Ophthalmologe 2014 · 111:173–180DOI 10.1007/s00347-013-3001-0Online publiziert: 7. Februar 2014© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2014

M. Maier · S. Stumpfe · N. Feucht · P. Strobl · V. Rath · C.P. LohmannAugenklinik, Klinikum rechts der Isar, Technische Universität München 

Mineralokortikoidrezeptor­antagonisten als Therapieoption bei akuter und chronischer Chorioretinopathia centralis serosa

Hintergrund

Die Chorioretinopathia centralis sero-sa (CCS) wurde erstmals 1866 durch Al-brecht von Graefe beschrieben [14]. Sie ist im akuten Stadium charakterisiert durch eine idiopathische seröse Abhebung der neurosensorischen Retina mit/oder ohne Abhebung des retinalen Pigmentepithels (RPE) bevorzugt im Makulabereich ([3, 13, 14, 33], . Abb. 1).

Die RPE-Veränderungen können mono- oder multifokal auftreten. Kommt es zur vollständigen Resorption der subre-tinalen Flüssigkeit, spricht man vom inak-tiven Stadium, wobei Residuen der RPE-Veränderungen sichtbar bleiben können. Es werden ein akutes Stadium (Dauer bis 4 Monate) und ein chronisches Stadium (Dauer länger als 4 Monate) sowie ein chronisch rezidivierender Verlauf unter-schieden. Bei einer Dauer von mehr als 3 Monaten findet man oftmals einen per-sistierenden morphologischen Schaden der Netzhaut.

Die CCS führt zu einer zentralen Vi-susminderung und zeigt eine Inzidenz von etwa 1/10.000 [18]. Männer sind mit 72–88% [29, 31] deutlich häufiger von einer CCS betroffen als Frauen. Das Al-ter der Patienten liegt typischerweise zwi-schen 35 und 50 Jahren mit einem Gipfel bei 45 Jahren [26, 29, 30]. Frauen mit CCS und Patienten mit chronischem Verlauf sind im Mittel etwas älter [13, 33]. Eine klinisch unauffällige Beteiligung des an-deren Auges wird je nach Untersuchungs-methode unterschiedlich häufig gefun-den [3, 13]. Im Rahmen der fluoreszenz-

angiographischen Untersuchung konnten bei 44% der Patienten bilaterale Verände-rungen nachgewiesen werden, mittels der hochauflösenden optischen Kohärenzto-mographie (High-definition-OCT) sogar bei 94% der Patienten [3]. Die CCS-Läsio-nen können nicht nur beidseitig vorkom-men, sondern auch multifokal [3, 32].

Pathomechanismus

Die Ätiologie der Erkrankung ist bislang nicht abschließend geklärt. Man geht von einer gestörten Integrität des komplexen Pigmentepithels, der Bruch-Mem bran und Choriokapillaris aus [3]. Als mögli-cher Pathomechanismus wird eine cho-roidale Hyperpermeabilität, kombiniert mit einer reduzierten Pumpfunktion des RPE diskutiert [3, 16, 17, 24, 35]. Aktuel-le Untersuchungen zeigten eine diffuse choroidale Verdickung am CCS-betroffe-nen und am kollateralen Auge ([16, 23], . Abb. 2). Dadurch bestätigen sich frü-here Beobachtungen auf der Basis der In-dozyaningrün (ICG)-Angiographie, in der eine choroidale Hyperpermeabilität am betroffenen und am Partnerauge be-obachtet wurde [3]. Dies untermauert die Annahme, dass die CCS primär von einer vaskulären Dysregulation in der Choroi-dea ausgeht. Die Folge ist eine seröse Ab-hebung der neurosensorischen Retina, oft mit begleitender Pigmentepithelabhebung (PED; [3, 15, 21, 32, 33]).

Belastende Lebenssituationen schei-nen eine CCS auslösen zu können, wer-den aber bei der Mehrheit der Patienten nicht allein für den Krankheitsausbruch verantwortlich gemacht [27, 28]. Der Zu-

sammenhang zwischen erhöhten endoge-nen und exogenen Glukokortikoidkon-zentrationen und dem Auftreten der CCS – insbesondere mit bilateralem, rezidivie-rendem und schwerem Verlauf – ist hin-reichend belegt [3, 4, 31]. Allgemein an-erkannt ist auch der Zusammenhang zwi-schen einer Behandlung mit Glukokor-tikoiden und dem Auftreten einer dann häufig beidseitigen CCS [31]. Warum durch eine Kortisonbehandlung eine CCS induziert oder deren Verlauf verschlech-tert werden kann, ist bislang unklar [3].

