Ernährung- und Energiestoffwechsel · • Das von den Magenparietalzellen produzierte Hormon Ghrelin steigt kurz vor dem Essen (bei "leerem" Magen) an und stimuliert via NPY-Neuronen

Kohlenhydrat- und Lipidstoffwechsel

Ernährung- und Energiestoffwechsel

Eine Zusammenstellung der pathophysiologischen, pathobiochemischen, pathologischen und klinischen Grundlagen im Bereich Endokrinologie für das 3. und 4. Studienjahr der Medizin

an der Universität Zürich

Autoren:

Prof. G.A. Spinas , Prof. Ph. U. Heitz

Darstellung und Programmierung:

Dr. med. N. Lüthi

Basierend auf der MEGRU-Lernumgebung Endokrinologie:

www.megru.unizh.ch/j3/module/endokrinologie/

Dieses Skript wurde direkt aus der WWW-Lernumgebung generiert und dient als ergänzende Informationsquelle und kann respektive will die e-Learning-Umgebung keinesfalls ersetzen.

Links zu PatientInnen-Dossiers, Animationen, MC-Fragen usw. sind nicht mehr aktiv.

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Ernährung- und Energiestoffwechsel ©2004 Prof. G. A. Spinas, Prof. Ph. U. Heitz

Infos zu diesem Kapitel Lernziele, geschätzter Zeitaufwand, Dossiers und MC-Fragen zum Kapitel Ernährung- und Energiestoffwechsel Lernziele: Nach Durcharbeiten dieses Kapitels....

• ...kennen die Studierenden die Definition und die wichtigsten Ursachen der Adipositas und die Bedeutung der neurohormonalen Faktoren bei deren Entstehung

• ...kennen die Studierenden Ursachen für sekundäre Adipositas • ...kennen die Studierenden den Unterschied zwischen zentraler und peripherer

Fettverteilung • ...kennen die Studierenden die Komponenten des Energieverbrauchs und die

verschiedenen Methoden zur Bestimmung der Körperzusammensetzung • ...kennen die Studierenden die Definition sowie die Bedeutung des metabolischen

Syndroms für die kardiovaskuläre Morbidität • ...nennen die Studierenden die verschiedenen Formen der Malnutrition

Erwähnt im "Swiss Catalogue of Learning Objectives for Undergraduate Medical Training" sind:

• Adipositas Level 2

Zeitaufwand für dieses Kapitel: 2 - 3h.

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Physiologische Grundlagen Komponenten des Energieverbrauchs a) Ruheenergieverbrauch (basal metabolic rate, BMR)

• Benötigt für Aufrechterhaltung der normalen Körperfunktionen in Ruhe (Hauptanteil)

b) Zusätzlicher Energieverbrauch für körperliche Aktivität sitzend + 20 % der BMR

leichte Arbeit + 55 % der BMR

mittelschwere Arbeit + 65 - 80 % der BMR

schwere Arbeit + 80 - 110 % der BMR

c) Thermischer Effekt der Nahrungsmittel

• Stärkere CO2-Produktion nach Fettmahlzeit als nach Kohlehydrat-Aufnahme (→ wenige Prozent der BMR)

d) Mehrbedarf bei Krankheiten (Fieber etc.)

• Der Mehrbedarf bei «konsumierenden» Erkrankungen beträgt zusätzlich 20-50% der BMR

e) Energieverbrauch durch Hormoneinflüsse

• Zusätzlicher Energieverbrauch durch z.B. Katecholamine, Schilddrüsenhormone

Komponenten des Energieverbrauchs (mod. n. Ravussin)

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Bestimmung des Ruheenergieverbrauchs • Messung mittels indirekter Kalorimetrie: Messung des O2- Verbrauchs und

Berechnung des Energieverbrauchs mit Standardformeln • Schätzung der BMR mittels Harris-Benedict Formel: ca. 21-26 kcal/kg/d

Harris-Benedict-Formel

• Frauen: BMR (kcal/d) = 655 + (9.6 · G) + (1.8 · L) - (4.7 · A) • Männer: BMR (kcal/d) = 66,5 + (13.8 · G) + (5.0 · L) - (6.8 · A)

G: Gewicht in kg; L: Grösse in cm; A: Alter in Jahren

Magermasse (lean body mass) • die Magermasse, «lean body mass»: Körpergewicht minus Fettmasse (fettfreie Masse)

ist die wichtigste Bestimmungsgrösse für den Ruheenergieverbrauch (BMR)

• Bestimmung der Magermasse durch Hautfaltendickenmessung, Unterwasserwägen (Gold-Standard), bioelektrische Impedanzmessung etc.

