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Ophthalmologe 2015 · 112:177–192 · DOI 10.1007/s00347-014-3184-z

© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2015

U. Pleyer · A. Leonardi

Keratoconjunctivitis vernalis

U. Pleyer

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Ophthalmologe 2015 · 112:177–192DOI 10.1007/s00347-014-3184-zOnline publiziert: 17. Januar 2015© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2015

U. Pleyer1 · A. Leonardi2

1 Augenklinik, Charité Universitätsmedizin Berlin, Campus Virchow-Klinikum2 Department of Neuroscience, Ophthalmology Unit and Faculty of Medicine, University of Padua

Keratoconjunctivitis vernalisZusammenfassungDie Keratoconjunctivitis vernalis (VKC) ist eine beidseitige, rezidivierende Bindehautentzün-dung, die schubweise – bevorzugt im Frühjahr – auftritt. Klinisches Charakteristikum sind die Ausbildung von Riesenpapillen im Tarsusbereich (Durchmesser >1 mm) und/oder lim-busnahe Veränderungen („Trantas dots“). Die Ätiologie und Pathophysiologie der VKC ist weiterhin unklar. Klinische Befunde und immunhistologische Untersuchungen lassen ver-muten, dass komplexe (sowohl IgE-abhängige als auch IgE-unabhängige immunpathologi-sche) Veränderungen zugrunde liegen. Prädisponierende Faktoren schließen endokrine, ge-netische, neurogene sowie Umwelt- und sozioökonomische Einflüsse ein. Antihistaminika, Mastzellstabilisatoren und ggf. topische Steroide haben sich als Akuttherapie der VKC be-währt. Allerdings ist dieser Behandlungsansatz bei schweren Verläufen unzureichend und kann Rezidive nicht völlig vermeiden. Immunmodulatoren wie Ciclosporin A und Tacroli-mus stellen alternative Wirkstoffe vor allem für die Langzeittherapie dar. Bei den meisten Kin-dern liegt ein selbstlimitierender Verlauf vor, der nach der Pubertät abklingt. Bei einem Teil der Patienten treten visusbedrohliche Komplikationen ein. Diese werden überwiegend durch Hornhautkomplikationen und iatrogen durch längerfristige Steroidbehandlung verursacht.

SchlüsselwörterAllergie · Immunmodulation · Konjunktiva · Kornea · Bindehautentzündung

CME Zertifizierte Fortbildung

RedaktionF. Grehn, Würzburg

Unter ständiger Mitarbeit von:H. Helbig, Regensburg A. Kampik, München U. Pleyer, Berlin B. Seitz, Homburg/Saar

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CME

Vernal keratoconjunctivitis

AbstractVernal keratoconjunctivitis (VKC) is a bilateral, usually seasonally recurrent inflammation of the con-junctiva. Clinically characteristic findings are tarsal giant conjunctival papillae (> 1 mm) and/or lim-bal gelatinous changes (Trantas dots). The underlying etiology and pathophysiology of VKC remains unclear; however, clinical findings and immunohistochemical studies suggest a complex, both IgE-dependent and IgE-independent immune-mediated etiology. Several predisposing conditions include endocrine, genetic, neurogenic, environmental and socioeconomic risk factors. Mast cell stabilizers, antihistamines and topical corticosteroids are often used during acute flare-ups in VKC; however this approach is unsatisfactory for controlling severe cases and avoiding recurrences. Immunomod-ulatory agents, such as cyclosporin A and tacrolimus are promising alternative agents for long-term management. In most children the clinical course of VKC is self-limiting and may disappear follow-ing puberty; however, some VKC patients will face sight-threatening complications which are main-ly due to corneal involvement and iatrogenic damage caused by prolonged corticosteroid treatment.

KeywordsAllergy · Conjunctiva · Immunomodulation · Cornea · Conjunctivitis

Lernziele

Nach Lektüre dieses BeitragsF können Sie die klinischen Zeichen, Symptome und Befunde der Keratoconjunctivitis ver-

nalis (VKC) erkennen und einordnen,F kennen Sie die diagnostischen Maßnahmen zur Abklärung der VKC,F sind Ihnen die zugrunde liegenden pathophysiologischen Mechanismen bekannt,F kennen Sie die medikamentösen und chirurgischen Therapieansätze, die sich im prakti-

schen Alltag bewährt haben.

Epidemiologie

Die Keratoconjunctivitis vernalis ist in Mitteleuropa mit einer Inzidenz von 0,1–1% aller Augen-erkrankungen selten, während sie im Mittelmeerraum häufiger anzutreffen ist. In einer EU-weiten Studie wurde eine Prävalenz von 1/30.000 bis 1/80.000 mit deutlichem geografischem Nord-Süd-Ge-fälle mitgeteilt [1, 2, 3]. Interessanterweise wurde in Japan mit relativ mildem Klima auch eine hohe Inzidenz von VKC berichtet. Dies kann u. a. als ein Hinweis dafür gesehen werden, dass die klima-tischen Bedingungen nicht der entscheidende Faktor für die Erkrankung sind und genetische Fak-toren, Umwelt und sozioökonomischer Status ebenfalls bedeutsam sind. Obwohl Exazerbationen der Erkrankung im Frühjahr häufig auftreten, ist die Erkrankung ganzjährig persistierend. Die Ge-schlechtspräferenz für Patienten unter 20 Jahren betrifft Jungen gegenüber Mädchen im Verhältnis ca. 4:1 bis 3:1; danach gleicht sich das Verhältnis zu ca. 1:1 an [2]. Hinweise für eine geschlechtsspe-zifische Pathogenese werden im Epithel der tarsalen Bindehaut vermutet. Hier wurden Rezeptoren für Östrogen und Progesteron bei VKC-Patienten nachgewiesen [4].

Pathogenese

Die Ätiologie der VKC ist bislang unklar und schließt als Faktoren genetische Prädisposition, im-munmediierte Störungen und Umwelteinflüsse ein [1, 5].

Genetische Prädisposition

Bisher konnte keine eindeutige genetische Disposition zur VKC hergestellt werden. Es wird vermu-tet, dass auf dem Chromosom 5q eine verstärkte Expression für Mediatoren und Zytokine, z. B. In-terleukin-4, -5 erfolgt, die wiederum T-Helfer-Zellen stimulieren. Hinweisend auf einen genetischen

Obwohl Exazerbationen der Erkran-kung im Frühjahr häufig auftreten, ist die Erkrankung ganzjährig per-sistierend

Hinweisend auf einen genetischen Einfluss sind epidemiologische Untersuchungen

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Einfluss sind auch epidemiologische Untersuchungen. Eine Studie aus Schweden wies nach, dass Kin-der von Immigranten nordafrikanischer Herkunft eine höhere VKC-Prävalenz aufweisen als die hei-mische Bevölkerung. Auch die klinische Ausprägung als tarsale oder limbale VKC wurde auf ethni-sche Zugehörigkeit und genetische Risikofaktoren zurückgeführt.

