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Schmerz Definition: unangenehmes Sinnes- und Gefühlserlebnis, das mit aktueller oder potentieller Gewebsschädigung verknüpft ist Schmerz als elementare Sinnesempfindung, die beim Einwirken von Noxen ausgelöst wird Und mit einem unlustbetonten Gefühlserlebnis verbunden ist Noxische Reize: mechanische, thermische oder chemische Reize, die das Gewebe potenzielle oder aktuelle schädigen Funktion: Signal- und Warncharakter; Flucht- und Rückzugverhalten Schmerzrezeption wird durch ein Netzwerk freier Nervenenden in der Haut organisiert Es gibt drei Arten von Schmerzrezeptoren:

1. Mechanorezeptoren mit einer hohen Schwelle: freie Nervenenden, die auf starken Druck ansprechen, der durch Dehnung, Schlagen, Schlagen und Kneifen der Haut entsteht

2. Nerfenfasern mit VR1-Rezeptoren (ionotrope Rezeptoren mit Kationen-Kanal), die auf extrem hohe Temperaturen, auf Säuren und Capsaicin reagieren

3. Nervenfasern mit ATP-sensible Rezeptoren (ionotrope Rezeptoren mit Natrium- Ionen-Kanal und Kalzium-Ionen- Kanal), die für den Schmerz bei Migräne, Angina, Krebs und Muskelschädigung verantwortlich sind

Nozizeptoren: freie Nervenendigungen, die eine hohe Schwelle besitzen, sodass nur gewebsschädigende Reize sie erregen können

gehen von einer einzelnen afferenten Nervenfaser aus und verzweigen sich weit im Gewebe

sind meisten polymodal kleinen Subpopulationen sind mehr spezifisch alle Gewebe sind auch von stummen „schlafenden“ Nozizeptoren innerviert

Schmerzwahrnehmung: Schmerz kann durch Opiate, Hypnose, Akupunktur (Stimulation von Neuronen und Nervenenden, die nahe der Verletzung liegen- Freisetzung von Opiaten) vermindert werden Personen mit einer Schmerzunempfindlichkeit (congenitale Schmerzsensivitität) ziehen sich viele Verletzungen zu, die sogar zum Tod führen können Entzündungen erhöhen, die Verletzungen der Haut und des Muskels begleiten, erhöhen die Sensibilität des entzündeten Gewebes für schmerzhafte Reize

die Bewegung von verletzten Körperteilen wird somit minimiert und der Kontakt mit anderen Gegenständen wird vermieden

vermindert die Wahrscheinlichkeit für weitere Verletzungen Schmerz hat 3 verschiedene perzeptive Verhaltenskomponenten 1. sensorische: reine Empfindung der Stärke eines schmerzlichen Reizes 2. affektive Komponente: unangenehmes Gefühl 3. emotionale Langzeitkomponente: chronischer Schmerz

alle drei Komponenten sind mit unterschiedlichen Hirnmechanismen verbunden

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1. die sensorische Komponente wird über den Tractus vom RM über den ventralen

postero-lateralen Thalamus vermittelt zum primären und sekundären somatosensorischen Kortex: Schädigung vermindern die emotionale Reaktion auf den Schmerz (Schmerz wird nicht als Schadenssignal erlebt und schützen sich vor den Schmerz)

2. Bahnen, die zum vorderen Gyrus cinguli ziehen und zum Kortex der Insula

Aktivität des vorderen Gyrus cinguli: ist an der Entwicklung der unlustvollen emotionalen Wirkung beteiligt

Aktivität des somatosensorischen Kortex: Beteiligung an der Schmerzsensation und an der Regulierung der Intensität des Schmerzes beteiligt

3. Bahnen, die zum präfrontalen Kortex ziehen: Störungen führen dazu, dass Folgen des

chronischen Schmerzes für die Zukunft nicht einbezogen werden

Sensorische, vegetative und affektive Schmerzkomponenten tragen zur Schmerzintensität und Schmerzempfindung bei je nach Schmerzursache und Begleitumständen im unterschiedlichen Ausmaße Schmerzbewertung wird durch die kognitive Komponente ermöglicht, die sehr schnell vorbewusst oder langsam bewusst erfolgt

beeinflusst alle 4 Schmerzkomponenten und somit die Schmerzäußerung Schmerzbewertung und Schmerzäußerung hängen auch vom sozialen Umfeld ab und vom frühkindlichen Schmerlernen, d.h. normale Reaktionen auf Schmerzreiz werden dabei erlernt

Phantomschmerz: Amputiertes Glied wird als sehr real empfunden, d.h. als ob es noch reagieren könnte Es können auch alle Arten von Empfindungen aufs Phantomglied bezogen werden: Wärme, Kälte, Schmerz, Jucken… Ursache liegt in der Aktivität sensorischer Axone, die zum amputierten Glied gehören

es bilden sich Neurome durch durchschnittene Enden der proximalen Teile werden Knötchen gebildet

indem die dorsalen Wurzeln durchtrennt werden, wird der afferente Zustrom aufs RM unterbrochen oder Läsionen in den somatosensorischen Bahnen zum RM, Thalamus oder cerebralen Kortex

Empfinden des Phantomgliedes hängt auch mit der Organisation des parietalen Kortex zusammen, der für die Wahrnehmung des eigenen Körpers zuständig ist

Endogene Modifikation der Schmerzsensibilität Existenz neuronaler Schaltkreise, deren Aktivität Analgesie verursacht und die durch externe Reize aktiviert werden und die Freisetzung von Opiaten bewirken Elektrostimulation des zentralen Höhlengraus: enthält neuronale Schaltkreise, die durch Umweltreize erregt werden und Opiatrezeptoren aufweisen, die Opiate freisetzen --> sind inhibitorische Interneurone, die Axone zum Nc. raphe magnus entsenden, der sich in der

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medulla oblongata befindet--> Neurone diesen Kernes senden wiederum Axone zum dorsalen Horn der grauen Substanz des RM Funktion dieser Mechanismen besteht darin Flucht- und Vermeidungsverhalten zu ermöglichen oder andere Verhaltensweisen wie Kämpfen, was durch die Wahrnehmung starker Schmerzen verhindert werden würde

kann man den Schmerz nicht ausweichen, dann setzen solche Prozesse der Schmerzminderung ein

kann man dem Schmerz ausweichen, zeigt sich Flucht- oder Vermeidungsverhalten

zentrale Sensibilisierung durch Nozizeptorsensibilisierung zentrale nozizeptive Neurone zeigen bei Entzündungen und anderen Gewebsläsionen erhebliche gesteigerte Aktivität auf

periphere rezeptive Feld des Neurons vergrößert sich und Schwelle sinkt in den noxischen Bereich

zentrale Sensibilisierung wird durch vermehrte Aktivität der sensibilisierten Nozizeptoren und der damit verbundenen erhöhten Freisetzung von Glutamat und Neuropeptiden ermöglicht (verstärkt sich dann selbst)

Öffnung der NMDA- Rezeptoren durch Glutamat führt zu einer erhöhten Erregung Ketamin als Antagonist der NMDA- Rezeptoren, der Schmerzen auf RM- Niveau und Gehirn- Niveau hemmt

Schmerzphänomene als Folge der zentralen Sensibilisierung: Allodynie: Schmerzüberempfindlichkeit auf nicht noxische Reize Hyperalgesie: erhöhte Empfindlichkeit auf noxische Reize Hyperpathie: verzögertes Einsetzen, verstärkte Antwort und reizüberdauernde Nachantwort Hypo-Analgesien. Abnahme der Schmerzempfindlichkeit in Verbindung mit Störungen in anderen Sinnesmodalitäten Drei-Ebenen-Konzept von Schmerz

1. subjektiv – psychologische Ebene: verbale Schmerzäußerung 2. motorische Verhaltensebene: Schonverhalten, Schmerzausdruck 3. physiologisch-biologische Ebene: periphere Muskelspannung nach Entzündung

Reaktionsstereotypie Chronische Schmerzpatienten weisen bei persönlichen Belastungsreizen in einem bevorzugten peripheren Organsystem eine erhöhte Erregbarkeit mit verlangsamtem Anklingen der Erregung auf und nehmen Muskelverspannungen schlechter wahr Menschen mit chronischen Schmerzen lernen rascher schmerzhafte Reaktionen und die physiologischen Korrelate der Schmerzreaktion vergrößern sich nach positiver Verstärkung von Schmerzverhalten (Schonverhalten, Mitleid vom Partner)

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Schmerzgedächtnis Schmerzpatienten behalten negative Gefühlszustände und Schmerzen länger im Gedächtnis Lernen von Schmer erfolgt meist implizit (unbewusste) Konditionierte, opioiderg vermittelte Stress-Analgesie: gelernte Schmerzhemmung, d.h. bei starken Stress tritt Schmerzunempfindlichkeit auf, die an die Situation assoziativ gebunden ist Operantes Lernen, d.h. positives und negatives Verstärkungslernen und Schonhaltungen sind für das Bestehen bleiben chronischer Schmerzen verantwortlich Neuronale Grundlagen: bei längerer schmerzhafter Reizung kann eine Sensibilisierung der noizeptiven Neurone im RM auftreten --> diese Neurone weisen Substanz-P auf und übertragen noxische Reize zu Gehirn --> bewirken eine Veränderung der Form der dendritischen Verbindungen (Bildung von Varikostäten, die viele Transmitter beinhalten) und deren Reaktivität

Vielzahl von strukturellen und funktionalen neuroplastischen Veränderungen ist für die Einprägung und Chronifizierung von Schmerzantworten zuständig (v.a. Sensibilisierung der NMDA- Rezeptoren)

Diese Veränderungen führen zu frühen Sensibilisierung der Schmerzwahrnehmung (nicht bewusst kontrollierbar)

Schmerztherapien Schmerzmittel: beseitigen Entzündungen an den Nozizeptoren oder sie wirken direkt auf die Nozizeptoren Psychopharmaka und Morphin: beseitigen Begleiterscheinungen von Schmerzen Elektrische Reizung von schmerzhemmenden Nervenfasern, Elektroakupunktur und elektrische Gehirnreizung, um chronischen Schmerz zu therapieren EMG- Biofeedback: bei Muskelverspannungen Temperatur- und Durchblutungsbiofeedback : bei Migräne

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Neurobiologische Grundlagen von Lernen - Assoziatives Lernen In deren Zentrum der Frage steht, wie sich tierische Organismen und vor allem der Mensch… … perzeptuelle, motorische und exekutive Fähigkeiten, Gewohnheiten und Wissen aneignen … wie diese erworbenen Fähigkeiten, Gewohnheiten und Erfahrungen (Wissen) über verschiedene Zeitperioden hinweg abgespeichert, behalten und wieder abgerufen werden können • Es handelt sich um einen elementaren Vorgang • Erfahrungsbasierendes Übergreifen von einer Situation auf ähnliche Situationen im Zuge

des Lernens Lernen: Prozesse, die beschreiben und erklären, wie wir uns neue Erfahrungen, neues Wissen und Fähigkeiten aneignen Gedächtnis: Prozesse, die beschreiben und erklären, wie wir diese Erfahrungen, unser Wissen und Fähigkeiten so abspeichern, dass wir sie für kürzere oder längere Zeit behalten und später wieder abrufen können Psychologische Lerntheorien Prozess, der beschreibt, dass Erfahrungen unser NS verändern und unser Verhalten (Erfahrung = Gedächtnis) Lernresultate verändern die Art und Weise der Wahrnehmung, des Handelns, Denkens und Planens Primärfunktion des Lernens: Entwicklung von Verhalten, dass sich einer stets ändernden Umwelt anpassen kann Formen des Lernens: A) Perzeptuelles Lernen (Entwicklung der sensorischen System durch Lernprozesse und

damit Verwirklichung der fünf Sinnesfunktionen: Sehen, Hören, Schmecken, Riechen und Fühlen): Fähigkeit des Wiedererkennens von Reizen, die man schon vorher wahrgenommen hat Grundfunktion: Fähigkeit der Identifikation und Kategorisierung von Objekten und Situationen

Vorrangig von Veränderungen im sensorischen Assoziationskortex begeleitet B) Stimulus-Response-Lernen (Konditionierung: klassisch, instrumentell): Fähigkeit zu lernen, ein bestimmtes Verhalten auf einen bestimmten Reiz hin auszuführen

Erfordert den Aufbau von Verbindungen zwischen neuronalen Schaltkreisen und solchen der Bewegungssteuerung

Automatische (Reflexe) und komplizierte Bewegungsmuster möglich Klassische Konditionierung bezieht sich auf automatische, artspezifische Reaktionen Lernform wodurch ein unwichtiger Reiz die Qualität eines wichtige Reizes erhält: Assoziation zwischen zwei Reizen – Veränderungen im Gehirn

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Lidschlussreflex: CS: 1000 HZ- Ton; US: Luftstoß; UR: Lidschluss Darbietung des Tones führt zunächst zu keiner Reaktion, da die Synapse, die das tonsensible Neuron mit dem motorischen System verbindet, schwach ist (AP am Endkopf der Synapse – EPSP am Dendriten des motorischen Neurons ist zu klein, um es zum feuern zu bringen)

Luftstoß – Lidschluss, weil die synaptische Verbindung zwischen dem somatosensorischen Neuron und dem motorischen Neuron, das den Lidschluss verursacht stärker geworden ist

Wiederholte Reizpaarung – Neuron wird durch Lernvorgänge in seiner Struktur verändert

Hebb’sche Regel: wenn eine Synapse wiederholt aktiviert wird, wenn das postsynaptische Neuron feuert, bilden sich in der Struktur oder in den biochemischen Vorgängen an der Synapse Veränderungen aus, die zur Stärkung der Synapse führen

Synapse zwischen auditiven Neuron und motorischen Neuron wird verstärkt – Synapse stark genug, um das motorische Neuron zum feuern zu bringen

Von all den tausenden Synapsen des motorischen Systems werden nur diejenigen gestärkt , die sich auf Neuronen befinden, die zu dem Zeitpunkt feuerten als der Ton erklang

Instrumentelle Konditionierung: bezieht sich auf erlerntes Verhalten Assoziation zwischen einem Reiz und einer Reaktion Flexiblere Form des Lernens das es dem Organismus erlaubt sein Verhalten, den Folgen dieses Verhaltens anzupassen

Verstärkende und bestrafende Reize Hebeldrücken und Futterpille: Festigung der Wahrnehmung zwischen neuronalen Schaltkreisen der Wahrnehmung (Anblick des Hebels) und denjenigen, die an der Bewegung beteiligt sind (Herandrücken des Hebels)

C) Emotionales Lernen D) Motorisches Lernen: das Erlernen neuer Reaktionen

Ausbildung von Veränderungen innerhalb des motorischen Systems Allerdings kann motorisches Lernen nicht ohne sensorische Informationen aus der Umwelt auftreten

Z.B. vollendete Bewegungen wie Tennisspielen, Fahrradfahren: Interaktion mit den Gegenstand ist notwendig

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Unterschied zu anderen Lernformen: je neuartiger das Verhalten, desto ausgeprägter müssen die neuronalen Schaltkreise im motorischen System des Gehirns modifiziert werden

Diese Art von Lernform kann die bisher beschriebenen Lernstile zu unterschiedlichen Teilen beinhalten

E) Relationales Lernen : relationales Lernsystem: hippokampale System: erhält Informationen aus allen Assoziationsfeldern des Neokortex und aus dem limbischen System und ist aktiv während der Darbietung oder Wiederholung des Gedächtnismaterials, damit sich zwischen den verschiedenen Reizen assoziative Verbindungen ausbilden können – d.h. der Hippokampus und der entorhinale Kortex müssen die verschiedenen verstreuten Repräsentationen der gesamten Umgebung, die während des Lernens präsent sind, zeitlich wie örtlich miteinander verketten – v.a. dann wenn neue Situationen und neues Lernmaterial eingeprägt werden – wenn diese neuen Inhalte miteinander verkettet sind, dann reicht ein Einzelaspekt dieser Situation, um die Gesamtsituation zu reproduzieren

F) Z.B. räumliches Lernen, episodisches Lernen (Erinnerung an erlebte Ereignissequenzen), Beobachtungslernen

Lernen verändert … … unser Verhaltensrepertoire (motorisches Lernen) … unsere Wahrnehmung (perzeptuelles Lernen) … Art und Weise, wie wir auf Reize reagieren (Stimulus-Response-Lernen, emotionales Lernen) und wie wir einzelne Reize unserer Umwelt miteinander in Beziehung setzen (relationales Lernen) Neurobiologische Grundlagen des Lernens Ursprüngliche Annahme war, dass Lernen vornehmlich durch eine… … Umgestaltung von biochemischen molekularen oder genetischen Codes im Gehirn determiniert ist Man ging davon aus, dass… … einzelne Neurone während des Lernens spezifische Proteinmoleküle synthetisieren und … diese Moleküle die eigentlichen Träger des Gelernten darstellen Genetische Anpassung ist ein Lernprozess über Generationen vermittelt durch genetische Codes Weitergabe der Gene diente dem Überleben der eigenen Art Lernen durch spezifische Proteinmoleküle? Annahme war, dass… … jedes Neuron im Gehirn sein eigenes molekulares Label besitzt und dass … beim Lernen die gelernte Information durch eine neue Kombination solcher Proteinmoleküle kodiert wird (Molekülstruktur wird durch Lernen verändert

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Grundlage dieser Konzeption war die Entdeckung, dass spezifische Gene (DNS) für die Herstellung der Proteine verantwortlich sind Man folgerte daraus, dass die von einem Neuron produzierte RNS und die neu gebildeten Proteine eine für jeden Umweltreiz spezifische Struktur oder Lokalisation im ZNS aufweisen könnten Die These eines RNS-basierten Kodes als Grundlage des Lernens gilt als verworfen, denn… … die Befunde aus früheren Jahren konnten nicht eindeutig repliziert werden These, wonach beim Lernen die gelernte Information durch die Synthese neuer RNS-Moleküle oder durch eine neue Kombination von Proteinmolekülen kodiert wird, gilt heute demnach als überholt Nicht-assoziatives Lernen: Habituation, Sensitivierung Habituelles Lernen Der Organismus erlernt die Eigenschaften eines einzelnen Reizes, indem er diesem Reiz wiederholt ausgesetzt wird (bei Habituation und Sensitivierung) Bei Konfrontation mit einem neuen Reiz werden in unserem Körper eine Reihe automatischer Reaktionen ausgelöst (Orientierungsreaktion), die bei wiederholter Konfrontation und Habituation über die Zeit hinweg immer geringer ausfallen Was ist Habituation? Habituation reflektiert die Fähigkeit des Zentralnervensystems, unwichtige Reize, die sich monoton wiederholen, zu erkennen und sie mit der Zeit zu ignorieren Habituation führt auch dazu, dass unangemessene oder übersteigerte Abwehrreaktionen unterdrückt werden Das Gehirn bildet sich ein Modell über die Präferenz eines bestimmten Reizes --> Modell passt sich an und unterliegt Veränderungen bim Lernen Von der Habituation zu unterscheiden ist die Gewohnheit Die Entwicklung einer Gewohnheit impliziert einen Lernprozess, an dessen Ende ein spezifisches, automatisiertes Verhaltensmuster steht, das neu aufgebaut wurde Die Abschwächung der Reaktion auf einen häufigen wiederholten Reiz hat weder etwas mit körperlicher Ermüdung des Individuums zu tun, noch handelt es sich um eine Anpassung der Sinnesorgane (Adaptation) an den Reiz, wie sie sich zum Beispiel im Auge beim Übergang von Dunkelheit zu- anfangs blendender – Helligkeit vollzieht (oder bei der Gewöhnung an Schmerz handelt es sich auch um eine Anpassung der Sinnesorgane) Eigenschaften der Habituation

• ist reizspezifisch, d.h. die Reaktion habituiert nur auf einen bestimmten Reiz

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• mit wachsender Unähnlichkeit zwischen Reizen wird die Habituation der Reaktion zunehmend aufgehoben

• auch durch diese Beobachtung lässt sich Habituation von der Ermüdung unterscheiden • wenn der Organismus nach wiederholter Reizung ermüde sollten alle seine

Reaktionen in verminderter Stärke auftreten • bieten wir einen anderen Reiz dar, ist die Reaktion unvermindert stark • ist reaktionsspezifisch • Habituation ist damit von sensorischer Adaptation abzugrenzen • Wenn ein Organismus sensorisch adaptiert ist, sollten alle Reaktionen auf diesen Reiz

vermindert stark auftreten • Ist die Reaktion jedoch habituiert, kann eine andere Reaktion auf den Reiz in

unverminderter Stärke auftreten Habituation bei visueller Stimulation Habituation ist ein guter Indikator für die normale Entwicklung bei Kindern (Lernfähigkeit)

den Babys wird ein Reiz dargeboten, auf den die Kinder zunächst mit einer Orientierungsreaktion reagieren, d.h. sie zeigen erhöhte Aufmerksamkeit und schauen interessiert auf den Reiz --> nach wiederholter Repräsentation nimmt die Aufmerksamkeit ab und die Kinder wirken gelangweilt --> wird ein neuer Reiz präsentiert, erhöht sich die Aufmerksamkeit wieder (Diskrimination)

gemessen wird die Habituation z.B. anhand der visuellen Fixierung (Abnahme bei neuen Reiz), der Herzschlagfrequenz (Abnahme bei neuen Reiz) und der Atemfrequenz (Abnahme bei neuen Reiz)

Habituation bei der Aplysia Hat ca. 20.000 Neurone und eine überschaubare Anzahl großer Ganglienzellen und jedes Ganglion hat eine überschaubare Anzahl einzelner Neurone

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Wiederholte Reizung des Siphons führt zu Habituation, d.h. bei wiederholter Reizung des Siphons wird die Dauer der Kontraktion des Siphons und der Kiemen zunehmend kürzer Nach 10 Reizungen mit je 30 s Abstand tritt der Reflex nicht mehr auf Abnahme der Reaktion durch die abnehmende Ausschüttung von Transmittern durchs sensorische Neuron an den Synapsen des Motorneurons --> Reduktion der Transmitterausschüttung geht auf Abnahme des Ca-Einstroms (Ionenleitfähigkeit der Ca-Ionenkanäle wird durch second messenger systeme verändert) in die sensorische Synapse zurück, die mit jedem neuen Aktionspotenzial verursacht wird

Kurzzeithabituation (Habituation bleibt 10-15 min. bestehen) Langzeithabituation geht auf eine Abnahme der Zahl an aktiven Zonen der Transmitterfreisetzung in der Synapse zurück (weniger Vesikel)

Habituation durch Depression synaptischer Erregungsübertragung Die Untersuchung habitueller Prozesse bei Aplysia und anderen Nervensystemen bestätigen, dass beim Lernen einfacher Reizcharakteristika die synaptische Verbindungsstärke zwischen Neuronen verändert wird Bereits nach wenigen Reizwiederholungen ist eine Abschwächung des Erregungsverhaltens der motorischen Mantelneurone zu beobachten, die mit zunehmender Reizwiederholung stärker wird Bereits nach 10 Reizungen des sensorischen Neurons stellte sich eine drastische Schwächung der synaptischen Verbindung ein, die minutenlang anhielt

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Ein zweiter Trainingsdurchgang führte zu einer weiteren und noch länger anhaltenden Schwächung Je nach Anzahl der Trainingsdurchgänge kann die synaptische Depression Minuten bis Stunden und unter Umständen sogar noch länger andauern und zwar genauso lange wie das beobachtete habituierte Verhalten Sobald die Synapsen ihre ursprüngliche Stärke wiedergewinnen, beginnt das Tier, auf Berührung wieder mit einem raschen Zurückziehen der Kiemen und des Siphons zu reagieren Diese Untersuchungen haben bestätigt, dass beim Lernen an synaptischen Verbindungen plastische Veränderungen ablaufen, die dauerhaft sind und die zelluläre Basis des Lernens und des Kurzzeitgedächtnisses bildet Gegenwärtige biologische Untersuchungsebenen des Gedächtnisses Biologische Grundlagen des Gedächtnisses werden heute auf zwei Ebenen untersucht: Die erste Ebene konzentriert sich auf funktionelle und morphologische Veränderungen an Synapsen und Nervenzellen Die zweite Ebene betrifft Veränderungen von Hirnstrukturen und neuronalen Schaltkreisen im Gehirn, die für das Gedächtnis von Bedeutung sind (Lernen wird demnach dann durch die Art der Verschaltung der Neuronen bestimmt) Synaptische Plastizität und Langzeitpotenzierung Synaptische Plastizität: Veränderungen in der Struktur und der Biochemie der Synapsen, die deren Wirkung auf postsynaptische Neurone verändern

Nach der Hebb’schen Regel: Verstärkung einer synapse, wenn sie gleichzeitig mit der postsynaptischen Neuron aktiv ist --> Langzeitpotenzierung

Langzeitpotenzierung:

langfristige Zunahme der Erregbarkeit eines Neurons für einen bestimmten synaptischen Input, verursacht durch wiederholte hochfrequente Aktivität des Inputs (tetanische Reizung zwischen 50 und 100 Hz)

Elektrische Stimulation neuronaler Schaltkreise in der Hippokampusformation kann zu langzeitigen synaptischen Veränderungen führen, die zu denjenigen gehören, die für Lernprozesse verantwortlich sind

Führt zu einer Modulation der synaptischen Übertragung, zu morphologischen Veränderungen von Neuronen und zu strukturellen Veränderungen der Kommunikation zwischen Neuronen und ihren Netzwerken

Stellt heute das Grundmodell höherer Formen von Lernen und Gedächtnis dar Reizung an Zellen in der CA1-Region des Hippokampus führt zu einer Zunahme der synaptischen Stärke, die bei einem anästhesierten Tier stundenlang anhielt und bei einem wachen Tier blieb diese Verstärkung sogar über tage und Wochen erhalten Hippokampusformation: Region des limbischen Kortex im Temporallappen Besteht aus dem Subiculum, dem Hippokampus und dem Gyrus dentatus

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Wichtigste neokortikale Inputs und Outputs der Hippokampusformation durch den entorhinalen Kortex kanalisiert:

1. Eingangsinformationen durch Neurone des entorhinalen Kortex auf Körnerzellen des Gyrus dentatus aufgeschalten über ein Axonbündel (Tractus perforans)

2. Diese Region entsendet dann Axone in das Feld CA3 des eigentlichen Hippokampus: Fasern vom Gyrus dentatus bilden Synapsen mit den dendritischen Fortsätzen der Pyramidenzellen des Feldes CA3 Spines der Pyramidenzellen sind der Ort der strukturellen und biochemischen Veränderungen für die Langzeitpotenzierung

Axone der Pyramidenzellen in CA3 verzweigen in zwei Richtungen: 1. Zweig ins benachbarte Feld CA1, wo weitere Synapsen mit anderen Pyramidenzellen

gebildet werden 2. Zweig durchs Fornix zu Strukturen des basalen Vorderhirns, Septums und den

Mammilarkörpern Auch Verbindungen der Pyramidenzellen des CA1 mit ihren Gegenstücken auf der entgegengesetzte Seite des Gehirns

Pyramidenzellen in CA1 liefern den primären Output des Hippokampus: Axone zu den Neuronen im Subiculum, dessen Axone projizieren aus der Hippokampusformation heraus auf den entorhinalen Kortex Durch intensive Elektrostimulation langzeitige Zunahme in der Amplitude der exzitatorischen postsynaptischen Potenziale in den postsynaptischen Neuronen Verfahren zur Erzeugung von Langzeitpotenzierung: Stimulierende Axone zwischen Axone des Tractus perforans Aufzeichnungselektrode im Gyrus dentatus, d.h. in der Nähe der Körnerzellen

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einzelner elektrischer Impuls auf den Tractus perforans (100 Impulse pro Sekunde) : Aufzeichnung des Populations-EPSP (evoziertes Potenzial, das die EPSP einen Neuronenpopulation präsentiert) im Gyrus dentatus

Größe des Populations-EPSP indiziert die Stärke synaptischer Verbindungen vor der Ausbildung der Langzeitpotenzierung

Wenn Reaktion im Gyrus dentatus größer ist als diejenige vor der tetanischen Reizung hat Langzeitpotenzierung statt gefunden

Langzeitpotenzierung im Hippokampus kann der hebb’schen Regel folgen: wenn schwache und starke Synapsen auf einem einzelnen Neuron gleichzeitig stimuliert werden, dann wird die schwache Synapse gestärkt (assoziative Langzeitpotenzierung aufgrund zeitlicher Assoziation) Die Funktion der NMDA-Rezeptoren Nichtassoziative Langzeitpotenzierung erfordert eine kurzzeitige Impulssequenz hoher Frequenz --> wenn aber dieselbe Anzahl von Impulsen in langsamer Folge gegeben wird, dann wird keine Langzeitpotenzierung erzeugt

niederfrequente Stimulation kann sogar zu Langzeitdepression führen

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eine hohe Stimulationsrate verursacht die Summation exzitatorischer postsynaptischer Potenziale, weil jedes EPSP auftritt ohne, dass das vorausgehende bereits abgeklungen ist und somit führt schnelle Reizung zu einer stärkeren Depolarisierung wie langsame Reizung

verschiedene Experimente zeigen, dass eine Stärkung von Synapsen auftritt, wenn Neurotransmittermoleküle an postsynaptischen Rezeptoren im Bereich der dendritischen Spines binden, die bereits depolarisiert wurden

dabei muss die Stimulation der Synapsen und die Depolarisation des Neurons muss zum selben Zeitpunkt stattfinden

Langzeitpotenzierung setzt zwei Ereignisse voraus:

1. Aktivierung der Synapsen 2. Depolarisation des postsynaptischen Neurons

Eigenschaften des NMDA-Rezeptors (liganden- und spannungsgesteuert) (S.507)

v.a. in der Hippokampusformation zu finden (besonders im Feld CA1) steuert einen Calcium-Ionen-Kanal, der allerdings normalerweise durch ein Mg²+ blockiert ist --> Calcium-Ionen (sekundärer Botenstoff) werden dann daran gehindert in die Zelle einzudringen --> auch dann wenn der Rezeptor durch Glutamat stimuliert wurde

Depolarisation der postsynaptischen Membran führt dazu, dass Mg²+ aus dem Ionenkanal herausgeschleudert wird und Ca²+ ungehindert in die Zelle können, d.h. es muss Glutamat präsent sein, um die NMDA- Rezeptoren gesteuerten Calciumkanäle zu öffnen

