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Orthopädische Chirurgie

ÖsterreichischeGesellschaft

für Rheumatologie

Offizielles Organ derÖsterreichischen Gesellschaftzur Erforschung des Knochens

und Mineralstoffwechsels

Member of the

Radiologische Diagnostik der

Osteoporose

Dirisamer A, Grampp S

Journal für Mineralstoffwechsel &

Muskuloskelettale Erkrankungen

2002; 9 (4), 7-15

T h o m a s S t a u d i n g e r

M a u r i c e K i e n e l

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für die Kitteltasche

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J. MINER. STOFFWECHS. 4 /2002 7

RADIOLOGISCHEDIAGNOSTIK DEROSTEOPOROSE

EINLEITUNG

Die Osteoporose ist definiert als eineVerringerung der Knochenmasse ein-hergehend mit strukturellen Verände-rungen, die zu einem erhöhtenFrakturrisiko führen. Die Knochen-strukturrarefizierung ist radiographischgekennzeichnet als Dichteverlust mitkonsekutiven Morphologieverände-rungen. Die Osteopenie und Osteo-porose sind sehr häufig anzutreffendeKnochenveränderungen in der tägli-chen Routine.Die Ursachen der Osteopenie (bzw.Osteoporose) reichen von den häufi-gen Ursachen wie postmenopausalbedingte oder senile (Alters-) Osteo-porose bis hin zu seltenen, endokrino-logisch verursachten oder angebore-nen Erkrankungen des Mineralstoff-wechels [1]. Man hat festgestellt, daßdie frühe Osteoporose an der Wirbel-säule erst ab einem Verlust von 20–40 % des Knochenkalziums konven-tionell radiographisch erkennbar ist[2, 3]. Die visuelle Bestimmung derKnochenqualität sowie des Knochen-status anhand eines konventionellenRöntgenbildes ist subjektiv und unter-sucherabhängig und kann selbstver-ständlich nicht als adäquate Bestim-mung zur Quantifizierung der Osteo-penie herangezogen werden.

Trotzdem ist das konventionelleRöntgen leicht durchführbar undstellt dadurch nach wie vor einensehr grundlegenden Untersuchungs-gang in der frühzeitigen Erkennungvor allem seltener Veränderungen,wie zum Beispiel der subperiostalenResorption beim Hyperparathyreoidis-mus, dar.

Verschiedene unterschiedliche Bewer-tungsversuche wurden bereits etabliert,um die konventionellen radiographi-schen Informationen objektiv undeinheitlich zu quantifizieren. Semi-quantitative Graduierungstechnikenwie der Femoral- oder der Vertebral-Index wurden als zu ungenau undinsensitiv in der frühzeitigen Osteo-porosediagnostik beurteilt, wobei siejedoch in großen epidemiologischenStudien erfolgreich zur Bestimmungvon Osteoporose eingesetzt wurden[4, 5].

In der Radiogrammetrie wird dasVerhältnis von Kortikalisdicke zumGesamtdurchmesser der Röhrenkno-chen berechnet. Das beinhaltet diedirekte Bestimmung von Innen- undAußendurchmesser des Cortex, vondem die Knochenmassenindizesberechnet werden [6]. Diese Indizeskönnen als Summe der Innen- undAußendurchmesser als ein Maß fürdie Knochenmasse oder in Kombina-tion von Cortexdicke dividiert durch

den Gesamtdurchmesser als ein Maßfür die Knochendichte bestimmt wer-den. Diese Methoden sind zu 5–10 %reproduzierbar, jedoch abhängig vonder Meßregion [6–9]. Der kombi-nierte Cortex-Dicke-Index wird inder Regel an den Metakarpalknochenbestimmt, da diese für die Röntgen-untersuchung leicht zugänglich sindund die Strahlenbelastung in diesemBereich gering ist. Obwohl dieseMethode endostale und subperiostaleResorptionen erkennen kann, ist eineBestimmung der intrakortikalenDichte nicht möglich. Die Fehlerdieser Methode beruhen auf der Un-einheitlichkeit der endostalen Ober-fläche und auf Unterschieden in derPositionierung der Hände [10, 11].

Im Vergleich mit einem „gesunden“Kontrollkollektiv haben Studien anPatienten mit primärem Hyperpara-thyreoidismus, rheumatoider Arthritisund Lupus erythematodes eine er-hebliche Verringerung der kortikalenKnochenstärke festgestellt [12]. Einewesentliche Einschränkung, die zuder möglichen Ungenauigkeit derRadiogrammetrie führt, hängt mitanatomischen Unregelmäßigkeitender Kortikalis zusammen.

Die Radiogrammetrie wird im allge-meinen als unzulänglich für dieDiagnosestellung von Osteoporosebetrachtet, obwohl in großen epide-miologischen Studien gezeigt wurde,daß sie als Screeningmethode [13,14] auszureichen scheint.