Immunmediierte Störungen

Die VKC wurde in der neuesten Klassifikation der Überempfindlichkeitsreaktionen am Auge sowohl als IgE- als auch als nicht IgE-vermittelte allergische Erkrankung klassifiziert ([6]; . Abb. 1). Zu-sätzlich sind bisher nicht gut definierte, unspezifische Überempfindlichkeitsreaktionen bei der Pa-thophysiologie der VKC beteiligt [1, 5, 7, 8].

IgE-vermittelte Überempfindlichkeit vom SoforttypBei der „klassischen“ (Typ-I-)IgE-vermittelten Reaktion stehen die Degranulation von Mastzellen und das Freisetzen von Mediatoren wie Histamin und inflammatorischen Zytokinen im Mittelpunkt. Diese immunologische Reaktion wird oft in Phasen unterschieden, die sich didaktisch als hilfreich erwiesen haben, aber dem komplexen Geschehen nicht gerecht werden. Eine Sensibilisierung erfolgt durch Erstkontakt mit dem Allergen durch ortsständige antigenpräsentierende Zellen. In Verbindung mit dem MHC-II-Rezeptor werden fragmentierte Allergenbestandteile an CD4+-T-Zellen präsen-tiert. Unter dem Einfluss verschiedener Zytokine, vor allem IL-4, IL-9 und IL-13, wird eine  Th2-Im-munreaktion generiert. Ebenfalls antigenpräsentierend können B-Zellen fungieren. Sie können zu-sätzlich nach Kontakt mit aktivierten Th2-T-Zellen zu Plasmazellen reifen und allergenspezifisches IgE bilden. Das nun präformierte IgE bindet anschließend an Mastzellen und in geringerem Ausmaß an basophile Granulozyten. Nach dieser Sensibilisierungsphase kann dieser Zustand klinisch über längere Zeit symptomfrei verbleiben.

Akute Beschwerden kennzeichnen die Früh- oder Sofortphase, die bei wiederholtem Kontakt mit dem Allergen auftritt und durch membrangebundene IgE-Moleküle das Allergen unter Quervernet-zung mehrerer IgE-Rezeptoren auslöst. Hierdurch wird eine massive Ausschüttung von Histamin, Zytokinen und weiteren Entzündungsmediatoren vermittelt, die zu den typischen akuten klinischen Veränderungen führt. In der Spätphase wird nach ca. 4–12 h eine mastzellvermittelte Aktivierung von

Eine Sensibilisierung erfolgt durch Erstkontakt mit dem Allergen durch ortsständige antigenpräsentieren-de Zellen

Akute Beschwerden kennzeichnen die Früh- oder Sofortphase

Akutphase

B-Lymphozyt-IgE

EosinophileGranulozyten

Mastzellen

ChemotaxisAdhäsionsmoleküle, Chemokinez.B. ICAM-1, ECP

Histamin, Adhäsionsmoleküle, Neuromediatoren (TNF-α, Il-4, -5, -13)

Spätphase

StrukturveränderungenEpithelzellhyperplasieBecherzellhyperplasieAngiogeneseFibroblastenaktivierungKollagenproduktionMMP-TIMP-Balance

EntzündungMastzellenEosinophileLymphozytenBasophileMakrophagenPlasmazellen

Chronische Entzündung

Th2

Th0

APZ

IgEAllergen

Histamin

PGD2LT

Tryptase

TNFaIL’s

NGF,TGF-β

GM-CSFAkute Entzündung

Allerg

en

Abb. 1 8 Immunmediierte Störungen, die der Keratoconjunctivitis vernalis zugrunde liegen. MMP Matrix-Metallo-proteinase, TIMP Tissue-Inhibitor von Metalloproteinasen

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Eosinophilen und T-Zellen ausgelöst. Eine durch Chemokine vermittelte Einwanderung von Entzün-dungszellen, vor allem eosinophilen und basophilen Granulozyten, aber auch T-Lymphozyten und Makrophagen, verstärkt den Effekt. Aktuelle Erkenntnisse zeigen, dass bei VKC auch den konjunkti-valen Epithel- und Becherzellen eine Effektorrolle zukommt. So können diese Epithelien auch HLA-DR (MHC-II-Rezeptormoleküle) und Toll-like-Rezeptoren (z. B. MUC-5A, MUC-16) sowie Adhä-sionsmoleküle (ICAM-1) exprimieren.

Nicht IgE-vermittelte EntzündungsreaktionBei etwa jedem zweiten VKC-Patienten liegen keine Hinweise auf eine IgE-Überempfindlichkeitsre-aktion vor, sodass auch andere Mechanismen eine Rolle spielen müssen [5, 7, 8, 9, 10]. Hier sind im-munhistologische Untersuchungen interessant, die eine dichte Infiltration mit CD4+-Lymphozyten in der Bindehaut und eine erhöhte Expression von kostimulatorischen Molekülen belegen. Zusätzlich können sowohl Th2- als auch Th1-Zytokine, eine Reihe von Chemokinen, Wachstumsfaktoren und Enzymen in Bindehaut und Tränenfilm nachgewiesen werden. Hervorzuheben sind eosinophile Gra-nulozyten, die vor allem Major-Basic-Protein (MBP) und kationisches Protein (ECP) sowie Neuro-toxine und Kollagenase freisetzen. Diese Mediatoren schädigen das Hornhautepithel und die Basal-membran. Die Konzentrationen von ECP, Interleukin-5 und Eotaxin korrelierten mit dem Schwe-regrad der VKC und dem Ausmaß der Hornhautschädigung. Von klinischer Bedeutung ist, dass eo-sinophile Granulozyten ihre pathologischen Effekte, wie z. B. Toxinbildung, auch ohne allergenspe-zifische Sensibilisierung ausüben können. Ein wesentliches Merkmal der VKC sind die Bildung von Riesenpapillen, der Verlust von Limbusstammzellen und eine Hornhautbeteiligung in unterschied-licher Ausprägung. Riesenpapillen werden auf proliferierende Fibroblasten und Epithelien zurück-geführt. Unter dem Einfluss von Th2-Zytokinen, Histamin und Wachstumsfaktoren wie TGF-β, FGF und PDGF werden die Zellinfiltration und Proliferation gefördert. In der Substantia propria kommt es dadurch zur Ausbildung einer subepithelialen Fibrose, Neovaskularisation und Narbenbildung.

