Osteoporose 2012 1 i

RADIODOKTOR – MEDIZIN UND GESUNDHEIT 1

DIE RADIODOKTOR-INFOMAPPE

Ein Service von:

ORF

A-1040 Wien, Argentinierstraße 30a

Tel.: (01) 50101/18381

Fax: (01) 50101/18806

Homepage: http://oe1.ORF.at

Österreichische Apothekerkammer

A-1091 Wien, Spitalgasse 31

Tel.: (01) 404 14-600

Fax: (01) 408 84 40

Homepage: www.apotheker.or.at

Österreichisches Bundesministerium für Gesundheit

A-1030 Wien, Radetzkystr. 2

Tel.: (01) 71100-4505

Fax: (01) 71100-14304

Homepage: www.bmg.gv.at/


RADIODOKTOR – MEDIZIN UND GESUNDHEIT

Die Sendung

Die Sendereihe „Der Radiodoktor“ ist seit 1990 das Flaggschiff der

Gesundheitsberichterstattung von Ö1. Jeden Montag von 14.05 bis 14.40 Uhr

werden interessante medizinische Themen in klarer informativer Form

aufgearbeitet und Ö1-Hörerinnen und -Hörer haben die Möglichkeit, telefonisch

Fragen an das hochrangige Expertenteam im Studio zu stellen.

Wir über uns

Seit September 2004 moderieren Univ.-Prof. Dr. Karin Gutiérrez-Lobos,

Univ.-Prof. Dr. Manfred Götz, Univ.-Prof. Dr. Markus Hengstschläger und

Dr. Christoph Leprich die Sendung.

Das Redaktionsteam besteht aus Mag. Felice Drott, Mag. Xaver Forthuber,

Mag. Nora Kirchschlager, Dipl. Ing. Eva Obermüller, Dr. Doris Simhofer,

Dr. Michaela Steiner, Dr. Ronny Tekal und Dr. Christoph Leprich.

Das Service

Seit dem 3. Oktober 1994 gibt es das, die Sendereihe flankierende, Hörerservice,

das auf größtes Interesse gestoßen ist.

Die zu jeder Sendung gestaltete Infomappe mit ausführlichen

Hintergrundinformationen, Buchtipps und Anlaufstellen wird kostenlos zur

Verfügung gestellt und ist bereits am Sendungstag auf der Ö1-Homepage zu

finden. Diese Unterlagen stellen in der Fülle der behandelten Themen ein Medizin-

Lexikon für den Laien dar.

Die Partner

Ermöglicht wird die Radiodoktor-Serviceleiste durch unsere Partner:

die Österreichische Apothekerkammer und das Österreichische Bundesministerium

für Gesundheit.

An dieser Stelle wollen wir uns ganz herzlich bei unseren Partnern für die

Zusammenarbeit bedanken!

Wir bitten um Verständnis, dass wir aus Gründen der besseren Lesbarkeit in dieser

Infomappe zumeist auf die weiblichen Endungen, wie z.B. PatientInnen, ÄrztInnen etc.

verzichtet haben.


OSTEOPOROSE – NEUE ZIELGERICHTETE THERAPIEN

Mit Univ.-Prof.in Dr.in Karin Gutiérrez-Lobos

29. Oktober 2012, 14.05 Uhr, Ö1

Sendungs- und Infomappengestaltung: Mag. Felice Drott

Redaktion: Dr. Christoph Leprich

INHALTSVERZEICHNIS


INHALTSVERZEICHNIS

OSTEOPOROSE – NEUE ZIELGERICHTETE THERAPIEN 7

Neue Einblicke in den Knochenumbau 7

Medikamente gegen Osteoporose 8

Generationenwechsel bei Wirksubstanzen 9

Primäre und sekundäre Osteoporose 10

Zu viel Knochenabbau 10

Risikofaktoren für Osteoporose 10

Knochenbrüche nehmen zu 11

Der Aufbau des Skeletts 11

Blutversorgung 12

Geflecht- und Lamellenknochen 12

Röhrenknochen und platte Knochen 12

Knochenhart - ein lebender Organismus 13

Knochenabbau und Knochenaufbau 13

Der „Lebenslauf“ der Knochen 13

Osteoporose – krankhafter Knochenschwund 14

Osteoporose ohne erkennbare Ursache (= Primäre Osteoporose) 14

Sekundäre Osteoporose 15

Prävention der Osteoporose 16

Kalzium und Vitamin D 17

Stabile Knochen durch Bewegung 20

Kennzeichen und Verlauf der Osteoporose 22

INHALTSVERZEICHNIS


Fehlerhafte Mikroarchitektur 22

Verlauf der Osteoporose 22

Fakten zur Osteoporose 23

Zahlen zur Erkrankung 23

Symptome der Osteoporose 24

Beschwerden und Anzeichen 25

Diagnose der Osteoporose 25

Messung der Knochendichte (Densitometrie) 25

Doppelenergie-Röntgenabsorptionsmethode 26

CT, Ultraschall und Biopsie 27

Weiterentwicklungen in der Diagnose 27

Hormonspiegel feststellen 27

Knochenumsatzmarker 28

FRAX - Risikotest 28

Therapie der Osteoporose 29

Neue Einblicke in den Knochenumbau 29

Übersicht neuer medikamentöser Therapien: 30

Signalsystem des Knochenabbaus 30

Denosumab 31

Signalwege des Knochenaufbaus 31

Odanacatib – der Kathepsin-K-Inhibitor 32

Sklerostin-Blockade 32

Die Standard-Therapie 32

Interdisziplinäres Team 33

Das sollten Sie tun! 33

Die Bisphosphonate 34

Die richtige Einnahme 34

Intravenöse Applikation 34

Schlechte Compliance 34

SERMs und Östrogene 35

INHALTSVERZEICHNIS


Parathormon und Strontiumranelat 36

Strontiumranelat 36

Enttäuschung - Calcitonin und Fluor 37

Fluor (Natrium-fluorid) 37

BUCHTIPPS 38

ANLAUFSTELLEN 39

QUELLEN UND LINKS 41

ADRESSEN 42

OSTEOPOROSE - NEUE ZIELGERICHTETE THERAPIEN


OSTEOPOROSE – NEUE ZIELGERICHTETE THERAPIEN

Ulrike Prem war erst 42 Jahre alt, als sie bei einem Autounfall zahlreiche Frakturen

erlitt. Das war vor 13 Jahren. Die Unfallfolgen waren deswegen so verheerend, da

damals ihre Knochen bereits aufgrund einer sich frühzeitig entwickelnden

Osteoporose so porös waren, dass viele der Erschütterung nicht standhielten.

In Österreich sind etwa 740.000 Personen an Osteoporose erkrankt, die Mehrheit

(rund 600.000) davon sind Frauen. Meist manifestiert sich die Erkrankung nach

dem 65. Lebensjahr bei Frauen bzw. nach dem 70. Lebensjahr bei Männern. Am

häufigsten betroffen ist die Gruppe der über 80-jährigen Frauen – hier leiden etwa

zwei Drittel an den Folgen der verminderten Knochendichte.

Der Umbau des Knochengewebes ist an sich etwas ganz natürliches. Ständig wird

altes Knochengewebe durch neues ersetzt. Nur wenn der Abbauprozess im

Vergleich zum Knochenaufbau zu schnell voranschreitet, spricht man vom so

genannten Knochenschwund.

Um den fortschreitenden Knochenabbau aufzuhalten, stehen neben Maßnahmen,

die den Lebensstil betreffen (Ernährung und Bewegung), eine ganze Reihe von

Medikamenten zur Verfügung. Zur Standardbehandlung zählen seit vielen Jahren

der Einsatz von Bisphosphonaten und eine Nahrungsergänzung mit Vitamin D und

Kalzium.

Ulrike Prem hat im Laufe der Jahre viele Medikamente eingenommen, die den

Knochenabbau aufhalten und das Knochenwachstum fördern sollen. Spritzenkuren

mit Bisphosphonaten und diverse Hormontherapien haben zunächst wenig Erfolg

gebracht. Wirbelbrüche und lange Krankenhausaufhalte blieben ihr nicht erspart.

Die Tatsache, dass sie Physiotherapeutin ist und daher weiß, welche Art des

Trainings hilft, kommt ihr zu Gute.

Osteoporose ist für die Betroffenen eine große Belastung. Im fortgeschrittenen

Stadium schränken insbesondere die Fragilität des Körpers und anhaltende

Schmerzen die Lebensqualität enorm ein.

NEUE EINBLICKE IN DEN KNOCHENUMBAU

In der Osteoporose-Forschung haben neue Erkenntnisse über die Mikroarchitektur

des Knochens zu einem besseren Verständnis der Funktionsweise und



Kommunikation zwischen knochenaufbauenden und -abbauenden Zellen auf

molekularer Ebene geführt. Auf diesem Wissen basiert die Entwicklung neuer

Medikamente, die gezielter in den Knochenstoffwechsel eingreifen und dadurch

viel effektiver sind.

Einige dieser neuen Wirksubstanzen werden bereits angewendet. Andere stehen

kurz vor der Markteinführung.

MEDIKAMENTE GEGEN OSTEOPOROSE

Um den Knochenschwund aufzuhalten, steht mittlerweile eine ganze Reihe

wirksamer Medikamenten zur Verfügung. Sie wirken entweder dem Knochenabbau

entgegen (Knochenabbau-hemmende Substanzen) oder fördern die Bildung neuer

Knochenmasse (anabole Substanzen).

Am häufigsten kommen Bisphosphonate zum Einsatz. Das sind Substanzen, die

dem Knochenabbau entgegenwirken. Sie können als Tablette, als

Dreimonatsspritze oder als Kurzinfusion einmal im Jahr verabreicht werden.

Eine besonders wirksame Substanz ist das Parathormon, das sowohl den

Knochenabbau hemmt, als auch die Produktion neuer Knochenmasse fördert.

Strontiumranelat wiederum wirkt zweifach - mit seiner dualen Knochenaufbau

fördernden und Knochenabbau hemmenden Wirkung.

Die sogenannten SERMs sind selektive Östrogen-Rezeptor-Modulatoren. Diese

wirken wie das Hormon Östrogen knochenprotektiv.

Darüber hinaus ist die ausreichende Zufuhr von Kalzium und Vitamin D für den

Knochenaufbau von wesentlicher Bedeutung. Wenn über die tägliche Ernährung

dem Körper nicht ausreichend Kalzium und Vitamin D zugeführt werden, ist eine

zusätzliche Einnahme ergänzender Präparate sinnvoll.

Denosumab (Handelsname Prolia) ist ein Antikörper gegen RANK-Ligand (Receptor

Activator of Nuclear Factor-kB Liganden). RANKL ist ein Schlüsselmolekül in der

Kommunikation zwischen Knochenzellen und für die Bildung, Aktivität und das

Überleben der knochenabbauenden Osteoklasten wesentlich. Denosumab dockt

an RANKL an und verhindert die Interaktion mit seinem Rezeptor (RANK) an der

Oberfläche von Osteoklasten und deren Vorstufen. In der Folge werden weniger

Osteoklasten gebildet bzw. deren Aktivität wird unterbunden. Somit kann der

Knochenabbau in einem hohen Ausmaß gehemmt werden. Mit diesem

Medikament wurde ein neuer Weg in der Osteoporose-Therapie beschritten.