Durch den erhöhten Calciumeinstrom wird über Zwischenprozesse ein auf die Präsynapse rückwirkender second messenger NO freigesetzt, der wiederum die Transmitterfreisetzung in der Präsynapse steigert und damit die Effektivität der Synapse längerfristig erhöht

Die Freisetzung von NO erfolgt nur bei Bedarf innerhalb und aus der aktivierten Postsynapse

Des Weiteren erhöht sich die Bereitschaft der Non-NMDA- Rezeptoren auf Glutamat zu reagieren

Depolarisaton wird durch Aktivität starker Synapsen, die auf der Zelle mit den NMDA-Rezeptoren sitzen, hervorgerufen

NMDA- Rezeptoren sind für die Bildung der Langzeitpotenzierung zuständig und AMPA-Rezeptoren für die Informationsübertragung Erregungsschwelle für dendritische Spikes ist ziemlich hoch und sie treten nur auf, wenn im Axon der Pyramidenzelle ein AP ausgelöst wurde

immer dann wenn ein Axon der Pyramidenzelle feuert, sind sämtliche dendritische Spines für eine kurze Zeit depolarisiert, indem eine kleine Menge an Calzium- Ionen in die Dendriten und all seinen Spines gelangt

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Mechanismen der synaptischen Plastizität

Einzelne Synapsen werden gestärkt und neue Synapsen werden gebildet

Stärkung einzelner Synapsen durch die Zunahme der Anzahl postsynaptischer AMPA-Rezeptoren (tritt v.a. nach Langzeitpotenzierung auf)

der Effekt der Langzeitpotenzierung besteht anscheinend darin neue AMPA-Rezeptoren in die postsynaptische Membran einzufügen

wenn mehr AMPA-rezeptoren präsent sind, verursacht die Freisetzung von Glutamat durch die Endköpfe ein größeres postsynaptisches Potenzial

woher kommen die neuen AMPA-rezeptoren? Vor der Langzeitpotenzierung treten Ballungen von AMPA- Rezeptoren an der Basis der dendritischen Spines auf

Nach der Langzeitpotenzierung bewegten sich die AMPA-Rezeptoren in den Spines bis zu den Spitzen- der postsynaptischen Membran

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Beginn der Langzeitpotenzierung mit Einstrom von Calcium-Ionen in den dendritischen Spines

dann wird CaM-KII, ein Enzym in den dendritischen Spines, aktiviert es handelt sich um ein calziumabhängiges Enzym, das so lange inaktiv ist, bis sich ein Calzium- Ion an sich bindet und es aktiviert

CaM-KII- Moleküle sammeln sich in den postsynaptischen Verdickungen der dendritischen Spines an, wo sich die postsynaptischen Rezeptoren befinden

Hypothetisches Modell nach Lisman und Zhabotinsky 1. Aktiviertes CaM-KII bindet sich an eine intrazelluläre Komponente des NMDA-

Rezeptoren und auch mit Proteinen, die sich an AMPA-Rezeptoren heften 2. AMPA-Rezeptoren werden in Vesikeln der postsynaptischen Membran dendritischer

Spines zugestellt 3. heften sich an NMDA-Rezeptoren, dann heften sich Verknüpfungsproteine an die

NMDA-Rezeptoren und an die Verknüpfungsproteine heften sich wiederum die AMPA-Rezeptoren

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Wachstum neuer synaptischer Verbindungen

Vermutung, dass die dendritischen Spines eine fingerähnliche Projektion zu den Endknöpfen ausbilden, die die Aktivzone zweiteilt --> danach wächst jede Aktivzone

der Apparat für die Freisetzung der Neurotransmitter in die präsynaptische Membran der Endknöpfe wird so vergrößert

in die postsynaptische Membran der dendritischen Spines werden dann mehr AMPA-Rezeptoren eingefügt

perforierte Synapsen stellen ein Zwischenstadium bei der Formierung neuer Synapsen da Die Struktur der Synapsen ändert sich Es kommt zu einer Vermehrung der NMDA-Rezeptoren in der postsynaptischen Membran und zur Morphogenese, d.h. zu einer Teilung der Postsynapse Langzeitpotenzierung setzt noch eine dritten synaptische Veränderung in Gang: präsynaptische Veränderungen Das heißt es kommt z.B. zu einer Zunahme der durch die Endköpfe freigesetzten Glutamatmenge NO wird in den dendritischen Spines der Hippocampusformation erzeugt und dient als Botenstoff zur Kommunikation der dendritischen Spines mit den Endköpfen

dieser Botenstoff kann Nachrichten von einer Zelle auf die andere übertragen

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Langzeitpotenzierung besteht aus verschiedenen Stadien: langdauernde Potenzierung: überschreitet einige Stunden und erfordert Proteinsynthese

Proteinsynthese findet in den Dendriten statt Zusammenfassung

Einstrom von Kalzium-Ionen durch von NMDA-Rezeptoren gesteuert Ionenkanäle führen zur Aktivierung von CaM-KII Aktivierte CaM-KII wandern zur postsynaptischen Verdichtung der dendritischen Spines, dort können sie AMPA-Rezeptoren an die NMDA-Rezeptoren binden Langzeitpotenzierung initiiert darüber hinaus auch eine schnelle Veränderung in der Struktur der Synapse, etwa die Entwicklung einer perforierten synaptischen Verdichtung Der Einstrom des Kalziums aktiviert auch kalziumabhängige NO-Synthese: das darauf hin erzeugte NO diffundiert vermutlich aus dem dendritischen Spine zum Endkopf --> dort regt es vermutlich unbekannte chemische Reaktionen an, die zu einer Zunahme der Freisetzung von Glutamat führen Synthese neuer Proteine (z.B. Rezeptoren): Ausbildung von Langzeitpotenzierung

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Andere Formen der Langzeitpotenzierung Langzeitpotenzierung bis jetzt nachgewiesen in: präfrontaler Kortex, im Kortex entorhinalis, im motorischen Kortex, im visuellen Kortex, im Thalamus und in der Amygdala Eine Form der Langzeitpotenzierung im visuellen Kortex findet ohne NMDA-Rezeptoren statt Assoziative LTP:

LTP folgt der Hebb’schen Regel: wenn starke und schwache Synapsen gleichzeitig aktiv sind, dann wird die schwache synapse gestärkt

Postsynapse stärker erregt (höheres EPSP): assoziatives LTP Assoziativ durch zeitlich kontingente Erregung von prä- und postsynaptischen Neuronen erzeugten LTP

Assoziative Formen von Lernen und Gedächtnis führen ebenfalls zur Modulation der synaptischen Übertragung

Nichtassoziative LTP:

Frühe und späte Aktivität mehrer Synapsen und kurzzeitige hochfrequente Impulssequenz nötig für LTP Hohe Frequenz: jedes EPSP tritt auf bevor vorheriges verschwunden ist Summation von EPSP Schnelle Reizung der postsynaptischen Membran

LTP kann zu LDP führen Langsame Folgen von elektrischen Impulsen (nieder frequente Stimulation der Synapse)

Minderung der Stärke der Synapse Langzeitdepression Long-Term-Depression (LDP): langzeitige Minderung der Erregbarkeit eines Neurons für einen bestimmten synaptischen Input Ursache ist die Stimulation des Endkopfes während die synaptische Membran hyperpolarisiert oder nur leicht depolarisiert ist

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Frequenzen oberhalb von 10 Hz --> Langzeitpotenzierung Frequenzen unterhalb von 10 Hz --> Langzeitdepression Aktivierung von NMDA-Rezeptoren ist für beide Phänomene wichtig Wenn Paarung von starken mit schwachen Input --> Langzeitpotenzierung Wenn aber Inputs zu verschiedenen Zeiten gegeben --> Langzeitdepression Langzeitdepression ist verbunden mit einer Minderung der Anzahl an AMPA-Rezeptoren AMPA-Rezeptoren werden in Vesikel gepackt und von den Spines abgezogen Hebb’sche Regel macht deutlich, dass Inputs, die mit starken Inputs (oder mit der Aktivierung der postsynaptischen Neuron) korreliert sind, verstärkt werden und Inputs, die nicht mit starken Inputs korreliert sind (oder mit einer Nichtaktivierung der postsynaptischen Membran), werden geschwächt A) Perzeptuelles Lernen (nicht-assoziatives Lernen) Lernen über Dinge: Erlernen des Wiedererkennens völlig neuer Reize oder das Lernen des Erkennens von Veränderungen oder Variationen bei vertrauten Reizen (z.B. wenn Freund sein Aussehen verändert), d.h. Eigenschaften von Objekten wieder zuerkennen und komplexe Reize identifizieren zu können und zu kategorisieren (Diskrimination von Reizen unserer Umwelt anhand ihrer physikalischen Formen wie Aussehen, Geruch, Geräusch, Geschmack, Bewegung, Formwechsel)

Voraussetzung, um zu erlernen, wie wir uns den Dingen, anderen Personen oder komplexen Situationen gegenüber zu verhalten haben

erfolgt durch plastische Veränderungen neuronaler Netzwerke, u.a. in den primären und sekundären Kortizes

dabei gibt es kritisches Entwicklungsfenster für die Entwicklung der neuronalen Netze (z.B. wird Sprache v.a. in den ersten 4 Jahren erlernt oder stereotype Sehen): in dieser Zeit bedarf es spezifischer Reize, damit bestimmte perzeptuelle Fähigkeiten ausgebildet werden können

so ist ein schneller Erwerb der phonemischen und artikulatorischen Fähigkeiten möglich, wenn die Grundbausteine der Neurone in dem Entwicklungsfenster gelegt wurden (Area 40, 42 für die Sprachgestaltung, Sprachproduktion: Wernike-Areal, Brocca-Areal)

wenn der Erwerb bestimmter Fähigkeiten in kritischen Phasen gestört wird, so kann es passieren, dass bestimme Fähigkeiten nicht voll entwickelt werden können

jedoch ist eine gewisse Plastizität der kognitiven Fähigkeiten wie z.B. dem sensorischen System außerhalb diesem Entwicklungsfenster möglich, dass gewisse Kompensationen erlaubt (v.a. im visuellen System: Frau, die 12 Jahre nichts gesehen hatte, da sie am grauen Starr erkrankt war und im Alter von 20 Jahren operiert wurde, konnte fast perfekt wieder sehen: Mustererkennung und Farberkennung) --> verlangt jedoch nach einem hohen Aufwand

das Lernen primärmotorischer Funktionen ist auch im hohen Alter durch intensives Training und hoher Aufmerksamkeitszuwendung möglich (intensive Stimulation)

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Hierzu zählen Habituation und Sensitivierung Voraussetzung: durch Übung, Gebrauch oder regelmäßige Reizkonfrontation werden die grundlegenden neuronalen Strukturen der Informationsverarbeitung bis zu den primären sensorischen Hirnregionen herausgebildet

dies geschieht durch Differenzierung der dafür notwendigen neuronalen Netzwerke es existieren hierfür „ideale“ Entwicklungsfenster (z.B. wird Sprache v.a. in den ersten 4 Jahren erlernt): in dieser Zeit bedarf es spezifischer Reize

bei Störungen bleiben die sensorischen Funktionen trotz späteren intensiven Trainings meist zeitlebens unterentwickelt

jedoch ist eine gewisse Plastizität des sensorischen Systems außerhalb diesem Entwicklungsfenster ebenfalls möglich, dass eine gewisse Kompensationen erlaubt (v.a. im visuellen System: Frau, die 12 Jahre nichts gesehen hatte, da sie am grauen Starr erkrankt war und im Alter von 20 Jahren operiert wurde, konnte fast perfekt wieder sehen)

man kann die Wahrnehmungsfähigkeit von Neugeborenen schulen durch bestimmtes Spielzeug

Die regelmäßige Konfrontation und die individuelle Bedeutung sind wichtig für perzeptuelles Lernen, genauso wie es einer fokussierten Aufmerksamkeit bedarf Wir können auch die Erinnerung an Episoden erinnern: Ereignissequenzen, die zu einer bestimmten zeit und an einen bestimmten Ort stattfinden Perzeptuelle Gedächtnisinhalte in den Regionen, wo die Perzepte organisiert werden (Widererkennen von Tönen aktiviert den auditiven Assoziationskortex und das Widererkennen bestimmter Gegenständen den visuellen Assoziationskortex u.s.w)

wenn ich eine mir bekannte Person sehe, werden diese Strukturen aktiviert, aber auch bei einer imaginären Vorstellung werden die gleichen Regionen aktiviert (Vorstellung wie ich meine Hand bewege, aktiviert mein Handareal

je abstrakter die Vorstellungen sind, desto globaler wird das Gehirn aktiviert (verschiedene Sensor. Areale)

Visuelles Lernen kann sehr schnell vor sich gehen und die Zahl der Einzelheiten, derer man sich erinnern kann ist enorm

diese Erfahrungen verändern das Antwortverhalten der Neurone des visuellen Assoziationskortex

primäre visuelle Kortex erhält Informationen vom Corpus geniculatum laterale des Thalamus

innerhalb des primären visuellen Kortex analysieren einzelne neuronale Module die Informationen aus umschriebenen Regionen der visuellen Szene, die sich auf Bewegung, Richtung, Farbe, Querdisperation und Raumfrequenz beziehen

die Resultate der Analyse bestimmter Attribute der visuellen Szene wird von diesen Subregionen des extrastriatalen Kortex auf die nächste Ebene des visuellen Assoziationskortex übertragen

diese zweite Ebene teilt sich in zwei Pfade: a) ventrale Pfade: Objekterkennung (beginnt im extrastriatalen Kortex und setzt sich

ventral in den inferioren temporalen Kortex fort): Was b) dorsale Pfad: Wahrnehmung der räumlichen Lokalisation der Gegenstände (beginnt

im extrastriatalen Kortex des Occipitallappens, setzt sich dann dorsal zum posterioren Parietalkortex fort): Wo

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inferiore temporale Kortex ist für die visuelle Mustererkennung zuständig und die dafür notwendige Information kommt von dem primären visuellen Kortex Menschen mit Schädigungen im visuellen Assoziationskortex vermindern ihre Fähigkeiten bestimmte Arten der visuellen Information wahrzunehmen (vertraute Alltagsgegenstände können nicht erkannt werden oder die Gesichter von Freunden und Verwandten) Vermutlich beruht das Erlernen des Wiedererkennens eines bestimmten visuellen Reizes auf Veränderungen der synaptischen Verbindungen im inferioren temporalen Kortex --> es bilden sich neuronale Schaltkreise --> wenn der Organismus zu einem späteren Zeitpunkt den Reiz erneut sieht und das selbe Aktivitätsmuster zum inferioren temporalen Kortex gelangt, werden diese Schaltkreise wieder aktiv (visuelles Gedächtnis) Neurone des inferioren temporalen Kortex weisen eine enorme Spezifität hinsichtlich ihres Antwortcharakters --> sind somit vermutlich ein Teil von Schaltkreisen für die Entdeckung spezifischer Reize Neurone in der Nähe des sulcus temporalis superior sind aktiv bei der Erkennung der Identität von Gesichtern Wörter, die mit Bildern gepaart werden, aktivieren den visuellen Assoziationskortex und Wörter, die mit Geräuschen gepaart werden, aktivieren den auditiven Assoziationskortex Zwei Regionen im visuellen Kortex spielen eine wichtige Rolle bei der Bewegungswahrnehmung: MT und MST: auch wenn nur Bilder betrachtet werden von Menschen, die eine bestimmte Haltung einnehmen, werden diese Gebiete aktiviert aufgrund von Gedächtniseintragungen, die Informationen über Bewegung enthalten Erinnern perzeptiver Gedächtniseintragungen zur Identität und Lokalisation von Gegenständen im menschlichen Gehirn bewirkten die Aktivierung des ventralen oder dorsalen Pfades Perzeptives Kurzzeitgedächtnis Ist das Gedächtnis eines Reizes oder Ereignisses, das nur für kurze Zeit Bestand hat (einige Sekunden) Wiedererkennen eines Reizes erfolgt dann, wenn der sensorische Input entsprechende neuronale Schaltkreise aktiviert Das Kurzzeitgedächtnis eines Reizes führt zur Aktivität dieser Schaltkreise oder anderen Schaltkreisen, die von diesen aktiviert wurden --> auch wenn der Reiz nicht mehr präsent ist Stimulation des ventralen Pfades geht mit dem Kurzzeitgedächtnis von visuellen Mustern einher und Stimulation des dorsalen Pfades geht mit dem Kurzzeitgedächtnis von Lokalisation einher Die neuronalen Schaltkreise für das Erlernen des Wiedererkennens befinden sich im sensorischen Assoziationskortex --> perzeptive Kurzzeitgedächtnis bezieht auch andere Hirnregionen mit ein – besonders der präfrontale Kortex

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Der ventrale Pfad und der dorsale Pfad weisen eine reziproke Verbindung mit dem präfrontalen Kortex auf Präfrontale Kortex ist am Kurzzeitgedächtnis aller sensorischen Modalität beteiligt Neurone im visuellen Assoziationskortex und im präfrontalen Kortex enkodieren visuelle Reize --> viele Neurone in dieser Region antworten selektiv und behalten ihre Aktivität während des Verzögerungsintervalls eines Mustervergleichs mit Verzögerung bei Neurone in der dorsalen Region sind während des Verzögerungsintervalls bei einer räumlichen Aufgabe aktiv und Neurone in der ventralen Region sind während des Verzögerungsintervalls bei einer Aufgabe mit visuellem Muster aktiv Der dorsolaterale präfrontale Kortex wird während des Verzögerungsintervalls aktiv, wenn es sich bei Reizen um verschiedene Muster handelt und der inferiore präfrontale Kortex wird aktiv, wenn es sich bei den Reizen um bestimme räumliche Lokalisationen handelt Reizspezifische Aktivität während des Verzögerungsintervalls im visuellen Assoziationskortex wie auch im präfrontalen Kortex hielt so lange an bis ein Vergleichsreiz dargeboten wird, der mit dem Musterreiz übereinstimmt Die Aktivität im präfrontalen Kortex kann das Kurzzeitgedächtnis des Musterreizes bewahren und damit den visuellen Assoziationskortex für andere Aufgaben der visuellen Wahrnehmung befreien

eine andere Funktion des präfrontalen Kortex im Kurzzeitgedächtnis besteht in der Repräsentation unlängst wahrgenommener Informationen in zuvor erlernten Assoziationen

enkodiert auch Informationen über die auszuführende Reaktion Bei der Betrachtung eines Gegenstandes wird die Erinnerung an diesen Gegenstand im Langzeitgedächtnis wachgerufen und wenn diese Vorstellung den Informationen aus dem visuellen System gleicht, dann hat man das gesehen, wonach man Ausschau gehalten hat B) Stimulus-Response-Lernen (Verbindung zwischen Reiz und Reaktion) Besonders gut untersucht sind hierbei Mechanismen des assoziativen Lernens mit seinen Hauptformen: B) Klassische Konditionierung: Pawlow, bedingtes Lernen, bedingte Reflexe C) Instrumentelle Konditionierung: Thorndike, Skinner etc., operante Konditionierung Assoziationsbildung nach verschieden Klassen des Lernens S-S-Lernen: Reiz- Verstärkung S-R-Lernen: Reiz- Reaktion A. Klassische Konditionierung

Klassische Konditionierung kann nur realisiert werden, wenn • Ein neuer Reiz (NS), mit dem eine Verhaltensreaktion konditioniert werde soll, wird

wiederholt durch zeitliche Nähe mit einem Reiz dargeboten, der auf natürliche Art und

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Weise einen Reflex auslöst (unkonditionierter Reiz: US löst eine unkonditionierte Reaktion aus )

• Daraufhin wird der neutrale Reiz zu einem konditionierten Reiz (CS), der allein ohne den US den Reflex auslöst, der nun zu einer konditionierten Reaktion geworden ist (CR)

• Bereits gelerntes Verhalten kann im Erwerb neuer Reaktionen auf neue Reize modifiziert werden --> aber nicht grundlegend verändert werden --> es wird in dem Sinne nichts Neues gelernt, sondern bereits beherrschtes Verhalten auf neue Situationen angewandt

Bsp.: • nozifensive Reflexantworten auf Lichtreize oder Töne (z.B. beim Nies- oder

Lidschlagreflex) • hormonelle Reaktionen auf visuelle Reizen (Übelkeitsreaktionen beim Geruch bestimmter

Nahrungsmittel, Arzneien; erhöhte Cortisolaktivität beim Reden über zurückliegende Belastungen)

Hebb’s Regel:

Wenn das Axon einer Zelle A die Zelle B erregt und wiederholt und persisierend am Erregungsprozess von B beteiligt ist, kommt es zu einem Wachstumsprozess oder einer metabolischen Änderung in einer dieser Zellen oder in beiden, und zwar in der Form, dass die Effizienz der Zelle A , die B erregt, erhöht wird

What fires together, wires together (Folie 53)

Neuronen sind zu einem Zellanssamble zusammengeschlossen

A) ein externer Reiz erregt die Zellanssamble B) rückstrahlende Aktivität der einzelnen Neuronen setzt die Erregung der Zellanssamble

fort, nachdem der Reiz beendet wurde C) Verbindungen zwischen den Neuronen, die synchron aktiv sind, werden durch den Hebb-

Mechanismus verstärkt D) Die verstärkenden Verbindungen im Zellanssamble repräsentieren das Gedächtnis für den

externen Reiz E) Ein ähnlicher Reiz wird präsentiert --> nachdem Lernen kann das Zellanssamble bereits

durch Teilmengen des Reizes erregt werden Klassische Konditionierung: Aplysia (Folie 55)

CS: Siphonstimulation US: Schwanzschock CR: Siphoneinzug Experimentalgruppe: Ein taktiler Reiz fungiert als konditionierter Reiz (CS), ein elektrischer Schlag als unkonditionierter Reiz (US) und die Kontraktion von Fühler und Saugrohr ist die Reaktion --> CS und –US-Neuron konvergieren präsynaptisch am motorischen Neuron und lösen die Reaktion aus (das heißt CS und US müssen zusammen auftreten, damit die sensorische Synapse hochfrequent feuert und eine ausreichende Depolarisation der postsynaptischen Membran des Motorneurons bewirkt wird und die NMDA-Rezeptoren für die Kalzium-Ionen freigegeben werden)

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Kontrollgruppe: es ist keine Assoziation zwischen dem CS und US ausgebildet wurden, da CS und US nicht zeitlich zusammen präsentiert wurden --> kein Kiemenreflex (Extinktion) Verhaltensassoziationen beruhen auf neuronaler Assoziationsbildung Konditionierung hält mehrere Tage an Molekulare Mechanismen bei der Konditionierung: die Ausschüttung von 5-HT durch ein Interneuron verursacht die Schließung von Kaliumkanälen in den Synapsen des sensorischen Neurons, indem der Serotoninrezeptor Adenylatzyclase aktiviert, was wiederum die Synthese von cAMP erhöht --> Verlängerung des AP, verstärkter Kalziumeinstrom und verstärkte Neurotransmitterausschüttung --> dann kommt es zu den oben beschriebenen Mechanismen an den NMDA-Rezeptoren Bei der klassischen Konditionierung wird durch die Kopplung von CS und US das motorische Neuron depolarisiert durch eine Salve an AP --> dadurch wird der NMDA-Rezeptor von Mg befreit und der Kanal wird für die Calcium-Ionen frei, die in die Postsynape strömen und eine Reihe an von molekularen Schritten in Gang setzt, von denen einer vermutlich darin besteht, ein Signal zurück zum sensorischen Neuron zu senden, um es dann zu veranlassen, noch mehr Transmitter auszuschütten Untersuchung der KK am Kiemenrückzugreflex der Aplysia und beim Lidschlagreflex von Kaninchen Zentralkern der Amygdala hat eine wichtige Funktion bei erlernen von emotionalen Reaktionen besonders bei aversiven Ereignissen (wir lernen aversive Reize zu fürchten)

dieser Kern besitzt efferente Verbindungen zu anderen Hirnregionen deshalb werden unterschiedliche Verhaltensantworten ausgelöst (wie endokrine oder vegetative Reaktionen)

Klassische Konditionierung emotionaler Reaktionen Paarung eines neutralen Reizes (Ton bestimmter Frequenz) mit einem aversiven Reiz (etwa einen kurzen Schockreiz auf den Fuß)

der Ton wird zu einem CS und wenn dieser alleine dargeboten wird, dann löst er dieselben Reaktionen aus wie der unkonditionierte Reize

Information über den CS erreicht den Nc. lateralis der Amygdala, der gleichzeitig auch Informationen über den US empfängt aus dem somatosensorischen System

diese beiden Informationsquellen konvergieren dort dort ereignen sich Veränderungen an Synapsen durch Lernen

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Nc. lateralis der Amygdala enthält Pyramidenzellen, deren Axone auf den Nc. centralis projizieren

Endköpfe der Neurone, die auditive und somatosensorische Informationen zum Nc. lateralis übertragen, bilden Synapsen mit den dendtritischen Spines dieser Pyramidenzellen

Wenn eine Ratte einen schmerzhaften Reiz erfährt, dann werden starke Synapsen im Nc. lateralis aktiviert

Pyramidenzellen in diesem Kern beginnen zu feuern Neurone im Nc. centralis werden aktiviert, die eine ungelernte emotionale Reaktion auslösen

Wird ein Ton mit einem schmerzhaften Reiz gepaart, dann werden die schwachen Synapsen im Nc. lateralis über die Wirkung der Hebb’schen Regel gestärkt

Läsionen im Nc. lateralis unterbrechen das Lernen emotionaler Reaktionen Ausmaß der Feuerrate der Neurone im Nc. lateralis korrelierte mit der Stärke der konditionierten emotionalen Reaktion Differentielle konditionierte Reaktion Zwei Töne mit unterschiedlichen Frequenzen:

a) dem einen Ton folgte ein kurzer Schockreiz auf den Fuß (CS+) b) der andere Ton wurde allein dargeboten (CS-)

nach einigen Versuchen zeigten die Tiere eine konditionierte emotionale Reaktion, aber nur wenn der CS+ dargeboten wurde und nicht der CS-

im Nc. lateralis wurde auf den CS+ eine stärkere Reaktion ausgelöst als auf den CS- die differentielle Konditionierung kann somit Langzeitpotenzierung und Langzeitdepression ausgelöst haben Langzeitpotenzierung im Nc. lateralis der Amygdala führt zu einer erhöhten Reaktivität der Neurone auf auditive Reize

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Langzeitpotenzierung wird auch hier durch NMDA-Rezeptoren vermittelt diese spielen auch eine Rolle bei der Extinktion einer konditionierten emotionalen Reaktion

d.h. wenn der CS wiederholt allein dargeboten wird ohne US, dann wird die konditionierte Reaktion gelegentlich ausbleiben

langandauernde Langzeitpotenzierung ist für diese Form des Reiz-Reaktionslernens entscheidend B. Instrumentelle Konditionierung und motorisches Lernen Reaktionen werden mit größerer Wahrscheinlichkeit erneut ausgeführt, wenn auf die Reaktion eine positive Konsequenz folgt Ausbildung von Assoziationen zwischen Schaltkreisen, die die relevanten Reize notieren und die Schaltkreise, die die relevanten Reaktionen notieren

wenn es sich um eine neue Reaktion handelt, dann werden wir diese Reaktion ungeschickt ausführen

mit fortschreitender Übung werden wird das Verhalten schneller, geschmeidiger und automatischer ausführen

das heißt es tritt auch motorisches Lernen auf Die Basalganglien Stärkung der Verbindung zwischen sensorischen Schaltkreisen und Schaltkreisen, die eine bestimmte Reaktion auslösen Die neuronalen Schaltkreise nehmen dabei ihre Anfänge in verschiedenen Bereichen des sensorischen Assoziationskortex, in dem die Wahrnehmung erfolgt und enden im motorischen Kortex des Frontallappens, der Bewegung steuert Es gibt zwei Hauptpfade zwischen den sensorischen und motorischen Assoziationskortex:

a) direkte transkortikale Verbindungen: Beteiligung am Kurzzeitgedächtnis; in Verbindung mit Hippokampusformation sind sie auch an der Bildung des episodischen Gedächtnisses beteiligt (komplexer perzeptiver Gedächtnisinhalte)

b) Verbindungen über den Thalamus und die Basalganglien: Beteiligung an der Ausbildung von Verhaltensweisen, die an Überlegungen oder Instruktionen gebunden sind (memorierte Menge von Regeln gibt uns eine Vorschrift, der wir folgen)

Diese Pfade sind am instrumentellen Konditionieren beteiligt, spielen aber unterschiedliche Rollen Ausführung eines Verhaltens ist zunächst durch Beobachtung oder Verfolgen einer Menge von Regeln sehr langsam und ungeschickt Weil wird durch das Erinnern an die Regeln und deren Anwendung viele Hirnressourcen benötigen, können wir nicht auf andere Reize in der Umwelt reagieren und wir müssen ablenkende Ereignisse ignorieren

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Durch Übung wird das Verhalten dann viel flüssiger und gelegentlich führen wir es dann auch ohne Denkvorgänge aus und können neben bei andere Dinge tun ohne große Anstrengung Automatisierung des erlernten Verhaltens wird durch die Basalganglien ermöglicht Ablaufender Prozess: Komplexes Verhalten wird willentlich ausgeführt --> Basalganglien erhalten Informationen über die präsenten Reize und Reaktionen, die wir ausführen Basalganglien sind zunächst passive Beobachter der Situation, wenn aber dieses Verhaltensmuster immer wieder erneut wiederholt wird, dann fangen sie an, zu erlernen, was zu tun ist Habituationsvorgänge laufen in den Basalganglien ab, indem ein Handlungsprogramm ausgelöst wird, das eine Verhaltenskette in Gang setzt (Basalganglien brauchen Dopamin) Basalganglien übernehmen dann die meisten Details dieses Prozesses, wodurch die transkortikalen Schaltkreise für andere Dinge frei sind Anatomie der Basalganglien:

Neostriatum, Nc. caudatus und das Putamen erhalten von allen Abschnitten des cerebralen Kortex sensorische Informationen, auch über geplante oder aktuell ausgeführte Bewegungen vom Frontallappen Die Ausgänge des Nc. cautatus und Putamen gelangen zum Globus pallidus

die Ausgänge dieser Strukturen werden zum Frontalkortex geleitet: prämotorischen und supplementären Kortex, wo die Planung der Bewegung erfolgt und zum primären motorischen Kortex, wo die Bewegungen ausgeführt werden

