Zur Klinik und Histologie der Phakogenetischen Reaktion

v. Graefes Archiv ffir Ophthalmologie, Bd. 155, S. 187--212 (1954).

Aus der Universitats-Augenklinik Heidelberg (Direktor: Prof. Dr. E. E~GELXING).

Zur I(l inik und tIistologie der Phakogenet ischen Reaktion. Von

HORST M~LLER. Mit 7 Textabbildungen.

H~Lufig wird Linsenmaterial aus der Kapsel frei und vermischt sich mit Kammerwasser. In der Regel folgt keine k]inisch oder morphologisch erheb]iehe Reaktion. Nur gelegentlieh entwickelt sich eine st~rkere Entziindung, eine uveitische Reizung mit Drucksteigerung oder eine schwere Iridocyelitis mit speekigen Pr~eipitaten. Es fragt sich in so]ehem Fall, ob wi res mit einer sympathischen Ophthalmie (sy.O.) zu tun haben oder mit einer ,,einfaehen Infektion", bei der die Er- krankung des Auges in erster Linie eine unmittelbare Folge der einge- schleppten Keime ist, oder ob die Reaktion des Auges, ohne dag eine Infektion vor]~ge, in wesentliehem und urspriing]iehem Zusammenhang mit dem LinsenmateriM stehen k6nnte. Nur selten ist klinisch eine siehere Entscheidung mSglich, meist miissen wit sie zugunsten der grSBten Wahrscheinlichkeit treffen. Wenn wir die in Frage kommenden MSgliehkeiten abw~Lgen, geraten jene ins Hintertreffen, die uns nieht gel~ufig sind, uns bisher nieht geniigend begriindet oder ihrem bloBen Vorkommen nach zweifelhaft schienen. DM~ dies ffir die Diagnose ,,phakogenetische Reaktion" zutrifft, ]~gt das bier vorgelegte Material vermutem Die Annahme, dab es eine wesent]ieh durch LinsenmateriM verursachte ReM~tion gibt, grfindet sieh auf tierexperimentelle Unter- suchungen [BuRKu (1), (2); Mt;'LLEI~ (])]. Sie zeigten, dag k6rpereigenes Linsenmaterial, wenn tiberhaupt, dann sehr wenig ~ntigen ist. Dies ~Lndert sich unter dem Einflug g]eichzeitig im Organismus anwesender Faktoren, die im Tierexperiment als ,,Adjuvant" zugeffhrt wurden. Resorption yon Linsenmaterial kann im Zusammenwirken mit einem Adjuvant zur Sensibilisierung fiihren. Diese zeigt sich als gesteigerte Reaktion, wenn erneut LinsenmateriM frei wird. Es kann dann zu einer heftigen eelluli~ren Real~tion kommen, in deren Mittelpunkt das Linsen- materiM steht. Sie spielt sieh tiberwiegend im vorderen Bulbusabsehnitt ab, wobei die Mitreaktion der tieferen Augenabsehnitte relativ m~gig bleibt. Ws im Tierversueh das jeweils mitwirkende Adjuvant bekannt ist, bleibt es beim Mensehen in den meisten Fi~llen hypothetiseho Mit seinem mSgliehen Vorhandensein und Mitwirken mug aber immer gereehnet werden. Lebende und tote Mikroorganismen, ihre Toxine oder ihre Zerfallsprodukte kSnnen der M6gliehkeit naeh Adjuvantwirkung

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entfalten. Da unsere Kenntnis der Zusammenh~nge in einem jeweiligen Fall sehr unvollstgndig bleibt, will der Ausdruck ,,phakogenetisch" nur sagen, dal~ wi res mit einer Reaktion zu tun haben, die in wesentlichem und ursprfinglichem Zusammenhang mit Linsenmaterial steht. Damit entscheiden wir uns nicht far eine der wahrscheinlich vielf~ltigen Faktorenketten, die zu einer gesteigerten phakogenetischen l~eaktion ffihren kSnnen. Fragen wir nach deren Wesen, so haben wir haupts~ch- lich zwei I-Iypothesen zu betrachten: 1. Die erste vermute t die Ursache des Geschehens in einer unmittelbaren Giftwirkung freigewordenen Linsenmaterials. Bei dem kataraktSsen Abbau der Linse sollen toxisehe Spaltprodukte freiwerden und unter Umst~nden durch die intakte Linsenkapsel diffundieren (GoLDMANN, I:~u ES wiire denkbar, dab sie die Augengewebe direkt sch~digen oder durch l~eizwirkung zu einer neurovasculi~ren Reaktion ffihren. Die tierexperimente]len Grund- lagen zu dieser Hypothese sind erg~nzungsbediirftig. Ihre Annahme liegt zuweilen nahe, z. B. wenn es zu einer uveitischen Reizung kommt, obwohl keine grSl~eren Mengen Linsenmaterial frei wurden. Auch die morphologischen Besonderheiten der ,,ausgeprggten Makrophagenreak- tion bei Cataracta hypermatura" lassen an sie denken. 2. Die zweite t typothese n immt an, dab es zun~Lchst dutch freigewordenes Linsen- material ira Zusammenwirken mit einem Adjuvant zu einer Sensibili- sierung kommt. Auf dieser Grundlage kSnnte sich dann eine gesteigerte Reaktion gegen freies Linsenmaterial entwickeln.

Angeregt dutch die tierexperimentellen Beobachtungen besch~ftigten wit uns mit der Frage der phakogenetischen Realction im Menschenauge. Hierzu wurde das Enucleationsmaterial der Klinik aus den Jahren 1920--1950 erneut bearbeitet. In den meisten F~llen mit Linsenbeteili- gung wies nichts darauf hin, dal3 das Freiwerden yon Linsenmaterial eine besondere t~olle in dem zur Enucleation fiihrenden Krankheits- geschehen gespielt hatte. Nicht nur in an sich gesunden, sondern auch in schwer gesch/~digten, verletzten, exogen oder endogen erkrankten oder eitrig infizierten Augen wurde freigewordenes Linsenmaterial ohne besondere Reaktion vertragen [vgl. Abb. 1, 2, 4 in M/dLL~I~ (2)].

Den zahlreichen F~Lllen, in denen freigewordenes Linsenmaterial ent- weder gut vertragen wurde oder keine erkennbare Sondersteliung im Rahmen des Gesamtgesehehens einnahm, standen einige gegeniiber, in denen die Linse zur Zeit der Enucleation anscheinend im Mittelpunkt des Geschehens stand. LTber die Grundziige der morphologischen Bilder wurde berichtet [Mi)LL~ (2)]. Hier soll das zugrunde liegende Material zusammengefal~t mitgeteilt werden. Die der Fal lnummer folgende ein- geklammerte Zahl verweist auf den histologischen Katalog der Klinik. An anderer Stelle wurden folgende Fglle ver5ffentlicht: Fall 1 (1467a) und Fall 2 (1854) 1Vii~LLER (3); Fall 4 (864), Fall 9 (208) und Fall 24

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(1541) (MtiLLER (2); Fa l l 3 (3347), Fa l l 11 (449), Fa l l 17 (3304), F a l l 18 (2571) u n d F a l l 28 (1794) MiiLLE~ (4). Diese zehn F/i l le sol len b ie r n u r i n der a b s c h l i e g e n d e n U b e r s i c h t be r i i cks ich t ig t werden .

Fall 5 (442). 62 J., w. Bds. vor 30 Jahren Iritis. Links vor 10 Jahren schwerer Rfickiall; seitdem sei es jedoch auch rechts schlechter geworden, so dag lesen bald unm6glich wurde. Rechts seit~ mehrerenWochen erneut entziindet. Be/und: t~echts pericorneale Injektion. Vom Limbus aus dringen tiefe Gef~Be 1--2 mm in die Hornhaut vor. Karnmerwinkelsynechien; dadurch verkleinerte, ungleich tiefe, zentral aber nur wenig abgeflachte Vorderkammer. PupiUarsaumsyneehien. Rest e einer frisehen Blutung. Puloille versehwartet. Cataraeta comp]. Auge druck- schmerzhaft. Defekte Lichtpro]ektion. Enucleation. Linlcs reizlos. Zwei kleine

b-~

Abb. 1 (Fall 5). a Monoeytgre Iritis. b A]t eingeschwartete vordere Linsenkapsel. c Massen nekrotiseher Reaktionszellen an der aufgefaserten Kataraktoberfliiche.

vordere 8ynechien. Getigerte Iris. Cataracta eompl., kein tieferer Einblick. In- takte Liehtprojektion. Naetx einem Monat extraeapsulgre, ziemlieh vollst~ndige Kataraktextraktion links. Postoperativ kein Reststar erkennbar. N&gige Reizung. Komplikationslose tteilung. Nach 13 Tagen Entlassung: noeh zarter Tyndall, m~gige diffuse Glask6rpertrtibung, daher Fundus undeutlieh. Visus mit Starglas 5/36. Histologie, rechts: Geringe lymphoeyt~re Entziindung umgibt die pericornea- len Gef&Be. Ausgedehnte Verklebungen basisnaher Irisabsehnitte mit der Horn- hautriickfl~ehe, dadureh weitgehende Ver]egung des Kammerwinkels. Zeiehen alter, abge]aufener Iridocyclitis mit Destruktion und Vernarbung des Irisstromas. Ohne seharfe Grenze geht dieses in eine Okklusionsmembran fiber, in welche die gef&ltelte, teilweise defekte Linsenkapsel eingemauert ist. Alte, breite, subeapsul/~re Cataraeta comp]., teils bindegewebig organisiert, teils verkalkt. Neben diesen alten Ver/~nderungen findet sieh im vorderen Augenabschnitt ein akuter ProzeB. Massen groger Monoeyten tibersehwemmen das Gebiet der vorderen Uvea. Unterhalb der Mten, subkapsul/~ren Cataraeta compl, spielt sich an der freiliegenden, aufgefaserten Oberfl~ehe des Linsenkerns eine heftige eellul/~re Reaktion ab (Abb. 1). Kern- triimmer und nekrotisehe Zell- und Linsenmassen kennzeiehnen die Kontaktzone. Versehiedentlieh linden sich Riesenzellen und Zellsyneytium der Kontaktzone angelagert. Linsenkern noeh ziemlich kompakt, l~indenschichten teilweise ver- fliissigt. Aueh an der Linsenriickfl~ehe zahh'eiche Kapseldefekte. Massive Ver- sehwartung zwisehen Linse und Pupillarteil der Iris, teilweise mit Zerst6rung der Irisgewebsgrenzen. Kammerwinkelw~rts Ubergang in ein lockeres Fibrocytennetz.