Die Arbeitsgruppe um Behar-Cohen konnte kürzlich einen möglichen Patho-mechanismus darstellen [3, 4, 36].

Kortikosteroide werden im Nebennie-renkortex aus Cholesterol synthetisiert. Als Kortikosteroide werden sowohl Glu-kokortikoide (Cortisol) als auch Mine-ralokortikoide (Aldosterone) bezeichnet. Der Mineralokortikoid (MR)-Rezeptor hat bemerkenswerterweise für Aldoste-rone eine ähnlich hohe Affinität wie für Glukokortikoide. Eine permanente Be-legung des MR-Rezeptors durch Gluko-kortikoide wird durch das metabolisie-rende Enzym Hydroxysteroiddehydro-genase Typ 2 (HSD2) verhindert, wel-ches Glukokortikoide in seine Metaboli-ten umwandelt, die eine geringe MR-Af-finität aufweisen [4, 5, 36]. Nur MR-sen-sitive Gewebe wie die Niere exprimieren MR und HSD 2. Die Arbeitsgruppe um Behar- Cohen konnte zeigen, dass in der Retina und in den choroidalen Gefäßen nicht nur Glukokortikoid (GR)-Rezepto-ren, sondern auch MR-Rezeptoren expri-miert werden, und das legt nahe, dass die Choroidea und die Netzhaut einen An-

173Der Ophthalmologe 2 · 2014  | 

Das therapeutische Prinzip

griffspunkt für Mineralokortikoide dar-stellen [4, 5, 36].

Tierexperimentell konnte 24 h nach intravitrealer Gabe von Aldosteron eine Dilatation der Choriocapillaris und der choroidalen Gefäße nachgewiesen wer-den, die retinalen Gefäße zeigten aller-dings keine Dilatation [4, 36]. Dies bedeu-tet, dass Aldosteron spezifisch das choroi-dale, nicht das retinale Gefäßbett beein-flusst. Eine Blockade der Aldosteron-ver-mittelten choroidalen Verdickung lässt sich durch Aldosteronantagonisten errei-chen. GR-Antagonisten bleiben ohne Ef-fekt. Dies unterstützt die Hypothese, dass es sich um einen MR-vermittelten Mecha-nismus handelt. Die Untersuchungen von Behar-Cohen sprechen dafür, dass es sich um eine spezifische Regulation des Ge-fäßsystems am hinteren Augenpol han-delt, die durch den MR-Rezeptorago-nisten Aldosteron oder durch hohe Do-sen von Kortikosteroiden induziert wird [4, 5, 36]. Zahlreiche Mechanismen kon-trollieren die Vasokonstriktion und Dila-tation, und ein Zusammenspiel zwischen dem Endothel und den glatten Muskelzel-len ist nachgewiesen. Es ist bekannt, dass die Aldosteron/MR-Aktivierung die Io-nenkanalexpression in anderen Geweben moduliert [4, 5, 36].

Es wurde gefolgert, dass der KCa2.3-Kanal auch die Aldosteron/MR-induzier-te choroidale Verdickung auslösen könn-te. Dieser Effekt konnte entweder durch KCa-Blocker oder durch MR-Antagonis-ten unterbunden werden.

Interessanterweise wird KCa2.3 nicht in retinalen Gefäßen exprimiert, sondern nur in choroidalen Gefäßen, was erklärt, warum Steroide durch MR-Aktvierung in den retinalen Gefäßen keine Vasodilata-tion induzieren [4, 5, 36].

Interessanterweise führte der Einsatz von niedrigen Dosen der Glukokortiko-ide Dexamethason und Triamcinolon, wie sie im klinischen Einsatz für die in-travitreale Therapie in der Ophthalmolo-gie verwendet werden, in experimentel-len Untersuchungen der oben genannten Arbeitsgruppe nicht zur choroidalen Va-sodilatation [5, 36].

Therapeutische Ansätze

Bei erstmaligem Auftreten einer CCS steht zunächst Abwarten der Spontan-remission im Vordergrund [3, 28]. Eine chronische CCS mit Persistenz von sub-retinaler Flüssigkeit für mindestens 3 Monate gilt gegenwärtig als sinnvolle Indikation einer Therapieeinleitung, da-

mit es zu keinem bleibenden Visusverlust kommt [2, 3].