GENERATIONENWECHSEL BEI WIRKSUBSTANZEN

Neue Einsichten über die Biologie des Knochens haben zu einem besseren

Verständnis der Funktionsweise und Kommunikation zwischen

knochenaufbauenden und -abbauenden Zellen auf molekularer Ebene gebracht.

Eine Reihe von Stoffen wie Proteine und Peptide sind als Signalmoleküle in die

Ausbildung, Reifung und Funktion von Osteoblasten und Ostekolasten involviert.

Greift man mittels Antikörpern in diese Austauschprozesse ein, kann man den

Knochenaufbau und -abbau wesentlich beeinflussen.

Auf diesem Wissen baut eine neue Generation von Medikamenten auf.

Neben der Standardtherapie mit Bisphosphonaten werden einige dieser neuen

Wirksubstanzen, wie Denosumab, bereits angewendet.

Eine weitere Substanz, die auf den Knochenabbau wirkt, ist der Kathepsin-K-

Inhibitor Odanacatib. Dieser wird in etwa zwei Jahren zugelassen.

Derzeit wird auch ein Antikörper gegen Sklerostin geprüft. Dieses Enzym

beeinträchtigt die knochenaufbauenden Osteoblasten. Das Wirkprinzip in diesem

Fall: Hemmt den Hemmer!

Sklerostin wird laut Univ.-Prof. Dr. Heinrich Resch noch etwa fünf Jahre bis zur

Markteinführung benötigen.

Weitere knochenaufbauende Wirkstoffe befinden sich noch in weniger

ausgereiften Entwicklungstadien. Dazu gehören der Dickkopf-1-Antikörper (DKK1),

der ebenfalls den Knochenabbau verringern soll, sowie Kalzilytika, die am

Calcium-Sensing-Rezeptor (CaSR) wirken und die Kalzium-Aufnahme des Knochens

verbessern.

Die größte Herausforderung in der Behandlung bleibt herauszufinden, was die

tatsächliche Ursache des Knochenabbaus bei einer Patientin/einem Patienten ist

und dementsprechend einzuschätzen, wer am meisten von einer bestimmten

Therapie profitieren kann.

Genauere Informationen über die medikamentöse Therapie finden Sie ab Seite 28.

Quellen:

Osteoporosezentrum Dresden – Innovationen in der Therapie der Osteoporose

http://www.osteoporosezentrum-dresden.de/upload/files/Innovationen_DMW.pdf

Interview mit Univ.-Prof. Dr. Heinrich Resch



PRIMÄRE UND SEKUNDÄRE OSTEOPOROSE

95 Prozent der Patientinnen und Patienten leiden unter primärer Osteoporose,

auch „Altersosteoporose“ genannt. Bei fünf Prozent der Betroffenen kommt es

zum Knochenschwund, weil sie unter chronischen entzündlichen Erkrankungen

leiden und/oder Medikamente einnehmen müssen, die den Knochenschwund

fördern. Zu diesen chronisch-entzündlichen Erkrankungen gehören etwa die

chronisch obstruktive Lungenerkrankung und Asthma, Krankheiten aus dem

rheumatischen Formenkreis, sowie Erkrankungen des Magen-Darm-Traktes, wie

Morbus Crohn und Colitis ulcerosa.

Einige jener Medikamente - allen voran Kortison - die zur Behandlung vieler

chronisch-entzündlicher Erkrankungen eingesetzt werden, fördern den

Knochenschwund.

Zu viel Knochenabbau

Das Knochengewebe ist keine statische Masse, sondern unterliegt ständigen

Umbauprozessen. Altes Knochengewebe wird durch die Osteoklasten abgebaut.

Neues wird durch die Osteoblasten aufgebaut. Bei gesunden Menschen befinden

sich diese Aufbau- und Abbauprozessen in einem Gleichgewicht.

Bei der Osteoporose, auch „Knochenschwund“ genannt, findet ein zu schnell

fortschreitender Abbau von Masse und Struktur des Knochens statt. Somit wird

der Knochen porös - dies erhöht das Risiko für Knochenbrüche.

Risikofaktoren für Osteoporose

Neben genetischen Vorbedingungen können auch hormonelle Veränderungen,

Lebensstil und andere Erkrankungen die Entstehung von Osteoporose

begünstigen.

Bei Frauen ist vor allem das Absinken des Östrogenspiegels nach der Menopause

für den Knochenschwund ursächlich. Weitere Risikofaktoren sind ein niedriges

Körpergewicht, Bewegungsmangel, Rauchen, Alkoholmissbrauch, kalzium- und

vitaminarme Ernährung und ein Vitamin D-Mangel. Abgesehen vom Östrogenabfall

führen die anderen angegebenen Faktoren auch beim Mann über 70 zur

Osteoporose.

Oft kommt es erst dann zu einer Diagnose der Osteoporose, nachdem ein

Knochenbruch aufgetreten ist. Um eine Osteoporose möglichst früh zu

diagnostizieren, sollten Frauen mit dem 65. und Männer mit dem 70. Lebensjahr

eine Knochendichtemessung durchführen lassen. Diese bietet Anhaltspunkte für

einen beginnenden Knochenschwund. In diesem frühen Stadium kann mit einer

gesunden Ernährung, der richtigen Bewegung sowie Vitamin D- und Kalzium-



Einnahme ein Fortschreiten der Erkrankung verhindert oder zumindest

verlangsamt werden.

Knochenbrüche nehmen zu Im Hinblick auf die demographische Entwicklung - wir werden immer älter - ist es

notwendig, rechtzeitig auf die Anforderungen einer alternden Gesellschaft zu

reagieren. Denn das Risiko Osteoporose bedingte Knochenbrüche zu erleiden

steigt mit dem Alter.

Gemäß der Statistik wird bis 2030 die Absolutzahl der über 80-Jährigen von

derzeit 414.000 um mehr als die Hälfte (+54 Prozent) auf 640.000 zunehmen

(Statistik Austria).

Ein Ansteigen der Lebenserwartung erfordert es, dass Maßnahmen getroffen

werden, die das Frakturrisiko senken und die Lebensqualität erhalten, weil

ansonsten die Gesundheitsausgaben enorm ansteigen werden. Denn die direkten

Kosten stationärer Aufenthalte aufgrund von Osteoporose bedingten

Knochenbrüchen bei Frauen und Männern übersteigt bereits heute die

Krankenhauskosten vieler anderer chronischer Erkrankungen.

Quelle:

Statistik Austria, Bevölkerungsprognose 2012

http://www.statistik.at/web_de/statistiken/bevoelkerung/demographische_prognose

n/bevoelkerungsprognosen/index.html#index1

Kurt Lippuner: The future of osteoporosis treatment – a research update; In:

Swiss Medical Weekly 2012; 142:w13624

http://www.smw.ch/content/smw-2012-13624/

DER AUFBAU DES SKELETTS

Unser Skelett, also unser Knochengerüst, hat drei wichtige Funktionen: Es hält

uns aufrecht und es schützt die inneren Organe des Menschen. Außerdem dient

es als Halteapparat für unsere Muskulatur und sorgt somit für unsere

Beweglichkeit. Knochengewebe ist übrigens doppelt so hart wie Granit. Das

menschliche Skelett umfasst Lamellen- und Röhrenknochen. Das Knochengewebe

besteht aus einer ganzen Reihe von Substanzen. Das Grundgerüst des Knochens

wird aus Bindegewebe, dem Kollagen gebildet. Zwei Drittel des Knochens setzen

sich aus Mineralsalzen zusammen, das wichtigste dieser Mineralsalze ist Kalzium.

Insgesamt findet sich fast ein Kilogramm Kalzium in unserem Skelett. Weiters sind

Calciumphosphat und –carbonat, Fluoride, Sulfate und Chloride Bestandteile eines

Knochens.



Blutversorgung Versorgt werden Knochen über ein eigenes Blutgefäßsystem. Jeder Knochen ist

von Gefäßkanälen durchzogen, diese werden Havers-Kanäle genannt. Dieses

Blutgefäßsystem ist von Bindegewebslamellen eingefasst. Zwischen diesen

Lamellen und den Höhlen der Skelettknochen befindet sich das blutbildende

Organ unseres Körpers – das Knochenmark. Es macht etwa zwei bis fünf Prozent

unseres Körpergewichts aus und besteht aus dem gelben Knochenmark (dieses

dient der Fettspeicherung) und dem roten Knochenmark, in dem Blutplättchen,

weiße und rote Blutkörperchen gebildet werden. Umhüllt sind unsere Knochen

von einer dünnen Knochenhaut. Diese wird Periost genannt.

Geflecht- und Lamellenknochen

Das Skelett eines erwachsenen Menschen setzt sich fast ausschließlich aus

Lamellenknochen zusammen. Bei der Geburt hingegen verfügt das Baby zumeist

nur über Geflechtknochen. Bei dieser Knochenart sind die kollagenen Fasern noch

ungeordnet. Während der Kindheit erfolgt ein Umbau der Knochensubstanz in

Lamellenknochen, bei denen die kollagenen Fasern parallel ausgerichtet sind. Bei

Erwachsenen finden sich Geflechtknochen nur noch im Bereich des Schädels, z.B.

in den Zahnalveolen und den Schädelnähten.

Röhrenknochen und platte Knochen

In unserem Skelett finden sich Röhrenknochen und flache oder platte Knochen.

Aus Röhrenknochen sind unsere Extremitäten, also Arme und Beine, gebildet.

Röhrenknochen sind folgendermaßen aufgebaut (von außen nach innen):

Knochenhaut (Periost)

Bälkchensystem, Schwammschicht (Spongiosa)

dicke Knochenmasse (Compacta)

Fettmark (gelbes Knochenmark)

Die Knochenenden von Röhrenknochen werden als Epiphysen, das lange

Mittelstück wird als Diaphyse bezeichnet.

Kurze und platte Knochen sind die Wirbel, das Becken, das Brustbein, das

Schulterblatt, die Hand- und die Fußwurzelknochen.

Kurze und platte Knochen sind wie folgt aufgebaut (von außen nach innen):

Knochenhaut (Periost)

Bälkchensysten (Spongiosa)

Rotes Knochenmark



KNOCHENHART - EIN LEBENDER ORGANISMUS

Im Körper eines Erwachsenen befinden sich über 200 Knochen. Die Knochen eines

ausgewachsenen Menschen sind keineswegs leblos - Knochen sind vielmehr gut

durchblutet, zeigen eine hohe Stoffwechselaktivität und werden ständig

umgebaut. Das Skelett ist also ein Leben lang eine „Baustelle“.