• Magermasse korreliert mit Muskelmasse (24-Std.-Kreatininausscheidung im Urin)

• Frauen haben tieferen Energieverbrauch als Männer wegen geringerer Magermasse (Zunahme der Muskelmasse bei Männern unter Testosteron-Einfluss)

• ältere Menschen verbrennen weniger Kalorien weil die Magermasse kleiner ist (zusätzlich: weniger körperliche Aktivität)

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Definition des Körpergewichtes "Broca-Gewicht" Entspricht etwa dem Durchschnittsgewicht

• Normgewicht («Broca-Gewicht») Frauen und Männer: Normgewicht (kg) = Grösse (cm) - 100

"Sollgewicht" Gewicht mit der höchsten Lebenserwartung; nachzuschlagen in Tabellen («Metropolitan Life Insurance»)

• Idealgewicht (ungefähre Berechnung) Männer: Idealgewicht (kg) = Normgewicht - 8% Frauen: Idealgewicht (kg) = Normgewicht - 6%

BMI Mass für Grad des Übergewichts, abhängig von der Körperlänge

• Bodymass-Index (BMI) Männer und Frauen: BMI (kg/m2) = Gewicht (kg) ÷ [Grösse (m)]2

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Adipositas und Malnutrition Adipositas (Obesitas, Fettsucht)

Adipositas:

Leichte Adipositas Erhebliche Adipositas Morbide Adipositas

Body Mass Index [kg/m2] 25-30 Stadium 1

30-40 Stadium 2

>40 Stadium 3

% des Idealgewichts 120-140 140-200 >200

Adipositas simplex Copyright-Hinweis Aus Böcker, W.; Denk, H.; Heitz, Ph.U.; (Hrsg.) Pathologie, 2.Auflage, 2001 Urban & Fischer Verlag, München, Jena. Mit freundlicher Genehmigung des Verlages.

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Primäre Adipositas Epidemiologie der Adipositas

• hohe und stetig zunehmende Prävalenz in industrialisierten Ländern • Zunahme mit Alter: bei Frauen Beginn mit ca. 40 Jahren, bei Männern bereits ab 25

Jahren • bei >50-Jährigen ist Häufigkeit bei Männern und Frauen gleich • ca. 30% der Schweizer Bevölkerung haben einen BMI von >27.5 kg/m2!

Pathogenese der Adipositas • Die Pathogenese der Adipositas ist multifaktoriell:

In 99% der Fälle ist keine klar fassbare organische oder psychische Ursache eruierbar → «essentielle» Adipositas

o Adipositas bedeutet nur einen kleinen «Fehler» in der Energiebilanz (0.01% pro Tag)

o Übergewichtige unterschätzen Kalorienzufuhr

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Ursachen der Adipositas Hereditäre Faktoren Studien mit eineiigen Zwillingen zeigten wichtige Rolle von genetischen Faktoren neben Umgebungsfaktoren

• genetische Faktoren (additive: mehrere Gene; nicht-additive: einzelne Gene) machen etwa 70 % aus

• Umweltfaktoren spielen ca. zu 30% eine Rolle → Überernährung führt je nach genetischer Veranlagung zu mehr oder weniger Gewichtszunahme (Genotyp «multipliziert» mit Umgebungsinteraktion)

Umweltfaktoren Nahrungseinflüsse

• Futterangebot (→ Mast von Tieren), «cafeteria diet» (schmackhaft, viel Zucker und Fett)

• Zunahme des Fettanteils in der Nahrung in Industrieländern → Zunahme der Adipositas (auch bei Jugendlichen, «fast food»)

o bei Fettüberschuss steigt nicht obligat die Fettoxidation an, sondern Nahrungsfett wird vermehrt als Körperfett gespeichert

o Kohlenhydrate hingegen werden bei Überkonsum vermehrt oxidiert (und praktisch nicht in Fett umgewandelt)