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Das ganze Gebiet auffallig stark h~imorrhagiseh infarziert. In der Hinterkammer gr6gere Blutungen, teilweise dutch feine Bindegewebszfige gekammert. Reicblieh Erythrocyten in der Vorderkammer. Etwas Linsendetritus finder sieh fiber der I~etinainnenfl/iehe (meist pr/t/tquatorial), zusammen mit Monoeyten und Makro- phagen, zuweilen in Haufen wie speckige Pr~teipitate (Abb. 2), gelegentlieh l~iesenzellen enthaltend und Pseudotuberkel bildend. An einzelnen Stellen lymphocytare Angitis retinae. Im fibrigen nut alte Veranderungen: sehwere Sklerose der I~etina- gef~tl3e, Atrophic der Netzhaut, alte chorioretinale Synechien. Aderhaut ohne frisehe Entzfindung.

Fall 6 (195). 77 J., w. t~echt8 vor 2 Jahren infolge Zentralvenenthrombose erblindet. Seit 10 Tagen R Stung rechts und heftige Schmerzen, die in die reehte

Abb. 2 (Fall 5). Freiwerdendes Iglataraktmaterial kann sieh fiber der Retinainnenfl~iehe verteilen u~d eine Makrophagenreaktion hervorrufen. Amorphes Substrat, groge ]Vfono-

cyten und ~akrophagen k6rmen pr/~zipitatartig verklumpen.

Kopfseite ausstrahlen. Be/und: 2~echts gemisehte Injektion. Vorderkammer flach. Kammerwasser stark getrfibt. Iris hyper/~misch. Pnpille fiber mittelweit, reaktionslos. hn Puloillargebiet diehter, floekiger, fibrin~thnlieher Besehlag. Katarakt ver- bindert tieferen Einblick. Amaurose. Enucleation des blinden, schmerzhaften Auges. Links flaehe Vorderkammer. Cataraeta immatura ersehwert Einblick zum Fundus, der anscheinend ohne grbbere Ver/inderungen ist. Visns mit --8,0 D.sph. 5/35. Immer reizlos. Tension palpat, seitengleieh, nieht erh6ht. Histologie, reehts: Schwerste, monocyt~re Periangitis der perilimbalen Gefiige, der A. oil. ant. einer Seite und der zugeh6rigen epi- und intraskleralen Gefiifle. Sehr massive Angitis und Periangitis am Ansatz des M. rectus nasalis. In der gleiehen Gegend findet sich eine frisehere, ser6s-h~morrhagisehe Aderhautabhebung. Die entsl0rechenden Gef~Be der gegenfiberliegenden Seite zeigen nur gerh~ge entziindliehe Ver~tnderungen. Iris von Monocytenmassen fiberschwemmt. Im Pupillargebiet ausgedehnte Kal0seldefekte mit vorquellenden Kataraktmassen (Abb. 3). Deren freie Oberfliiehe ist mit Massen nekrotischer Zellen und Kerntrfimmer in dicker Schicht bedeekt. Fibrin. Von diesem deutlieh unterschieden ist ein loekeres Syneytium blab tingierter Zellen. Entspreehend der Lage der spontan entstandenen Kapseldefekte und dami~ der Kontaktzone fiillt dieses Syneytium den zentralen Absehnitt der sehr flaehen Vorderkammer. Im Grenzgebiet zwisehen Syneytium und der Zone der Kern-

Zur Klinik und Histologie der Phakogenetisehen ]~eaktion. ] 9 I

t r t immer und Zellnekrosen finden sich Riesenzellen. In der Kontaktzone herrschen Zelltrtimmer vor. Mit zunehmender Entfernung yon diesem Focus der Reakt ion n immt die Menge der in tak ten Monocyten zu.

Aul3er diesem akuten Prozeft finden sieh, entspreehend der Anamnese, Mtere Veri~nderungen als Zustand nach Zentralvenenthrombose mit prapapi]lgrer Gliose und glterer Kelchamotio; dazu reichlich freie Monocyten fiber der Retinainnenflgche, lymphocytgre Angitis in Papillennghe.

Fall 7 (1851). 71 J., w. Links wurde vor 2 J a h r e n ambulan t eine Zentra]venenthrom- bose festgestellt. Schmerzhaftes Sekundgr- a glaukom medikamentSs nicht zu beeinflussen, daher RSntgenbestrahlung in 6 Sitzungen, Gesamtdosis 950 r (RShre 176 kV, 3 mA, Fi l ter 0,5 Zn, F H D 23 cm). Vet 9 Monarch 3 weitere RSntgenbestrahlungen mi t zusammen 150r. J e t z t seit 2 Wochen wieder heftige Reizung nnd Sehmerzen links. Be/und: ]~echts Sklerose der Netzhautgefgl~e, sonst o. B., 5/4. Tension rechts 19, links 60 mm Hg. Link8 heftige pericorneale Injektion. Hauehige Hornhaut , zentral verquollen, dort dichter b Beschlag an ihrer Rfickfl~che. Vorderkammer sehr fl~ch. Dasd ich t get r i ib teKammerwasser enth~Llt reichlieh flockiges, teilweise fibrin- artiges Substrat . Stark dilatierte, hyper~mi- sche Irisgef&l~e. Einzelne hintere Synechien. Diehte Kat~rak t mi t zerklfifteter Obeffl~che. Defekte Liehtprojektion. Enucleation. Histo- logie, links: Sehwere lymphocytitre Ent- zfindung umgibt die perilimbalen Gefgl~e. Subakute Keratit is . Hornhautquel tung in einem zentralen, scheibenfSrmigen Bereich. c Dort ha t sich an dcr Hornhautrfickfl~che Jn dicker Sehicht Linsendetri tus niederge- Abb. 3 (Fall 6). Nur alert, we im Pu- schlagen, dazu nekrobiotische Phagocyten pillargebiet infolge spontan entstan~ und Fibrin. Das Hornhautendothe l ist hier dener Kapseldefekte (a) das vorqueL

]ende gataraktmaterial in Kontakt zerstSrt, an seiner Stelle l inden sieh nekro- mit dem Kammerwasscr steht, linden tisehe Ze]len und Kerntr / immer. Grol~e sich Kerntrfimmerlmdnekrobiotische Mengen ffeigewordener Xataraktkt igelchen t~eaktionszelleI1 in grol3er Menge (b). in der Vorderkgmmer. Stark rarefiziertes Stellenweise ftillen sie die flache Vor*

derkammer fast aus ; an anderen Stellen Ir isstroma yon Monocyten in groBer Menge finder sieh zwischen ihnen und der durehsetzt. Ans~Ltze zu einer 0kklusions- Hornhautriickfl~Lche (c) ein Zellsyney- membran. Ausgedehnte Kapseldefekte ira tium (nieht auf obiger Aufnahme).

Hier wie in anderen Fallen bestimmt Pupillargebiet. Def t wird reichlieh Katarakt - die La2"e der Kapseldefekte die Loka- material ffci. In der Kontaktzone sind die lisation des akuten Prozesses. l~eaktionszellen nekrobiotisch. Vorderkam- merwgrts angelagert findet sich ein b]al]bl&uliehes Zellsyncytium. Die aufge- quollene Linse drfiekt das I r isdiaphragma n~ch vorn. I m Pupillarbereich tief- greifender, schfisselfSrmiger Linsendefekt dutch kataraktSsen Zei:[all und tropfige Entmischung. Diese zeigt sich such in tiefen Spalten und in der h interen Rinden- schieht. M/il3ig starke Exsudat ion in den retrolentalen Raum. Aderhaut ent-

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zfindungsfrei. Zustand nach altem ZentrMvenenversehlug mit Netzhautgliose, prgpapillgrer Retinitis proliferans; glaukomat6se Exkavation und Atrophie der Papille.

Kommentar: RSntgenbestrah]ung vor 2 Jahren und vor 9 Monaten. Gesamt- dosis in 9 Sitzungen: l l00 r. Es muB an das Mitwirken einer ehronisehen R6ntgen- strahlenschs gedaeht werden.

Fall 8 (3194). 68 J., w. Bds. seit 30 Jahren Iridoeyelitis. Spgter Sekundgr- glaukom, deshalb vor 16 Jahren bds. Iridektomie. Vor 10 Jahren Cataraeta comp]., rechts mehr als links. Nach Extraktion rechts mit Starglas guter Visus in den folgenden 3 Jahren, dana ]angsame Abnahme auf 1/50, teilweise infolge GlaskSrper- trtibungen. Links bei Kontrolle vor 1 Jahr: Cataraeta compl, hypermatura. Kontrolle vor 4 Tagen: bds. blab und reizlos, Tension rechts 25, links 22 mm Hg. Vor 2 Tagen links pl5tzlich Schmerzen und R5tung. Be#end: Rechts reizlos, Aphakie, Sklerose der NetzhautgefgI3e, Makularleiden, 1/50. Diffuse GlaskSrpertr~ibungen. Links heftige gemisehte Injektion, hauchige ttornhaut, Precipitate, 2 mm Hypo- pyon, flache Vorderkammer, starke Kammerwassertrfibung. Totale Iridektomie. Cataracta compl, mit ausgedehnten Pupillarsaumsyneehien. Iriszeichnung ver- waschen. Tension 45 mm Hg. Enucleation des blinden Auges. Histologie, links: Vorderkammer m~iBig abgeflacht. Ansammlung yon nekrobiotisehen Zellen und Detritus im Kammerwinkel. Irisstroma rarefiziert. Es enthalt Monocyten und Plasmazellen in Menge, ~eils in nodulgrer Verdiehtung. HyMinoide Kfigelehen. Breite Pupillarsaumsynechien. Vorne subcapsul~re Cataracta compl, mit starker Verkalkung. Uber der hinteren Linsenfl~ehe ausgedehnte Kapseldegeneration mit Defekten. Dort floride ee]lulgre t~eaktion an der dem Kammerwasser ausgesetzten Xataraktoberfl~ehe. In der Kontaktzone Kerntrfimmer und Zellnekrose, Riesen- zellen; umgebendes Zellsyncytium leitet an einigen Stellen zu sporadisehen binde- gewebigen Abkapselungsversuehen fiber. Um freigewordenes hypermatures Ka- ~araktmaterial haben sieh kleine und groBe Monoeyten, t~iesenzellen und andere Reaktionszellen angesammelt, so dab klnmpige Precipitate, zuweilen Pseudo- tuberkel entstanden. Die LokMisation der floriden phakogenetisehen Reaktion an der l~fickseite der Linse fiihrte zu einer Vermehrung des Inhaltes der tIinterkammer und so zu einer Abflachung der Vorderkammer, wobei das Passagehindernis der Pupi]larsaumsyneehien mitspielte. Kammerwinkel streekenweise dureh die Iris- basis verlegt. Die Zeichen florider Mitreaktion des hinteren Augenabsehnittes besehranken sieh auf eine geringe diffuse, monocytare Retinitis. lj'ber der Retina gelegentliche Ansammlungen yon Monoeyten um etwas amorphes Substrat. Im fibrigen schwerste alte Degeneration und Desorganisation der Netzhaut. Glau- komatSse Excavation und Atrophie der Papille. Reizlose, atrophisehe Aderhaut.