Für viele erstaunlich: Wir brechen uns täglich unbemerkt die Knochen - oder

genauer gesagt Tausende von Knochenbälkchen. Die Reparatur dieser

Mikrofrakturen findet bei gesunden Menschen rasch und selbständig statt.

Innerhalb von acht bis zehn Jahren wird das gesamte Skelett einmal erneuert.

Knochenabbau und Knochenaufbau

Für die Umbauvorgänge im Knochen sind zwei Arten von Zellen besonders

wichtig:

Osteoklasten: auf Knochen spezialisierte „Fresszellen“, bauen

Knochensubstanz binnen weniger Tage ab

Osteoblasten: bauen neues Knochengewebe über viele Wochen hinweg

wieder auf

Die Dynamik im Knochengewebe (ständiger Ab- und Aufbau) ermöglicht es dem

Skelett, sich immer wieder neu an Belastungen anzupassen: Bei viel Bewegung

(und Zunahme der Muskelmasse) wird auch Knochenmasse aufgebaut - bei

fehlender Bewegung wird Knochenmasse abgebaut.

Der Großteil der lebensnotwendigen Mineralstoffe Kalzium, Phosphat und

Magnesium sind in den Knochen gespeichert. Das Gleichgewicht zwischen

maximaler Knochenmasse und Knochenabbau wird durch Hormone gesteuert.

Zwischen dem 45. bis ca. 55. Lebensjahr beginnt die körpereigene Hormon-

Produktion abzunehmen.

Der „Lebenslauf“ der Knochen Das Skelett eines Neugeborenen enthält ca. 200 Gramm Kalzium.

Bei Babys besteht die Stützstruktur des Körpers zum Großteil noch aus

Knorpelsubstanz, die erst im Laufe der Zeit „verknöchert“.

Buben bauen während der Pubertät in ihr Skelett mehr Kalzium ein

(aufgrund des Hormons Testosteron) als Mädchen.

Zwischen dem 20. bis 30. Lebensjahr wird die maximale Knochendichte

(englisch: peak bone mass) erreicht. Danach verliert der Mensch mehr

Knochenmasse als er produziert (ca. ein Prozent Knochenmasseverlust pro

Jahr).



Ein langsam verlaufender Knochenschwund ab dem 35. Lebensjahr ist eine

normale Erscheinung, da die Abbauvorgänge in den Knochen überwiegen. Es

kommt zu einer Minderung der Knochendichte (Osteopenie).

Nimmt allerdings der Knochenabbau überhand (meist in höherem Lebensalter),

liegt möglicher Weise eine Osteoporose vor. Diese muss diagnostiziert und

behandelt werden, um Frakturen möglichst zu vermeiden.

OSTEOPOROSE – KRANKHAFTER KNOCHENSCHWUND

Osteoporose entsteht, wenn die natürlichen Umbauvorgänge im Knochen gestört

sind. Dann wird mehr Knochen ab- als aufgebaut. Die Knochendichte und

Knochenfestigkeit nehmen ab. Vor allem die für die Stabilität der Knochen

wichtigen Knochenbälkchen, die Trabekel, werden immer mehr ausgedünnt,

wodurch die Knochen an Festigkeit verlieren und leichter brechen können.

Osteoporose kann mehrere Ursachen haben. Unter anderem fördert die sinkende

Hormonproduktion nach der Menopause den Abbau des Knochens. Das bedeutet,

dass ein sehr früher Eintritt der Menopause, z.B. durch Entfernen der Eierstöcke,

die Entstehung von Osteoporose begünstigt.

Wichtige Faktoren für ein hohes Knochenbruchrisiko sind hohes Alter,

Schenkelhalsbrüche bei den Eltern, Untergewicht, Rauchen, mehr als 3 Gläser

Alkohol (Wein) pro Tag, viele erlittene chronisch entzündliche Erkrankungen, ein

Mangel an Kalzium, Vitamin D und Eiweiß, Bewegungsarmut und einige

Medikamente wie beispielsweise Kortison.

Es werden mehrere Formen der Osteoporose unterschieden:

Osteoporose ohne erkennbare Ursache (= Primäre Osteoporose)

Primäre Osteoporose Typ 1

Die primäre Osteoporose vom Typ I trifft überwiegend Frauen im Alter zwischen

50 bis 70 Jahren. Die Hauptursache ist die plötzliche starke Abnahme des

weiblichen Geschlechtshormons Östrogen. Dieser Mangel wird durch die

Hormonumstellung während der Wechseljahre ausgelöst. Bei dieser Form des

Knochenschwundes wird durch den Mangel an Sexualhormonen das Gleichgewicht

zwischen Knochenaufbau und Knochenabbau gestört. Dadurch kann es zum

Verlust an Knochenmasse kommen – die Knochen werden brüchig.

Zunächst wird vor allem die schwammartige Struktur des Knochens - die

Spongiosa - geschädigt. Daher kommt es eben besonders leicht zu Brüchen der



Wirbelkörper, der Unterarmknochen (Elle und Speiche), der Rippen und des

Oberschenkelhalses, die allesamt einen hohen Anteil an Spongiosa aufweisen.

Durch eine Hormonersatztherapie können dem Körper die fehlenden Hormone

wieder zugeführt und somit kann auch das Gleichgewicht zwischen knochenauf-

und knochenabbauenden Zellen wieder hergestellt werden. Eine ausgewogene

kalziumreiche Ernährung, sowie ausreichende Bewegung (günstig sind eher

Kräftigungsübungen – weniger günstig sind Ausdauersportarten) unterstützen die

Therapie.

Primäre Osteoporose Typ 2

Während die eben beschriebene Form des Knochenschwundes hauptsächlich

Frauen betrifft, kommen bei der primären Osteoporose vom Typ II auch die

Männer ins Spiel. Denn diese Art der Osteoporose betrifft gleichermaßen Frauen

und Männer im Alter über 70 Jahren.

Neben Schäden an der schwammartigen Innenstruktur der Knochen - der

Spongiosa - ist hier vermehrt auch die massive Knochensubstanz - die Kompakta

- betroffen. Daher kommt es bei der Typ II Osteoporose vorwiegend zu Brüchen

der Röhrenknochen. Betroffen sind vor allem Oberschenkelknochen und

Unterarmknochen.

Ursachen der primären Osteoporose Typ 2 sind Östrogenmangel, der

Alterungsprozess der Knochen, ein Kalzium- und Vitamin D-Mangel und zu wenig

Bewegung.

Sekundäre Osteoporose Auch diese Form der Osteoporose betrifft gleichermaßen Frauen und Männer und

entsteht auf dem Boden einer anderen Grundkrankheit. Nur fünf Prozent aller

osteoporotischen Erkrankungen zählen zur Gruppe der sekundären Osteoporosen.

Als Ursache kommen u.a. folgende Syndrome in Frage:

Überfunktion der Nebennierenrinde

Bestimmte hormonproduzierende Tumoren (etwa hormonrezeptorpositiver

Brustkrebs)

Schilddrüsenüberfunktion

Chronisch-entzündliche Erkrankungen des Magen-Darm-Trakts

Zöliakie und Laktose-Intoleranz

Auch bestimmte Medikamente können die Entstehung einer sekundären

Osteoporose fördern, zum Beispiel:

Kortison



Antiandrogene

Zytostatika (Chemotherapeutika)

Anti-Epileptika

Anti-Koagulantien (Blutverdünner)

Immunsuppressiva

Die Folgen der sekundären sind die gleichen wie bei der primären Osteoporose:

Es kann gehäuft zu Frakturen an verschiedenen Knochen kommen. Besonders

häufig sind Brüche der Armknochen (Elle, Speiche, Schulter), sowie

Oberschenkelhalsfrakturen – typische Sturzverletzungen also.

Quellen:

www.osteoporose.co.at

www.osteoporose-selbsthilfe.at

www.aktiongesundeknochen.at

PRÄVENTION DER OSTEOPOROSE

Je höher die in der Jugend erworbene Knochendichte, desto geringer das Risiko,

im Alter osteoporotisch bedingte Knochenbrüche zu erleiden. Kinder sollten daher

zu viel Bewegung ermuntert werden. Durch gesunde Ernährung und viel

Bewegung in jungen Jahren wird einer Vielzahl von Krankheiten, unter anderem

auch der Osteoporose, vorgebeugt. Damit erhöht sich das „Knochenkonto“ und

der Knochenabbau im Alter wird weniger drastische Folgen haben.

Schlechte Karten diesbezüglich haben Kinder, die lange im Krankenhaus liegen

müssen oder im Rollstuhl sitzen. Denn sie verlieren nicht nur Muskeln, sondern

auch Knochendichte. Ohne ausreichende Muskeln fehlt die Stütze für den Körper,

und ohne Muskelarbeit fehlt der Anreiz für den Knochenstoffwechsel.

Knochenaufbau und Knochenabbau geraten aus dem Gleichgewicht. Unbehandelt

werden diese Kinder nie die Knochendichte erreichen, die für ein langes Leben

nötig ist.

Aber auch Erwachsene können eine Menge für ihre Knochengesundheit tun. Ein

wichtiger Faktor ist die Ernährung. Neben Vitamin D und Kalzium spielt auch die

Proteinaufnahme für die Knochengesundheit eine wesentliche Rolle. Ein

Erwachsener sollte täglich zwischen 10 und 15 Prozent seiner Energiezufuhr aus

Proteinen decken.



Und so können Sie die empfohlene Menge zu sich nehmen:

etwa 200 Milliliter Milch und eine Scheibe Vollkornbrot mit Schnittkäse

zum Frühstück

ein Joghurt als Zwischenmahlzeit

etwa 150 Gramm Fischfilet mit Beilagen zum Mittagessen

ein Wurstbrot zum Abendessen

Eine weitere wichtige Säule der Osteoporose-Vorbeugung und -Behandlung ist

Bewegung. Durch körperliche Aktivität wird der lokale Knochenstoffwechsel

angeregt und als Folge davon vermehrt Kalzium in die Knochen eingebaut. Die

Knochen werden stabiler. Außerdem wird die Muskulatur durch Bewegung

gestärkt und kann zusätzliche Haltefunktion wahrnehmen.

Quelle:

Öffentliches Gesundheitsportal Österreich

https://www.gesundheit.gv.at/Portal.Node/ghp/public/content/ernaehrung-

krankheiten-praevention-osteoporose.html

KALZIUM UND VITAMIN D

Sowohl Vitamin D3 als auch Kalzium sind für den Knochenstoffwechsel

unverzichtbar - für die Neubildung der Knochenmatrix und deren Mineralisierung.

Dabei stimuliert Vitamin D3 einerseits die Aufnahme von Kalzium. Hinzu kommt

eine komplizierte Interaktion von Vitamin D3 und extrazellulären Kalzium-Ionen

auf den einzelnen Stufen der Osteoblastenreifung und –differenzierung.

Kalzium und Vitamin D3 fördern beide durch unabhängige molekulare

Mechanismen die Knochenneubildung - so entfalten die beiden eine additive

Wirkung. Für die optimale Knochenstruktur sind beide nötig.

