Okuläre Allergien - augenklinik.charite.de · Z. prakt. Augenheilkd. 36: 169 –182 (2015) 169 Augenärztliche Fortbildung Definition und Klassifikation der allergischen Konjunktivitis

Z. prakt. Augenheilkd. 36: 169 –182 (2015) 169

Augenärztliche Fortbildung

Definition und Klassifikation der allergischen Konjunktivitis

Unter einer allergischen Konjunktivitis versteht man entzündliche Prozesse der Binde haut (Tunica conjunctiva) aufgrund spezifischer Abwehrreaktionen des Immun-systems. Sie umfasst ein breites Spektrum an unterschiedlichen Krankheitsbildern. Ins-gesamt werden fünf klinische Formen der allergischen Konjunktivitis unterschieden: n saisonale allergische Konjunktivitis (SAC)n perenniale allergische Konjunktivitis (PAC)n vernale Keratokonjunktivitis (VKC)n atopische Keratokonjunktivitis (AKC)n gigantopapilläre Konjunktivitis (GPC)

Pathogenese

Die allergische Reaktion am Auge ist oft sehr stark ausgeprägt. Dies kann durch die morphologischen Besonderheiten des äu-ßeren Auges erklärt werden. Da sowohl in der Lid- als auch in der Bindehaut eine hohe Dichte an Mastzellen vorliegen, herrschen dort ideale Bedingungen für eine Hyper-sensibilitätsreaktion [14, 25]. Über organisiertes und diffuses lymphati-sches Gewebe können unter anderem Antigene erkannt und Effektorzellen aktiviert werden. Als CALT (conjunctiva associated lymphoid tissue) wird das lymphatische Gewebe des äußeren Auges bezeichnet, das Tränendrüse, Konjunktiva sowie die ab-leitenden Tränenwege umfasst. Über spe-

Okuläre Allergien (Ocular allergies)

Dominika Rachwalik, Uwe PleyerBerlin

Zusammenfassung: Weltweit steigen die Zahlen der Allergieerkrankungen. Allergien des Auges sind häufig, jedoch oft unterdiagnostiziert, unterschätzt und untertherapiert. Die Ab-grenzung der verschiedenen allergischen Konjunktivitiden ist eine Grundvoraussetzung für die Einleitung einer optimalen Therapie. Um Langzeitschäden zu vermeiden, wird zudem eine adäquate interdisziplinäre Betreuung notwendig. Dieser Beitrag gibt einen Überblick über das Spektrum der klinischen Bilder und das Verständnis ihrer immunologischen Me-chanismen. Des Weiteren werden entsprechende Therapien sowie neue immunologische Behandlungsansätze vermittelt.

Z. prakt. Augenheilkd. 36: 169 –182 (2015)

Summary: Ocular allergies are common but often underdiagnosed, underestimated and under treated. Worldwide the numbers of allergic diseases increase and thus the suffering of those affected. Therefore, the definition of various allergic conjunctivitis is a prerequisite for initiation of an optimal therapy. In order to prevent long-term damage is also an adequate inter disciplinary care is required. This paper gives an overview of the spectrum of clinical pre-sentations and the understanding of their immunological mechanisms. In addition to appro-priate therapies, as well as new immunmodulatory therapies are thought.

Z. prakt. Augenheilkd. 36: 169 –182 (2015)

Schlüsselwörter: allergische Konjunktivitis, atopische Kerato konjunktivitis, giganto-papilläre Konjunktivitis, immunmodulierende Therapie, perenniale Konjunktivitis, saisonale Konjunktivitis, vernale Keratokonjunktivitis

Unabhängigkeitserklärung der Autoren: Der Autor bestätigt, dass kein Interessen konflikt vorliegt.

Sofern in dieser Zeitschrift eingetragene Warenzeichen, Handelsnamen und Gebrauchsnamen verwendet werden, auch wenn diese nicht als solche gekennzeichnet sind, gelten die entsprechenden Schutz bestimmungen.

Key words: allergic conjunctivitis, atopic kerato-conjunctivitis, gigantopapillary conjunctivitis, immuno-modulatory therapy, perennial conjunctivitis, seasonal conjunctivitis, vernal keratoconjunctivitis

D. Rachwalik, U. Pleyer: Okuläre Allergien

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Unter dem Einfluss verschiedener Zytokine (Interleukin IL4, IL9, IL13) werden THelferzellen induziert (Th2Immunreaktion). Die Th2Zellen sezernieren insbesondere IL4, welches zusätzlich die Aktivierung der BZellen bewirkt und damit die Bildung von Plasmazellen und allergenspezifischen IgE fördert. Das präformierte IgE bindet sich an-schließend an Mastzellen und in geringerem Ausmaß an basophile Granulozyten. Beim Zweitkontakt bindet sich das Allergen an das auf den Mastzellen vorhandene IgE, so dass Histamin ausgeschüttet wird und eine Früh- oder Sofortphase eintritt. Die massive Ausschüttung von Histamin, Zytokinen und weiteren Entzündungsmediatoren führt zu typischen akuten Beschwerden. In der Spät-phase, nach rund 4 – 12 Stunden findet eine mastzellvermittelte Aktivierung von Eosino-philen und TZellen statt.

Saisonale allergische Konjunktivitis und perenniale allergische Konjunktivitis

Die saisonale (SAC) und perenniale (ganzjäh-rige, PAC) Konjunktivitis sind die häufigsten Formen der allergischen Konjunktivitis mit einer Inzidenz von insgesamt 15 bis 20 % in der Bevölkerung [38]. Die spezifischen IgEAntikörper sind in fast allen Fällen bei beiden Formen zu finden [7]. Während die SAC und PAC weitgehend identisch sind, unterscheiden sich sowohl Zeitpunkt und Dauer der Erkrankung als auch die auslösenden Allergene. Die SAC beginnt meist bereits in der frühen Kindheit und zeigt nicht selten einen zweiten Er-krankungsgipfel zwischen dem 18. und 35. Lebensjahr. Die häufigsten Allergene sind Baum und Gräserpollen sowie Pilzsporen. Während die SAC vorwiegend im Frühling und Sommer auftritt, verursacht die PAC das ganze Jahr über Symptome. Zusätzlich sind bei der PAC eine Reaktion auf Hausstaub-milben und Tierhaare nachweisbar.