Fall 10 (1208). 69 J., m. Bds. seit Jahren Katarakt. ~echts vor 1 Jahr auBer- halb extracapsu]are Extraktion. 9 Mona~e sp~iter begannen links Schmerzen, die zunachst konservativ Ms Uveitis mit Drucksteigerung behandelt wurden, lXTach 3 Woehen Versuch einer Iridektomie, dabei Yerletzung der Linsenkapsel. An- schlieBend verschlimmerte sieh die Reizung links. Nach weiteren 7 Wochen verlieB der Patient das Krankenhaus mit noch gereiztem ]inken Auge nnd kam 2 Wochen spater, also 3 Monate nach Beginn der Besehwerden, zu uns. Das reehte Auge war stets besehwerdefrei und blieb aueh in der Folgezeit reizlos. Be/und: Rechts reizlos, Aphakie, mit Starglas 5/15. Links heftige gemischte Injektion. l%izlose Narbe naeh Lanzensehnitt. Hauehige Hornhaut. Descemetfalten: feine, br~tunliehe Pr~i- cipitate. Tyndall + . Iris gesehwollen, hyperamisch; Struktur verwasehen. Enge, teflweise verschwartete Pupille mit SphinctereinriB oben (Zustand naeh versuehter Iridektomie). Dichte Katarakt. Lichtprojektion unsieher. Wegen Verdacht auf sy.O. Enucleation. Histologie, links: Heftige lymphoeytare Entzfindung umgibt

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die erweiterten perflimbalen Gefgge. Hornhautepi thel6dem. Prgeipi tate (Mono- cyten, PigmentkSrnehen). I m weiten Kammerwinkel l inden sieh viele Monoeyten und Makrophagen. In der Iris massenhaft groBe Monocyten, dazu Kn6tehen kleiner, ehromatindichter Kerne. Enge Pupille. Irisgewebe geht tells ohne scharfe Grenze in eine partie]le Okklu- s ionsmembran tiber. Die hier an- gesehwartete Linse zeigt eine glatte Durehsehneidung der Kap- so]. Innerha]b des bindegewebig verhei l ten Kapseleinschnit tes ehl tellerartiger Substanzdefekt , nach der Tiefe zu allseitig yon Kata rak tmassen begrenzt. An deren Oberflgche eine heftige cellulgre Reakt ion mi t massen- haf t Kern t r i immern in der Xon- taktzone. Die Gesamtmasse der Linse ist nur wenig reduziert; zwisehen groBen ungleiehen Broeken zeigt sich Zerfall zu amorphem Detritus. Uber der ganzen Rfiekseite ist die Linsen- Abb. 4. (Fall 10). Das prgpapillgro Zellnetz enthglt kapsel weitgehend degeneriert freie Monocyten, einige Makrophagen and etwas und zeigt grofle Defekte. An der amorphes Substrat. Gelegentlich l~[~t sieh zeigen, freiliegenden Oberfl~ehe der Lin- dab es sich um Kataraktmaterial ha~ldelt Is. Abb. 7

in I~JULLER (2)]. senmassen spielt sieh eine floride Zellreaktion ab. Neben den grol~en Monoeyten der Kontak t - zone l inden sieh einzelne Riesen- zellen; da und dort angelagertes Zellsyncytium. Entsprechend der Lage der Kapseldefekte spielt sich der akute ProzeB vorwiegend hinter dem Ir isdiaphragma ab. Schwere, eellulgr-exsudative Cyc- ]itis. MhBig viele plasmareiche einkernige Zellen im GlaskSrper; in und fiber der Netzhaut . Papil- lenschwellung mi t zgrtem prg- papil]grem Zellnetz, etwas amorphes Substrat , Monoeyten und

Makrophagen enthal tend (Abb.4). Abb. 5 (Fall 12). Die Mal~'ophag'en and 1Ylonocyten Aderhautentzfindungsfrei . Histo- an der freiliegenden, aufg'efaserten Oberfl~che tier logisch keine sy.O., keine ein- Katarakt si~td geschgdigt, sie zeigen Klumpung fache Infektion. des Ctn'omatins and Frag~entierung der Kerne.

Fall 12 (226). 65 J., m. Links vor 4 Monaten au~erhalb sehr unvollstgndige Kataraktext rakt ion . Seit 3 Woehen t~Stung und Sehmerzen; Kopfsehmerzen. Be/und: Rechts nasal-oben geringe efliare Injektion. Cataraeta incip., 5/15. Sonst o .B . Links gemischte Injektion. Starschni t t g la t t vernarbt , t~eiehlich frisehe Precipitate. Zar ter Tynda l l Totale Iridektomie. Katarak tmassen ffillen das Gebiet der weiten, re~ktionslosen Pupflle. In tak te Liehtprojektion. Tension an- fanglich 40 mm Hg, sank nach Supraren. bit. auf 20--30 mm Hg. Ubliche Be-

1 9 4 t t o ~ s ~ Mi~LLER :

handlung erfolglos. Nach einer Woche Enucleation. Histologie, links: MgBige ]yml0hoeytgre Entztindung umgibt die 10erflimbMen und episkleralen Gef~ge. tZeizlose Starschnittn~rbe. In deren inheres Drittel ist in der Gegend der Iridekto- mie Irisgewebe zipfelfSrmig eingeklemmt. ]%eichlieh Prgeipitate, meist aus ver- klumpten Monocyten bestehend, d~zu Leukocyten. Die gleichen Zellen versehlam- men den weiten Kammerwinkd. Die ausgelorggte, histiocytgre Mobilisation zeigt sich in der Iris an der Menge der jugendlichen einkernigen Wanderzellen. Linsen- kalosel ist weitgehend zerst6rt. Der groge, kompakte, kapsellose Linsenkern liegt noch etwa an seiner ursl0rfinglichen Stelle, von Kammerwasser frei umspfilt. Seine aufgefaserte Oberflgche ist in dicker Sehicht mi* lZeaktionszellen besetzt: Mono-

cyten, M~krophagen, einige Riesenzellen. Ausgeiorggte Kernschgdigung in der Kon-

b taktzone (Abb. 5). Diese ist an einzelnen Stellen c von einem blal] tingierten Zellsyncytium umgeben. MgBig starke Exsudation in den GlaskSrperraum. Einige groBe Monoeyten linden sieh fiber der Netzhaut; in und fiber der Papille sind sie zahlreicher. M~gige Ent- zfindung einiger Netzh~ut- gefgfie. Aderhaut entztin- dungsfrei.

Fall 13 (767). 78 J., w. Abb. 6. (FM1 13). Durch Versehwartmlg tier Pupille Rechts vor 2 Monaten auBer- wurde das freie KataraktmateriM in tier Itinterk~mmer zurtiekgeh~lten mad bier spielt sich die floride Zellreak- halb Versueh einer Kata- tion ab. a Pigmentepithel tier Iris. b Freies Katarakt- raktextraktion, wobei es

material, c Makrophagen, Kerntrfimmer. im wesentlichen nur zur Kapseler6ffnung kam. Nach

3 Wochen Entlassung mit gering gerStetem Auge. Seit 2 Woehen erneut Be- sehwerden. Be/und: Rechts gemischte Injektion, glatt verheilter Stgrsehnitt. tIauehige Hornhaut. Keine Prgcipitate. Abgeflaehte Vorderkammer, Napfkuchen- iris. Enge, vSllig zugeschwartete Pupille. Iris hypergmisch, verwasehen. I)efekte Projektion. Enueleation wegen Verdacht auf sy.O. Links eiliare Injektion. Prg- cipitate. Fast zirku]gre hintere Syneehien. Unreife Katarakt. Visus 5/50. Tension seitengleich, 22 mm Hg. Histologie, rechts: Geringe lymphoeytgre Entzfindung umgibt die hypergmischen perilimbalen Gefgge. Verschwartung der Pupille durch gefgBreiches Bindegewebe, das such die operativ zerst5rte Linsenkapsel mngibt und den darunterliegenden schfisselfSrmigen Substanzdefekt abkapselt. Reichliche Mengen freien KataraktmateriMs in der I-Iinterkammer. Bei gleichzeitiger Ver- schwartung der Pupille wurde das Irisdiaphragma nach vorne gedrgngt. Eine floride eellulgre Reaktion richter sieh gegen das freigewordene Kataraktmaterial, das in Broeken, als fragmentierte Lamellen, Kfigelchen oder als amorpher Detritus im Xammerwasser suspendiert ist. Monocyten und Makrophagen herrschen vor (Abb. 6). Iris und CiliarkSrper hyper~imiseh. In ihrem Stroma finden sich plasmareiche, einkernige Zellen in groBer Zahl. Entsprechend der Besehrgnkung des freigewordenen LinsenmateriMs gut den I~aum der Hinterkammer ist bier das Zentrum der floriden, mgBig starken, cellulgren Reaktion. Die vordere GlaskSrpergrenzschicht ist erhalten und hglt Linsenmaterial und Reaktionszellen im wesentlichen zur~ick. Wie hgufig hat sich eine geringe Menge Substrat fiber der Retinainnenflgche nach

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rfiekw~trts hin verteilt. Dort auoh einige plasmareiehe Monoeyten. An wenigen Stellen findet sieh eine lymphoeyt/~re Angitis retinae. Aderhaut entzfindungsfrei. Kommentar: Morphologiseh fehlen alle klassisehen Zeiehen einer sy.O. Weitere Angaben fiber das linke Auge waren nieht zu erhMten. Bei der Entlassung naeh 3 Woehen heigt es nur, dab sieh die iritisehe Reizung links gebessert habe. Patientin ersehien nieht wieder. Es l&13t sieh nieht mehr kl~ren, ob es sieh links um eine torpide Uveitis ,,bei" oder ,,infolge yon" Katarakt handelte.