Um Knochenabbau vorzubeugen ist daher nur eine adäquate Zufuhr von Kalzium

UND Vitamin D3 sinnvoll.

Quelle:

Österreichische Ärztezeitung; Supplementum Dezember 2011; Konsensus

Osteoporose Prävention & Therapie

http://www.oegkm.at/download/osteoporose_2011_16112011.pdf



Unzureichende Zufuhr

Kalziummangel und Vitamin D-Insuffizienz sind zeitlebens Risikofaktoren für

Osteoporose, aber erst im höheren Alter sind sie schwer durch andere Faktoren

auszugleichen. Die ausreichende Versorgung ist daher die Basis jeder anderen

medikamentösen Osteoporosetherapie und ist mit Voraussetzung für deren Erfolg.

Die Knochendichte wird durch Vitamin D und Kalzium nachweislich erhöht und

das Frakturrisiko sinkt. Die Supplementation durch kombinierte Präparate ist bei

Menschen höheren Alters daher sinnvoll.

Vitamin D kann bei ausreichender Sonnenbestrahlung vom Körper selbst gebildet

werden. Ein geringer Teil wird mit der Ernährung zugeführt.

Garantiert ist die ausreichende Synthese in nördlichen Ländern jedoch nicht, da

die UV-Strahlung - abhängig von den Jahreszeiten - teilweise zu gering ist.

Außerdem leben viele Menschen in Ballungsgebieten, deren Dunstglocke die

Einwirkung von UV-Strahlen mindert. Hinzu kommt, dass die Aufenthaltsdauer im

Freien in den Wintermonaten und dies wiederum besonders im Alter abnehmen

kann. Daher wird von Experten die tägliche Zufuhr empfohlen, auf eine

ausreichende Versorgung von Vitamin D mit der Ernährung und eventuell über

zusätzliche Vitamintabletten zu achten.

Die Vorstufen von Vitamin D3 werden als Provitamine mit der Nahrung (z.B. aus

Fischen) aufgenommen oder über die Haut gebildet. Die Resorption von Vitamin D

wird durch Nahrungsfette und Gallensäuren gefördert, die eigentliche

Umwandlung in D3 erfolgt mit Hilfe von Enzymen und dem Parathormon in Leber

und Nieren. Auf ähnliche Weise wird aus pflanzlichen Sterinen im Körper die

Vorstufe D2 gebildet.

Vitamin D - hormonähnliche Substanz

Damit sich das Skelett des Menschen gesund entwickelt, benötigt es also von der

Geburt bis zum Lebensende Vitamin D. Aufgrund seiner Entstehung und Wirkung

wird Vitamin D als hormonähnlich angesehen. Es spielt vor allem im Stoffwechsel

der Mineralien Kalzium und Phosphat eine wichtige Rolle, daher ist es für den

Knochenaufbau äußerst wichtig. Es trägt dazu bei, die Knochen-Stammzellen zu

differenzieren, hilft bei der ausgeglichenen Regulation des Kalziumaufbaus wie

des -abbaus und verhindert überschüssige Freisetzungen von Kalzium aus den

Knochen. Entsprechend stört ein Vitamin D-Mangel den Knochenstoffwechsel bzw.

das Gleichgewicht von Kalzium und Phosphaten.

Neuere Forschungen zeigen, dass Gaben von Vitamin D und Kalzium auch noch im

fortgeschrittenen Alter zur Knochengesundheit beitragen. Vitamin D ist in

besonders großen Mengen im Lebertran (Fischleberöl) enthalten. Fische gehören



allgemein mit zu den besten Lieferanten, sie werden jedoch hierzulande nicht so

häufig verzehrt, wie es wünschenswert wäre.

Ein latenter Mangel an Vitamin D kann bei älteren Menschen entstehen, da die

Eigensynthese von Vitamin D im Alter geringer ist. Der Mangel kann sich

verstärken, wenn sich alte Menschen aufgrund von Gebrechlichkeit oder

Krankheiten nur selten oder nie im Freien aufhalten – dies gilt ganz besonders für

die Wintermonate. Ab der Menopause weisen manche Frauen einen zum Teil

deutlich verringerten Vitamin D-Gehalt im Blut auf. Zum Schutz vor Osteomalazie

(Knochenerweichung) und Osteoporose sollte auch in diesem Lebensabschnitt für

eine ausreichende Vitamin D-Zufuhr gesorgt werden.

Störungen in der Fettverdauung behindern die Bildung von Vitamin D. Bei Leber-

und Nierenkrankheiten kann die Umwandlung von Provitaminen in die aktive D-

Form gestört sein.

Bei Immigranten aus südlichen Ländern kann in nördlich gelegenen Ländern ein

Mehrbedarf an Vitamin D entstehen.

Wie ist die Versorgungslage in Österreich

Vitamin D- und Kalziummangel ist weltweit verbreitet, vor allem in den Ländern

nördlicher Lage. Um zu überprüfen, wie es mit der Versorgung der

österreichischen Bevölkerung aussieht, hat ein Team um Meinrad Peterlik im Jahr

2009 den Status im Rahmen einer Studie erhoben. 1.089 Personen wurden darin

erfasst, zur Auswertung wurden Angaben zu Ernährung und Serumproben

herangezogen. Außerdem wurde die Knochendichte gemessen.

Was die Ernährung betrifft, lag der Konsum weit unter den empfohlenen

Tagesmengen: Beim Vitamin D waren es im Durchschnitt 100 Einheiten,

empfohlen werden 600. Bei Kalzium war die Lage nicht ganz so extrem, die

durchschnittliche Aufnahme lag bei etwa 600 mg, die Empfehlungen gehen bis zu

1200 mg. Auch der Vitamin D-Serumspiegel war bei vielen Untersuchten deutlich

zu niedrig. Bei einem Grenzwert von 25 nmol/l, litten etwa ein Viertel der

Untersuchten in den Wintermonaten an einer Insuffizienz. Das entspricht den

Werten in anderen zentraleuropäischen Ländern. Ein niedriger Spiegel war bei

Frauen über 50 auch eindeutig mit einer geringeren Knochendichte assoziiert.

Quelle:

Meinrad Peterlik; Die Bedeutung von Calcium im Knochenstoffwechsel; in:

SPECTRUM OSTEOPOROSE 2/11



Vitamingehalt in der Ernährung variiert

Der Vitamin D-Gehalt in Milch und Milchprodukten hängt von der Jahreszeit ab.

Außerdem ist im Sommer die Eigensynthese größer als im Winter. Ähnlich hoch

wie in der Kuhmilch ist der Gehalt von Vitamin D in anderen Milchprodukten wie

Sahne, Käse und Butter. Verluste durch Lagerung und Zubereitungen entstehen

kaum. Vitamin D bleibt beispielsweise bei den üblichen Garzeiten aktiv - es ist bis

zu 180 Grad Celsius hitzestabil. Die Mengen von Vitamin D werden in Mikrogramm

(mcg) oder in Internationalen Einheiten (IE) angegeben (1 mcg D3 = 40 IE).

Mögliche Überdosierung?

Zuviel Vitamin D wird durch die Sonneneinwirkung nicht gebildet. Bei hoher UV-

Strahlung bzw. bei langem Aufenthalt im Freien wird die Vitamin D-Produktion

gedrosselt oder ganz eingestellt. Durch die recht geringe Menge von Vitamin D in

der Nahrung sind Überdosierungen durch Lebensmittel kaum möglich. Sind

höhere Mengen an Vitamin D aus medizinischen Gründen empfehlenswert oder

notwendig, sind bei üblichen Dosierungen (bis zu 10 mcg) keine Nebenwirkungen

bekannt.

Der Verdacht eines erhöhten Risikos für kardiovaskuläre Ereignisse infolge einer

kombinierten Kalzium/Vitamin D Supplementation zur Basistherapie von

Osteoporose hat sich nicht erhärtet.

Quelle:

Österreichische Ärztezeitung; Supplementum Dezember 2011; Konsensus

Osteoporose Prävention & Therapie


STABILE KNOCHEN DURCH BEWEGUNG

Ein gesunder Knochen muss bewegt werden! Körperliche Inaktivität führt nicht nur

zu einer Verringerung der Muskelmasse, sondern auch zu einem Abbau der

Knochen. Aktive Menschen weisen eine deutlich höhere Knochendichte auf als

inaktive Menschen.

Darüber hinaus gelten der Verlust an Muskelkraft bzw. Gang- und

Gleichgewichtsstörungen als wesentliche Risikofaktoren für Stürze im höheren

Lebensalter. Körperlich aktive Menschen haben kräftigere Muskeln und können

ihren Körper besser koordinieren. Auch die Angst vor einem Sturz kann dazu

führen, dass Personen immer weniger physisch aktiv sind und das wiederum

schränkt ihre Teilhabe am sozialen Leben stark ein.



Eine Physiotherapie kann Stürze vermeiden oder nach Knochenfrakturen helfen,

schnell wieder mobil zu werden. Das ideale Funktionstraining für die

Knochenfestigkeit ist eine Kombination aus Kraft- und Gleichgewichtsübungen

sowie Konditionstraining. Viele der Übungen können von den Betroffenen zu

Hause selbst ausgeführt werden. Es ist jedoch ratsam, dass davor ein/e

Physiotherapeut/in ein individuelles Bewegungsprogramm erstellt und dieses dem

Leistungsniveau regelmäßig angepasst wird. Zur Vermeidung von Stürzen sollten

Kraft- und Gleichgewichtsübungen kombiniert werden.

Auch sanfte Bewegungsformen wie Tai Chi oder Qi Gong können helfen das

Gleichgewicht oder Körperkoordination zu verbessern.

Generell gilt, ein Bewegungsprogramm gegen Osteoporose sollte dauerhaft

mindestens 2-mal pro Woche durchgeführt werden. Idealerweise werden alle

großen Muskelgruppen mit einbezogen. Entsprechend dem individuellen

Leistungsniveau und Gesundheitszustand der Betroffenen sollte die Intensität des

Trainings nach und nach gesteigert werden.

Ein Beispiel:

Ein vom Physiotherapeuten individuell angepasstes Krafttraining 2 bis 3-mal pro

Woche, 30 Minuten lang, mit Gewichtsmanschetten von 0,5 bis 6 kg.

Zusätzlich 2 bis 3mal pro Woche, je 30 Minuten, Spazieren gehen oder Nordic

Walking.

Ein Tipp:

Besonders hilfreich ist es, wenn alltagsnahe Übungen, wie z.B. Stiegen steigen,

oder Gegenstände des Alltags, wie z.B. Wasserflaschen in das Training

einbezogen werden.

Anpassung des Wohnraums zur Sturzprophylaxe

Physiotherapeutinnen und Physiotherapeuten können auch dabei helfen, in der

Wohnumgebung mögliche Risikofaktoren für Stürze zu entdecken und

entsprechende Veränderungen des Wohnraums durchzuführen.

