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KardiologieJournal fr
Austrian Journal of Cardiologysterreichische Zeitschrift fr Herz-Kreislauferkrankungen
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Kontrastmittelinduzierte
Nephropathie - Genese und
optimierte Prophylaxe
Manker W
Journal fr Kardiologie - Austrian
Journal of Cardiology 2006; 13
(11-12), 344-350
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344 J KARDIOL 2006; 13 (1112)
Kontrastmittelinduzierte Nephropathie
Kontrastmittelinduzierte Nephropathie Genese und optimierte Prophylaxe
W. Manker
Kurzfassung: Eine kontrastmittelinduzierte Nephro-pathie (CIN) definiert als Nierenfunktionseinschrn-kung nach Applikation eines jodhltigen Kontrastmit-tels ist die dritthufigste Ursache eines akuten Nie-renversagens bei hospitalisierten Patienten. Die Inzi-denz in der Allgemeinbevlkerung mit 0,62,3 % steigtin einer Hochrisikopopulation auf bis zu 70 % an. Auf-grund des zunehmenden Alters der Bevlkerung, derZunahme an Diabetes mellitus und der steigenden
Zahl an Kontrastmitteluntersuchungen stellt die CINein wesentliches medizinisches Problem dar. Umsowichtiger sind effiziente prophylaktische Manahmen.
Abstract: Prophylaxis of Contrast Media-In-duced Nephropathy. Contrast media-induced nephro-pathy (CIN) defined as impairment of renal function
Einleitung
Das Krankheitsbild der kontrastmittelinduzierten Nephro-pathie (CIN) wird definiert als absolute oder relative (im Ver-gleich zum Ausgangswert) Nierenfunktionseinschrnkungnach Applikation eines jodhltigen Kontrastmittels. Es muein direkter zeitlicher Zusammenhang zwischen Kreatinin-anstieg und Kontrastmittelapplikation gegeben und eine Nie-renfunktionseinschrnkung anderer Genese ausgeschlossensein.
Eine kontrastmittelinduzierte Nephropathie ist als progredi-ente Nierenfunktionseinschrnkung innerhalb von 4872Stunden nach Kontrastmittelapplikation definiert entwedermit einem Kreatininanstieg 25 % des Ausgangswertes,einem Anstieg des Absolutwertes um 0,5 mg% oder einemAbfall der glomerulren Filtrationsrate um 25 % des Aus-gangswertes (Messung nach Cockroft-Gault- oder MDRD-Formel).
Von einer schweren Nierenfunktionseinschrnkung nachKontrastmittelapplikation spricht man bei Vorliegen einesKreatininanstieges 50 % des Ausgangswertes bzw. einemAnstieg des Absolutwertes um 1,0 mg%.
Die kontrastmittelinduzierte Nephropathie mu von einerakuten Nierenfunktionsverschlechterung innerhalb von 3 Ta-gen nach Kontrastmittelapplikation auf Basis anderer Ursa-chen unterschieden werden dazu zhlen eine atheroemboli-sche Genese (besonders bei Patienten mit diffusen Gef-erkrankungen), eine akute interstitielle Nephritis durch eineHypersensitivittsreaktion, eine intravasale Volumendeple-tion mit herabgesetztem renalem Blutflu und andere Ursa-chen. Nur nach Ausschlu aller anderen Ursachen spricht manim Zusammenhang mit einer akuten Nierenfunktionsein-schrnkung nach Kontrastmittelapplikation von einer kon-trastmittelinduzierten Nephropathie (CIN).
Die Inzidenz der kontrastmittelinduzierten Nephropathie wirdin der Literatur in der Allgemeinbevlkerung mit 0,62,3 %angegeben, steigt in einer Hochrisikopopulation auf bis zu70 % an und variiert entsprechend der Definition, der zu-grundeliegenden Risikofaktoren, der Art und Dosis des ver-wendeten Kontrastmittels, der Hufigkeit und dem Intervallwiederholter Kontrastmittelapplikationen und der Dauer desBeobachtungszeitraumes.
Die CIN stellt die dritthufigste Ursache eines akuten Nieren-versagens bei hospitalisierten Patienten dar [1]. Transientemilde Nierenfunktionseinschrnkungen im Zusammenhangmit intravasaler Kontrastmittelapplikation treten fter auf ein Kreatininanstieg bis 0,2 mg/dl ist hufig [2].
Eine kontrastmittelinduzierte Nephropathie ist aufgrund deszunehmenden Alters der Bevlkerung (Zunahme des Anteilsder ber 60jhrigen an der Bevlkerung von 600 Mio. im Jahr2000 auf prognostizierte 1,2 Milliarden im Jahr 2025 [3]), derdeutlichen Zunahme an Diabetes mellitus mit der bekanntenPolymorbiditt diabetischer Patienten (weltweit von 171 Mio.im Jahr 2000 auf geschtzte 366 Mio. im Jahr 2030 [4]) undder Zunahme der Kontrastmitteluntersuchungen (jhrlicheSteigerung der CT-Untersuchungen um 11 % zwischen 1995und 2000 [5]) ein nicht zu unterschtzendes Problem.