Zur Behandlung der CCS gibt es bis-lang keine evidenzbasierten Richtlinien. Angewandte Therapiemöglichkeiten sind die systemische Gabe von Azetazolamid [25], die systemische Behandlung mit MR-Rezeptorantagonisten [5, 22, 36], die thermische Laserkoagulation von extra-fovealen Quellpunkten, die selektive Re-tinatherapie (ein Laserverfahren, das se-lektiv das retinale Pigmentepithel unter Schonung der Photorezeptoren behan-delt; [3, 7, 11, 19]), der Mikropulsdioden-laser (MDL; [10, 20]), die photodynami-sche Therapie (PDT) mit niedriger Dosis (Low-dose-PDT; [8, 9, 34]), die intravi-treale Eingabe von Hemmstoffen des „vas-cular endothelial growth factor“ (VEGF-Inhibitoren; [1, 2, 26]) und die Kombina-tionstherapie aus PDT und VEGF-Inhibi-toren [21].

Aktuelle Studien zur medikamentösen Therapie

In früheren Studien zeigte nur Azetazola-mid als einzige systemische Behandlung einen nachweisbaren Effekt [25].

Basierend auf experimentellen Studien behandelte die Arbeitsgruppe um Behar-

Abb. 1 9 Chorioretino-pathia centralis serosa mit Pigmentepithelabhebung und subretinaler Flüssigkeit (SRF). (Aus [32])

174 |  Der Ophthalmologe 2 · 2014

Das therapeutische Prinzip

Cohen 2 Patienten, die unter einer stabi-len, sich nicht resorbierenden CCS seit über 4 Monaten erkrankt waren, mit dem oral applizierbaren spezifischen MR-Ant-agonisten Eplerenon. Dadurch wurde in-nerhalb eines Monats eine komplette Re-sorption der subretinalen Flüssigkeit er-reicht [4, 36]. Diese Beobachtung unter-stützte die Hypothese, dass der MR-Re-zeptor bei der Pathogenese der chroni-schen CCS eine Rolle spielt [36].

In einer kleinen Beobachtungsstudie wurden 13 Patienten mit CCS von min-destens 4 Monaten Erkrankungsdauer oral mit Eplerenon für 1 bis 3 Monate be-handelt. Die zentrale Makuladicke verrin-gerte sich unter der Therapie nach 1 und 3 Monaten signifikant. Auch die bestkor-rigierte Sehschärfe verbesserte sich signi-fikant unter der Therapie [5].

Eigene Erfahrung

Basierend auf dem Vortrag von Behar-Cohen auf der AAO 2012 [4] behandel-ten wir an der Augenklinik und Polikli-nik am Klinikum rechts der Isar der Tech-nischen Universität München (TUM) 29 Augen von 26 Patienten (21 männlich, 5 weiblich) mit CCS (17 akut <4 Monate, 12 chronisch >4 Monate) mit Spironolac-ton® 50 mg täglich oral für 1 Monat.

Spironolacton ist ein kompetitiver An-tagonist am MR-Rezeptor und gehört zur Gruppe der kaliumsparenden Diuretika. Indikationen für Aldosteronantagonis-ten sind üblicherweise ein Hyperaldoste-ronismus sowie eine chronische Herzer-krankung, dabei zeigen sie eine lebensver-längernde Wirkung.

Der mittlere Visus stieg signifikant von 20/32 vor auf 20/25 nach 1 Monat. Bei 26 Augen zeigte sich ein unveränder-ter Visus oder eine Verbesserung der Seh-schärfe von 1 bis 3 Zeilen. Das hochauf-lösende OCT zeigte in allen Fällen eine Reduktion der subretinalen Flüssigkeit (. Abb. 3). Bei 3 Augen war nach 1 Mo-nat keine subretinale Flüssigkeit mehr nachweisbar. Die Dicke von subretinaler Flüssigkeit und Pigmentepithelabhebung verringerte sich im Mittel um 98 μm. Die morphologische Verbesserung war bei Pa-tienten mit akuter CCS ausgeprägter als bei Patienten mit chronischer CCS ([22], . Abb. 4, 5).

Die kurzfristige Blockade von MR-Re-zeptoren mit Spironolacton® als Thera-pieansatz der CCS erwies sich in unserer Fallserie als wirkungsvoll und sicher und könnte für Patienten mit CCS ohne Bes-serungstendenz ein hilfreicher Baustein in der Behandlung sein [22].

Da MR-Rezeptorblocker zu einer Hy-perkaliämie führen können, ist eine Kon-trolle des Kaliumspiegels zu Beginn und im Verlauf der Behandlung (2 Wochen

nach Therapiebeginn, danach monatlich) dringend empfohlen.