zialisierte Gefäße ist es den lymphatischen Zellen möglich, zwischen den verschiedenen lymphatischen Geweben zu zirkulieren. Mit Hilfe von antigenpräsentierende Zellen (APC = antigenpresenting cells) werden Anti gene erkannt und Effektorzellen aktiviert, um schließlich THelferzellen vom Typ II (Th2) auszubilden. Dabei werden Immunmodula-toren wie Zytokine sezerniert, welche an den Entzündungsreaktionen beteiligt sind. Eine der häufigsten Ursachen der allergi-schen Konjunktivitis ist die klassische Im-munglobulin(Ig)Evermittelte Sofortreaktion oder Typ IAllergie. Typisch ist eine schnelle, innerhalb von Sekunden oder Minuten statt-findende Reaktion des Immunsystems auf das Allergen (Abbildung 1). Kennzeichnend ist die Degranulation der Mastzellen und die Freisetzung von Mediatoren wie Histamin und inflammatorischen Zytokinen. Die Voraussetzung hierfür ist ein Erst kontakt mit dem Allergen, der in der Regel über län-gere Zeit zuvor klinisch symptomlos verläuft. Diese Sensibilisierungsphase ist gekenn-zeichnet durch die Erkennung und Präsen-tation der Allergenfragmente an MHCII Moleküle durch antigenpräsentierende Zel-len, wie z. B. dendritische Zellen.

Abbildung 1: Pathogenese der Typ IAllergie

Die saisonale und perenniale Konjunktivitis sind die häufigsten Formen der allergischen Konjunktivitis mit einer Inzidenz von insgesamt 15 bis 20 % in der Bevölkerung.



Differentialdiagnosen der SAC und PACDifferentialdiagnostisch ist eine infektiöse Konjunktivitis verursacht durch Bakterien oder Viren auszuschließen. In der Regel sind wie bei der allergischen Konjunktivitis beide Augen betroffen, allerdings erkrankt bei der infektiösen Konjunktivitis das eine Auge 1 – 2 Tage vor dem anderen. Meist ist der Befund frühmorgens ausgeprägter als im Tagesverlauf und das Leitsymptom Juckreiz fehlt. Eine weitere Differentialdiagnose ist

Symptome und DiagnostikDie Kardinalsymptome der SAC und PAC sind transiente akute oder subakute Atta-cken mit Rötung, Tränenfluss, Brennen und Juckreiz assoziiert mit Niesen und Nasen-fluss. Die Sehkraft ist nicht verändert oder lediglich aufgrund des starken Tränenflus-ses gering vermindert. An der Spaltlampe erhobene Befunde können eine gering bis mäßig konjunktivale Hyperämie und Chemo-sis aufzeigen (Abbildung 2). Die Augenlider und Hornhaut sind von dem allergischen Ge-schehen nicht betroffen [13]. Anhand der Anamnese und der klinischen Befunde kann die Diagnose gestellt werden. Ein „Provokationstest“ oder ein Prick-Test können die Diagnose zusätzlich sichern (Ta-belle 1). In Einzelfällen ist die Bestimmung von Gesamt und allergenspezifischem IgE mittels RAST (Radio-Allergo-Sorbent-Test) im Serum sinnvoll. Die IgEAnalyse der Tränen kann mit einem neuen Testverfahren (Aller-watchTest), das auf der Immunochromato-graphie basiert, leicht und schnell bestimmt werden. In der Studie von Mimura konnte eine positive Korrelation des GesamtIgE in den Tränen mit dem gesamten und spezifischen IgE im Serum gezeigt werden [26].

Abbildung 2a: Saisonale allergische Konjunktivitis mit konjunktiva-ler Hyperämie am oberen Tarsus

Abbildung 2b: Saisonale allergische Konjunktivitis mit Chemosis der Konjunktiva

Tabelle 1: Diagnostische Abklärung einer allergischen Konjunktivitis

Anamnese allgemeine Anamnese, Symptome, zeitlicher Zusammenhang des potentiellen Allergens mit der allergischen Reaktion, Klassifikation der allergischen Reaktion

Ophthalmologische Untersuchung

Klinischer Befund!!

Labor GesamtIgE mit RadioImmunSorbensTest (RIST), spezifisches IgE mit RadioAllergoSorbensTest (RAST), ggf. allergienspezifisches IgG, ggf. zelluläre Allergenstimulations tests (HistaminFreisetzungstest, BasophilenAktivierungstest), ggf. Tränenfilmanalyse

Provokationstest ggf. Prick, Intrakutan oder ScratchTest

histologische Untersuchung

ggf. Biopsie



Tabelle 2: Überblick der verschiedenen Formen der allergischen Konjunktivitis

Krankheitsbild Ätiologie Symptome Diagnose Differenzialdiagnosen

Begleitende Maßnahmen

Medikamentöse Therapie

saisonale Konjunktivitis (SAC) und perenniale Konjunktivitis (PAC)

n oft assoziiert mit einer Rhinitis

n saisonale Allergene

n ganzjährige Allergene

n genetische Prädisposition

n Juckreiz n Rötung n Chemosisn Sekret

n Anamnese n okuläre

Provokationn PrickTest n IgE im Tränen

film n Eosionophile im

Ausstrich

n infektiöse Konjunktivitis (Chlamydien, Viren, Bakterien)

n Trockenes Auge

n Allergenkarenzn kalte Kom

pressenn spezifische

Immuntherapie

n Lokal: Antihistaminika, Mastzellstabilisatoren

n Selten: Kortikoide

Keratoconjunctivitis vernalis (VKC)

n assoziiert mit Atopie

n saisonale Allergene


n Th2Aktivierung

n extremer Juckreiz

n muköses Sekretn Riesenpapillenn Trantas dotsn Überwiegend:

