()(

:IPSPEPSP

U i

27

Was passiert hier? Zunächst einmal eine einfache Veranschauung...

Es gilt: IC = -IR -IC

Q I dt IUR

IURC C

t

RR

EE= = =∫

0 2 1

τ

, ,

Q I dt I dt QR

U dtR

U dt QR

U dtR

U dtC R E C A E C A E= − − ⇔ = − − ⇔ = − −∫ ∫ ∫ ∫ ∫ ∫0 0 20 10 2 0 1 0

1 1 1 1τ τ τ τ τ τ

U U t dt U U t dtA A A A= ⇔ ⋅ =∫ ∫1

0 0τ ττ τ

( ) ( )

Für die Aufladung des Kondensators gilt daher:

QU

R RU t dtC

AE= −

⋅− ⋅∫τ τ

2 1 0

1( )

Jetzt mal ein bißchen genauer: die Entladung...

Es gilt: Q I t dtR

U t dtC R

T

A

T* ( ) ( )= =∫ ∫

τ τ

1

2

,

mit UT

U t dt U t dt T UA A

T

A

T

A= − ⋅ ⇔ = − ⋅∫ ∫1τ τ

τ τ( ) ( ) ( ) .

⇒ Qt U

RCA* ( )

=− ⋅τ

2

.

Lösungsansatz: Im zeitlichen Mittel gilt Q QC C* =

− ⋅ − ⋅ = − ⋅ ⇔ − ⋅ = ⋅ − + = ⋅∫ ∫τ τ τ υτ τUR R

U t dtT U

R RU t dt U

TR

UTR

AE

AE A A

2 1 0 2 1 0 2 2

1 1( )

( )( )

Hieraus ergibt sich:

UT

RR

U t dtA E= − ⋅ ⋅∫( ) ( )1 2

1 0

τ

, mit .

28

⇒ UT

RR

UA = − ⋅ ⋅τ 2

10 . Da U0, R1, R2 und τ konstant sind gilt daher U

TA ≈1, d.h. die Frequenz des

Eingangssignales ist (im Mittel) proportional der Ausgangsspannung: U fA ≈ .

Dies repräsentiert einen analogen Frequenzmesser.

2.5 Ein einfaches analoges Modell: das Auge

Es gilt: UU RR R

UR

R f IAB

FB=

⋅+ = ⋅ + ( )

Beispiel: je dunkler das Licht, desto höher der Photowiderstand è es existiert ein nicht-linearer

Zusammenhang: R R eF ßI= ⋅ − ⋅α , mit I = Lichtintensität.

Hieraus läßt sich ein einfacher Bewegungsdetektor konstruieren...

29

Bewegung von links nach rechts è positive Spannung

Bewegung von rechts nach links è negative Spannung

2.6 Digitale Modellierung des Pawlowschen Refelexes

Durch äußere Reize werden körperliche Vorgänge (z.B. Sekretionen, aber auch andere) bedingt. Dies

zeigte der „Grundversuch“ des russisches Physiologen Pawlow.

3 Biologische Testsysteme

3.1 Gewebe Schnittpräparat

3.1.1 Präparations-Technik

Tier è Organ è „Aufschnitt“ (Präparation)

ê ê

-Gehirn lebendes (vitales) Gewebe

- Leber

- Herz

-Niere

Gewebezüchtung è Inkubation

3.1.2 Sauerstoff-Versorgung

eindimensionalere Transportvorgang (hängt nur von z ab)

c(z) è Sauerstoffkonzentration am Ort z (Profil)

Diffusionsvorgang:

Dd c z

dzD

const⋅ = ⋅2

2

( )α , mit D := Diffusionskoeffizient, α := Stoffverbrauchsrate

bei homogen aufgebauten Geweben ist die Sauerstoff-Versorgung konstant, d.h. außerhalb der Platte

sei c = c0 = konstant. d c zD

const2 ( ) .= = =α Ω Es gilt also: dc z z( ) = ⋅ ⋅ +2 α β .

30

c(z)=αZ² + βz + χ mit β = 0 folgt hieraus

⇒ c(z)=αZ² + χ

c’’(z)=2α = Ω ⇒ α = Ω /2

⇒ = ⋅ +c z z( ) ²Ω2

χ

⇒ ± = ⋅ + =c h h c( ) ²Ω2 0χ

⇒ = ⋅ + − ⋅ = ⋅ − +c z z c h z h c( ) ² ² ( ² ²)Ω Ω Ω2 2 20 0

Hieraus folgt „Warburg’s law“:

c z c h z( ) ( ² ²)= − ⋅ −0 2Ω

Für die minimale Konzentration (cmin), die im Präparat erreicht werden kann, gilt demnach:

c c z c hmin ( ) ²= = − ⋅0 2Ω

.

Für die minimale Konzentration (cs), die zum Überleben des Präparates notwendig ist, sollte daher

gelten: cmin ≥ cs, denn dann kann der kritische Wert nicht unterschritten werden: c c hs ≤ − ⋅0 2Ω

² .

⇒ ⋅ ≤ − = ⇒ = − −Ω Ω2 20 0h c c c z c h zs c² ( ) ( ² ²)δ , mit : δc h,max ²= ⋅Ω

2

Sei jetzt

j Ddcdz

= − ⋅

Im einzelnen gilt dann:

31

Ω1-Bereich: c(z) = α1z² + β1z + χ1, mit h0 = 0 ≤ z ≤ h1

1. ci-1(hi) = ci(hi), mit h1≤ z ≤ h2

2. j-Ströme: j i-1(hi) = j i(hi)

3. c(0) = cmin c(±h) = c0

Ω1 : z=0 ⇒ c(z) = χ z = h1 ⇒ c(z) = α1h1² + β1h1 + χ1

Ω2 : z = h1 ⇒ c(z) = α2h1² + β2h1 + χ2

Ω3 : z = h2 ⇒ c(z) = α3h2² + β3h2 + χ3

Ω4 : z = h3 ⇒ c(z) = α4h3² + β4h3 + χ4

Ω5 : z = h4 ⇒ c(z) = α5h4² + β5h4 + χ5

z = h ⇒ c(z) = α5h² + β5h + χ5

c z z11

1 12= ⋅ + ⋅ +

Ω² β χ

.

.

.

c z z55

5 52= ⋅ + ⋅ +

Ω² β χ

c6 = c0

ji(hi) = jh+1(hi)

j1(h1) = -(α1h1 + β1D) = -(α2h1 + β2D)

.

.

j4h4 = -(α4h4 + β4D) = -(α5h4 + β5D)

j5(h) = -(α5h + β5D) =0 β55= −⋅a h

D

ci(hi) = ci+1(hi)

c h h h h h1 1 12

1 1 1 12

2 1 22 2( ) = + + = ⋅ + +Ω Ωβ χ β χ

.

32

.

c h h h h4 44

2

14 4 4 52

5 5 52 2( ) = + + = ⋅ + +Ω Ωβ χ β χ

c h h h c c h h5 5 52

5 5 5 0 5 05

52 2( ) = + + = ⇒ = − ⋅ − ⋅Ω Ω

β χ χ β

3.1.3 Wechselwirkungen

Lidocain wirkt, indem es in die Zelle eintritt und von innen die Natriumkanäle schließt, so daß kein

Informationsaustausch mehr möglich ist.

c t c eL i

A PV

t( ) ( )= ⋅ − −

⋅⋅

1 .

Mit AV R

= 3 und P = 5 ⋅ 10-5 cm/s folgt aus obiger Gleichung

c t c e e eP

RtL i

A PV

tP

Rt

PR

t( ) ( ) ( ) , , ln ,

* **= ⋅ − ⇒ − = ⇔ = ⇔ − ⋅ ⋅ =

− ⋅ ⋅ − ⋅ ⋅ − ⋅ ⋅1 1 0 75 0 25

30 25

3 3

⇔ = − ⋅ ⋅ ⇒ = − ⋅ ⋅ ⋅ ⋅ = ⋅ ⋅µ−tP

Rs

cmt R

cms

Rsm

*,

*ln , ln ,,

0 253

0 253 5 10

0 92419620 75 5

R[µm] 5 10 20 50 100t s75%

* [ ] 4,621 9,24 18,48 46,21 92,42

t s90%* [ ] = 1,66⋅t 0 75,

* 7,67 15,33 30,67 76,71 153,42

Hieraus kann ein entsprechendes Kompartment-Modell abgeleitet werden:

33

Es gilt dann: dcdt

k c k c121 1 12 2= − + bzw

dcdt

k c k c k cD D2

21 1 12 2= − −

4 Kapitel: Metallische Leiter und Halbleiter

4.1 metallische Leiter

4.1.1 Widerstand und Temperatur

Für einen Leiter kann der Widerstand (R) in Abhängigkeit von der Fläche (A) seines Leiterquerschnitt,

seiner Länge (l) und seines spezifischen Widerstandes (ρ, Resistivität) durch den folgenden

Zusammenhang dargestellt werden:

RlA

= ⋅σ

Dazu ein Beispiel: Durchmesser des Leiters 1 mm, hieraus folgt für einen qaudratischen Leiter die

Querschnittsfläche Ad

mm= =2

2

212

, die Länge l des Leiters sei 1 Meter, der Widerstand

R = 110

Ω .

Daraus folgt für σ = ⋅ =⋅

= ⋅ = = ⋅ −R Al

mm

110

12

1000120

11000

120000

5 10 5Ω .

Nicht berücksichtigt wurde bisher die Temperatur, genauer der Temperatur-Koeffizient β: es gilt

β ν= ⋅1R

R∆∆ . Die Berechnung von R(ν) erfolgt durch Reihenbildung:

R R a R a a a( ) ( ... )ν ν ν νµµ

µ= ⋅ = ⋅ + ⋅ + ⋅ +

=

∞

∑00

0 0 1 22

.