Nc. caudatus erhält sowohl Informationen vom dorsalen Pfad der visuellen Information (bei räumlichen Erinnern) und vom ventralen Pfad (Erkennen der Identität eines Objektes)

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Läsionen der Basalganglien verhindern das instrumentelle Konditionieren, aber andere Formen des Lernens werden nicht beeinträchtigt Verschiedene Lerntypen beanspruchen auch verschieden Lerntypen Basalganglien sind auch wichtig beim Ausbilden motorischer Fertigkeiten Parkinson’sche Krankheit: Degeneration der dopaminergen Neurone des nigrostriatalen Systems

die Zellkörper dieser Neurone befinden sich in der substantia nigra des Mittelhirns und deren Axone enden im Neostriatum: Nc. caudatus und Putamen

Degeneration führt zu einer Verminderung der Freisetzung von Dopamin im Neostriatum Basalganglien können so ihre Funktionen nicht mehr richtig ausführen Versagen automatisierter Gedächtniseintragungen

Der prämotorische Kortex Größter Teil des Informationsausganges aus den Basalganglien über den Thalamus auf den prämotorischen Kortex und das benachbarte supplementäre motorische Feld gerichtet

diese kortikalen Abschnitte sind an der Bewegungsplanung und- ausführung sollen v.a. beim motorischen Lernen beansprucht werden

nur posteriore Region des supplementär motorischen Areal mit dem primär motorischen Kortex verbunden prämotorische Kortex bei der Programmierung komplexer Bewegungen und bei der Nutzung sensorischer Informationen zur Auswahl einer bestimmten Bewegung

er bestimmt z.B. wohin eine Bewegung im Raum erfolgen soll, aber nicht welche einzelnen Muskelkontraktionen erfolgen müssen, um diese Bewegungen auszuführen

diese Neurone haben also etwas mit Bewegungszielen zu tun, aber nicht mit den Details der Muskelkontraktion zur Erreichung der Ziele

nutzt willkürliche Reize, um anzuzeigen, welche Bewegung erfolgen sollen (z.B. ergreifen eines Objektes, das sich in bestimmter räumlicher Lokalisation befindet: visuelle Info bestimmt genau, wohin wir unsere Greifbewegung richten sollen)

Läsionen in diesem Bereich führen dazu, dass Personen nicht lernten aus einer Menge aus visuellen, auditiven und taktilen Hinweisreizen für bestimmte Bewegungen zu benutzen

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Verstärkung Lernen erlaubt von Erfahrungen zu profitieren und Verhaltensantworten auszuführen, die günstige Folgen sichern Neuronale Schaltkreise der Verstärkung • Stimulation vieler Teile des Gehirns bewirkt Verstärkung (Ibtrakranielle

Selbststimulation) • Günstige und zuverlässige Stellen: mediales Vorderhirnbündel • Es wird mehr als ein Verstärkungsmechanismus angenommen, aber die Aktivität

dopaminerger Neurone ist dabei besonders wichtig

3 Systeme dopaminerger Neurone

a) nigrostriale System b) mesolimbische System: Beginn im ventralen tegmentalen Areal des Mittelhirns;

Projektion auf unterschiedliche Vorderhirnregionen einschließlich der Amygdala des Hippokampus und des Nc. accumbens

c) mesokortikale System: Beginn im VTA, Projektion auf den präfrontalen Kortex, den limbischen Kortex und den Hippokampus

verstärkende Elektrostimulation im medialen Vorderhirnbündel oder dem VTA, sowie die Anwendung von Kokain und Amphetamin verursacht eine Freisetzung von Dopamin im Nc. accumbens Präsens natürlicher Verstärker (Wasser, Essen, Sexualpartner) stimuliert auch die Freisetzung von Dopamin im Nc. accumbens --> ähnliche Wirkung von natürlichen Verstärkern und elektrischer Hirnstimulation Auch aversive Reize sind in der Lage, die Freisetzung von Dopamin in verschiedenen Hirnteilen zu bewirken (einschließlich des Nc. accumbens) Dopaminerge Neurone spielen auch eine wichtige Rolle bei Stress

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Funktionen des Verstärkungssystems: • muss zwei Funktionen erfüllen: Anwesenheit eines verstärkenden Reizes muss entdeckt

werden und es muss die Verbindungen zwischen den Neuronen, die den diskriminativen Reiz entdecken und denjenigen Neuronen, die das instrumentelle Verhalten erzeugen, stärken

Entdeckung verstärkender Reize • Verstärkungssystem wird nicht automatisch aktiviert, wenn bestimmte Reize präsent sind

(Aktivierung ist auch abhängig vom Zustand des Menschen) • Ein Reiz, der das Tier zu appetitiven Verhalten veranlasst, verstärkt auch das Verhalten • Wenn ein solcher Reiz auftritt, wird der Verstärkungsmechanismus im Gehirn aktiviert

und ein Bindeglied zwischen dem diskriminativen Reiz und dem Verhalten gestärkt (dabei müssen die Reize scheinbar unerwartet auftreten)

• Aktivierung dopaminerger Neurone des VTA teilt anderen Schaltkreisen im Gehirn mit, das Ereignis mit Informationswert für einen potenziell verstärkenden Reiz aufgetreten ist

• Aktivität dieser Neurone --> Signal dafür, dass es etwas zu lernen gibt • Wenn die Darbietung des verstärkende Reizes bereits erwartet wird, muss nichts mehr

gelernt werden • Aktivierung dopaminerger Neurone im VTA nicht nur durch primäre Verstärker, sondern

auch für konditionierte (sekundäre) Verstärker möglich • Informationszufluss des VTA von vielen Hirnregionen: die drei wahrscheinlich

wichtigsten für die Verstärkungswirkung: Amygdala, der laterale Hypothalamus und der präfrontale Kortex

direkt Verbindung der basolateralen Amygdala mit dem VTA und Nc accumbens (langfristige Erhöhung der Dopaminfreisetzung)

Verbindung vermutlich aktiviert, wenn neutraler Reiz mit einem Verstärker gepaart wird, was dann zur Ausbildung eines konditionierten Verstärkers führt

• Einige der im Hypothalamus befindlichen Neurone antworten auf den Geschmack oder die Ansicht von Futter, aber nur wenn das Tier hungrig ist

Verbindung zwischen solchen Neuronen und von Neuronen im VTA können die Information über die Anwesenheit eines Verstärkers übertragen

• Endköpfe der Axone, die das VTA mit dem präfrontalen Kortex verbinden, setzen

Glutamat frei Aktivität dieser Synapsen veranlasst dopaminerge Neurone im VTA

Entladungssalven zu feuern, die zu einer deutlichen Zunahme der Freisetzung von Dopamin im Nc. accumbens führen

Vielleicht setzt der präfrontale Kortex den Verstärkungsmechanismus in Gang, wenn er feststellt, dass das Verhalten den Organismus seinen Zielen näher bringt und die investierte Verhaltensweisen effektiv ist

Auch Verhaltensweisen wie Denken und Planen können verstärkt werden, wenn z.B. eine Idee hat, wie man ein Problem löst Die Stärkung neuronaler Verbindungen Instrumentelle Konditionierung besteht aus 3 Elementen: einem diskriminativen Reiz, einer Reaktion und einem verstärkenden Reiz

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• Der diskriminative Reiz aktiviert schwache Synapsen an motorischen Neuronen, welche die Bewegung zum Hebeldruck auslösen

• Wenn auf einen Hebeldruck Futter folgt, löst der Verstärkungsmechanismus die Freisetzung eines Neurotransmitters oder Neuromodulatoren in der Region aus, in der synaptische Veränderungen stattfinden

• Der chemische Botenstoff stellt Dopamin, um schwache Synapsen zu stärken Für instrumentelle Konditionierung bedarf es der Langzeitpotenzierung und Dopamin erhöht die Langzeitpotenzierung: Voraussetzung hierfür Anwesenheit von Dopamin und die Aktiverung von NMDA-Rezeptoren

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Nicht-assoziatives Lernen: Habituation, Sensitivierung

I. Habituelles Lernen Der Organismus erlernt die Eigenschaften eines einzelnen Reizes, indem er diesem Reiz wiederholt ausgesetzt wird (bei Habituation und Sensitivierung) Bei Konfrontation mit einem neuen Reiz werden in unserem Körper eine Reihe automatischer Reaktionen ausgelöst (Orientierungsreaktion), die bei wiederholter Konfrontation und Habituation über die Zeit hinweg immer geringer ausfallen Was ist Habituation? Habituation reflektiert die Fähigkeit des Zentralnervensystems, unwichtige Reize, die sich monoton wiederholen, zu erkennen und sie mit der Zeit zu ignorieren Habituation führt auch dazu, dass unangemessene oder übersteigerte Abwehrreaktionen unterdrückt werden Das Gehirn bildet sich ein Modell über die Präferenz eines bestimmten Reizes --> Modell passt sich an und unterliegt Veränderungen bim Lernen Von der Habituation zu unterscheiden ist die Gewohnheit Die Entwicklung einer Gewohnheit impliziert einen Lernprozess, an dessen Ende ein spezifisches, automatisiertes Verhaltensmuster steht, das neu aufgebaut wurde Die Abschwächung der Reaktion auf einen häufigen wiederholten Reiz hat weder etwas mit körperlicher Ermüdung des Individuums zu tun, noch handelt es sich um eine Anpassung der Sinnesorgane (Adaptation) an den Reiz, wie sie sich zum Beispiel im Auge beim Übergang von Dunkelheit zu- anfangs blendender – Helligkeit vollzieht (oder bei der Gewöhnung an Schmerz handelt es sich auch um eine Anpassung der Sinnesorgane) Orientierungsreaktion ist ein fester Bestandteil der Habituationsreaktion: sie ist zu Beginn der Konfrontation mit einem Reiz erhöht und nimmt mit der wiederholten Konfrontation mit diesem Reiz ab --> wird ein neuer Reiz präsentiert so nimmt die Orientierungsreaktion wieder zu und es setzt eine Dishabituation ein --> dies führt zu einer Erhöhung der Herzfrequenz und- Atemfrequenz Eigenschaften der Habituation 1. reizspezifisch

• d.h. die Reaktion habituiert nur auf einen bestimmten Reiz • mit wachsender Unähnlichkeit zwischen Reizen wird die Habituation der Reaktion

zunehmend aufgehoben • auch durch diese Beobachtung lässt sich Habituation von der Ermüdung unterscheiden • wenn der Organismus nach wiederholter Reizung ermüde sollten alle seine

Reaktionen in verminderter Stärke auftreten • bieten wir einen anderen Reiz dar, ist die Reaktion unvermindert stark

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Bsp.: einer Ratte wird ein sehr lauter Ton dargeboten --> anfangs zeigt die Ratte einen starken startle- Reflex (springt kurz in die Luft), welcher mit wiederholter Reizdarbietung immer schwächer wird --> dann wird die Ratte einem Elektroschock ausgesetzt und wenn die Ratte jetzt eine unvermindert starke Reaktion zeigt, dann ist es ein Beleg für die Habituation 2. reaktionsspezifisch

• Habituation ist damit von sensorischer Adaptation abzugrenzen • Wenn ein Organismus sensorisch adaptiert ist, sollten alle Reaktionen auf diesen Reiz

vermindert stark auftreten • Ist die Reaktion jedoch habituiert, kann eine andere Reaktion auf den Reiz in

unverminderter Stärke auftreten

Arten der Habituation:

1. Langzeithabituation: Effekt ist lang anhaltend 2. Kurzzeithabituation: Effekt ist kurz andauernd (z.B. bei Elektroschocks); es zeigt sich

hier ein Spontanerholungseffekt: die Erholung einer Reaktion von der Habituierung nach einer Auszeit, d.h. wenn der habituierte Reiz für eine Zeit nicht dargeboten wird

Habituation bei visueller Stimulation Habituation ist ein guter Indikator für die normale Entwicklung bei Kindern (Lernfähigkeit)

den Babys wird ein Reiz dargeboten, auf den die Kinder zunächst mit einer Orientierungsreaktion reagieren, d.h. sie zeigen erhöhte Aufmerksamkeit und schauen interessiert auf den Reiz --> nach wiederholter Repräsentation nimmt die Aufmerksamkeit ab und die Kinder wirken gelangweilt --> wird ein neuer Reiz präsentiert, erhöht sich die Aufmerksamkeit wieder (Diskrimination)

gemessen wird die Habituation z.B. anhand der visuellen Fixierung (Abnahme bei neuen Reiz), der Herzschlagfrequenz (Abnahme bei neuen Reiz) und der Atemfrequenz (Abnahme bei neuen Reiz)

Habituation bei der Aplysia Hat ca. 20.000 Neurone und eine überschaubare Anzahl großer Ganglienzellen und jedes Ganglion hat eine überschaubare Anzahl einzelner Neurone Warum ist die Aplysia geeignet für die Untersuchung?

• Einfaches NS • Struktur des NS ist unserem NS ähnlich, gleiche Neurotransmitter, gleiche Prozesse

an der Präsynapse und an der Postsynapse • Besitzt Ganglienzellen (laterale, dorsale, ventrale Verbände, die für bestimmtes

Verhalten stehen) • Einzelne Neurone tragen dazu bei, dass Kiemen sich reflexartig schließen Sensorische Neurone, exzitatorische Neuron --> Interneuron --> Motorneuron --> Kiemenbewegung (Muskeln ziehen sich zusammen)

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Wiederholte Reizung des Siphons führt zu Habituation, d.h. bei wiederholter Reizung des Siphons wird die Dauer der Kontraktion des Siphons und der Kiemen zunehmend kürzer Nach 10 Reizungen mit je 30 s Abstand tritt der Reflex nicht mehr auf Abnahme der Reaktion durch die abnehmende Ausschüttung von Transmittern durchs sensorische Neuron an den Synapsen des Motorneurons --> Reduktion der Neurotransmitterausschüttung im synaptischen Spalt geht auf Abnahme des Ca-Einstroms (Ionenleitfähigkeit der Ca-Ionenkanäle wird durch second messenger systeme verändert) in die sensorische Synapse zurück, die mit jedem neuen Aktionspotenzial verursacht wird --> die Kalzium-Kanäle reagieren weniger stark auf Spannungsänderungen

Kurzzeithabituation (Habituation bleibt 10-15 min. bestehen) Langzeithabituation geht auf eine Abnahme der Zahl an aktiven Zonen der Transmitterfreisetzung in der Synapse zurück (weniger Vesikel)

Die synaptische Verbindungsstärke zwischen dem motorischen und sensorischen Neuron nimmt ab, denn die Anzahl der Vesikel in der aktiven Zone nehmen ab --> das Motorneuron erhält weniger exzitatorische Zuflüsse vom sensorischen Neuron, sodass AP-Schwelle des Motorneurons nicht überschritten werden kann

Habituation durch Depression synaptischer Erregungsübertragung Die Untersuchung habitueller Prozesse bei Aplysia und anderen Nervensystemen bestätigen, dass beim Lernen einfacher Reizcharakteristika die synaptische Verbindungsstärke zwischen Neuronen verändert wird Bereits nach wenigen Reizwiederholungen ist eine Abschwächung des Erregungsverhaltens der motorischen Mantelneurone zu beobachten, die mit zunehmender Reizwiederholung stärker wird

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Bereits nach 10 Reizungen des sensorischen Neurons stellte sich eine drastische Schwächung der synaptischen Verbindung ein, die minutenlang anhielt Ein zweiter Trainingsdurchgang führte zu einer weiteren und noch länger anhaltenden Schwächung Je nach Anzahl der Trainingsdurchgänge kann die synaptische Depression Minuten bis Stunden und unter Umständen sogar noch länger andauern und zwar genauso lange wie das beobachtete habituierte Verhalten Sobald die Synapsen ihre ursprüngliche Stärke wiedergewinnen, beginnt das Tier, auf Berührung wieder mit einem raschen Zurückziehen der Kiemen und des Siphons zu reagieren Diese Untersuchungen haben bestätigt, dass beim Lernen an synaptischen Verbindungen plastische Veränderungen ablaufen, die dauerhaft sind und die zelluläre Basis des Lernens und des Kurzzeitgedächtnisses bilden Plastische Veränderungen an den Synapsen Untersuchungen nach Kandel zeigen, dass bei der Kurzzeithabituation eine Abnahme in der Anzahl der synaptischen Vesikel, die an den Ausschüttungsstellen innerhalb der aktiven Zonen angedockt waren --> daher standen weniger Transmitterpakete zur Ausschüttung bereit Ferner kann die Habituation die Verschmelzung der verbleibenden Vesikel mit der Membran der präsynaptischen Endigung behindern Kurzzeithabituation Diese Befunde zeigen, dass habituelles Lernen nicht auf spezialisierte „Gedächtnisneurone“ angewiesen ist, deren einzige Funktion im Speichern von Informationen besteht Die Fähigkeit zu Lernen ist vielmehr direkt in die Synapsen derjenigen Neuronen eingebaut, die auch den Schaltkreis des Verhaltens bilden, das modifiziert wird Lernen und Gedächtnisspeicherung ist somit das Ergebnis von Veränderungen an Neuronen, die funktionelle Bestandteile des normalen Reflexbogens sind Daher ist das Erinnern an habituiertes Verhalten in den neuronalen Schaltkreis eingebettet, der das Verhalten hervorruft Langzeithabituation als Modell des Langzeitgedächtnisses Habituation kann auch Stunden oder Tage anhaltende Verhaltensabschwächungen bewirken Dazu ist es notwendig, genügend häufige Reizwiederholungen zu präsentieren, damit Langzeithabituation beobachtet werden kann (kann Tage bis mehrere Monate anhalten) Es kommt zu einer langfristigen synaptischen Depression, die mit anatomischen Veränderungen einhergeht

die sensorischen Neurone im habituierten Tier bilden weniger synaptische Kontakte mit Motorneuronen aus als die sensorischen Neuronen in nichthabituierten Tieren

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Bei Aplysia verlieren dabei 70% der sensorischen Neurone ihre synaptischen Verbindungen zu den motorischen Kiemenreflexneuronen Die verbleibenden Neurone weisen ca. 35% weniger Synapsen mit den motorischen Neuronen auf. Die synaptische Verbindung zwischen diesen Neuronen ist so geschwächt, dass sie selbst bei starker Reizung kaum oder gar nicht mehr aktiviert werden konnten Langzeitgedächtnis erfordert damit offensichtlich langfristige Veränderungen der synaptischen Stärke, genauso wie das Kurzzeitgedächtnis mit kurzzeitigen Veränderungen der synaptischen Stärke verbunden sind Dieselben synaptischen Verbindungen können an der Speicherung von Kurzzeit- wie von Langzeitgedächtnis beteiligt sein Der Trainingsumfang, der nötig ist, um eine tiefgreifende Veränderung der synaptischen Struktur und Funktion hervorzurufen, ist überraschend gering Synapsen sind plastisch hinsichtlich der Menge des freigesetzten Neurotransmitters und hinsichtlich ihrer Form und Struktur Aktive Zonen und präsynaptische Endigungen sind nicht unveränderlich, sondern sie sind modifizierbare Komponenten der Synapsen Der normale Satz aktiver Zonen und Transmittervesikel bildet das anatomische Gerüst für Verhaltensprozesse Elementare Lernvorgänge wie die Habituation sind auch in der Lage dieses Gerüst zu verändern, um die neuronalen Verbindungen zu modifizieren

II. Sensitivierung Lernt ein Tier bei der Habituation etwas über harmlose Reize, so erwirbt es durch Sensitivierung Informationen über schädliche oder bedrohliche Reize Bei Sensitivierung kommt es zu einer Verstärkung der motorischen Reaktionen auf einen harmlosen sensorischen Reiz, nachdem ein einziger schädigender Reiz antizipiert wurde Bsp.: wenn jemand durch einen Knall erschrickt, zeigt er danach die Tendenz, auch bei harmlosen Geräuschen zusammenzuzucken --> das gesamte Wahrnehmungssystem ist sensitiviert Mit Hilfe der Sensitivierung lernen Menschen und Tier, ihre Schutzreflexe in Vorbereitung auf Rückzug und Flucht zu schärfen Experimente an Aplysia haben gezeigt, dass die Kiemen nach Applikation eines einzelnen Elektroschocks auf den Mantel schnell und vollständig zurückgezogen werden Die Sensitivierung hält umso länger an, je häufiger der aversive Reiz wiederholt wird

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1 Schock --> Sensitivierung von mehreren Minuten 4-5 Schocks --> Langzeitsensitivierung über 2-3 Tagen Weitere Schocktrials – Sensitivierung über Wochen Die Sensitivierung kann dabei über Tage und Woche fortbestehen Auch für die Sensitivierung ist eine Verstärkung der synaptischen Verbindung zwischen sensorischen und motorischen Neuronen verantwortlich (v.a. auch der Interneurone): das Motorneuron erhält mehr exzitatorische Zuflüsse und die Membranschwelle des Motorneurons wird schneller überschritten --> starker Kiemenreflex Merkmale: 1. kurze zeitliche Dauer:

• Sensitivierung einer Reaktion ist in der Regel von kurzer Dauer • Es genügt bereits ein Zeitintervall von mehreren Sekunden zwischen den

Reizdarbietungen, um den Sensitivierungseffekt (eine zunehmende Stärke) der Reaktion aufzuheben

2. Reiz- und Reaktionsunspezifität: • wenig reizspezifisch • ist die Reaktion auf einen Reiz sensitiviert, so treten in der Regel auch andere Reaktionen

auf andere Reize in verstärkter Form auf • d.h. also, dass die Sensitivierung eine Erhöhung eines generellen Erregungsniveaus des

Organismus bewirkt (state system- Zustandssystem) • Sensitivierung bewirkt eine Veränderung dieses state-system und führt zu einer generell

gehobenen Bereitschaft des Organismus, auf Reize verstärkte Reaktionen zu zeigen

Grundlage (Folie 42): Verstärkung der synaptischen Verbindung zwischen sensorischen und motorischen Neuron bzw. Interneuron Im Gegensatz zur synaptischen Abschwächung bei der Habituation ist die synaptische Verstärkung bei Sensitivierung jedoch nicht homosynaptisch sondern heterosynapisch Der Schwanzschock aktiviert eine Nervenbahn in der Schwanzregion, die die Stärke der Verbindung zwischen dem sensorischen Neuron und seinen motorischen Zielzellen bzw. dem Interneuron moduliert Präsynaptische Verstärkung des sensorischen Neurons bei sensitivierender Bahnung Die Sensibilisierung geht auf eine Erhöhung der ausgeschütteten Transmittermenge durch die Synapsen der sensorischen Interneurone am Motorneuron zurück --> wird durch einen erhöhten Ca-Einstrom in der präsynaptischen Region vermittelt

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Folie 43:

Zwei Mechanismen: Ein „geschocktes“ sensorisches Neuron aktiviert ein Interneuron --> Serotonin wird freigesetzt und der Serotoninrezeptor (metabotroper Rezeptor) in der präsynaptischen Membran aktiviert --> es werden im Axonterminal Seconder Messenger Prozesse initiiert --> G-Protein des Rezeptors bindet an das Enzym Adenylatcyclase, das die Konzentration des Second Messengers cAMP erhöht (leitet eine cAMP1- abhängige Proteinkinase ein --> die Kalium-Kanäle öffnen sich dadurch langsamer und das Kalium strömt langsamer ein --> die Repolarisation geschieht langsamer und das AP bleibt länger bestehen --> dadurch fließt mehr Kalzium in die Zelle und mehr Neurotransmitter werden in den synaptischen Spalt ausgeschüttet cAMP und Serotonin wirken auch auf die K-Kanäle in der postsynaptischen Membran --> der K- Strom wird vermindert und damit wird das AP verlängert --> es strömen vermehrt Kalzium-Ionen ein --> verstärkte Transmitterausschüttung Es wirken immer beide Mechanismen Zusammenfassend lässt sich sagen, dass die Sensitivierung auf einer synaptischen Verstärkung oder Bahnung (heterosynaptische Verstärkung) beruht und Habituation auf einer synaptischen Depression (homosynaptische Abschwächung) Zusammenfassung: Einfache Formen von Lernen und Gedächtnis modulieren die Übertragung von Informationen zwischen Neuronen Die synaptische Übertragung zwischen Neuronen ist damit niemals starr, sondern unterliegt fortlaufenden Veränderungen Solche Veränderungen sind abhängig von Erregungsgrad eines Neurons

1 cAMP : durch Adenylatcyclase aus ATP synthetisiert, das die Proteinkinase erhöht

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Sensitivierung und Habituation werden durch höhere kognitive Prozesse beeinflusst (erwartungs- und kontextgesteuerte Prozesse: Top-down- Prozesse) --> unterschiedliche Sensivität

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E) Relationales Lernen Die meisten Formen des Lernens sind komplexer als die bisher erwähnten Die meisten Gedächtniseintragungen realer Objekte und Ereignisse sind auf andere Gedächtniseintragungen bezogen

jeder dieser Gedächtniseintragung kann aus einer Reihe von Ereignissen bestehen, Bildern und Tönen, die man einer zutreffenden Sequenz erinnern kann

Die Aufgabe des relationalen Lernens besteht darin, Gedächtniseintragungen für Ereignisse und Episoden auszubilden und zu erinnern Anterograde Amnesie = Unfähigkeit neues zu lernen (v.a. relationales Lernen) • Probleme beim Erlernen neuer Informationen • Patienten können sich an Ereignisse erinnern, die vor der Hirnschädigung waren, aber

nicht an Ereignisse danach • Reine anterograde Amnesie ist selten • Meistens auch mit einer reterograden Amnesie verbunden, d.h. mit Problemen bei dem

Erinnern von Ereignissen, die in einer bestimmen Zeit vor der Hirnschädigung auftraten • Tritt bei der Zerstörung des Hippokampus auf • Kein Problem beim Wiedererkennen von Gesichtern oder Melodien, beim Reiz-

Reaktions-Lernen und motorischen Lernen (jedoch keine Erinnerung ans Gelernte) • Korsakoff-Syndrom:

ausgeprägte anterograde Amnesie als deutlichstes Symptom Unfähigkeit neue Gedächtniseintragungen vorzunehmen, obwohl Erinnerung an ältere Gedächtniseintragungen durchaus möglich ist

Üblicherweise die Folge eines Alkoholismus Weiteres Syndrom: Konfabulation: Erinnerung an Ereignisse, die nicht statt gefunden haben (keine absichtliche Täuschung)

Entfernung des medialen Temporallappens kann bei Menschen zu einem Gedächtnisdefizit führen Anterograde Amnesie am Patient H.M. entdeckt

Behandlung seines schweren Anfallsleiden durch Entfernung des medialen Temporallappens

Es trat durch diese Operation eine erhebliche Verschlechterung im Gedächtnis ein Aus dem Krankheitsbild von H.M. wurde eine Reihe von Schlussfolgerungen gezogen:

2. Hippokampus ist weder der Ort des Langzeitgedächtnisses noch ist er für die Widergewinnung von Gedächtniseintragungen aus dem Langzeitgedächtnis notwendig, denn sonst wüsste H.M. nicht wie man spricht, wie man sich anzieht oder er könnte sich nicht an Ereignisse aus seiner Kindheit erinnern

3. Der Hippokampus ist nicht der Ort des Kurzzeitgedächtnisses, denn sonst könnte H.M. keine Unterhaltung führen, weil er sich nicht lang genug merken könnte, was die andere Person gesagt hatte, um etwas zu erwidern

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4. Der Hippokampus ist an der Überführung des Kurzzeitgedächtnisses in das Langzeitgedächtnis beteiligt

dazu bedarf es andauernder neuronaler Aktivität und unser Langzeitgedächtnis auf permanente biochemische oder strukturellen Veränderungen von Neuronen beruhen

H.M. kann sich kurzzeitig an Informationen erinnern, aber nie lang genug Kurzzeitgedächtnis: Mittel zum temporären Speichern begrenzter Informationsmenge

bei der Wahrnehmung von Reizen, können wir uns so lange an diese erinnern, wie es für die Wahrnehmung notwendig ist

Langzeitgedächtnis: permanente Speicherung von unbegrenzter Informationen wir können uns an eine neue Information (Telefonnummer) so lange erinnern, wie wir möchten, durch memorieren der Informationen

später können wir uns an diese Information erinnern oder nicht Informationen müssen im Langzeitgedächtnis so lange wiederholt werden, bis sie in Langzeitgedächtnis überführt werden

Veränderungen der synaptischen Stärke Das Einfache Modell der Gedächtnisvorgänge Sensorische Information wird vom Kurzzeitgedächtnis aufgenommen, worin das Memorieren erfolgt (rehearsal) und schließlich ins Langzeitgedächtnis überführt wird, wo sie permanent gespeichert wird Konsolidierung: Wandlung von Kurzzeitgedächtniseintragungen in Langzeitgedächtniseintragungen Funktion der Hippokampusformation bei der Gedächtnisbildung besteht in Konsolidierung Deklaratives und nichtdeklaratives Gedächtnis • Patienten mit einer Amygdalaläsion konnten keine emotionale Reaktion ausbilden • Patienten mit einer Hippokampusläsion konnten eine emotionale Reaktion ausbilden, aber

Erinnerung an die Untersuchung waren nicht vorhanden • Man geht davon aus, dass der Personen mit einer anterograden Amnesie nicht in der Lage

sind, ein deklaratives Gedächtnis auszubilden Deklaratives Gedächtnis (explizites Gedächtnis): expliziter Zugriff auf bewusste Erinnerungen wie Tatsachen, Ereignisse oder spezifischen Reizen

Gedächtnis an Ereignisse und Tatsachen, an die wir denken und worüber wir sprechen können

Bezieht sich auf Tatsachen und Erfahrungen Löst Vorstellungsbilder aus bei der Erinnerung an bestimmte Dinge, die wir uns zum Beispiel ins Gedächtnis rufen, wenn man uns eine Frage stellt

Semantisches und episodisches Gedächtnis als Formen des deklarativen Gedächtnisses Nichtdeklaratives Gedächtnis (implizites Gedächtnis): umfasst das Reiz-Reaktions-Lernen, das perzeptive Lernen und das motorische Lernen, deren wir uns nicht notwendig bewusst sind

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kein willentliches Versuche notwendig, um sich an etwas zu erinnern automatisch ablaufend kontrolliert Verhalten auch beim Erlernen des Verhaltens können wir es nicht notwendigerweise in Worte fassen