3.– 20. Lebensjahr (m)

n Klinik n Anamnesen spezifisches

IgE im Tränenfilm, Serum

n AKC n Blepharitis

n Allergenkarenzn kalte Kom

pressen

n Lokal: Antihistaminika, Mastzellstabilisatoren, Kortikoide, Calcineurininhibitoren

n Systemisch: Antihistaminika, (selten) Kortikoide

atopische Keratokonjunktivitis (AKC)

n assoziiert mit atopischer Dermatitis

n Umweltallergene


n Th2Aktivierung

n Lidbeteiligungn Juckreizn Brennenn chronische

Rötungn Hornhaut

pannusn Ulkusn Kataraktn Überwiegend

20. – 50. Lebens jahr

n Klinikn Anamnesen PrickTestn Eosionphile

in Ausstrich/Tränen

n spezifisches IgE im Serum

n VKC n Blepharitisn Kontakt

dermatitis n Trockenes Auge n okuläres

Pemphigoid

n Allergenkarenzn psychosoziale

Betreuung

n Lokal/ systemisch: Antihistaminika

n Lokal: Mastzellstabilisatoren, Kortikoide, Calcineurininhibitoren

gigantopapilläre Konjunktivitis (GPC)

n Kontaktlinsenn Kontaktlinsen

pflegemittel n Augen

prothesen n Limbus

dermoide n Fremdkörper

n Papillen im Bereich des oberen Tarsus

n Fremdkörpergefühl

n Chemosisn Rötung n Juckreizn zähes, muköses

Sekret

n IgE auf Kontakt linsen

n Biopsie: Lymphozyten, Mastzellen, keine Eosinophile

n Eotaxin und LTC4 in Tränen

n VKCn Infektiöse

Konjunktivitisn Blepharitisn Trockenes Auge

n Kontaktlinsenkarenz

n Wechsel von Kontaktlinsenpflegemittel

n Entfernung von exponierten Nähten, Fremdkörpern, Augenprothesen

n Lokal: Antihistaminika, Mastzellstabilisatoren



Academy of Allergy and Clinical Immunology) werden Überempfindlichkeitsreaktio-nen am Auge – insbesondere die VKC und die AKC – in IgE sowie in nichtIgEvermit-telte Immunreaktionen eingeteilt [23]. Nach der Identifizierung des immunologischen Mechanismus kann eine mögliche immunmodulatorische Behandlung in Betracht ge-zogen werden. Im Gegensatz dazu kann bei nicht-allergischem Geschehen eine andere Therapiestrategie berücksichtigt werden.

Symptome und DiagnostikLeitsymptome der VCK sind persistierender Juckreiz, ausgeprägte Photophobie bis hin zum Blepharospasmus, Fremdkörpergefühl und ein zähes, entzündliches Sekret. Der Begriff „morgendliches Elend“ beschreibt sehr treffend die insbesondere morgens ausgeprägte, auch psychisch belastende Situation. Nach der Lokalisation unter-scheidet man einen tarsale Formn limbale Form n gemischte Form.Zur weiteren Diagnostik kann neben einer al-lergologischen Abklärung eine histologische Untersuchung des Gewebes vorgenommen werden. Die Einteilung der Schweregrade der VKC erfolgt insbesondere anhand von konjunktivalen und tarsalen Veränderungen nach Bonini et al. (Tabelle 3).

Tarsale FormDie tarsale Form ist charakterisiert durch die Ausbildung von zirka 10 – 20 Riesenpapillen mit einem Durchmesser > 1 mm, überwie-gend im oberen tarsalen Bindehautbereich [4]. Um die „pflastersteinartigen Verände-rungen“ zu diagnostizieren, ist es unbedingt notwendig, doppelt zu ektropionieren. Durch die pflastersteinartigen Veränderungen kann es zum Auftreten einer Pseudoptosis kom-men. Im akuten Stadium können die Riesen-papillen an Größe zunehmen und von zähem Mukus bedeckt sein (Abbildung 3).

das Trockene Auge mit Symptomen eines Fremdkörpergefühls und Augenbrennen (Ta-belle 2).

Vernale Keratokonjunktivitis

Die vernale Keratokonjunktivitis (VKC) ist ei-ne überwiegend beidseitige, rezidivierende Konjunktivitis. Sie tritt schubweise bevorzugt im Frühjahr auf, weshalb sie auch als „Früh-jahrskatarrh“ bezeichnet wird. Während sie in warmen, trockenen Klimaregionen eine häufige Augenerkrankung darstellt [21], tritt sie in Mitteleuropa mit einer Prävalenz von 1,2 bis 10,6 Fällen auf 10 000 Menschen seltener auf [10]. Betroffen sind vorwiegend Jungen (m : w zirka 3 : 1) bis zur Pubertät. Später gleicht sich die Geschlechtsverteilung bis zum 20. Lebensjahr wieder an [24]. In vielen Fällen ist die VKC bei Kindern eine selbstlimitierende Erkrankung und kann nach der Pubertät zum Abklingen kommen [21]. Allerdings heilen die konjunktivalen Verände-rungen teilweise unter Narbenbildung ab. In einer Studie konnte jedoch gezeigt werden, dass die beschriebene Visus minderung bei 27 % von 120 Patienten häufiger im Zusam-menhang mit Nebenwirkungen der Thera-peutika standen (Kataraktentwicklung bei langfristiger Steroidapplikation) als direkt durch den Krankheitsverlauf verursacht wurden [15].Hinweise für eine geschlechtsspezifische Pathogenese werden im Epithel der tarsalen Bindehaut vermutet. Hier wurden bei VKC Patienten Östrogen- und Progesteronre-zeptoren nachgewiesen. Dies kann darauf hinweisen, dass Sexualhormone möglicher-weise die Aktivität der Eosinophilen bei Pati-enten mit VKC beeinflussen können [8]. Die Ätiologie der VKC ist bisher weiterhin un-klar. Häufig zu beobachten ist die genetische Prädisposition für Atopie (30 – 40 %) mit As-thma bronchiale (27 %), Rhinitis (20 %) und Hautekzem (10 %) [21, 24, 33]. Gemäß einer neuen Klassifikation der EAACI (European

Die vernale Kerato-konjunktivitis (VKC) ist eine überwiegend beidseitige, rezidivierende Konjunktivitis.

Leitsymptome der VCK sind persistierender Juckreiz, ausgeprägte Photophobie bis hin zum Blepharo-spasmus, Fremdkörper-gefühl und ein zähes, entzündliches Sekret.

Die tarsale Form ist charakterisiert durch die Ausbildung von zirka 10 – 20 Riesenpapillen mit einem Durchmesser > 1 mm, überwiegend im oberen tarsalen Bindehautbereich.