34

Die ersten Glieder der Reihe lauten: a a a a a0 1 27

3 201

27310= = = <<−, , , . Für die Betrachtung

reicht es aufgrund der absoluten Betragsgröße aus die ersten beiden Glider zu betrachten:

R R a a( ) ( )ν ν= ⋅ + ⋅0 0 1 . Betrachtet man hierzu noch einmal die Ableitung R’(ν), so ergibt sich

R R aR

' ( )ν ν= ⋅ =0 1

∆∆ . Hierbei fällt einem sofort die mögliche Ergänzung des

Temperaturkoeffizienten auf: β ν ν β ν=⋅

=⋅+ ⋅ = + ⋅ → ==

R aR

R aR a a

aa a a

0 1 0 1

0 0 1

1

0 100

1( )

.

Weiter gilt:

R RR

R RR

( )( )

, ( ) ; ' ( ) ( )'ν µ ν ν ν ν ν ν= = = = −−1 00

1 02 .

Daraus ergibt sich für den Temperaturkoeffizienten weiter:

β νν

ν ν β= ⋅−

= ⋅−

= − =1 10

20

02R

RR

R.

4.1.2 Parallele Leiterwerke

Für einen quaderförmigen Leiter der Breite 3 µm, Höhe 1 µm, Länge 2 mm folgt nach bekannter

Gleichung Rl

A= ⋅ = ⋅ ⋅

⋅ = ⋅ = ≈− −

−σ 5 10 2

0 03 0 0110

3 10103

34 3

4. .Ω . Für U=10V folgt daher ein Strom von 3 A.

Es gilt daher folgende Brückenschaltung als Ersatzschaltbild für zwei Leiter:

mit: RL = Widerstand der Leiter

RF = Widerstand des Elektrolyt-Bades

RC = kapazitiver Widerstand des Leiters

35

4.1.3 netzförmige Leiterbahnen

es existieren keine gekreuzten Leitungen, sondern eine Netzstruktur

4.2 Halbleiter

4.2.1 Grundlagen

Elektronische Halbleiter sind im allgemeinen Stoffe, die eine mit der Temperatur veränderliche

Elektronenleitfähigkeit besitzen und beim absoluten Nullpunkt Isolatoren sind. Von praktischer

Bedeutung sind besonders Germanium, Silicium, Selen sowie Verbindungen aus der III. und V.

Hauptgruppe des Periodischen Systems der Elemente.

Im Gegensatz zu den Metallen, in denen bei jeder Temperatur frei bewegliche Elektronen vorhanden

sind, muß den Halbleitern zur Befreiung von Leitungselektronen im allgemeinen eine

Aktivierungsenergie zugeführt werden. Diese stammt bei den Eigen-Halbleitern z.B. aus der

thermischen Bewegung der Kristallbausteine (Bruchteile eines eV) oder aus absorbierter Strahlung

(Licht), bei den Überschuß-Halbleitern (vorwiegend n = negativ leitend) von Fremdatomen höherer

Wertigkeit und bei den Mangel-(Defekt-) Halbleitern (vorwiegend p = positiv leitend) von

Fremdatomen niedrigerer Wertigkeit.

Solche Elektronen abgebende Störstellen (Donatoren) bzw. aufnehmende Stellen (Akzeptoren)

können sich auch als Gitterbaufehler ohne Fremdatome (ohne Dotierung) ausbilden. Die elektrische

Leitung selbst erfolgt durch wandernde Elektronen oder auch durch Elektronenlöcher, welche

nacheinander durch benachbarte Elektronen aufgefüllt werden.

Da Halbleiter bei Raumtemperatur nur 1014 bis 1018 Elektronen pro cm³ haben (Metalle über 1022),

kommen in ihnen voneinander getrennte Energiezustände bezüglich der Ablösung von

Leitungselektronen (bzw. beim Auffüllen der Löcher) vor: Energiebänderentsprechen den

Energieniveaus bei der Anregung von Spektrallinien.

Die Technik fordert von Halbleitern extrem hohe Reinheitsgrade, welche z.B. im

Zonenschmelzverfahren erreicht werden, die erschmolzenen Halbleiter werden dann als Einkristalle

aus einer Schmelze gezogen. Die Dotierung erfolgt durch Eindiffundieren von Fremdsubstanzen (z.B.

Indium in Germanium).

Halbleiterbauelemente sind elektronische Schaltungsglieder, die infolge ihrer Halbleiter-

Eigenschaften elektronische Ströme auslösen, erzeugen, gleichrichten, schalten und steuern:

a) Widerstände, abhängig von Spannung, Licht (Photowiderstand), Magnetfeld (Hallsonden)

oder Temperatur

b) Dioden, entweder Metall-Halbleiterdioden oder reine n-p-Halbleiterdioden

(Selengleichrichter bzw. Germanium- oder Siliciumdioden)

c) Photodioden für Lichtmeßzwecke und als Spannungsquellen

d) Transitoren (steuerbare Verstärker, Oszillatoren und Gleichrichter)

e) Thermo- und Peltierelemente (-dioden) als Temperaturfühler und Kühlelemente

36

Halbleiter erlauben einen besonders kleinen, gedrungenen Schaltungsaufbau, der nahezu

vollautomatisiert hergestellt werden kann (gedruckte Schaltungen, Aufdampftechnik) und weitgehend

störungssicher ist.

4.2.2 Temperatureffekt

Für den Widerstand gilt:

ννB

eAR ⋅=)( , d.h. für β gilt 222

111νννν

β ν

ν

ν BBeA

eA

BeA

RR

R

B

B

B

−=−⋅⋅⋅⋅

=−⋅⋅⋅=∆∆⋅=

4.2.3 Diodenschaltung

Eine Halbleiterdiode ist ein Gleichrichter, dessen eine Elektrode entweder ein Metrall und die andere

ein Halbleiter ist oder beide Elektroden Halbleiter von verschiedenem Leitungstyp (p bzw. n) sind. Der

elektrische Widerstand der Grenzschicht zwischen beiden Elektroden ist richtungsabhängig, da zur

Anhebunmg der Leitungselektroden in das Leitfähigkeitsband in der einen Richtung mehr Energie

benötigt wird als in der anderen, was einer Anreicherung bzw. Verarmung von Elektronen in der

Grenzschicht bedeutet. Zum ersteren Typ gehören der Selen- und Kuperoxydulgleichrichter, zum

letzteren die Germanium- und die Sliliciumdioden.

4.2.3.1 Der pn-Gleichrichter

Wenn eine p- und eine n-Halbleiterschicht aneinander grenzen, so wandern einige

Überschußelektronen aus dem grenzgebiet der n-Schicht in das der p-Schicht, um dort die Löcher

auszufüllen. Dieser Vorgang der Rekombination vermindert in beidsen Grenzschichten die Zahl der

Überschuß- bzw. der Mangelelektronen. Diese Rekombination findet ihr Ende, wenn die n-

Grenzschicht sich durch die abgegebenen Elektronen so stark positiv und die p-Schicht durch die

aufgenommenen Elektronen so stark negativ aufgeladen haben, daß der Spannungsunterschied

einen weiteren Ladungsaustausch verhindert.

Verbindet man nun die Doppelschicht mit den Polen einer Spannungsquelle, und zwar den Plus-Pol

mit der n-Schicht, den Minus-Pol mit der p-Schicht, dann entzieht der Pluspol der n-schicht noch

weitere Elektronen, und der Minus-Pol schicht weitere Elektronen in die p-Schicht, welche die Löcher

zu einem großen Teil auffüllen. Da auf diese Weise auf beiden Seiten bald keine Ladungsträger mehr

vorhanden sind, kann kein Strom fließen. Bei umgekehrter Polung beseitigen die vom Minus-Pol in

die n-Schicht dringenden Elektronen und die beim entzug von Elektronen aus der p-Schicht neu

entstehenden Löcher die Verarmung an Ladungsträgern, und es kann Strom fließen.

Eine pn-Schicht ist ein Gleichrichter. Er sperrt den Stromfluß von n nach p und

läßt den Strom von p nach n fließen (Technische Stromrichtung).

Den Stromverlauf beschreibt die Gleichung )1(0

−⋅= TUU

S eII , dies entspricht

37

dem „Ohm’schen Gesetz“ für Halbleiter. UT ist die den thermischen

Gegebenheiten entsprechende Spannung (T≈300°K è UT ≈ 20mV).

Die Leitfähigkeit wird beschrieben durch R

eUI

UIUI

RTU

U

T

S 1)('1 0

=⋅=⇒∆∆= ,

d. h. es gilt folgende Formel zur Beschreibung des Widerstandes:

TUU

S

T eIU

R0−

⋅= .

Durch Linearisierung können die Konstanten IS und UT bestimmt werden:

0

1lnln

0

UUI

UReUIR

TS

TU

U

TST ⋅−=⇒⋅=⋅

−

. Da S

T

IU

ln konstant

ist, können durch eine Bestimmungsgerade der Form bUaR +⋅= 0ln , mit

ST IUb lnln −= und ba

I S −= 1lnln die gesuchten Größen identifiziert

werden.

4.2.4 Transistor

Ein Transistor hat ähnliche verstärkende Eigenschaften wie die Elektronenröhre. Ein Transistor

besteht z.B. aus zwei p-leitenden Schichten (Emitter und Kollektor), zwischen denen eine n-leitende

dünne Schicht (Basis) angeordnet ist: pnp-Transistor. Auch npn-Transistoren werden hergestellt.

Die Stromquelle im Arbeitsstromkreis ist zunächst so gepolt, daß am Übergang Basis-Kollektor die

Ladungsträger verschwinden; eine zwischen Basis und Emitter in Durchlaßrichtung angelegte

Steuerspannung macht die Basis leitend (Löcherleitung), wobei die Löcher durch das starke

Spannungsgefälle am Übergang Basis-Kollektor mit Elektronen aufgefüllt werden, also einen Strom

im Arbeitsstromkreis auslösen.