Bsp.: wir lernen Fahrradfahren • bewusstes Vorgehen und Bildung von deklarativen Gedächtniseintragungen über unsere

Versuche (wer half uns, wo fuhren wir, wie fühlten wir uns, …) • wir bilden ebenfalls nichtdeklaratives Reiz- Reaktions- und motorische

Gedächtniseintragungen aus: wir lernen Fahrradfahren: wir lernen es motorische Angleichungen mit unseren Händen und unserem Körper vorzunehmen

Personen mit einer anterograden Amnesie haben Schwierigkeiten an explizite Gedächtnisinhalte zu erinnern, zeigten aber gleiche Leistungen bei der Erinnerung an implizite Gedächtnisinhalte

anterograde Amnesie besteht offensichtlich in einer Beeinträchtigung des Erlernens von deklarativen Gedächtnisinhalten, aber die Fähigkeit neues nichtdeklaratives Wissen zu erlernen, ist nicht beeinträchtigt

verbales Lernen ist ebenfalls beeinträchtigt episodisches Gedächtnis

besteht aus einer Ansammlung wahrgenommener Ereignisse, die zeitlich organisiert sind und durch einen bestimmten Kontext identifiziert werden

besteht aus vielen in der Zeit strukturierten Ereignissen Wissen kann durch bewusste Erinnerung an bestimmte Ereignisse abgerufen werden oder durch Fragen, die man mir stellt (Förderung einer Menge an perzeptiven Gedächtniseintragungen ins Bewusstsein-Gedächtniseintragungen, die sich zu bestimmten Zeiten, an bestimmten Orten ereignen)

Unterscheidente Merkmal zwischen diesen Episoden ist der Kontext Semantisches Gedächtnis

Bezieht sich auf Tatsachen, enthält aber keine Informationen über den Kontext, in dem die Tatsachen erlernt werden

Es ist weniger spezifisch wie das episodische Gedächtnis Gedächtniseintragungen unterliegen einer Organisation Hippokampusformation stellt eine Verbindung während der ursprünglichen Erlebnisse zwischen Abfolge von Wahrnehmungen her

der Hippokampus stellt eine Relation zwischen den Ereignissen und dem Kontext her (Reize, die zum Ablauf einer Episode präsent sind) Personen mit einer anterograden Amnesie können ein perzeptives Gedächtnis ausbilden

d.h. sie können erkennen, was sie einmal gesehen haben

Aber: Perzeptive Gedächtniseintragungen existieren isoliert Gedächtniseintragungen individueller Gegenstände und Ereignisse sind nicht zusammengefügt und nicht auf den Kontext bezogen, in dem sie präsent waren

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Es scheint sich um einen Verlust der Fähigkeit zu handeln Relationen zwischen Reizen zu erlernen, wozu der Ort, die Zeit und die Abfolge ihres Auftretens gehört

Anatomie der anterograden Amnesie Schädigung des Hippokampus oder Abschnitte, die den Informationseingang zum Hippokampus vermitteln, verursachen anterograde Amnesie Bestandteile der Hippokampusformation: Gyrus dentatus, CA-Felder des eigentlichen Hippokampus und das Subiculum Wichtigster Informationszustrom kommt vom entorhinalen Kortex, dessen Axone im Gyrus dentatus, in CA3 und CA 1 enden Der entorhinale Kortex erhält seine Informationen von der Amygdala, verschiedenen Abschnitten des limbischen Kortex und allen Assoziationsarealen des Neokortex Informationsausgänge des Hippokampussystems kommen v.a. von Feld CA1 und dem Subiculum --> diese Informationen werden durch den entorhinalen, perirhinalen und parahippocampalen Cortex auf diejenigen Areale des Assoziationskortex zurückgeführt, die den Informationszustrom geliefert haben Der Hippokampus erhält Informationen darüber, was geschieht, aus dem sensorischen und motorischen Assoziationskortex und aus subkortikalen Regionen, etwa den Basalganglien und der Amygdala

er verarbeitet diese Informationen durch seine efferenten Verbindungen mit diesen Regionen, modifiziert die Gedächtniseintragungen, die dort bereits konsolidiert wurden, und verknüpft sie auf eine Weise, die uns die Erinnerung an die Relationen zwischen den Elementen der Gedächtniseintragung erlaubt

erlaubt uns die Abfolge von Ereignissen oder den Kontext, in dem wir etwas wahrgenommen haben, abzuspeichern

ohne den Hippokampus hätten wir nur isolierte Gedächtniseintragungen ohne die Verknüpfung, die uns die Erinnerung an Episoden und Kontexte ermöglichen

Hippokampusformation erhält dopamninerge Bahnen vom ventralen tegmentalen Areal, noradrenerge vom Locus coeruleus, serotonerge von den Raphe- Kernen und acetylcholinerge Bahnen aus dem medialen Septum Die Freisetzung dieser Neurotransmitter moduliert die Funktionen des Hippokampus Schädigung des Hippokampus verursacht anterograde Amnesie Feld CA1 der Hippokampusformation war verschwunden, d.h. seine Neuronen waren vollkommen degeneriert Metabolische Störungen, epileptische Anfälle, Anoxie oder Hypoglykämie verschiedener Art führen dazu, dass gutaminerge Endköpfe den Neurotransmitter Glutamat in großen Mengen freisetzt --> Stimulation der NMDA-Rezeptoren, die den Calciumeinstrom ermöglichen und die enorme Menge des intracellulären Calciums zerstört das Neuron

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Informationen, die vom limbischen Kortex des medialen Temporallappens zum Hippokampus ziehen, werden vom Hippokampus verarbeitet und der Hippokampus übt damit Kontrolle aus Wenn der Hippokampus allein zerstört wird, dann wird nur die Fähigkeit zum Einbeziehen der Kontextinformation in das Gedächtnis gemindert Wenn die Hippokampusformation und der limbische Kortex des medialen Temporallappens Störungen aufweisen, dann wird die Konsolidierung aller Arten von deklarativen Wissen verhindert Beidseitige Läsionen des medialen Temporallappens können ebenfalls eine anterograde Amnesie hervorbringen, weil sie die Hippokampusformation und die umgebende Kortexregionen schädigen Patienten mit einer anterograden Amnesie sind unfähig Informationen zur Anordnung von Räumen, Korridoren, Gebäuden, Straßen und anderen wichtigen Gegebenheiten ihrer Umwelt zu konsolidieren Reterograde Amnesie = Unfähigkeit sich an Ereignisse zu erinnern, die eine bestimmte Zeit vor der Gehirnschädigung geschahen Als Ursache werden Verluste von neuronalen Schaltkreisen als Ort der Gedächtniseintragung oder die Schädigung neuronaler Schaltkreise, die das Wiederauffinden der Gedächtniseintragungen leisten, angenommen Hirnschädigung kann den Verlust von Gedächtniseintragungen verursachen und den Zugriff zu Gedächtniseintragungen unterbinden Nicht alle autobiografischen Gedächtniseintragungen sind episodischer Natur: wir können uns an Tatsachen erinnern, ohne uns der Umstände zu erinnern, unter denen wir uns diese Tatsachen eingeprägt haben (diese Tatsachen können autobiografisch sein) Perzeptive Gedächtnis: befindet sich im sensorischen Assoziationskortex, in Regionen, in denen Wahrnehmungsvorgänge stattfinden Laterale Temporallappen hat eine wichtige Funktion bei der Speicherung semantischer Gedächtnisinhalte

semantische Demenz: Verlust des semantischen Gedächtnisses durch Degeneration des lateralen Temporallappens

Hippokampusformation und der limbische Kortex des medialen Temporallappens sind an der Konsolidierung und der Wiedergewinnung von deklarativer Gedächtniseintragungen beteiligt (episodischer und semantischer) Wir gewinnen fragmentische Informationen und interpretieren die Bedeutung dieser Informationen

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Der Frontallappen hilft uns die Plausibilität einer Aussage oder einer mehrdeutigen Wahrnehmung zu bewerten

wenn die Informationen unsicher sind, dann werden Frontallappen in die Aktivierung von Gedächtniseintragungen einbezogen, die uns bei der Bewertung helfen, ob eine Interpretation Sinn macht

Raumwahrnehmung und Lernen Räumliche Orientierung wird bei Ratten durch Reiz-Reaktions-Lernen erlernt

Ratten lernten in einem Labyrinth mit neun Armen, wo sie bereits Futter gefressen haben und wo nicht

Relationale Gedächtnis hilft, dass das Tier einen jeden Versuchsdurchgang als Episode erlernt und die Tiere den Arm in einer bestimmten Abfolge betreten

Gedächtniseintragungen der heutigen und der gestrigen Erkundung müssen getrennt werden

Hippokampale Läsionen heben die Fähigkeit auf, seinen Weg zu finden und sich räumlicher Lokalisation zu erinnern Relationales Lernen bezeichnet die Fähigkeit bestimmte Ereignisse mit bestimmten Reizen in Beziehung zu setzen

Ratten mit einer Hippokampusläsion finden sich in einem Wasserlabyrinth nur dann genauso gut zurecht zu finden wie normale Ratten, wenn sie immer an die gleiche Stelle im Labyrinth gesetzt werden (Reiz-Reaktions-Lernen), aber nicht wenn sie immer wieder an eine andere Stelle im Labyrinth gesetzt werden

Hippokampusläsionen heben bei Brieftauben die Navigation auf, aber nur dann wenn sie z.B. ihren Schlafplatz aufsuchten, also sie den Weg in eine Region suchten, in der sie vertraute Markierungen zur Standortbestimmung nutzen

Die Funktion der Hippokampusformation bei der Gedächtniskonsolidierung Ist bei der Konsolidierung des relativen Gedächtnisses bedeutsam

wenn Mäuse hinsichtlich einer räumlichen Lernaufgabe trainiert werden, zeigt sich zunächst eine vermehrte Aktivität im Hippokampus

diese Aktivität lässt nach einigen Tagen wieder nach, aber dafür ist eine vermehrte Aktivität des cerebralen Kortex zu erkennen

um eine Leistungssteigerung zu erreichen, ist eine erhöhte Hippokampusaktivität vonnöten, damit gelernte Inhalte in Langzeitgedächtnis überführt werden können

Ortszellen: Neuron, das aktiv ist, wenn sich das Tier an einem bestimmten Ort seiner Umgebung befindet --> sind meistens in der Hippokampusformation zu finden

verschiedene dieser Neurone haben verschiedene räumliche rezeptive Felder, d.h. sie sprechen an, wenn sich die Tiere in verschiedenen Lokalisationen befinden

Ratten können sich an bestimmte Reize an einem Ort orientieren, da dann die Ortszellen bei einem bestimmten Reiz vermehrt feuern

Wenn die Anordnung der Reize aber vollkommen verändert wurde, dann tritt Orientierungslosigkeit auf

Tiere können lokale (Hinweisreize, die sich in der unmittelbaren Nähe befinden) und distale Hinweisreize (Hinweisreize, die sich weiter entfernt befinden) wahrnehmen

Welche Hinweisreize beachtet werden, kann von den Ratten erlernt werden

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Lokalisation eines Tieres in jeder Umgebung wird durchs Feuermuster dieser Ortszellen enkodiert

Hippokampale Karten sind stabil und die rezeptiven Felder der hippokampalen Neurone bleiben solange unverändert wie noch Aufzeichnungen von den Ortszellen wahrgenommen werden können

Hippokampale Ortszellen werden durch visuelle Reize gesteuert, weil sich deren rezeptiven Felder verändern, wenn die Objekte in der Umwelt bewegt werden

Ortszellen erhalten auch intern generierte Reize Hippokampus erhält seine räumlichen Informationen vom entorhinalen Kortex

Schädigungen im entorhinalen Kortex führt zu einer Aufhebung der räumlichen rezeptiven Felder der Ortszellen im Hippokampus

Die Funktion der Langzeitpotenzierung beim relationalen Lernen Ortszellen im Hippokampus werden aktiv, wenn sich das Tier an verschiedenen Orten befindet --> sensorische Information erreicht den Gyrus dentatus aus dem entorhinalen Kortex --> dessen erhöhten Aktivität, führt zu einer erhöhten Aktivität der Ortszellen im Hippokampus Wenn Tier etwas lernt, wozu die Hippokampusformation notwendig ist, dann induziert der Erfahrungsgewinn dieselben Veränderungen, die durch Langzeitpotenzierung ausgebildet werden, die ebenfalls über die NMDA-Rezeptoren der CA1-Neurone vermittelt wird

für die Ausbildung räumlicher Felder sind CA1-Neuronen wichtig, aber nicht die NMDA-Rezeptoren

Hippokampusformation erhält Informationen von acetylcholinergen, noradrenergen, dopaminergen und serotonergen Neuronen

diese innervieren ausgedehnte Bereiche des Gehirns und übertragen keine spezifische Information, die zum Bestandteil der Gedächtniseintragungen wird

sie steuern die Informationsverarbeitungsfunktion der Hippokampusformation, die beeinflusst, was gelernt wird

Serotonin hat eine suppressive Wirkung auf die Ausbildung von Langzeitpotenzierung in der Hippokampusformation

es vermindert die Größe dendritischer Spikes in hippokampalen Pyramidenzellen, was ist mit assoziativer Langzeitpotenzierung einhergeht

Noradrenalin hat eine bahnende Wirkung, besonders an den Synapsen, die die Endigungen entorhinaler Neurone mit den Granulazellen des Gyrus dentatus bilden

die Langzeitpotenzierung an diesen Neuronen fordert die Aktivität von ß-Rezeptoren Dopamin hat ebenfalls exzitatorische Wirkung auf Langzeitpotenzierung und gedächtnisbezogene Funktionen des Hippokampus

synaptische Plastizität wird durch die silmutane Depolarisation hippokampaler Neurone und die Aktivierung von Dopamin-Rezeptoren an diesen Neuronen induziert

mediales Septum liefert die wichtigsten Informationszuströme zum Hippokampus, dessen acetylcholinerge Axone die Hippokampusformation über den Fornix erreichen

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sind für die hippokampalen Theta-Rhythmen verantwortlich (EEG-Aktivität im bereich von 5-8 Hz, wichtiger Indikator des physiologischen Zustandes des Hippokampus)

diese Wellen beeinflussen die Ausbildung von Langzeitpotenzierung im Hippokampus (erleichtern die Ausbildung von Langzeitpotenzierung)

Theta-Aktivität besteht aus zunehmender und abnehmender Erregbarkeit der Hippokampusformation, die zur Bahnung oder Hemmung der synaptischen Stärke führt

Wird die hippokampale Aktivität unterbrochen, zeigen sich starke Lerndefizite Theta-Aktivität steht in enger Beziehung mit vom Tier ausgeführten Verhalten: Theta-Verhalten ist mit Expolration verbunden (Umherlaufen, Rennen, Schnüffeln,…) und Nicht-Theta- Verhalten ist nicht mit Exploration verbunden (Starre, Trinken,…)

Theoretische Erklärungen der Funktionen des Hippokampus Zur Bestimmung der räumlichen Lokalisation nutzt man Kontextreize wie der Ort, die Zeit Der Hippokampuskomplex erhält Informationen von allen Abschnitten des sensorischen und motorischen Assoziationskortex des Frontallappens, genauso wie von der Amygdala über Düfte und gefährliche Reize

der Hippokampus weiß somit, wo sich das Tier gerade befindet und welche Verhaltensreaktionen es gerade ausführt und er kennt den emotionalen Zustand des Tieres

er fügt all diese Informationen in einem angemessenen Kontext ein perzeptives Lernen findet im Neokortex statt --> er sendet Informationen über Ereignisse und Episoden zur Hippokampusformation, in der diese weiter analysiert wird --> Information gelangt zum entorhinalen Kortex --> dann zum Gyrus dentatus, den Feldern CA3 (enthält recurrente Kollateralen: Axone, die diese Region verlassen und sich zurückwenden, um Synapsen mit Neuronen im CA3 auszubilden) und CA1 und wird dann aufs Subiculum umgeschaltet, von dem aus die Resultate der hippokampalen Informationsverarbeitung zum Neokortex zurückgeführt wird und zwar direkt oder indirekt über den entorhinalen Kortex Selbst wenn der Hippokampus nur unvollständige Informationen z.B. nur aus dem sensorischen oder motorischen Kortex erhält, ist er in der Lage diese Information zu vervollständigen Beispiel Frühstück: man steht auf, schlüpft in seine Hausschuhe zieht seinen Morgenmantel an und begibt sich dann zum Frühstück: der Hippokampus erhält verschiedene Informationen von mehrfachen Orten des Neokortex darüber, wo man sich befindet, wie spät es ist, wie ich mich fühle --> er registriert den Kontext jener Situation Man wendet sich der Vorbereitung seines Frühstücks zu --> die Gedächtniseintragungen des Geschehens werden in Form synaptischer Veränderungen in verschiedenen Bereichen meines sensorischen Assoziationskortex aufgezeichnet --> der Hippokampus kommuniziert mit diesen Bereichen, wobei er diese Gedächtniseintragungen so bündelt, wie sie gebildet wurden Wenn man mich fragt, was ich gefrühstückt habe, werden die Worte durchs Sprachzentrum im Temporal- und Parietallappen erkannt und verstanden

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Neurobiologische Grundlagen des Gedächtnisses Lernen und Gedächtnis Lernen hilft, Verhalten an die sich beständig ändernde Umwelt anzupassen

Gedächtnis ist eine Voraussetzung, dass diese Verhaltensweisen auch zu einem späteren Zeitpunkt zur Verfügung stehen

Lernen ist ein Prozess, der aus dem Erwerb neuer Informationen besteht, während das Gedächtnis sich auf das Behalten des Gelernten bezieht, sodass es zu einem späteren Zeitpunkt wieder abgerufen werden kann

„Wir können als Neugeborene so wenig, weil wir später so viel können müssen“ (Markowitsch)

andere Arten sind bereits weit entwickelt erlaubt uns eine flexiblere Anpassung an die Umwelt im Gegensatz dazu, wenn wir auf unsere Umwelt mit bestimmten Reflexen antworten würden

Gedächtnisarten Werden nach modalen, zeitlichen, räumlichen, affektiven Aspekten eingeteilt und nach den involvierten Strukturen Dabei handelt es sich bei dem Gedächtnis um ein Mehrspeichermodell, also um ein vielschichtiges multiples System und nicht um ein einziges großes System der Erfahrungsspeicherung Gedächtnisarten differenziert nach ihrer maximalen Behaltenszeit Ultrakurzzeitgedächtnis (wenige Sekunden) Kurzzeitgedächtnis (Sekunden bis wenige Minuten) Langzeitgedächtnis (Stunden bis Jahre) Ultra-Langzeitgedächtnis (viele Jahre) Permastore (immerwährendes Gedächtnis) Speicherstruktur Code Kapazität Dauer Abruf Sensorischer Speicher sensorische 10-12 Items 250 ms / 4sec vollständig vorausgesetzt

Merkmale es liegen geeignete geeignete Hinweisreize

vor Kurzzeitgedächtnis akustische, 7 + / -2 etwa 12 sec vollständig, wird alle 35 s

visuelle, bei Wieder- abgerufen semantische, holung länger sensorische Merkmale Langzeitgedächtnis semantisches, immens, unbestimmt spezifische und allg. und Permastore visuelles praktisch Informationen ver- Wissen unbegrenzt fügbar (es müssen Abstraktionen; Hinweisreize

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Bedeutsame vorliegen Bilder

Wo, wann, wie gelernt (bewusst) / Fertigkeiten (entzieht sich unserem Bewusstsein) Bestimmte Reize werden nachhaltig erinnert, wenn sie schon vorher einmal da waren deklaratives Gedächtnis: Inhalte und Lernprozess sind beschreibbar prozedurales Gedächtnis: ohne Aufmerksamkeit und Bewusstsein episodisches Gedächtnis: persönliche Erlebnisse semantisches Gedächtnis: Wissen, Fakten Mehrspeichermodell und Modell des Arbeitsgedächtnisses Mehrspeichermodell: Reizinformation --> 1. sensorische Speicher (visuell, auditorisch, habtisch) 2. Merkmalsextraktion, Mustererkennung (nicht verwendete Information zerfällt) --> Aufmerksamkeit --> Kurzzeitgedächtnis (Kontrollprozesse, Wiederholung, Umkodierung, Elaboration), kann durch neu eingehende Informationen umgeformt werden --> durch ständige Wiederholung der Informationen werden diese ins Langzeitgedächtnis überführt (episodisch, semantisch, prozedural): Informationen können zerfallen, wenn sie selten abgerufen werden oder es kann an Abrufhinweisen mangeln ;können auch verändert werden durch neue Informationen --> Informationen lassen sich durch Hinweisreize aus dem Langzeitgedächtnis abrufen, indem die Infos aus dem KZG bestimmten Kategorien im LZG zugeordnet werden können

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Arbeitsgedächtnis: gewährleistet die Speicherung von Infos im LZG

Autobiografisches Gedächtnis • Gedächtnis über Ereignisse, die einem Individuum persönlich zugestoßen sind • Es handelt sich nicht nur um Wissen über ein persönliches Faktum (Ich bin Psychologe),

sondern um ein Wissen über Ereignisse, die mir zugestoßen sind • Die Erfahrung von AG erfordert 3 Fähigkeiten: 1. Fähigkeit zur Selbst- Reflektion 2. Empfinden persönlicher Veranlassung / Verantwortung (personal agency) und des

persönlichen Eigentums / Besitzes der Erfahrung (personal ownership) 3. Fähigkeit, die Zeitlichkeit der eigenen Erfahrung / Handlungen wahrzunehmen (personal

temporality = Erfahrungen mit der Zeit als ein Gefüge der persönlichen Erfahrungen, die ums Selbst zentriert sind )

Autobiografisches Gedächtnis setzt die Fähigkeit zur Metarepräsentation von Erfahrungen auf drei Ebenen voraus: • Ich weiß, dass ich es bin, der etwas über mich / andere / Tatsachen weiß • Die Metarepräsentation dieses Wissens konstituiert sich im wesentlichen aus der

Aktivierung von drei Datenspeichern (Slots) • Agent-Slot <--> Attitude-Slot <--> Event- Proposition- Slot • Im Agent-Slot warden Informationen über den für die Erfahrung verantwortlichen Agent

(ich, Mutter, Otto) konstituiert • Der Attitude-Slot informiert über den mentalen Zustand des Agent (als Gedächtnis-

Propsoitionen: erinnert, hofft, glaubt, schätzt) • Der Event-Proposition-Slot verkörpert Repräsentationen über Sachverhalte, die der Agent

erinnert, erhofft (Ich habe heute morgen gefrühstückt, Mutter macht mich verrückt )

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Störungen in drei Ebenen Agent-Slot: Ich-Störung der Schizophrenie • z.B. Gedankenentzug: es wird geglaubt, dass die eigenen Gedanken weggenommen

werden • Gedankeneingebung: eigene Gedanken und Vorstellungen werden empfunden als von

außen eingegeben oder aufgedrängt Attitude-Slot: Autismus: manche Autisten haben Probleme zu erkennen, dass sie erinnern, hoffen, fühlen, erkennen Alzheimer: Patienten haben Probleme, sich an Sachverhalte zu erinnern, die der Agent zu erinnern hat (Namen von Angehörigen, Orte, Funktionen etc.) Gedächtnisarten sind differenziert nach den involvierten zerebralen Strukturen … • Hippokampales Gedächtnissystem • Kortikale Gedächtnissysteme • Präfrontale Gedächtnissysteme • Limbische Gedächtnissysteme (Amygdala, Mamilarkörper, Thalamus) • Striatales System und Kleinhirn Allgemeine zelluläre Mechanismen: Fast alle Theorien betonen die Existenz mind. Eines allgemeinen zellulären Mechanismus der Gedächtnisbildung: Habit formation, synaptische Plastizität, Bindungs- und Zellanssamble Theorie der neuronalen Mechanismen von Lernen und Gedächtnis Welche Gehirnstrukturen dienen dem Gedächtnis? Lashleys Theorie der Massenwirkung Kognitive Funktionen des Gehirns sind keiner festen Struktur zuzuordnen Kognitive Funktionen sind Leistungen des gesamten Gehirns Grundlage der Erkenntnisse sind Studien an hirnläsionierten Ratten: auch nach Läsionen verschiedenster kortikaler Hirnstrukturen waren die Tiere in der Lage bestimmte Aufgaben zu bewältigen Experiment: Welche Auswirkungen haben Läsionen darauf einmal Erlerntes wieder zeigen zu können • Eine Ratte sollte aufgrund bestimmter Hinweisreize in eine bestimmte Richtung laufen • Ratten mit Läsionen waren nicht wesentlich beeinträchtigt im Lernen --> denn nach

Lashley kommt es nur auf die Größe der Läsion an, die den Ausfall von bestimmten Funktionen festlegt

Schwere der läsionsbedingten Gedächtniseinbußen nur abhängig von der Menge der läsionierten Hirnstruktur und nicht davon, welche Struktur beschädigt wird

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Die These wurde allerdings verworfen, denn Tiere konnten trotz Läsionen in den sensorischen Kortexarealen immer noch Teil der Aufgabe z.B. mit Hilfe des Geruchs oder tieferer motorischer Hirnschichten realisieren Hebbs Cell-Assembly Theorie Nach Hebb sind kognitive Funktionen durch größere Zellverbände organisiert,, die über mehrere, zum Teil weit auseinander liegenden Hirngebieten verteilt sein können Nach Läsionen können oftmals genügend Neurone innerhalb dieser Zellverbände überleben und somit sicherstellen, dass die Informationen auch nach Ausfall einzelner Hirnstrukturen repräsentiert bleiben Theorie konnte bestätigt werden und besitzt heute noch Gültigkeit

• Spezifische Netzwerke mit spezifischen Funktionen --> die Funktionen können aber nicht an einer bestimmten Stelle im Kortex ausgemacht werden

• Hirnstrukturen haben spezifische Beziehung zu unserem Wissen und Gedächtnis • Bei hoch komplexen Inhalten kann der Gedächtnisinhalt in weit verteilten Strukturen

repräsentiert werden • Die Neuronennetzwerke des Gedächtnisses werden in eine gemeinsame Schwingung

versetzt, sobald die Membranschwelle eines Neurons überschritten wurde (Elaboration) und es wird ein Kreiszyklus (reverbaratorische Aktivität) ausgelöst, der ein Abrufen der Gedächtnisinhalte ermöglicht

• Die Neuronennetzwerke in den einzelnen Hirnstrukturen besitzen eine unterschiedliche Größe

• Wenn die Netzwerke weit verteilt sind, dann sind wir mehr vor Verlusten geschützt Zellanssamble: basale Einheiten des Gedächtnisses; sind Gruppen von Neuronen, die über cortico-corticale und/oder cortico- thalamo- corticale Assoziationen miteiander verbunden sind Muster werden in Cell-Assemblies verarbeitet und gespeichert Ein Zellanssamble besteht aus mehreren tausend Neuronen (an jeder Stelle im Kortex lässt sich die gleiche Art von Netzwerkleistung verwirklichen: äquipotent) Die Grundstruktur ist vermutlich genetisch determiniert, die durch Lernen modifiziert werden kann (die Verbindungen zwischen den Neuronen im Zellanssamble wird verbessert) Lernen verbessert oder vermindert die Verbindungsstrukturen zwischen den Neuronen einer oder mehrerer Zellanssambles Kreisende Erregung in ihnen ist das Basis fürs Gedächtnis: Konzept „binding by synchrony“

je häufiger und konsistenter einzelne Neurone synchron und rhythmisch kohärent miteinander erregt werden, umso fester wird die Assoziation zwischen den neuronalen Mitgliedern des Zellanssamble --> es findet Lernen und die Bildung eines Gedächtnisses statt

Neurone, die unterschiedliche Elemente eines Reizes enkodieren, müssen gleichzeitig erregt werden, um ein ganzheitliches Objekt wahrzunehmen: der Hippokampus ist hierfür

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die zentrale Struktur, denn er verbindet die Reizelemente relational miteinander und kann so komplexe Ereignisse repräsentieren

zelluläre Plastizität (Siehe Folie) Zelluläre Langzeitpotenzierung als modernes Modell basaler Gedächtnismechanismen Synaptische Übertragung erfolgt durch die Erregung der Präsynapse mit Hilfe hoher Frequenzen Langzeitpotenzierung: retrograde Botenstoffe verbessern bei LTP die Leistung präsynaptischer Vesikel • Steigerung der Non-NMDA-Rezeptoren, auf Glutamat zu eragieren • Öffnung der NMDA-Rezeptoren • LTP über second messenger Systeme • Synthetisierung und Entsendung retrograder Botenstoffe, die die Aktivierung zusätzlicher

Vesikel in der präsynaptischen Endigung bewirken (z.B. NO) • Seine Freisetzung erfolgt nur bei Bedarf innerhalb und aus der aktivierten Postsynapse Langzeitdepression: Inaktivierung bzw. Veränderung der synaptischen Verbindung zwischen Neuronen durch LTD LTD kann als direkte Gegenfunktion zur LTP interpretiert werden LTP / LTD = Gedächtnismechanismus, Mechanismen mit assoziativen und nicht-assoziativen Typen Die bisher beschriebenen Mechanismen treffen auf die assoziative LTP / LDP Wo wird im Gehirn Information gespeichert Im zerebralen Kortex und nicht in spezifischen Gedächtnisregionen --> vielmehr in Hirnregionen, die unterschiedliche Funktionen beinhalten wie perzeptuelle, motorische und kognitive Gedächtnis ist reflektiert in einer bestimmten Kapazität an kortikalen Zellen, die veränderbar sind durch Reiz induzierte Antworten, die in einer erhöhten oder verminderten Aktivität der Neuronen bestehen Für jede sensorische Modalität besitzen wir ein entsprechendes Gedächtnis (visuelles Gedächtnis, auditorisches Gedächtnis, …: über all wo wir sehen, fühlen, hören… speichern wir Informationen ab), die beim Ruf der jeweiligen gespeicherten Information die zugehörigen Kortexareal aktiveren (inneres Hören durch die Aktivierung des auditorischen Gedächtnisses) Hippokampus: • Ist für die Konsolidierung verantwortlich: kreisende Erinnerungsprozesse (bestimmte

Erinnerung laufen unbewusst z.B. im Schlaf ab, wo Langzeitgedächtnisinhalte angeregt werden)