5). Das Schildulkus ist charakterisiert als flaches, schmerzloses Hornhautulkus, der meist im oberen Bereich der Hornhaut auf-tritt. Die oft sehr langsame Reepithelialisie-rung ist hervorgerufen durch die im Mukus enthaltenen Entzündungsmediatoren und epitheltoxischen Substanzen. Die Abheilung erfolgt oft mit Narbenbildung der Hornhaut und damit verbundener Visusminderung. Daher sollte der Patient angehalten werden, den Mukus regelmäßig zu beseitigen.

Ein praktischer Tipp: Der Mukus kann mit Hilfe eines Wattestäbchens oder ei-nes feuchten Wattetupfers entfernt wer-den. Dabei wischt man vom äußeren zum inneren Lidwinkel aus.

Atopische Keratokonjunktivitis

Die atopische Keratokonjunktivitis (AKC) zeigt einen ähnlichen klinischen Verlauf wie die VKC. Sie tritt unter Beteiligung beider

Limbale FormDie limbale Form ist seltener und tritt eher in Asien und Afrika auf [24]. Es bestehen eine diskrete Schwellung im Übergangsbereich von Binde- und Hornhaut mit Ödem, Hyperä-mie und Trantasflecken („Trantas dots“) (Ab-bildung 4). Dies sind kleine gelbweiße Ab-lagerungen aus degenerierten eosinophilen Granulozyten und Epithelablagerungen. Die Ablagerungen können bei farbigen Patien-ten pigmentiert erscheinen. Unter adäquater Therapie können die Läsionen abheilen und sich vollständig zurück bilden. Gelegentlich verbleibt ein vernarbter Limbus.

Gemischte FormDie gemischte Form ist eine Mischung aus tarsaler und limbaler Form.

KomplikationenAls Komplikationen werden die Ausbildung eines Schildulkus („Shield ulcer“) und die Ablagerung von Mukus und Zelldetritus („Vernalis-Plaque“) beschrieben (Abbildung

Tabelle 3: Einteilung der Schweregrade bei VKC nach Bonini et al. [6]

Grad Symptome konjunktivale Hyperämie

konjunktivale Sekretion

Vorhandensein von Papillen

Trantasflecken Hornhautbeteiligung

0 ruhig fehlend fehlend fehlend gering bis mäßig fehlend fehlend

1 mild mild und vereinzelt

gering fehlend/gering gering bis mäßig fehlend fehlend

2A moderat zeitweilig

mild bis zeitweilig mäßig

gering gering gering bis schwer fehlend fehlend

2B moderat andauernd

gering bis andauernd mäßig

gering bis mäßig gering bis mäßig gering bis schwer fehlend wenige punktuelle Hornhauterosionen

3 schwer mäßig bis andauernd schwer

mäßig bis schwer mäßig bis schwer mäßig bis schwer wenige punktuelle Hornhauterosionen

4 sehr schwer andauernd schwer

mäßig bis schwer schwere mäßig bis schwer viele korneale Erosionen und Ulzera

5 Narbenstadium fehlend bis mild vereinzelt

fehlend/gering fehlend geringe bis schwere Fibrose

fehlend fehlend

Die limbale Form der VKC ist seltener und tritt eher in Asien und Afrika auf. Es bestehen eine diskrete Schwellung im Übergangs-bereich von Binde- und Hornhaut mit Ödem, Hyperämie und Trantas-flecken.



Abbildung 4a: Limbale Form der vernalen Konjunktivitis mit „gelati-nösen“ Trantasflecken am Limbus

Abbildung 3a: Vernale Konjunktivitis mit Riesenpapillen und Mukus

Abbildung 4b: Limbale Form der vernalen Konjunktivitis mit Tantras dots und Neoangiogenese

Abbildung 3b: Vernale Konjunktivitis mit Verschmelzung der Papillen

Abbildung 5a: Keratopathie bei vernaler Konjunktivitis mit Schild-ulkus

Abbildung 5b: Keratopathie bei vernaler Konjunktivitis mit Schild-ulkus



auftreten, die sich im Verlauf einer Exazer-bation zu Riesenpapillen ähnlich wie bei der VKC entwickeln können. Ebenso können Trantasflecken vorkommen. Im Verlauf der chronischen Entzündung können diffuse Hornhautinfiltrate und Vernarbungen der Bindehaut auftreten, wel-che zur Symblepharonbildung mit Fornix-verkürzung führen können (Abbildung 6). Punkt förmige Epithelerosionen vor allem im unteren Hornhautdrittel und ausgeprägte Hornhaut pannusbildung mit Neovaskulari-sation und ulzerativer Keratitis sind weite-re sekundäre Veränderungen. Sie sind die Hauptursache für einen Visusverlust bei der AKC. Die Prognose der Heilung der chro-nisch verlaufenden AKC ist daher problema-tisch und hängt wesentlich vom Ausmaß der Hornhaut beteiligung ab.Als Komplikationen können Bakterien und Pilzinfektionen sowie aggressive, oft thera-pieresistente HerpessimplexKeratitiden auftreten. Die Pathogenese weiterer Ver-änderungen wie Keratokonus und posteri-ore subkapsuläre Katarakt ist bisher unklar. Anamnese und klinischer Befund gestatten meist eine rasche Diagnose. Die Immundiagnostik umfasst die Bestimmung des Ge-

Augen vorwiegend im jungen Erwachsenen-alter auf. Ein Leitsymptom ist hierbei die ato-pische Dermatitis, die häufig als erstes Sym-ptom und teilweise auch ohne okuläre Betei-ligung auftritt. Die Entzündung manifestiert sich bevorzugt an Prädilektionsstellen wie den Kniekehlen, den Ellenbeugen, Streck-seiten der Extremitäten und im Gesicht. Triggerfaktoren wie Stress, psychologische Belastungssituationen, Wärme- oder Kälte-exposition können zur Verschlimmerung der Symptome führen.

Symptome und DiagnostikDie Leitsymptome der AKC sind Hautver-änderungen, die meistens das Gesicht und die Augenlider betreffen. Zusätzlich gibt die Familien anamnese wertvolle Hinweise auf eine mögliche genetische Prädisposition für allergische Erkrankungen. Die Hautverän-derungen sind gerötet, verdickt und gehen häufig mit begleitenden Staphylokokkenin-fektionen (> 60 %) einher. Oft zeigt sich eben-falls eine begleitende chronische Blepharitis. Die Bindehaut ist vorwiegend inferior palpe-bral betroffen. In der akuten Phase kommt es zu einer Chemosis und konjunktivalen Hyperämie [2]. Zu Beginn können Papillen

Abbildung 6a: Atopische Keratokonjunktivitis mit Lidbeteiligung Abbildung 6b: Schwere Keratopathie mit Epitheldefekten und Vas-kularisation im unteren Hornhautdrittel sowie Ausbildung eines Symblepharons

Die Leitsymptome der AKC sind Hautveränderungen, die meistens das Gesicht und die Augenlider betreffen.