• Alkoholkonsum («dichte» Energiequelle) • Kohlenhydrate wirken «beruhigend» wegen vermehrter Serotoninsynthese im Gehirn:

Hyperinsulinismus nach KH-Einnahme führt zu einer Abnahme der Plasmakonzentration der verzweigtkettigen Aminosäuren (Leu, Ile, Val), welche einen kompetitiven Carriermechanismus mit Tryptophan für die Aufnahme im Gehirn haben, weshalb die Tryptophanaufnahme und konsekutiv die Serotoninsynthese ansteigt

Verminderte körperliche Aktivität

• eine einzelne körperliche Anstrengung verbraucht relativ wenig Energie • um 1 kg Fett zu verlieren muss man 200 km im Schritt-Tempo zurücklegen

(427 m · kg = 1 kcal), oder 130 km im Marathontempo (!) • Adipöse haben im allgemeinen weniger spontane körperliche Aktivität

Psychosoziale Faktoren

• kulturell, psychische Einflüsse, Stress ....

Neurohormonale Faktoren Die zentrale Regulation des Appetits und Steuerung der Energiebilanz erfolgt im Wesentlichen durch orexigene NPY- und das anorexigene Melanocortin (α-MSH)-System im

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Ernährung- und Energiestoffwechsel ©2004 Prof. G. A. Spinas, Prof. Ph. U. Heitz nucleus arcuatus des Hypothalamus. Diese Neurone empfangen stimulierende oder hemmende Signale aus dem Gastrointestinaltrakt, dem endokrinen Pankreas und dem Fettgewebe.

Neurohormonale Regulation der Energiebilanz Hypothalamische Peptide

• Der nucleus arcuatus enthält 2 Populationen von Neuronen, welche appetitregulierende Neuropeptide produzieren:

o Neuropeptid Y (NPY), welches den Appetit stimuliert und o Melanocortin (α-MSH), welches den Appetit hemmt

• Wenn die eine Neuronenpopulation aktiviert ist, ist die andere gehemmt. Beispielsweise sind während Gewichtsabnahme NPY-exprimierende Neurone aktiviert und MSH-produzierende Neuronen gehemmt. Mutationen im Melanocortin-4-Rezeptor, (MCR4), wurden vereinzelt bei massiv adipösen Kindern gefunden.

Fettgewebshormone

• Das Fettgewebe produziert eine Reihe von Faktoren ("Adipokine"), welche über zentrale Mechanismen den Appetit regulieren oder über die Beeinflussung peripherer Stoffwechselwege die Insulinsekretion erhöhen, bzw. vermindern

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• Das von Adipozyten produzierte Leptin spielt eine wichtige Rolle für die Aufrechterhaltung der Körperfettmasse

• Leptin zusammen mit Insulin bewirkt die Hemmung von Neuropeptid Y und eine Stimulation von α-MSH

• Leptin-Konzentrationen sind erhöht bei Adipösen und bei bestimmten Tiermodellen für Adipositas (Resistenz=fehlender negativer Feedback)

• Gewisse Versuchstiere haben ein genetisch mutiertes (oder fehlendes) Leptin und sind deshalb adipös

• Die Rolle des Leptins beim Menschen ist noch nicht vollständig geklärt. Eine Mutation des Leptingens ist nur bei seltenen familiären Formen mit massivem Übergewicht gefunden worden

• Ein anderes Fettzellenhormon, das Adiponektin, stimuliert über die Aktivierung der AMP-Kinase die Fettsäureoxidation in den Muskeln und in der Leber und verbessert so die Insulinsensitivität. Bei adipösen PatientInnen ist die Plasmakonzentration von Adiponektin erniedrigt

• Weitere von Adipozyten produzierte Substanzen sind: Tumornekrosefaktor α, Interleukin-6, CRP, Angiotensinogen, Plasminogen-Aktivator-Inhibitor (PAI) u.a. Bei übergewichtigen bzw. insulinresistenten Personen werden diese Faktoren vermehrt gebildet