• Aktuelle Erfahrungen werden abgespeichert • Abruf von Gedächtnisinhalten, die gut konsolidiert sind, müssen nicht vom

hippokampalen System abgerufen werden

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• Aversive Ereignisse können auch bei Läsionen am Hippokampus erinnert werden • Wird der Hippokampus fürs Abrufen oder Abspeichern gebraucht? • Aktives Erinnern an erlebten Dingen: Entschlüsselung von Kontextvariablen • Passives Erinnern an erlebten Dingen: Widererkennung (an Erfahrungen gebunden,

erkennen von bekannten Objekten) • Die aktive Erinnerungsfähigkeit ist umso besser bei guten Assoziationen

(kontextähnliches Erinnern ist leichter als kontextabhängiges Erinnern) Halluzinationen: • externer Reiz löst bestimmte Vorstellungen im Gehirn aus, die in der Realität nicht

vorhanden sind • dabei wird der Hippokampus, der präfrontale Kortex aktiviert • mentale Prozesse haben eine bahnende Wirkung für die tatsächliche Ausführung

bestimmter Aufgaben (bevor wir eine Bewegung ausführen, werden unsere Muskeln von den verantwortlichen Hirnstrukturen aktiviert und eine zielgerichtete Bewegung vobereitet)

Theta-Rhythmen Der hippokampale Theta-Rhythmus entspricht ähnlichen Mechanismen, die für LTP durch künstliche tetanische Reizparadigmen beschrieben wurden Offensichtlich sind die Mechanismen der LTP, LTD und Theta-Burts damit auch für die Gedächtnisbildung im menschlichen Hippokampus grundlegend Arbeitsgedächtnis (working memory): • Organisation von Verhalten • Aktuelle Erfahrungen, aktives Erinnern unabhängig vom Kontext, Einprägen von Reizen • Nicht-räumliche Inhalte: linke und rechte frontale Region • Ortkoordinaten: parietale Regionen Autobiografisches Gedächtnis • Kontext- und Quellengedächtnis • Über Hippokampus gewährleistet • Assoziationen zwischen Informationen herstellend • Ort und Umstände werden zu Ereignissen, Personen hinzu assoziiert Keine spezifischen Neuronen fürs Erinnern, aber global gut lokalisiert Prozedurales Gedächtnis • Beinhaltet Infos über motorische Abläufe • Basalganglien, die eine zeitliche Koordination erlauben, sind gemeinsam mit dem

Kleinhirn, das für eingeübte Bewegung verantwortlich ist, hierbei involviert

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Explizites Gedächtnis

Der Begriff explizites Gedächtnis bezieht sich auf den bewussten Abruf von Informationen

Neuroanatomische Regionen, die in der Speicherung von Inhalten im deklarativen Gedächtnis involviert sind

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Das deklarative Gedächtnis (Faktenwissen) ist im hippokampalen System repräsentiert Retrospektives Wissen: autobiografisches Wissen

• retrogrades Gedächtnis: Erinnerungsverlust für alle zurückliegenden Erinnerungen • anterogrades Gedächtnis: Erinnerungsverlust für alle neuen Eindrücke

kindliche Amnesie / retrospektive Amnesie anterograde Amnesie kindliche Amnesie (infantile Amnesie): an Lebensabschnitte vor dem 3. Lebensjahr kann man sich nicht mehr erinnern, wenn man jünger als 3/4 Jahre ist

Reifung des hippokampalen System innerhalb der ersten Lebensjahre Erst ab dem 3. Lebensjahr wird eine systematische Funktion des Hippokampus ermöglicht und somit langsam das LZG aufgebaut

Kindheitserinnerungen nur aufgrund von Erzählungen (narrative Erinnerung) Aus dem Selbst heraus bezogene Gedächtnisinhalte vor dem 2./ 2.5 Lebensjahr gestört Erst in diesem Alter kann man Erfahrungen mit dem eignem Selbst erinnern (bei autistischen Kindern gestört)

Patient HM: Schädigungen im lateralen temporalen Neokortex (verantwortlich für feine sprachliche Defizite) und im Hippokampus Leidensgeschichte: litt unter Chromalanfällen • Bewusstlosigkeit • epileptischen Anfällen: neuronale Strukturen werden in großem Umfang synchron erregt

und inhibitorische Bahnen sind weniger vorhanden inhibitorische Zellen sind in Rückmeldeschleifen integriert, d.h. das Nervenzellen können sich über Interneuronen auch selbst hemmen (dieser Mechanismus ist hier gestört und es kommt zu einer Explosion der Neuronennetze)

GABAnerge Neurone sind im Bereich der Interneurone gestört und somit können sie den epileptischen Anfall nicht mehr verhindern

können durch Vergiftung, Verletzung von Nervenfasern oder vernarbten Gewebe hervorgerufen werden, von Schlaganfällen

es tritt eine Steuerungsdysfunktion auf : z.B. gerät das Herz in viel zu hohes Erregungsniveau, dass es nicht mehr optimal kontrahieren und entspannen kann: Blutdrucksregulation funktioniert nicht mehr)

Intakte Funktionen: • Kurzzeitgedächtnis • Enkodierung neuer Inforationen, aber selten kann diese Information genutzt werden, um

eine Spur im LZG zu etablieren • Verständnis von Sprache ist intakt: er kann Sätze mit einer komplexen Syntax

wiederholen und umformen, er versteht Witze, die auch mehrdeutigen Anspielungen bestehen

• Lexikalische Gedächtnis und Verständnis von Grammatik ist ebenfalls unbeeinträchtigt Beeinträchtigte Funktionen

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• Er wies eine Unfähigkeit zur Gedächtnisbildung auf und Störungen retrograder Art (er konnte sich an Ereignisse vor der Erkrankung nicht mehr erinnern), und anterograder Art (Unfähigkeit Neues zu lernen)

• Aber er konnte sich an lang zurückliegende Ereignisse erinnern und an Dinge, die in einem bestimmten Zeitintervall geschehen

• Defizite traten auch nur im deklarativen Gedächtnis und nicht im motorischen und prozeduralen Gedächtnis

• Keine Erinnerung an autobiografische Ereignisse, die ein Zeitintervall von 15 Minuten überstiegen (die Informationen können nur im KZG repräsentiert werden, aber nicht ins LZG übergehen--> ist wichtig fürs learning of skills)

• Er zeigte auch Sensitivierungs- und Habituationsprozesse • In Gedächtnisaufgaben: freies Erinnern, Erinnern mit Hilfe von Hinweisreizen, Lernen

von bestimmten Kriterien zur Unterscheidung von Reizen.. • In der Erkennung von bestimmtem Stimulusmaterial: Wörter, Gesichter, Töne,

persönliche Ereignisse, Pseudowörter… • In sensorischen Modalitäten durch die Informationen präsentiert wurden (visuelles,

auditives, somatosensorisches, olfaktorisches System) • Er wies eine anterograde Amnesie auf: Defizite im Erwerb von episodischen Wissen

(Gedächtnis für Ereignisse, welches Informationen in einen räumlichen und zeitlichen Kontext einbettet) und semantischem Wissen (generelles Wissen über die Welt und die Bedeutung von neuen Wörtern)

• Strukturen im medialen temporalen Lappen (MTL) waren beschädigt, die wichtige Strukturen des LZG für deklaratives Wissen (bewusstes Erinnern an Fakten und Ereignisse) und semantischem Wissen sind

• MTL ist für den Erwerb und den Abruf visuomotorischer Fähigkeiten wichtig • Schwierigkeiten beim Erlernen von Fähigkeiten, die das motorische Lernaufgaben

beinhalten Perzeptuelle Lernen beinhaltet zwei Prozesse: visuell- perzeptuelle Prozesse, die den sensorischen Input verarbeiten und konzeptuelle Prozesse, die durch polymodale Areale vermittelt werden in frontalen, kortikalen und parietalen Arealen K.C.: • Verlust des autobiografischen Gedächtnisses nach Läsionen der linken fronto-parietalen

und rechten fronto-occipital Regionen um den Hippokampus) • Ausfall an autobiografischen Gedächtnisinhalten (konnte sich nicht erinnern, dass etwas

mit ihm persönlich geschah) er konnte z.B. das Haus seines Vetters beschreiben, wusste aber nicht, dass das Haus seinem Vetter gehört

konnte seine Selbstidentität nicht mit externen Kontexten in Beziehung setzen es handelt sich um eine selektive Störung: Quellengedächtnis vorhanden, aber nicht die Erinnerung an eine Person

fehlende Koordination der Ortsvektoren durch Schäden im präfrontalen, dorsolateralen und parietalen Kortex

• ist ein berühmter Dirigent, war sich dessen aber nicht bewusst • er ist sich seiner fehlenden Erinnerung bewusst: er schreibt Tagebuch --> seine

Eintragungen sind vollkommen zusammenhangslos und haben keinen Beziehungen zueinander, denn er schreibt lediglich, was in der unmittelbaren Situation passiert

• er zeigt vokale (Bellen) und motorische (Augenzwinkern) Ticks

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• manchmal kann er sich noch an bestimmte Dinge erinnern, aufgrund von Inseln, die bestimmte Erinnerungen aufnehmen: er zieht seine Frau --> cue --> emotionales Muster aktiviert (Amygdala ist noch intakt: Erfahrungen werden als emotionales Muster abgespeichert, die mit einem Hinweisreiz in Verbindung gebracht werden) --> Überraschung und Freude

• viele Dinge geschehen bei ihm aus Gewohnheit: sieht sein Tagebuch --> cue --> prozedurales Wissen wird aktiviert

• er beschriebt seinen Zustand selbst so, als wäre er blind und taub --> er ist sich seiner Fähigkeiten nicht bewusst

• auch er zeigte eine Gedächtnisspanne von 15 min • Grund für die Erkrankung ist ein Herbes- Virus, den 80% der Bevölkerung in sich tragen

er breitet sich in komplexen und dicht gepackten Hirnregionen aus und besonders im Hippokampus (bilaterale Störung im Hippokampus)

er führt dann zu diesen Läsionen, wenn noch eine weitere Erkrankung hinzukommt • Läsionen: an diesen Stellen befindet sich kein Gehirngewebe, sie sind mit Liquor gefüllt

und die Zellen werden von Killerzellen aufgefressen Posttraumatische Störungen • Angststörungen, Schlafstörungen, quälende, wiederkehrende Gedanken, Verdrängung,

Schweißausbrüche, erhöhte Herzfrequenz, Vermeiden den Ort des Geschehens zu betreten • Starke Aktivierung des hippokampalen System und des Hypothalamus, der über die

Hypophyse die Freisetzung von Stresshormonen veranlasst --> Cortison und Adrenalin, Noradrenalin (über die Nebennierenrinde) --> erhöhte Atmung, Verbesserung der Blutversorgung

• Die Glucocorticoide haben eine schädigende Wirkung auf die hippokampalen Zellen --> schlechte Konsolidierung von Infos

• Nach der Psychoanalyse zu urteilen, handelt es sich jedoch um eine Erinnerungslücke, d.h. einen aktiven Prozess des Vergessens

Dissoziative Störungen • Persönlichkeitsstörungen • Organisation des Gedächtnisses durch Läsionen in frontalen Hirnregionen gestört • Entkopplung von Erinnerungen Zusammenfassung: • Spezifische Funktionen verlangen gesonderte Strukturen im Kortex • Koordinierte Zusammenarbeit zwischen den Kortexgebieten • Gedächtnisinhalte ohne Hippokampus: prozedurale Gedächtnisinhalte • Hippokampus ist in seiner Abspeicherungs- oder Abrufungsfunktion nicht klar trennbar 2 Hauptformen von Kopfschmerzen:

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Spannungskopfschmerzen: Körperhaltung, Stress --> Schmerzen in den Stirnmuskeln Migräne: Gefäßkrankheiten, die die Außenseite des Kopfes versorgen --> bei Belastung werden diese über den Sympathikus aktiviert --> Histamin führt zu einer Erweiterung der Arterien --> Ausdehnung der Arterien in sensitiven stark entzündlichen Raum --> Nozizeptoren aktiviert (pulssynchrone Schmerzen) A. DAS KURZZEITGEDÄCHTNIS

Speicherkapazität • Info kommt von sensorischen Speicher (hier schon Aufarbeitung der Info für KZG) • Speicherkapazität = beschränkt

o 7+/- 2 Elemente (ohne Training) • besteht aus 1 Arbeitsbereich und seinen Inhalten • Inhalte werden zu Einheiten verkettet und geordnet • trotz raschen Infoverlust können viele Infos als zusammengesetzte Einheiten behalten

werden • durch Verketten werden neue Inhalte erzeugt, die es so in Umwelt nicht gibt • je mehr Infos einströmen, desto weniger Platz bleibt für Assoziationen, Organisation und

Gruppierungen • Verketten benötigt Aufmerksamkeitsressourcen = bewusste, kontrollierte Verarbeitung • Verketten / Organisation führt zu Chunks • Bsp. Verbindungen von Buchstabengruppen in einem Wort • größere Infomengen können auch ohne Wiederholungen im KZG aufgenommen werden • Anzahl der Chunks = 5-7 • Infomenge der Chunks: bis zu 9 Elementen Vorgänge • Wiederholung und Konsolidierung sind wesentliche Funktionen des KZG • Übertragung ins LZG erfordert elaboriertes Memorieren Elaboriertes Speichern • Übertragung ins LZG erfolgt nur bei tiefer und reichhaltiger Kodierung der Info =

elaboriertes Memorieren • je elaborierter die Kodierung, desto mehr Zeit benötigt sie

o aber: dann wird Info stabiler behalten • nach jedem Memoriervorgang wird 1 Chunk des verfügbaren Materials ins LZG übertragen • je mehr Beziehungen (zeitlich, räumlich & semantisch) zwischen den Inhalten

entwickelt werden, desto reichhaltiger ist der „Code“ • dann auch Wahrscheinlichkeit größer, dass es ins LZG übertragen wird Model nach Baddeley • 3 Hauptkomponenten: o 1.phonologische Schleife: Behalten verbaler Information • phonologische Schleife besteht aus:

o phonologischer Speicher: kurzes Speichern von Infos

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o Wiederholungsprozess: frischt Inhalte des Speichers o 2.visuell-räumliches Teilsystem: Behalten visuell-räumlicher Info o 3.zentrale Exekutive: Aufmerksamkeitskontrolle • Annahme:

o linke parietale Aktivierungen reflektieren phonolog. Speicher o Aktivierungen in Area 44 reflektieren Wiederholungsprozess • Auch Aktivierungen in...:

o anterioren zingulären Regionen � scheinen mit Aufgabenschwierigkeit in Verbindung zu stehen

o okzipitale Regionen � reflektieren anwachsende visuelle Aufmerksamkeit unter KZG-

Bedingungen o zerebellare Regionen

� vor allem bei Aufgaben, die phonolog. Verarbeitung involvieren (Bsp. Buchstaben merken)

Aufgabentypen • Verzögerte Antwort • Vpn mehrere Items gezeigt (Bsp. Buchstaben oder Zahlen) • für wenige Sekunden im KZG gehalten • dann Antwort auf eine Probe geben: ob gezeigtes Item zu vorher gezeigten passt oder

nicht • Aufgabe erfordert primär das Behalten • KZG- Speicher nach jedem Durchgang geleert • N-Back • Vpn eine Reihe von Items gezeigt • sollten entscheiden, ob gerade gezeigtes Item zu einem Item passt, was 1,2,3... Stellen

vorher in Reihe vorkam • erfordert nicht nur kurzzeitiges Speichern der Items, sondern auch konstantes Updating

(=Operation der zentralen Exekutive) Selbst- ordnende Antwort • Vpn soll motorische und verbale Antworten erzeugen • dabei sollen sie eine Regel beachten (Bsp .Antwortabwechslung) oder Wiederholungen

vermeiden

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• Aufgabe erfordert Überwachung des Inhalts des KZG und Hemmung unangemessener Antworten

• Aufgaben, die sequentielle Entscheidungen fordern, aktivieren Basalganglien, thalamische und zerebellare Regionen = typische Regionen für Fertigkeitslernen

Aktivierungsmuster

• Arbeitsgedächtnis fast immer assoziiert mit ansteigender Aktivität im präfrontalen

Kortex • Area 6: • Aktivität bei verbalen, räumlichen Aufgaben und Problemlöseaufgaben • Area 44: • Aktivität vor allem bei verbalen/numerischen Aufgaben • Area 9 & 46: • Aktivität vor allem bei Aufgaben, die Inhalt des Arbeitsgedächtnisses manipulieren(Bsp.

N-back) • keine Aktivität bei reinen Merkaufgaben • bei höheren KZG-Operationen • Argumentieren und Planen

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• Zusätzlich zu Aktivierungen im präfrontalen Kortex zeigen Studien auch Aktivität in parietalen Regionen

• Area 7 & 40

C. ANTEROGRADE AMNESIE BEI MENSCHEN • Anterograde Amnesie ist auf den ersten Blick die Unfähigkeit, Neues zu lernen, aber grundlegende Fähigkeiten für perzeptives Lernen, Reiz-Reaktionslernen und motorisches Lernen intakt • Komplexes Relationales Lernen funktioniert nicht mehr • Jemand, der anterograde Amnesie hat, kann sich an Dinge erinnern, die vor dem Auftreten der Hirnschädigung passierten, kann aber keine Information behalten, die nach der Hirnschädigung zu speichern wäre • Retrograde Amnesie: Unfähigkeit, sich an Ereignisse vor der Hirnschädigung zu erinnern • Reine anterograde Amnesie ist selten, meist zugleich retrograde Amnesie für Ereignisse, die in einer bestimmten Zeit vor der Hirnschädigung auftraten Anterograde Amnesie: Amnesie für Ereignisse, die nach einer Hirnstörung auftreten, wie nach einer Schädelverletzung oder infolge einer degenerativen Hirnerkrankung Retrograde Amnesie: Amnesie für Ereignisse, die vor einer Hirnschädigung auftraten, wie nach einer Schädelverletzung oder einem elektrokonvulsiven Schock

deutlichstes Symptom des Korsakoff-Syndroms ist eine ausgeprägte anterograde Amnesie • Patienten unfähig, neue Gedächtniseintragungen vorzunehmen, obwohl sie sich durchaus

an bereits ältere Gedächtniseintragungen erinnern können • Patienten können sich normal unterhalten • Korsakoff-Syndrom üblicherweise als Folge chronischen Alkoholismus • Störung resultiert aus einem Thiamin (Vitamin B1) –Mangel • Durch Alkohol: Aufnahme von reichlich Kalorien / ärmliche Mahlzeiten / geringe

Vitaminaufnahme • Folge: Hirnschädigung • Thiamin für einen bestimmten Schritt in der Stoffwechselkette entscheidend: die

Carboxylierung von Pyrovat, eines Zwischenprodukts beim Abbau von Kohlenhydraten, Fetten und Aminosäuren

• Korsakoff.Syndrom auch gelegentlich bei stark unterernährten Menschen, die eine intravenöse Fusion Glukose erhalten

o Plötzliche Verfügbarkeit von Glukose für die Hirnzellen, ohne dass eine angemessene Thiaminmenge zur Verfügung steht, beschädigt die Zellen, wahrscheinlich weil sie Pyrovat akkumulieren

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• Weiteres Symptom des Karsakoff-Syndroms: Konfabulation • Konfabulationen sind oft Mischungen aus tatsächlich geschehenen Ereignissen und

erdachten oder sie sind vollständig erdacht • Personen, die konfabulieren, versuchen nicht, etwas vorzutäuschen, sie glauben fest

daran, dass sich das Mitgeteilte tatsächlich ereignete • Anterograde Amnesie auch durch Schädigungen der Temporallappen • Bilaterale Entfernung des medialen Temporallappens bei Menschen / Gedächtnisdefizit,

das dem Symptom des Korsakoff-Syndroms ähnelte • Man hatte an 30 psychotischen Patienten Operationen durchgeführt und nach der OP

nicht bemerkt, dass sie an anterograder Amnesie litten (wegen des stark gestörten Verhaltens); erst durch die Operation an Patient H.M. (siehe Vortrag) aufmerksam geworden

• Man untersuchte psychotische Patienten genauer und stellte fest, dass anterograde Amnesie anscheinend nur bei den Patienten auftrat, bei denen der Hippokampus entfernt wurde

• 3 Schlussfolgerungen aus dem Gesamtbild der Defizite von Patient H.M.: • 1. Der Hippokampus ist weder der Ort des Langzeitgedächtnisses, noch ist er für die

Wiedergewinnung von Gedächtniseintragungen aus dem LZG notwendig (sonst wären Erinnerungen aus der Kindheit nicht möglich)

• 2. Der Hippokampus ist nicht der Ort des Immediatgedächtnisses (Kurzzeitgedächtnis) • 3. Der Hippokampus ist an der Überführung des Immediatgedächtnisses in das

Langzeitgedächtnis beteiligt. (erklärt, warum H.M. neue Info versteht und sich ihrer solange erinnert, wie er über sie nachdenkt, aber niemals kommt es zur permanenten Aufzeichnung dieser Info im Gedächtnis)

• diese drei Schlussfolgerungen zu einfach • Annahmen vieler Psychologen: Lernvorgänge aus wenigstens 2 Stadien bestehend: KZG

und LZG • KZG als Mittel zum temporären Speichern einer begrenzten Informationsmenge • LZG als eine Instanz, die eine unbegrenzte Informationsmenge (oder wenigstens eine

enorm große) permanent speichert; vermutlich handelt es sich dabei um die Folge der Veränderungen der synaptischen Stärke, die bei Langzeitpotenzierung auftreten

• Info im LZG muss nicht kontinuierlich wiederholt werden • Sofern wir etwas gelernt haben, können wir aufhören darüber nachzudenken, bis wir die

Info zu späterer Zeit brauchen • Einfachstes Modell der Gedächtnisvorgänge sagt, dass sensorische Info vom KZG

aufgenommen wird, worin das Memorieren erfolgt und schließlich in das LZG übergeführt wird, wo sie permanent gespeichert wird

Korsakoff-Syndrom: permanente anterograde Amnesie, verursacht durch Hirnschädigung infolge chronischen Alkoholismus oder von Unterernährung Konfabulation: der Bericht über Erinnerungen an Ereignisse, die gar nicht stattgefunden haben, wobei keine Täuschungsabsicht besteht; Symptom des Korsakoff-Syndroms Wandlung von Kurzzeitgedächtniseintragungen in Langzeitgedächtniseintragungen: Konsolidierung, weil diese Gedächtniseintragungen gefestigt werden Reserven für Lernfähigkeiten • Amnesie ≠ völliger Ausfall der Lernfähigkeit

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• Patienten mit anterograder Amnesie sind fähig 3 der 4 Haupttypen des Lernens zu bewältigen: perzeptives Lernen, Reiz-Reaktionslernen und motorisches Lernen

• Perzeptives Lernen – Beispiel • „Wiedererkennen“ von Gesichtern und Melodien • wenn mehrere Melodien dargeboten, diejenigen, die kurz zuvor schon mal gehört als

angenehmer empfunden • Gesichter mit Lebensgeschichte präsentiert (2 gleichzeitig, jeweils eines mit positiver

Geschichte und eines mit stark negativer Geschichte) • Patienten mochten in einem späteren Durchlauf die Personen mit den positiven

Lebensgeschichten mehr als die „widerliche“ Person • Reiz-Reaktionslernen - Beispiel • Klassisch konditionierter Lidschlussreflex konnte erlernt werden und H.M. zeigte z.B.

nach 2 Jahren noch einen Behaltungseffekt, indem er nur ein zehntel der zuvor benötigten Versuchen brauchte, bevor er die konditionierte Reaktion wieder durchführte

• Auch Instrumentelle Konditionierung bei H.M möglich • Motorisches Lernen - Beispiel • Spiegelzeichnen: Verfahren fordert von der Vpn ein Nachzeichnen der äußeren

Begrenzungslinien einer Figur, die sie in einem Spiegel sieht • Erscheint leicht, erfordert aber einige Übung, um gut zu gelingen • H.M. verbesserte sich im Laufe des Übens (Zahl der Fehler verminderte sich,

Verbesserung hielt bis zum nächsten Tag an) • Sequenz von Knopfdrücken konnte erlernt werden • Auf einem Bildschirm erfolgen anscheinend zufällig Sternchen • Drücken der 4 Reaktionsknöpfe, wobei die Knöpfe der Lokalisation des Sternchens

entsprachen • Abfolge der Reaktionen die durch sich bewegende Sternchen bestimmt wurde, war aber

nicht zufällig (was Vpn nicht wussten) • Z.B, gab es eine Abfolge DBCACBDBCA • Im Fortgang der Übung werden Vpn immer schneller, weil sie die Sequenz erlernten

(wird die Sequenz geändert, nimmt die Leistung ab) • Amnestische Personen lernten diese Aufgabe genauso gut wie normale Vpn Deklaratives und nichtdeklaratives Gedächtnis Deklaratives Gedächtnis: explizites Gedächtnis, Gedächtniseintragungen, die sprachlich mitgeteilt werden können, wie z.B. Ereignisse aus der Vergangenheit Nichtdeklaratives Gedächtnis: implizites Gedächtnis, Gedächtniseintragungen, deren Bildung nicht von der Hippokampusformation abhängen; Sammelname für perzeptives, Reiz-Reaktions- und motorisches Lernen • Obwohl Patienten oben genannte Aufgaben erlernen können, erinnern sie sich nicht

daran, was sie gelernt haben und bestreiten es auch ab (z.B. die Melodien schon mal gesehen zu haben oder schon einmal das gleiche Objekt spiegelgezeichnet zu haben)

• Wenn Vpn während einer Aufgabe, in der sie sich schon ein wenig verbessert hatten, abgelenkt werden, können sie sich nach der Ablenkung nicht mehr daran erinnern, was sie vorher getan haben, wenden sie sich allerdings wieder der Aufgabe zu, führen sie sofort die richtige Reaktion aus

• Hippokampus und Amygdala haben verschiedene Funktionen bei der Ausbildung emotionaler und episodischer Gedächtniseintragungen

• Beidseitige Amygdala bzw. Hippokampusläsion haben sehr unterschiedliche Auswirkungen auf Lernen

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• Beispiel: Zufallsfolge von Lichtern erscheint, wenn ein blues Licht erschien, ertönte ein Nebelhorn mit einem sehr lauten und unangenehmen Geräusch, welches bei allen Vpn eine emotionale Reaktion auslöste: Veränderung des elektrischen Hautleitwiderstandes infolge erhöhter Aktivität des Sympathikus

Vpn mit hippokampaler Schädigung: Ausbildung einer bedingten (konditionierten)

emotionalen Reaktion: Veränderung des Hautleitwiderstandes, wenn blaues Licht erscheint

• Vpn mit Amygdalaschädigung: keine Ausbildung einer bedingten emotionalen Reaktion • Amygdalaläsionen verhindern die Ausbildung einfacher bedingter emotionaler

Reaktionen, Hippokampusläsionen dagegen nicht • wenn Patienten aber gefragt wurden, was sich ereignet hatte, berichtete Vpn mit

Amygdalaschädigung, dass jedes Mal, wenn das laue Licht erschien, das Nebelhorn ertönte

• Vpn mit Hippokampusschädigung konnte sich an nichts erinnern • verschiedene neuronale Schaltkreise für episodische Gedächtniseintragungen und

bedingt emotionalen Gedächtnisspuren und das Wissen darum, dass ein Reiz mit einem schädigenden Ereignis verbunden ist, ist nicht dasselbe wie die Ausbildung einer bedingten Furchtreaktion auf diesen Reiz

Unterscheidung zwischen 2 grundlegenden Kategorien von Gedächtniseintragungen • Patienten mit anterograder Amnesie: unfähig, ein deklaratives Gedächtnis auszubilden / der

explizite Zugriff auf bewusste Erinnerungen wie Tatsachen, Ereignisse oder spezifische Reize

• Deklarativ stammt von deklare „kundgeben, ankündigen --> bezieht sich auf das Mitteilen der gemachten Erfahrungen

• Nicht-deklaratives Gedächtnis umfasst Beispiele perzeptiven, Reiz-Reaktions- und motorischen Lernens, denen wir uns nicht notwendig bewusst sind, operiert automatisch, erfordert keine willentlichen Versuche des Lernenden, sich an etwas zu erinnern, bezieht sich nicht auf Tatsachen oder Erfahrungen, sondern kontrolliert Verhalten

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• Mit dem deklarativen Gedächtnis kann man auf Fragen antworten, mit dem nicht-deklarativen nicht

• Z.B. Fahrradfahren lernen o Bewusstes Vorgehen o Deklaratives Gedächtnis wird ausgebildet bezüglich, wer half uns wo wir fuhren,

wie wir uns fühlten... o Ausbildung nicht-deklarativen Lernens: Reiz-Reaktions- und motorische

Gedächtniseintragungen --> automatischen Angleichungen mit den Händen und dem Körper, mit dem wir unser Gravitationszentrum über den Rädern halten �� meisten Menschen können die Regeln, die unser Verhalten lenken, nicht beschreiben

o Obwohl angemessene Bewegungen erlernt, muss man sie nicht notwendigerweise beschreiben können

• Untersuchung zum impliziten und explizitem Gedächtnis • Prüfbedingung zum expliziten Gedächtnis: sich an Worte erinnern • Prüfbedingung zum impliziten Gedächtnis: Karten gezeigt, auf denen die ersten 3

Buchstaben der Worte standen Z.B. Wort: DEFINE, Karte DEF es gibt mehrere Wörter, die mit diesen 3

Buchstaben anfangen, also sind verschiedenen Antworten möglich; erste einfallende antwort sagen

• Amnestische Personen erinnerten sich explizit nur an weniger als die Hälfte der Wörter wie die Kontrollgruppe

• Gleiche Leistung bei der impliziten Gedächtnisaufgabe

Anterograde Amnesie: ein Versagen des Relationalen Lernens

• Anterograde Amnesie: Fähigkeit deklaratives Gedächtnis aufzubauen gestört, aber nicht jedoch ein neues nicht-deklatratives Gedächtnis auszubilden

• Was ist deklaratives Gedächtnis? • Deklaratives Gedächtnis besteht nicht notwendigerweise aus verbalen

Gedächtniseintragungen, auch wenn verbales lernen bei anterograder Amnesie stark beeinträchtigt ist