Als Komplikationen können Bakterien- und Pilz-infektionen sowie aggressive, oft therapieresistente Herpes-simplex-Keratitiden auftreten.



jedoch in Frage gestellt, da man in den In-filtraten zwar Lymphozyten und Mastzellen, aber keine Eosinophile fand. Dies wird auch durch die niedrige Konzentration von Eotaxin im Tränenfilm chronischer GPCPatienten bestätigt: Das spezifische Eiweiß rekrutiert im Tränenfilm eosinophile Zellen [31]. Weite-re immunologische Mediatoren im Tränen-film wie Leukotriene (z. B. LTC4) erklären die Symptome der entzündlichen Bindehautver-änderungen [18].

Therapieprinzipien der allergischen Konjunktivitis

Die Behandlung der allergischen Konjunkti-vitis umfasst drei Säulen (Abbildung 8): n Allergenkarenzn Pharmakotherapie und n Immuntherapie

AllergenkarenzDas richtige Erkennen und Vermeiden der auslösenden Allergene ist die Grundlage je-der Prophylaxe und Therapie. Sicherlich ist eine vollständige Allergenkarenz praktisch nicht ausführbar, dennoch kann übermäßi-gen Beschwerden durch gezielte Maßnah-men vorgebeugt bzw. können diese sogar vermieden werden.

samtIgE, um alle freien IgEAntikörper zu er-fassen. Zusätzlich können Allergenspezifi-sche IgEAntikörper nachgewiesen werden, um die konkrete Allergenquelle zu ermitteln.

Gigantopapilläre Konjunktivitis

Die gigantopapilläre Konjunktivitis (GPC) ist eine immunologisch-allergische Reaktion der Bindehaut mit Ausbildung von Papillen ähnlich wie bei der VKC ohne Beteiligung der Hornhaut [11]. Am häufigsten wird sie in Verbindung mit Kontaktlinsen und Kontakt-linsenpflegemittel beobachtet (Abbildung 7). Es wird angenommen, dass etwa 1 – 5 % al-ler Träger von weichen Kontaktlinsen und bis zu 10 % aller Träger von harten Kontaktlinsen betroffen sind. Weitere auslösende Faktoren können aber auch Augenprothesen, Fremdkörper, Lim-busdermoide, Zustand nach filtrierendenden Glaukomoperationen und anderen Verände-rungen am äußeren Auge sein, welche die Augenoberfläche beeinträchtigen [5].

Symptome und DiagnostikDas morphologische Bild der GPC ist ge-kennzeichnet durch Papillenbildung der Bin-dehaut im Bereich des oberen Tarsus bei Kontaktlinsenträgern. Die Papillen sind meist relativ homogen mit einer mittleren Größe von etwa 0,3 mm. Selten werden Riesenpapillen mit einem Durchmesser > 1 mm ähnlich der VKC beobachtet. Begleitende Sym ptome und Befunde sind Fremdkörpergefühl, Che-mosis, konjunktivale Hyperämie, Juckreiz und zähes, muköses Sekret vor allem beim Entfernen der Kontaktlinse. Die Kontaktlin-sen werden nur noch kurzfristig oder gar nicht mehr toleriert. Immunologisch lassen sich während eines akuten Geschehens IgEErhöhungen auf den Kontaktlinsen be-obachten. Zum Nachweis der IgEAntikörper wurden Kontaktlinsen in ein Phosphatpuffer eingelegt und mittels ELISA (Ezyme Linked Immunosorbent Assay) detektiert [39]. Eine alleinige allergische Erkrankung wird

Abbildung 7: Gigantopapilläre Konjunktivitis bei Kontaktlinsenträger

Die gigantopapilläre Konjunktivitis ist eine immunologisch-allergische Reaktion der Bindehaut mit Ausbildung von Papillen ähnlich wie bei der VKC ohne Beteiligung der Hornhaut.

Das morphologishe Bild der GPC ist gekennzeichnet durch Papillenbildung der Bindehaut im Bereich des oberen Tarsus bei Kontaktlinsenträgern.



Verlaufsformen wird mit Tränenersatzmitteln zur Stabilisierung des Tränenfilms begon-nen. Damit können außerdem Entzündungs-mediatoren und Allergene verdünnt oder ausgewaschen werden.Die First-line-Therapie bei der SAC und PAC besteht jedoch in der Anwendung von anti-allergischen Mitteln (Tabelle 4) wie n Antihistaminikan Mastzellstabilisatoren n Kombinationspräparaten mit dualem

Wirkprinzip

AntihistaminikaDie Gabe lokaler Antihistaminika führt zur Hemmung von Histamin-(H1)-Rezeptoren, die insbesondere in der Frühphase die Ausschüt-tung von Histamin blockieren und die Sympto-matik insbesondere den Juckreiz minimieren. Topische H1Antihistaminika wie z. B. Levocabastin können eine Bindehautentzündung schnell lindern [12, 32]. Allerdings ist die Wirk-dauer nur kurzfristig, da die Mittel lediglich den Histamin-Rezeptor reversibel blockieren und nicht auf andere Entzündungsmediatoren wie Prostaglandine und Leukotriene einwirken. Als Nebenwirkungen können Reizerscheinungen wie Augenbrennen und schmerzen hervor-gerufen werden. Systemische Antihista minika sind für eine okuläre Symptomatik selten not-wendig, jedoch bei schweren Erkrankungen mit anderen Organmanifestationen (z. B. Rhi-nitis) durchaus angezeigt.