Umweltfaktoren

Die auslösenden Allergene bei VKC-Patienten variieren nach geografischer Verteilung. In Europa sind überwiegend Getreide und Gräserpollen nachweisbar, während in den tropischen Regionen Hausstaub und Gräserpollen dominieren [2, 5]. Bei ca. 20% der Kinder ist zunächst eine saisonale Reaktion zu sehen, die später in eine ganzjährige entzündliche Reaktion mündet. Bei einem Teil der Patienten können die auslösenden Antigene in kommerziellen Tests nachgewiesen werden. Bei et-wa jedem zweiten VKC-Patienten sind IgE-vermittelte Reaktionen vom Soforttyp nachweisbar. Bei 50% liegt ein positiver Haut-Pricktest oder ein Hinweis auf eine antigenspezifische Sensibilisierung in konventionellen Allergentests vor [6]. Der Nachweis von spezifischem IgE im Tränenfilm weist

Die Konzentrationen von kationi-schem Protein, Interleukin-5 und Eotaxin korrelieren mit dem Schwe-regrad der Keratoconjunctivitis ver-nalis und dem Ausmaß der Horn-hautschädigung

In Europa sind überwiegend Getrei-de und Gräserpollen nachweisbar

Abb. 3 8 Tarsale Keratoconjunctivitis vernalis. Riesenpapillen der tarsalen Bindehaut am Oberlid

Abb. 2 8 Konfokale Mikroskopie eines Patienten mit Keratoconjunctivitis vernalis mit verdickten Nervenendigungen im Hornhautstroma umgeben von Entzündungszellen

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ebenfalls auf eine IgE-vermittelte Erkrankung hin. Als weitere unspezifische Einflüsse sind u. a. war-me, trockene klimatische Bedingungen, Staub, Zigarettenrauch und UV-Licht angeschuldigt worden.

Rolle von InfektionenWelche Bedeutung Infektionen zukommt, bleibt weiterhin unklar. Zwar wird Infektionen bei allergi-schen Reaktionen eine protektive Rolle zugesprochen, dennoch sind z. B. virale Infektionen als Aus-löser akuter asthmatischer Probleme bekannt. Eine direkte Rolle infektiöser Mechanismen (Viren, Chlamydien, Staphylokokken) wurde mehrfach vermutet, aber nicht sicher belegt. Trachom und VKC können in endemischen Regionen bei den Kindern gleichzeitig auftreten.

Weitere Faktoren

Neurogen-endokrinologische EinflüsseAktuelle Untersuchungen belegen, dass auch Neurotransmitter an der Genese der VKC beteiligt sind. Es besteht eine neurogen-immunologisch-endokrinologische Interaktion. Erhöhte Spiegel von Subs-tanz P konnten ebenso im Tränenfilm nachgewiesen werden wie morphologische Veränderungen der Hornhautinnervation. Die konfokale Mikroskopie konnte eine verminderte Dichte und mor-

Eine direkte Rolle infektiöser Me-chanismen wurde mehrfach vermu-tet, aber nicht sicher belegt

Es besteht eine neurogen-immuno-logisch-endokrinologische Inter-aktion

Tab. 1 Schweregrade der Keratoconjunctivitis vernalis (VKC) adaptiert nach Bonini et al. [13]

VKC-Grad Symptome Konjunkti-vale Hyper-ämie

Konjunktiva-le Sekretion

Vorhanden-sein von Papillen

„Trantas dots“

Hornhautbe-teiligung

0 – ruhig Fehlend Fehlend Fehlend Gering bis mäßig

Fehlend Fehlend

1 – mild zeit-weilig

Mild und ver-einzelt

Gering Fehlend/gering

Gering bis mäßig

Fehlend Fehlend

2A – moderat zeitweilig

Mild bis zeit-weilig mäßig

Gering Gering Gering bis schwer

Fehlend Fehlend

2B – moderat andauernd

Mild bis andauernd mäßig

Gering bis mäßig

Gering bis mäßig

Gering bis schwer

Fehlend Wenige punktuelle Hornhaut-erosionen

3 – schwer Mäßig bis andauernd schwer

Mäßig bis schwer

Mäßig bis schwer

Mäßig bis schwer

Wenige Punktuelle Hornhaut-erosionen

4 – sehr schwer

Andauernd schwer

Mäßig bis schwer

Schwer Mäßig bis schwer

Viele Korneale Ero-sionen und Ulzera

5 – Narben-stadium

Fehlend bis mild verein-zelt

Fehlend/gering

Fehlend Geringe bis schwere Fi-brose

Fehlend Fehlend

Tab. 2 Hauptkriterien zur Differenzialdiagnose Keratoconjunctivitis vernalis (VKC) und atopische Kerato-konjunktivitis (AKC)

Merkmal VKC AKC

Alter zu Beginn Überwiegend im Kindesalter Teenager, junge Erwachsene

Geschlecht Jungen > Mädchen Keine Geschlechtsdominanz

Saisonal Verstärkt Frühjahr Ganzjährig

Lider – Oft Ekzem, Blepharitis

Sekret Zäher Mukus Eher „wässrig“

Bindehautvernarbung – BindehautvernarbungSymblepharon möglich

„Horner-Trantas dots“ „Horner-Trantas dots“ und Schildul-kus treten auf

Selten

Kornea-Neovaskularisation Selten; Vernalis-Plaque Stromale Neovaskularisation im Spätverlauf

Bindehautabstrich Typisch: eosinophile Granulozyten Selten: eosinophile Granulozyten

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phologische Veränderungen von subbasalen Nervenfasern im Hornhautepithel und Stroma belegen (. Abb. 2). Im Epithel und Stroma der Bindehaut können Rezeptoren für Nervenwachstumsfaktor (NGF) nachgewiesen sowie erhöhte Spiegel von NGF im Tränenfilm gemessen werden [11, 12]. Die Bedeutung endokrinologischer Faktoren ist ebenfalls zu berücksichtigen, da Östrogen und Proges-teron eine aktive Rolle bei immunologischen Reaktionen aufweisen. Ein proinflammatorischer Ef-fekt wird durch Rezeptoren dieser Hormone in der Bindehaut mit nachfolgender Infiltration von eo-sinophilen Granulozyten postuliert [4].

Klinisches Bild

Bei der klinischen Manifestation der VKC werden 3 Ausprägungen unterschieden:F  tarsale Form,F  limbale Form oderF  gemischte Form.

Die tarsale Form wird häufiger in Europa beobachtet, während die limbale VKC oft in Asien und Afrika auftritt [2]. Bei allen Patienten liegen klinische Zeichen einer ausgeprägten Entzündung der Augenoberfläche vor. Die Erkrankung findet sich meist beidseitig. Typische klinische Befunde aller Formen sind Bindehauthyperämie und ausgeprägte Hypersekretion eines dicken, zähen, mukösen Sekrets. Riesenpapillen sind der pathognomonische Befund sowohl bei der tarsalen als auch bei der limbalen Form der VKC.