Fall 1~ (344). 41 J . m . Rechts vor 21 Jahren Verletznng. Sanitgter entfernte Minensplitter. Kleine Hornhautperforation wurde nieht erkannt. In den folgenden Jahren langsame Abnahme des Sehverm6gens. Vor 9 Jahren wurde ausw~rts Cataraeta matura und Erblindung festgestellt. Bei Kontrolle vor 1 Jahr fand sich augerdem ein Sekundarglaukom. Vor 4 Woehen durch Eisenstfiek Contusio bulbi reehts mit Erosio und Lidsehwellung. Vor 1 Woehe vermehrt Schmerzen, st~rkere Reizung. Vet 4 Tagen pl6tzlich Vorderkammerh~morrhagie. Be#end: Rechts gemischte Injektion. Gering hauehige Hornhaut. Zentral eine zarte, alte, 2 mm lange, reizlose Perforationsnarbe. Kammerwassertrfibung, teilweise dutch suspen- dierte Erythroeyten. Getblieh-weil?e, diehte Trfibung der verkanteten, in die Vorderkammer ragenden Linse. Sehr weite, reaktionslose Pupille. Amaurose. Tension reehts 55, links 25 mm tIg. Enueleation reehts. Links immer reizlos, o.B., 5/5 p. Histologie, reehts: vSllig reizlose Hornhautperforationsnarbe. Uber den weiten, sklerosierten Kammerwinkel zieht in Fortsetzung der Deseemet eine Glas- membran, kammerw~rts yon Endothelzellen bekleidet, die sieh auf die Irisvorder- fl/~ehe fortsetzen, um dann in eine Gef~{?membran fiberzugehen. Maximal weite Pupille. Iris stark vernarbt. Pupillarsaum geht ohne seharfe Grenze in Binde- gewebe fiber, mit dem ~quatoriale Kapselreste der Linse versehwartet sind. Der kapsellose, sehon reduzierte Linsenkern ist verkantet und ragt in die Vorderkammer. Seine aufgefaserte Oberfl~iehe ist dem Xiammerwasser frei ausgesetzt. Sie ist yon Makrophagen und Monoeyten sehiehtartig bedeekt. Das Zentrum des Kerns ist sehon weitgehend kataraktSs abgebaut; Xerntrfimmer nnd nekrobiotisehe Mono- eyten finden sich hier mit amorphem Detritus vermischt. Monoeytgre Cyelitis und Iritis. Im Pupillargebiet in der Umgebung der Linse m/~Big viel Erythro- eyten. Massive Blutungen zwisehen den Falten der mit der Irisrfiekilgehe bindegewebig verlSteten Kapselreste. Mggig starke prgretinale Blutungen, vereinzelt den GlaskSrper streifig durehsetzend. Partielle serSse Amotio. Alte, wohl post- glaukomatSse Degeneration und Gliose der Netzhaut. Aderhaut ohne Entzfindung.

Fall 15 (1731). 74 J., w. Vet 1 Jahr Augenentzfindung. Suehte ehaen aus- w~rtigen Arzt ant, der rechts eine Iridektomie und am folgenden Tage links eine Trepanation durehffihrte. Danaeh links zunAchst elnige Precipitate, die aber ver- sehwanden. Bei den folgenden Kontrollen waren beide Augen reizlos. Katarakt links. Vet 5 Woehen links plStzlieh heftige Sehmerzen, ciliare Injektion, pigmen- tierte Precipitate, Bulbus weieh. Abklingen der Reizung naeh Scopolamin und Wi~rme. Je tz t erneutes Aufftammen der Entzfindung links. Be/und: Rechts reizlos. Totale Iridektomie. Geringe Sehalenkat~mk% 5/20. Kein Anhalt f/Jr Glaukom. Links pericorneale Injektion. Reizlos vernarbte Trepanationsstelle. Diffuse Pr~i- eipitate. Vertiefte Vorderkammer. Tyndall ,-4-. Atrophisehe Iris mit neugebildeten, hyper~misehen Gefagen. Enge, naeh oben verzogene Pupille mit Okklusions- membran. Breite basale Iridektomie, hinter der eine gesehrumpfte Katarakt sieht- bar ist. Defekte Liehtprojektion. Tension reehts 19, links 11 mm ttg. Enueleation links wegen Verdaeht auf sy.O. Histologie, links: Lymphocyt/ire Entzfindung umgibt die perilimbalen, weniger aueh die episkleralen GefaBe. An der Hornhaut- rfiekfI~ehe diffuse Pr~ieipitierung meist einkerniger Zellen, zuweilen in Hgufehen. Vorderkammer enthglt ein eosinophiles, feinst krfimeliges Substrat. Im weiten

v. Graefes Archly far O1)hthalmoIogie, Bd. 155. 14

196 HORST~/[~LLE~:

Kammerwinkel unten hypopyonartige Ansammlung nekrobiotischer Zellen. Iris und Ciliark6rper m~tl~ig atrophiseh, in ihrem Stroma groge Mengen einkerniger Wanderzellen. Diese bedeeken auch die Irisvorderfl~ehe. Zusammen mit segment- kernigen Leukoeyten bilden sie da und dort kugelige Prgeipitate um ein amorphes, orange tingiertes Substrat. Mit der zellig inffltrierten Okklusionsmembran ist die stark gefgltelte, teilweise zerstSrte Linsenkapsel verbaeken. Innerhalb dieser trifft man zungehst auf ein breites Band jungen, kernreiehen Bindegewebes, zwischen dessen Ztigen sieh grol3e Massen freier Wanderzellen finden. Die entspreehenden Rindensehiehten der Linse fehlen. Etwas tiefer trifft man auf den laeunenartig angenagten Linsenkern (Abb. 7). Zwisehen den aufgefaserten Lamellen seiner

a b d

e c Abb. 7 (Fall 15). a Linsenkapsel. b Subkapsul~res Bindegewebe mit reichlich freien Wandcr- zellen, c An der ]akunenartig angenagten Obelffl~che des Linsenkernes spielt sich der floride Proze~ ab. Hier linden sich ~ekrobiotisehe Zellen und ]~erntrfimmer (d) und

zahlreiche Riesenzellen (e).

Oberflgehe bietet sieh das typische Bild der Kontaktzone einer floriden, mgl3ig starken phakogenetischen I~eaktion: Monocyten in grol3er Menge, zum Teil nekrobiotisch; zahlreiche Riesenzellen. in der Hinterkammer etwas amorphes, feinst krtimeliges Substrat, schwaeh eosinophil. Verstgrkte Exsudation in den retrolentalen 1Raum mit mgBig vielen Wanderzellen und beginnender Fibrocyten- einsprossung. {3bet der Retinainnenflgche einzelne Monocyten, gelegentlich etwas Substrat. Keine Glaukomvergnderungen an Netzhaut oder Papi]le. Aderhaut reaktionslos. Kein Anhalt ffir sy.O.

-gall 16 (1177). 83 J., m. Bds. seit 2 Jahren zunehmende Sehverschleehterung. Be/und: Rechts Cataracts sen. prey. Mggige Sklerose der Netzhautgefgge. 5/15. Links Cataracts matura. Verlau[: Extracapsulgre Kataraktextraktion links. Nach 12 Tagen: gute zentrale Lticke, mit Starglas 5/10. Zwel Tage spgter: extra- kapsulare Kataraktextraktion rechts. Nach 9 Tagen reiehlioh Reststar im Pupillar- gebiet mit aufgelagertem Blutgerinnsel. Nach 15 Tagen: Ablassen einer glteren Blutung dureh Paracentese; geringe Nachblutung. Drei Tage spgter: Discission, da reichlieh Reststar; danach abet keine Liicke. Drei Wochen naeh Extraktion reehts: Heftige gemisehte Injektion, milchige Kammerwassertriibung, beginnende Verschwartung der Linsenreste. Reizung klingt naeh einer Woche langsam ab; keine Prgcipitate, gerlnger Tyndall, undurchsichtige, versehwartete Reststarplatte bei fast zirkulgren hinteren Syneehien. Nach weiteren 2 Wochen, insgesamt