MastzellstabilisatorenAls eine weitere Therapiemöglichkeit kön-nen topische Mastzellstabilisatoren ein-gesetzt werden, welche die Degranulation der Mastzellen verhindern. Grundsätzlich besteht eine gute Verträglichkeit der Mast-zellstabilisatoren, allerdings kommt es zu einem zeitverzögerten Wirkungseintritt: Der gewünschte therapeutische Effekt tritt erst nach Stunden oder Tagen ein, da ihre Wir-kung sich nur auf noch nicht degranulierte Mastzellen und nicht auf bereits freigesetz-

Bei Pollenallergikern z. B. kann zum einen die Pollenbelastung dadurch niedrig gehalten werden, dass die Aktivitäten im Freien nach den Pollenfluginformationen ausgerichtet werden. Zum anderen ist es hilfreich, Stra-ßenkleidung nicht im Schlafzimmer abzu-legen, die Haare vor dem zu Bettgehen zu waschen und bei geschlossenem Fenster zu schlafen. Zur Hausstaubprophylaxe eignen sich wischbare Böden (keine Teppiche oder Tep-pichböden), Leder statt Polstermöbel, Spe-zialbezüge für die Bettwäsche, Staubsauger mit Feinstaubfilter und insgesamt weniger Staubfänger wie Vorhänge und Felle. Als eine hilfreiche Unterstützung neben ver-schiedenen Webseiten zum Thema Allergie (z. B. http://allergieexperten.de) ist ein Rat-geber „Pollen, Milben und Co. – Was tun bei Allergien?“ (MedpharmVerlag, 1997) von Jörg KleineTebbe für Patienten und Betrof-fene sehr informativ.

PharmakotherapieAufgrund der nur begrenzten Möglichkeiten auslösende Allergene zu vermeiden, steht die Pharmakotherapie zur Behandlung von Allergien im Vordergrund. Die Therapie rich-tet sich dabei nach Form und Schweregrad der allergischen Konjunktivitis. Bei milden

Die Gabe lokaler Anti-histaminika führt zur Hemmung von Histamin-(H1)-Rezeptoren, die insbesondere in der Frühphase die Ausschüttung von Histamin blockieren und die Symptomatik insbesondere den Juckreiz minimieren.

Bei milden Verlaufsformen wird mit Tränenersatzmitteln zur Stabilisierung des Tränenfilms begonnen.

Abbildung 8: Übersicht der Therapiemöglichkeiten



Olopatadin und Ketotifen hemmen zusätz-lich die Aktivierung der Eosinophilen so-wie die Freisetzung von Leukotrienen und Zytokinen und beeinflussen dadurch die Spätphase der allergischen Reaktion [27, 37]. Epinastin wirkt sowohl als H1, als auch H2-Rezeptor [2] und erniedrigt die Th2Zyto-kinProduktion [20]. Durch die rasch einset-zende Wirkung der Kombinationspräparate

te Entzündungsmediatoren beschränkt. In Einzel fällen können sie konjunktivale Hyperämien hervorrufen.

Präparate mit dualem WirkprinzipZur längerfristigen Stabilisierung haben sich klinisch Präparate mit dualem Wirkprinzip (Antihistaminika mit Mastzellstabilisatoren) wie Azelastin, Epinastin, Ketotifen bewährt.

Tabelle 4: Übersicht der Lokaltherapeutika. Dargestellt sind Anwendungsempfehlungen der verschiedenen Wirkstoffklassen nach Angaben der aktuellen Roten Liste.

Wirkstoff Dosis Wirkeintritt Konservierungsstoffe*

Empfohlene Anwendungsdauer

Anwendung ab

Antihistaminika

Emedastin (Emadine® 0,05 %)

2 x tgl. < 5 Min BAC 6 Wochen 3. Lebensjahr

Levocabastin (Livocab®)

2 – 4 x tgl. 1530 Min BAC keine Beschränkungen

1. Lebensjahr

Mastzellstabilisatoren

Cromoglicinsäure (ChromOphtal® + Sine)

4 – 8 x tgl. 3 – 7 Tage BAC & Sine individuell festgelegt

6. Lebensjahr

Lodoxamid (Alomide® + SE)

2 – 4 x tgl. 6 – 48 h BAC & Sine 24 Monate 4. Lebensjahr

Nedocromil (Irtan®) 2 – 4 x tgl. 6 – 48 h BAC 3 Monate 6. Lebensjahr

Dualer Wirkstoff: Kombination Antihistaminikum + Mastzellstabilisator

Azelastin (Vividrin®) 2 – 4 x tgl. 10 – 20 Min BAC & Sine SAC: 6 Wochen SAC: 4. Lebensjahr+PAC: 12. Lebensjahr

Epinastin (Relestat®) 2 x tgl. 15 – 30 Min BAC 8 Wochen 12. Lebensjahr

Ketotifen (Zaditen®) 2 x tgl. < 5 Min BAC & Sine 3. Lebensjahr

Olopatadin (Opatanol®)

2 x tgl. < 5 Min BAC 4 Monate 3. Lebensjahr

Kortikoide

Dexamethason (DexaEDO®, DexaSine® + SE)

4 – 6 x tgl. BAC & Sine < 2 Wochen zurückhaltende Anwendung

Loteprednoletabonat (Lotemax®)

4 x tgl. BAC 2 Wochen 18. Lebensjahr

Prednisolon 1 – 4 x tgl. BAC < 1 Monat zurückhaltende Anwendung

*BAC= Benzalkoniumchlorid, Sine = ohne

Zur längerfristigen Stabilisierung haben sich klinisch Präparate mit dualem Wirkprinzip wie Azelastin, Epinastin, Ketotifen bewährt.



antiinflammatorische Wirkung ohne die typi-schen unerwünschten Nebenwirkungen [11]. Bei der GPC ist darauf zu achten, potenti-elle Auslöser wie Kontaktlinsen, exponierte Nähte, Fremdkörper und Augenprothesen zu entfernen. Nach einer Karenzzeit und Wechsel des Kontaktlinsenmaterials und der Pflegemittel kann gegebenenfalls ein weiteres Tragen von Kontaktlinsen ermög-licht werden. Eine verkürzte Tragezeit der Kontaktlinsen sowie ein striktes Beachten der Linsenhaltbarkeit sind weitere Einfluss-faktoren. Begleitend kann mit lokalen, kon-servierungsmittelfreien Antihistaminika und Mastzellstabilisatoren therapiert werden.

Cave! Es sind – wenn möglich – unkon-servierte, lokale Wirkstoffe zu präferieren, um die Augenoberfläche nicht zusätz-lich zu schädigen. Benzalkoniumchlorid greift das Bindehautepithel an und ver-ursacht bei langfristiger Anwendung ein trockenes Auge.