Ein weiteres radiographisches Bestim-mungsverfahren ist die radiographi-sche Absorption (Photodensitometrie),welche eine der ersten quantitativenTechniken zur Bestimmung der Kno-chenmineraldichte darstellte [15].Dabei werden Röntgenbilder vonKnochen gleichzeitig mit einem ge-normten Aluminiumphantom ge-macht, um die Strahlenabsorptionbeider zu vergleichen und so dieMetall- und Knochendichte zubestimmen. Die unterschiedlichenWeichteilanteile werden jedoch da-bei nicht berücksichtigt. Darum solltedieses Verfahren nur an Knochen ge-

A. Dirisamer, S. Grampp

RADIOLOGISCHE DIAGNOSTIKDER OSTEOPOROSE

Summary

Osteoporosis is defined as a decreasein bone mass accompagnied bystructural changes leading to anincrease in fracture disposition(mostly atraumatic fractures of thespine, wrist, proximal femur, or ribs).Indications of bone loss on radio-graphs are generally a reduction indensity and changes in morphology.Radiographic findings suggestiveof osteopenia and osteoporosis arefrequently encountered in dailymedical practice and can result froma wide spectrum of diseases rangingfrom highly prevalent causes suchas postmenopausal and involutional

osteoporosis to very rare endocrino-logic and hereditary disorders. Ithas been estimated that early spinalosteoporosis (osteopenia) becomesdetectable on conventional radio-graphs only after a loss of at least20–40% of the skeletal calcium.Therefore, several different tech-niques have been developed to esti-mate the bone quality and skeletalstatus and to assess the quantifica-tion of osteopenia. Nevertheless,conventional radiography is widelyavailable, and it remains useful forthe detection of specific alterationsin certain instances.

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J. MINER. STOFFWECHS. 4 /2002 9

RADIOLOGISCHEDIAGNOSTIK DEROSTEOPOROSE

macht werden, die von relativ dün-nen Weichteilstrukturen umgebensind (Metakarpus, Phalangen). DieErgebnisse dieser Messung werden inAluminium-Äquivalenzwerten ange-geben. Diese radiographische Ab-sorptiometrietechnik ist eine relativbillige Methode, welche sowohl tra-bekuläre als auch kortikale Knochen-strukturen mißt. Die Genauigkeit undTreffsicherheit dieser Methode wirdvon mehreren Faktoren beeinflußt, zudiesen gehören unter anderem dieSchwankungen der Strahlenintensität,die Filmbelichtung, unterschiedlicheVerarbeitungsprozesse, Streustrahlungund die Strahlungsverstärkung [16].Eine Strahlungsverstärkung wird durcheinen Verlust von Photonen im unterenEnergiebereich, wie er beim Durch-tritt von Röntgenstrahlen durch dieWeichteile vorkommt, verursacht.Diese Fehlerquellen sind verantwort-lich für die Abweichungen in der Be-rechnung der mittleren Knochenmi-neraldichte. Trotzdem ist aufgrundtechnischer Analyseverbesserungenund computergesteuerter Kalibrierungdiese Methode relativ gut einsetzbar[15, 17–19].

GRUNDSÄTZLICHERADIOLOGISCHE ERKENNTNISSE

Um die radiologischen Zeichen zuverstehen, ist es notwendig, die Phy-sik der Strahlenabsorption sowie diehistopathologischen Veränderungeneiner Osteopenie bzw. Osteoporosezu betrachten. Die Menge der Strah-lenabsorption definiert die Dichtedes Strahlenschattens, welchen einGewebe auf den Film projiziert. DieAbsorption steigt exponentiell (3.Potenz) mit der Atomanzahl [20],wodurch beim Knochen in erster Liniedie Anzahl der Ca-Atome für dieStrahlenabsorption verantwortlich ist.

Eine Knochendemineralisation resul-tiert in einem Absinken der Kalzium-menge, welche wiederum eine ver-minderte Strahlenresorption zurFolge hat. Am Bild erkennt man die-

ses Phänomen als erhöhte Strahlen-transparenz. Zusätzlich läßt sich derVerlust an Knochendichte anhandstruktureller Änderungen am Rönt-genbild feststellen. Die Strukturverän-derungen der Kortikalis entsprechenden Knochenresorptionen an unter-schiedlichen Lokalisationen, wie ander inneren und äußeren Oberflächedes Cortex und innerhalb des Cortexan den Haver’schen und Volkmann-Kanälen. Diese 3 Lokalisationen(endostal, intrakortikal und periostal)reagieren unterschiedlich auf ver-schiedene metabolische Reize.Daher stellt die genaue Inspektiondes Cortex einen wesentlichenAspekt zur Differentialdiagnostik vonmetabolischen Erkrankungen mitKnochenbeteiligung dar (Abb. 1).

Kortikaler Knochenneubau ist nor-malerweise endostal lokalisiert, wo-bei jedoch eine genaue Interpretationvon minimalen Veränderungen in die-ser Knochenschichte ausgesprochenschwierig ist. Mit stei-gendem Alter kommtes einerseits zu einerVerbreiterung desMarkkanals aufgrundungleicher endostalerKnochenanordnungsowie andererseits zueiner Knochenresorp-tion, wodurch es zueiner „Trabekulierung“der inneren Cortex-oberfläche kommt.Diese girlandenförmi-ge Ausdünnung (sog.„endostales Scallo-ping“) wird häufig beiSympathikus-beding-ter Reflexdystrophiebeobachtet.