Zur Klinik und ttistologie der Phakogenetischen Reaktion. 197

6 Wochen nach Extraktion, rechts noch leichte gemischte Injektion, Kammer- wasser fast klar; Entlassung. Links unver~ndert, reizlos. Vier Wochen sparer: Nechts leichte ciliare Injektion, speckige Prheipitate, Kammerwasser intensiv getrfibt, Irishyper~mie, verschwarteter Reststar, defekte Lichtprojektion; Enuclea- tion wegen Verdacht anf sy.O. Links minimale ciliare Injektion, einige mittelgroBe Precipitate, Tyndall schwach positiv; mit Starglas 5/7. Bei der Entlassung 13 Tage sp~ter: links wieder reiz]os, Precipitate verschwunden. Histologie, rechts: glatt vernarbter Starscbnitt. Ihm gcgenfiberliegend, unten, lymphocytar infiltrierte Narbe eines Stichkanals (nach Paracentese odor Discission). An seiner Innenseite zipfelfSrmige Irisadhgrenz mit starker zelliger Infiltration. Aufgeknau61te Kapsel- reste in unmittelbarer Nachbarschaft sind yon zellreichem, jungem Bindegewebe eingemauert. Auch dieses ist yon freien Monocyten in groi~er Menge durchsetzt. Zahlreiche speckige Praeipitate bestehen aus Monocyten und Makrophagen, die sich um ein orange tingiertes Substrat ~ konzentrieren. In der vertieften Vorder- kammer refchlich amorphes, schwach eosinophiles Substrat. Trabekelwerk des weiten Kammerwinkels mit Zellen, fiberwiegend Monocyten, angeffillt. Die gleiehen plasmareichen Monocyten finden sich massenhaft in der Iris, stellenweise in nodulgrer Verdichtung, sowie schichtartig auf der vorderen und hinteren Irisoberflgche. Im Pupillargebiet geht das Irisgewebe ohne seharfe Grenze in eine Iockere, fibro- cyt~re Okldusionsmembran fiber. Auch hier groge Mengen einkerniger, plasma- reieher Ze]len, die wir als freie Wanderzellen, also potentie]]e Makrophagen, fiberwiegend histiocyt~'er Abkunft, ansehen m5chten. Mit dem Pupillargebiet ver- schwartet ist das vorne breit crSffnete, weitgehend kollabierte Linsensgckchen. Es enth~lt noch reichlich Kataraktmaterial, tells zu Detritus vcrflfissigt, tells als kompaktere Brocken, an deren Oberflgche die Lamenen anfgesplittert sind. Hier finden sich gro~e Massen nekrobiotischer Monocyten. Reichlich Kerntrfimmer. Vereinzelte Riesenzellen am Rand der Kontaktzone. Nach Ausma~ und Heftigkeit beurteflt ist hier der Focus der floriden, celin]~ren Reaktion. In einiger Entfernung vonder Kontaktzone nimmt die Schadigung und ZerstSrung der Reaktionszellen rasch ab. Verstiirkte Exsudation in den retroIentalen Raum mit beginnender Fibrocyteneinsprossung. Ausgepr~gte lymphocytiire Angitls und Periangitis retinae et nervi optici. Anf der Retinainnenfl~che da und dort prgcipitatartige Anhgnfung einkerniger Zellen um etwas amorphes Substrat. Aderhaut reaktionslos.

Kommentar: Der hier a!s phakogenetische Reaktion vorgestellte Fall wurde von ScsmscK als sy.O. retinaler Typ aufgefaBt und ausffihrlich beschrieben. In dem lymphocyt~r infiltrierten Stichkanal mit adh~rentem Iriszipfe] sah er die Eintrittspforte fib" die sy.O., die sich zun~chst in der vorderen Uvea ausbreitet, um dann als ,,Peri- vasculitis migrans sympathieans retinae" fortzukriechen und via Opticus das Auge zu verlassen. Hier sell nicht fiir oder gegen das Vorliegen einer sy.O. argumen- tiert werden. Wir halten das gleichzeitige Vorkommen yon sy.O. und phakogenetischer Reaktion ftir mSglich. Nach der Durchsicht der Fiille unseres Klinik- materials, in denen die histologische Diagnose anf sy.O. lautete, m6chten wir zusammeniassend sagen: HSchst selten sind differentialdiagnostische Schwierig- keiten gegenfiber dem ldassischen, yon E. Fuc~s beschriebenen Aderhauttyp der sy.O. Wir fanden bisher keinen Fall, in dem wir zugleich eine phakogenetisehe Reaktion annehmen mSehten. Dagegen scheint es einer weiteren kl~renden Ab- grenzung gegenfiber dem yon SCHI~CK herausgestellten retinalen Typ der sy.O. zu bedfirfen.

Fall 19 (3226). 45 J., m. Vor 28 Jahren lln~s ambulant behandelte Eisen- splitterverletzung (histologisch Splitter nicht auffindbar, aber kleines Rostbett, Eisenreaktion positiv); Erblindung im Laufe des folgenden Jahres. Spgter gelegentlich Reizung links. Belt 10 Tagen ]inks Schmerzen und R6tung. Be[und:

v. Graefes Archly ffir Ophthalmologie. Bd. 155 14a

198 HORST Mi)LLER :

Links gemischte Injektion. Quellungstrfibung der Hornhaut. Vorderkammer vertieft, Tyndall -~-~. Pupille reaktionslos. Iris atrophisch, Gefiil~e hyper~miseh. Dichte Linsentrfibung. Tension 55 mm Hg. Enucleation. Rechts immer reizlos, 5/4. Histologisch land sich links eine C~taraeta hypermatUra Morgagni mit degenera- riven Kapseldefekten. Eine ausgepragte Makrophagenreaktion richtete sich gegen das ffeigewordene Linsenmaterial. Uber der Retinainnenfl~che gelegentliche Pre- cipitate aus Makrophagen und Detritus. Aderbaut ohne Entziindung.

Fall 20 (1548). 49 J., m. Vor 4 Wochen rechts pefforicrende Eisensplitter- ver]etzung. Sofortige Magnetextraktion dutch Linse und ttornhautwunde. Letz- tere heilte glatt. Eine Woche sparer: Geringe pericorneale Injektion, quellende Linsenmassen, Linearextraktion, Operationsbericht: ,,Da Glaskbrper ansteht, wird auf die vollst~ndige Entbindung der Linsenmassen verzichtet." Nach einer weiteren Woche zunehmende uveitische Reizung, getriibtes Kammerwasser mit reiehlich Linsenflocken. Jetzt: Gemisehte Injektion starker; Pracipitate; unten haben sich Linsenmaterial nnd Fibrin an der Hornhautrfickfl~che niedergeschlagen; Reststar; keine hintere Synechien; defekte Lichtprojektion; wegen Verdaeht auf sy.O. Enukleation rechts. Links immer reizlos, 5/5. Histvlogisch rechts kein Anhalt fiir sy.O. oder einfache Infektion. Zertriimmernng der Linse, reichlich freies, zu amorphem Detritus abgebautes Kataraktmateriah M~l~ig viel freie Monocyten und Makrophagen. M~13ig starke monoeyti~re Iritis. Am hinteren Augenpol finder sieh ein bindegewebig verschwartetes Fremdkbrperbett mit angelagerter Blutung, die von hier aus in Ztigen den Glask6rper durchsetzt. Netz- und Aderhaut im fibrigen entziindungsfrei.

Fall 21 (1532). 59 J., m. Links vor 6 Wochen perforierende Eisensplitter- verletznng mit anschliel]ender Magnetextraktion; quellende Cataracta traumatica, Hornhautwunde verheilt glatt. Nach 10 Tagen werden die Linsenmassen teilweise abgesaugt. 20 Tage nach der Verletzung ist das ffeie Linsenmaterial resorbiert; eine kompakte, teilweise wohl bindegewebig abgekapselte Restmasse verhindert den Einblick zum Fundus; Discission. Anschliel]end starke Reizung, die nach 1 Woehe abzuklingen beginnt. In den folgenden 2 Wochen wird das Auge stetig reizloser. Gestern reiehlich ffische Precipitate. Enucleation links wegen Verdaeht auf sy.O. Rechts immer reizlos, 5/4 p. Histologisch links kein Anhalt fiir sy.O. oder einfaehe Infektion. Hornhautnarbe reizlos. In den ~quatorialen Kapselresten noch Kataraktmaterial, mit Monocyten und Makrophagen dicht besetzt; an einzelnen Stellen beginnende bindegewebige Abkapselung und neugebfldete Gef~l]e mit Blutungen. Mi~i~ig starke monocyt~re Iritis. Im Kammerwinkel: Groi~e iKonocyten und Detritus; l:eides findet sich auch im hinteren Augenabschnitt in geringer Menge. M~l~ige lymphocyt~re Angitis retinae; Papillitis mit Monocyten~nsamm- lung auf der Pa];ille. Aderhaut entzfindungsfrei.

Fall 22 (1583). 33 J., m. Rechts Prellung durch Holzscheit. Strichf5rmige, glattliegende tIornhautwunde. Kein Pr01aps. Subluxierte quellende Katarakt. Freies Kataraktmaterial in der Vorderkammer, die so f]ach ist, dal~ die Iris stellenweise die Hornhautrfickfl~che berfihrt. Nach 2 Wochen Tension 48 mm Hg, defekte Lichtprojektion. Nach 5 Wochen Enucleation wegen anhaltender Reizung und Verdaeht auf sy.O. L/nks immer reizlos, 5/4. Histvlogisch rechts keine sy.O. oder einfaehe Infektion. Hornhautnarbe mit miiBiger ]ymphocyt~rer Entzfindung; innen: Iriszipfel adherent, aber kein entzfindlieher Focus. Lymphocytiire Ent- zfindung umgibt die epibulbaren Gef~e. Diese sind dflatiert und mit Erythroeyten vo]lgepackt (Stase). Blur in Teilen des S c ~ L ~ s c h e n Kanals und des Kammer- winkels. Irisgef~l]e zum Tefl fast blutleer. Iris yon m~l]ig vielen, meist kleinen Monocyten durchsetzt. Subluxierte Katarakt ist dutch zellreiches junges Binde- gewebe mit dem Pupfllartefl der Iris vcrbunden. Fibrocyten fiillen teilweise die

Zur Klinik und Histologie der Phakogenetisehen Reaktion. 199

grogen Kapseldefekte. An der freien Oberfliehe der Katarakt linden sieh reiehlieh Linsendetritus, massenhaft Makrophagen und Monoeyten. Mil3ig starke Kern- sehgdigung in der Kontakgzone. Aderhautvenen angestaut. Flaehe, ziemlieh ausgedehnte, Mtere subretinale Blutung. Lymphoeytgre Entziindung der Retina- gefgl3e an vereinzelten Stellen.