Transistoren können als entgegengesetzt geschaltete pn-dioden mit gemeinsamen n-Leiter aufgefaßt

werden, wobei in der einen Diodenstrecke erzeugte Ladungsträger die andere Diodenstrecke leitend

machen. Transistoren können die Funktion von Verstärkerröhren übernehmen, im Gegensatz zu

diesen ist aber der Steuerstrom nicht beliebig klein, jedoch ist die Lebensdauer von Transistoren

praktisch unbegrenzt. Transitoren werden unter anderem als Verstärker, Gleichrichter und in

Oszillatorschaltungen eingesetzt.

Es gilt: →1fIBEICE dies ist die Verstärkung: kleine Basis-Ströme verursachen große Kollektor-

Ströme

38

4.2.5 Feld-Effekt-Transistoren (FET)

Beim Feldeffekt-Transistor, kurz FET genannt, wird der nur aus Majoritätsträgern bestehende Strom

(unipolarer Transistor) mit einem elektrischen Feld nahezu leitungslos gesteuert. Entsprechend dem

Aufbau werden drei Gruppen unterschieden.

4.2.5.1 FET-Arten

Beim Sperrschicht-FET (Junction Gate Field Effect Transistor, JGFET) sind Kanal und

Steuerelektrode mit einem in Sperrschichtung gepolten pn-Übergang (Übergangswiderstand 106 bis

108 Ohm), beim Isolierschicht-FET (Insulated Gate Field Effect Transistor, IGFET) mit einer

Isolierschicht (Übergangswiderstand 1012 bis 1014 Ohm) voneinander getrennt. Die Abkürzung

MOSFET (Metal Oxide Semicinductor FET) weist auf eine Metall-Oxid-Halbleiter-Folge hin. Die

IGFET werden wiederum in zwei Versionen hergestellt. Der Verarmungstyp (depletion-type) ist bei

der Steuerspannung UGS=0 wie der JGFET leitend (selbstleitend) und sperrt erst, wenn eine

genügend große Steuerspannung (Abschnürspannung bzw. pinch off valtage UP oder

Schwellenspannung bzw. treshold voltage UTH genannt) die zu steuernde Strecke an Ladungsträgern

verarmt. Der Anreicherungstyp (enhancement type) ist bei der Steuerschaltung UGS=0 gesperrt

(selbstsperrend); der leitfähige Kanal muß erst von der Steuerspannung durch Anreicherung mit

Ladungsträgern aufgebaut werden. Alle drei FET-Gruppen werden als pno- und npn-Typ hergestellt.

4.2.5.2 n-Kanal-FET

n-Kanal-Sperrschicht-FET: In das p-dotierte Kristall ist ein n-dotierter Kanal eindiffundiert. Drain und

Source sind bei einer kleinen Spannung UDS und ohne Einwirken einer äußeren Gate-Spannung

leitend verbunden. Durch Anlegen der Spannung –UGS wird der pn-Übergang zwischen Kanal und

Gate (Substart) in Sperrichtung vorgespannt. Die Sperrschicht weitet sich überwiegend in den

schwächer dotierten n-Kanal aus, der dadurch weniger leitend bzw. bei genügend großer Spannung –

UGS abgeschnürt und damit nichtleidend wird.

n-Kanal-Verarmungs-FET: Die stark n-dotierten Drain- und Source-Zonen sind über einen schwach

n-dotierten Kanal leitend verbunden. Bei Anlegen einer negativen Gate-SWpannung werden die

negativen Ladungsträger im Bereich der Gate-Elektrode abgedrängt. Das Einschnüren des Kanals

führt zu einer Verringerung des Drainstromes. Umgekehrt wird der Kanal bei Anlegen einer positiven

Gate-Spannung verbreitert und der Drainstrom bei gleicher Spannung UDS größer.

n-Kanal-Anreicherungs-FET: Ohne äußere Gate-Spannung ist kein Kanal zwischen Drain und

Source vorhanden. Der größe Abstand des np- und pn- (=npn-) Überganges verhindert den

Transistoreffekt. Wird eine positive Gate Spannung angelegt, so werden infolge der

Kondensatorwirkung zwischen Gateelektrode und Substrat Elektroden an die Oberfläche des

Substrats bewegt, so daß zwischen den n-leitenden Drain- und Sourcezonen ein leitender Kanal

entsteht. Das Vergrößern der Gatespannung führt zu einer weiteren Anreicherung des Kanals mit

Ladungsträgern.

39

4.2.5.3 halbsperrender n-Kanal MOSFET:

Der Widerstand RG zwischen Gate und Source beträgt ungefähr 1015 Ohm. Der Strom ID am Drain ist

eine Funktion der Spannung UDS zwieschen Drain und Source und der Spannung UGS zwischen Gate

und Source: ),( GSDSD UUfI = . Es gilt 2)1(P

GSDSD U

UII −⋅= , mit UP ist ein konstanter Wert

abhängig von der Materialeigenschaft, IDS ist der Maximalwert.

Die Steilheit S des hieraus resultierenden Graphen erinnert an die Leitfähigkeit L bzw. dem Khrwert

den entsprechenden Widerstandes: R

LUI

SGS

D 1==∆∆= . Hieraus folgt durch Bildung der ersten

Ableitung nach UGS aus der obigen Gleichung für den Strom ID: )1(2P

GS

P

DSD U

UUI

I −⋅⋅−=∆ .

Durch Linearisierung der Gleichung für den Strom ID können die materialabhängigen Werte durch die

Meßwerte ID und UGS bestimmt werden:

P

GSDSDS

P

GSDSD

P

GSDSD U

UII

UU

IIUU

II⋅

−=−⋅=⇒−⋅= )1()1( 2 .

Durch Wahl von UGS=0 wird IDS bestimmt, UP wird anschließend durch eine Regressionsgerade

bestimmt. In dieser Gleichung sind die unabhängigen Variablen UGS und UDS, daher gilt die obige

Gleichung nur für UDS = konstant. Um einen linearen Ausdruck zu erhalten erfolgen jetzt zwei

40

Substitutionen: GSDP

DSDS UI

UI

I ⋅+=⇒−== βαβα , , mit dem Fehler des linearen

Ausdrucks ID statt dem reellen Wert PI . Es gilt also III DD ∆+→ , d.h.:

D

D

GS

GS

III

UUU ∆+→∆+

Die Verstärkung V des MOSFET entspricht dann DSGSGS

DS UUVUU

V ∆=∆⋅⇔∆∆= .

DDDDDDSDSGSDDRDS IRIIRIIRUUURIUUUU ∆⋅−=−⋅−=−⋅=−=∆⇒⋅−=−= )()( 1,2,2,1,21

00

VSRUU

USRUIRU DGS

DSGSDDSDDDS =⋅−=

∆∆⇒∆⋅⋅−=∆→∆⋅−=∆

4.2.5.4 FET-Grundschaltungen

4.2.6 Übung

4.2.6.1 Aufgabenstellung

Da die Steilheit eines FET nicht konstant ist, ist auch die Spannungsverstärkung beim FET nicht

linear. Dieses soll genauer untersucht werden.

Dazu wird ein Widerstand RS in die Source-Leitung des FET gelegt (siehe Abbildung 1: FET-

Schaltung). Der Drain-Strom ID durchfließt diesen Widerstand und ruft den Spannungsabfall URS =

RSID hervor. Die Source ist um URS positiver als das Gate, welches über den Widerstand RG auf

Bezugspotential 0V liegt, also

URS + UGS = 0 und damit URS = -UGS.

Der Widerstand RG kann, weil IG von der Größenordnung 1 nA ist, sehr groß sein. Soll ein bestimmter

Drainstrom IDA fließen, so gilt für RS

RS = URS / IDA = -UGSA / IDA.

41

Für die Drainspannung gilt dann

UDSA = U0 – RD IDA.

Der Widerstand RS bewirkt eine Stromgegenkopplung. Schaltet man parallel zu RS einen Konden-

sator mit der Kapazität CS, so daß XC = (ωC)-1 << RS ist, so wird die Wechselstromgegenkoppelung

für den Frequenzbereich ω > 1/RC verhindert, und die Wechselspannungsverstärkung V wird

V ≈ -RD S.

Wird jetzt über den Koppelkondensator C eine Eingangswechselspannung eingespeist, so überlagert

sie sich der eingestellten Vorspannung UGSA. Damit ist die Gate-Source-Spannung insgesamt gleich

UGS = UGSA + UE.

Damit folgt für die Spannungsverstärkung

DP

EGSA

P

DSD R

UUU

UI

RSV ⋅

−+−=⋅−= 1

2

Fragen:

a) Unter welchen Bedingungen ist die Verstärkung linear?

b) Es seien UGSA = - 2 V und UP = -6 V. Wie groß ist UE maximal, wenn die relative Abweichung von

der LInearität bei 5 % liegt?

Anleitung: Setze V = VA + δV so, daß VA unabhängig von UE wird; dann ist die relative Abweichung

von der Linearität definiert als der Quotient δV/V.

c) Ersetze den FET durch einen herkömmlichen Transistor. Für diese Schaltung gilt die

exponentielle Beziehung zwischen Eingangsspannung und Basisstrom

T

E

UU

BAB eII ⋅=

(UT ≈ 25 mV).

In diesem Falle gilt der einfache Zusammenhang: T

E

UU

VV =δ

. Wie groß darf UE in diesem Fall sein,

wenn die relative Abweichung von der Linearität wiederum bei höchstens 5% liegen soll?