Quellen:

Leitlinie Physiotherapie und Bewegungstherapie bei Osteoporose

http://www.dv-osteologie.org/uploads/leitlinien/Kurzfassung_Physiotherapie-

Leitlinie.pdf

http://www.netdoktor.at/health_center/osteoporose/bewegung.shtml



KENNZEICHEN UND VERLAUF DER OSTEOPOROSE

Osteoporose ist die häufigste Stoffwechselerkrankung des Knochens. Sie wird

auch als „Knochenschwund“ bezeichnet. Übersetzt aus dem Griechischen heißt

Osteoporose so viel wie „brüchiger Knochen“ (osteon: Knochen und poros: Loch).

Osteoporose verläuft schleichend. Der langsame, doch stetige Abbau der

Knochendichte verursacht anfangs weder Beschwerden noch sichtbare

Veränderungen der Knochenform und bleibt deshalb lange unentdeckt. Zahlreiche

Knochenbrüche, Bewegungseinschränkung, sowie sehr starke akute und

chronische Schmerzen können die Folgen einer Osteoporose sein.

Osteoporotisches Knochengewebe hat in der Regel folgende Merkmale:

niedrige Knochendichte

mangelhafte Fähigkeit zur Knochen-Reparatur

minderwertige Knochensubstanz

Für die Behandlung der Osteoporose sowie für die Schmerztherapie stehen

gegenwärtig mehrere medikamentöse Therapien zur Verfügung. Das Ziel der

Osteoporosetherapie ist es, den Verlust der Knochenmasse zu stoppen und das

Risiko von Knochenbrüchen zu vermindern.

Fehlerhafte Mikroarchitektur Durch ein Ungleichgewicht zwischen den Knochen aufbauenden Zellen

(Osteoblasten) und Knochen abbauenden Zellen (Osteoklasten) entstehen

Störungen der Mikroarchitektur des Knochengewebes. Durch diese Störungen,

sowie durch die Verminderung der Knochenmasse können die Knochen im

schlimmsten Fall jährlich bis zu zehn Prozent an Dichte verlieren. Stabilität und

Elastizität des Knochens nehmen ab, die Brüchigkeit der Knochen steigt an.

Dadurch wird das Risiko, sogar ohne Sturz einen Knochenbruch zu erleiden,

immer größer.

Verlauf der Osteoporose

Diese Erkrankung hat einen chronischen Verlauf und macht eine Langzeittherapie

erforderlich. Patientinnen und Patienten müssen aktiv mithelfen, um das

Fortschreiten der Erkrankung einzudämmen und Knochenbrüche zu vermeiden. Die

Osteoporose erhöht das Risiko für Frakturen insbesondere der Wirbelkörper, des

Oberschenkelhalses, der handgelenksnahen Speichen, des Oberarmkopfes sowie

des Beckens. Solche Knochenbrüche machen häufig auch lange

Krankenhausaufenthalte notwendig und beeinträchtigen die Lebensführung der

Betroffenen.



Vorgänge in osteoporotischen Knochen:

Die Spongiosa (feines „Gebälk“ im Knocheninneren) wird abgebaut. Die

schwammartigen Verstrebungen werden immer dünner, das Knochengerüst

gibt schließlich nach.

Durch den Abbau verliert der Knochen an Elastizität und Stabilität -

deswegen herrscht erhöhte Bruchgefahr.

Auch die „Knochenrinde“ (Kortikalis) der Arm- und Beinknochen wird im

fortgeschrittenen Stadium angegriffen.

Ein starker Hustenanfall oder eine schnelle heftige Bewegung können bei

ausgeprägter Osteoporose bereits zum Knochenbruch führen.

Die schwerwiegendsten Folgen dieser Skeletterkrankung sind Hüft- und

Oberschenkelhalsfrakturen, gefolgt von Rippen-, Wirbel- und Unterarmbrüchen.

Neben den Knochenbrüchen gehören zu den möglichen Folgen von Osteoporose

die Abnahme der Körpergröße und ein immer krummer werdender Rücken. Der so

genannte „Witwenbuckel“ ist deutliches äußeres Zeichen einer fortgeschrittenen

Osteoporose.

FAKTEN ZUR OSTEOPOROSE

Die WHO (Weltgesundheitsorganisation) zählt Osteoporose zu den zehn

häufigsten Erkrankungen. Schätzungen zufolge wird die Zahl der Osteoporose-

Betroffenen noch weiter ansteigen. Die Begründung dafür: Es steigt die

Lebenserwartung und damit die Zahl der altersbedingten Krankheitsfälle. In erster

Linie sind ältere Menschen (aber nicht nur!) von Osteoporose betroffen. Leider

sind jene Lebensgewohnheiten, die das Auftreten von Osteoporose fördern

können, immer weiter im Vormarsch.

Zahlen zur Erkrankung

Etwa 30 Prozent der Bevölkerung im Alter von über 60 Jahren sind von

Knochenschwund betroffen.

Ein Drittel aller Frauen erkrankt nach dem Wechsel an Osteoporose.

Rund 40 Prozent aller Frauen erleiden einmal im Leben einen durch

Knochenschwund bedingten Knochenbruch.

Bei den Betroffenen handelt es sich etwa um 75 Prozent Frauen und 25

Prozent Männer.



Derzeit gibt es in Österreich circa 12.000 Schenkelhalsfrakturen pro Jahr,

bei Kosten pro Fraktur von etwa 14.000 Euro. Bis 2050 wird die Zahl der

Schenkelhalsfrakturen in Österreich auf etwa 25.000 pro Jahr steigen. Die

meisten dieser Frakturen sind auf Osteoporose zurückzuführen.

Weltweit gibt es schätzungsweise 250 Millionen Betroffene.

Pro Jahr und 1.000 Personen erleiden 5,7 Männer und 10,7 Frauen über 50

eine Wirbelkörperfraktur durch Knochenschwund.

Je 1.000 Menschen kommen pro Jahr 0,8 Männer und 1,2 Frauen in der

Altersgruppe über 50 mit einem Oberschenkelhalsbruch ins Spital.

Pro Jahr und 1.000 Personen erleiden 1,7 Männer und 7,3 Frauen über 50

eine Unterarmfraktur in Folge der Osteoporose.

Zwölf Prozent der Männer und Frauen über 50 weisen den Einbruch eines

Wirbels auf. In der Altersgruppe über 75 sind es bereits 22 bis 24 Prozent.

Quellen:




SYMPTOME DER OSTEOPOROSE

Osteoporose ist eine schleichende Erkrankung und macht in der Anfangsphase

kaum Beschwerden. Der Knochenschwund bleibt deshalb oft lange unentdeckt.

Erst im fortgeschrittenen Stadium treten Symptome auf. Da die ersten Zeichen

häufig uncharakteristische Schmerzen des Bewegungsapparates sind, bringen die

Betroffenen diese oft nicht mit Osteoporose in Verbindung. Zum Beispiel klagen

manche Patienten bei ihrem Arzt über chronische und wiederholt auftretende

Rückenschmerzen. Wird dann ein Röntgenbild angefertigt, zeigen sich

Knochenbrüche.

Diese Knochenbrüche werden nicht unbedingt immer von den Erkrankten

bemerkt, da sie oft wenig dramatisch und ohne erkennbare äußere Ursache (wie

etwa ein Sturz) zu Stande kommen. Solche Brüche sind beispielsweise kleinste

Frakturen in den Wirbelkörpern, die besonders häufig zu Beginn der Osteoporose

stattfinden können. Da sich die für die Betroffenen wahrnehmbaren Zeichen erst

spät äußern, ist es günstig, die Osteoporose im Rahmen von

Früherkennungsuntersuchungen zu entdecken und entsprechende

Gegenmaßnahmen zu setzen.



Beschwerden und Anzeichen Rückenschmerzen

Rundrücken

Größenverlust (mehr als vier Zentimeter)

Tannenbaumphänomen (typische Hautfalten am Rücken)

Knochenbrüche an Armen, Beinen und Wirbelkörpern ohne ausreichenden

Anlass (z.B. Stolpern über eine Teppichkante oder ruckartige Bewegungen)

akute plötzliche Schmerzen, z.B. Rückenschmerzen durch einen soeben

erlittenen Wirbelbruch

Muskelverspannungen, z.B. durch Fehlstellung der Wirbelsäule

Ausbildung eines Rückenbuckels („Witwenbuckel“)

Atembeschwerden (durch eingeschränkte Lungenausdehnung)

Verdauungsbeschwerden (durch Einengung des Darmes)

hexenschussartige Beschwerden durch Druck auf Nerven

Empfindungsstörungen der Haut (sehr selten)

Quellen:




DIAGNOSE DER OSTEOPOROSE

Im Rahmen der Diagnostik stellt der Arzt fest, ob bereits Brüche auf Grund der

Osteoporose vorliegen. Er analysiert den Mineralgehalt der Knochen,

(Knochenmasse) sowie die Höhe des so genannten Knochenumsatzes

(Geschwindigkeit des Knochenmasse-Verlusts). So können die Stärke des

Knochens und damit das Fraktur-Risiko eingeschätzt werden. Weiters wird

versucht die Ursachen für die Osteoporose zu eruieren, um die Behandlung darauf

abzustimmen.

Bei der Anamnese wird nach dem Auftreten von Osteoporose in der Familie,

Gewichts- und Größenentwicklung seit der Jugend, nach Schilddrüsenstörungen,

Stuhlgewohnheiten, Nikotin-, Alkohol-, Kaffee- und Teekonsum, nach körperlicher

Aktivität und bisherigen Frakturen gefragt.

Messung der Knochendichte (Densitometrie)

Mit dieser Methode ist es möglich, die Osteoporoseerkrankung zu erkennen, das

Frakturrisiko abzuschätzen und den Erfolg der Therapie zu überprüfen. Die

Knochendichtemessung (Osteodensitometrie) beruht darauf, dass Strahlung beim



Durchtritt durch den Knochen abschwächt wird. Die Abschwächung hängt davon

ab, wie groß die Knochendichte ist.

Doppelenergie-Röntgenabsorptionsmethode Zumeist wird zur Messung der Knochendichte die Methode der so genannten

Doppelenergie-Röntgenabsorption (DXA, DEXA) eingesetzt, die mit einer sehr

geringen Strahlenbelastung verbunden ist. Das Ergebnis wird in Form vom „T-

Wert“ (engl. T-score) angegeben.

Liegt der T-Wert bei 1, sprechen Ärzte von einem Normalbefund. Die

Knochendichte entspricht jener von gesunden Frauen vor der Menopause.

Ein T-Wert im Bereich von –1 bis –2,5 wird als Vorstufe der Osteoporose -

die so genannte Osteopenie - angesehen. Dieser Wert stellt ein Warnsignal

dar.

Bei T-Werten, die kleiner als –2,5 sind, sprechen die Experten von einer

manifesten therapiebedürftigen Osteoporose.