Gastrointestinale Hormone

• Verschiedene Hormone des Gastrointestinaltrakts üben eine sättigende oder appetitstimulierende Wirkung aus

• Das von den Magenparietalzellen produzierte Hormon Ghrelin steigt kurz vor dem Essen (bei "leerem" Magen) an und stimuliert via NPY-Neuronen den Appetit. Mutationen des Ghrelin-Rezeptor-Gens wurden bei extrem übergewichtigen Kindern gefunden

• Das von Enteroglukagon-Zellen produzierte PYY3-36, (aus der Neuropeptid Y-Familie) wirkt sättigend indem es an einen speziellen (inhibierenden) NPY-Rezeptor (Y2) im Hypothalamus bindet

• auch andere gastrointestinale Hormone wie CCK, Glukagon, GLP-1 und Somatostatin wirken sättigend

Hypothalamische Faktoren

• Hypothalamische Fettsucht (gestörte Appetitregulation): individuell (genetisch/Umweltfaktoren) regulierter «Setpoint» für das Körpergewicht (möglicherweise Leptin-vermittelt) → «Jo-Jo-Effekt» nach Fastenkuren)

• Gewichtszunahme nach Hirnoperationen (Kraniopharyngeome) mit Läsion des Appetitzentrums

• Zu Beginn der Adipositas v.a. Hypertrophie, danach auch Hyperplasie der Fettzellen

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Therapie der Adipositas • hypokalorische Ernährung!

• Langzeiteffekt aber nur durch Umstellung der Essgewohnheiten und Steigerung der körperlichen Aktivität (→ Verhaltensänderung)

• verminderter Verzehr von Fett (sichtbar und unsichtbar!), weniger Alkohol, weniger Zucker; häufige kleine Mahlzeiten

• körperliche Aktivität im Verlauf der Gewichts-Reduktion verhindert die gleichzeitige Abnahme der fettfreien Körpermasse und hilft für Langzeiteffekt

• bei morbider Adipositas ev. operative Massnahmen (gastric banding etc.); jedoch nur mit begleitender psychologischer Betreuung!

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Sekundäre Adipositas, Lipodystrophien Ursachen von sekundärer Adipositas Adipositas bei endokrinen Erkrankungen

• Cushing-Syndrom: Stammfettsucht, Muskelatrophie • Hypogonadismus: hypogonade Männer haben einen erhöhten Fettanteil in der

Körperzusammensetzung (gynoider Habitus) • Wachstumshormonmangel (Hypophyseninsuffizienz): erhöhter Fettanteil • Hypothyreose (Myxödem): häufig als Grund für eine Adipositas gesucht, aber

eigentlich selten

Behandlung mit Schilddrüsenhormonen zur Gewichtsabnahme ist kontraindiziert! (Hyperthyreosis factitia)

• Adipositas bei hypothalamischen Läsionen o Dystrophia adiposogenitalis bei Tumoren im Hypothalamus: Fröhlich’sche

Trias (Hodenatrophie, Zwergwuchs, Adipositas) o posttraumatische Schädigung (Bestrahlung, OP)

Adipositas bei einem Patienten Laurence-Moon-Bardet-Biedel Syndrom. Copyright-Hinweis Aus Böcker, W.; Denk, H.; Heitz, Ph.U.; (Hrsg.) Pathologie, 2.Auflage, 2001 Urban & Fischer Verlag, München, Jena. Mit freundlicher Genehmigung des Verlages.

Ursachenübersicht der sekundären Adipositas Andere Ursachen

• Multiple symmetrische Lipomatose: o erworbene (v.a. bei Äthylismus) oder vererbte symmetrische lipomartige

Fettansammlungen (Schultergürtel, Hals [sog. Madelung’scher Fetthals])

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• Medikamente (Neuroleptika, Antidepressiva, Lithium, Steroide)

Lipodystrophien

• erworbene oder vererbte Krankheiten mit regionaler (Gesicht, obere Extremitäten) oder generalisierter (häufig symmetrischer) Atrophie des subkutanen Fettgewebes