Es ist bisher unklar, ob die milder verlaufende limbale VKC ein frühes Stadium der beiden übri-gen Formen darstellt. Auch die Frage eines Übergangs in die schwerer verlaufende tarsale VKC ist fraglich.

Tarsale Keratoconjunctivitis vernalis

Als charakteristischer Befund der tarsalen VKC werden große Papillen – überwiegend im Tarsus der Oberlider – gesehen (. Abb. 3). Diese „ pflastersteinähnlichen Veränderungen „ können zwischen 1 und 8 mm Größe annehmen und korrelieren positiv mit der Persistenz und dem Schweregrad der Symptome [13]. Nicht selten imponiert klinisch eine Pseudoptosis. Im akuten Stadium sind die Rie-senpapillen dunkelrot und von zähem Mukus bedeckt (. Abb. 4). Während aktiver Exazerbationen nehmen Riesenpapillen an Größe zu und verkleinern sich auch bei adäquater Therapie nur zögerlich. Basierend auf den Tarsusveränderungen, wurde von Bonini et al. [13] eine Graduierung des Schwe-regrades bei VCK vorgenommen (. Tab. 1).

Östrogen und Progesteron spielen eine aktive Rolle bei immunologi-schen Reaktionen

Typische klinische Befunde aller For-men sind Bindehauthyperämie und ausgeprägte Hypersekretion eines dicken, zähen, mukösen Sekrets

Im akuten Stadium sind die Riesen-papillen dunkelrot und von zähem Mukus bedeckt

Abb. 5 8 Limbale Keratoconjunctivitis vernalis. Typische „Horner-Trantas dots“ im Limbusbereich

Abb. 4 8 Tarsale Keratoconjunctivitis vernalis. Akutes Stadium mit Riesen-papillen der tarsalen Bindehaut am Oberlid und Schleimauflagerung

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Limbale Keratoconjunctivitis vernalis

Bei der limbalen Form (. Abb. 5) treten im Limbusbereich kleine gelatinöse, gelb-weiße Ablage-rungen auf, die als „Horner-Trantas dots“ bezeichnet werden. Sie werden initial überwiegend in der oberen Zirkumferenz angetroffen und können nachfolgend den gesamten Limbus einnehmen. Morphologisch sind dies degenerierte eosinophile Granulozyten und Epithelzellablagerungen. Zwi-schen den subepithelialen Bindegewebeproliferationen finden sich viele eosinophile Granulozyten und eosinophile Granula. Bei farbigen Patienten sind diese Ablagerungen häufig pigmentiert, oh-ne dass die Intensität der Färbung mit der Aktivität der Erkrankung korreliert. Unter adäquater Be-handlung bilden sich die Läsionen vollständig zurück; z. T. verbleibt ein etwas verdünnter und ver-narbter Limbus (. Abb. 6a,b). Um den Schweregrad der VKC einzuschätzen, kann die Einteilung nach Bonini genutzt werden (. Tab. 1). Sie orientiert sich an den klinischen Symptomen und Be-funden [13]. Zur Beurteilung der Hornhautbeteiligung hat sich die modifizierte Oxford-Skala mit Fluoreszeinanfärbung der Hornhaut etabliert. Neue Verfahren zur Verlaufskontrolle befinden sich in klinischer Prüfung [14].

Diagnostik

Anamnese

Anamnese, klinische Symptome und klinische Befunde sind in der Regel ausreichend, um die Dia-gnose der VKC zu stellen. Die Familienanamnese sollte sorgfältig erhoben werden, da diese bei et-

Unter adäquater Behandlung bilden sich die Läsionen vollständig zurück

Die Familienanamnese sollte sorgfältig erhoben werden

Abb. 6 8 Limbale Keratoconjunctivitis vernalis. a Vor und b 3 Monate nach Therapie mit Antihistaminika + Ciclo-sporin-A-Augentropfen 2% 2-mal/Tag

mitHornhautbeteiligung

ohneHornhautbeteiligung

ohne Kontaktlinse

mit Kontaktlinse

ohne atopischeDermatitis

mit atopischerDermatitis

atopischeKeratokonjunktivitis

Keratoconjunctivitisvernalis

gigantopapilläreKonjunktivitis

≥4 Tage pro Wochelänger als 4 Wochen

akute allergischeRhinokonjunktivitis

chronischeallergische

Rhinokonjunktivitis

<4 Tage/Wochekürzer als 4 Wochen

alle

rgis

che

Sym

ptom

e

Abb. 7 8 Flowdiagramm: Diagnose von allergischen Augenerkrankungen. (Aus [15])

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wa 30–50% Atopiker aufweist [1, 2, 10]. Die betroffenen Kinder selbst weisen oft weitere allergologi-sche Erkrankungen auf: Asthma (ca. 27%), Rhinitis (20%) und Hautekzem (ca. 10%). Bei einem Teil der Patienten geht die VKC den übrigen allergologischen Manifestationen voraus (. Abb. 7). Die-se Assoziation liegt häufiger bei tarsaler VKC gegenüber der limbalen Form vor. Bei typischer kli-nischer Ausprägung treten ausgeprägter Juckreiz, Photophobie, konjunktivale Injektion und „Trä-nen“ auf. Bei mehr als 90% der Patienten sind beide Augen – ggf. unterschiedlich ausgeprägt – be-troffen. Exazerbationen können oft durch unspezifische Reize wie Hitze, Sonneneinstrahlung und Wind stimuliert werden.

Allergologische Diagnostik

Um den Verdacht einer spezifischen Sensibilisierung abzuklären, können die nachfolgend aufgeführ-ten Maßnahmen sinnvoll sein.

Konjunktivaler ProvokationstestEtwa 15–20% der Kinder reagieren auf lokal applizierte Testallergene an der bulbären Bindehaut. Diese diagnostische Maßnahme ist vermutlich am sensitivsten, um eine spezifische Sensibilisierung zu sichern und ggf. eine spezifische Immuntherapie einzuleiten. Der Test sollte in der latenten Pha-se erfolgen.

PricktestIn einer größeren Studie konnte bei mehr als 40% der VKC-Kinder eine positive Reaktion nachge-wiesen werden.

Spezifisches Serum-IgEDies war bei mehr als 50% positiv bezüglich einer allergenspezifischen Reaktion.

TränenfilmanalyseDie Untersuchung der Tränenflüssigkeit kann eine erhöhte IgE-Synthese und z. T. sehr hohe Hista-minkonzentrationen nachweisen [11, 12, 16, 17]. Es ist ein kommerziell erhältliches Testsystem für den semiquantitativen IgE-Gehalt im Tränenfilm verfügbar. Das Auftreten von basophilen und eo-sinophilen Granulozyten in Tränen kann als Indiz für den allergischen Charakter der Entzündung gewertet werden [1, 5].