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• Anterograde Amnesie: mehr als nur verbale Gedächtnisdefizite • Komplexeste Form des deklarativen Gedächtnisses: episodisches Gedächtnis: bestehend

aus einer Sammlung wahrgenommener Ereignisse, die zeitlich organisiert sind und durch einen bestimmten Kontext identifiziert werden; besteht aus vielen in der Zeit strukturierten Ereignissen

• Man erinnert sich an eine Abfolge von Ereignissen, nicht an eine Abfolge von Worten, daher ist deklaratives Gedächtnis ungleich verbales Gedächtnis

• Frage nach einem Ereignis / Worte fördern perzeptive Gedächtniseintragungen in das Bewusstsein – von Ereignisse, die sich zu einer bestimmten Zeit an einem bestimmten Ort zugetragen haben

• Was hat die Hippokampusformation damit zu tun? • Sie verbindet während des ursprünglichen Erlebnisses eine Abfolge von

Wahrnehmungen so miteinander, dass diese Art Verbindung bei deren Gedächtniseintragungen besteht

• Stellt eine Relation her zwischen den Ereignissen und dem Kontext, das sind die zur Zeit des Ablaufs der Episode präsenten Reize, Personen

• Personen mit anterograder Amnesie können ein perzeptives Gedächtnis ausbilden, aber ihre perzeptiven Gedächtniseintragungen sind isoliert

• Anterograde Amnesie scheint als Verlust der Fähigkeit, Relation zwischen Reizen zu erlernen, wozu die Zeit und der Ort und die Abfolge ihres Auftretens gehören

Anatomie der anterograden Amnesie • Ursache der anterograden Amnesie: Schädigung des Hippokampus oder der Abschnitte,

die den Informationseingang zum Hippokampus bilden Wiederholung: Bestandteile des Hippokampus: Gyrus dentatus, CA Felder des

eigentlichen Hippokampus und das Subiculum • Wichtigster Informationszustrom über den entorhinalen Kortex • Axone der dort befindlichen Neurone endigen im Gyrus dentatus, in CA3 und CA1 • Inputs des entorhinalen Kortex: Amygdala, verschiedenen Abschnitten des limbischen

Kortex und allen Assoziationsarealen des Neokortex, entweder direkt oder über 2 benachbarte Regionen des limbischen Kortex, über den perirhinalen Kortex und dem parahippokampalen Kortex

• Diese 3 Regionen bilden den limbischen Kortex des medialen Temporallappens • Informationsausgänge des Hippokampussystems hauptsächlich von Feld CA1 ausgehend • Großteil des Informationsausganges über den entorhinalen, perirhinalen und

parahippokampalen Kortex auf diejenigen Areale es Assoziationskortex, die den Informationszustrom geliefert haben

• Hippokampus weder Ort des KZG noch des LZG • Hippokampusformation im Prozess der Formierung des deklarativen Gedächtnisbesitzes

bedeutsam • Vermutung der meisten Forscher:

o Hippokampus erhält Infos darüber, was geschieht – aus dem sensorischen und motorischen Assoziationskortex und aus subkortikalen Regionen, etwa den Basalganglien und der Amygdala

o Er verarbeitet diese Infos durch seine efferenten Verbindungen mit diesen Regionen,

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o modifiziert die Gedächtniseintragungen, die dort bereits konsolidiert wurden und

o verknüpft sie auf eine Weise, die uns die Erinnerung an die Relationen zwischen den Elementen der Gedächtniseintragungen erlaubt

• Ohne die Hippokampusformation hätten wir nur individuelle, isolierte

Gedächtniseintragungen ohne die Verknüpfung, die uns die Erinnerung an Episoden und Kontexte ermöglichen

• Wenn Hippokampus im Verlauf ihrer Ausbildung Gedächtniseintragungen modifiziert, sollten Erlebnisse, die zu deklarativen Gedächtniseintragungen führen, die Hippokampusformation aktivieren -> Hypothese wurde bestätigt

• Räumliche oder bildliche Information / Aktivierung der rechten Hippokamusformation • Verbale Info / Aktivierung der linken Hippokampusformation • Untersuchung: Bilder gezeigt, sollten sich beim nächsten Mal dran erinnern � Bilder mit

der höchsten Erinnerungswahrscheinlichkeit bewirkten bei der ersten Betrachtung die auffälligste Aktivität der rechten Hippokampusregion, was zur Vermutung führt, dass diese Region in die Enkodierungsphase der Gedächtnisbildung einbezogen ist

• Hippokampusformation erhält auch Informationseingang von subkortikalen Regionen

über Fornix

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Diese Inputs führen zur Selektion und Modulation der Funktionen der Hippokampusformation, steuern aber keine spezifische Information bei • Hippokampus erhält dopaminerge Bahnen vom ventralen tegmentalen Areal,

noradrenerge von Locus soeruleus, serotonerge von den Raphe-Kernen und acetylcholinerge Bahnen aus dem medialen Septum

• Freisetzung dieser Neurotransmitter moduliert die Funktionen des Hippokampus • Hippokampusformation sendet auch efferente Fasern über Fornix zu Kernen in den

Mammilarkörpern am caudalen Ende des Hypothalamus • Diese Fasern enthalten Infos, die von der Hippokampusformation verarbeitet wurde • Die Mammilarkörper senden Axone zum vorderen Teil des Thalamus, von dem aus

Axone zum Gyrus cinguilis verlaufen Schädigungen des Hippokampus verursacht anterograde Amnesie • Bei vielen amnestischen Patienten: Feld CA1 zerstört • Eine bestimmte Periode der Anoxie verursachte eine Zerstörung des Feldes CA1 bei

Affen und Ratten und löste eine anterograde Amnesie aus • Warum ist das Feld CA1 so anföllig bei Anoxie?

o Diese Region ist besonders reich an NMDA-Rezeptoren o Metabolische Störungen verschiedener Art, einschließlich epileptischer

Anfälle, Anoxie und Hyopglykämie führen dazu, dass glutaminerge Endköpfe den Neurotransmitter Glutamat in abnorm großen Mengen freisetzen Stimulation der NMDA-Rezeptoren, die daraufhin Kalziumeinstrom ermöglichen

o Innerhalb weniger Minuten beginnt die extreme Menge des intrazellulären Kalziums, das Neuron zu zerstören

Beteiligung anderer Hirnstrukturen • Amnesie durch eine medial-temporale Lobektomie, wodurch andere teile der

Hippokampusformation, der Amygdala und des umgebenden Kortex zerstört werden • Auch Schädigung bestimmter subkortikaler Regionen, die mit dem Hippokampus

kommunizieren, kann eine Verschlechterung des Gedächtnisses verursachen

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• Der limbische Kortex des medialen Temporallappens

• Info vom limbischen Kortex des medialen Temporallappens empfangen und in den

Hippokampus weitergeleitet • Hippokampus verarbeitet die Info und übt dann in gewissem Maße eine Kontrolle über

Gedächtniseintragungen aus, die anderorts im Gehirn gespeichert werden • diese Kontrollfunktion wird durch den limbischen Kortex ausgeübt • FRAGE: Übt der limbische Kortex des medialen Temporallappens einige Funktionen

von sich aus, unabhängig vom Hippokampus, aus oder ist der Hippokampus fü alle Gedächtnisfunktionen dieser Region verantwortlich?

• Es gibt Fälle mit anterograder Amnesie, die bei einer auf dem Hippokampus begrenzten Hirnschädigung Gedächtniseintragungen faktischer Informationen ausbilden können, selbst wenn sie eine ausgeprägte anterograde Amnesie für episodische Informationen zeigen

• diese Fälle zeigen, dass semantisches und episodisches Gedächtnis verschiedene Formen des deklarativen Gedächtnisses sind

• episodisches Gedächtnis benötigt einen Kontext • semantisches Gedächtnis bezieht sich auf Tatsachen, enthält aber keine Informationen

über den Kontext, innerhalb dessen Tatsachen gelernt wurden; ist weniger spezifisch • Zerstörung des Hippokampus / anscheinend nur Minderung der Fähigkeit zum

Einbeziehen der Kontextinformation in das Gedächtnis und somit Störung des episodischen Gedächtnisses

• Zerstörung des Hippokampus und des limbischen Kortex im medialen Temporallappen / Verhinderung der Konsolidierung aller Arten deklarativen Wissens

Fornix und Mammilarkörper • Postmortem-Untersuchungen an Patienten mit dem Korsakoff-Syndroms �� meist eine

massive Degeneration der Mammilarkörper • Schrumpfen dieser Region bei Alkoholikern korreliert positiv mit den

Gedächtnisdefiziten • Meiste Axone der Fornix, die im Subiculum entspringen, enden in den

Mammilarkörpern • Annahme: dieser neuronale Pfad bei der Funktion des relationalen Lernens wichtig • Patienten mit Korsakoff-Syndroms: Schädigungen in mehreren Hirnarealen / keine

spezifischen Schlussfolgerungen möglich

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• Allerdings stützen die Symptome anderer Patienten die Schlussfolgerung, dass die Schädigung eines jeden Teiles des neuronalen Schaltkreises, der den Hippokampus, Fornix, die Mammilarkörper und den anterioren Thalamus einschließt, Gedächtnisverschlechterungen verursacht

• Z.B. Fornixschädigung / anterograde Amnesie, Schädigung der Verbindung zwischen den Mammilarkörpern und dem anterioren Thalamus / anterograde Amnesie

Die Funktion des medialen Temporallappens beim räumlichen Gedächtnis • Patienten mit anterograder Amnesie sind unfähig, Informationen zur Anordnung von

Räumen, Korridoren, Gebäuden, Straßen und anderen wichtigen Gegebenheiten ihrer Umwelt zu konsolidieren

• Markanteste Verschlechterung des räumlichen Gedächtnisses bei der bilateralen Läsion des medialen Temporallappens (aber bedeutsame Defizite resultieren aus der auf der rechten Hemisphäre begrenzten Schädigung)

• Rechte Hippokampusformation aktiv, wenn sich Person einer Navigationsaufgabe erinnert oder ausführt

Die Funktion des medialen Temporallappens bei der Gedächtnisaktivierung • 2 Erklärungen für retrograde Amnesie: Verlust neuronaler Schaltkreise als Ort der

Gedächtniseintragungen oder die Schädigung neuronaler Schaltkreise, die das Wiederauffinden der Gedächtniseintragungen leisten

• Hirnschädigung / einerseits Verlust von Gedächtniseintragungen, andererseits Zugriff zu den Gedächtniseintragungen unterbinden

• Bei Begrenzung der Schädigung auf das Feld CA1 / keine retrograde Amnesie • Patienten mit Läsionen, die sich auf die Hippokampusformation beschränken, wiesen

geringe retrograde Amnesien auf • Patienten, die zusätzlich zur Hippokampusformation auch Läsionen in Anteilen des

limbischen Kortex des Temporallappen aufwiesen, zeigten eine ausgeprägte retrograde Amnesie (konnten sich aber immer noch an Episoden aus der Kindheit erinnern

• Läsionen, die sich auf Fornix oder die Mammilarkörper beschränken �� anterograde Amnesie ohne retrograde Amnesie

• Semantische Demenz, eine degenerative neurologische Erkrankung, gibt Anlass zur

Vermutung, dass der laterale Temporallappen eine wichtige Funktion bei der Speicherung semantischer Informationen hat

• Zumindest im frühen Stadium der Erkrankung sind die Hippokampusformation und weitere Anteile des medialen Temporallappens nicht beeinträchtigt

• Symptome der semantischen Demenz anders als die der anterograden Amnesie • Semantische Information ist nicht verfügbar, aber episodisches Gedächtnis unlängst

geschehener Ereignisse wird bewahrt • �Hippokampusformation und limbischer Kortex des medialen Temporallappens

anscheinend an der Konsolidierung und dem Wiedergewinnung deklarativer Gedächtniseintragungen beteiligt, und zwar sowohl episodischer als auch semantischer

• aber semantische Informationen werden im lateralen Temporallappen gespeichert • retrograde Amnesie immer noch rätselhaft • Strukturen des medialen Temporallappens nötig, um relativ neue deklarative

Gedächtniseintragungen aufzufinden, nicht aber, um sehr alte zu aktivieren

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• Was geschieht im Verlaufe der Jahre, wodurch dann die Zugang zu deklarativen Gedächtniseintragungen ohne die Einschaltung des Hippokampus möglich ist?

Semantische Demenz: Verlust des semantischen Gedächtnisses durch die progressive Degeneration des Neokortex des lateralen Temporallappens Konfabulation: Die Funktion des präfrontalen Kortex bei der Bewertung der Genauigkeit des Gedächtnisses • Rekollektion eine Gedächtnisses = kreativer Vorgang; Gewinn von fragmentarischen

Informationen und Interpretation der Bedeutung dieser Infos • Manchmal gibt es Erinnerungen an Dinge, über die man nachgedacht hat und nicht

tatsächlich ausgeführt hat • Konfabulieren = Berichte über das Gedächtnis an Ereignisse, die sich nicht tatsächlich

zutrugen • Einige dieser Ereignisse durchaus plausibel, andere hingegen werden durch andere

Informationen ausgeschlossen und können nicht wahr sein • Eine direkte Schädigung von Fornix, den Mammilarkörpern oder des Thalamus

verursacht dieses Konfabulieren nicht • Konfabulation eventuell als das Ergebnis einer Störung des normalen Funktionierens des

präfrontalen Kortex • Einige Untersuchungen, die zeigen, dass die Frontallappen an der Unterscheidung

zwischen realen und imaginären Erinnerungen beteiligt sind – und somit deren Schädigung Konfabulation verursachen kann

• Vermutung: eine Funktion der Frontallappen, die Plausibilität einer Aussage oder einer mehrdeutigen Wahrnehmung zu bewerten

• Wenn die Information unsicher ist, dann werden die Frontallappen in die Aktivierung von Gedächtniseintragungen einbezogen, die uns bei der Bewertung helfen, ob eine Interpretation Sinn macht oder nicht

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Biophysiologische Grundlagen der Motorik Sensomotorik • Bewegung entsteht aus einer Folge von Verarbeitungsschritten, die in verschiedenen

neuronalen Systemen sequentielle und parallel ablaufen • Die Willkürmotorik kann dabei in verschiedene Phasen aufgegliedert werden Entschluss Programmierung Durchführung Handlungsantrieb Strategie Bewegungsprogramm Selektion Bewegung Ich will dort hin Nimm diese Lösung Mach es auf diese Weise Tue es jetzt bewege m. Kortikale und Assoziationsareale motorische Areale motor. Areale motor. Subkortikale sensorische Areale Kleinhirn absteigende Einheiten Motivationsareale Basalganglien Projektions- Muskeln systeme Abb. 6.33 (siehe Hefter) • Großhirnrinde und die motorischen Felder stehen in wechselseitiger Beziehung zum

Thalamus, den Basalganglien, die auch in Beziehung zum Thalamus stehen, und dem Zerebellum

• Sie nehmen auch Einfluss auf den Hirnstamm, das RM • Hirnstamm und RM stehen in wechselseitiger Beziehung zueinander, die Informationen

von den sensorischen Rezeptoren erhalten (geben Informationen auch an die Großhirnrinde und die motorischen Felder weiter

• Motorneurone im RM veranlassen eine Muskelkontraktion und damit die Bewegung Grundlage der Bewegung sind die Muskeln A) Skelettmuskulatur • Skelettmuskeln sind die Grundlage für die Bewegung • Beide Enden der Muskeln sind an Knochen angeheftet über Sehnen und bewegen die

Knochen, wenn sie kontrahieren (Ausnahme: Augenmuskulatur, einige Körpermuskeln, mimische Muskulatur)

• Sehnen sind feste Bänder aus Bindegewebe • Skelettmuskulatur führt hauptsächlich zwei Bewegungen aus: Extension und Flexion

(Abb. Im Hefter) • Kontraktion eines Flexors (Biceps) bewirkt eine Flexion: Anziehen eines Gliedes (innere

Muskeln) • Kontraktion des Extensormuskels (Triceps) Extension: entgegensetzte Bewegung (äußere

Muskeln) • D.h. wenn wir unser Bein heben, dann führen wir eine Flexionsbewegung aus und wenn

wir es wieder auf den Boden setzten, dann führen wir eine Extension aus

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Aufbau des Muskels: S. 293 (Buch: Carlson) • Besteht aus zwei Typen von Muskelfasern: extrafusalen (außerhalb der Spindel) und

intrafusalen Muskulatur (innerhalb der Spindel) • Extrafusale Muskulatur wird von Alpha- Motoneuronen versorgt (ein einzelnes versorgt

mehrere extrafusale Muskelfasern) --> Kontraktion dieser Fasern ergibt die Muskelbewegungskraft

• Intrafusalen Muskelfasern (Muskelspindeln) sind spezialisierte Sinnesorgane, die von einem sensorischen und motorischen Axon versorgt werden

• Zentralregion der intrafusalen Muskelfaser enthält sensorische Endigungen, die für Dehnungen sensitiv sind

• Intrafusale Muskulatur wird von Gamma-Motoneuron versorgt --> Kontraktion dieser Fasern bewirkend --> Sensibilität der der afferenten Endigungen der Fasern für Dehnung zu modifizieren

• Ein Alpha-Motoneuron, sein Axon und die damit verknüpften extrafusalen Muskelfasern bilden eine motorische Einheit

Aufbau der extrafusalen Fasern Siehe S. 294 (Buch: Carlson) • Eine einzelne Muskelfaser besteht aus einem Bündel von Myofibrillen • Eine einzelne Myofibrille besteht aus überlappenden Actin- und Myosinfilamenten • Myosinfilamente sind an Z-Scheiben fest verankert und zwischen den Myosinfilamenten

sind die Actinfilamente freibeweglich zwischen zwei Scheiben angeordnet • Raum zwischen zwei Z-Scheiben ist das Sarkomer (= kontraktile Einheit der Muskelfaser) • Myosinfilamente stehen mit den Actinfilamenten über Myosinquerbrücken in Verbindung

sind beweglich und führen zur Muskelkontraktion Bereiche in denen sich die beiden Filamente überlappen, werden als dunkle Bänder sichtbar --> Skelettmuskulatur = quergestreifte Muskulatur

• Neuromuskuläre Synapse: Synapse zwischen den Endkopf eines efferenten Neurons und

der Membran einer Muskelfaser Endköpfe des Neurons bilden Synapsen auf den motorischen Endplatten (befinden sich in

Vertiefungen auf der Oberfläche der Muskelfasern) • Axon feuert => Endknöpfchen setzen Acetylcholin frei => Depolarisation der

postsynaptischen Membran => Endplattenpotenzial (> als exzitatorisches postsynaptisches Potenzial) => erzeugt die Entstehung eines APs an einer Muskelfaser

breitet sich entlang der Muskelfaser aus => AP bewirkt dann die Kontraktion der Muskelfaser, da die Depolarisation der Muskelfaser zur Öffnung der spannungsabhängigen Kalziumkanäle führt und Kalzium-Ionen dringen dann ins Cytoplasma ein Abb. Im Hefter

Kalzium befähigt die Myofibrillen aus ATP Energie zu gewinnen Wenn ATP sich von den Myosinköpfen löst, dann gehen diese eine Verbindung mit dem Aktin ein, indem sich die Myosinquerbrücken nacheinander an die Aktinfilamente anheften und diese in eine Richtung bewegen => ATP heftet sich wieder an die Myosinköpfe, die sich damit von den Aktinfilamenten lösen und sich an einem anderen

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Punkt ans Aktin heften (rudern entlang der Aktinfilamente) => wenn die Kontraktion beendet wird, dann wird Kalzium aktiv aus der Muskelzelle befördert)

• Ein einzelner Impuls eines Motorneurons erzeugt eine einzelne Zuckung der Muskelfaser • Physikalische Wirkung der Aktionspotenzialfolge kann sich überlappen und zu einer

anhaltenden Kontraktion der Muskelfaser führen (Tetanus) • Stärke der Muskelkontraktion wird von der durchschnittlichen Aktionspotenzialfrequenz

bestimmt der verschiedenen motorischen Einheiten • Wenn in einem bestimmten Moment viele Einheiten feuern, dann wird die Kontraktion

kraftvoll sein und wenn nur wenige feuern, dann wird die Kontraktion schwach sein Aufbau der intrafusalen Fasern • Die intrafusalen Muskelfaser werden gestreckt, wenn der Muskel gedehnt wird und

entspannen sich, wenn der Muskel sich verkürzt • Sensorischen Endigungen der afferenten Fasern der intrafusalen Muskulatur sind

Dehnungsrezeptoren, die der Messung der Muskellänge dienen • Golgi- Sehnenorgane: rezeptive Organ an der Verbindung zwischen Muskel und Sehne

für die Streckung sensibel, in dem es auch Dehnungsrezeptoren beinhaltet Ausmaß der Dehnung durch die Frequenz der APs bestimmt Gesamtbetrag der auf den Muskel ausgeübten Dehnung messend, d.h. wie stark er

gezogen wird Besitzen IB-Fasern und sind langsamer

• Abb: 8.4. S. 297 (Buch: Carlson): wenn der Arm, am Absinken ist, dann feuern die Muskelspindel mehr (AP-Frequenz ist erhöht) und wenn z.B. ein Gewicht auf die Hand fällt, dann feuern die Spindel der Golgi- Sehnenorgane mehr

B) glatte Muskulatur • vom vegetativen NS innerviert • In den Wänden der Blutgefäße, in den reproduktiven Organen, in verengenden Muskeln… • Kontrahiert durch neuronale Stimulation oder durch bestimmte Hormone • Sind ebenfalls aus Einzeleinheiten aufgebaut und kontrahieren in rhythmischer Weise • Einige dieser Zellen erzeugen Schrittmacherpotenziale: selbstinitiierte exzitatorisches

postsynaptische Potenziale => diese langsamen Potenziale lösen AP aus, die von benachbarten glatten Muskeln fortgeleitet werden u. eine Welle der Muskelkontraktion bewirken

• Versorgung mit efferenten Nerven kann die Frequenz des Rhythmus modulieren, erhöhen, verringern

Herzmuskulatur: • Weist eine Zellgruppe im Schrittmacher des Herzens auf, die rhythmische Aktivitäten

zeigen und die, die Kontraktion der Herzmuskulatur initiieren, die den Herzschlag ausmachen

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Reflektorische Bewegungssteuerung • RM verfügt über einen bestimmten Grad an Autonomie bei Ausführung von Bewegungen • Reflexe als einfachstes Niveau motorischer Integration • Es kann schnell eine Bewegung ausgeführt werden: Zeit zwischen Reiz und Reaktion ist

beträchtlich kleiner als wenn das Gehirn gezielte Befehle erteilt (siehe Kniescheibenreflex bzw. Patellasehnenreflex)

Monosynaptische Dehnungsreflex: • S. 299 (Buch: Carlson) • Eigenreflex: kurze Reflexzeit • Afferente Impulse nehmen Ausgang an der Muskelspindel und werden auf die Endköpfe

in der grauen Substanz im RM übertragen => synaptieren an Alpha-Motoneurone, die die extrafusalen Muskelfasern desselben Muskels innervieren

nur eine Synapse ist in den Weg von Rezeptor zum Effektor eingeschalten (monosynaptisch)

wenn sich das Gewicht, das eine Person hält erhöht, dann sinkt der Vorderarm nach unten => Muskel verlängert sich => Erhöhung der AP-Sequenz der afferenten Neurone (Ia-Fasern) der Muskelspindel => deren Endköpfe stimulieren die Alpha-Motoneurone und erhöhen der AP-Frequenz => Erhöhung der Stärke der Muskelkontraktion => Arm hebt das Gewicht nach oben

• wichtig für die Haltungssteuerung : um stehen zu können müssen wir unser Gravitationszentrum über unseren Füßen halten => der monosynaptische Dehnungsreflex unterstützt das vestibuläre und visuelle System bei der Aufrechterhaltung der Körperhaltung

Das Gamma-motorische System • Muskelspindel sind sehr sensibel für Veränderungen der Muskellänge => erhöhen AP-

Frequenz, wenn der Muskel um einen kleinen Betrag verlängert wird (sensorische Mechanismus)

• Wenn die Muskelnspindeln entspannt sind, dann sind sie unsensitiv für Dehnung durch die Aktivierung der Gamma-Motoneurone werden sie kürzer und auch sensibler

für Veränderungen der Muskellänge Vorteil ist, dass viel durchs RM gesteuert werden kann und weniger Infos zum Gehirn

müssen Veränderung der Position der Gliedmaßen kann begleitet werden Wenn die Muskelspindel schneller kontrahiert als der gesamte Muskel, dann findet man

erhebliche afferente Aktivität • Kommen Kommandos zur Bewegung eines Gliedes zum Gehirn werden Alpha-

Motorneuron und Gamma-Motorneurone aktiviert die Alpha-Motorneurone initiieren die Muskelkontraktion => bei wenig Widerstand

kontrahieren die extrafusalen und intrafusalen Faser mit gleicher Geschwindigkeit wenn das Glied auf einen Widerstand trifft, dann verkürzen sich die intrafusalen

Muskelfaser stärker als die extrafusalen Muskelfaser => die afferenten Axone beginnen zu feuern und lösen den monosynaptischen Dehnungsreflex aus

so kann über die Gamma-Neurone die Länge der Muskelspindel gesteuert werden und somit auch indirekt die gesamte Länge des Muskels

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• Supraspinale Aktivierung:

„gewollte“ Muskelkontraktionen α- Motoneurone und γ-Motoneurone gemeinsam aktiviert (α-γ-Coaktivierung)

Längensensor wird auf Soll-Länge eingestellt Muskellänge weicht davon ab (unerwarteter Lastwechsel) durch α-Innervation nachgeregelt Lastkompensationsreflex

Erwartete Muskeländerungen können ebenfalls, v.a. bei komplizierten Bewegungen, durch Aktivität der γ-Fasern (zentral gesteuert) präzisiert werden Vordehnung der intrafusalen Faser ihre Dehnungsempfindlichkeit erhöht „Fusimotor-Set“

polysynaptische Reflexe (S. 301 im Carlson)

• alle Reflexe außer der monosynaptische Dehnungsreflex sind polysynaptisch (Schutzreflexe: Hustenreflex, Schluckreflex, Reaktion auf Nozizeptoren, Patellarsehnenreflex…)

• sind häufig Fremdreflexe • RM-Reflexe werden normalerweise vom Gehirn gesteuert • Es existieren zwei Gruppen von afferenten Axonen vom Golgi- Sehnenorgan mit

unterschiedlicher Sensibilität die sensibleren teilen dem Gehirn mit wie stark der Muskel gezogen wird die weniger sensiblen synaptieren mit ihren Endköpfen mit den Interneuronen des RM

(liegen in grauen Substanz des RM und die andere RM-Neuronen miteinander verbinden)

die Interneuronen synaptieren auf ein Alpha-Motorneuron, die denselben Muskel versorgen über Typ- II- Afferenzen

Funktion dieser Reflexbahn besteht in einer Verminderung der Stärke der Muskelkontraktion, wenn diese für die Sehnen oder Knochen, an denen der Muskel sich anheftet, gefährlich werden (Entspannung des Muskels herbeiführend)

Mechanismus der neuronalen Hemmung

• Beendingung der Reflexatwort Hemmung der Kontraktion: Muskelspindel endehnt Rückgang der Erregung in la-Fasern Sehnensensoren hemmen das α-Motoneuron über Ib-Interneurone α-Motorneurone hemmen sich selbst durch Kollateralen Renshaw-Hemmung (rekurrente Hemmung)

Sehnenreflex (T-Reflex) und Hoffmann-Reflex (H-Reflex) • Hoffman- Reflex:

Überprüfung der Dehnungsreflexbahn durch unterschiedlich starke elektrische Reizung des gemischten Muskelnervs und Registrierung der Muskelerregung (z.B durch Hautelektroden)

elektrische Auslösung des Muskeldehnungsreflexes durch direkte Reizung der Leitungsbahnen (hier kommt kein Rezeptor ins Spiel; Versuchsanordnung: Siehe Abbildung)

Ia Spindelafferenzen haben geringere Schwelle als efferente Bahnen der Alpha-Motoneurone (soll nur heißen, dass man für die Ia-Fasern weniger Strom braucht, um Aktionspotentiale auszulösen)

Induzieren von APs in afferenten Bahnen durch Stromstoß, Reizung des Alpha-Motoneurons im Rückenmark, efferente Bahn, Reaktion am Effektor = H-Reflex

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Strominduktion reizt ebenso direkt die efferenten Bahnen (wenn auch wegen der höheren Schwelle bei geringen Strömen nicht so stark), deswegen ebenso Auslösung von APs in efferenten Bahnen, die direkt zum Effektor gelangen können = M-Welle (die logischerweise kurz vor dem H-Reflex eintrifft)

bei etwas stärkeren Strömen nehmen H-Reflex und M-Welle zu, da Schwelle leichter überschritten werden kann

bei deutlich stärkeren Strömen kommt jedoch zu einer „Auslöschung“ des H-Reflexes, da sich die efferenten Bahnen sich zunehmend in der Refraktärphase befinden (wurden schließlich auch gereizt) und die APs, welche über das Rückenmark gehen (und den H-Reflex auslösen), demnach zunehmend nicht weitergeleitet werden können

M-Welle hat ihr Maximum bzw. H-Welle = 0, wenn alle efferenten Bahnen künstlich gereizt werden • Sehnenreflex:

„künstlicher“ Muskeldehnungsreflex (da die Längenänderung des Muskels durch Reizung einer mit ihm verbundenen Sehne via Reflexhammer erreicht wird)

z.B. Patellasehnenreflex und äquivalente Sehnenreflexe werden genutzt um Leitungsbahnen zu überprüfen

Dezerebrationsstarre = silmutane Kontraktion agonistischer und antagonistischer Muskeln, die durch Dezerebrierung oder Schädigung der Formatio reticularis verursacht wird (erhöhte die Aktivität der Gamma-Motorneuronen und vermehrter inhibitorischer Einfluss, der die Erschlaffung der Muskeln verhindert)

Katzen zeigen dann gebogenen Rücken und Beine, die steif vom Körper abgestreckt sind

Agonisten, Synergisten, Antagonisten • Agonisten: agonistís - der Tätige, Handelnde, Führende

Muskel der kontrahiert, um eine gewünschte Bewegung auszuführen Muskel, der bei zunehmender Aktivität (Muskelkontraktion bzw. Erregung) von seinem/n Gegenspieler/n (Antagonisten) mehr und mehr gehemmt wird