Im Jahr 2003 wurden ber 80 Mio. Kontrastmittelinjektionenmit schweren Nebenwirkungen bei 4 von 10.000 Untersu-chungen und einer Mortalitt von 1 auf 170.000 Kontrastmit-telapplikationen weltweit verabreicht.
Pathogenese
Jodhltiges Kontrastmittel hat hinsichtlich der induziertenNephropathie mehrere Hauptnebenwirkungen: Es fhrt zuVernderungen der renalen Hmodynamik beginnend miteiner kurzen initialen Vasodilatation und einer anschlieen-den lngerdauernden Vasokonstriktion des Vas afferens mitVernderung der Mikrozirkulation (Umverteilung der renalenDurchblutung von kortikalen zu tiefer gelegenen Nephronen)und damit zu einer verringerten glomerulren Filtrationsrate.
In diesem Zusammenhang fhrt eine weiterlaufende Applika-tion anderer afferenter Vasokonstriktoren (nicht-steroidale
following intravascular contrast media application ranks third among the causes of hospital-acquiredacute renal failure. The incidence of CIN in a generalpopulation is 0.62.3 % and can reach up to 70 % in ahigh-risk population. Increasing age, increasing inci-dences of diabetes and increasing numbers of CTscans are responsible for rising numbers of CIN. It isimportant to implement preventive strategies. J Kar-diol 2006; 13: 34450.
Eingelangt am 29. September 2006; angenommen am 30. September 2006.Aus der 6. Medizinischen Abteilung mit Nephrologie und Dialyse, Wilhelminenspitalder Stadt WienKorrespondenzadresse: Dr. med. Walter Manker, 6. Medizinische Abteilung mitNephrologie und Dialyse, Wilhelminenspital der Stadt Wien, A-1160 Wien, Montleart-strae 37; E-Mail: [email protected]
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346 J KARDIOL 2006; 13 (1112)
Kontrastmittelinduzierte Nephropathie
Antirheumatika [NSAR] und Kalzineurininhibitoren) odereine weiterlaufende Therapie mit efferenten Vasodilatatoren(ACE-Hemmer und Angiotensin-1-Rezeptorhemmer) zu einerweiteren Risikosteigerung.
Ein weiterer Wirkmechanismus ist eine direkte Tubulotoxizi-tt mit mitochondrialer Schdigung, Apoptoseinduktion undFreisetzung von O
2-Radikalen. Zustzlich wird eine Viskosi-
ttszunahme mit Beeintrchtigung der Rheologie postuliert.
Klinischer Verlauf
Nach Kontrastmittelapplikation kommt es innerhalb von4872 Stunden zu einem Kreatininanstieg, wobei der Maxi-malwert wieder nach 35 Tagen und der Ausgangswert inner-halb von 710 Tagen erreicht werden sollte.
Typischerweise verluft eine CIN nicht oligurisch und erfor-dert nur selten eine temporre (und in den seltensten Flleneine permanente) Dialysebehandlung. Das Risiko einer CINsteigt allerdings exponentiell mit fortschreitender Nieren-insuffizienz (Tab. 1) [6, 7].
Das Auftreten einer kontrastmittelinduzierten Nephropathieist allerdings mit einer signifikanten Zunahme der Kranken-haus- und Einjahresmortalitt assoziiert (Abb. 1).
Risikofaktoren
Als Risikofaktoren sind Diabetes mellitus, hheres Lebens-alter (> 75 Jahre), Herzinsuffizienz mit eingeschrnkter links-ventrikulrer Pumpfunktion, akuter Myokardinfarkt und kar-diogener Schock international anerkannt.
Als beeinflubare Risikofaktoren gelten die applizierte Kon-trastmittelmenge, periinterventionelle Volumendepletion (aufBasis einer Dehydratation oder Anmie) mit Hypotonie, intra-aortale Ballonpumpe und die gleichzeitige Applikation einernephrotoxischen Begleitmedikation (NSAR, Antibiotika,ACE-Hemmer und Angiotensin-1-Rezeptorhemmer) [8, 9].
Den wesentlichsten Risikofaktor stellt eine vorbestehendeNiereninsuffizienz dar, weshalb vor jeder Kontrastmittel-applikation eine laborchemische Bestimmung der Nieren-funktion mit Messung der glomerulren Filtrationsrate (nachCockroft-Gault oder MDRD) erfolgen sollte. Patienten miteingeschrnkter Nierenfunktion und Diabetes mellitus geh-ren zur hchsten Risikopopulation mit einer CIN-Inzidenzrateum 50 %.
Prophylaxe/Prvention der kontrastmittel-induzierten Nephropathie
Vo