Weitere Diagnostik

In seltenen Fällen kann eine Abgrenzung zu anderen Erkrankungen der Augenoberfläche notwen-dig sein (z. B. Neoplasien, [18]). Nach chirurgischer Probenentnahme finden sich im histologischen Präparat bei VKC-Patienten vor allem eosinophile Granulozyten.

Der Test sollte in der latenten Phase erfolgen

Das Auftreten von basophilen und eosinophilen Granulozyten in Trä-nen kann als Indiz für den allergi-schen Charakter der Entzündung gewertet werden

Abb. 8 9 Tarsale Keratoconjunctivitis vernalis mit „Schildulkus“

184 | Der Ophthalmologe 2 · 2015

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Differenzialdiagnosen

Saisonale und perineale allergische Konjunktivitis

Bei wenig ausgeprägten Befunden können andere Formen der allergischen Konjunktivitis (saisona-le allergische Konjunktivitis und perineale allergische Konjunktivitis) in Betracht kommen (s. Flow-diagramm in . Abb. 7).

Atopische Keratokonjunktivitis

Da auch bei der atopischen Keratokonjunktivitis (AKC) Riesenpapillen auftreten, ist sie eine wich-tige Differenzialdiagnose [19]. Es sind überwiegend Teenager und junge Erwachsene betroffen, die eine ganzjährige Konjunktivitis aufweisen. Bei AKC liegen häufiger eine chronische Blepharitis und/oder ein Lidekzem vor. Gegenüber der VKC werden häufiger eine Bindehautvernarbung und Sym-blepharabildung beobachtet, die überwiegend die untere bulbäre Bindehaut betreffen. „Horner-Tran-tas dots“ werden nur selten bei AKC beobachtet. Die wichtigsten differenzialdiagnostischen Merk-male sind in . Tab. 2 zusammengefasst.

Steven-Johnson-Syndrom

Typischerweise liegt beim Steven-Johnson-Syndrom oder Lyell-Syndrom eine Medikamentenanam-nese (Antibiotika, Lokalanästhetika, Mydriatika) vor. Die papilläre Reaktion ist weniger ausgeprägt und häufig auch im inferioren Fornix vorhanden.

Trachom

In den geografisch prädisponierten Regionen müssen die Kinder bezüglich eines Trachoms beurteilt werden. Hier liegen ebenfalls zahlreiche pathologische Veränderungen der tarsalen oberen Binde-haut und der oberen Limbusregion vor. Es besteht allerdings eine follikuläre Konjunktivitis, die häu-fig bereits ausgeprägte konjunktivale Vernarbungen aufweist und sich damit von der VKC unter-scheidet. Aufgrund ähnlicher geografischer Verteilung kann eine Koexistenz beider Erkrankungen bei Kindern vorkommen.

Komplikationen

Komplikationen bei VKC entstehen durchF  aktive Entzündung,F  Hornhautbeteiligung mit Reepithelisierungsstörung,F  iatrogen.

Durch aktive Entzündung werden Entzündungsmediatoren (z. B. Toxine) generiert, die zu Oberflä-chenstörungen führen können. Es treten vor allem Veränderungen der Hornhautepithelien auf, die von einer Keratitis epithelialis punctata bis zu Mikroerosionen reichen. Bei Verlust der Bowman-Schicht kann ein Schildulkus entstehen, das überwiegend in der oberen Hornhauthälfte lokalisiert ist (. Abb. 8). Die meist oval geformten Defekte sind überwiegend scharf demarkiert. Bei gestörter Wundheilung bilden sich plaqueähnliche Veränderungen, die durch Fibrin und Mukusablagerun-gen verursacht werden. Ein Ulkus tritt bei etwa 5–10% der Kinder mit VKC auf. Vermutlich sind Me-talloproteinasen und eosinophiles kationisches Protein (ECP) an der Hornhautschädigung beteiligt und führen zur Persistenz des Epitheldefektes [20]. Die Abheilung erfolgt oft mit Narbenbildung so-wie irregulärem Astigmatismus und führt zu permanenter Visusminderung.

Irregulärer Astigmatismus und Keratokonus

Etwa 10–15% der Kinder mit VKC entwickeln einen Keratokonus, der vermutlich auf die aktiven Mediatoren des Tränenfilms zurückgeführt werden kann und weniger durch mechanische Irritatio-nen (Augenreiben) entsteht.

Bei der atopischen Keratokonjunk-tivitis liegen häufiger eine chroni-sche Blepharitis und/oder ein Lidek-zem vor

Es treten vor allem Veränderungen der Hornhautepithelien auf

Die Abheilung erfolgt oft mit Nar-benbildung sowie irregulärem As-tigmatismus und führt zu perma-nenter Visusminderung

185Der Ophthalmologe 2 · 2015 |

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Katarakt und Glaukom

Iatrogene Schädigungen sind nicht selten zu beobachten und z. T. unvermeidbar. Werden  Kortiko-steroide lokal oder systemisch über längere Zeit eingesetzt, sind typische Komplikationen mit Se-kundärglaukom und Katarakt zu beobachten [21].

Bei Kleinkindern muss stets die Problematik der  Amblyopieentwicklung berücksichtigt werden. Ursächlich sind hier Hornhautbeteiligung, irregulärer Astigmatismus und Keratokonus zu nennen.

Therapie

Allgemeine unterstützende Maßnahmen

Die Eltern sollten über den meist chronischen Verlauf und die notwendige Langzeitbehandlung auf-geklärt werden. Es handelt sich oft um ein auch psychisch belastendes Problem der Kinder und Fami-lien. Daher ist eine Aufklärung über mögliche begleitende Faktoren (trockenes Klima, Sonnenexposi-tion, Wind, Pollenflug) wichtig. Sonnenschutzbrillen und Schildmützen werden von den Kindern oft bereits spontan getragen. Gekühlte Kompressen und kühle Tränenersatzmittel sind oftmals hilfreich.

Spezifische Immuntherapie

Lassen sich auslösende Allergene identifizieren, kann eine spezifische Immuntherapie hilfreich sein. Verbesserte Präparate zur spezifischen Immuntherapie konnten in den letzten Jahren bedingt hilf-reich eingesetzt werden [10]. Ziel ist es nicht nur, den Verlauf der VKC günstig zu beeinflussen, son-dern auch weitere allergologische Beteiligungen („ Etagenwechsel „) zu vermeiden.