Bevorzugte Messorte für die Knochendichte sind jene Stellen, die vom

Knochenschwund besonders oft betroffen sind - also die Lendenwirbelsäule und

der Oberschenkelhals. Es gibt aber auch die Möglichkeit, die Knochendichte am

Unterarm zu messen. Zu welchem Zeitpunkt die erste Knochendichtemessung

erfolgen soll und in welchen Abständen weitere Messungen sinnvoll sind, wird

immer wieder kontrovers diskutiert.

Laut aktueller Leitlinien ist eine Knochendichtemessung bei folgenden Personen

sinnvoll:

Frauen ab dem 65. Lebensjahr

Postmenopausale Frauen ab dem 60. Lebensjahr, wenn Risikofaktoren

vorliegen

Männer ab dem 70. Lebensjahr

Erwachsene mit Erkrankungen, welche mit niedriger Knochendichte oder

raschem Knochendichteverlust assoziiert sind

Erwachsene, welche Medikamente einnehmen müssen, die den

Knochenverlust beschleunigen

Quellen:






CT, Ultraschall und Biopsie Neben der Doppelenergie-Röntgenabsorptionsmethode kommen auch die

Computertomographie (CT) und Ultraschallmethoden zur Messung der

Knochendichte zum Einsatz.

Eine Knochen-Biopsie ist nur in Einzelfällen angezeigt, insbesondere bei jungen

Patienten mit einem ungewöhnlichen Krankheitsverlauf.

Weiterentwicklungen in der Diagnose

Die Knochenfestigkeit lässt sich nicht allein über die Knochendichte bestimmen.

Es kann vorkommen, dass die Mikrostruktur der vorhandenen Knochenmasse

nicht optimal ausgeprägt ist. Für die Knochenfestigkeit sind Faktoren wie die

dreidimensionale Knochenmikroarchitektur, die Knochengeometrie, die

Knochenoberfläche, die Materialeigenschaften, das Trabekelnetzwerk usw.

entscheidenden Parameter.

Aus diesem Grund kommen seit wenigen Jahren auch hochauflösende

Computertomographie-Geräte (HRCT) zum Einsatz, welche die Knochenfeinstruktur

sichtbar machen und neben den unterschiedlichen Knochendichten auch eine

Knochenstrukturanalyse erstellen können.

Das bedeutet, es kann auch die Anzahl der vorhandenen Knochenbälkchen, deren

Dicke und Verteilung gemessen werden.

Die Anwendung dieser hochauflösenden CT-Geräte gehört noch nicht zur

Standarddiagnose.

Quelle:

Ärztezeitung.de (13.01.2011)

http://www.aerztezeitung.de/medizin/krankheiten/skelett_und_weichteilkrankheiten

/osteoporose/article/626990/ct-zeigt-knochenfestigkeit-besser-dxa.html

Hormonspiegel feststellen

Durch die Bestimmung verschiedener Laborwerte können einerseits mögliche

Ursachen der Osteoporose und andererseits der Knochenumsatz anhand von

messbaren Parametern festgestellt werden. Interessant sind zum Beispiel die

Blutwerte der Schilddrüsenhormone, des Hormons der Parathyreoidea

(Nebenschilddrüse) und der Geschlechtshormone. Denn Unterfunktionszustände

der Schilddrüse, eine Überfunktion der Nebenschilddrüse und ein Mangel an

Geschlechtshormonen können Ursache eines vermehrten Knochenabbaus sein.



Knochenumsatzmarker Darunter werden biochemische Stoffwechselprodukte des Knochens verstanden.

Sie entstehen beim Auf- und Abbau des Knochens und man kann sie im Blut und

im Urin nachweisen. Je höher die gemessene Konzentration solcher Stoffe ist,

desto höher ist das Risiko für Osteoporose. Gleichzeitig kann man durch eine

Überprüfung dieser Stoffe sehr rasch feststellen, ob eine medikamentöse

Osteoporose-Therapie erfolgreich verläuft.

Man teilt diese biochemischen Knochenumsatzmarker danach ein, ob sie beim

Knochenaufbau oder beim Knochenabbau freigesetzt werden.

Knochenaufbaumarker

Ostase (Knochen-Alkalische-Phosphatase). Dies ist knochenspezifisches Enzym,

das im Blut bestimmt werden kann.

Knochenabbaumarker

TRAP 5b (Tartrat-resistente-saure-Phosphatase 5b). Dies ist ein

Serummarker für die Knochenresorption. TRAP 5b gilt als besonders

unempfindlich gegenüber tageszeitlichen Schwankungen. TRAP 5b dient

vor allem der Therapiekontrolle verschiedener Knochenerkrankungen.

Crosslinks im Urin (Desoxypyridinolin und Pyridinolin)

Crosslinks im Urin sind bereits lange bekannte Abbaumarker. Die

Bestimmung kann ausschließlich aus Urin erfolgen.

Quellen:

www.labor28.de/igel/osteoporose.html#knochenumsatzmarker

www.medlab-pdm.de/einsender-laborinfos-trap5b.html

FRAX - Risikotest

Eine bessere Vorhersage in Hinblick auf osteoporotische Knochenbrüche kann

man erreichen, indem neben der Knochendichtemessung auch die individuellen

Risikofaktoren eines Patienten berücksichtigt werden. Neben dem üblichen

Anamnese-Gespräch gibt es auch computerunterstützte

Risikoabschätzungsmodelle. Die Weltgesundheitsorganisation hat so ein

Instrument entwickelt.

Der FRAX Rechner ist ein Werkzeug, um das Frakturrisiko von Osteoporose-

Patienten zu evaluieren. Es ist ein computer-basierter Algorithmus zur Berechnung



des Risikos, in den folgenden zehn Jahren einen osteoporosebedingten

Knochenbruch zu erleiden.

Die Analyse erfolgt anhand eines 12 Fragen umfassenden Fragebogens. Darin

werden die klinische Risikofaktoren sowie die regionale Herkunft der Patienten

erfasst. Darüber hinaus müssen die Ergebnisse einer Knochendichtemessung des

Schenkelhalses eingegeben werden.

Das FRAX Modell wurde auf Basis von Analysen Populations-basierter Kohorten

von Europa, Nordamerika, Asien und Australien entwickelt. Das Analyse-Modell ist

im Internet computerbasiert abrufbar.

Das Resultat einer Befragung ist die 10-Jahres-Wahrscheinlichkeit einer Hüftfraktur

sowie die 10-Jahres-Wahrscheinlichkeit irgendeiner der folgenden wichtigen

Osteoporose-Frakturen: klinische Wirbelfraktur, Vorderarmfraktur, Hüft- oder

Schulterfraktur.

Quelle:

WHO Rechner zur Bestimmung des Frakturrisikos

www.shef.ac.uk/FRAX/

THERAPIE DER OSTEOPOROSE

Das wichtigste Ziel der Osteoporosebehandlung ist die Vermeidung von Brüchen,

sowie ein Ende des Knochenabbaus. In den meisten Fällen ist es notwendig,

Medikamente zur Osteoporosetherapie einzusetzen. Diese Medikamente wirken

einerseits dem Knochenabbau entgegen oder sorgen für die Mineralisierung der

Knochen. Ein auf die Betroffenen abgestimmtes Bewegungsprogramm oder eine

gezielte Ernährungsumstellung können bei der medikamentösen Behandlung stark

unterstützend (bzw. vorbeugend) wirken. Da die Osteoporose eine chronisch

fortschreitende Krankheit ist, müssen diese Medikamente zumeist über lange

Zeiträume eingenommen werden.

Bevor wir Ihnen einen Überblick über die Standardtherapie geben, möchten wir

Sie über den bahnbrechenden Generationenwechsel in der medikamentösen

Therapie informieren.

NEUE EINBLICKE IN DEN KNOCHENUMBAU

In der Osteoporose-Forschung haben neue Erkenntnisse über die Mikroarchitektur

des Knochens zu einem besseren Verständnis der Funktionsweise und



Kommunikation zwischen knochenaufbauenden und –abbauenden Zellen auf

molekularer Ebene geführt. Auf diesem Wissen basiert die Entwicklung neuer

Medikamente, die gezielt und sehr wirksam in den Knochenstoffwechsel

eingreifen.

Einige dieser neuen Wirksubstanzen werden bereits angewendet. Andere stehen

kurz vor der Markteinführung.

Übersicht neuer medikamentöser Therapien:

Therapieansatz Wirkweise Markteinführung

RANKL-Blockade durch Denosumab

Der monoklonale Antikörper Denosumab neutralisiert RANK-Ligand, ein Schlüsselprotein für die knochenabbauenden Zellen (Osteoklasten).

Denosumab ist unter dem Handelsnamen Prolia, seit 2010 zur Behandlung der postmenopausalen Osteoporose sowie der männlichen Osteoporose infolge von hormonunterdrückender Therapie (z.B. bei Prostatakrebs) zugelassen.

Kathepsin-K-Inhibitor Odanacatib

Odanacatib blockiert selektiv das Enzym Kathepsin K. Dies ist ein knochenabbauendes Enzym der Osteoklasten.

Derzeit läuft eine Phase-3-Studie zur Behandlung der post-menopausalen Osteoporose. Die Studie wird 2014 beendet.

Sklerostin-Blockade als knochenaufbauende Therapie

Sklerostin ist ein von den Osteozyten produziertes Protein. Es hemmt den Knochenaufbau der Osteoblasten. In der Therapie wird dieser Hemmstoff durch einen Antikörper blockiert, um den Knochenaufbau zu fördern.

Die Überprüfung eines monoklonalen Sklerostin- Antikörpers zur Behandlung der postmenopausalen Osteoporose erfolgt derzeit in einer Phase-2-Studie. Die Markteinführung wird noch mindestens 5 Jahre auf sich warten lassen.

SIGNALSYSTEM DES KNOCHENABBAUS

Bereits seit 2010 als Medikament zugelassen ist ein Wirkstoff namens Denosumab

(Handelsname Prolia). Dieser Antikörper wurde entwickelt um den

Stammzellfaktor RANK-Ligand zu blockieren.



Das RANKL/RANK/OPG-Zytokinsystem reguliert das Wachstum und die

Differenzierung von Zellen und ist wesentlich am Abbau des Knochens beteiligt.

Es besteht aus dem Tumornekorsefaktor-Liganden „receptor activator of nuclear

factor-KB ligand“ (RANKL), seinem Rezeptor „receptor activator of nuclear factor-

KB (RANK) und dem löslichen Rezeptorantagonisten Osteoprotegerin (OPG).

RANKL wird im Knochen von Osteoblasten und Lymphozyten gebildet. Bei

Erkrankungen wie Östrogenmangel, rheumatoider Arthritis sowie Osteoporose die

aufgrund von Kortison oder von Knochentumoren begünstigt wurde, wird es

vermehrt synthetisiert. RANKL bewirkt den Abbau des Knochens, da es die

Entwicklung, Aktivität und das Überleben von Osteoklasten fördert. OPG hilft

diesen Prozess zu regulieren. Damit reife Osteoklasten funktionieren können

brauchen sie Enzyme wie zum Beispiel die Protease Kathepsin-K.