• häufigstes Vorkommen bei HIV-infizierten PatientInnen, die mit Protease-Inhibitoren behandelt werden

• oft zusätzliche Stoffwechselkomplikationen (Insulinresistenz, Hyperlipidämie, acanthosis nigricans)

Generalisierte symmetrische Lipodystrophie bei familiärem Syndrom

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Generalisierte symmetrische Lipodystrophie bei familiärem Syndrom

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Bedeutung der Fettverteilung Zentrale versus periphere Fettverteilung

zentrale (androide) Fettverteilung periphere (gynoide)

Fettverteilung

• intraabdominelles Fett hauptsächlich für Stoffwechselkomplikationen der Adipositas verantwortlich (korreliert mit Hyperinsulinämie → metabolisches Syndrom → kardiovaskuläres Risiko → s. dort)

Messung der zentralen Adipositas mittels Waist-Hip-Ratio Copyright-Hinweis Aus Böcker, W.; Denk, H.; Heitz, Ph.U.; (Hrsg.) Pathologie, 3.Auflage, 2003 Urban & Fischer Verlag, München, Jena. Mit freundlicher Genehmigung des Verlages.

• >0.8 bei Frau (oder Bauchumfang > 88 cm) und >0.95 beim Mann (oder Bauchumfang > 102 cm)(→ androide [«apfelförmige»], stammbetonte Fettverteilung) geht einher mit einem erhöhten Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen

• Grund: erhöhte Konzentrationen von FFS im Pfortaderblut → erhöhte VLDL-Synthese, gesteigerte Glukoneogenese → Hyperinsulinämie

• omentales Fettgewebe hat eine höhere Sensitivität für lipolytische Wirkung von Katecholaminen (β3-Rezeptoren) als subkutanes Fettgewebe

• Ursache für stammbetonte Adipositas ist nicht ganz klar; teilweise spielt ein abnormer Steroidhormonmetabolismus (Aktivität der 11 β-Dehydrogenase, welche die Konversion von Kortison zu Kortisol katalysiert, ist bei zentraler Adipositas vermindert), (gonadal und adrenal), eine Rolle

Glukokortikoide fördern, Wachstumshormon und Testosteron vermindern die viszerale Fettansammlung

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Komplikationen der Adipositas Morbidität und Mortalität der Adipositas Risiko erhöht für:

• Stoffwechselkomplikationen: Diabetes mellitus, Dyslipidämie • kardiovaskuläre Erkrankungen: kardiale Belastung, Hypertonie, Atherosklerose,

venöse Insuffizienz • statische Komplikationen: Arthrosen, Rückenbeschwerden • Pickwick-Syndrom, Schlafapnoe-Syndrom • Gallensteinleiden, Mammakarzinom

Chronische venöse Insuffizienz, Intertrigo und atrophische Hautveränderungen bei morbider Adipositas Copyright-Hinweis Aus Böcker, W.; Denk, H.; Heitz, Ph.U.; (Hrsg.) Pathologie, 2.Auflage, 2001 Urban & Fischer Verlag, München, Jena. Mit freundlicher Genehmigung des Verlages.

GenehVerlages.

Hautfalten bei Adipositas Copyright-Hinweis Aus Böcker, W.; Denk, H.; Heitz, Ph.U.; (Hrsg.) Pathologie, 2.Auflage, 2001 Urban & Fischer Verlag, München, Jena. Mit freundlicher migung des

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Druckstellen bei Adipositas Copyright-Hinweis Aus Böcker, W.; Denk, H.; Heitz, Ph.U.; (Hrsg.) Pathologie, 2.Auflage, 2001 Urban & Fischer Verlag, München, Jena. Mit freundlicher Genehmigung des Verlages.