Pharmakotherapie

Basis der Behandlung von Kindern mit VKC sind Lokaltherapeutika, die häufig auch kombiniert eingesetzt werden [5, 21, 22, 23]. Keines der Präparate ist in der Lage, alle pathophysiologisch rele-vanten Faktoren alleine zu kontrollieren. Es muss betont werden, dass viele der Wirkstoffe ganzjäh-rig verwendet werden sollten und Compliance-Probleme durch unterschiedlichste Faktoren (Ap-plikation in Kita oder Schule) oft unterschätzt werden. Es liegen zudem nur wenige randomisierte, kontrollierte Studien vor.

Adjuvante PharmakaKritisch sind nichtsteroidale Antiphlogistika und Vasokonstriktoren zu betrachten. Sie können kurz-fristig symptomatisch wirken, sind jedoch z. B. durch „Rebound-Phänomene „ langfristig keine The-rapieoption. Die Behandlung der VKC muss aufgrund des potenziell schwerwiegenden Verlaufes sorgfältig geplant und überwacht werden.

AntihistaminikaKinder mit VKC weisen im Tränenfilm sehr hohe Histaminkonzentrationen auf, sodass selektive H1-Blocker wie Azelastin, Emedastin und Levocabastin sinnvoll eingesetzt werden können. Sie wir-ken rasch, meist innerhalb von 10–20 min. Die Applikation 2-mal pro Tag ist zudem Compliance-freundlich. Da alle topischen Präparate nur mit Konservierungsmitteln verfügbar sind, kann es sinn-voll, sein, den Wirkstoff systemisch einzusetzen. Es werden neue Präparate erwartet, die auch H4-Re-zeptoren blockieren, die ebenfalls an der Pathophysiologie beteiligt sind.

MastzellstabilisatorenAls Basistherapeutika werden Mastzellstabilisatoren, z. B. Chromoglyzinsäure, Lodoxamid oder Ne-docromil, verwendet [5, 23, 24]. Vorteil der beiden letztgenannten Wirkstoffe ist ihr rascherer Wir-kungseintritt im Vergleich zur Chromoglyzinsäure. Der Prototyp der Mastzellstabilisatoren, die Chromoglyzinsäure (2–4%), ist weitgehend verdrängt worden. Lodoxamid (0,1%) konnte gegen-über Chromoglyzinsäure (4%) und Levocavastin die Symptome und Befunde bei VKC besser kont-rollieren. Der günstigere Effekt wurde durch eine signifikant verminderte Zahl von CD4+-Zellen und eosinophilen Granulozyten in der Konjunktiva belegt. Auch Nedocromil (2%) erwies sich gegenüber

Eine Aufklärung über mögliche begleitende Faktoren ist wichtig

Keines der Präparate ist in der Lage, alle pathophysiologisch relevanten Faktoren alleine zu kontrollieren

Selektive H1-Blocker können sinn-voll eingesetzt werden

Lodoxamid konnte gegenüber Chromoglyzinsäure und Levocavas-tin die Symptome und Befunde bes-ser kontrollieren

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lokaler Chromoglyzinsäure überlegen. In einer Metaanalyse konnte allerdings dieser Effekt nicht ein-deutig für das eine oder andere Präparat herausgestellt werden [21].

Präparate mit „dualem Wirkprinzip“Diese Gruppe von Wirkstoffen blockiert H1-Rezeptoren und wirkt gleichzeitig als Mastzellstabili-sator. Sie sind zudem Compliance-freundlich durch 2-malige Anwendung pro Tag. Zusätzlich wei-sen sie antientzündliche Effekte auf. Olopatadin (0,1%) verhindert u. a. die Freisetzung von TNF-α und anderen Zytokinen und vermindert signifikant die Mukusbildung. Epinastin (0,05%) hat einen zusätzlichen Effekt auf Adhäsionsmoleküle (ICAM) und vermindert die Infiltration von Eosinophi-len. Ketotifen (0,025%) verhindert ebenfalls signifikant die Freisetzung proentzündlicher Mediato-ren aus eosinophilen und basophilen Granulozyten. Es ist als einziges Präparat auch als unkonser-vierte Präparation verfügbar.

KortikosteroideBei akuten, schweren Verläufen sind lokale Kortikosteroide oft nicht vermeidbar. Durch ihre breite antiinflammatorische und antiproliferative Wirkung kann meist rasch eine Wirkung erreicht werden. Die mittel- und langfristige Behandlung ist aufgrund der unerwünschten Wirkungen eingeschränkt und sollte das Sicherheitsprofil der einzelnen Präparate berücksichtigen [25]. Dexamethason und Prednisolon weisen zwar höchste therapeutische Potenz auf, allerdings auch die klassischen Neben-wirkungen mit intraokularer Drucksteigerung und subkortikaler Linsentrübung. Modifizierte Ste-roidpräparationen, wie Loteprednol und Rimexolon sind diesbezüglich sicherer und können niedrig dosiert auch über längere Zeit angewendet werden. Loteprednol konnte bei allergischer Konjunkti-vitis über 12 Monate ohne die genannten Nebenwirkungen eingesetzt werden [26].

Bei therapierefraktären Verläufen kann die tarsale Injektion von Kortikosteroiden gegenüber der topischen Applikation überlegen sein. Triamcinolon und Dexamethason konnten rasch die akuten Symptome beherrschen und Befunde positiv beeinflussen, führten allerdings auch zum vorüberge-henden Anstieg des Intraokulardruckes [27].

Calcineurininhibitoren (Ciclosporin A, Tacrolimus)Eine wichtige Alternative zu Kortikosteroiden sind topisch applizierte Calcineurininhibitoren, z. B. Ciclosporin A oder Tacrolimus, die in mehreren Studien effektiv waren [5, 23, 24, 28]. Ciclosporin A blockiert die Bildung von IL-2 mit Effekt auf die Lymphozytenproliferation. Zusätzlich vermindert es die Histaminfreisetzung, da es IL-5 vermindert. Als weiterer Effekt konnte Ciclosporin A Fibroblas-ten in ihrer Proliferation hemmen und hat damit möglicherweise auch einen Effekt auf die Papillen-hyperplasie. Mehrere doppelmaskierte, placebokontrollierte Studien konnten die Symptome und Be-funde von Ciclosporin-A-Augentropfen (2%) 2- bis 4-mal/Tag belegen. Ein günstiger Effekt konnte durch Ciclosporin-A-Augentropfen auch auf die Reepithelialisierung bei Schildulkus erreicht wer-den. Einschränkend muss bemerkt werden, dass in Deutschland die Anwendung auf Apothekenre-zepturen beschränkt ist und diese Präparationen z. T. schwer verträglich sind. Zudem liegt bisher nur in Japan eine Zulassung für die Anwendung von Ciclosporin A bei der okulären Allergie vor. Kürzlich wurde eine wässrige Lösung von 0,1% Ciclosporin A mit einem Lösungsmittel vorgestellt, das selbst bei 1-mal täglicher Applikation effektiv war. In den meisten Studien wurde Ciclosporin A nur kurzzeitig bis zu 6 Monate verwendet. Da bei vielen Kindern ein chronischer Verlauf vorliegt, ist die durchgehende Behandlung vermutlich sinnvoll, es liegt allerdings nur eine Langzeitstudie hier-zu mit günstigen Ergebnissen vor. Eine interessante Alternative zu Ciclosporin A ist Tacrolimus, das auf Salbenbasis (1%) ebenfalls erfolgreich verwendet wurde [24]. Sowohl die Beschwerden als auch die Papillenhyperplasie konnten positiv beeinflusst werden. Als aussichtsreich wird auch eine 0,1% Augentropfensuspension von Tacrolimus in einer Studie bei VKC bewertet.