• Synergist: unterstützen Agonisten • Antagonist: Gegenhandler

Muskel, der gedehnt wird, wenn Agonist Bewegung oder Haltearbeit verrichtet

Wenn der Agonist kontrahiert, dann verkürzt er sich und der Antagonist verlängert sich afferente Axone der Muskelspindeln besitzen neben der Entsendung von Endköpfen zu

den Alpha-Motorneuronen und zum Gehirn auch Synapsen auf inhibitorischen Interneuronen

synaptieren mit den Alpha-Motorneuronen des Antagonisten Flexoren und Extensoren • Extensor:

Skelettmuskeln, die eine Streckung eines Gelenks vollziehen => Beuger wird gehemmt vor allem bei Muskeln des Unterarms und des Unterschenkels

• Flexor: Muskel der die gegenteilige Gelenkbewegung auslöst (Antagonist), also eine Beugung =>

Strecker wird gehemmt

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ein Dehnungsreflex erregt den Agonisten und hemmt den Antagonisten, sodass sich das Glied in der vom stimulierten Muskel vorgegeben Richtung bewegen kann Siehe Hefter (Folie 24) Eigenreflex = Rezeptor und Effektor liegen an einer Stelle

vorwiegend Strecker

Fremdreflex = Rezeptor und Effektor sind an unterschiedlichen Stellen lokalisiert vegetative Reflexe( Reflexbögen, die in den Effektoren des ANS liegen)

polysynaptisch- motorische Reflexe (Effektoren sind die Skelettmuskulatur) vorwiegend Flexoren

Bewegungssteuerung durchs Gehirn

Organisation des motorischen Kortex • primäre motorische Kortex ist auf dem Gyrus präcentralis befindlich • weist eine somatotope Organisation auf • grundlegende corticale Informationszustrom kommt frontalen Assoziationskortex • supplementär motorische Areal und der prämotorische Kortex sind ebenfalls wichtig für

die Bewegungssteuerung beide Regionen erhalten sensorische Information aus dem Parietal-und Temporallappen

(aus deren Assozaitionsarealen) supplementär motorische Areal und prämotorische Kortex sind an der Planung von

Bewegungen beteiligt und setzen die Pläne durch die Verbindung zum primären motorischen Kortex um

• Parietallapen an der Organisation der visuell gesteuerten Bewegung beteiligt (wie der visuellen Wahrnehmung)

erhält Informationen über die räumliche Lokation von dem somatosensorischen und den auditiven Systemen und integriert diese Information mit der visuellen Wahrnehmung

besonders wichtig für die Steuerung der Arm- und Handbewegungen • primäre motorische Kortex steht in Verbindung mit dem benachbarten primären

somatosensorischen Kortex der somatosensorische Kortex spricht auf Reize an, die ein bestimmtes Körperteil

betreffen und senden Axone zu dem primär motorischen Kortex, der die dazugehörigen Muskeln aktiviert

cortical Bewegungssteuerung: die absteigenden Bahnen (Siehe blauer Block, Hefter Folie 33) • Neurone des primär motorischen Kortex steuern Bewegungen über zwei Gruppen:

laterale Gruppe und die ventromediale Gruppe Apraxien

• Schädigungen des corpus callosum, des Frontallappens, Parietallappens • Schwierigkeiten im Ausführen zielgerichteter Bewegungen bzw. gut gelernter

Bewegungen • Gliedkinetische Apraxie: Schwierigkeiten mit Arm, Hand- und Fingerbewegungen • Orale Apraxie: Schwierigkeiten sprachrelevanter Muskeln

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• Apraktische Agraphie: Schreibmängel • Konstruktive Apraxie: Schwierigkeit Objekte zu zeichnen oder zu konstruieren Gliedkinetische Apraxie • Falsche Teil der Extremität wird bewegt, der korrekte Teil wird falsch bewegt oder

korrekte Bewegung in falscher Abfolge • Geht auf Schädigungen des vorderen corpus callosum zurück, weshalb zwischen dem

linken und rechte motorischen Kortex keine Kommunikation mehr möglich ist • Der rechte Arm kann die geforderten Bewegungen ausführen, aber nicht der linke a) sympathetische Apraxie: Bewegungsstörung der linken Hand, die durch Schädigung des

linken Frontallappens verursacht wird b) linksparietale Apraxie: Schädigung des linken Parietallappens, was zu Schwierigkeiten

führt Bewegungen nach verbaler Aufforderung auszuführen oder Bewegungen zu imitieren

c) konstruktive Apraxie: Schwierigkeiten beim Zeichnen von Bildern, was durch Schädigungen im rechten Parietallappen verursacht wird

Die Basalganglien (S. 313 Carlson) Anatomie und Funktion • Nc. caudatus, Putamen und Globus pallidus • Putamen und Nc. caudatus = Neostriatum • Eingangsstation: Neostriatum

von allen kortikalen Regionen mit glutaminergen Fasern versorgt topografisch in Striosomen organisiert, die sich gegenseitig lateral hemmen: laterale

Kontrastbildung für selektive Aufmerksamkeit und harmonische Bewegungen somatosensorische und motorische Kortex projiziert in den Putamen und über die

substantia nigra pars reticulata zum motorischen Thalamus Assoziationsareale projizieren in den Nc. caudatus, genauso wie der Hippokampus,

Insel, der orbitofrontale Kortex und die basolaterale Amygdala • Bekommen Informationszustrom von allen Regionen des cerebralen Kortex (besonders

vom primärmotorischen und primär somatosensorischen Kortex) und von der substantia nigra

• Informationsausgänge zum primär motorischen Kortex: supplementäre motorische Areal und den prämotorischen Kortex über den Thalamus und die motorischen Kerne des Hirnstammes

über diese Verbindungen beeinflussen die Basalganglien Bewegungen, die vom primär motorischen Kortex gesteuert werden und üben direkte Kontrolle über die ventromedialen Systeme aus

• Funktion:

kognitive und emotionale Funktion Steuerung der Aufmerksamkeit Steuerung der Bewegungsabläufe

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Überwachung somatosensorischer Informationen Informationen über Bewegungen, die vom motorischen Kortex geplant werden und

Beeinflussung der vom motorischen Kortex gesteuerten Bewegungen (Birbaumer S. 86) Schaltkreis:

• Direkte Verbindung vom Striatum zum Globus palidus interna zum Thalamus enthemmt den Thalamus und erleichtert die Bewegung

• Indirekte Verbindung vom Putamen zum Globus palidus externa zum Nc. subthalmicus

erregt globus palidus interna mit glutaminergen Synapsen (inhibitorische Wirkung) hemmt die thalamokortikalen Bahnen und erschwert die Bewegung (Thalamus wird

gehemmt) • substantia nigra liefert dopaminerge Eingänge

nimmt Einfluss auf den direkten und den indirekten Weg: enthält D1-Rezeptoren, die Dopamin zur Verfügung stellen (exzitatorische Wirkung)und den direkten Weg verstärken und D2-Rezeptoren (inhibitorische Wirkung), die den indirekten Weg verstärken

ist bei Parkinson durch Absterben aller dopaminergen Neurone verringert indirekte Weg wird hyperaktiv: verstärkte Hemmung der thalamokortikalen Bahnen und

Bewegungsstillstand direkte Weg hypoaktiv

• Information wird im Schaltkreis somatotop repräsentiert: Projektionen von Neuronen im

motorischen Kortex, die Bewegungen in bestimmten Körperteilen auslösen, projizieren auf bestimmte Teile des Putamens und wird auf dem gesamten Weg zum motorischen Kortex beibehalten

Parkinson`sche Krankheit • Muskelstarre, Verlangsamung der Bewegungen, Ruhetremor (Vibrationsbewegungen

der Arme und Hände) und Körperhaltungsinstabilität als Hauptsymptom • Behandlung der Krankheit durch L-DOPA (nur begrenzt wirksam) oder chirurgische

Eingriffe erhöhte Dopaminproduktion: entweder werden die noch verbliebenen dopaminergen

Neurone zu einer erhöhten Produktion angeregt oder es werden Zellen der substantia nigra eingepflanzt in Putamen und Nc. caudatus, um der dopaminerger Neurone zu erhöhen

• Minderung der Symptome durch eine Hemmung des Globus pallidus interna MRT-Schnittbilder helfen bei der Lokalisation und dann werden Elektroden eingesetzt,

die die Aktivität dieser Struktur vermindern => werden durch Stimulationsapparaten in der Nähe des Schlüsselbeines aktiviert

Inhibitorische Einflüsse auf den motorischen Kortex werden unterbunden

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Huntington-Krankheit

• Tödliche, erblich bedingte Krankheit (durch dominantes Gen auf Chromosom 4 verursacht), die zu einer Degeneration des Nc. caudatus und Putamen führt

• Unkontrollierbare, ruckartige, unwillkürliche Bewegungen • Im 3./4. Lebensjahrzehnt beginnend • Hemmung der GABAergen Neurone des Nc. subthalmicus erhöht die Aktivität des GPe

=> Hemmung des Globus pallidus interna wird schwächer => exzessive Bewegungen Das Cerebellum (Siehe Hefter: Folie 27) • Informationsausgänge projizieren auf jede motorische Hauptstruktur des Gehirns • Bei Schädigungen werden die Bewegungen ruckartig und unkoordiniert • Besteht aus zwei Hemisphären, in denen sich mehrere tiefe Kerne befinden • Ist an Haltungsreflexen beteiligt • Erhält auditive, visuelle vom Mittelhirn und kinetischen, kutane (haut betreffende)

Informationen vom RM • Kerne im Kleinhirn senden Informationen zum Nc. vestibularis und zu den motorischen

Kernen in der Formatio reticularis • Er erhält Informationen aus dem primär motorischen Kortex und dem

Assoziationskortex Informationszufluss wird über den tegmentalen retikulären Kern des Pons auf das

Cerebellum umgeschaltet • Intermediäre Zone des cerebralen Kortex projiziert auf die zwischengeschalteten Kerne,

die auf den Nc. ruber projizieren Kontrolle der Arm- und Beinbewegung damit beeinflussbar projizieren auch zum ventrolateralen Kern zum Thalamus, der zum motorischen Kortex

projiziert können schnelle, gekonnte Bewegungen herbeiführen

• frontale Kortex kann zwar Bewegungen planen, aber verfügt nicht über die neuronalen Strukturen, um komplexe, zeitlich genau abgestimmte Sequenzen von Muskelkontraktionen zu initiieren, die für schnelle und gekonnte Bewegungen wichtig sind

• laterale Zone des Cerebellums (Nc. pontis) erhält Informationen vom somatosensorischen System

Informationen über die augenblickliche Position und Bewegungsgeschwindigkeit der Gliedmaßen

Motorische Kortex gibt dem Cerebellum die Information eine Bewegung einzuleiten und es wird dann der Beitrag der einzelnen verschiedenen Muskeln berechnet, der für die Ausführung einer Bewegung notwendig ist

• Ergebnisse der Berechnung werden an den Nc. dentatus weitergeleitet übermitteln die Information auf den ventrolateralen Thalamus => projiziert auf den

primären motorischen Kortex • Vestibulozerebellum = Eingang aus den Gleichgewichtsorganen und Ausgänge v.a. in

Richtung RM • Spinozerebellum = Unterstützung der Haltemotorik • Pantozerebellum = Unterstützung schneller ballistischer Bewegungen (Klavierspielen)

Eingang aus dem motorischen Kortex und Ausgang v.a. zum Pons

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• Fehlerkorrektur durch Aferenz- und Efferenzkopien => kann eingreifen oder muss eine Orientierungsreaktion auslösen, um neu zu planen • Kleinhirnschädigungen:

Mediale Anteile: Gleichgewichtsstörungen (z.B. Erbrechen), Nystagmus, Rumpf- und Gangataxie (wie betrunken)

Laterale Anteile: Intensionstremor (zunehmende Abweichung von der Zielannährung), Dysmetrie (Falschgreifen, Bewegungsausmaß nicht optimal programmiert), Dysarthrie (Sprachstörung: langsam, verwaschen, monoton), Adiadockinese (Störung beim Wechsel von Bewegung)

Die Formatio reticularis

• besteht aus einer großen Anzahl von Kernen, die sich im Zentralbereich der m.o., des

Pons und des Mittelhirns befinden • reguliert den Muskeltonus • mit an der Steuerung von automatischen bzw. halbautomatischen Verhalten wie der

Atmung, Niesen, Kauen und Erbrechen beteiligt • wichtig für die Steuerung der Haltung, Lokomation

Elektromyogramm • Aufzeichnung der Aktionsräume eines erregten Muskels Querschnittslähmung

• Totale Durchtrennung der RM-Bahnen führt zu

Lähmung der Willkürmotorik aller Muskeln, die caudal zur Verletzung versorgt werden Permanenter Verlust bewusster Empfindungen Komplette Areflexie (4-6 Wochen): motorischen und vegetativen Reflexe sind zunächst

erloschen: motorischen Reflexe erholen sich in den nächsten Wochen Kleine reflektorische Bewegungen (1-6 Monate) Flexorreflexe (3-9 Monate) Extensorreflexe = chronisches Stadium

Alles weitere im Ordner

Motorisches Lernen

• Langfristiges motorisches Lernen und die Anpassung der Motorik an geänderte Bedingungen bedarf der Mitwirkung des Kleinhirns

v.a. bei schnellen, hochkoordinierten Bewegungen (Sport, Musikausübung) • LP im motorischen Kortex sind wichtig, um neue Bewegungsprogramme zu erlernen

oder bereits bestehende zu verändern das primärmotorisches Areal ist für die Ausführung feinmotorischer Bewegungen

verantwortlich SMA und PMK beteilige sich an der Generierung willkürlicher Bewegung

• Erwartungs- und Bereitschaftspotenziale signalisieren die Vorbereitung einer willkürlichen Bewegung

üben führt zu plastischen Veränderungen der beteiligten Hirnstrukturen

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Aufmerksamkeit

• innerhalb der bewussten Prozesse müssen wir zwischen tonischer (anhaltender), ungerichteter Wachheit und Aktivierung bis zu Bewusstlosigkeit und phasischer gerichteter Aufmerksamkeit unterschieden

die wichtigsten tonischen Aktivierungzustände (Vigilanz)2 sind: - bewusster Ruhezustand - bewusster Bereitschaftszustand - verschiedene Schlafstadien - Narkosezustände - Epileptische Bewusstseinsänderungen - Vegetativer Zustand - Koma

• Ein ausreichendes hohes Wachheitsniveau alleine garantiert nicht das bewusste Erleben einzelner Inhalte oder Vorstellungen

• willkürliche, auch zielgerichtete Aufmerksamkeit (overte Aufmerksamkeit) • verdeckte Aufmerksamkeit (covert attention) • unwillkürliche Aufmerksamkeit • selektive Aufmerksamkeit • Vigilanz: Erkennen von kleinen Veränderungen in der Umwelt und Reaktion auf diese;

aufmerksames Beobachten Funktionen: • Mobilisierung unspezifischer, spezifischer Energie bzw. Funktionen für bestimmte

Informationsverarbeitungsleistungen • Integration von zunächst getrennt verarbeiteten Merkmalen • Selektion von Informationen zur differenzierten Weiterverarbeitung bei gleichzeitiger

aktiver Nichtbeachtung anderer Informationen Limitiertes Kapazitätssystem

• Wir werden laufend von unzähligen sensorischen und anderen Inputs überflutet und deshalb benötigen wir ein Aufmerksamkeitssystem, das wichtige Informationen aus unwichtiger Informationen herausfiltert

• Entstehung bewusster Vorgänge ist an die Zuweisung höherer informationsverarbeitender Systeme gebunden

• Bewusstsein und Aufmerksamkeit hängen auch von den Kontexten und den Zielen der Informationsverarbeitung im Gehirn ab

• Nach Broadbent leistet dies ein limitiertes Kapazitätssystem, durch das nur eine begrenzte Menge an Information zu höheren Verarbeitungszentren im Gehirn durchgelassen wird

• Cherry’s Cocktail Party Effekt als Beispiel der selektiven Funktion der Aufmerksamkeit Beschattung (shadowing) der aufmerksamkeitszugewandten Information verhindert bei

dichotischen Hören in der Regel die Erinnerung an konkurrierend dargebotene Information auf dem anderen nicht beschatteten Ohr

Chunks = zusammengehörige Gruppenbildung

2 Rechte parietale Region und rechte frontale Region

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Flaschenmodell der Aufmerksamkeit: Sie Abb.21.7. im Hefter • Reize => Sinneskanäle => ikonisches, echoisches Gedächtnis => Filter => limitiertes

Verarbeitungssystem (KZG: 7+ /- 2 Chunks)=> zentrale Bewertung und Selektion, die Filtrierung der einlaufenden Information verstärkt bzw. abschwächt => LZG => Effektoren

• Aus einer Vielzahl ankommender Reize wird jener Reiz ausgewählt, dessen physikalische Charakteristiken überlegen sind

• Bevor die Information zum KZG gelangt, wird von dem vorgeschalteten Filter nur ein physikalisch herausragender Reiz aus den vielen ankommenden ausgewählt

• Die vollständige Analyse erfolgt erst nach der Passage durch den Filter • Im Arbeitsgedächtnis werden ankommende Inhalte von Außen und aus dem LZG einige

Zeit aktiv gehalten, bevor sie dann zum KZG gelangen, das die Information in eine Handlung oder ins LZG überführt

• Zentrales Verarbeitungssystem, in dem die gesamte Information vor oder gleichzeitig mit ihrer Selektion analysiert wird

• Menge der verarbeiteten Information ergibt sich aus der Kapazität des zentralen Systems • Verarbeitung kann automatisiert sein • Und ohne Mitwirkung des Bewusstseins kann vom limitierten Verarbeitungssystem eine

Abschwächung oder Verstärkung der Reizverarbeitung und der Motorik erfolgen Kritik an der Theorie: • Die ankommende Information wird bereits vor ihrer Selektion relativ vollständig und

unbewusst analysiert und beurteilt • Auch schwierige Aufgaben, die eine geteilte Aufmerksamkeit erfordern, werden gelöst

(wenn nicht dieselben Ressourcen benötigt werden) • Das heißt also, dass Aufmerksamkeitsprozesse nicht über das frühe Filtern unwichtiger

Informationen, sondern von einem übergeordneten Prozess der Bewertung ankommender Information, gesteuert werden

Selektion • Selektionsregeln: Verarbeitung von Informationen nach bestimmten Absichten,

Erfahrungen • Spezifische Selektion: bestimmte Merkmale eines Ereignisses ziehen unwillkürliche

Aufmerksamkeit auf sich, die sich auf latente Dispositionen (Wünsche, Bedürfnisse, Interessen oder Anomalien) beziehen es besteht eine latente oder implizite Selektionsintention

• unspezifische Selektion: Ereignisse, die aufgrund relationaler Merkmale (räumlich, zeitlich, größenmäßig oder intensitätsbezogen oder aufgrund von Regelbrüchen) von den Kontexteigenschaften anderer Umweltereignisse abweichen, ziehen ebenfalls unwillkürliche Aufmerksamkeit auf sich (pop-out-Effekt) Selektionsintention ist nicht gegeben

Selektionsfunktion der Aufmerksamkeit • Zuwendung von Aufmerksamkeit zu Ereignissen, von denen die Information ausgeht

willkürliche Selektion bzw. intentionale Aufmerksamkeitszuwendung (Selektionsintention): entspricht einem top-down-Modus (Aufmerksamkeit wird kraft

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innerer Intention auf äußere oder innere Ereignisse gelenkt) unwillkürliche Selektion und Aufmerksamkeitszuwendung, ausgelöst durch Ereignisse

in der Umwelt ohne Intention: entspricht einem bottom-up-Modus (Auferksamkeit wird von inneren oder äußeren Ereignissen angezogen

frühe vs. späte Selektion

• wann findet die Selektion statt zu einem frühen oder späten Verarbeitungszeitpunkt? vor semantischer oder kategorialer Verarbeitung oder nach einer bewussten Entscheidung, ob die Information relevant oder notwendig ist

• es gilt beides, wobei der Unterschied zwischen beachteter und nicht beachteter Information nur darin liegt, dass nicht beachtete Reize späteren Verarbeitungszentren in abgeschwächter Form zugespielt werden

• die frühe Selektion findet statt, nachdem eine Reiz erkannt wurde oder nachdem er einer perzeptuellen Analyse unterzogen wurde

• die späte Selektion findet nach der semantischen Enkodierung bzw. Analyse statt die so analysierte Information wird der Exekutive des Gehirns zugespielt => danach

wird eine Entscheidung getroffen, wie auf den Reiz reagiert werden soll und es wird ein bestimmtes Verhalten gezeigt

dichotisches Hören • Darbietungsart, bei der zwei unterschiedliche akustische (z.B. sprachliche Information

von zwei verschiednen Schallquellen den beiden Ohren über den Kopfhörer getrennt, aber gleichzeitig zugeleitet werden

unwillkürliche Aufmerksamkeit: Orientierungsreaktion • Orientierungsreaktion:

verschiedene physiologische und verhaltensmäßige Reaktionen, die eintreten, wenn es in der Umwelt zu einer plötzlichen Veränderung der Reizkonstellation kommt

tritt bei Reiz-Onset und – Offset auf

Verhaltensänderung: Bewegung der Augen und des Kopfes in Richtung der Reizquelle

Und beim Tier bewegen sich die Ohren in Richtung der Reizquelle Zuwendung der Aufmerksamkeit

Physiologische Veränderungen: Alpha-Blockade im EEG (Latenz 150-250 ms) Absinken des Hautwiderstandes (2-6 sec) Vasokonstriktion peripherer Blutgefäße (3-10 sec) Vasodilation der Kopfgefäße Erweiterung der Pupillen Initiale Absenkung, dann Erhöhung der Herz-(Puls-) und Atemfrequenz

bei regelmäßiger Wiederholung oder permanenter Darbietung der Reize erfolgt die

Habituation: - Verringerung der Verhaltens- und physiologischen Änderungen mit zunehmender

Reizdarbietungshäufigkeit - Langzeithabituation

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plötzliche Änderung der Reizdarbietung (u.a. Modalität, Intensität) induziert Dishabituation

repetitiv oder permanent präsentierte Reize führen im Gehirn zum Aufbau eines neuronalen Modells, das relevante Eigenschaften der Reize extrahiert und für eine gewisse Zeit im Gedächtnis speichert

das neuronale Modell beinhaltet einfache Reizparameter (Intensität, Größe, Farbe, Lokation etc.) und komplexe Eigenschaften wie die zeitliche Abfolge verschiedener Reize oder die Dauer des Interstimulusintervalls

• eine OR entsteht, wenn die Parameter einer aktuellen Reizsituation nicht mit den im

neuronalen Modell abgebildeten Parametern übereinstimmen • das Ausmaß der OR hängt nach Sokolov in gewissen Grenzen davon ab, wie stark die

Abweichung eines Parameters des aktuellen Reizes vom Modellparameter ist und davon, wie viele Parameter simultan verändert werden

Defensivreaktion (DR) • ist ein Sonderfall der OR mit ähnlichen Verhaltensänderungen wie bei der OR • starke Reize führen zu einer Defensivreaktion • jedoch kommt es auf der motorischen Ebene zusätzlich zur Vorbereitung einer Kampf-/

Flucht- und Vermeidungsreaktion Herzfrequenz schießt sofort nach oben Ausschüttung von viel Adrenalin und Noradrenalin, was die Aufmerksamkeit vermittelt Gesamte Gehirn befindet sich in einem Wachzustand Organismus versucht die Flucht zu ergreifen oder nimmt eine Kampfhaltung ein

• physiologisch zeigen sich alle Veränderung wie bei der OR jedoch, zeigt die Atemfrequenz keine vorausgehende Dezelleration zusätzlich tritt eine startle- Reaktion auf (beim Menschen v.a. der Blinkreflex und beim

Tier als Ganz-Körper- startle) endokrine Änderungen

„Bottom-up“ (aufsteigende) und „top-down“ (absteigende Aufmerksamkeit)

• wenn ein Reiz von ausreichender Intensität dargeboten wird oder sich deutlich von der

Umgebung abhebt, erregt dies von unten ohne Willen unsere Aufmerksamkeit („Bottom-up“) Reiz gelangt von der Außenwelt zu den Sinnessystemen und von dort zum Gehirn

• „Top-down“: Verstärkung oder Abschwächung von Inhalten, die von gespeicherten Zusammenhängen oder Einstellungen abhängig ist

• Selektion der Erlebnisinhalte geschieht somit durch beide Prozesse Neuroanatomische und neurochemische Grundlagen von Aktivierungsniveau und Aufmerksamkeit • Bewusstes Erleben benötigt eine großflächige Aktivierung des Neokortex zur

Aufrechterhaltung und Variation des tonischen Aktivierungsniveaus kortikaler Zellverbände

• Um Inhalte des Bewusstseins für die Aufmerksamkeitsprozesse herauszuheben, müssen die einzelnen beteiligten Areale synchron erregt werden und es muss ein länger anhaltender Austausch zwischen ihnen stattfinden (kreisende Erregung: re-entry)

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Aufsteigendes retikuläres Aktivierungssystem • Beginnt kurz oberhalb der Pyramidenkreuzung • Sie erhält Bahnen aus vielen RM-Segmenten und Kollateralen aus den spezifischen

Bahnen verschiedener Sinneskanäle • Zellen innerhalb der Formatio sind unspezifisch, d.h. es konvergieren Fasern aus allen

Sinnessystemen (motorische und vegetative Fasern auf diese Zellen) und aus der Antwort der Zelle ist keine Reiz- oder Reaktionsspezifität erkennbar

• Hat intensive Verbindungen zu den medialen Thalamuskernen • Großflächige Aktivierung und die Hemmung des Neokortex wird von subkortikalen

Systemen in der Retikularformation des Mittel- und Hinterhirns, dem basalen Vorderhirn und Teilen des Thalamus geregelt

• Dabei wird die phasische Aufmerksamkeitsregulation von Teilen des Thalamus (besonders dem Nc. reticularis), dem Präfrontalkortex, Parietalkortex, Gyrus cinguli, und Teilen der Basalganglien gesteuert

Funktionen der retikularen Formation des Hirnstammes 1. Generierung der tonischen (lang anhaltenden Wachheit) 2. Einfluss auf die Muskulatur (v.a. auf die tonische, lang anhaltende) Anspannung 3. Verstärkung oder Abschwächung der Aufnahme und Weiterleitung sensorischer und

motorischer Impulse Birbaumer S. 514 • Retikularformation weist eine Vielzahl an Kernen auf, die paarig angeordnet sind und die

sehr spezifische Projektionen aufweisen • Einige Projizieren in den Nc. reticularis des Thalamus oder in die Kerne des basalen

Vorderhirns • Jedes der ca. 30 Kerngebiete in der FR moduliert unterschiedliche Funktionen oft an den

selben Zielorten der darüber liegenden Zielgebiete • Stimulation vieler kortikaler Areale führt zu Potenzialen in der FR => kortikoretikuläre

Verbindung => damit funktionale Kontrolle der Aufmerksamkeitssteuerung vom Kortex zur FR

• Der Locus coeruleus aktiviert die FR (sitzt im verlängerten RM), die dann den Organismus in einen erhöhten Wachzustand versetzt und die Aufmerksamkeitsprozesse erhöht

• Es wird eine Kaskade verschiedener Schritte bei den Aufmerksamkeitsprozessen ausgelöst 1. von den vorherigen externen Reizen lösen (Strukturen im Parietallappen) 2. Aufmerksamkeit auf neue Reizereignisse verschieben 3. alle Elemente der mit Aufmerksamkeit besetzten Reizquelle werden verstärkt

verarbeitet

Orientierungsnetzwerk für räumliche Aufmerksamkeit • verdeckte Aufmerksamkeit (covert): Aufmerksamkeit ist nicht auf einen bestimmten Ort

fokussiert und trotzdem wird ein Reiz an einem anderen Ort wahrgenommen räumliche Loslösung der Aufmerksamkeit von einem Ort, um die Aufmerksamkeit auf

einen anderen Ort zu richten

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• man kann die Reaktionszeit messen einmal bei einem unerwarteten Ereignis und einem erwarteten Ereignis die Reaktionszeit ist bei einem gecueten Ereignis schneller => Voraktivierung durch den

Cue => Aufmerksamkeit kann schneller auf räumliche Reize gerichtet werden => schnellere Reaktion (kontralateral zum Reiz, den ich gerade beachte, im Kortex verarbeitet)

• ist durch folgende Prozesse gekennzeichnet: 1. anderen Aufmerksamkeitsprozess beenden 2. neues Reizereignis lokalisieren 3. Aufmerksamkeit lösen 4. Aufmerksamkeit auf bestimmtes Ereignis richten

Exekutives Aufmerksamkeitsnetzwerk • Occipitallappen- Temporallappen: ventrale Pfad für die Aufmerksamkeit • Occipitallappen – Parietallappen: dorsale Pfad für die Aufmerksamkeit • Aufmerksamkeitsprozesse in verschiedenen Hirnprozessen organisiert (in weit

verzweigten Gehirnarealen) Neglekt: • große Struktur im Parietallappen fehlt aufgrund eines Schlaganfalles • alles was auf der vom Schlaganfall betroffenen Seite des Gehirns präsentiert wird, wird

nicht wahrgenommen • auch kein Gefühl auf der betroffenen Gesichtshälfte • beim kontralateralen Neglekt werden alle Reize aus dem gegenüberliegenden Halbfeld

ignoriert Posners sukzessive Schritte der Aufmerksamkeit • Orientierung => Unterbrechung => Lokalisieren => Ablösen der Aufmerksamkeit =>

Verschiebung der Aufmerksamkeit => Fixierung der Aufmerksamkeit => Hemmen • Der Hinweisreiz unterbricht zunächst die Aufmerksamkeit der Vpn von ihrem derzeitigen

Fokus => Person muss die Aufmerksamkeit deshalb von diesem Punkt lösen („disengage“) => danach muss sie die Aufmerksamkeit auf den Ort des cues lenken („move“) => Fixierung der Aufmerksamkeit auf den neuen Punkt bewirkt, dass am Ort der Reizverarbeitung der dargebotenen Hinweisreize („cues“) eine erhöhte Aktivität auftritt

Anteriore cinguläre Cortex (ACC) • Exekutives Aufmerksamkeitssystem • Steht mit dem präfrontalen und posterioren Kortex in Verbindung • Verstärkt die Aktivität in den perzeptuellen Arealen (wie dem visuellen System) und im