Immunmodulatorische Therapien

Als Alternative zu Kortikosteroiden hat sich in der Basistherapie die immunmodulatori-sche Therapie mit topisch applizierten Cal-cineurininhibitoren wie Cyclosporin A und Tacrolismus in mehreren Studien als effektiv bewährt [30, 33, 36]. Durch die Hemmung von Calcineurin wird die TZellaktivierung in-klusive der Ausschüttung der Zytokine IL4 und IL5 blockiert [34]. Insbesondere bei der Langzeitanwendung bei VKC und AKC hat sich Cyclosporin A 1 – 2 % als eine steroid-sparende Option bewährt [22]. Für Hornhauterosionen, insbesondere beim Schildulkus, ist statt der Therapie mit Kortikosteroiden ebenfalls Cyclosporin zu empfehlen. Da derzeit keine zugelassenen Präparate in Deutschland verfügbar sind, werden nach Anfrage ölige bzw. liposomale Cyclosporin

und deren generelle Verträglichkeit kann die Compliance der Patienten gefördert werden. Die Verwendung vasoaktiver Substanzen ist eher unvorteilhaft. Sie reduzieren zwar kurzfristig die Hyperämie, jedoch treten bei langfristiger Anwendung ReboundPhäno-mene, Mydriasis oder eine Conjunctivitis medicamentosa auf. Die Anwendung von Kortikoiden bei der SAC und PAC ist meist nicht angezeigt. Sie können eine intraoku-lare Druckerhöhung sowie Linsentrübungen verursachen.

Stufenweises Vorgehen bei VKC, AKC und GPCIn der Behandlung der VKC, AKC und GPC hat sich ein stufenweises Vorgehen bewährt: n bei akuter Exazerbation: kurzfristige Ap-

plikation von topischen Kortikoidenn Basistherapie: Antihistaminika, Mastzell-

stabilisatoren, Präparate mit dualem Wirk-prinzip

n zusätzlich: Calcineurininhibitoren

Insbesondere Ketotifen und Olopatadin sind bei milden Verläufen der VKC wirksam [1, 16]. Liegt eine Blepharitis vor, sollte neben den Tränenersatzmitteln eine regelmäßige Lidkan-tenpflege durchgeführt werden. Bei schwe-ren Exazerbationen ist eine zusätzlich kurze, aber intensive Kortikosteriodtherapie sinnvoll, um eine schnelle Linderung der Symptome in der akuten Phase zu bewirken. Aufgrund von Neben wirkungen wie Tensioerhöhung im Rahmen einer Steroidresponse oder vorzeiti-ger Kataraktentwicklung sind Kortikosteroide zurückhaltend und nicht in der Langzeitthera-pie bei allergischer Konjunktivitis anzuwen-den. Aufgrund eines geringeren Nebenwir-kungsprofils (geringere Tensioerhöhung) soll-te Loteprednoletabonat statt Dexamethason bevorzugt werden [17, 29]. Aktuellen Entwicklungen zufolge könnte ein selektiver Glukokortikoid-Rezeptor-Antago-nist (SEGRA) als eine neue Substanzgruppe bedeutsam werden. Er bietet eine potente

Aktuellen Entwicklungen zufolge könnte ein selektiver Glukokortikoid-Rezeptor-Antagonist (SEGRA) als eine neue Substanzgruppe bedeutsam werden.

In der Behandlung der VKC, AKC und GPC hat sich ein stufenweises Vorgehen bewährt.



bis schwere Beschwerden vorliegen [9]. Sie kann einem möglichen „Etagenwechsel“ of-fensichtlich vorbeugen. Dies bedeutet, dass sich allergische Reaktionen aus dem oberen Bereich wie an Auge und Nase nicht auf die unteren Atemwege ausweiten. Voraussetzung für den Erfolg der SIT ist al-lerdings, dass die Compliance gewährleis-tet ist, da die Behandlung meist über einen Zeitraum von 3 Jahren erfolgt. Dies ist vor allem bei Kindern problematisch. Aktuell gibt es eine hohe Abbruchquote aufgrund zeitli-cher Probleme und mangelnder Compliance. Dennoch scheint SIT die einzige Behand-lungsmöglichkeit zu sein, die die Beschwer-den und den Verlauf allergischer Erkrankun-gen dauerhaft beeinflussen kann [9].Aus ophthalmologischer Sicht hat die SIT jedoch einen begrenzten Nutzen für den Ver-lauf der Allergie am Auge.

Fazit

Zusammenfassend stellen die verschiede-nen Formen der allergischen Konjunktivitis ein häufiges und nach korrekter Diagnose-stellung gut therapierbares Krankheitsbild dar. Um die Lebensqualität der betroffenen Patienten zu verbessern ist eine gezielte Therapie und Aufklärung notwendig, um kurzfristig, wie auch langfristig Linderung zu schaffen.

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Augentropfen 0,5 – 2 % nach spezieller Re-zeptur in Apotheken zubereitet. Die Anwendung von Tacrolimus 0,01 – 0,03 % wird ebenfalls für VKC, AKC und GPC als vielversprechend angesehen [28]. Bei der Anwendung von Tacrolimus wurde nicht nur die Linderung der Symptome, sondern auch die Reduktion der Papillenhyperplasie innerhalb eines Monats beobachtet [35]. Als unerwünschte Nebenwirkungen können bei Applikation von Cyclosporin und Tacrolimus gerötete Augen und Brennen auftreten.

Spezifische Immuntherapie

Als einzige kausale Therapieform kann die spezifische Immuntherapie (SIT), besser bekannt als „Hyposensibilisierung“, erwo-gen werden. Es können zwei verschiedene Verfahrensweisen, die subkutane (SCIT) und die sublinguale (SLIT) Immuntherapie angewendet werden. Durch eine schrittwei-se Toleranzentwicklung an das auslösende Allergen soll eine überschießende Reaktion des Immunsystems auf das Allergen verhin-dert werden. Indiziert ist die SIT bei allergischer Rhino-konjunktivitis insbesondere bei Gräserpol-lenallergie und beim allergischen Asthma. Empfohlen wird die SIT, wenn Symptome mehr als zwei Jahre bestehen, eine Aller-genkarenz nicht möglich ist und moderate

Voraussetzung für den Erfolg der SIT ist allerdings, dass die Compliance gewährleistet ist, da die Behandlung meist über einen Zeitraum von 3 Jahren erfolgt.