AntimetaboliteEs liegen einzelne Berichte vor, die einen Effekt von Mitomycin-C-Augentropfen als Fibroblasten-proliferationshemmer untersuchten. Mitomycin-C (0,01%)-Augentropfen konnten Mukusbildung und morphologische Befunde nach Versagen von lokalen Steroiden und Mastzellstabilisatoren posi-tiv beeinflussen [29].

Präparate mit „dualem Wirkprinzip“ sind Compliance-freundlich durch 2-malige Anwendung pro Tag

Durch die breite antiinflammatori-sche und antiproliferative Wirkung kann meist rasch eine Wirkung er-reicht werden

Bei therapierefraktären Verläufen kann die tarsale Injektion von Kor-tikosteroiden gegenüber der topi-schen Applikation überlegen sein

Ciclosporin A blockiert die Bildung von IL-2 mit Effekt auf die Lympho-zytenproliferation

Die durchgehende Behandlung ist vermutlich sinnvoll

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Systemische Therapie (Steroide, Antihistaminika, Calcineurininhibitoren)

Liegen extraokulare allergische Beteiligungen vor (Rhinitis, Asthma, Ekzem) oder spricht die loka-le Therapie im akuten Stadium nicht an, können systemische Kortikosteroide kurzzeitig effektiv ein-gesetzt werden. Eine initiale Prednisolon-Dosis von 1 mg/kg wird empfohlen, um eine rasche Besse-rung zu erreichen. Dieses Vorgehen hat sich auch bei persistierenden Schildulzera bewährt, die mög-lichst ohne lokale Steroidanwendung behandelt werden sollten. Systemische Antihistaminika kön-nen für die begleitenden extraokularen Beschwerden ebenfalls sinnvoll eingesetzt werden [23]. Un-erwünschte Wirkungen (Müdigkeit) sind bei neueren Präparaten weniger ausgeprägt und können durch abendliche Gaben reduziert werden. Systemische Calcineurininhibitoren in niedriger Do-sierung können im Einzelfall ebenfalls günstige Effekte auf z. B. atopisches Ekzem bei gleichzeitiger Wirkung auf die okulare Oberfläche bieten (eigene Beobachtungen).

Biologika

Biologika, die sich als monoklonale Antikörper (z. B. Omalizumab) gegen zirkulierendes IgE rich-ten, konnten in Einzelfällen bei therapierefraktärem Verlauf bereits erfolgreich verwendet werden [30]. Als subkutan applizierte Therapie wurde die Behandlung bei schwerer allergischer System-erkrankung und VKC-Manifestation mit Hornhautbeteiligung durchgeführt. Weitere Biologika, die gezielt gegen Chemokine und Adhäsionsmoleküle gerichtet sind, befinden sich in präklinischer und z. T. klinischer Prüfung.

Chirurgische Behandlung

Bei therapierefraktären Verläufen wurde die Exzision von Riesenpapillen gelegentlich praktiziert und kombiniert mit Mitomycin C oder Steroidinjektionen in den Tarsus durchgeführt [31, 32]. Zur  Ent-fernung von Riesenpapillen konnte auch die CO2-Laserung eingesetzt werden. Abgeraten wird von einer Kryokoagulation der Riesenpapillen, die neben einem nur temporären Erfolg im Langzeitver-lauf zu ausgeprägter Narbenbildung und Fibrosierung führt.

SchildulkusPersistiert der Epitheldefekt trotz topischer Maßnahmen (Tropftherapie, therapeutische Kontaktlin-se) hat sich die Amnionmembrantransplantation bewährt. Nach Débridement der plaqueähnlichen Veränderungen wird meist innerhalb einer Woche eine Reepithelialisierung erreicht [31]. Auch die Limbusstammzelltransplantation wurde erfolgreich eingesetzt [33].

Prognose

Die VKC wird häufig als selbstlimitierende Erkrankung geschildert, die nach der Pubertät abklingt. Allerdings liegen nur wenige Langzeitstudien vor. Als prognostisch wichtigste Parameter werden die tarsale Erkrankungsform der VKC sowie die Größe der Papillen eingeschätzt. In Langzeitbeobach-tungen über 4 Jahre wurde bei ca. 30% der Kinder eine komplette Restitution, bei 35% eine Befund-besserung festgestellt, während 32% keine klinische Veränderung oder gar eine zunehmende Pro-blematik (3%) zeigten. Unter 120 Patienten berichtete Tuft [17] über eine Visusminderung bei 27% der Kinder. Zu einem erheblichen Anteil lagen iatrogene, vor allem steroidinduzierte Komplikatio-nen mit sekundärer Linsentrübung vor.

Fazit für die Praxis

F  Die VKC ist eine chronisch verlaufende immunvermittelte Bindehauterkrankung des Kindes- und Jugendalters.

F  Die Diagnose wird klinisch gestellt.F  Die Symptome und klinischen Befunde sind variabel und können schwere Verläufe aufweisen;

ca. 10% der Kinder erleiden Hornhautkomplikationen.F  Die Behandlung erfolgt multimodal (adjuvante Maßnahmen, Antihistaminika, Mastzellstabili-

satoren, Calcineurininhibitoren).

Eine initiale Prednisolon-Dosis von 1 mg/kg wird empfohlen, um eine rasche Besserung zu erreichen

Systemische Antihistaminika kön-nen für die begleitenden extraoku-laren Beschwerden sinnvoll einge-setzt werden

Als subkutan applizierte Therapie wurde die Behandlung bei schwerer allergischer Systemerkrankung und Keratoconjunctivitis-vernalis-Mani-festation mit Hornhautbeteiligung durchgeführt

Als prognostisch wichtigste Parame-ter gelten die tarsale Erkrankungs-form der Keratoconjunctivitis verna-lis sowie die Größe der Papillen

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CME

F  Bei schweren Verläufen und Hornhautkomplikationen können chirurgische Maßnahmen indi-ziert sein.