42

Schaltung:

Abbildung 1: FET-Schaltung

4.2.6.2 Aufgabenlösung

zu a):

Die Verstärkung bei FET und Transistor ist prinzipiell nicht linear. Es kann jedoch eine gewisse

Linearität erreicht werden, wenn bestimmte Bedingungen eingehalten werden:

• die Verstärkung V ist keine Funktion von UE ⇒ )( EUfV ≠

• mit )sin(')sin( tAtVAU E ωω ⋅=⋅⋅= folgt hieraus ⇒ V ist unabhängig von t

Hierzu folgende Betrachtung:

Für die Verstärkung gilt )(12

EADP

EGSA

P

DSD UVVR

UUU

UI

RSV δ+=⋅

−+−=⋅−= . Für den Fall

0)( →EUVδ folgt die Linearität. Für die Verstärkung VA gilt DA RSV ⋅= * , mit

−−=

P

PGSA

P

DS

UUU

UI

S2* . Für die Verstärkung V gilt daher

−+⋅⋅=⋅

−+−=⋅−=

PGSA

EDD

P

EGSA

P

DSD UU

URSR

UUU

UI

RSV 112 * , d.h. es gilt:

PGSA

EDE UU

URSUfV

−⋅⋅== *)(δ . Die Bedingung für Linearität lautete 0)( →EUVδ . Dies gilt

genau dann, wenn UE << (UGSA – UP) gilt.

zu b)

Die relative Abweichung ε soll sein: 05,0==VVδε Aus den im Teil a) hergeleiteten Formeln für δV

und V gilt:

43

05,01

1 =+−

=+−

−⋅−

=

−+

⋅−

==EPGSA

E

EPGSA

PGSA

PGSA

E

PGSA

EPGSA

E

UUUU

UUUUU

UUU

UUUUU

UVVδε

Mit UGSA = -2 V und UP = -6 V folgt hieraus:

( ) ( ) mVVUUUUUUU PGSAEPGSAEE 211211,0495,005,0

95,005,005,005,0 =≈⋅=−⋅=⇔−⋅=− .

zu c)

Es gilt: mVVVUU TE 25,105,025 =⋅=⋅= δ

.

4.3 Anwendungen

4.3.1 Messung extrazellulärer Potentiale mit MOSFET

Extrazelluläre Messungen bedeuten Spannungen im Bereich von einigen µV, daher wird eine

MOSFET-Schaltung verwendet.

Explantate benötigen extrazelluläre Spannungsdifferenzen, daher werden Systeme benötigt, die auf

extrazelluläre Änderungen ansprechen. Der MOSFET entspricht hier einem Impedanzwandler. Da die

herauskommenden Spannungen recht niederohmig sind, wird eine Verstärkerschaltung am Drain

hinterhergeschaltet:

B = Silikon-Masse, D = Drain (p-Typ-Silicium), E = Elektrode (Ag/AgCl-Elektrode), ISt = Strom zur

Zell-Stimulation, ME = Mikroelektrode (Ag/AgCl-Elektrode), N = Neuron, OF = Oxid-Schicht, OG =

Oxid-Gate (n-Typ-Silicium), S = Source

Weiteres hierzu entnehme man dem im Unterricht verteilten Artikel:

44

• Fromherz et al.

A Neuron-Silicon Junction: A Retzius Cell of the Leech on an Insulated-Gate Field-Effect

Transistor; Science; 252, 1290 -–1293, 1991

4.3.2 ISFET (Ionen-Sensitives-FET)

Abbildung 2: Ion-Sensitive-Fet (ISFET)

4.3.2.1 pH-Messung

Das Gate wird hier ersetzt durch eine Silizium-Oxid-Schicht (SiOH), welche im Kontakt mit der

Testflüssigkeit steht. Saure Testlösungen besitzen eine hohe H+-Ionenkonzentration (pH-Wert <7),

d.h. die Konzentration c der Wasserstoff-Ionen H+ steigt an: cH+ é.

Saure Testlösungen reagieren chemisch mit SiOH und gehen eine Verbindung ein:++ →+ SiOHSiOH . Dies wirkt wie eine elektrische Ladung, die auf ein Gate gegeben wird.

Ein pH-Wert > 7 bedeutet eine Senkung des cH+: −+ +→ SiOHSiOH . Hier kommt es zu einer

Wirkung, welche einem negativen Stromfluß auf das Gate entspricht.

45

Die Referenzelektrode sorgt für die Erfassung der Abweichung vom pH-Wert 7. Die Messung erfolgt

entsprechend der Nernst-Planck-Gleichung j Cz FR T

Dddx

DdCdxG = − ⋅ ⋅

⋅⋅ ⋅ + ⋅( )

Θ (siehe Gleichung 1

: Nernst-Planck-Gleichung).

4.3.2.2 Ionen-Sensitive-Messung

Durch eine modifizierte SiOH-Metall-Schicht erfolgt jetzt die Reaktion nicht auf H+-Ionen, sondern auf

eine ausgewählte andere Ionensorte, z.B.:

• Na+

• K+

• Mg+

• Cl-

• P+

5 Bionische Prothetik

5.1 Neuroprothetik I: visuelles System

5.1.1 Anatomie des optischen Systems

Das ins Auge einfallende Licht durchdringt die Hornhaut (Kornea), das Kammperwasser, die Linse

und den Glaskörper, also den optischen Apparat des Auges, bevor es die Netzhaut (Retina) mit den

lichtempfindlichen Rezeptoren erreicht. Dieser Apparat entwirft ein (umgekehrtes) verkleinertes Bild

der Umwelt auf die Netzhaut. Durchsichtigkeit, Formkonstanz und glatte Oberflächen der einzelnen

Teile dieses optischen Systems sind Voraussetzungen für eine einwandfreie Bildwiedergabe. Bei der

Kornea sorgt dafür vor allem die Tränenflüssigkeit. Sie wird von den Tränendrüsen, welche außen

oben in der Augenhöhle liegen, ausgeschüttet, durch den reflektorischen Lidschlag über das Auge

verteilt und durch die beiden Tränengänge über den Tränensack in die Nasenhöhle abgeleitet. Die

Tränenflüssigkeit verbessert die optischen Eigenschaften der Kornea durch Ausgleich von

Unebenheiten, schwemmt Staub, ätzende Dämpfe und anderes weg, schützt die Kornea vor dem

Austrocknen („Trübwerden“), enthält unter anderem Immunglobulin A zur Erregerabwehr und dient als

Schmierfilm für die Lider.

Der Lichteinfall ins Auge wird durch die Iris geregelt. Sie enthält dazu ringförmige und radiäre glatte

Muskelfasern. Als M. sphincter bzw. dilatator pupillae verengen (Miosis, cholinerg) bzw. ereitern

(Mydriasis, adrenerg) sie die Pupille.

Die Formerhaltung des Augapfels (Bulbus) wird einerseits durch seine Hülle (Lederhaut = Sklera),

andererseits durch einen gegenüber der Umgebung erhöhten Augeninnendruck gewährleistet

46

(Normalwert: 15 bis 22 mm Hg). Für die Konstanz dieses Druckes spielt das Gleichgewicht zwischen

Produktion und Abfluß des Kammerwassers eine wesentliche Rolle. Das Kammerwasser wird im

Processus ciliaris in der hinteren Augenkammer produziert und fließt über die vordere Augenkammer

und den Schlemmschen Kanal ins Venensystem ab. Das gesamte Kammerwasser wird so in etwa

einer Stunde ersetzt.

Die Linse des Auges ist an den Zonulafasern aufgehängt. Diese sind beim Sehen in die Ferne

(Fernakkomodation) gespannt, wodurch die Linse (besonders die Vorderfläche) abgeflacht wird. Beim

Sehen in die Nähe (Nahakkomodation) werden die Zonulafasern entspannt, und die Linse nimmt

infolge ihrer Elastizität wieder ihre ursprüngliche, weniger flache Form an.

Abbildung 3: Schema der Akkomodation durch die Zonulafasern

Die Innenseite der Bulbuswand wird bis weit nach vorne von der Retina ausgekleidet. Ausgespart

davon bleibt lediglich die Stelle, an welcher der Sehnerv (N. opticus) den Bulbus verläßt (Papilla n.

optici). Gegenüber der Pupillenöffnung ist die Retina leicht vertieft (Fovea centralis). Die Retina

enthält die Stäbchen und Zäpfchen, beides Rezeptoren für das Licht. Ihnen nachgeschaltet sind die

sogenannten bipolaren Zellen, deren Fortsätze mit den Ganglienzellen der Retina Kontakt haben.

Deren zentrale Fortsätze (ca. 106) verlassen als N. opticus den Bulbus. Die Horitzontalzellen, die

amakrinen Zellen und die interplexiformen (amakrinen) Zellen erlauben eine Reihe zusätzlicher

Veschaltungsmöglichkeiten innerhalb der Retina.

Die lichtempfindlichen Sehfarbstoffe sind in die Membranscheibchen der Stäbchen- und

Zapfenaußenglieder eingelagert.

47

Abbildung 4: schematischer Aufbau der Retina

5.1.2 Verschaltung von Nervenbahnen im visuellen System

5.1.2.1 Visuelle Reflexe

Der Lichtreflex, d.h. die Verengung der Pupillen bei Lichteinfall auf das Auge, wird über einen

Reflexbogen geleitet, der folgende Stellglieder aufweist:

a) Axone der Ganglienzellen der Retina, welche über den N. opticus und den Tractus opticus zur

prätektalen Region, speziell zum Nucleus praetectalis olivaris, verlaufen

b) Axone prätektaler Neurone, die zum akzessorischen Okulomotoriuskern der gleichen und der

gegenüberliegenden Seite ziehen (Nucleus Edinger-Westphal)

c) Parasympathische präanglionäre Fasern des Nucleus Edinger-Westphal, die mit dem N.

occulomotorius zum Ganglion ciliare ziehen und

d) an postganglionären Neuronen im Ganglion ciliare enden, deren Axone den M. sphincter

pupillae innervieren.

Über die prätektalen Efferenzen zum gleichseitigen akzessorischen Okkulomotoriuskern verläuft der

direkte Lichtreflex der Pupille; über die Axone, die zum kontralateralen Kern ziehen, wird der

consensuale Pupillenreflex gesteuert.