Denosumab

Der monoklonale Antikörper Denosumab bindet RANKL und verhindert die

Differenzierung und Aktivierung von Osteoklasten. Der Wirkstoff ist seit 2010

zugelassen und wird zur Behandlung von post-menopausaler Osteoporose, der

männlichen Osteoporose, nach der Unterdrückung männlicher Sexualhormone

(z.B. bei Prostatakrebs) sowie zur Vorbeugung von Komplikationen bei

Knochenkrebs eingesetzt.

Die Erforschung anderer Anti-Knochenabbauender Substanzen, wie Saracatinib, ist

noch weniger weit fortgeschritten.

Signalwege des Knochenaufbaus Es gibt drei Signalwege in der Kommunikation der Knochenzellen, welche für die

Aktivierung der knochenbildenden Osteoblasten verantwortlich sind.

Weg 1: Das Parathormon (PTH) hat einen osteoanabolen Effekt. Eine

vorübergehende Gabe dieses Hormons, kann also das Knochenwachstum fördern.

Weg 2: Die Ausstoßung des Parathormons wird in der Nebenschilddrüse durch

den Calcium-Sensing-Receptor (CaSR) kontrolliert. Werden CaSR-Antagonisten

(Calcilytika) aktiviert, stimulieren diese die Ausschüttung des Parathormons und

fördern somit den Knochenaufbau.

Weg 3: Ein dritter Signalweg (Wnt) ist für die Osteoblasten-Funktion relevant. Er

besteht aus verschiedenen Liganden, Rezeptoren und Ko-Rezeptoren sowie

löslichen Hemmstoffen wie Dickkopf-1 und Sklerostin. Werden diese Hemmstoffe

der Osteoblasten-Funktion blockiert, wird das Knochenwachstum angeregt.



Odanacatib – der Kathepsin-K-Inhibitor Die Protease Kathepsin-K ist für die Funktion der knochenabbauenden

Osteoklasten von Bedeutung. Ein Mangel von Kathepsin-K ist symptomatisch für

eine Erkrankung namens Pyknodysostose. Diese führt unter anderem zu einem

sehr dichten, jedoch fragilen Knochen, Kleinwuchs, einer Veränderung des im

Gesichtsschädel etc. Der Maler und Grafiker Henri de Toulouse-Lautrec war davon

betroffen.

Odanacatib hemmt nun Kathepsin-K und unterdrückt somit die Funktion der

Osteoklasten und infolge den Knochenabbau. Die Substanz wird derzeit klinisch

geprüft und soll für post-menopausale Osteoporose, bei Morbus Paget und

Knochenmetastasen bei Brustkrebs eingesetzt werden.

Laut unseres Sendungsgastes Heinrich Resch ist die Zulassung des Wirkstoffs in

zwei Jahren zu erwarten.

Sklerostin-Blockade

Sklerostin wirkt hemmend auf die Funktion der knochenbildenden Osteoblasten.

Es gibt Erkrankungen, bei denen die Inaktivierung des Sklerostin-Gens zu einer

erhöhten Knochenmasse führt. Dies ist bei der Sklerosteose und der Morbus

Buchem Erkrankung der Fall. Diesen Mechanismus will sich die Forschung für die

Therapie von Osteoporose zunutze machen. Es wurden Sklerostin-Antikörper

entwickelt mittels derer man die Knochendichte in verschiedenen Regionen

massiv erhöhen kann. Der Wirkstoff wird derzeit in einer klinischen Studie

getestet. Eine Zulassung als Medikament wird in fünf Jahren erwartet.

Die Erforschung anderer knochenaufbauend wirkender Substanzen, wie Dickkopf-

1-Antikörper und Kalzilytika, ist noch weniger weit fortgeschritten.

Quellen:

Kurt Lippuner: The future of osteoporosis treatment – a research update; In:

Swiss Medical Weekly 2012; 142:w13624

Osteoporosezentrum Dresden – Innovationen in der Therapie der Osteoporose

http://www.osteoporosezentrum-dresden.de/upload/files/Innovationen_DMW.pdf

Interview mit Univ.-Prof. Dr. Heinrich Resch

DIE STANDARD-THERAPIE

Zur wirksamen Behandlung der Osteoporose steht eine ganze Reihe von

Medikamenten zur Verfügung. Dazu gehören:

Kalzium und Vitamin D



Substanzen, die den Knochenabbau hemmen (Antiresorptiva):

Bisphosphonate, SERMS (selektive Östrogenrezeptormodulatoren –

selective estrogen receptor modulators) und Kalzitonin.

Substanzen, die den Knochenaufbau stimulieren: Zwei unterschiedliche

Fragmente des Parathormons stehen derzeit zur Verfügung.

Andere Substanzen: Strontiumranelat, aktive Vitamin-D-Metabolite und

anabole Steroide: Anabole Steroide können einen mäßigen Zuwachs der

Knochenmineraldichte bedingen – weiters wirken sie muskelaufbauend und

kraftfördernd. Sie werden aufgrund der Vielzahl von unerwünschten

Wirkungen nur selten verordnet.

Interdisziplinäres Team

Die effektive Behandlung der Osteoporose kann die Zusammenarbeit mehrerer

Fachärzte erfordern. Optimal wäre es, wenn in die Behandlung Gynäkologen,

Internisten und Fachärzte für Physikalische Medizin eingebunden sind und neben

der medikamentösen Behandlung ein individuell angepasstes Ernährungs- und

Bewegungsprogramm erarbeitet werden.

Die Therapie von Osteoporose ist oftmals sehr langwierig und verlangt von den

Betroffenen viel Konsequenz und Disziplin.

Experten meinen, dass einer der Schwachpunkte der Osteoporosetherapie genau

hier liegt: in der so genannten Therapietreue (im Fachjargon auch Adherence oder

Compliance genannt).

Die Gründe für Nichteinhaltung des Therapieplans werden u. a. auf starke

Medikamenten-Nebenwirkungen und mangelnde Kommunikation zwischen Arzt

und Patient zurückgeführt. So sind Patientinnen und Patienten oft nicht

ausreichend darüber informiert, wie lange ein Medikament eingenommen werden

muss, damit es nachhaltige Wirkungen zeigt und brechen aus Enttäuschung

frühzeitig ihre Behandlung ab.

Das sollten Sie tun!

regelmäßige Medikamenteneinnahme über einen längeren Zeitraum

regelmäßige ärztliche Kontroll-Termine

Aufenthalte in der Sonne

körperliche Aktivität

gesunde Ernährung

ausreichende Versorgung mit Kalzium und Vitamin D



DIE BISPHOSPHONATE

Bisphosphonate (Wirkstoffe: Alendronsäure, Risedronsäure, Etidronsäure) sind

synthetische Phosphorverbindungen. Sie sind derzeit die erste Wahl zur

Behandlung einer Osteoporose und stellen den „Goldstandard“ der

Osteoporosetherapie dar. Diese Substanzen werden in den Knochen eingelagert

und „imprägnieren“ diesen.

Bisphosphonate hemmen den Knochenabbau und fördern gleichzeitig den

Knochenzuwachs. Der neu entstandene Knochen ähnelt in Struktur und

Belastbarkeit dem physiologischen Knochen. So sinkt das Frakturrisiko. Die

Bisphosphonat-Therapie muss meist über mehrere Jahre hinweg durchgeführt

werden, ist aber nach bisherigem Wissensstand relativ nebenwirkungsarm.

Seit der Einführung der Bisphosphonate in die Therapie ist die Häufigkeit von

Frakturen deutlich zurückgegangen, so Experten. Seit etwa 1995 werden die aus

der Waschmittelindustrie stammenden Substanzen auf breiter Front als

Medikament eingesetzt.

Die richtige Einnahme Die Medikamente müssen auf nüchternen Magen mit einem Glas Wasser 30

Minuten bis zwei Stunden vor dem Frühstück eingenommen werden. In der

halben Stunde bis zum Frühstück dürfen sich die Patienten keinesfalls wieder

hinlegen - sie sollen stehen oder sitzen und dürfen nicht kauen oder lutschen. Der

Mageninhalt soll nicht in die Speiseröhre zurückrinnen. Es gibt auch

Kombinationspräparate, die sowohl Bisphosphonat als auch Kalziumkarbonat

enthalten.

Intravenöse Applikation Nicht wenige Patientinnen und Patienten haben Probleme mit der oralen

Aufnahme der Bisphosphonate. Seit einiger Zeit besteht daher die Möglichkeit,

diese Substanzen auch intravenös zu verabreichen. Derzeit befinden sich zwei

intravenöse Anwendungsformen auf dem Markt: Die Quartalsspritze und die

einmal jährlich zu verabreichende Kurzinfusion. Diese Applikationsformen werden

allerdings nur dann von der Kasse bezahlt, wenn eine Bisphosphonat-Therapie in

Tablettenform entweder nicht ausreichend wirksam war oder zu viele

Nebenwirkungen beobachtet wurden.

Schlechte Compliance

Die Therapietreue ist bei dieser Wirkstoffgruppe allerdings nur wenig

befriedigend: Nach einem Jahr Therapie (mit täglicher Tablettengabe) nehmen nur



mehr ca. 20 Prozent der Patienten das Medikament ein - diese Rate steigert sich

jedoch auf ca. 50 Prozent, wenn hoch dosierte Tabletten nur mehr ein Mal pro

Woche eingenommen werden müssen.

Um die Compliance zu verbessern, besteht auch die Möglichkeit einer einmal

monatlichen Einnahme der Substanz. Diese Monatstablette ist durch die hohe

Wirkpotenz der Substanz möglich. Ibandronat wird sehr rasch aus dem Blut in

den Knochen aufgenommen, bleibt dort langfristig gebunden und kann so seine

Knochen schützende Wirkung entfalten.

SERMS UND ÖSTROGENE

Die so genannten SERMs (Selective Estrogen Receptor Modulators) sind

„Designer-Hormone“. SERMs ähneln in ihrem Aufbau dem Östrogen. Das

bedeutet, das Medikament dockt an den Östrogenrezeptoren an und hat auf die

Knochen die gleiche Wirkung wie Östrogen. Allerdings haben SERMs keine

negativen Auswirkungen auf das Brust- und Eierstockgewebe, wie das bei

Östrogenen der Fall ist. SERMs senken sogar das Risiko, an Brustkrebs zu

erkranken.

SERMs wirken, indem sie die Knochen abbauenden Zellen (Osteoklasten) hemmen

und die Knochenneubildung fördern. SERMS werden seit Ende der 1990er Jahre

eingesetzt.

Eine Behandlung mit SERMs führt zu einer Erhöhung der Knochenmasse und zu

einer signifikanten Verminderung der Anzahl neuer Wirbelkörperfrakturen - und

zwar unabhängig davon, ob bereits Wirbelkörperfrakturen vorliegen oder nicht.