Intrakortikale Kno-chenresorption verur-sacht eine sogenannte„Längstrabekulie-rung“ und ist bevor-zugt subendostallokalisiert. Diese Ver-änderungen siehtman häufig an Kno-chen mit schnellem

Knochenumsatz. Selten sind diesePathologien bei Knochenerkrankun-gen mit langsamem Knochenumsatz,wie z. B. bei der senilen Osteoporo-se, erkennbar. Fortgeschrittene en-dostale und intrakortikale Resorptionwird am besten mit hochauflösendenRöntgentechniken erkannt. Einesubperiostale Knochenresorption isthäufig mit irregulär konturierter äu-ßerer Knochenoberfläche assoziiert.Man findet sie bei Erkrankungen mitschnellem Knochenumsatz, wie z. B.beim primären und sekundären Hy-perparathyreoidismus. Eine Verdün-nung des Cortex gemeinsam mit ver-größertem Markraum führt bei vielenErwachsenen zur periostalen Kno-chenapposition. In fortgeschrittenenStadien der Osteoporose erscheintder Cortex ausgesprochen dünn mitzarter endostaler Oberfläche.

Der trabekuläre Knochen besitzt einegrößere Oberfläche und reagiertschneller auf metabolische Verände-

Abbildung 1: Senile Osteoporose mit Verdünnung derKortikalis bei endostaler Knochenresorption

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rungen als der kortikale Knochen.Die Veränderungen am trabekulärenKnochen sind am ausgeprägtestenam Achsenskelett [21] und an denApophysen langer Röhrenknochen[22, 23].

Der trabekuläre Knochenverlust ver-läuft grundsätzlich in typischer Weise,wobei die nicht-gewichttragendenTrabekel als erste demineralisieren,was zu einem scheinbaren Überwie-gen der gewichttragenden Trabekelführt. Beispiel: Frühe osteopenischeVeränderungen an der Lendenwir-belsäule sind eine Rarefizierung derhorizontalen Trabekel mit einer rela-tiven Betonung der vertikalen Trabe-kel. Das führt zu einer „Längsstrei-fung“ der Wirbelkörper (Abb. 2).Weiters kommt es mit zunehmenderDemineralisation durch eine Abnah-me des trabekulären Knochens zueiner Betonung der Kortikalis, wo-durch das Bild eines „Rahmenwir-bels“ entsteht (Abb. 3). Zusätzlichkommt es aber auch zu einer Ver-dünnung der Kortikalis [24]. Um mi-nimale Resorptionen und vor allemunterschiedliche Formen der Kno-chenresorption zu erkennen, sindhochauflösende radiologische Tech-

niken mit optischer oder geometri-scher Verstärkung notwendig [25, 26].

Die anatomische Verteilung derOsteopenie und Osteoporose hängtvon der zugrundeliegenden Ursacheab. Die Osteopenie kann grundsätz-lich generalisiert, regional oder auchauf einen einzigen Körperteil lokali-siert auftreten. Typische Beispiele fürgeneralisierte Osteopenie sind diepostmenopausale und die senileOsteoporose, sowie die endokrinolo-gisch bedingte Osteoporose, wie beimHyperparathyreoidismus, dem Hyper-thyreoidismus, der Osteomalazie undbeim Hypogonadismus. RegionaleFormen der Osteoporose sind z. B.die Reflexdystrophie und die tran-siente Osteoporose großer Gelenke.Das Erscheinungsbild der fokalenOsteoporose beruht auf der jeweili-gen zugrundeliegenden Ursache,wie Entzündung, Tumor oder Fraktur.

Die radiologische Diagnose derOsteopenie ist äußerst subjektiv undstark vom Erfahrungswert des Befun-ders abhängig [27]. Die Sensitivitätdes konventionellen Röntgenbildeszur frühzeitigen Erkennung von Kno-chenverlust (Demineralisation) wirdallgemein als niedrig angenommen[27–29].

ERKRANKUNGEN MIT GENERALI-SIERTER OSTEOPOROSE

Die senile Osteoporose ist die häufig-ste generalisierte Skeletterkrankung.Das radiologische Erscheinungsbildder generalisierten Osteoporosebeinhaltet sämtliche oben erwähntenCharakteristika der Osteoporose.Die radiologischen Kennzeichen derOsteopenie oder Osteoporose desAchsenskeletts sind vor allem eineerhöhte Strahlentransparenz miteiner scheinbaren Dichtezunahmeder Zwischenwirbelräume, vertikale„Trabekulierung“, Entstehung eines„Rahmenwirbels“, sowie muldenför-mige Deckplattenimpressionen bishin zur Ausbildung von Fischwirbel.Der Saville-Index beschreibt eineKlassifizierung dieser Charakteristika[30]. Obwohl dieser Index aufgrundseiner subjektiven Bewertungs-kriterien international nie vollständigakzeptiert wurde, weisen dieseKriterien eine hohe Korrelation zurtatsächlich gemessenen Knochen-dichte auf.

Wirbelkörpereinbrüche sind die si-gnifikantesten Merkmale der Osteo-porose, trotzdem sollte die Diagnoseradiographisch nicht alleine an derLWS gestellt werden. Die morpholo-gischen Veränderungen am Wirbel-körper haben eine große Variations-breite, beginnend von zunehmenderKonkavität bis zur vollständigen Zer-störung der vertikalen Wirbelkörper-anatomie (Abb. 4).