Als einzige kausale Therapieform kann die spezifische Immuntherapie (SIT), besser bekannt als „Hyposensibilisierung“, erwogen werden.



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Korrespondenzadresse:Dominika Rachwalik UniversitätsaugenklinikCampus Virchow KlinikumAugustenburger Platz 1 13353 Berlin

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Fragen zum Artikel „Allergie des Auges“Pro Frage ist jeweils nur eine Antwort möglich. An der zertifizierten Fortbildung der ZPA können ausschließlich Abonnenten teilnehmen. Im Zweifelsfall ist dies anhand der Kundennummer auf dem Adressaufkleber zu erkennen, die sich zwischen zwei * über der Adresse befindet. Die Kennzeichnung für Abonnenten ist ein vorangestelltes A. Weitere Einzelheiten können auf der Fortbildungsseite im Internet cme.kadenverlag.de unter der Rubrik „Registrieren“ eingesehen werden.

1 Welche der Aussagen stimmt nicht? Zu den allergisch bedingten Ekrankungen am Auge gehört:I. gigantopapilläre KonjunktivitisII. atopische KeratokonjunktivitisIII. superiore limbale Keratokonjunktivitis IV. Keratoconjunctivitis vernalisV. perenniale Konjunktivitis

a) I ist falschb) II ist falschc) III ist falschd) IV ist falsche) V ist falsch

2 Welche Aussage zur saisonalen und ganzjährigen allergischen Konjunktivitis ist richtig?I. Hornhautkomplikationen sind häufig und führen oft zur

Visusminderung.II. Die saisonale sowie die ganzjährige Konjunktivitis treten

insgesamt bei etwa 15 – 20 % der Bevölkerung auf. III. Kortikosteroide sind das therapeutische Mittel der Wahl.IV. Die saisonale Konjunktivitis ist sehr selten mit einer

Rhinitis assoziiert. V. Die Symptome treten typischerweise ganzjährig auf.

a) I ist richtigb) II ist richtigc) III ist richtigd) IV ist richtige) V ist richtig

3 Welche Aussage zum klinischen Bild der vernalen Keratokonjunktivitis ist falsch?I. Es werden 3 klinische Formen unterschieden:

eine tarsale, eine limbale und eine gemischte Form.II. Typische klinische Befunde sind eine konjunktivale

Hyperämie und zähes, muköses Sekret. III. Die limbusbetonte Form ist besonders häufig in Mittel

europa anzutreffen.IV. Riesenpapillen sind richtungsweisende Befunde für eine

vernale Keratokonjunktivitis. V. Bei der vernalen Keratokonjunktivitis können Kerato

pathien auftreten.


4 Welche Aussage zur Diagnostik der vernalen Keratokonjunktivitis ist falsch?I. Die Anamnese, Symptome und die klinischen Befunde sind

für die Diagnosestellung meist ausreichend.II. Betroffen sind meistens Knaben im Alter bis zum 15.

Lebensjahr.III. Klinisch bestehen ein ausgeprägter Juckreiz, Photophobie

und eine konjunktivale Hyperämie. IV. Die Familienanamnese ist stets unauffällig. V. Die Augenbeteiligung kann weiteren allergischen

Erkrankungen (z. B. Asthma) vorangehen.


5 Welche Aussage zur atopischen Keratokonjunktivitis trifft nicht zu?I. Rezidivierende HerpessimplesInfektionen können zu

visusmindernden Hornhauttrübungen führen. II. Durch chronische Entzündungen können Hornhautinfiltrate

und Symblephara entstehen.III. Staphylokokken führen häufig bei der atopischen

Dermatitis zu begleitenden Sekundärinfektionen. IV. Im späteren Verlauf sind subepitheliale Hornhautinfiltrate

(Nummuli) typische Komplikationen der atopischen Keratokonjunktivitis.

V. Komplikationen wie Keratokonus und posteriore subkapsuläre Katarakte können im Krankheitsverlauf auftreten.



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Die oben aufgeführten Fragen können ausschließlich von ZPA-Abo nnenten und nur online über unsere Internet seite www.kadenverlag.de oder http://cme.kadenverlag.de beantwortet werden.

Der Teilnahmeschluss ist der 29. Februar 2016.

Beachten Sie bitte, dass per Fax, Brief oder EMail ein gesandte Antworten nicht berücksichtigt werden können.

6 Welche der Aussagen ist falsch? Die gigantopapilläre Konjunktivitis tritt auf:I. beim Vorliegen von LimbusdermoidenII. bei KontaktlinsenträgernIII. bei Trägern von AugenprothesenIV. beim Vorliegen eines GlaukomfilterkissensV. nach Kataraktoperation


7 Welche der Aussagen ist richtig? Nicht sinnvoll als diagnostische Maßnahme bei der allergischen Konjunktivitis ist:I. SkinPrickTestII. ProvokationstestIII. Analyse des spezifischen IgE im SerumIV. Angiographie der BindehautV. Tränenfilmanalyse auf IgE und Histamin


8 Welche Aussage ist richtig? Bei der saisonalen und perennialen Konjunktivitis sind vorrangig nicht indiziert:I. AntihistaminikaII. MastzellstabilisatorenIII. TränenersatzmittelIV. Präparate mit „dualem Wirkprinzip“V. Vasokonstriktoren


9 Welche der Aussagen ist richtig? Als zusätzliche Therapie kann bei der vernalen und atopischen Keratokonjunktivitis verabreicht werden:I. BevacizumabII. TrifluridinIII. Tacrolimus IV. TetryzolinV. Timolol


10 Welche der Aussagen ist richtig? Bei einer akuten vernalen Keratokonjunktivitis ist als Therapie vorrangig sinnvoll:I. die Gabe topischer KortikosteroideII. ein Tränenwegsverschluss (Punktum plug) III. eine lokale Radiatio (ßStrahlen) IV. die Gabe systemischer CalcineurininhibitorenV. eine spezifische Immuntherapie


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Okuläre Allergien - augenklinik.charite.de · Z. prakt. Augenheilkd. 36: 169 –182 (2015) 169 Augenärztliche Fortbildung Definition und Klassifikation der allergischen Konjunktivitis