48

Das Zentrum für die Pupillenerweiterung liegt in der intermediolateralen Zellsäule des oberen

Thorakalmarks. Doe präganglionären sympathischen Fasern gehen vom segenannten Centrum

ciliospinale aus, steigen im Halsgrenzstrang auf und werden im Ganglion cervicale superius auf

postganglionäre Fasern umgeschaltet. Die postganglionären sympathischen Fasern verlaufen mit der

A. carotis interna und ihren Ästen und durchziehen schließlich ohne Umschaltung das Ganglion

ciliare, bevor sie den M. dilatator pupillae innervieren.

Faserzüge, die im lateralen Abschnitt der Medulla oblongata und des Halsmarks abwärts ziehen,

enden an den Zellen des sympathischen Centrum ciliospinale. Ihr Ursprung ist – bis jetzt –

unbekannt.

Die Bahn für den Akkomodationsreflex, d.h. das Zunehmen der Linsenkurvatur für das Nahsehen, ist

gut vergleichbar mit dem Reflexbogen für den Lichtreflex, soweit die mesenzephalen und efferenten

Abschnitte gemeint sind. Für beide neuronale Bögen sind die Area praetectalis. der akzessorische

Okulomotoriuskern und das Ganglion ciliare die aufeinanderfolgenden Umschaltstationen. Der

afferente Schenkel des Akkomodationsreflexes schließt hingegen die Sehrinde ein und ist daher viel

länger und auch sehr viel komplexer als der Lichtreflex. Das letzte Glied in der efferenten

Neuronenkette beim Akkomodationsreflex sind die postganglionären Fasern aus dem Ganglion ciliare

zum M. ciliaris.

5.1.3 Aufbau und Funktion der Retina

5.1.3.1 Die Sehbahn

Die Sehbahn beginnt in der Retina, einer dünnen transparenten Gewebslage. Die Retina ist eine in

Schichten gegliederte Struktur. die Photorezeptore, Neurone und Gliazellen enthält. Die

Photorezeptoren, im eigentllichen die Zapfen und Stäbchen, bilden die äußere Schicht der Retina.

Impulse von den Photorezeptoren werden bipolaren Nervenzellen übermittelt, die die mittlere Schicht

der Retina bilden. Die bipolaren Nervenzellen stellen die ersten afferenten Neuronen der Sehbahn

dar. Die bipolaren Neurone der Retina besitzen nur kurze Axone. Sie enden an den sogenannten

Ganglienzellen, einem großen Nervenzelltyp, der in der inneren Schicht der Retina gelegen ist.

Die retinalen Ganglienzellen lassen sich aus strukturellen und funktionellen Gründen in verschiedene

Gruppen unterteilen. Die wohl am besten begründete Untergliederung in X-, Y- und W-Zellen beruht

auf Eigenschaften des Rezeptionsfeldes und der Leitungsgeschwindigkeit der Ganglienzellen.

Untersuchungen an der Katze führten zur Unterteilung der Ganglienzellen in drei differente

morphologische Typen (α, β, und χ-Zellen; diese Untergliederung beruht auf der Größe fdes Zelleibs,

des Axonkalibers und des Dendritenapparates. Es gibt hinreichend Gründe anzunehmen, daß die α-,

β- und χ-Zellen den physiologisch unterscheidbaren X-, Y- und W-Gruppen entsprechen.

Die Axone der Ganglienzellen verlaufen an der inneren Oberfläche der Retina und konvergieren auf

den hinteren Augenpol zu, wo die durch die Area cribrosa der Sklera ziehen und den N. opticus

bilden. Erst nach Verlassen der Retina sind die Axone der Ganglienzellen myelinisiert. Beide Bb.

49

optiici ziehen zum Chiasma opticum, das an der Hirnbasis im vorderen Bereich des Hypothalamus

liegt.

Abbildung 5: Das visuelle System: die retinogenikulokortikale Projektionin Ventralansicht

Im Chiasma opticum kreuzt ein Teil der Fasern; Axone aus der nasalen Hälfte der Retina kreuzen auf

die andere Seite, während Axone aus der temporalen Hälfte der Retina auf der gleichen Seite

verbleiben. Nach der teilweisen Kreuzung setzen sich die Axone der Ganglienzellen ohne

Unterbrechung als die beiden auseinanderlaufenden Tractus optici fort. Sie verlaufen bogenförmig an

den latreralen Seiten des Diencephalons bis zum Corpus geniculatum laterale, wo die meisten Fäden

enden. Ein Teil der Fasern setzt sich jedoch in mediokaudaler Richtung fort und verläuft durch das

50

Brachium colliculi superioris zum Colliculus superior, zur Area praetectalis und zu den

Terminationskernen des akzessorischen optischen Systems.

Abildung 6: Das visuelle System: die retinogenikulokortikale Projektion,die extragenikuläre visuelle Bahn, die retinoprätektale Projektion und dasakzessorische optische System

Diese Fasern verbinden die Sehbahn mit Zentren, die die Aktivität der inneren und äußeren

Augenmuskeln regulieren. Darüber hinaus bilden die retinotektalen Fasergruppen einen Teil der

alternativen („extragenikulären“) Projektion zur Endhirnrinde.

51

In Abildung 6 sind einige Merkmale der Projektion in Relation zum „Abbild der Außenwelt“ (Sehfeld)

auf der Retina veranschaulicht:

1. Als Folge der teilweisen Kreuzung der retinofugalen Fasern im Chiasma opticum werden alle

Impulse von den rechten Hälften der beiden Retinae (das sind die linken Hälften des

Gesichtsfeldes) zum rechten Okzipitallappen geleitet und umgekehrt.

2. Die unteren Hälften der Retinae (das sind die oberen Hälften des Gesichtsfeldes) projizieren

auf den Teil der Sehrinde, der unterhalb des Sulcus calcarinus liegt, während die oberen

Hälften der Retinae ihre Projektion oberhalb des Sulcus calcarinus im Sehkortex haben.

3. Die Maculae (= die Gebiete des schärfsten Sehens in der Retina) projizieren auf ein relativ

großes Gebiet, welches den hinteren Teil der primären Sehrinde bildet. Die Anteile der

Retina, die dem peripheren Abschnitt des binokularen Gesichtsfelds entsprichen, projizieren

in ein kleines intermediäres Feld der Sehrinde, während die am meisten peripher gelegenen

nasalen Anteile der Retina dem am weitesten temporal gelegenen Anteil des Gesichtsfelds

entsprechen, das nur noch monokular ist und auf den vorderen Teil der Sehrinde projiziert

wird.

52

Abbildung 7a) und b): Verlauf der Sehbahn

5.1.3.2 Aufbau und Funktion von Zapfen und Stäbchen

Stäbchen und Zapfen sind die lichtempfindlichen Rezeptoren der Retina. Sie sind dort unterschiedlich

verteilt: In der Fovea centralis finden sich ausschließlich Zapfen, deren Dichte peripher schnell

53

abnimmt. Die Stäbchen befinden sich am häufigsten rings um die Fovea centralis. An der Papilla n.

optici finden sich keine Rezeptoren; dies ist der sogenannte „blinde Fleck“.

Die Zapfen werden für das (farbige) Sehen von Einzelheiten bei heller Beleuchtung (photoptisches

Sehen) verwendet, während die Stäbchen das (schwarz-weiße) Sehen bei schlechter Beleuchtung

(skotoptisches Sehen, „Dämmerungssehen“) ermöglichen, wobei beim Dämmerungssehen ein

gewisser Sehschärfeverlust in Kauf genommen wird.

In den Zapfen und Stäbchen sind die Sehfarbstoffe enthalten. Sie sind die Mittler bei der

Transduktion des Lichtreizes in eine lektrische Erregung der Rezeptoren. In der Scheibchenmembran

der Stäbchen befindet sich das Rhodopsin. Es besteht aus einem Proteinanteil (Opsin) und einem

Aldehyd, dem 11-cis-Retinal. Der Lichtreiz führt zu einer Umlagerung am C-Atom 11 des Aldehyds,

es entsteht Bathorhodopsin und anschließend über Lumirhodopsin (Opsin + 11-trans-Retinal) und

Metarhodopsin I schließlich Metarhodopsin II. Die gesamte Reaktionszeit ist nicht größer als 1 ms.

Das Matarhodopsin II reagiert mit einem GS-Protein („Transducin“), wobei sich (nach Ersatz von GDP

durch GTP) die Untereinheit α S-GTP abgetrennt. Diese aktiviert nun eine Phosphodiesterase, die

ihrerseits die Konzentration von cGMP in der Zelle senkt. Die Aktivierung eines Rhodopsinmoleküls

kann zur Hydrolyse von bis zu 106 cGMP/s führen (= Verstärkerfunktion der Enzymkaskade). In der

Folge dissoziert cGMP von zuvor offenen Kationenkanälen in der Zellmembran ab, was diese

schließt: es kommt zur Hyperpolarisation (sekundäres Rezeptorpotential). Während dieser Vorgänge

sinkt auch die Ca2+-Konzentration in der Zelle (= Kationenkanal zu). Metarhodopsin II zerfällt

schließlich in Opsin und den Aldehydanteil. Unter Energieaufwand wird Rhodopsin dann wieder

regeneriert. Retinal ist das Aldehyd des Alkohols Retinol, des Vitamins A1. Chronischer Mangel an

diesem Vitamin bzw. seiner Vorstufen (Karotinoide) führt wegen unzureichender Rhodopsinbildung

zur Nachtblindheit.