F  Die Prognose wird im Allgemeinen als günstig eingeschätzt, mehr als 30% der Patienten weisen im Langzeitverlauf allerdings Residuen auf.

Korrespondenzadresse

Prof. Dr. U. PleyerAugenklinik, Charité, Universitätsmedizin Berlin, Campus Virchow-KlinikumAugustenburger Platz 1, 13353 Berlinuwe.pleyer@charite.de

Einhaltung ethischer Richtlinien

Interessenkonflikt. U. Pleyer und A. Leonardi geben an, dass kein Interessenkonflikt besteht. Dieser Beitrag beinhaltet keine Studien an Menschen oder Tieren.

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189Der Ophthalmologe 2 · 2015 |

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CME-Fragebogen

DFür Zeitschriftenabonnenten ist die Teilnahme am e.CME kostenfrei

?Welche Aussage zur Epidemiologie der VKC ist richtig?

Die Prävalenz der VKC ist weltweit etwa gleich verteilt.

Im Kindesalter sind Jungen gegenüber Mädchen im Verhältnis ca. 3:1 häufiger betroffen.

Die VKC tritt nur im Mittelmeerraum und entlang der Seidenstraße auf.

Die VKC tritt ausschließlich im Frühjahr kli-nisch in Erscheinung.

In Mitteleuropa dominiert die limbale Ver-laufsform der VKC.

?Welche Aussage zur Pathogenese der VKC ist richtig?

Es besteht ein autosomal-rezessiver Erb-gang.

Etwa 30% der Patienten mit VKC sind HLA-B27-positiv.

Bei VKC-Patienten sind Umweltfaktoren bedeutungslos.

Die VKC wird ausschließlich auf eine IgE-vermittelte Immunreaktion („Typ-I“) zu-rückgeführt.

Immunologische Mechanismen und neurogen-endokrinologische Einflüsse sind für die VKC bedeutsam.

?Welche Aussage zum klinischen Bild der VKC ist nicht richtig?

Typische klinische Befunde sind Binde-hauthyperämie und zähes, muköses Se-kret.

Riesenfollikel sind der pathognomonische Befund der VKC.

Die tarsale Form wird häufiger in Europa beobachtet.

Es sind überwiegend beide Augen, z. T. unterschiedlich ausgeprägt betroffen.

Die limbale Form weist einen prognos-tisch schlechteren Verlauf auf.

?Welche Aussage zur Klinik der VKC ist richtig?

„Trantas dots“ sind typischer Befund bei tarsaler VKC.

Der Schweregrad der VKC wird an den subjektiven Beschwerden eingeschätzt.

Riesenpapillen bilden sich unter adäqua-ter Therapie rasch zurück.

Riesenpapillen korrelieren positiv mit Per-sistenz und Schweregrad der Symptome.

Im akuten Stadium sind Hornhautinfiltrate (Nummuli) typische Komplikation der VKC.

?Welche Aussage zur Diagnostik der VKC trifft nicht zu?

Anamnese, Symptome und klinische Be-funde sind für die Diagnosestellung aus-reichend.

Die Familienanamnese ist stets unauffällig. Klinisch bestehen ausgeprägter Juckreiz,

Photophobie und konjunktivale Injektion. Exazerbationen können oft durch unspe-

zifische Reize auftreten und anamnestisch erhoben werden.

Die Augenbeteiligung kann weiteren all-ergischen Erkrankungen (z. B. Asthma) vo-rangehen.

?Welche diagnostischen Maßnahmen sind bei VKC nicht sinnvoll?

Konjunktivaler Provokationstest Pricktest Angiographie der Riesenpapillen Spezifisches IgE im Serum Tränenfilmanalyse auf IgE oder Histamin

?Welche Aussage zu den Differenzialdia-gnosen trifft zu?

Riesenpapillen treten auch beim Trachom auf.

Wichtige Differenzialdiagnose ist die ato-pische Keratokonjunktivitis, die ebenfalls überwiegend im Kindesalter auftritt.

Lidekzeme und chronische Blepharitis werden häufiger bei atopischer Kerato-konjunktivitis gegenüber der VKC ange-troffen.

Symblephara treten sowohl bei VKC als auch bei atopischer Keratokonjunktivitis häufig auf.

Das Steven-Johnson-Syndrom ist schwie-rig zu differenzieren, da ebenfalls hohe Se-rum-IgE-Spiegel vorliegen.

?Welche Aussage zur Therapie der Kerato-conjunctivitis vernalis trifft zu?

Der deutsche Verband fortschrittlicher Be-handlung (DFB) empfiehlt, bei allen Kin-dern eine spezifische Immuntherapie (Hyposensibilisierung) durchzuführen.

Die „Kryotherapie“ der tarsalen Riesenpa-pillen ist eine kausale Behandlung.

Bei allen Kindern sollte zunächst eine sys-temische Steroidtherapie eingeleitet wer-den, um die akute Phase der Erkrankung zu kontrollieren.

Als Basistherapeutika haben sich Mastzell-stabilisatoren, Präparate mit „dualem Wirk-prinzip“ und lokale Calcineurininhibitoren (Ciclosporin A) bewährt.

Goldstandard „der akuten Phase“ sind Chromoglyzinsäure-Präparate, da sie rasch eine Besserung der Akutsymptoma-tik erlauben.

Bitte beachten Sie: • Teilnahme nur online unter: springermedizin.de/eAkademie•  Die Frage-Antwort-Kombinationen werden online individuell zusammengestellt. • Es ist immer nur eine Antwort möglich.

190 | Der Ophthalmologe 2 · 2015

CME-Fragebogen

?Welche Aussage zur Langzeitbehand-lung der Keratokonjunktivitis trifft zu?

Bei den meisten Patienten mit VKC ist Fortführen der Akutbehandlung z. B. mit lokalen Kortikosteroiden indiziert.

Aufgrund ihrer Toxizität dürfen Ciclospo-rin-A-Augentropfen nicht dauerhaft (län-ger als 6 Monate) eingesetzt werden.

Auch ohne Therapie hat die tarsale VKC stets eine gute Prognose.

Es kann ein chronischer Verlauf vorliegen, der ganzjährig einer durchgehenden Be-handlung (z. B. mit Ciclosporin-A-Augen-tropfen) bedarf.

Die 2%ige Augentropfensuspension von Tacrolimus wurde in der VKC-Therapie in Studien positiv bewertet

??Keine typische Komplikation der VKC ist …

Keratokonus. „Schildulkus“. Keratitis epithelialis punctata. periphere Keratomalazie. irregulärer Astigmatismus.

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191Der Ophthalmologe 2 · 2015 |