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Metabolisches Syndrom (Syndrom X) Definition des metabolischen Syndroms (Syndrom X)

• Symptomenkomplex, dessen zentrale Eigenheit eine Insulinresistenz bzw. Hyperinsulinämie ist und durch das gehäufte Vorkommen von Diabetes mellitus Typ

2 (gestörte Glukosetoleranz), Dyslipidämie zentraler Adipositas und arterieller Hypertonie charakterisiert ist

Klinische Manifestationen des metabolischen Syndroms

• das metabolische Syndrom geht mit einem erhöhten Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen (koronare Herzkrankheit, peripher-arterielle Verschlusskrankheit, zerebrovaskuläre Insulte) einher

• wahrscheinlich sind genetische Faktoren für Insulinresistenz verantwortlich • unklar ist, ob es einen zusätzlichen, gemeinsamen pathogenetischen Hintergrund für

dieses Syndrom gibt («Faktor X»); die meisten klinischen Manifestationen können durchaus durch die Hyperinsulinämie, bzw. Insulinresistenz erklärt werden

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Übersicht über das metabolische Syndrom (Syndrom X) Multifaktorielle Genese des metabolischen Syndroms

Übersicht über Formen der Malnutrition Im Spital

• 20% der Patienten auf einer internistischen Abteilung in der Schweiz haben Zeichen der Malnutrition

• 2 Extremformen: o reine Kalorien- (Energie-) Malnutrition (Typ Marasmus) o Protein-Kalorien-Malnutrition (PKM; Typ Kwashiorkor = Kachexie)

Die PKM (Kachexie)

• manifestiert sich v.a. bei Schwerkranken (Tumore, AIDS) • ist charakterisiert durch erhöhte Akutphasenproteine (CRP) und verminderter

Produktion von anderen hepatischen Proteinen (Albumin, Transferrin) • wird über Zytokine (Tumorleiden, Infekt) vermittelt

Anorexia nervosa

• Energiemalnutrition • psychogene Ursache (Wunsch dünn zu sein, bzw. zu werden; oft intelligente

strebsame Persönlichkeiten, emotionale Konflikte) • häufig (aber nicht immer!) jüngere Frauen • Leistungsfähigkeit lange Zeit erhalten (Ballett-TänzerInnen, MarathonläuferInnen) • Anorexiepatientinnen haben gehäuft Amenorrhoe (gestörte Gonadotropinsekretion) →

Osteoporoserisiko erhöht

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Bulimie

• Essverhaltensstörung mit Anfällen von exzessivem Essen (sog. «binge eating») kombiniert mit selbstinduziertem Erbrechen → Alkalose, Hypokaliämie

• oft kombiniert mit Anorexie

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Literaturangaben Literaturangaben für das gesamte Endokrinologie-Modul (In alphabetischer Reihenfolge)

• Baxter JD, Tyrell JB: The adrenal cortex. In: Endocrinology and Metabolism. Felig P et al [ed].3rded. McGraw-Hill, 1995

• Benninghoff A: Makroskopische Anatomie, Embryologie und Histologie des Menschen. Bd.2. Drenckhahn D, Zenker W (Hrsg.). 15. Aufl., Urban & Schwarzenberg, 1993

• Böcker, W.; Denk, H.; Heitz, Ph.U.; Pathologie, 2.Auflage, 2001 Urban & Fischer Verlag,

• Calle EE, Thun MJ et al.: Body mass index and mortality in a prospective cohort of U.S. adults. NEJM 1999; 341: 1097-1104

• Executive summary of the third Report of the National Cholesterol Education Programm (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation and Treatment of high blood cholesterol in adults (ATP III) JAMA 2001; 285: 2486-2497

• Gallagher TF et al: ACTH and cortisol secretory patterns in man. J Clin Endocrinol Metab 1973; 36:1058

• Greenspan FS, Gardner DG: Basic and Clinical Endocrinology. 7th ed., Mc Graw Hill, 2004.

• Grujic D, Susulic VS et al β3-Adrenergic Receptors on White and Brown, Adipocytes Mediate β3-Selective Agonist-induced Effects on Energy Expenditure, Insulin Secretion, and Food Intake. J Biol Chem 1997; 28; 17686-93

• Junqueira LC, Carneiro J: Histologie. 3. Aufl., Springer Verlag, 1991 • Keller U, Meier R, Bertoli S: Klinische Ernährung. VCH Verlagsgesellschaft,

Weinheim, 1992 • Lindner HH: Clinical Anatomy. Appleton & Lange, 1989 • Löffler G: Biochemie und Pathobiochemie. 5. Aufl., Springer 1997. • Pickup JC, Gareth W: Textbook of Diabetes 2nd ed, Blackwell, 1999 • Porterfield SP: Endocrine Physiology. Mosby, 1997. • Ravussin in: Obesity: Theory and practice. Raven Press, 1993 • Reinwein D, Benker G: Checkliste Endokrinologie und Stoffwechsel. 3. Aufl.,

Thieme, 1996 • Diagnosis and Classification of Diabetes mellitus. Position Statement American

Diabetes Association. Diab Care 2004; 27; S5-10 (Suppl.1).