Fall 23 (1189). 83 J., m. Rechts vor 7 Woehen beim Holzmaehen Span gegen das Auge. Ging nicht zum Arzt. Kommt jetzt wegen Schmerzen. Reehtsheft ige gemischte Injektion. Glatt verheilte, strichfSrmige, alle I-Iornhautsehichten dureh- setzende Narbe. An ihrer Innenseige zipfelf6rmige Adhgrenz des naeh dort ver- zogenen Pupillarsaumes. Zahlreiehe Precipitate. Irishyperimie. Cataraeta traumatica mit Subluxation in die Vorderkammer. Defekte Liehtprojektion. Enuclea- tion wegen Verdaeht auf sy.O. Link8 immer reizlos, 5/6. Histologisch rechgs kein Anhalt fiir sy.O. oder einfaehe Infektion. Starke lymphocytire Entztindung umgibt die perilimbalen und epibulbiren Gefige. Hornhautnarbe fast reizlos. An ihrem Ende: ZipfelfSrmige Pupillarsanmadharenz. Kapsel der subluxierten Linse weitgehend zerstSrt. Nur stellenweise Ansgtze bindegewebiger Reparation. Mittel- starke, typisehe Makrophagenreaktion an der freiliegenden Kataraktoberfliehe. Diffuse, monoeytire Iritis mit histioeytirer Mobilisation. In dem meist weiten Kammerwinkel haben sieh unten Linsendetritus und massenhaft Reaktionszellen abgesetzt. Im Kammerwasser sowie auf der Irisvorder- und -riiekflgehe linden sigh fette Linsenpr/ieipitate. Im iibliehen Bild der tiberwiegend monoeyt/~ren Reaktion fgllt die starke Beteiligung yon Zellen mit zweiteiligem Kern und granuliertem eosinophilem Protoplasms auf. Migige Exsudation in den retrolentalen Raum Lymphoeytgre Angitis retinae an einzelnen Stellen. Aderhaut entziindungsfrei.

Fall 28 (60). 66 J., m. Bechts vor 8 Monaten Hornhautplatzwunde dutch Stein. Nrst nach 8 Woehen zum Arzt: Parazentral nach 5h zustriehf6rmige, reizlose l{orhautnarbe, der die Iris innen anliegt. Leichte eiliare Injektion. Keine Pricipitate. Diehtweil3e Katarakt. Tension 4I mm Hg.R6ntgenaufnahme nega- tiv. Sehmierkur ohne erhebliche Wirkung. Je tz t seit 2--8 Wochen wieder Sehmerzen. Be[und: Rechts gemischte Injektion. Tiefe Vorderkammer, Tyn- dall @ + , 2 mm hohes I-Iypopyon. Kein erhShter Druek. GrauweiBe Kata- rakt, atxscheinend mit Fibrin bedeekt. Bei der Durehleuchtung graugrtiner Be- flex; es wird GlaskSrperabsceB vermutet und enueleiert. Links reizlos, o. B. Histoloeie, rechts: Ausgepri~gte lymphoeytire Entziindung umgibt die perilimbalen, in geringerem Mage aueh die epi- und intraskleralen Gef~ge. Ausgedehnter Defekt der Linsenkapsel rome. Dort erhebliehe Verminderung der Linsen- substanz. Der reduzierte Kern ist teilweise noch erhalten, wAhrend die Rinden- partien schon zu amorphem Subsgrat abgebaut sind. Dies hat sigh grSgtenteils bereits in die Vorderkammer entleert. Dort finder es sigh im Kammerwinkel und an der ttornhautrtiekfliehe niedergesehlagen, zusammen mit grol~en Massen polymorphkerniger Leukoeygen, Lymphoeyten und auffgllig vielen Zellen mit zweiteiligem Kern und eosinophflem, granuliertem Protoplasma. Das dem Kammer- wasser ausgesGtzte Kataraktmaterial steht im Mittelpunkt der heftigen, floriden Zellreaktion. Groge Massen nekrotiseher und nekrobiotischer Zellen linden sieh im Kontakt mit weitgehend abgebautem, teilweise verfliissigtem Linsenmaterial. Der reduzierte, aueh sehon weitgehend kataraktSs aufgel6ste Linsenkenl scheint noeh etwas fester, diehter zu sein. An seiner Oberflgehe zeigt sieh das fibliehe, etwas ruhigere :Bild der floriden, mil3ig starken phakogenetisehen t~eaktion: Neben freien polynucleiren und mononueleiren Zellen und Riesenzellen finden sieh sehon die blaBblauen, l ingsowlen Kerne der beginnenden fibroplastisehen Reparation. Diehte lymphoeytgre Infiltration der Iris mit kn6tehenartigen Lymphoeyten- ansammlungen. Nine kleine Zahl freier Zellen, meist Monoeyten, finder sieh tiber

v. Graefes Archly far Ophthamologie, Bd. 155. 14b

200 HoRs~ ~ L E ~ :

der Retinainnenflgche am hinteren Pol und an der Papille. Im fibrigen ist der hintere Augenabschnitt ruhig, die Aderhaut reaktionslos.

Fall 26 (1624). 60 J., w. Links vor 4 Monaten beim Reisigmaehen perforierende Verletzung dutch Zweig. AuBerhalb behande]t. Nach einem Monat sei das Auge zwar blind, abet reizlos gewesen. Jetzt seit einer Woche heftige Entzfindung. Links gemisehe Injektion. Bei 9h limbusnahes, vaseularisiertes Leukom, dem an der tIornhautrfiekfl~che Iris anliegt. Frisehe Priieipitate, kein Tyndall. Defekte Liehtprojektion. Wegen Verdaeht auf sy.O. Enucleation. Rechts immer reizlos, 5/4. Histologiseh finder sich links kein Anhalt ffir sy.O. oder einfache Infektion. Der ]imbusnahen, insgesamt reizlosen Hornhautnarbe liegt innen eine reizlose Schwarte an. Reste basisnahen Irisgewebes sind hier eingemauert, und die subluxierte Linse ist dort angesehwartet. Kapsel weitgehend zerst6rt. Defekt zun~ehst dutch die reizlose Sehwiele und dureh Narbengewebe geschlossen. Dieser iiuBeren Kapsel liegt innen eine Zone jugendliehen, zellreiehen Bindegewebes an. Innerhalb dieser treifen wir auf die Kontaktzone zwischen Reaktionszellen und freier Katarakt- oberfl~che. Hier ist der Mittelpunkt einer heftigen eellulgren Reaktion. Monoeyten fiberwiegen. Sie zeigen Kernschgdigungen und -zerfall, we sie in direktem Kontakt mit dam Linsenmaterial stehen. In geringer Entfernung linden sieh reiehlieh t%iesenzellen, dann ein Syneytium jugendlieher IgesenehymzeJlen. Gering verstiirkte Exsudation in den re~rolentalen Raum. Netz- und Aderhaut ohne Ent- ztindung.

]Zall 27 (1689). 58 J., w. Rechts beim Reisigmaehen verletzt; kommt am folgenden Tag zu uns. Reehts zwisehen 1--2 h glattliegende, perforierende Horn- hautwunde. Dort vordere Irissynechie. Kein Prolaps. Traumatische Katarakt, besonders nasal. Hypopyon, d. h. ein weiSliehes Substrat, hat sich 2 mm hoch ira Kammerwinkel unten angesammelt. AntiinfektiSse, antibiotische und ReizkSrper- therapie zuniichst erfolglos. Naeh 3 Wochen noeh immer Hypopyon, dazu Pra- cipitate, zahlreiche hypergmisehe Irisgefgl~e. Nach weiteren 3 Woohen reizloser, kein Hypopyon mehr. Dann wieder frisehe Precipitate. Penicillinkur ohne Ein- fluB. Precipitate werden grSl3er, teilweise speckig, lynch weiteren 3 Woehen, also 2 Monate naeh der Verletzung, Enueleation rechts wegen Verdacht auf sy.O. Links immer reizlos. Fundus myopieus. Mit --7,0 D.sph. 5/15. Histologie, rechts: MaSige lymphoeyt~tre Entzfindung umgibt die perilimbalen Gef~tBe. Durch Sub- hxation der Linse liegt ein Teil fllres Randes in der lqachbarsehaft der CiliarkSrper- zotten. Dort ZerstSrung der Kapsel mit groSen Defekten. Die anliegenden Linsen- 10artien fehlen und sind dutch junges, zellreiehes Bindegewebe ersetzt. Innerhatb davon zunaehst tropfige Entmisehung und weitgehender kataraktSser Zerfall des Linsenma~erials. Tiefer im Linsensgekchen noeh gr51]ere, kompakte Katarakt- brocken, zwischen ihnen Spalten fortgeschrittenen Linsenzerfalls. An den Ober- fl~chen der soliden Kataraktbrocken finde~ sich eine floride Zellreaktion. Mono- eyten tiberwiegen. Kernsch~tdigung und -zerfall in der Zone des unmittelbaren Kontaktes. In der benaohbarten Zone fallen die blaBblauen, lgngsovalen Kerne eines Plasmasyneytiums auf. Naeh auBen zu werden Fibrocyten immer zahlreicher und leiten fiber in die bindegewebige Abkapselung. Starke lymphoeytare Iritis. Reaktionszellen und Detritus verschlammen den meist weiten Kammerwinkel. Dieke, kuge]ige Precipitate. Verst~rkte Exsudation in den retrolentalen 1Ranm mit beginnender Einsprossung yon Fibroeyten. Lymphocyt~re Entzfindung der RetinagefaI]e, besonders ~n der PapiHe, aber such &n anderen Stellen. Hinterer Augenabsehnitt im iibrigen ruhig. Aderhaut ohne Entzfindung.

Kommentar: Alle klassischen Zeichen der sy.O. fehlen. Wie in allen analogen Fiillen ist es unm6glieh, Sieheres fiber eine eventuell mitwirkende Infektion zu sagen. Anhaltende und intensivste Behandlung in dieser Hinsieht blieb bemerkens-

Zur Klinik und Histologie der Ph~kogenetischen Re~ktion. 201

wert erfolglos. Es fragt sich, ob es sich bei dem am Tage naeh der Verletzung besehriebenen Hypopyon um Eiter h~ndelte oder etwa um LinsendetrRus. Man daft annehmen, dab eine eitrige Infektion mit Hypopyon naeh einem Tag im um Laufe yon 2 Monaten im allgemeinen zu einem erheblich anderen histologischen Bfld als dem vorliegenden ffihrt. Wenn wir auch glauben, dal3 es sich nieht eine einfache Infektion handelt, so bleibt doeh das Mitwirken weniger Keime geringer Virulenz mSglich, j~ wahrscheinlich.