Im klinischen Alltag werden konven-tionelle Röntgenbilder von der thora-kolumbalen Region in seitlicher Posi-tion rein qualitativ bewertet. Es istdie meistverbreitete Möglichkeit zurraschen und einfachen Abklärungvon Wirbelkörperfrakturen/-deformi-täten und ist außerdem für die Ver-laufskontrolle notwendig. Weiters istes die Methode der Wahl zur semi-quantitativen Bestimmung von Wir-belkörperfrakturen [31–34]. Das Aus-maß der Wirbelkörperfraktur wird

Abbildung 2: Postmenopausal bedingteOsteoporose

Abbildung 3: Juvenile Osteoporose

RADIOLOGISCHEDIAGNOSTIK DER

OSTEOPOROSE

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RADIOLOGISCHEDIAGNOSTIK DEROSTEOPOROSE

rein visuell anhand der Höhenreduk-tion des Wirbelkörpers bestimmt.Die Wirbelkörper TH4 bis L4 werdenin der Routine visuell bewertet undaufgrund der unterschiedlichen Hö-henreduktion in verschiedene Gradeeingeteilt.

Veränderungen des kortikalen undtrabekulären Knochens können aucham Achsenskelett beobachtet werden.Es wurden mehrere Methoden zurquantitativen Bestimmung eingeführt.Singh et al. führten einen Index zurBestimmung der fortgeschrittenenOsteoporose bei Frauen ein, basie-rend auf der quantitativen Bestim-mung der Trabekel am Femurhals.Die Autoren fanden, daß die Dickeund der Abstand der einzelnen Tra-bekel proportional zur Intensität derjeweiligen Belastung sind (Abb. 5).

Mit zunehmendem Knochenverlustsind die dünner werdenden Trabekelradiographisch bald nicht mehrnachweisbar. Es wurde eine weitereKlassifikation eingeführt, beginnendmit Grad VI (normal, alle Trabekelsichtbar) bis Grad I (deutliche Reduk-tion der Trabekel) in Abhängigkeitvom Ausmaß der Demineralisation.Später wurde ein weiterer Grad(Grad VII) für Menschen mit äußerstdichtem Knochen eingeführt, d. h. beiPersonen mit gleicher Knochendichteim sogenannten Ward-Dreieck wieim umliegenden Knochengewebe[35]. Dabei wurde eine relativ guteUnterscheidung zwischen Personenmit und ohne Wirbelkörperfrakturerzielt. Die sogenannte Interobserver-Variabilität für den Singh-Index iststark beeinflußt von der Qualität desRöntgenbildes, dem Ausmaß der

Osteoporose und der Erfahrung desBefunders [5, 36–38]. Diese Bewer-tungsmethode wurde in mehrerenStudien mit äußerst unterschiedlichenErgebnissen bezüglich dem Verhält-nis zwischen Knochendichte undradiographischer Wirbelkörperbegut-achtung getestet [39, 40].

Weitere häufige Lokalisationen derManifestation einer Osteoporosesind der Radius, der Calcaneus unddie Mandibula.

Hyperparathyreoidismus

Der Hyperparathyreoidismus istgekennzeichnet durch einen Anstiegvon Parathormon im Serum, hervor-gerufen entweder durch autonomeÜberproduktion der Nebenschild-drüse (primärer Hyperthyreoidismus)oder durch ständige Parathormon-

Abbildung 5: Singh-Index mit quantitativer Bestimmung derTrabekel am Femurhals

Abbildung 4: Multiple Deckplatteneinbrüche bei generalisierterOsteoporose

J. MINER. STOFFWECHS. 4 /200212

produktion bei chronischer Hypokal-ziämie (sekundärer Hyperparathy-reoidismus). Der sekundäre Hyper-parathyreoidismus wird häufig beichronischem Nierenversagen beob-achtet. Der tertiäre Hyperparathy-reoidismus ist äußerst selten undgekennzeichnet durch autonomeÜberproduktion aufgrund ständigerHypokalziämie bei chronischemNierenversagen.

Das konventionelle Röntgen dientbeim Hyperparathyreoidismus zurBestimmung des Erkrankungsaus-maßes, der Verlaufskontrolle sowiezur Diagnostik von Weichteilverkal-kung [41]. Röntgenologische Verän-derungen beim Hyperparathyreoidis-mus beinhalten fokale und diffuseKnochenresorptionen, Sklerosierun-gen und Knorpelverkalkungen.Typischerweise wird die Kortikalismehr betroffen als die Spongiosa,was auch ein klassisches radiologi-sches Kennzeichen darstellt. Trotzdemist das wichtigste, jedoch äußerstunspezifische Kennzeichen die Osteo-penie [42]. Grundsätzlich könnenKnochenresorptionen bei dieserErkrankung an sämtlichen Knochen-oberflächen auftreten, wobei diesubperiostale Knochenresorption diehäufigste Lokalisation darstellt.