• Rosenbaum M, Leibel RL et al: Obesity. NEJM 1997; 6; 396-407 • Sassin JF et al: Human prolactin: 24-hour pattern with increased release during sleep.

Sciene 1972; 177: 1205 • Schwartz MW and Morton GJ. Obesity: Keeping hunger at bay.

Nature 418, 595 - 597 (08 Aug 2002) News and Views • Stryer L: Biochemie. 4. Aufl., Spektrum 1995 • Thompson GR: A Handbook of Hyperlipidaemia. Current Science Ltd London, 1990 • Wang HJ. Ghrelin receptor gene: identification of several sequence variants in

extremely obese children and adolescents, healthy normal-weight and underweight students, and children with short normal stature. J Clin Endocrinol Metab. 2004 Jan;89(1):157-62.

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Infos zu diesem Kapitel.............................................................................................................. 2 Lernziele, geschätzter Zeitaufwand, Dossiers und MC-Fragen zum Kapitel Ernährung- und Energiestoffwechsel .................................................................................................... 2

Physiologische Grundlagen........................................................................................................ 3 Komponenten des Energieverbrauchs................................................................................ 3 Bestimmung des Ruheenergieverbrauchs .......................................................................... 4 Magermasse (lean body mass) ........................................................................................... 4 Definition des Körpergewichtes......................................................................................... 5

Adipositas und Malnutrition....................................................................................................... 6 Adipositas (Obesitas, Fettsucht) ............................................................................................ 6

Adipositas:.......................................................................................................................... 6 Primäre Adipositas................................................................................................................. 7

Epidemiologie der Adipositas ............................................................................................ 7 Pathogenese der Adipositas................................................................................................ 7 Ursachen der Adipositas..................................................................................................... 8

Hereditäre Faktoren........................................................................................................ 8 Umweltfaktoren.............................................................................................................. 8 Neurohormonale Faktoren.............................................................................................. 8 Hypothalamische Faktoren........................................................................................... 10

Therapie der Adipositas ................................................................................................... 11 Sekundäre Adipositas, Lipodystrophien ............................................................................... 12

Ursachen von sekundärer Adipositas ............................................................................... 12 Adipositas bei endokrinen Erkrankungen .................................................................... 12

Ursachenübersicht der sekundären Adipositas................................................................. 12 Andere Ursachen .......................................................................................................... 12 Lipodystrophien ........................................................................................................... 13

Bedeutung der Fettverteilung............................................................................................... 15 Zentrale versus periphere Fettverteilung.......................................................................... 15

Komplikationen der Adipositas ............................................................................................ 16 Morbidität und Mortalität der Adipositas......................................................................... 16

Metabolisches Syndrom (Syndrom X) .................................................................................. 18 Definition des metabolischen Syndroms (Syndrom X).................................................... 18 Übersicht über das metabolische Syndrom (Syndrom X)................................................ 19

Multifaktorielle Genese des metabolischen Syndroms ................................................ 19 Übersicht über Formen der Malnutrition ......................................................................... 19

Im Spital ....................................................................................................................... 19 Die PKM (Kachexie).................................................................................................... 19 Anorexia nervosa.......................................................................................................... 19 Bulimie ......................................................................................................................... 20

Literaturangaben....................................................................................................................... 21 Literaturangaben für das gesamte Endokrinologie-Modul............................................... 21

(In alphabetischer Reihenfolge) ................................................................................... 21

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Ernährung- und Energiestoffwechsel · • Das von den Magenparietalzellen produzierte Hormon Ghrelin steigt kurz vor dem Essen (bei "leerem" Magen) an und stimuliert via NPY-Neuronen