Trotz der Bedenken, die sich gegen eine tabellarische Schematisierung erheben, so]l eine zusammenfassende Charakterisierung der Fi~lle 1--16 versueht werden, um die ]3bersieht zu erleiehtern (Tabelle l). Bei 7 mgnnliehen und 9 weibliehen Patienten sehien es auf Grund der klinischen und histologischen Befunde wahrseheinlieh, dab es durch freigewordenes Linsenmaterial zu einer phakogenetisohen Reaktion und im Zusammenhang damit schlieBlich zur Enucleation kam. Durchschnitts- alter zur Zeit der Enucleation: 67 Jahre. Das Alter der jeweiligen Ka ta rak t liel3 sich h~ufig nur ungenau sch~tzen und Fehler yon mehreren Jahren mSgen unterlaufen sein. Dreimal hat te sieh die Linsentriibung erst w~hrend der letzten 2 Jahre vor der phakogenetischen Reaktion entwickelt (F~lle 7, 9, 16), in den fibrigen F~llen war sie mehrere, bis zu 20 Jahre alt. Durch Degeneration der Linsenkapsel war es 8real zu Defekten, dabei 3mal zur l~uptur der Kapsel gekommen (F~Llle 1--8). Bei 7 dieser Augen hatte zuvor nie eine operative oder traumatische BulbuserSffnung stattgefunden (F~Llle 1--7). In 8 F~llen kam es zur operativen KapsderSffnung, in 2 yon ihnen fanden sieh aulterdem degenerative Kapseldefekte. Anlal3 zur KapselerSffnung war 5mal der Versueh einer extraeapsul~ren Kataraktextrakt ion, wobei reichlich Linsenmaterial im Auge zurfickblieb (F~lle 10--13, 16). Die Operation ging der Enucleation durchschnittlich etwa 6 Monate, in Fall 11 39 Mo- nate voraus. Vor 13 (Fall 4) und 30 Jahren (F~lle 5 und 8) waren in 3 Augen endogene Uveitiden abgelaufen.

Die der Enucleation vorangehende Erlcranlcung war dutch Entziindung und Schmerzen gekennzeichnet. Sie dauerten in 12 F~llen 2 Tage bis 3 Wochen, in 4 F~llen l~Lnger (F~lle 5, 9, 10, 16). Druclcsteigerung war in 7 F~llen ein wesentliches Symptom (F~lle 1--3, 7--9, 14), bei ihnen fand sieh 3real eine abgeflaehte Vorderkammer. Insgesamt war die Vorderkammer 6real abgeflacht, 10real nicht. 10real bot sich das Bild einer schweren Uveitis anterior mit heftiger gemisehter Injektion, Pr~- cipitaten, Kammerwassertr i ibung usw. (F~lle 4--8, 10--12, 16). Die uveitischen Reizerseheinungen der 6 iibrigen F~Llle waren weniger heftig. Gelegentlich kSnnen sie gering sein, vor Mlem, wenn die vascul~re Reak- tion unerheblich ist, was eine ~usgepr~gte histiocyt~re Mobilisation im Bereich der vorderen Uvea und eine entsprechende floride phakogenetische Reaktion nicht ausschlie8t. Hornhauttri~bung infolge yon Pr~cipitaten wurde 10real besehrieben. Sie ist unter Umst~Lnden kliniseh

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sehr eindrucksvoll (Fglle 1, 2, 4, 7). Der Verdacht, daI] eine sympathische Ophthalmie vorliege, wurde 5real Anla.ft zur Enncleation (F~tlle 10, 11, 13, 15, 16); in 2 dieser F~lle lag eine nveitische Reizung des anderen Auges vor (F~lle 13 und 16). Zur Zeit der Enucleation war die Licht- projektion in allen F~tllen nnsicher oder defekt. Die histologische Unter- suchnng land nicht immer eine entsprechend schwere Schgdigung der Netzhaut oder des Opticus. Man gewann dan Eindrnck, dal~ die dichten Medientrtibungen im vorderen Bulbusabschnitt bei dam Zustande- kommen der ,,defekten Projektion" oft erheblich mitwirkten. Gleich- zeitig mit der phakogenetischen Reaktion des einen Auges zeigten nur 3 zweite Augen eine uveitische Reizung (F~tlle 12, 13, 16). In den iibrigen 13 F~tllen blieben die zweiten Augen wghrend der gesamten Beobach- tungszeit reizlos. Dieses iiberwiegende Fehlen einer gleichzeitigen entziindlichen Reizung beider Augen bietet unter Umst~nden einen hilf- reichen differentialdiagnostischen Hinweis beziiglich sympathischer Ophth~lmie, ftir die gleichzeitige, beiderseitige Entziindung typisch ist. Eine gleichzeitige, doppelseitige phakogenetische Uveitis setzt voraus, daI~ in beiden Augen arts der K~psel freigewordenes Linsenmaterial vorhanden ist, eine Situation, die nur in Fall 16 gegeben war, in dem das andere Auge anch eine flftchtige ciliare Injektion und einige Precipitate zeigte, die nach 10 Tagen wieder verschwunden waren. Besteht ein Reststar schon seit Jahren, so dih-fen wir bindegewebige Abkapselung ~nnehmen. Diese stellt abet nur einen relativen Schutz dar, der das Aufflammen einer phakogenetischen Uveitis unter Umst/~nden nicht ver- hindern kann. Mitreaktion des anderen Auges mag gelegentlich auf einer konsensuellen Gefgl~reaktion beruhen. Nach Enncleation des yon der phakogenetischen Reaktio~ betroffenen Auges wnrde 2real (Fglle 5 und 11) auf dam anderen Ange eine extrac~psul~tre, anseheinend recht vollst~ndige Kataraktextraktion durchgeftihrt; komplikationsloser Heil- verl~nf. Hier wie in ~nderen Fg]len erhebt sich die Frage, ob lok~le Faktoren bei einer ph~kogenetischen l~eaktion mitspielen und welche Rolle ihnen gegebenenfalls zukommt. Wir wissen dartiber kaum etwas. Ging in dem betroffenen Auge Trauma, Operation oder endogene Uveitis vorans, so miissen wir daran denken, dab verstarkte Vascularisierung und grSBere neurovaseulgre Labilit~tt mitspielen k6nnen. Bei phakogenetischer Reaktion des einen Auges lag 5m~l Aphakie des anderen Auges nach vorangegangener extracapsul~rer Kataraktextraktion vor. Diese lag 1, 10, 11 und 13 Jahre zuriick (F/~]le 10, 8, 1, 2), einmal 2 Wochen (Fall I6). Dal3 as bei Gelegenheit des Freiwerdens von Linsenmaterial anl/~131ich der vorangegangenen einseitigen, extrakgpsuli~ren Katarakt- extr~ktion zur Sensibilisierung gegen Linse kam, ist mSglich, aber nieht als conditio sine qua non ffir eine eventue]le spg~tere phakogenetisehe Reaktion im zweiten Auge anzusehen.

204 HORST MULLER:

Die histologische Untersuchung der betroffenen Augen zeigte meist eine mgBige unspezifisehe, lymphoeytgre Entziindung im Bereich der perilimbMen und pr~quatorialen epi- und intrasklerMen Gef~ge. Ge- legentlieh land sieh an diesen Gef~gen eine ausgesprochen schwere Angitis und Periangitis (F~lle 4, 6, 7). Reichliche Mengen yon Makro- phagen und Linsendetritus hatten sich 13ram an der Hornhautriickflgche niedergeschlagen. Das gleiche MateriM versehlammte 10ram d~s Tra- bekelwerk des K~mmerwinkels. 9mM f~nd sich eine m ~ i g schwere, iiberwiegend monoeyt~re Uveitis anterior mit ausgepr~gter histiocyt~rer Mobilisation (Fglle 1--3, 9, 11--15). 7ram lug eine ausgesprochen schwere Uveitis anterior vor. In diesen F~llen ist zu erw~gen, inwieweit die Uveitis der morphologisehe Ausdruck der phakogenetischen Reaktion ist und inwieweit deren Bild fraglichenfMls iiberlagert wird, etwu dutch eine frfiher abgelaufene endogene Uveitis, die mSglieherweise wieder ~ufgeflammt sein kSnnte, wie z. B. in den F~llen 4, 5 und 8. Unter den F~llen mit schwerer Uveitis finden sich auch jene drei, die eine aus- gesprochene Angitis und Periangitis der pr~quatoriMen, epi- und intra- sklerMen Gef~Be zeigten (F~lle r 6, 7).

Das freigewordene LinsenmateriM stand im Mittelpunkt einer eellu- l~ren Reaktion. In der Kontaktzone zwischen LinsenmateriM und Re- aktionszellen leiden letztere Sehaden oder gehen zugrunde. Die Masse der Kerntriimmer und der nekrotisehen Reaktionszellen ist in gewissem Umfange ein Ausdruek der Heftigkeit einer jeweiligen l~e~ktion, Bei ausgeprggter histioeyt~rer Mobilisation im Bereieh der vorderen Urea iiberwogen Makrophagen und einkernige Wanderzellen (groBe Mono- eyten, die potentiellen Makrophagen). Eine iiberwiegende Betefligung 10olymorphkerniger Leukoeyten wurde gelegentlieh beobaehtet. Eine gewisse morphologisehe Sonderstellung nehmen die ausgepr~gten Makro- phagenreaktionen infolge Freiwerdens verfliissigten KataraktmateriMs ein (z. ~B. Fglle 1--3). 5real war die h/imorrhagisehe Tendenz der Reak- tion auff~llig (Falle 5, 6, 11, 14, 16). Auf Grund des morphologisehen Bildes wtirden wir die phakogenetisehe Reaktion in I I F~llen als ,,floride, m/~13ig stark", in 5 F~illen als ,,sehr heftig" bezeiehnen (F~ille 5--8, 16). Unter letzteren linden sieh 2 F~lle, in denen vor jeweils 30 Jahren auf dem betroffenen Auge eine endogene Uveitis abgelaufen war ; in 3 F~llen hatte nie eine BulbuserSffnung stattgefunden (FS~lle 5--7), in Fall 8 lug eine Iridektomie 16 Jahre zuriiek, nur in Fall 16 entwiekelte sieh das Gesehehen im Ansehlug an eine Kataraktextraktion, 10 Wochen vor der Enueleation.