Hauptsächlich sind Tibia, Femur,Humerus und Rippen betroffen. Diefrüheste, radiologisch faßbare Verän-derung ist an den Händen erkennbarund zwar an der mittleren Phalanxdes 2. und 3. Finger. Radiographischerkennt man eine irregulär konturier-te Kortikalis. In fortgeschrittenen Sta-dien können „Scalloping“ und Spicu-lae an der Kortikalis auftreten.

Intrakortikale Knochenresorption ge-schieht an den Haver’schen Kanälen,welche man als longitudinal verlau-fende Aufhellungslinien erkennt.Endostale Knochenresorption resul-tiert in einem Scalloping der innerenKortikalis, stellt jedoch wie die Auf-hellungslinien (Tunnel) ein unspezi-fisches Zeichen dar. SubchondraleKnochenresorptionen werden häufigam Acromioclavicular-Gelenk, am

Sacroiliacal-Gelenk, am Sternoclavi-cular-Gelenk, an der Symphyse undan der Patella-Hinterseite beobachtet.Im fortgeschrittenen Stadium könnensubchondrale Knochenresorptionendie Kortikalis und den Gelenkknorpeldurchbrechen und somit entzündlichbedingte Erosionen vortäuschen. Dasletzte spezifische Kennzeichen desHyperparathyreoidismus ist die tra-bekuläre Knochenresorption. Diesediffuse Knochenresorption führt zumErscheinungsbild der Osteopenie.Fokale Resorptionen sind beim Para-hyperthyreoidismus durch diskreteBindegewebseinlagerung gemeinsammit Riesenzellen und Blutgefäßein-sprossung (brauner Tumor) verursacht.Braune Tumoren können grundsätz-lich an allen Knochen auftreten, amhäufigsten jedoch an der Mandibula,an der Clavicula, den Rippen und amBecken. Das Erscheinungsbild desbraunen Tumors reicht von lytisch bissklerotisch, gutartig bis aggressiv undruhend bis expansiv.

Osteomalazie und renaleOsteodystrohie

Die Osteomalazie entsteht durch eineunvollständige Mineralisation derKnochenmatrix (Osteoid) im höherenAlter, wobei ca. 50 verschiedeneErkrankungen dazu führen können.Die radiologischen Kennzeichen derOsteomalazie entstehen aufgrundherabgesetzter Knochenmineralisation,ausgeprägter Anbauten nichtminerali-sierten Knochens, erhöhten Knochen-umsatzes, Knochenerweichung (Pseu-dofrakturen) und Knochenschwäche(wahre Frakturen) [43]. An der Wir-belsäule erkennt man die Osteo-malazie durch eine erhöhte Strahlen-transparenz, Verminderung dertransversalen Trabekel mit konsekuti-vem Überwiegen der longitudinalenTrabekel. Im Vergleich zur senilenOsteoporose sind die überbleibendenTrabekel unscharf konturiert. Pseudo-frakturen oder Looser’sche Umbau-zonen sind inkomplette Ermüdungs-frakturen [44, 45]. Sie tretentypischerweise an beiden Schulter-blättern, am Ramus ossis pubis, am

proximalen Femur, an den Rippenund an den langen Knochen auf.

Die häufigsten Gründe der Osteo-malazie sind chronisches Nierenver-sagen, Hämodialyse und Nierentrans-plantation [46]. Beim chronischenNierenversagen sind die röntgenolo-gischen Kennzeichen der Osteoma-lazie mit denen des sekundärenHyperparathyreoidismus kombiniert.Man bezeichnet diese röntgenologi-sche Entität als renale Osteodystro-phie.

Im Gegensatz zum primären Hyper-parathyreoidismus ist der sekundäreHyperparathyreoidismus im Rahmender renalen Osteodystrophie nichtautomatisch mit einer Osteopenievergesellschaftet. Bei der renalenOsteodystrophie wird durch denausgeprägten Knochenanbau von

Abbildung 6: Renale Osteodystrophie

RADIOLOGISCHEDIAGNOSTIK DER

OSTEOPOROSE

J. MINER. STOFFWECHS. 4 /2002 13

RADIOLOGISCHEDIAGNOSTIK DEROSTEOPOROSE

nicht-mineralisiertem Osteoid dieKnochendichte sogar erhöht. DieseOsteosklerose wird häufig an Beckenoder Wirbelsäule beobachtet (rugger-jersey spine) (Abb. 6) [43].

Steroid-induzierte Osteopenie

Hypercortisolismus ist am häufigstendurch steroidhaltige Medikamenteinduziert bzw. seltener beim MorbusCushing zu beobachten. Es kann da-bei zu enorm schnellem Knochen-verlust mit ca. 20 % Verlust innerhalbeines Jahres kommen [47]. Da derCortisol-induzierte Knochenverlust inerster Linie die trabekulären Knochen-strukturen betrifft, ist die Osteopenievor allem am Achsenskelett zu beob-achten. Die typischen radiologischenVeränderungen an der Wirbelsäulesind eine herabgesetzte Knochen-dichte, Rahmenwirbelbildung, Ver-lust der trabekulären Knochenstruk-turen und Wirbelkörpereinbrüche.