Keiner der von uns behandelten Pa-tienten berichtete über Nebenwirkungen der Therapie, auch die untersuchten La-borparameter zeigten im Behandlungs-zeitraum keine Abweichung vom Norm-bereich. Wegen des potenziell geringeren Nebenwirkungsspektrums (keine anti-androgene Wirkung) empfehlen wir je-weils nach ausführlicher Aufklärung der-

Zusammenfassung · Abstract

Ophthalmologe 2014 · 111:173–180   DOI 10.1007/s00347-013-3001-0© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2014

M. Maier · S. Stumpfe · N. Feucht · P. Strobl · V. Rath · C.P. LohmannMineralokortikoidrezeptorantagonisten als Therapieoption bei akuter und chronischer Chorioretinopathia centralis serosa

ZusammenfassungHintergrund.  Die Ätiologie der Chorioreti-nopathia centralis serosa (CCS) ist nicht ab-schließend geklärt. Der Zusammenhang zwi-schen endogenen und exogenen Glukokor-tikoidkonzentrationen und dem Auftreten einer CCS ist hinreichend bekannt, allerdings wird erst seit Kurzem ein möglicher neuer zu-grunde liegender Pathomechanismus dis-kutiert. Methoden und Ergebnisse.  Untersuchun-gen zeigten, dass die Überaktivierung mine-ralokortikoider Rezeptoren der Choroidea bei der Pathogenese der CCS eine Rolle spielt. Diese Überaktivierung führt über eine intra-zelluläre Signalkaskade in der vaskulären En-dothelzelle zur Erhöhung der Permeabilität. Die spezifische medikamentöse Blockade mi-neralokortikoider Rezeptoren war in einer Pi-lotstudie erfolgreich. Erste Studien und eine 

eigene Fallserie ergaben einen funktionel-len und morphologischen Therapieerfolg mit Mineralokotikoidrezeptorantagonisten. Al-lerdings handelt es sich bislang um unkon-trollierte Beobachtungsstudien, und Spon-tanbesserungen sind gerade bei akuter CCS nicht auszuschließen.Schlussfolgerung.  Es sollten daher dringend kontrollierte prospektive klinische Studien er-folgen, da Spironolacton® oder Eplerenon als Therapieansatz insbesondere für Patienten mit einer chronischen CCS ohne Besserungs-tendenz ein hilfreicher Baustein in der Be-handlung sein könnte.

SchlüsselwörterGlukokortikoid · Pathomechanismus · Medikamentöse Blockade · Therapie · Choroidea

Mineralocorticoid receptor antagonists as treatment option for acute and chronic central serous chorioretinopathy

AbstractBackground.  It is well known that central se-rous chorioretinopathy (CSCR) is triggered by endogenous and exogenous glucocorticoids but the exact pathomechanism is not com-pletely understood. According to the results of previous studies overactivation of miner-alocorticoid receptors may play a decisive role in the pathogenesis of CSCR. Methods and results.  Experimental studies have shown that overactivation of mineralo-corticoid receptors in endothelial cells of the choroid induces increased permeability. In a pilot study inhibition of mineralocorticoid re-ceptors was successful in treating CSCR. This article reports about the use of spironolac-tone in the treatment of CSCR. In this obser-vational case series spectral-domain optical 

coherence tomographv (SD-OCT) showed ei-ther reduction or complete reabsorption of subretinal fluid. In pilot studies and in this case series inhibition of mineralocorticoid re-ceptors as a therapeutic option was effective and safe; however, the efficacy is difficult to distinguish from spontaneous recovery, espe-cially in acute CSCR. Conclusion.  For further assessment of this treatment controlled clinical trials are urgent-ly required as this therapy would offer a new approach for patients with chronic CSCR and no tendency towards recovery.

KeywordsPathomechanism · Glucocorticoid · Pharmaceutical block · Therapy · Choroid

175Der Ophthalmologe 2 · 2014  | 

zeit eine Therapie mit dem spezifischeren MR-Rezeptorenblocker Eplerenon.