Arbeitsgedächtnis • Vermittlerrolle • Ist besonders aktiv, wenn Fehler auftreten und die ablaufende Routine unterbrochen

werden muss • Die Entscheidung über eine Aufmerksamkeitserhöhung treffen Anteile des präfrontalen

Kortex und das Zingulum • Teile der Basalganglien regeln die Erregungsverteilung am Kortex

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ADS: Aufmerksamkeitssyndrom

Problem bei gleichzeitigen Reizen, die bedeutungsverwandt sind Aktivität im ACC gering Nachweisbar mit dem Stroop-Test

Schizophrene:

keine Organisation der Syntaktik und Semantik Sätze bzw. die Aussagen sind bedeutungsleer

Der Thalamus: Interaktion von Aktivierung und Aufmerksamkeit • Gating: ein Teil der Information wir weiter geleitet und der andere Teil wird von der

Weiterleitung ausgeschlossen • Information wird aber zunächst in den primären und sekundären Projektionsarealen

analysiert und erst danach findet eine efferente Hemmung des afferenten Impulseinstromes statt

• Eine Schlüsselposition für das Gating hat der Thalamus • Innerhalb der thalamischen Kerne ist der Nc. reticularis thalami wichitg

er ist für die selektive Verantwortung mit verantwortlich, indem er selektiv die spezifischen Kerne hemmen kann Thalamokortikale Rückmeldeschleife • aufsteigen Fasern aus den Sinnssystemen bilden Synapsen mit dem Nc. reticularis

thalami, der wiederum Synapsen mit den Thalamus ausbildet, der dann in den Kortex projiziert => die kortikalen Pyramidenzellen bilden dann wiederum erregende Synapsen mit dem Thalamus

• in Abhängigkeit von den Afferenzen wird nur jenes Tor vom Nc. reticularis thalami geöffnet oder geschlossen, das der jeweiligen Afferenz zugeordnet ist

• der mediale Präfrontalkortex kann selektiv die Durchlässigkeit der thalamischen Kerne regeln

kortikothalamische Rückmeldeschleife • die aktivierenden cholinergen Regionen können die Hemmung des Nc. reticularis

thalami durch tonischen Impulsstrom aufheben • sie können so die Aktivität des Thalamus zu eine vermindern und Schlaf ermöglichen

und zum anderen die Aktivität erhöhen bei Aufmerksamkeitszuwendung Pulvinar: großer Kern im Thalamus, der die Erregbarkeit bei Aufmerksamkeitszuwendung erhöht (Selektionsleistung) Störungen der Verbindungen zwischen sekundären und tertiären Assoziationsarealen und dem Präfrontalkortex führt zu schweren Aufmerksamkeitsdefiziten, bei denen trotz Wachheit kein bewusstes Erleben mehr möglich ist

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Spezifische unwillkürliche Aufmerksamkeit: Aufmerksamkeitsbias bei Ängstlichen (attentional bias) Theoretische Annahmen • Evolutionsbiologische Theorien: Tierphobie als ein Ergebnis einer evolutionären

Entwicklung eines speziellen Verarbeitungssystem im Gehirn von Primaten im Rahmen der natürlichen Selektion haben sich spezifische

Verarbeitungssysteme zur raschen Erkennung bedrohlicher Reize entwickelt stellen eine schnelle Entdeckung bedrohlicher Reize in der Umwelt sicher und tragen

dazu bei, dass ohne langwierige kognitive Operationen erste Maßnahmen eingeleitet werden, die ein optimales Reagieren garantieren

Phobiker: Reize in Umwelt, die in ihrem Kontext für Bedeutung sind, bekommen eine große Bedeutung zugeschrieben => schnelles Reagieren auf für sie bedrohliche Reize (Aufmerksamkeitsbias) => weisen eine Besonderheit in ihrer Aufmerksamkeit hinsichtlich bestimmter Dinge auf

• Lerntheoretische und kognitive Theorien: Tierphobien als erworbene

Verhaltensprobleme und / oder als Ergebnis einer erfahrungsabhängigen Herausbildung negativer kognitiver Schemata oder spezifischer Gedächntissysteme Tierphobien als onthogenetisch erworbene Verhaltensprobleme Erfahrungsabhängige Herausbildung negativer kognitiver Schemata oder spezifischer

Gedächntissysteme, die bestimmte Objekten einen besonderen Bedrohungswert verleihen

• Übereinstimmung in den beiden Ansätzen besteht darin, dass

Spinnen und Schlangen-Objekte als saliente Reize charakterisiert werden, die sich in ihrer Bedeutung deutlich von anderen Reizen abheben

Unwillkürliche Aufmerksamkeit auf sich ziehen Zur Sicherung zweckgerichteter Verhaltensreaktionen einer erhöhten selektiven und

bevorzugten Verarbeitung unterzogen werden Anomalien der Verarbeitung von bedrohlichen Reizen

• Bei Phobikern wird die Aufmerksamkeit im Vgl. zu nicht ängstlichen Personen durch bedrohliche Reize automatisch angezogen oder gefangen genommen, deshalb zeigen sie eine gewisse Aufmerksamkeitsanomalie für bedrohliche Reize (Aufmerksamkeits-Bias, attentional bias)

• Personen, die an Tier- und Sozialphobien leiden, erkennen bedrohliche Reize im Vgl. zu Nicht- Phobikern schneller und verarbeiten bedrohliche Informationen mit deutlich erhöhter Priorität und größter Aufmerksamkeit

• Sie bedrohungsrelevante Aspekte aus konkurrierenden und/oder mehrdeutigen Ereignissen herausfiltern und zeigen bei bedrohlichen Reizen einen erhöhten Hautleitwert

Alles weitere Siehe Hefter Modell von Öhman : Siehe Hefter Attentional blink • Wie kann eine unbewusste Wahrnehmung nachgewiesen werden?

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• Bestimmte Informationen des Targets (Bild mit einem schwarzen Rahmen) sollte identifiziert werden => Abstand zwischen T1 und T2 waren 200 ms kurz, dann konnte T2 nicht erkannt werden Aufmerksamkeitsressourcen sind noch mit der Verarbeitung von T1 beschäftigt

• Wie sieht es aber mit T2 aus, der eine hohe subjektive Bedeutung für die Vpn hat?

Phobiker waren in der Lage auch T2 zu erkennen aufgrund der hohen emotionalen Bedeutung

Die Aufmerksamkeit wird von T1 gelöst und auf T2 gerichtet aufgrund dessen Salienz Sie können zwar nicht mit 100%iger Genauigkeit sagen, was sie gesehen haben, aber es

zeigte sich eine erhöhte Hirnaktivität

• Auch wenn der Abstand zwischen beiden Bilder nur 100 ms betrug, konnten beide Bilder gut erkannt werden parallele Verarbeitung, da die feine Verarbeitung des einen Bildes noch nicht eingesetzt

hat und es werden nur grobe Merkmale erkannt

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Emotion • bezieht sich auf angenehme oder unangenehme Gefühle, die durch bestimmte Situationen

entstehen • eine emotionale Reaktion hat drei Komponenten:

1. Verhalten: Muskelbewegungen, die der auslösenden Situation adäquat sind 2. vegetative Reaktionen: erleichtern das Ausführen eines Verhaltens, Sicherung einer

raschen Energiemobilisierung für kräftige Bewegung (Aktivierung des VNS: Sympathikus / Parasympathikus)

3. hormonelle Reaktionen: verstärken die vegetativen Reaktionen; Hormone des Nebennierenmarks schüttete Adrenalin bzw. Noradrenalin aus; erhöhen Blutfluss zur Muskulatur weiter und bewirken, dass Nährstoffe, die in den Muskeln gespeichert sind, in Glukose umgewandelt werden

Limbische Strukturen

• besteht aus verschiedenen Kernen, deren jeder einen unterschiedlichen

Informationszustrom und Informationsausgang und verschiedene Funktionen hat

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Bewusstsein (Birbaumer S. 496 ff.) • bewusstes Erleben als ein Resultat der Zusammenarbeit vieler heterogener

psychologischer Funktionen und heterogener Hirnfunktionen in oft weit auseinander liegenden kortikalen und subkortikalen Netzwerken

• zeichnen sich durch ein höheres Ausmaß an Synchronie und Zusammenarbeit zwischen den unterschiedlichen Funktionen aus

• Zusammenfassung mehrer Hirnmodule zu stärker verbunden Arbeitseinheiten Bedingungen für bewusste und nicht-bewusste Informationsverarbeitung • Neuheit und Komplexität:

nur ein Teil der eingehenden Information wird bewusst Bewusstsein tritt nur auf: - Beim Erwerb neuer Informationen oder beim Lernen neuer Reaktionen - Bei Abgabe von Urteilen und Wahlreaktion - Bei Nicht-Eintreffen erwarteter Reize Auf der exekutiven Seite wird uns Verhalten erst in Situationen bewusst, die neue - neue Aktionspläne und - eine Wahl zwischen Handlungsalternativen erfordern - in gefährlichen oder als schwierig beurteilten Situationen - und bei Handlungen, die eine starke Gewohnheit oder „Versuchung“ überwinden

müssen aber auch in diesen Situationen tritt Bewusstsein oft erst nach erfolgter Handlung auf

(z.B. Bergsteiger der einen gefährlichen Schritt vollzogen hat und dem es erst hinterher bewusst wird)

die Reizaufnahme, die Repräsentation des Reizes, die Musterextraktion und der Vergleich des gegenwärtigen Reizmusters mit dem gespeicherten sind wenig bewusst, genauso die Ausführung und die Auswahl der auf den Reiz passenden Reaktionen und die Rückmeldung des Reaktionserfolges aus der Peripherie

kohärente Bindung

• Damit ein Sinnesreiz oder eine Reaktion als einheitliche Erfahrung bewusst wird, muss er aus den Elementen des Reizes zu einem ganzheitlichen Objekt zusammengebunden werden (binding) und die Aufmerksamkeit muss die gebundene Objektpräsentation aus den übrigen Sinnesreizen herausheben und fokussieren und die bereits bekannten und automatisierten Repräsentationen hemmen

• Grundlage von Binding: synchrone Oszillation von Nervennetzen Bewusstsein und die kontrollierte Verarbeitung von Informationen • Jeder sensorische Kanal (optisch, akustisch, taktil) besitzt nur eine begrenzte Kapazität der

Informationsübertragung • Annahme der zentralen Aufmerksamkeitsmechanismen • Wenn ein bestimmtes Erregungsmuster eines Reizes im Gehirn durch die

Aufmerksamkeitsprozesse aktiviert und von der Hintergrundinformation abgehoben wird, muss es nicht bewusst sein

• Automatische Einstellen von Erregungsschwellen

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die gesamte ankommende Information wird für wenige ms im sensorischen Speicher gehalten (sensorisches Gedächtnis) => dort findet Mustererkennung, Enkodierung und der Vgl. (match) statt

wenn der Reiz in ein gespeichertes Reiz-Reaktionsmuster passt, wird die Reaktion automatisch ausgelöst (ohne besondere Erhöhung der Erregung in den beteiligten Netzwerken und ohne Bewusstsein)

Abb: 21.3. S. 501 • erst wenn neue oder komplexe Situationen und Handlungen auftauchen und

Reaktionsalternaiven bestehen, wird das kontrollierte Kapazitätssystem aktiviert das System erregt die beteiligten informationsverabeitenden und reaktionsplanenden

Systeme und hemmt die nicht- beteiligten Stärke der motivationalen Einflüsse greift direkt in die Hemmung und Erregung ein Bewertung löst den Effort- Mechanismus (willentliche Anstrengung) und eine

kontrolliere Suche der richtigen Antwortalternativen aus (erfordert einen ständigen Vgl.) • Es existieren nur zwei Effort- Systeme

motorisches, sensorisches silmutane Verarbeitung von Information innerhalb oder zwischen der wichtigsten

Verarbeitungsdimension (räumlich, semantisch..) ist bei neuen Reizen nicht mgl.

• Ort der Entstehung des Bewusstseins: Neokortex Voll ausgebildet und sprachlich fassbar Rudimentäres, unkoordiniertes und sprachlich nicht beschreibbares Bewusstsein entsteht

subkortikal Split brain und Wahrnehmung • Durchtrennung des Balkens • Unabhängigkeit der Hemisphären wird nach wenigen Wochen nicht mehr bemerkt • Anfänglich jedoch dissoziative Phänomene zu beobachten: 2 gegensätzliche

Willensentscheidungen (Gesichtsausdruck und Inhalt des Verbalisierten können einander widersprechen)

• Emotionale Ausdruck und Sprachmelodie passt nicht zum ablaufenden Verhalten • Visuell-räumliche Aufgaben und Gesichter werden v.a. in der rechten Hemisphäre

erkannt • Jede Hemisphäre verfügt über einen eignen Willen, mit dem sie die gegenüberliegende

Körperseite und den kontralateralen Raum kontrolliert • Wir haben 2 unterschiedliche Formen von Bewusstsein, 2 eigenständige und manchmal

gegensätzliche Willensimpulse mit getrennter und unterschiedlicher Zuschreibung für Verantwortung und Ursachen unseres Verhaltens

Blindsehen: Unterbrechung der Efferenzen aus dem primären Sehsystem in dem unteren Temporallappen oder Zerstörung des primär visuellen Kortex führt zum Blindsehen

Seelen-Blindheit bedeutet, dass die Sehreize zu emotionalen und reflektorischen Reaktionen führen, aber die Inhalte nicht mehr bewusst wahrgenommen werden und der Mensch verhält sich als sei er blind

die optischen Systeme sind aber erhalten

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neuronale Oszillationen • synchron entladende Nervennetze, die die Information im Gehirn repräsentieren • hohe synchrone Oszillationsfrequenzen geben die Zusammenarbeit kleiner, lokaler Zell-

Ensembles wieder und niedere Frequenzen sehr ausgedehnte • die Ensembles gehen damit vorübergehen eine Koalition für die Reizaufnahme,

Speicherung und Reizabwehr ein • Aufmerksamkeitserhöhung besteht in der synchronen Gruppierung von

Aktionspotenzialsequenzen Komponenten von ereigniskorrelierten Hirnpotenzialen Abb. S. 529 • Geben uns Informationen über den Zeitverlauf (Latenz) und die Stärke (Amplitude) eines

bestimmten Stadiums der Informationsverarbeitung • Zusammenhang zwischen elektrophysiologischen Substraten und den psychologisch

beschreibbaren Stadien der Aufmerksamkeitssteuerung • Je automatisierter, d.h. je häufiger die akustische Reize dargeboten werden, umso kleiner

werden die Amplituden (v.a. die Komponenten um 20-50 ms: positive Komponente), der N100 und allen nachfolgenden negativen Komponenten

• Die frühen Komponenten treten im primären Projektionsareal auf im visuellen System, im extrastriatalen und striatalen visuellen Kortex

• Die späteren Komponenten (N100) breiten sich häufig über weite Bereiche des Kortex aus P1 / N1 -Komponente • Frühe Komponente der EKP, die auf Änderung der Aufmerksamkeit anspricht und ca. 100

ms nach dem Reiz gemessen wird • Bei akustischen Reizen tritt sie früher auf als bei visuellen • Die N1 registriert man über den primären und sekundären sensorischen Projektionsarealen • Die P1 / N1 steigt mit der Reizintensität an, regiert aber mehr auf zeitliche Änderungen • Wird sehr klein oder verschwindet, wenn bei langen Abständen zwischen den Reizen • Darauf folgende N1 steigt mit der subjektiven Verstärkung des beachteten Reizes im

Fokus der Aufmerksamkeit (Spotlight-Funktion) N2 und Mismatch-Negativität (MMN) • Für Vergleichsprozesse des ankommenden Reizes mit den vorher gespeicherten Reizen

derselben Modalität • Änderungen der Reizintensität nach oben oder unten. Lösen die N2 aus • Je größer die Abweichung von den vorausgegangenen Reizen, umso höher ist die N2 • Sie ist intensiv auf Änderungen der willentlichen, gerichteten Aufmerksamkeit und gibt

die automatische Aufmerksamkeit wieder • Um 200ms erfolgt auch Objektbindung, bei der die Einzelkomponente eines Reizes zu

einem Ganzen zusammengesetzt wird

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P300-Komponente • Tritt unspezifisch auf, immer dann wenn eine Erwartung nicht erfüllt wurde • Sie tritt nach allen aufgabenrelevanten Reizen auf, die eine vorher aufgebaute Erwartung

verletzen und kann Sekunden andauern in Abh.keit vom Ausmaß der Verletzung • Ist Korrelat eines sensorischen Prozesses • Es werden Vgl. zwischen Reiz kurz vor ihrem Auftreten angestellt • Spiegelt den Löschungsprozess eines Inhaltes im KZG wieder, wenn also eine Erwartung

korrigiert werden musste • Wenn der neue und der gespeicherte Reiz voneinander abweichen, wird der alte gelöscht Bereitschaft, Intention und Handlung • Die Amplitude der Negativierung langsamer Hirnpotenziale spiegelt das Ausmaß an

bereitgestellten Aufmerksamkeitsressourcen wider • Kontrolliert- exekutive Aufmerksamkeits-Bereitschaft geht mit Änderung langsamer

Hirnpotenziale einher • Die Erwartung spiegelt sich in frontalen, die Reaktionsvorbereitung in späten zentralen

Negativierungen • Die Verletzung der Erwartung führt zu weiteren Negativierungen Kontrollattribution • Ein wichtiger Aspekt bewussten Erlebens ist der Wille, der aus dem Gefühl von Kontrolle

über die Konsequenzen unserer eigenen Handlungsintention entsteht • Je mehr subjektive Kontrolle über die Konsequenzen von Reizen ausgeübt werden soll,

umso höher die Negativierung und der BOLD- Effekt (O2 verbrauch in den jeweiligen Zellen) parietaler Areale, je mehr Ressourcen für die Kontrolle über eigene oder fremde Handlungsabsichten notwendig sind, umso mehr Negativerung und BOLD über prämotorischen und präfrontalen Arealen

LP und die Entstehung bewusster Willenshandlung • Gut geübte, automatisierte Bewegungen benötigen ein Minimum an

Aufmerksamkeitsaufwand und neue, komplizierte und schlechte gelernte Handlungen eine Konzentration der limitierten Ressourcen in den prämotorischen, supplementär-motorischen und motorisch- neokortikalen Arealen

• Am Anstieg der Negativierung langsamer Hirnpotenziale vor Bewegungen lässt sich die der kontinuierliche Übergänge von nicht-bewusster zu bewusster motorischer Aufmerksamkeit ablesen

• Die Selbstregulation langsamer negativer und positiver Hirnpotenziale ändert nicht nur die

Erregbarkeit der kortikalen Areale, sondern auch die Bereitschaft zur Bereitstellung von Aufmerksamkeitsressourcen und die Bereitschaft zur Ausübung von Kontrolle

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Sprache Aphasie: Schwierigkeit bei der Produktion oder dem Verstehen gesprochener Sprache, die durch Hirnschädigungen verursacht wird • Ist eine lateralisierte Funktion • Die meisten Sprachstörungen treten nach einer Schädigung der linken Gehirnhälfte auf • Bei 90% der Bevölkerung ist die linke Hemisphäre die sprachlich dominante Sprachproduktion • Wir sprechen über Dinge, die wir hören, sehen, fühlen, berühren, riechen • Wir sprechen über Dinge, die sich in der Vergangenheit ereignet haben • Beansprucht den Occipital-, Temporal- und Parietallappen Broca’sches Areal: Bereich des inferioren linken Frontallappens (für die Sprachproduktion) • Enthält motorische Gedächtniseintragungen (Gedächtnis der Abfolge von

Muskelbewegungen, die für die Artikulation von Worten notwendig sind) • Sprechen erfordert einen hoch entwickelten motorischen Mechnaismus • Dieses Areal ist direkt mit dem primären motorischen Kortex verbunden, der die

Sprechmuskulatur steuert Broca’sche Aphasie: langsames, anstrengendes, nicht flüssiges Sprechen Drei zentrale Sprachdefizite:

1. Agrammatismus: Schwierigkeit bei der Nutzung grammatikalischer Konstruktionen (Verbendungen, Wortabfolgen): Sprachverständnis genauso betroffen wie die Sprachproduktion

2. Anomie: Wortfindungsschwierigkeit (angemessene Worte zur Benennung eines Objektes fehlen)

3. Artikulationsschwierigkeiten: fehlerhaftes Aussprechen der Worte

Patienten wissen, was sie sagen wollen, können es aber nicht aussprechen Es gelingt ihnen leichter nur bestimmte Wortarten auszusprechen Haben Schwierigkeiten kurze Worte mit grammatikalischer Funktion zu sprechen (ein,

der, etwas...) Funktionsworte Wörter, die sie aussprechen können sind Inhaltsworte (Apfel, Haus…)

Wernicke’sches Areal

• Ein Bereich des auditiven Assoziationskortex auf dem linken Temporallappen • Verstehen von Worten und die Produktion bedeutungshaltiger Sprache • Beteiligung an der Analyse von Sprachlauten und an der Worterkennung • Enthält das Gedächtnis der Lautfolge, aus denen sich Worte zusammensetzen

Wernicke’sche Aphasie: geringes Verständnis gesprochener Sprache und flüssige, aber bedeutungslose Sprache

Patienten sprechen flüssig und ihnen sind ihre fehlerhaften Äußerungen nicht bewusst und auch das sie andere nicht richtig verstehen

Verwendung weniger Inhaltswörter und die aneinander gereihten Worte ergeben keinen Sinn

Sprachdefizite

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1. Erkennung: reine Worttaubheit: die Fähigkeit zu hören, zu lesen und zu schreiben, ohne die Bedeutung des Gesprochnen zu verstehen (verursacht durch die Wernicke Aphasie bzw. Unterbrechung des auditiven Informationszuflusses zu diesem Bereich)

eigenes Sprechen ist gut und sie verstehen andere, wenn sie von ihren Lippen ablesen 2. Verstehen: transcorticale sensorische Aphasie: Schwierigkeiten beim Verständnis des

Gesprochenen und bei der Produktion bedeutungshaltigen, spontanen Sprechens können aber Gesprochenes wiederholen durch Schädigung des Hirnbereiches, der posterior zum Wernicke Areal liegt

S. 595 im Carlson • hören des Wortes Baum aktiviert alle Gedächtniseintragungen, d.h. Merkmale, die mit

dem Wort Baum assoziiert werden • wir haben visuelle und auditive Eintragungen: Wir können ein Wort aufgrund seines

Klanges oder seines Aussehens auffassen • wenn wir ein Wort hören, dann müssen wir die Lautfolge, aus der das Wort besteht,

erkennen => auditive Eintrag im auditiven Gedächtnis => Aktivierung der Gedächtniseintragungen, die die Bedeutung des Wortes ausmachen

• wenn wir Wörter mehrmals hören, dann wird eine bestimmte Anzahl von Neuronen im superioren Temporallappen aktiv und deren Verbindung untereinander werden verstärkt

Bildung eines Zellverbandes zwischen posterioren Sprachareal, Wernicke Areal und Broca Areal

Kind kann Ball sagen, wenn es den Ball sieht und reagiert darauf, wenn jemand Ball sagt

• Wir möchten jemanden etwas über einen Baum erzählen: Gedanken über diesen Baum treten in unserem Assoziationskortex auf => Neurone des posterioren Sprachareals werden aktiviert und dann das Broca Areal => Aktivierung des primär motorischen Kortex zum aussprechen der Worte, die zu einem grammatikalisch formierten Satz formuliert werden

Autotopagnosie: Unfähigkeit, Körperteile zu benennen oder zu identifizieren, die von anderen Personen genannt werden

mangelndes Wissen über die eigene Toppgraphie Verstehen jedoch jegliche andere Wörter

Fasciculus arcuatus: Axonbündel, das das Wernicke Areal mit dem Broca Areal verbindet

Schädigungen des Bündels verursachen die Leitungsaphasie Überträgt vermutlich die Information über den Klang der Worte, aber nicht deren

Bedeutung Wichtig bei der Formierung des KZG von Worten und Sprachlauten Ein wiederholen von Informationen in Form eines Selbstgespräches im Kopf, ohne

lautieren Wenn wir uns vorstellen, das wir ein Wort aussprechen, dann wird das Broca Areal

aktiviert und wenn wir uns vorstellen, dass wir das Wort hören, dann wird das auditive Assoziationsareal des Temporallappens aktiviert

Information zirkuliert hin und her => KZG wird dadurch aufrechterhalten (phonologische Schleife)

Leitungsaphasie: Unfähigkeit gehörte Worte zu wiederholen, wobei die normale Sprachfähigkeit und das Verständnis der gesprochenen Sprache erhalten blieb

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Wortgedächtnis Anomische Aphasie

• Sprache ist flüssig und grammatikalisch richtig • Sprachverständis ist ausgezeichnet • Schwierigkeiten die passenden Worte zu finden (versuchen Umschreibungen der Dinge

zu geben) • Schädigungen des linken Temporal- und Parietallappen • Aktivität im Temporallappen repräsentiert neuronale Prozesse des Verstehens von

Worten und die Aktivität im Frontallappen das Denken an angemessene Handlungen • Je nachdem, ob man sich z.B. ein Tier vorstellt oder ein Werkzeug, wird der visuelle

oder der primär motorische Kortex mit aktiviert • Sprachverstehen setzt einen Informationsfluss aus dem primären auditiven Kortex zum

Wernicke Areal über das posteriore Sprachareal zu verschiedenen Bereichen des sensorischen und motorischen Assoziationskortex voraus => dort befinden sich die Gedächtniseintragungen für die Bedeutungen der Worte

• Produktion der spontan gesprochenen Sprache beansprucht den Informationsfluss von

Wahrnehmung und Gedächtniseintragungen aus dem sensorischen und motorischen Assoziationskortex über das posteriore Sprachareal zum Broca Areal

Aphasie der Gehörlosigkeit

• Spiegelneurone im Broca Areal werden in die Ausführung von Zeichensprache mit

einbezogen • Bedeutung der Zeichensprache können die Bedeutung der Zeichen durch mimischen

Ausdruck oder die Geschwindigkeit und Vitalität, mit der Zeichen argestellt werden, modifizieren

• Aphasische Störungen bei Gehörlosen kommen durch Läsionen in der rechte Hemisphäre zustande, denn diese ist an der Raumwahrnehmung und am räumlichen Gedächtnis beteiligt (Läsionen im linken inferioren Frontalkortex)

Das bilinguale Gehirn • Erste und zweite Sprache beansprucht dieselben Hirnregionen => sind miteinander

vermengt Zellverbände für die Speicherung der verschiednen grammatikalischen Regeln sind eher

voneinander getrennt Prosodie: Rhythmuss, Ton / Klang und Betonung beim Sprechen

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• Prosodie: Veränderungen der Informationen und Betonung, die man nutzt, um mit der Sprache Bedeutungen zu übertragen, die über die durch bestimmte Worte spezifizierte Bedeutung hinausgeht wichtiges Mittel der Kommunikation von Emotionen Broca Aphasie führt hier zu einer Störung Rechte Hemisphäre spielt für die Wahrnehmung und die Produktion von Prosodie eine

wichtige Rolle Übersicht zu den Aphasien auf Seite 607 im Carlson Störungen des Lesens und Schreibens • Patienten mit einer Wernicke Aphasie haben Probleme beim Lesen und Schreiben wie

auch beim Sprechen und Verstehen gesprochener Sprache • Patienten mit einer Broca Aphasie lesen schlecht Reine Alexie (reine Wortblindheit) • Verlust der Fähigkeit zu lesen, ohne Verlust der Schreibfähigkeit • Ergebnis einer Hirnschädigung • Es handelt sich um eine perzeptive Störung (Schwierigkeiten der Verarbeitung visueller

Information => visuelle Information gelangen nicht zum extrastiaten Kortex der linken Hemisphäre, da der posteriore Corpus callosum zerstört ist

Verständnis des Lesens • Zwei Prozesse hierbei wichtig:

1. direkte Erkennung der Worte als Ganzes und direkte Erkennung ihres buchstabenbezogenen Klanges (Ganz-Wort-Lesen)

2. Erkennung einzelner Buchstaben und das Wissen der von ihnen erzeugten Laute (phonetisches Lesen)

beanspruchen verschiedene Hirnmechanismen • Dyslexie: „falsches Lesen“ • S. 612 im Carlson • Sehen eines bekannten Wortes => Erkennung als Ganzheit => Aussprechen • Sehen ein unbekanntes Wortes => Erkennung der Buchstaben => lautierendes Lesen • Oberflächendyslexie: Defizit beim Ganz-Wort-Lesen

da Wörter nicht in ihrer Ganzheit erkannt werden, müssen die lautiert werden Worte mit einer regulären Aussprache können gelesen werden Müssen auf ihr eigene Aussprache der Wörter hören

• Phonologische Dyslexie: keine Wiedergabe des Klangbildes eines Wortes möglich gut bekannt Wörter können gelesen werden, aber nicht unbekannte Wörter oder können

auch nicht Nichtworte aussprechen • Wortform- Dyslexie: Wort kann nur gelesen werden, wenn jeder einzelne Buchstabe

ausgesprochen werden kann • direkte Dyslexie: Worte können laut gelesen werden, ohne das sie verstanden werden • entwicklungsbedingte Dyslexie: Störung des Lesens auf genetischer Basis Verständnis des Schreibens

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• hängt vom Wissen um die genutzten Worte und vom Wissen um die richtige

grammatikalische Struktur des Satzes ab, der aus ihnen gebildet werden soll • wenn jemand sich sprachlich nicht ausdrücken kann, hat er auch Schwierigkeiten beim

Schreiben • Methoden des Schreibens

1. Hören: Klang von Worten zunächst erlernt => Erlernen der Aussprache => Erlernen des Lesens => Erlernen des Schreibens

2. Übertragung eines Vorstellungsbildes eines Wortes: Kopieren eines visuellen Bildes 3. Memorieren von Buchstabensequenzen 4. Schreiben durch Einbeziehen motorischer Gedächtniseintragungen

• Phonologische Dysgrafie: Schreibstörung, bei der die Betroffenen Worte nicht lautieren und phonetisch aufschreiben können

• Orthografische Dysgrafie: Schreibstörung, bei der die Betroffenen irregulär ausgesprochene Worte nicht buchstabieren kann

Übersicht auf Seite 621 in Carlson