Abbildung 8: Tranduktionsprozeß in den Stäbchen

54

5.1.3.3 Physiologie

Durch den Lichtreiz kommt es in den Rezeptoren der Retina zu einem sogenannten „sekundären

Rezeptorpotential“ (Abbildung 9, links). Dabei wird das Membranpotential (in Ruhe: -30 bis –40 mV)

noch negativer (bis zu –70 mV), und zwar um so mehr, je stärker der Reiz war. Der Reiz führt hier zu

einer Hyperpolarisation. In einem weiten Bereich ist dabei die Höhe des Rezeptorpotentials dem

Logarithmus der relativen Reisstärke proportional. Diesem sekundärem Rezeptorpotential, das auf

einer Abnahme der Na+-Leitfähigkeit der Rezeptormembran beruht, geht (etwa 1 ms nach Belichtung)

eine primäre Rezeptorpotentialschwankung voraus, der Konformationsänderungen der Sehfarbstoffe

zugrunde liegen.

Abbildung 9: Rezeptorpotentiale (1. und 2. Neuron) undAktionspotentiale der Retina

Ein genügend hohes Rezeptorpotential löst über Vermittling der bipolaren Zellen in der Ganglienzelle

(Sehnerv) Aktionspotentiale(AP) aus (Abbildung 9, rechts), deren Frequenz mit der Höhe des

Rezeptorpotentials wächst. Leitet man mit Mikroelektroden die AP der Ganglienzelle ab, kann man

mit geeigneten Lichtreizen diejenige Retinafläche bestimmen, von der erregende und hemmende

Einflüsse auf die Frequenz dieser AP stammen. Ein solches Areal ist das rezeptive Feld dieses

Neurons. Die rezeptiven Felder der Retinaganglienzellen sind konzentrisch und zeigen bei der

Helladaption zwei Bereiche: ein Zentrum und eine ringförmige Peripherie. Belichtet man das

Zentrum, erhöht sich die Frequenz der AP. Belichtet man hingegen die Peripherie, wird die

Weiterleitung von AP gehemmt. Beim Ausschalten ergibt sich hier jedoch eine Erregung. Dieser Typ

des rezeptiven Felds wird Ein-(Zentral-) Feld genannt, weil es beim Einschalten des zentralen Lichtes

zur Erregung kommt. Die Retina besitzt auch Aus-(Zentral-) Felder, die das umgekehrte Verhalten

aufweisen. Verantwortlich für die funktionelle Organisation dieser rezeptiven Felder sind

hauptsächlich die Querverbindungen der Retina (Abbildung 4), also die Horizontal- und die amakrinen

Zellen. Die gegensätzliche Reaktion von Zentrum und Peripherie des rezeptiben Feldes führt zu einer

Kontrastierung der Reize.

Das Zentrum des rezeptiven Feldes vergrößert sich bei Dunkeladaption auf Kosten der Peripherie,

die schließlich verschwindet. Damit erhöht sich die räumliche Summation bei gleichzeitiger

Verminderung der Kontrastierung (und damit auch der Sehschärfe).

55

Die Hyperpolarisation kann als Funktion der Stromstärke aufgefaßt werden, d.h. die

Hyperpolarisationsamplitude (A) läßt sich darstellen durch: A=f(I). Die Kurve entspricht einem

sigmoidalem Verlauf IKK

IKA

⋅+⋅=

32

1 , mit K1, K2 und K3 als Konstanten. Weiterhin gilt:

2

1limKK

Ai

=∞→

.

Um die drei Konstanten zu eliminieren, bedient man sich einer einfachen Substitution: xI

yA

== 1,

1.

Daraus folgt: 1

3

1

2

1

321

1KK

xKK

yK

KI

K

A+⋅=⇒

+⋅= durch Messung der Quotienten

1

2

KK

und 1

3

KK

die Gleichung gelöst werden.

Durch weitere Substitution mit 321

3

1

2 '', KZzKz

KK

zKK ⋅=⇒== erhält man eine

Bestimmungsgleichung für die Hyperpolarisationsamplitude A:

)'(3

1

IzzK

IKA

+⋅

⋅=

5.1.4 Elektronische Prothetik

⇒ Ausfall von Rezeptorzellen, Rhodopsin-Resynthesestörung

Einbau von licht-empfindlichem Material, welches bei Lichteinfall Elektronen freisetzt; da die

Übertragung des Potentials zu den bipolaren Zellen nicht funktioniert, wird der direkte Kontakt

zu den Ganglienzellen gewählt, von wo aus der Impuls den natürlichen Weg verfolgt

⇒ nur Retina-Ausfälle können behandelnt werden

5.2 Myonische Prothesen

5.2.1 Elementarprozesse der Bewegung

Die motorischen Einheiten des Skelettmuskels werden normalerweise über ihre jeweiligen

Motoneurone aktiviert (siehe Kapitel 1.8.1.1, Motorische Einheit (ME)). Neuronale Aktionspotentiale

setzen an der motorischen Endplatte Azetylcholin frei und induzieren dort einen Endplattenstrom.

Seine elektronische Ausbreitung führt bei einem überschwelligen Reiz zu einem Aktionspotential,

welches sich entlang des Sarkolemms über die ganze Muskelfaser (Muskelzelle) ausbrteitet Diese

Membran ist an vielen Stellen senkrecht zu den Muskelfibrillen schlauchartig eingestülpt. Dies wird

als das „T-System“ oder die „transversalen Tubuli“ bezeichnet. Das endoplasmatische Retikulum ist in

56

der Muskelzelle besonders geformt und wird das „sarkoplasmatische Retikulum“ genannt. Es bildet

geschlossene Kammern ohne Verbindung zum Intra- oder Extrazellulärraum, die vor allem längs zu

den Muskelfibrillen verlaufen: longitudinale Tubuili. Diese bilden ein Reservoir für Ca++-Ionen.

Zur Kontraktion des Muskels ist neben Aktin und Myosin unter anderem die Anwesenheit von Ca++,

Mg~, ATP und ATPase notwendig. Ca~ ist in hoher KOnzentration in den longitudinalen Tubuli des

sarkoplasmatischen Retikulums gespeichert. Ein eintreffendes Aktionspotential breitet sich in der

ganzen Muskelfaser aus und macht die longitudinalen Tubuli kurzzeitig für Ca++ durchlässig. Die

Ca++-Konzentration in der Muskelzelle erhöht sich dadurch etwa um das 1000fache. Dieses Ca++

verbindet sich mit Troponin, wodurch Tropomyosin seine hemmende Wirkung auf die Aktin-Myosin-

Verbindung verliert. Das freigesetzte Ca++ wird sofort wieder in die longitudinalen Tubuli

zurückgepumpt: ein aktiver Transport. Dabei wird für den Transport von zwei Ca++-Ionen ein Molekül

ATP verbraucht. Im Muskel wird die chemische Energie des ATP direkt in mechanische Energie (und

Wärmeenergie) umgewandelt.

Bei einem überschwelligen Endplattenpotential wird am Muskel ein Aktionspotential ausgelöst

(maximale Depolarisation nach etwa 2 ms). Dieses Aktionspotential breitet sich rasch (2 m/s) über die

Muskelfaser ins T-system aus. Das Maximum der intrazellulären Ca++-Konzentration wird nach

maximal 10 ms, das der Muskelzuckung nach 10 ms (äußere Augenmuskeln) bis über 100 ms (M.

soleus erreicht. Die Abstufung geschieht durch die unterschiedliche Rekrutierung und durch die

Änderung der Aktionspotentialfrequenz.

5.2.2 Prothetik

Reizstromtherapie: feste Frequenz (~100 Hz, Doppel-Gleichrichtung, Netzfrequenz, vertikale

Amplitude)

Ausfallmöglichkeiten:

• Hirnrinde, da kann man wohl nichts machen

• Basalganglion

a) Tumor, kann man wohl nichts machen

b) Chemisch: L-Dopa geben;

operativ Mikrosonden in die Basalganglien plazieren und örtlich Dopamin

applizieren;

symptomatische Behandlung: Elektrode in den Basalganglien plazieren, die

Spannungsimpulse liefert, welche die Muskelkrämpfe (Tremor) unterdrücken

Ausschaltung von neuronalem Gewebe durch punktgenaue Koagulation des

entsprechenden Gewebes

57

• Kleinhirn, da kann man wohl auch nichts tun

• Querschnittslähmung

a) Behandlung mit Wachstumshormon bei einzelnen geschädigten Nervenbahnen

b) externe elektrische Reizung zwecks Innervation einzelner Muskelgruppen

c) EEG-Beeinflussung auf extreme elektrische Stimulation

5.3 Auditorische Prothesen

5.3.1 Physikalische Grundlagen

Adäquater Reiz für das Gehörorgan sind Schallwellen, welche von einer Schallquelle ausgehen und

sich in Gasen, Flüssigkeiten und festen Stoffen fortpflanzen. Hauptschallträger für das menschliche

Hören ist die Luft. An der Schallquelle wird die Luft abwechselnd verdichtet (= erhöhter Druck) und

verdünnt (= erniedrigter Druck). Diese Druckschwankungen (= Schallwellen) breten sich mit

Schallgeschwindigkeit (c) aus, die in Luft bei 0°C 332 m/s beträgt. Werden die

Schalldruckschwankungen (Schalldruck: Kraft pro Fläche, Einheit Pascal, Pa) graphisch aufgetragen,

ergeben sich wellenförmige Kurven. Der Abstand zweier benachbarter Orte gleichen Schalldrucks

wird mit Wellenlänge (λ) bezeichnet, die maximale Abweichung des Druckes von der Ruhelage als

Amplitude (A). Vergrößert (verkleinert) sich λ, wird ein tieferer (höherer) Ton gehört. Eine Abnahme

(ein Anstieg) der Amplitude hat einen leiseren (lauteren) Ton zur Folge. Die Tonhöhe wird durch

Angabe der Tonfrequenz (f) charakterisiert, die angibt, wie oft an einer Stellwe des Schallfeldes der

gleiche Schalldruck wiederkehrt. Frequenz, Wellenlänge und Schallgeschwindigkeit sind miteinander

verknüft: λ⋅= fc . Die Einheit der Frequenz ist das Hertz (Hz = s-1).