Dabei halten wir uns derzeit an folgen-des Vorgehen:F  ausführliche Aufklärung, Einver-

ständnis,

F  Ausschlusskriterien: Hyperkali ämie >5,5 mmol/l, Leber- und Nieren-erkrankungen,

F  chronische CCS (>3 bis 4 Monate Erkrankungsdauer),

F  Eplerenon (Inspra®): Dosierung in der ersten Woche 25 mg/Tag, danach 50 mg/Tag,

F  alternativ: Spironolacton® 50 mg täglich oral,

F  Monitoring der Elektrolyte (K+) wich-tig unabhängig vom MR-Blocker: (K+

Visus signi�kant p=0,007 RT signi�kant p=0,007

,60

200,00

–200,00

–400,00

,00,20

Visu

sdi�

eren

z (F

ollo

w U

p - B

asel

ine)

RT-D

i�er

enz

(Fol

low

Up

- Bas

elin

e)

,00

–,20

–,40a b

,40

Mean

Visus (dezimal) 0.62 (SD 0,24) 0,7 (SD 0,25)

446,03 µm (SD 119,54) 378,93 µm (SD 130,1)RT

Baseline 1 Monat

Abb. 3 9 Visus und Spec-tral-domain-OCT (SD-OCT; prä/post) (Die Abbildung wurde bereits im Rahmen eines Vortrags auf dem DOG-Kongress 2013 ge-zeigt [22]). RT „retinal thick-ness)

Abb. 4 8 Fallbeispiel (akute Chorioretinopathia centralis serosa)

Abb. 2 8 „Enhanced depth imaging (EDI) Spectral domain-OCT (SD-OCT)“

176 |  Der Ophthalmologe 2 · 2014

Das therapeutische Prinzip

und Kreatinin vor Therapie, nach 1 bis 2 Wochen, danach monatlich),

F  Therapiedauer: bis zu 3 Monaten (da-nach liegen keine Erfahrungen vor).

Diskussion

Zur Behandlung der CCS gibt es bislang keine evidenzbasierten Richtlinien. Die einzig angewandte medikamentöse The-rapiemöglichkeit war die systemische Ga-be von Azetazolamid [25]. Die Studien zur medikamentösen Therapie basierten z. T. auf einer geringen Fallzahl und sind meist zu einer Zeit durchgeführt worden, in der noch kein hochauflösendes OCT zur Ver-fügung stand.

Der Therapieansatz mit MR-Rezepto-rantagonisten basiert auf dem Wirkungs-nachweis in experimentellen Studien und

bisher nur auf unkontrollierten Beobach-tungsstudien und Fallserien.

Als MR-Rezeptorantagonisten kön-nen sowohl Eplerenon als auch Spirono-lacton eingesetzt werden [4, 5, 22]. Eplere-non (Inspra®) zeigt gegenüber Spironolac-ton eine 10- bis 20-fach geringere Affini-tät für MR, besitzt allerdings eine höhere Spezifität ohne den antiandrogenen Effekt von Spironolacton [4, 5]. Diese Substanz zeigt eine hohe Spezifität, die empfohlene Dosierung ist in der ersten Woche 25 mg/Tag, danach 50 mg/Tag bei einer Behand-lungsdauer bis zu 3 Monaten [5, 36].

Neben den Glukokortikoiden schei-nen auch Androgene (Testosteron) bei der Pathophysiologie der CCS eine Rol-le zu spielen.

Die Rolle von Dihydrotestosteronen (DHT) bei der Pathogenese der CCS könnte auf die von Androgenen bekann-

te Verbesserung des Blutflusses und des epithelialen Ionentransportes zurückzu-führen zu sein. Androgenrezeptoren wur-den in der Choroidea nachgewiesen. Im Tiermodell konnte gezeigt werden, dass DHT den Blutfluss in der Prostata stei-gert, indem die Expression von VEGF hochreguliert wird. Dieser Effekt konnte mit VEGF-Inhibitoren antagonisiert wer-den. Interessanterweise zeigen VEGF-In-hibitoren auch bei der CCS eine gewisse Wirkung [12].

DHT ist ein dem Testosteron ähnliches Androgen, hat aber eine höhere Affinität zum Androgenrezeptor. Finasterid ist ein synthetisches Steroid und wirkt durch sei-ne Ähnlichkeit zum natürlichen Testoste-ron über die Hemmung der 5a-Reduktase, dem Enzym das Testosteron zu DHT um-wandelt [12]. Finasterid wird als Medika-ment zur Behandlung der benignen Pros-

Abb. 5 9 Fallbeispiel (chro-nische Chorioretinopathia centralis serosa)

177Der Ophthalmologe 2 · 2014  | 

tatahyperplasie, der androgenen Alopezie und bei Hirsutismus eingesetzt.

Finasterid wurde zur Behandlung der CCS in einer Studie untersucht. Bei nur 5 Patienten ergab sich keine Verbesse-rung der Sehschärfe, jedoch zeigte sich eine Verringerung des subretinalen Flüs-sigkeitsvolumens, die allerdings keine sta-tistische Signifikanz erreichte (p=0,08). Die Autoren kamen zu dem Schluss, dass eine kontrollierte klinische Studie mit hö-herer Fallzahl nötig wäre, um die Effek-tivität dieser Behandlung genauer zu be-urteilen [12].