Hyperthyreoidismus

Der Hyperthyreoidismus beschleunigtden Knochenumbau. Im Stammskeletterscheint die Osteopenie als eine er-höhte Strahlentransparenz der Wirbel-

säule, Rahmenwir-belbildung und Ver-lust der trabekulärenKnochenstrukturmit Betonung derhorizontalen Trab-ekel [48]. An denExtremitäten er-scheint die Osteo-penie als eineerhöhte Strahlen-transparenz, eineVerdünnung derKortikalis sowie alseine kortikale „Tun-nelierung“ [48].Osteoporotischbedingte Frakturenbetreffen haupt-sächlich die Wir-belsäule, den dista-len Radius und denFemurhals [1, 5,48].

ERKRANKUNGEN MITREGIONALER OSTEOPOROSE

Im Gegensatz zur diffusen Osteo-porose ist der Grund der regionalenOsteoporose auf den jeweils betrof-fenen Abschnitt lokalisiert. RegionaleOsteoporose wird hervorgerufendurch Inaktivität, regionale Störungder neurosympathischen Stimulationbzw. vorübergehende Störung derregionalen Knochendurchblutung.

Inaktivitätsosteoporose

Inaktivität einer Extremität infolgeParalyse, Amputation oder Verletzunghat eine verringerte mechanischeBelastung des Knochens zur Folge,wodurch es zu einem verstärktenKnochenabbau kommt [49]. Auf-grund des variablen Knochenab- und-anbaues bei der Inaktivitätsosteo-porose zeigt sich ein relativ breitesSpektrum an radiographischen Merk-malen. Diese können von diffuserOsteopenie bis zu einem aggressivimponierenden pseudo-destruktivenBild fokaler Knochendestruktion

variieren [49, 50]. Chronische, langandauernde Inaktivität ist normaler-weise durch langsamen Knochen-umsatz gekennzeichnet, welcherradiologisch als erhöhte Strahlen-transparenz und Verdünnung der tra-bekulären und kortikalen Knochen-strukturen imponiert. Zusätzlich zudiesen Demineralisationszeichenfinden sich manchmal sogenannteVerstärkungslinien. Der verstärkteKnochenumsatz bei der akuten Inak-tivitätsosteoporose weist radiogra-phisch häufig ein gleiches Bild wiebösartige Prozesse auf [51]. Beigleichzeitigem Vorhandensein vonendostalem Scalloping und intrakor-tikalen Knochenstrukturaufhellungenist eine Differenzierung zu bösartigenProzessen oft nicht möglich.

Reflexdystrophie

Die Reflexdystrophie ist eine klini-sche Diagnose, die bei einer Reihevon Erkrankungen, wie Z. n. Trauma,neurologischen Erkrankungen odervaskulären Störungen, auftreten kann[52]. Die Pathogenese der Reflex-dystrophie ist noch nicht vollständiggeklärt, sie erscheint jedoch mit einerÜberaktivität des sympathischenNervensystems, einem erhöhten Blut-fluß und einer Überstimulierung derKnochenresorption durch sympathi-sche Nervenfasern assoziiert zu sein[53–55].

Röntgenologisch zeigt die Reflex-dystrophie ein typisches Bild deserhöhten Knochenumsatzes. DieKnochenresorption betrifft sowohlden trabekulären als auch den korti-kalen Knochen (Abb. 7).

Transiente regionale Osteopenie

Die transiente regionale Osteoporose[49] beinhaltet eine Gruppe von Er-krankungen unterschiedlicher Ursa-che, welche häufig große Gelenke wieHüftgelenk oder Kniegelenk befällt.Man kann eine monoartikuläre voneiner polyartikulären Form unter-scheiden.

Bei jüngeren Menschen ist häufig dieHüfte betroffen, wobei der zugrunde-

Abbildung 7: Reflexdystrophie

J. MINER. STOFFWECHS. 4 /200214

liegende Prozeß wahrscheinlich eineDurchblutungsstörung des Knochen-marks mit konsekutivem Knochen-marksödem und regionaler Demine-ralisation ist.

Das typische radiologische Kenn-zeichen der regionalen Osteoporosean der Hüfte ist die deutlich erhöhteStrahlentransparenz am Femurkopfund ein Verlust des subchondralenCortex. Trotzdem bestehen keineOsteonekrose oder -sklerose, sub-chondraler Knocheneinbruch oderDeformierung des Femurkopfes.

Die polyartikuläre Form der transien-ten Osteopenie wird als regionale„Migrationsosteoporose“ bezeichnet[56, 57]. In den meisten Fällen wan-dert sie von einem Gelenk zum an-deren, mit Bevorzugung der großenGelenken der unteren Exremität.Radiologische Kennzeichen sindähnlich denen der Hüfte.