Strenggenommen wird nur eine reine, sinusförmige Schwingung (A * sin ωt) als Ton bezeichnet. Der

Ton der meisten Schallquellen setzt sich jedoch aus Tönen unterschiedlicher Frequenzen und

Amplituden zusammen. Dabei entsteht eine komplizierte, aber doch peridenförmige Schwingung, ein

sogenannter Klang (Fourier-Reihe: ∑ ⋅⋅⋅+⋅⋅⋅n

nn tnBtnA )]sin()cos([ 00 ωω ). Der darin enthaltene

niedrigste Ton bestimmt die Tonhöhe des Klanges, die höheren Töne (Obertöne) ergeben die

Klangfarbe. Ein Spezialfall sind Kombinationen zweier ähnlicher Töne, sogenannte Schwebungen.

Das menschliche Ohr hört Schall mit einer Frequenz von 16 bis etwa 20000 Hz. Die obere Hörgrenze

kann im Alter auf Werte von 5000 Hz herabsinken (Presbyakusis).

Bei 1000 Hz beträgt die Hörschwelle, d.h. der Schalldruck, der gerade noch eine Hörempfindung

auslöst, etwa 3 * 10-5 Pa. Die Hörschwelle ist frequenzabhängig. Am empfindlichsten ist das

menschliche Ohr im Frequenzbereich von 2000 bis 5000 Hz. Die Hörschwelle für einen Ton steigt

ganz erheblich, wenn gleichzeitig andere Töne erklingen. Diese Maskierung ist es, die z.B.

58

Gespräche bei lauten Hintergrundgeräuschen so schwierig machen. Ein Schalldruck von ca. 60 Pa

überfordert das Ohr. Es kommt zur Schmerzempfindung.

Bekannter ist eine logarithmische Maßeinheit für den Schalldruck, der Schalldruckpegel (engl.: sound

pressure level) mit der Meßgröße Dezibel (dB SPL). Geht man von enem (willkürlich festgelegten)

Schalldrucp p0= 2*10-5 Pa aus, so gilt: Schalldruckpegel (db) = 20 * log (ps/po), wobei pS der

tatsaächliche Schalldruck ist.

Die Schallintensität I (J * s-1 * m -2) ist die pro Zeit durch eine Flächeneinheit hindurchtretende

Schallenergie. I ist proportional (pS)².

Subjektiv haben Schallwellen mit gleichem Schalldruck bei unterschiedlichen Frequenzen nicht die

gleiche Lautstärke. Nach subjektiven Angaben kann man in das dB-Hz-diagramm Linien gleicher

Lautstärke (Isophone) einzeichnen. Einheit des Lautstärkepegels ist das Phon. Bei 1000 Hz ist die

Phonskala zahlenmäßig gleich der Dezibelskala. Auch die Hörschwelle ist eine Isophone. Für die

Feststellung, ob ein Ton von unveränderter Frequenz z.B. doppelt oder halb so laut ist, wurde der

Begriff Lautheit eingeführt (Maßeinheit: sone, 1 sone = 40 Phon bei 1000 Hz). 2 (bzw. 0.5) sone hat

ein Schall, der doppelt (bzw. halb) so laut empfunden wird.

5.3.2 Anatomische und physiologische Grundlagen des Hörens

5.3.2.1 Schallaufnahme und –weiterleitung

Die Schallwellen erreichen das Hörorgan hauptsächlich über die Ohrmuschel und den Gehörgang (=

Außenohr), der am Trommelfell endet. Die Schalldruckschwankungen versetzen das Trommelfell in

Schwingungen, die sich über die Gehörknöchelchen (Ossikuläre Schalleitung) in der Paukenhöhle

(Mittelohr) auf die Membran des ovalen Fensters übertragen. Dort beginnt das Innenohr (= Labyrinth).

Im Mittelohr übertragen die drei Gehörknöchelchen (Hammer, Amboß und Steigbügel) die

Schwingungen des Trommelfells auf das ovale Fenster. Ihre Aufgabe ist die möglichst verlustarme

Übertragung des Schalls von einem Medium mit niedrigem (= Luft) zu einem mit hohem (=

Flüssigkeit) Wellenwiderstand (= Impedanz). Ohne diesen natürlichen Impedanzwandler würde ein

Großteil der Schallenergie am ovalen Fenster reflektiert werden, was (z.B. nach Zerstörung der

Gehörknöchelchen) einen Hörverlust von etwa 20 dB zur Folge hätte (=

Schalleitungsschwerhörigkeit). Die Impedanzwandlung kommt vor allem dadurch zustande, daß der

Schall von einer großen Fläche (= Trommelfell, ~ 50 mm²) AUF EINE KLEINE fLÄCHE (= OVALES

fENSTZER, ~ 3 mm²) übertragen wird und daß die Hebelkonstruktion der Knöchelchen die Kraft um

etwa das 1.3fache erhöht.

Die zwei Muskeln des Innenohrs (M. tensor tympani und M. stapedius) sind in der Lage, die

Übertragung niederfrequenten Schalls etwas abzuschwächen. Reflektorische Konstanthaltung der

Intensität des Schalls, Schutz gegen zu lauten Schall, Reduzierung störender, vom Hörenden

selbsterzeugter Geräusche, Abschwächung bestimmter Resonanzschwingungen im Mittelohr und

59

Reduktion der Maskierung von höheren Frequenzen durch tiefere sind mögliche Aufgaben dieser

Muskeln.

Der Schall setzt auch den ganzen Schädel in Schwingungen, die direkt auf die Hörschnecke

übertragen werden: Knochenleitung. Sie spielt phxsiologischerweise kaum eine Rolle, doch wird sie

zur Diagnose herangezogen: Beim Weberschen Versuch wird der Griff einer angeschlah´genen

Stimmgabel in der Mitte auf den Kopf aufgesetzt. Eine gesunde Versuchsperson lokalisiert den

Tongeber tatsächlich in der Mitte. Ein Patient mit einseitiger Schalleitungsschwerhörigkeit lokalisiert

die Stimmgabel zur kranken Seite hin („Lateralisation“), da der dort fehlende Maskierungseffekt der

Umweltgeräusche den Ton lauter erscheinen läßt. Liegt hingegen eine Innenohrschwerhörigkeit vor,

wird zur gesunden Seite lateralisiert, da das kranke Innenohr den Ton leiser empfindet.

Das Hörvermögen wird quantitativ mit dem Audiometer erfaßt. Dem Patienten werden dabei Schalle

unterschiedlicher frequenz angeboten. Der Schalldruck liegt anfangs unter der Hörschwelle und wird

jeweils so lange erhöht, bis der patient etwas hört. Sind dazu lautere Töne als normalerweise nötig,

handelt es sich um einen Hörverlust, der in dB angegeben wird.

Abbildung 10: Schallaufnahme und -weiterleitung

Das Innenohr besteht aus dem Gleichgewichtsorgan und aus dem schneckenförmigen Gang (=

KOchlea) im Felsenbein, in den ein mit sogenannter Endolymphe gefüllter Schlauch (= Scala media,

Ductus cochlearis) eingelagert ist, den beidseits zwei weitere Flüssigkeitsräume, die Vorhoftreppe

(Scala vestibuli) und die Paukentreppe (= Scala tympani) bis zur Schneckenspitze begleiten. Beide

Gänge sind mit mit sogenannter Perilymphe gefüllt und gehen an der Schneckenspitze (=

60

Helikotrema) ineinander über. Die Scala vestibuli beginnt am ovalen Fenster und die Scala tympani

endet wieder an der Wand der Paukenhöhle, nämlich an der Membran des runden Fensters.

Die Schwingungen der Membran am ovalen Fenster führen zu einer Volumenverschiebung der

Perilymphe, was wiederum eine Auslenkung der Membran am runden Fenster zur Folge hat. Wären

die Reissnersche Membran und die Basilarmembran völlig starr, liefe diese Volumenverschiebung in

der Scala vestibuli bis zum Helikotrema und entlang der Scala tympani zurück zum runden Fenster.

Die Wände des Endolymphschlauches sind aber nicht starr, sondern geben der wellenförmigen

Volumenverschiebung nach („Wanderwelle“). Die Volumenverschiebung kann also „kurzgeschlossen“

werden und erreicht so das runde fenster, ohne über das Kelikotrema laufen zu müssen. Da das

Nachgeben des Endolymphschlauches wellenförmig verläuft, schwingen die Reissnersche Membran

und die Basiliarmembran einmal gegen die Scala vestibuli, einmal gegen die Scala tympani.

Abbildung 11: Wanderwelle in der Kochlea; Schwingungsmaxima und plastisches Momentbild

Während die Wellenlänge der Wanderwelle entlang der Kochlea immer kürzer wird, wächst ihre

Amplitude zu einem maximum (= „Hüllkurve“), um dann sehr schnell zu verebben. Der Ort der

maximalen Auslenkung des Endolymphschlauches ist für die Wellenlänge des gehörten Klanges

charakteristisch und liegt um so näher beim Steigbügel, je kürzer die anfängliche Wellenlänge des

Schalls, d.h. um so höher die Schallfrequenz war. In Form dieses Amplitufdenmaximums ist damit

jeder Schallfrequenz eine bestimmte Stelle des Endolymphschlauches zugeordnet.

Abbildung 12: "Abbildung" der Tonhöhe entlang der Kochlea

Die Schwingungen des Endolymphschlauches verursachen eine Verschiebung der Tektorialmembran

gegenüber der Basiliarmembran, in die die (sekundären) Rezeptoren des Hörganges, die Haarzellen,

61

eingebettet sind. Jede von ihnen besitzt etwa 100 Stereozilien, die in nahem Kontakt zur

Tektorialmembran stehen. Die Relativbewegung der beiden membranen gegeneinander führt daher

zu einer winzigen Abscherung der Zilien, was den adäquaten Reiz für die Haarzellen darstellt und

deren Erregung auslöst (= mechanoelektrische Transduktion).