Kritische Betrachtung des neuen Therapieansatzes

Sowohl Eplerenon als auch Spironolac-ton zeigten bei der akuten (definiert als <4 Monate) CCS, aber auch bei der chro-nischen Form der CCS in verschiedenen Fallserien Wirksamkeit. Da die CCS oft-mals bilateral auftritt, wäre eine orale spe-zifische und gut tolerable Behandlung wünschenswert.

Allerdings ist der Spontanverlauf ge-rade bei Patienten mit akuter CCS meist günstig und sehr variabel. Die Beobach-tungen basieren bislang auf kleinen Fall-zahlen, und es gab keine Kontrollgrup-pe. Daher sind die Ergebnisse vorsichtig zu beurteilen.

Die Behandlung mit Spironolacton stellt nach bisheriger Erfahrung eine si-chere und bei den meist jungen und ge-

sunden Patienten eine gut verträgliche Therapiemöglichkeit dar. Bislang lässt sich keine Aussage darüber treffen, ob und wie gut auch Patienten mit multifo-kaler CCS von dieser Therapie profitieren.

Trotz des guten therapeutischen Effek-tes reagieren nicht alle Patienten mit CCS in gleichem Maße auf diese Therapie, so-dass eine Stufentherapie empfehlenswert ist (. Tab. 1).

Natürlich sollten Behandlungen mit Glukokortikoiden nach Möglichkeit ab-gesetzt werden und Gründe für endogen erhöhte Glukokortikoidspiegel behandelt werden.

Fazit für die Praxis

F  Bei akuter und chronischer CCS gibt es aus tierexperimentellen Studien zahlreiche Hinweise für eine Überak­tivierung von MR­Rezeptoren. Der kli­nische Einsatz von MR­Blockern (z. B. Spironolacton, Eplerenon Inspra®) zeigte einen therapeutischen Effekt. Der Einsatz dieser Medikamente führ­te zu einer deutlichen Reduktion der Netzhautdicke und der subretinalen Flüssigkeit. Daneben ergab sich so­wohl bei chronischer als auch bei aku­ter CCS in einigen Fällen eine Verbes­serung der Sehschärfe.

F  Allerdings sind in den bisherigen Untersuchungen nur die Kurzzeitef­fekte dieser Therapie überprüft wor­den. Sowohl die Wirkdauer als auch 

der Verlauf nach Absetzen der MR­Blocker sind noch weitgehend unklar.

F  Kontrollierte randomisierte Studien sind dringend nötig, um diese Fragen zu klären.

Korrespondenzadresse

PD Dr. M. MaierAugenklinik, Klinikum rechts der Isar,  Technische Universität MünchenIsmaningerstr. 22, 81675 MünchenMathias.Maier@mri.tum.de 

Einhaltung ethischer Richtlinien

Interessenkonflikt.  M. Maier, S. Stumpfe, N. Feucht, P. Strobl, V. Rath und C.P. Lohmann geben an, dass kein Interessenkonflikt besteht. 

Dieser Beitrag beinhaltet keine Studien an Menschen oder Tieren.

Literatur

  1.  Alomran MS (2010) Intravitreal bevacizumab for the treatment of central serous chorioretinopathy. Ophthalmic Surg Lasers Imaging 2:1–3

  2.  Artunay O, Yuzbasioglu E, Rasier R et al (2010) In-travitreal bevacizumab in treatment of idiopat-hic persistent central serous chorioretinopathy: a prospective, controlled clinical study. Curr Eye Res 35:91–98

  3.  Baraki H, Feltgen N, Roider J et al (2010) Central serous chorioretinopathy (CSC). Ophthalmologe 107:479–492

  4.  Behar-Cohen F (2012) New insight in the physio-pathology of CSCR: therapeutic application, Retina subspecialty day, AAO

  5.  Bousquet E, Beydoun T, Zhao M et al (2013) Mi-neralocorticoid receptor antagonism in the treat-ment of chronic central serous chorioretinopathy. A pilot study. Retina 33(10):2096–2102

  6.  Bouzas EA, Karadimas P, Pournaras CJ (2002) Cen-tral serous chorioretinopathy and glucocorticoids. Surv Ophthalmol 47:431–448

  7.  Brinkmann R, Schule G, Neumann J et al (2006) Se-lektive Retinatherapie: Methodik, Technik und On-line-Dosimetrie. Ophthalmologe 103:839–849