Literatur:1. Steiner E, Jergas M, Genant HK. Radiologyof osteoporosis. In: Marcus R (ed). Osteo-porosis. Academic Press, San Diego, 1996;1019–54.2. Grampp S, Jergas M, Glüer CC, Lang P,Brastow P, Genant HK. Radiological diagnosisof osteoporosis: current methods andperspectives. Radiol Clin North Am 1993; 31:1133–45.3. Genant HK, Engelke K, Fuerst T, Glüer CC,Grampp S, Harris ST, Jergas M, Lang.T., Lu Y,Majumdar S, Mathur A, Takada M. Noninvas-ive assessment of bone mineral and structure:state of the art. J Bone Miner Res 1996; 11:707–30.4. Herrs Nielsen VA, Pødenphant J, Martens S,Gotfredsen A, Juel Riis B. Precision in assess-ment of osteoporosis from spine radiographs.Eur J Radiol 1991; 13: 11–4.5. Cooper C, Barker DJP, Hall A. Evaluation ofthe Singh index and femoral calcar width asepidemiological methods for measuring bonemass in the femoral neck. Clin Radiol 1986;37: 123–5.6. Dequeker J. Quantitative radiology: radio-grammetry of cortical bone. Br J Radiol 1975;49: 912–20.7. Virtama P, Helela T. Radiographicmeasuremens of cortical bone. Acta Radiol1969; (Suppl): 293.8. Rico H, Hernandez ER. Bone radiogramme-try: caliper versus magnifying glass. CalcifTissue Int 1989; 45: 285–7.9. Kalla AA, Meyers OL, Parkyn ND, Kotze TJ.Osteoporosis screening – radiogrammetryrevisited. Br J Rheumatol 1989; 28: 511–7.

10. Ostlere SJ, Gold RH. Osteoporosis andbone density measurement methods. ClinOrthop Rel Res 1991; 271: 149–63.11. Mazess RB. The noninvasive measurementof skeletal mass. Bone Miner Res Ann 1983;1: 223–73.12. Genant HK, Heck LL, Lanzl LH, RossmannK, Vander Horst J, Paloyan E. Primaryhyperparathyroidism. A comprehensive studyof clinical, biochemical and radiographicmanifestations. Radiology 1973; 109: 513–9.13. Meema HE. Improved vertebral fracturethreshold in postmenopausal osteoporosis byradiographic measurements: its usefulness inselection for preventative therapy. J BoneMiner Res 1991; 6: 9–14.14. van Hemert AM, Vandenbroucke JP,Birkenhäger JC. Prediction of osteoporoticfractures in the general population by afracture risk score: a 9-year follow-up amongmiddle-aged women. Am J Epidemiol 1990;132: 123–35.15. Heuck F, Schmidt E. Die quantitative Be-stimmung des Mineralgehaltes des Knochensaus dem Röntgenbild. Fortschr Röntgenstr 1960;93: 523–54.16. Fogelman I, Ryan P. Measurement of bonemass. Bone 1992; 13: S23–S28.17. Yang SO, Hagiwara S, Engelke K, DhillonMS, Guglielmi G, Bendavid EJ, Soejima O,Nelson D, Genant HK. Radiographicabsorptiometry for bone mineral measurementof the phalanges: precision and accuracy study.Radiology 1994; 192: 857–9.18. Cosman F, Herrington B, Himmelstein S,Lindsay R. Radiographic absorptiometry: asimple method for determination of bone mass.Osteoporos Int 1991; 2: 34–8.19. van Teunenbroek A, Mulder P, de MuinckS, van Kuijk C, Grashuis J, van Bodegom JW,Drop S. Radiographic absorptiometry of thephalanges in healthy children and in girls withTurner syndrome. Bone 1995; 17: 71–8.20. Wolbarst AB. Dependence of attenuationon atomic number and photon energy. In:Physics of Radiology. Appleton and Lange,Norwalk, Conn., 1993; 113–21.21. Grampp S, Jergas M, Lang P, Steiner E,Fuerst T, Glüer CC, Mathur A, Genant HK.Quantitative CT assessment of the lumbarspine and radius in patients with osteoporosis.Am J Roentgenol 1996; 167: 133–40.22. Grampp S, Majumdar S, Jergas M, NewittD, Lang P, Genant HK. Distal radius: in vivoassessment with quantitative MR imaging,peripheral quantitative CT, and dual X-rayabsorptiometry. Radiology 1996; 198: 213–8.23. Steiger P, Cummings SR, Black DM,Spencer NE, Genant HK. Age-related decrem-ents in bone mineral density in women over65. J Bone Miner Res 1992; 7: 625–32.24. Grampp S, Lang P, Jergas M, Glüer CC,Mathur A, Engelke K, Genant HK. Assessmentof the skeletal status by peripheral quantitativecomputed tomography of the forearm: short-term precision in-vivo and comparison to dualX-ray absorptiometry. J Bone Miner Res 1995;10: 1566–76.