Die Haarzellen grenzen auf der Zilienseite an den Endolymphraum, der ein Bestandspotential von

etwa +80 mV gegenüber dem allgemeinen Extrazellulärraum aufweist. Da die äußeren und inneren

Haarzellen in Ruhe ein Zellpotential von –70 bzw. –40 mV haben, herrscht über die zilienbesetzte

Zellmembran eine Potentialdifferenz von etwa 150 bzw. 120 mV (Zellinneres negativ !). Außerdem

herrscht in der Endolymphe mit etwa 140 mmol/l etwa die gleiche K+-Konzentration wie in der

Haarzelle, so daß das K+-Gleichgewichtspotential hier 0 mV beträgt. Damit stehen die ganzen 150

bzw. 120 mV als treibende Kraft für einen K+-Einstrom zur Verfügung. Öffnet die Zilienabscherung

nun K+-Kanäle, strömt daher K+ ein, und die zelle wird depolarisiert: Rezeptorpotential. Es bewirkt die

Freisetzung eines Transmitters, der schließlich die Aktionspotentiale in den zugehörigen afferenten

Fasern des Hörnervs auslöst.

Abbildung 13: Erregung der Haarzellen durch Membranausbreitung

Von den etwa 25 000 Haarzellen ist der kleinere Teil entlang der Kochleawindungen in einer reihe

angeordnet (= innere Haarzellen), der größere Teil drei- bis fünfzeilig (= äußere Haarzellen).

Trotzdem entspringen etwa 95% der 30 000 Hörnervenfasern von den inneren Haarzellen. Beide

Haarzellentypen beeinflussen sich gegenseitig, wobei die inneren harrzellen D-Rezeptoren, die

äußeren P-Rezeptoren sind. Letztere können sich reizsynchron kontrahieren. Die etwa 1800

efferenten Nervenfasern (cholinerg) enden an den Haarzellen und können dort z.B. die Aufnahme

bestimmter Frequenzen hemmen, was eventuell bei der „Ausfilterung“ von störenden

Umweltgferäuschen Verwendung findet.

62

Außer den Aktionpotentialen in den afferenten und efferenten Nervenfasern können am Ohr noch

weitere Potentialdifferenzen abgeleitet werden:

1. Das Bestandspotential oder enokochleare Potential von etwa +80 mV, das mit der ungleichen

Verteilung von Na+ und K+ zwischen Endo- und Perilymphe zusammenhängt und durch

aktive Transportprozesse in der Stria vascularis aufrechterhalten wird.

2. Die sogenannte Mikrophonpotentiale, die am runden Fenster abgeleitet werden können,

geben wie ein Mikrophon den zeitlichen Verlauf des Schallreizes als Spannungsschwankung

wieder. Wie sie entstehen, ist zur Zeit noch unbekannt.

Abbildung 14: Bestandspotentiale und Elektrolytverteilung in der Kochlea

5.3.2.2 Zentrale Schallverarbeitung

Folgende Schallqualitäten müssen zur Weiterleitung im Hörnerv kodiert werden: 1.

Schallfrequenz(en), 2. Schalliuntensität, 3. Schallrichtung und 4. Entfernung der Schallquelle.

Unterschiedliche Frequenzen werden entlang der Kochlea getrennt abgebildet, in getrennten Fasern

der Hörbahn weitergeleitet und zentral identifiziert.

Können, was etwa den tatsächlichen Gegebenheiten entspricht, z.B. 1003 Hz von 1000 Hz

unterschieden werden, beträgt der Unterschied 3 Hz, was im Vergleich zu 1000 Hz eine relative

Frequenzunterschiedsschwelle von 0.003 bedeutet. Zu diesen feinen Unterscheidungsvermögen

tragen sowohl die sehr präzise Frequenz-Abbildung in der Kochlea als auch die Kontrastierung

entlang der Hörbahn bei, doch reicht dies nicht aus. Wahrscheinlich ist die Motilität der äußeren

Haarzellen Teil des entscheidenden Prozesses. Diese feine Abstimmung („tuning“) zeigt sich unter

anderem darin, daß eine bestimmte Hörnervfaser nur für „ihre“ Frequenz eine besonders niedrige

Schwelle hat. Erst höhere Schalldrücke führen zur Rekrutierung benachbarter Fasern.

63

Die realtive Intensitäts-Unterschiedsschwelle hingegen ist mit 0.1 sehr viel gröber, d.h. ein

Schallereignis wird erst als lauter oder leiser empfunden, wenn die Schallintensität um mehr als den

Faktor 1.1 (d.h. der Schalldruck um mehr als den Faktor 05.11.1 = ) verändert wird.

Eine größere Schallintensität führt a) zu häufigeren Aktionspotentialen in der ableitenden Nervenfaser

und b) zur Rekrutierung benachbarter Nervenfasern bei der Informationsweiterleitung.

Abbildung 15:"Laut-leise"-Information im Hörnerv bei unveränderter Schallfrequenz

Die Schallrichtung kann durch zwei Dinge erkannt werden:

a) Schräg eintreffende Schallwellen erreichen ein Ohr etwas später als das andere Ohr. Die

gerade noch erkennbare Richtungsabweichung von etwa 4 Grad (= Richtungsschwelle) hat

am abgewendeten Ohr eine Schallverspätung von etwa 10-5 s zur Folge.

b) Der Schall wird am abgewendeten Ohr leiser gehört. Ein geringerer Schalldruck bewirkt aber

eine etwas verzögerte Auslösung (= Erhöhung der Latenzzeit) von Aktionspotentialen,

wodurch die vom abgewendeten Ohr stammende Erregung zentral (Nucleus accessorius)

verspätet eintriftt.

Die Effekte a) und b) addieren sich also. Das äußere Ohr hilft darüber hinaus zu unterscheiden, ob

der Schall von vorn oder hinten (bzw. oben oder unten) kommt.

Die Entfernung einer Schallquelle wird unter anderem dadurch erkannt, daß hohe Frequenzen bei der

Schallübertragung mehr gedämpft werden als niedrigere. Je länger daher der Schall unterwegs war,

desto geringer wird der Anteil der hohen Frequenzen beim Eintreffen des Schalls sein.

64

Abbildung 16: Räumliches Hören (Schallverspätung und Latenzzeitdifferenz)

5.3.3 Prothetik

Störung:

• Weiterleitungsstörung (Mittelohrschwerhörigkeit) ⇒ Hörgerät

• Schnecke (Innenohrschwerhörigkeit) ⇒ Ursachen Haarzellen fallen aus ; Hörgerät nutzt

nichts ⇒ Cochlea-Implantation (Schall ⇒ elektrische Impulse)

• äußerer Gehörgang ⇒ Impedanzwandlung

• Mittel-, Innenohr ⇒ Impedanzwandlung

65

6 Abkürzungsverzeichnis

ACh Azetylcholin

ADP Adenosin-di-phosphat

AMP Adenosin-mono-phosphat

ATP Adenosin-tri-phosphat

cAMP cyclisches Adenosin-3,5-monophosphat

cGMP cyclisches Guanosin-mono-phosphat

DOPA Dihydroxyphenylalanin

D-Rezeptoren Differential-Rezeptoren; Geschwindigkeitsdetektoren

dTMP Desoxy-thymidin-mono-phosphat

dUMP Desoxy-uridin-mono-phosphat

FAD Flavin-adenin-dinucleotid

FMN Flavin-mono-nucleotid

GABA Glutamin-amino-butter-säure, Gamma-Amniobuttersäure

GDP Guanosin-di-phosphat

GTP Guanosin-tri-phosphat

KM Michaelis-Konstante

LFA Adhäsionsmoleküle (leucocyte function-related antigen)

NAD Nicotin-adenin-dinucleotid

NADH Nicotin-adenin-dinucleotid-hydroxid

NADP Nicotinamid-adenin-dinucleotid-phosphat

NADPH Nicotinamid-adenin-dinucleotid-phosphat-hydroxid

66

NGF Cytokine (Nerve Growth Factor)

PDGF Cytokine (Platelet Derived Growth Factor)

P-Rezeptoren Proportional-Rezeptoren; Intensitätsdetektoren

PD-Rezeptoren Mischform von D- und P-Rezeptoren, die z.B. Gelenkstellungen messen

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7 Abbildungsverzeichnis

Abbildung 1: FET-Schaltung________________________________________________________________ 42

Abbildung 2: Ion-Sensitive-Fet (ISFET) _______________________________________________________ 44

Abbildung 3: Schema der Akkomodation durch die Zonulafasern ___________________________________ 46

Abbildung 4: schematischer Aufbau der Retina _________________________________________________ 47

Abbildung 5: Das visuelle System: die retinogenikulokortikale Projektion in Ventralansicht _____________ 49

Abildung 6: Das visuelle System: die retinogenikulokortikale Projektion, die extragenikuläre visuelle Bahn,die retinoprätektale Projektion und das akzessorische optische System ______________________________ 50

Abbildung 7a) und b): Verlauf der Sehbahn ____________________________________________________ 52

Abbildung 8: Tranduktionsprozeß in den Stäbchen ______________________________________________ 53

Abbildung 9: Rezeptorpotentiale (1. und 2. Neuron) und Aktionspotentiale der Retina __________________ 54

Abbildung 10: Schallaufnahme und -weiterleitung_______________________________________________ 59

Abbildung 11: Wanderwelle in der Kochlea; Schwingungsmaxima und plastisches Momentbild ___________ 60

Abbildung 12: "Abbildung" der Tonhöhe entlang der Kochlea _____________________________________ 60

Abbildung 13: Erregung der Haarzellen durch Membranausbreitung________________________________ 61

Abbildung 14: Bestandspotentiale und Elektrolytverteilung in der Kochlea ___________________________ 62

Abbildung 15:"Laut-leise"-Information im Hörnerv bei unveränderter Schallfrequenz __________________ 63

Abbildung 16: Räumliches Hören (Schallverspätung und Latenzzeitdifferenz) _________________________ 64