  8.  Chan WM et al (2008) Half-dose verteporfin pho-todynamic therapy for acute central serous chorio-retinopathy: one-year results of a randomized con-trolled trial. Ophthalmology 115:1756–1765

  9.  Chan WM et al (2003) Choroidal vascular remodel-ling in central serous chorioretinopathy after indo-cyanine green guided photodynamic therapy with verteporfin: a novel treatment at the primary di-sease level. Br J Ophthalmol 87:1453–1458

10.  Chen SN et al (2008) Subthreshold diode micro-pulse photocoagulation for the treatment of chro-nic central serous chorioretinopathy with juxtafo-veal leakage. Ophthalmology 115:2229–2234

11.  Elsner H et al (2006) Selective retina therapy in pa-tients with central serous chorioretinopathy. Grae-fes Arch Clin Exp Ophthalmol 244:1638–1645

12.  Forooghian F, Meleth AD, Cukras C et al (2011) Fi-nasteride for chronic central serous chorioretino-pathy. Retina 31(4):766–771

Tab. 1  Therapie: Eskalationsschema mit Eplerenon und Spironolacton. (Mod nach [3])

Stufe Dauer Medikation

I Bis 3 Monate Klinische Kontrolle, Eplerenon 50 mg, Azetazolamid 2-mal 250 mg

II 3 bis 6 MonateOhne Resorptions-tendenzVisus schlechter/gleich

Eplerenon 50 mg, Azetazolamid 2-mal 250 mg, Laserkoagulation um den Quellpunkt (50 μm, ohne 100 mW, 100 ms, bis zu leichter Weißfärbung)Foveanaher Quellpunkt: Low-dose-PDT, ggf. SRT, Anti-VEGF- Therapie

Mit Resorptions-tendenzVisus besser/gleich

Klinische Kontrolle, Eplerenon 50 mg, Azetazolamid 2-mal 250 mg

III > Stufe II ggf. mit diffuser Leckage-aktivität in der FLA

Photodynamische Therapie mit reduzierter Dosis (Referenz:  Dosierungsempfehlung TAP-Studie), evtl. PDT und Anti-VEGF

IV > Stufe III ggf. mit sekundärer CNV

Anti-VEGF-Therapie (Ranibizumab/Bevacizumab) intravitreal

Eplerenon 50 mg (Inspra) 25 mg in der 1. Woche, alternativ: Spironolacton 50 mg, (wichtig: K+-Kontrolle). PDT photodynamische Therapie, SRT selektive Retinatherapie, VEGF „vascular endothelial growth factor“, FLA Fluoreszenzangiographie, CNV choroidale Neovaskularisation.

178 |  Der Ophthalmologe 2 · 2014

Das therapeutische Prinzip

13.  Framme C et al (2005) Fundus autofluorescence in acute and chronic-recurrent central serous chorio-retinopathy. Acta Ophthalmol Scand 83:161–167

14.  Graefe A (1866) Über die zentrale rezidivierende Retinitis. Graefes Arch Ophthalmol 12:211–215

15.  Gupta P et al (2010) Morphological changes in the retinal pigment epithelium on spectral-domain OCT in the unaffected eyes with idiopathic central serous chorioretinopathy. Int Ophthalmol 30:175–181

16.  Imamura Y, Fujuwara T, Margolis R, Spaide RF (2009) Enhanced depth imaging optical coherence tomography of the choroid in central serous cho-rioretinopathy. Retina 29:1469–1473

17.  Kitaya N, Nagaoka T, Hikichi T et al (2003) Features of abnormal choroidal circulation in central serous chorioretinopathy. Br J Ophthalmol 87:709–712

18.  Kitzmann AS, Pulido JS, Diehl NN et al (2008) The incidence of central serous chorioretinopathy in Olmsted County, Minnesota, 1980–2002. Ophthal-mology 115:169–173

19.  Klatt C et al (2006) Selective retina therapy in cen-tral serous chorioretinopathy with detachment of the pigmentary epithelium. Ophthalmologe 103:850–855

20.  Koss MJ, Beger I, Koch FH (2012) Subthreshold di-ode laser micropulse photocoagulation versus in-travitreal injections of bevacizumab in the tre-atment of central serous chorioretinopathy. Eye (Lond) 26(2):307–314

21.  Maier M, Valet V, Feucht N, Lohmann CP (2011) Therapy options for chronic central serous cho-rioretinopathy. Photodynamic therapy combined with bevacizumab – a case series. Ophthalmologe 108(11):1027–1031

22.  Maier M, Strobl P, Feucht N et al (2013) Spironolac-ton als Therapieoption bei akuter und chronischer Chorioretinopathia centralis serosa (CCS): Eine Fall-serie, Abstract DOG 2013