25. Genant HK, Doi K, Mall JC, Sickles EA.Direct radiographic magnification for skeletalradiology. Radiology 1977; 123: 47–55.26. Link TM, Rummeney EJ, Lenzen H, Reuter I,Roos N, Peters PE. Artificial bone erosions:detection with magnification radiographyversus conventional high resolution radiogra-phy. Radiology 1994; 192: 861–4.27. Finsen V, Anda S. Accuracy of visuallyestimated bone mineralization in routineradiographs of the lower extremity. SkeletalRadiol 1988; 17: 270–5.28. Epstein DM, Dalinka MK, Kaplan FS,Aronchick JM, Marinelli DL, Kundel HL.Observer variation in the detection of osteo-penia. Skeletal Radiol 1986; 15: 347–9.29. Williamson MR, Boyd CM, Williamson SL.Osteoporosis: diagnosis by plain chest filmversus dual photon bone densitometry.Skeletal Radiol 1990; 19: 27–30.30. Saville PD. A quantitative approach tosimple radiographic diagnosis of osteoporosis:its application to the osteoporosis of rheuma-toid arthritis. Arthritis Rheum 1967; 10: 416–22.31. Genant HK, Wu CY, van Kuijk C, NevittM. Vertebral fracture assessment using a semi-quantitative technique. J Bone Miner Res 1993;8: 1137–48.32. Storm T, Thamsborg G, Steiniche T, GenantHK, Sørenson OH. Effect of intermittentcyclical etidronate therapy on bone mass andfracture rate in women with postmenopausalosteoporosis. New Engl J Med 1990; 322:1265–71.33. Watts NB, Harris ST, Genant HK, WasnichRD, Miller PD, Jackson RD, Licata AA, Ross P,Woodson GCI, Yanover MJ, Mysiw J, Kohse L,Rao MB, Steiger P, Richmond B, Chesnut CHI.Intermittent cyclical etidronate treatment ofpostmenopausal osteoporosis. N Engl J Med1990; 323: 73–9.34. Heuck AF, Block J, Glüer CC, Steiger P,Genant HK. Mild versus definite osteoporosis:comparison of bone densitometry techniquesusing different statistical models. J Bone MinerRes 1989; 4: 891–900.35. Singh M, Riggs BL, Beabout JW, Jowsey J.Femoral trabecular-pattern index for evaluationof spinal osteoporosis. Ann Int Med 1972; 77:63–7.36. Dequeker J, Gautama K, Roh YS. Femoraltrabecular patterns in asymptomatic spinalosteoporosis and femoral neck fracture. ClinRadiol 1974; 25: 243–6.37. Lips P, Taconis WK, Van Ginkel FC. Radio-graphic morphometry in patients with femoralneck fractures and elderly control subjects.Clin Orthop 1984; 183: 64–70.38. Wicks M, Garrett R, Vernon-Roberts B,Fazzalari N. Absence of metabolic bonedisease in the proximal femur in patients withfracture of the femoral neck. J Bone Joint Surg[Br] 1982; 64B: 319–23.39. Kranendonk DH, Jurist JM, Lee HG.Femoral trabecular patterns and bone mineralcontent. J Bone Joint Surg [Am] 1972; 54:1472–8.

RADIOLOGISCHEDIAGNOSTIK DER

OSTEOPOROSE

J. MINER. STOFFWECHS. 4 /2002 15

RADIOLOGISCHEDIAGNOSTIK DEROSTEOPOROSE

40. Disen A, Frey HM, Langholm R, Vagslid T.Appearance of trabecular bone in the femoralneck (Singh index). Acta Radiol Diagn 1979;20: 372–8.41. Hayes CW, Conway WF. Hyperparathyroi-dism. Radiol Clin North Am 1991; 29: 85–96.42. Richardson ML, Pozzi-Mucelli RS, KanterAS, Kolb FO, Ettinger B, Genant HK. Bonemineral changes in primary hyperparathyroi-dism. Skeletal Radiol 1986; 15: 85–95.43. Pitt MJ. Rickets and osteomalacia are stillaround. Radiol Clin North Am 1991; 29: 97–118.44. Steinbach HL, Kolb FO, Gilfillan R. Amechanism of the production of pseudofrac-tures in osteomalacia (Milkman’s syndrome).Radiology 1954; 62: 388.45. Steinbach HL, Noetzli M. Roentgenappearance of the skeleton in osteomalaciaand rickets. Am J Roentgenol 1964; 91: 955.46. Griffiths HJ, Ennis JT, BaileyG. Skeletal

changes following renal transplantation.Radiology 1974; 113: 621–6.47. Bockman RS, Weinerman SA. Steroid-induced osteoporosis. Orthop Clin North Am1990; 21: 97–107.48. Chew FS. Radiologic manifestations in themusculoskeletal system of miscellaneousendocrine disorders. Radiol Clin North Am1991; 29: 135–47.49. Arnstein AR. Regional osteoporosis.Orthop Clin North Am 1972; 3: 585–600.50. JonesG. Radiological appearance of disuseosteoporosis. Clin Radiol 1969; 20: 345–53.51. Keats TE, Harrison RB. A pattern of post-traumatic demineralization of bone simulatingpermeative neoplastic replacement: a potentialsource of misinterpretation. Skeletal Radiol1978; 3: 113.52. Kozin F. Reflex sympathetic dystrophysyndrome. Bull Rheum Dis 1986; 36: 1–8.53. Doupe J, Cullen CH, Chance CQ. Post-

traumatic pain and causalgic syndrome.J Neurol Neurosurg Psychiatry 1944; 7: 33.54. DeTakats G. Reflex dystrophy of theextremities. Arch Surg 1937; 34: 939.55. Miller DS, DeTakats G. Post-traumaticdystrophy of the extremities: Sudeck’s atrophy.Surg Gynecol Obstet 1942; 75: 558.56. Gupta RC, Popovtzer MM, Huffer WE,Smyth CJ. Regional migratory osteoporosis.Arthritis Rheum 1973; 16: 363–8.57. Steiner RM, McKeever C. Regionalmigratory osteoporosis. J Can Assoc Radiol1973; 24: 70–5.

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