Eine SERM´s Behandlung (60mg / Tag) ist stets mit einer Basistherapie mit

Kalzium (500 bis 1.000 mg / Tag) und Vitamin D3 (400 bis 1.000 IE / Tag) zu

kombinieren!

Nun noch ein paar Worte zur Hormonersatztherapie:

Früher wurde gegen die Osteoporose bei sehr vielen Frauen die Therapie mit

Östrogenen eingesetzt. Diese Medikation war auch erfolgreich und senkte die

Häufigkeit von Schenkelhals- und Wirbelbrüchen eindeutig.

Dann wurden 2003 die Ergebnisse der Women's Health Initiative Study (WHI-

Studie) aus den USA veröffentlicht. Diese Studie ergab, dass die

Hormonersatztherapie nicht nur – wie bereits bekannt - das Risiko für Brustkrebs

und für Blutgerinnsel in Venen geringfügig erhöhte, sondern auch das Herzinfarkt-

und Schlaganfall-Risiko.



Das war das „Aus“ für die massenweise Anwendung der Hormonersatztherapie

gegen die Osteoporose, da ja eben auch andere wirksame Therapiestrategien zur

Verfügung stehen und es deshalb nicht nötig ist, die genannten Risiken in Kauf zu

nehmen.

Die Hormonersatztherapie gegen Osteoporose gelangt nur noch in Einzelfällen zur

Anwendung.

Gegen klimakterische Beschwerden allerdings werden Hormone nach wie vor

eingesetzt – wenn auch unter deutlich strengeren Bedingungen als früher.

PARATHORMON UND STRONTIUMRANELAT

Den Knochenaufbau bei schwerst betroffenen Patientinnen und Patienten kann

ein gentechnisch hergestelltes Parathormon-Fragment (=Teriparatid) fördern.

Parathormon ist ein Hormon der Nebenschilddrüse. Die Wirkung dieses Hormons

ist abhängig von seiner Konzentration: In hohen Mengen führt dieses Hormon zu

starkem Knochenabbau. In niedriger Dosis und in bestimmten Intervallen

verabreicht, ist die Knochen aufbauende Wirkung hingegen sehr stark.

Die Substanz ist ein gentechnisch hergestelltes Fragment des körpereigenen

Parathormons. Teriparatid drosselt nicht (wie viele andere Osteoporose-

Medikamente) die Aktivität der knochenabbauenden Osteoklasten, sondern

stimuliert die Knochenneubildung. PTH wird durch eine Injektion unter die Haut

von den Betroffenen selbst verabreicht.

Die Therapiedauer ist auf 24 Monate beschränkt und muss von einer

antiresorptiven Behandlung (meist Bisphosphonate) gefolgt werden, um die

gewonnene Knochenmasse vor neuerlichem Abbau zu schützen.

Aufgrund der hohen Kosten ist derzeit die Therapie mit Parathormon auf Frauen

und Männer beschränkt, die unter laufender antiresorptiver Therapie, z.B. mit

Bisphosphonaten, dennoch weitere Wirbelkörperfrakturen erleiden.

Strontiumranelat

Strontiumranelat weist einen zweifach positiven Effekt auf den

Knochenstoffwechsel auf. Die Substanz fördert die Knochenneubildung durch

Stimulation der Osteoblasten und hemmt gleichzeitig den Knochenabbau durch

einen entsprechenden Effekt auf die Rekrutierung und Aktivierung der

knochenabbauenden Osteoklasten.



ENTTÄUSCHUNG - CALCITONIN UND FLUOR

Das Hormon Calcitonin wird in den C-Zellen der Schilddrüse gebildet und hemmt

die knochenabbauenden Osteoklasten.

Studien der letzten Jahre haben allerdings die Wirkung in Frage gestellt. Calcitonin

subkutan verabreicht konnte weder den Nachweis einer präventiven, noch einer

therapeutischen Wirkung bei Osteoporose erbringen. Auch der häufig postulierte

schmerzstillende Effekt ist umstritten.

Fluor (Natrium-fluorid)

Fluorid unterstützt das Wachstum der knochenaufbauenden Osteoblasten und

fördert dadurch die Knochenneubildung – ein Effekt, der sich nahezu

ausschließlich im trabekulären Knochen bemerkbar macht. Allerdings entspricht

die Qualität des neu gebildeten Knochens nicht der des normalen Knochens. Das

könnte die Erklärung dafür sein, dass trotz dieser Wirkung eine signifikante

Risikoreduktion für Wirbelkörperbrüche bisher nur in wenigen Studien

nachgewiesen werden konnte. Auf Grund der Tatsache, dass die Senkung der

Knochenbruch-Rate unter der Fluorbehandlung kontrovers berichtet wurde, sollte

diese Therapieoption lediglich in speziellen Fällen eingesetzt werden.

BUCHTIPPS


BUCHTIPPS

Patientenbroschüre zum Thema Knochenbruch und Frakturrisiko (2012)

http://www.aktiongesundeknochen.at/fileadmin/user_upload/pdf/WOD12-

patient_brochure-DE_02.pdf

Factsheet über Knochenbruchrisiko und Frakturvermeidung

http://www.aktiongesundeknochen.at/osteoporose/osteoporose-und-

knochenbrueche/stopp-den-frakturen.html

Reiner Bartl und Werner Buchberger

Der große Patientenratgeber Osteoporose: Frühzeitig vorbeugen, richtig

diagnostizieren, erfolgreich behandeln

Zuckschwerdt Verlag 2011

ISBN-13: 978-3886039920

Gudrun Paul und Violetta Schuba

Aktiv kontra Osteoporose

Meyer & Meyer Sport Verlag (3. Auflage 2011)

ISBN-13: 978-3898997003

Sven-David Müller und Christiane Weißenberger

Ernährungsratgeber Osteoporose. Genießen erlaubt

Schlütersche Verlag 2008

ISBN-13: 978-3899935547

Jutta Semler

Osteoporose

S. Hirzel Verlag (9. Auflage 2011)

ISBN-13: 978-3777621265

Leben mit Osteoporose

Börm Bruckmeier Verlag 2011

ISBN-13: 978-3898628143

ANLAUFSTELLEN


ANLAUFSTELLEN

Prim. Univ.-Prof. Dr. Heinrich Resch

Vorstand der II. Medizinischen Abteilung mit Gastroenterologie und

Rheumatologie am Krankenhaus der Barmherzigen Schwestern

Stumpergasse 60

A-1060 Wien

Tel.: +43/1/599 88 21/19

E-Mail: [email protected]

Homepage:

http://www.bhswien.at/bhswien/media/pdf_contet_bhswien/BHS_Visitenkarten_Abt

_2Med_110919_2v01_sb.pdf

Ao. Univ.-Prof. Dr. Peter Pietschmann

Präsident der Österreichischen Gesellschaft zur Erforschung des Knochens und

Mineralstoffwechsels (ÖGKM); stellvertretender Leiter des Instituts für

Pathophysiologie und Allergieforschung der Medizinischen Universität Wien

Währinger Gürtel 18-20

A-1090 Wien

Tel.: +43/1/40400/5126


Homepage: http://www.oegkm.at/

Dachverband der Österreichischen Osteoporose-Selbsthilfegruppen

Breitenweg 7C/1

A-8042 Graz

Tel.: +43/316/48 32 48

Fax: +43/316/47 42 66


Homepage: www.aktiongesundeknochen.at

Osteoporose Selbsthilfe Wien


Kuratorium für Knochengesundheit

www.osteoporose.org

mailto:[email protected]%20?%20Osteoporose

http://www.aktiongesundeknochen.at/

ANLAUFSTELLEN


Österreichische Gesellschaft zur Erforschung des Knochens und

Mineralstoffwechsels

www.knochenundmineralstoffwechsel.at

Österreichische Gesellschaft für Knochen und Mineralstoffwechsel

http://www.oegkm.at/

Dachverband deutschsprachiger Osteoporose Selbsthilfeverbände und

patientenorientierter Osteoporose Organisationen

www.osteoporose-dop.org

Bundesselbsthilfeverband für Osteoporose e.V.

www.bfo-aktuell.de

QUELLEN UND LINKS


QUELLEN UND LINKS

Patienteninformation - Aktion gesunde Knochen

www.osteoporose.cc


Osteoporose.de

http://www.osteoporose.de/

Österreichischer Patientenbericht Osteoporose (2010)

http://www.patientenbericht.at/osteoporose.html

Die Bedeutung von Calcium im Knochenstoffwechsel

Meinrad Peterlik in: SPECTRUM OSTEOPOROSE 2/11

„Die Aufregung nicht wert" - Interview mit Dr. Peter M. Bernecker in

SPECTRUM/OSTEOPOROSE 2/11

„Kalzium und Vitamin D – Powerduo oder Gefäßrisiko?!“ – Infomappe zur

Sendung „Radiodoktor – Medizin und Gesundheit“ vom 21.11.2011

http://oe1.orf.at/static/pdf/Kalzium_und_VitaminD_2011_i_.pdf

Konsensus-Papier „Osteoporose – Prävention & Therapie (2011)


Behandlungsleitlinien des Deutschen Dachverbands für Osteologie (DVO)

http://www.dv-osteologie.org/dvo_leitlinien/dvo-leitlinie-2009

Leitlinie Physiotherapie und Bewegungstherapie bei Osteoporose (DVO)

http://www.dv-osteologie.org/dvo_leitlinien/leitlinie-physiotherapie-osteoporose

ADRESSEN


ADRESSEN

In der Sendung Radiodoktor – Medizin und Gesundheit vom 29. Oktober 2012 waren zu Gast:

Ulrike Prem

Physiotherapeutin und selbst von Osteoporose betroffen.

Prim. Univ.-Prof. Dr. Heinrich Resch

Vorstand der II. Medizinischen Abteilung mit Gastroenterologie und

Rheumatologie am Krankenhaus der Barmherzigen Schwestern

Stumpergasse 60

A-1060 Wien

Tel.: +43/1/599 88 21/19


Homepage:

http://www.bhswien.at/bhswien/media/pdf_contet_bhswien/BHS_Visitenkarten_Abt

_2Med_110919_2v01_sb.pdf

Osteoporose Ambulanz: Montag bis Freitag: 08.30 - 12.30 Uhr

Terminvereinbarung über das Ambulanzsekretariat von Montag bis Freitag

zwischen 10.00 und 16.00 Uhr unter

Tel. 01/ 599 88 – 3233 bzw. über die Online-Terminvereinbarung unter www.bhs-

wien.at

Ao. Univ.-Prof. Dr. Peter Pietschmann

Präsident der Österreichischen Gesellschaft zur Erforschung des Knochens und

Mineralstoffwechsels (ÖGKM); stellvertretender Leiter des Instituts für

Pathophysiologie und Allergieforschung der Medizinischen Universität Wien

Währinger Gürtel 18-20

A-1090 Wien

Tel.: +43/1/40400/5126


Homepage: http://www.oegkm.at/

Documents

Osteoporose 2012 1 i