23.  Maruko I, Iida T, Sugano Y et al (2010) Subfove-al choroidal thickness after treatment of cen-tral serous chorioretinopathy. Ophthalmology 117:1792–1799

24.  Meyerle CB, Freund KB, Bhatnagar P et al (2007) Ketoconazole in the treatment of chronic idiop-athic central serous chorioretinopathy. Retina 27:943–946

25.  Pikkel J, Beiran I, Ophir A et al (2002) Acetazolami-de for central serous retinopathy. Ophthalmology 109:1723–1725

26.  Schaal KB, Hoeh AE, Scheuerle A et al (2009) Intra-vitreal bevacizumab for treatment of chronic cen-tral serous chorioretinopathy. Eur J Ophthalmol 19:613–617

27.  Spahn C, Wiek J, Burger T (2004) Operationalized psychodynamic diagnostics (OPD) in patients with central serous chorioretinopathy. Psychother Psy-chosom Med Psychol 54:52–57

28.  Spahn C, Wiek J, Burger T et al (2003) Psychosoma-tic aspects in patients with central serous choriore-tinopathy. Br J Ophthalmol 87:704–708

29.  Spaide RF, Campeas L, Haas A et al (1996) Cen-tral serous chorioretinopathy in younger and older adults. Ophthalmology 103:2070–2080

30.  Spaide RF, Hall L, Haas A et al (1996) Indocyani-ne green videoangiography of older patients with central serous chorioretinopathy. Retina 16:203–213

31.  Stoffelns BM, Kramann C, Schoepfer K (2008) Cen-tral serous chorioretinopathy (CSC) and corticoste-roids. Klin Monatsbl Augenheilkd 225:370–375

32.  Valet V, Lohmann CP, Maier M (2012) Spectral do-main OCT in central serous chorioretinopathy: de-scription of retinal changes (Spectralis OCT bei Chorioretinopathia centralis serosa). Ophthalmo-loge 109(9):879–887

33.  Wang M, Munch IC, Hasler PW et al (2008) Cen-tral serous chorioretinopathy. Acta Ophthalmol 86:126–145

34.  Yannuzzi LA, Slakter JS, Gross NE et al (2003) Indo-cyanine green angiography-guided photodyna-mic therapy for treatment of chronic central serous chorioretinopathy: a pilot study. Retina 23:288–298

35.  Yannuzzi LA (2010) Central serous chorioretino-pathy: a personal perspective. Am J Ophthalmol 149:361–363

36.  Zhao M, Célérier I, Bousquet E et al (2012) Mi-neralocorticoid receptor is involved in rat and human ocular chorioretinopathy. J Clin Invest 122(7):2672–2679

Therapie für binokulare Fusionsstörung

Wissenschaftler der Universität des Saarlan-

des haben eine Therapie entwickelt für eine 

bessere Wiederherstellung des räumlichen 

Sehens bei Schlaganfall-Patienten.

Nach einem Schlaganfall, einem Schädel-

Hirn-Trauma oder bei zerebraler Hypoxie 

kann es zu einer binokularen Fusionsstö-

rung kommen. Diese beeinträchtigt die 

Patienten in ihrem Alltag und Berufsleben 

meist stark.

Bei der neu entwickelten Therapie unterzo-

gen die Wissenschaftler die 24 Studienteil-

nehmer einem sechswöchigen Training, bei 

dem beide Augen gleichermaßen gefordert 

wurden. Den Studienteilnehmern wurden 

dabei zwei seitlich leicht versetzte Bilder 

präsentiert. Diese Bilder sollten dann mit 

Hilfe konvergenter Augenbewegungen 

zu einem einzigen Bild zusammengesetzt 

werden.

Die Probanden zeigten nach diesem 

Training eine deutliche Verbesserung der 

binokularen Fusion und des Stereosehens, 

oft bis zu einem normalen Leistungsniveau. 

Die Ergebnisse geben Hinweise darauf, 

dass bestimmte Hirnareale nach einer 

Schädigung durch entsprechende Therapie 

reaktiviert werden können.

Literatur: Schaadt AK, Schmidt L, Kuhn C et 

al (2013) Perceptual relearning of binocular 

fusion after hypoxic brain damage: four 

controlled single-case treatment studies. 

Neuropsychology, 2013 Nov 4. [Epub ahead 

of print]

Quelle:

Universität des Saarlandes,

www.uni-saarland.de

Fachnachrichten

180 |  Der Ophthalmologe 2 · 2014