Die phakogenetisehe I~eaktion spielte sieh ganz iiberwiegend im vorderen Bulbusabsehnitt ab. Die 3/[itreaktion der tieferen Augen- absehnitte blieb vergleiehsweise m~igig. In etwa 2/a der Fglle wurden folgende Befunde erhoben: Verstiirkte. Transsudation in den retro-


]entalen GlaskSrperraum, m~I~ig viel einkernige Wanderzellen ent- ha]tend. Sie stammt vor allem aus der Pars plana des CiliarkSrpers, doeh kSnnen sich die Oraabsehnitte der l%etina beteiligen. Lympho- cyt~re Angitis und Periangitis retinae ist recht h~tufig ; ebenso wie Mono- cyten und Makrophagen auf der Retinainnenfl~che, zuweilen als kugelige Precipitate, oft zusammen mit amorphem Substrat, welches sich gelegentlich als Linsendetritus identifizieren l~13t. Papillen 5dem und zellige Papillitis kommen vor. In keinem Fall land sich eine wesentliche Ent- z~ndung der Aderhaut; meist ist diese vSllig reaktionslos.

Bei den Fgllen 19--28 kam es durch eine Verletzung zur Kapsel- erSffnung. Es sind die posttraumatischen phakogenetischen Reaktionen im engeren Sinne. 6mal war der Verdacht auf sympathische Ophthalmie der Anlal~ zur Enucleation. Die zweiten Augen blieben in allen Fi~llen reizlos. In keinem Falle linden sich die klassischen, yon E. Focus beschriebenen Ver~nderungen der sy.O. Eine weitere Abgrenzung gegen den yon SCn~ECK beschriebenen retinalen Typ der sy.O. scheint in einigen F~llen nStig. In keinem Falle ist das histologisehe Bild das einer ,,einfachen Infektion", bei der wir die krankhaften Ver~nderungen in erster Linie auf vermutlich eingeschleppte Keime zurfickffihren. Solche Ver~nderungen sind beispielsweise: Eitrige Uveitis, GlaskSrperabscel~, Endophthalmitis septica. W~thrend sich typische Linseninfektionen yon typischen phakogenetischen Reaktionen morphologisch deutlich unter- seheiden, so kann in Grenzf~llen eine Trennung unmSglich sein. Solche F~lle wurden nicht in das vorliegende Materi~l aufgenommen. Wenn wir F~lle ,einfacher Infektion", soweit dies fiberhaupt mSglich ist, ausschieden, so bleibt doch jewefls das Mitwirken weniger Keime geringer Virulenz mSglich, j~ erscheint im Hinblick auf ihre hypothetische Adjuvantwirkung sogar plausibel.

Nur in rund 1/~ unserer 28 F~lle wfirden wir nach rein morphologischen Gesichtspunkten (u. a. Schwere und Masse der Zellsch~digung in der Kontaktzone) die jeweilige phakogenetische Reaktion als ,,heftig, sehwer, sehr akut" bezeichnen. In den anderen F~llen war sie ,,floride, m~ltig stark" und in einigen F~l]en ,,torpide", Es mul3 also keineswegs eine ,,Ophthalmie" vor]iegen, ehe es zur Enucleation kommt. Wir haben daher im Zusammenhang mit klinischen F~llen meist ganz allgemein von ,,phakogenetischer Reaktion" gesprochen. Das gesamte Linsenmateria] kann frei und restlos kataraktSs abgebaut werden, ohne dal3 es zu einer klinisch iibersehwelligen l%eaktion kommt. Morphologisch ist der Uber- gang zur ausgesproehen gesteigerten l%eaktion fliel~end. Deren Schwere spiegelt sich im klinischen Bild aber nicht in einfacher Weise, da hier die Begleiterscheinungen (z. B. Hornhauttrfibung) und Folgen (z. B. Druck- steigerung) der Linsenreaktion haufig im Vordergrund stehen. So kann das Freiwerden yon Linsenmaterial zur Enuc]eation (meist unter dem

206 HORST M~LE~:

Verdacht auf sy.O.) fiihren, obwohl morphologisch gar keine besonders sehwere ph~kogenetische Reaktion vorliegt. Diese beurteilen wir naeh dem Zellbild und hierbei ist auf eine EinsehrSmkung hinzuweisen: Humorale Fa/ctoren bleiben morphologiseh unfal3bar. Ihr Mitwirken ist. zun~ehst noeh hypothetiseh. Sehon in den Tierversuehen fiel auf, dab morphologisehe Kriterien zur Charakterisierung der gesteigerten phakogenetisehen Reakt ion nieht geniigen. Der kliniseh zu beobaehtende, nach Geschwindigkeit und Ausmafi gesteigerte kataraktSse Linsenzer/all findet in dem histologisehen Bild der eellul~ren Reaktion nieht immer seinen entspreehenden Niedersehlag.

Eine Gruppe phakogenetiseher l%eaktionen t r i t t in unserem Material nieht in Erseheinung. Sie findet sich in Augen mit floriden Prozessen anderer Natur. Soleh komplizierte F~lle wurden nieht in vorliegendes Material aufgenommen.

Unsere eigenen Beobachtungen seien mit denen anderer Untersucher verglichen." Seit 1922 vertrat VE~HOEFF die Auffassung, dag es auf dem Boden einer erworbenen oder angeborenen Uberempfindliehkeit gegen Linsenmaterial zu einer ,,End- ophthalmitis phaeoanaphylaetiea" kommen k6nne. Gemeinsam mit LE MOIRE ver6ffentliehte er 12 Beobaehtungen. Alle Patienten zeigten eine positive Haut- reaktion gegen heterologes Linseneiwei[~. Die histologisehen Befunde der enueleierten Augen wurden mitgeteilt. Bei defekter Linsenkapsel drangen groBe Mengen polymorphkerniger Leukoeyten und groBe einkernige Wanderzellen gegen das KataraktmateriM vor. W&hrend sieh die entzfindliehe Reaktion um die Linse konzentrierte, fand sieh im fibrigen nut eine m/i[~ige subakute Endophthalmitis. AuffMlig waren die perivaseul&ren Zellinfiltrate in der Iletina und pr/~eipitatartige Niedersehl/ige auf der I{etinainnenfl/~ehe. Diese kliniseh-histologisehen Beobaeh- tungen und ihre Deutung versuehten die Autoren dureh tierexperimentelle Unter- suchungen zu stfitzen.

1942 beriehtete COU~TNEY fiber 7 F~ille, bei denen es nach vorausgegangener extraeapsul~rer Kataraktextraktion auf einem Auge dutch spontane Kapsel- defekte zum Freiwerden yon Linsenmaterial auf dem anderen Auge kam. Uveitis folgte, 5mal mit Drueksteigerung. Kliniseh fanden sieh heftige ciliare Injektion, speckige Priieipitate, oft zusammenflieBend und den Einbliek hemmend. Wenn es nieht gelang die Linse zu extrahieren, wurde versueht, dutch grfindliehes Aus- spiilen der Vorderkammer das Linsenmaterial zu entfernen. War dies gesehehen, so sistierten Uveitis und Glaukom. Ein Auge wurde histologiseh untersueht. Die entziindliehe Reaktion besehr~tnkte sich im wesentliehen auf den vorderen Augen- abschnitt und konzentrierte sieh um das freigewordene Linsenmaterial. Mono- eytfire Iridoeyelitis (Makrophagen, Lymphoeyten, Plasmazellen).

H)~K und 3/[itarbeiter berichteten 1952 fiber einen 68jithrigen Patienten mit Cataraeta immatura bds. Vier Woehen nach einseitiger extraeapsul/irer Katarakt- extraktion entwiekelte sieh das klinische Bild einer beiderseitigen sympathisehen OphthMmie. Das aphake Auge endete mit ,,Liehtseheln". Das sympathisierte Auge wurde sehlieglieh enueleiert. I-Iistologiseh fehlten die klassisehen Zeichen der sympathischen Ophthalmie; es land sieh eine sehwere monoeyt/~re Entzfindung des vorderen :Bulbusabsehnittes, bei relativ geringer iReaktion der tieferen Abschnitte: Perivaseulitis retinae, Papillitis, Aderhaut unauff/~llig. HAIK verwies auf 5ohn]iehe Ffille in der Literatur (GREEVES. L0WESTSTEIN, WOOD). Bei Aphakie des einen


Auges war es in 5 yon ihnen in dem anderen Auge naeh spontaner Kapselruptur zur Uveitis gekommen; die histologischen Befunde glichen den yon HAIK beschriebenen,

1952 berichteten S .R . und A. R. IRVIN~ fiber ,durch Linsenmaterial verursachte Uveitis und' Glaukom '~ InnerhMb yon 2 Jahren wurden I28 Augen histologisch untersucht, in denen durch traumatische oder operative Kapseler6ffnung Linsenmaterial freigeworden war. Dieses schien nur in etwa 10% der enucleierten Augen die wesentliche Ursache der jewefligen Entzfindung zu seth, die sich stets ganz fiberwiegend im vorderen Augenabschnitt abspielte. Die Reaktion des hinteren Augenabschnittes blieb relativ geringffigig. In 10 yon 15 histologisch untersuchten F~llen fehlte jede entzfindliche Reaktion der Aderhaut, auch in den anderen F/~llcn war Sie meist m~Big. 10mal wurde eine m/~l~ige Angitis retinae gefunden, sowie Makrophagen, Monocyten und amorphes Substrat auf der Retina: innenfl~che; dabei legten einige Befunde die Annahme nahe, dal3 sich fret gewordenes Linsenmaterial fiber die Retina verteilt und die zellige Reaktion hervorgerufen hatte. In den meisten F/~llen wurde klinisch die MSglichkeit, dab es sich um eine phakogenetische Reaktion handeln kSnne, gar nicht erwogen. Der Verdacht auf sy.O. ffihrte in der tt/~lfte der F/~lle zur Enucleation, liel3 sich histologisch aber nur lmal best~tigen (Fall 20). Den 15 histologisch untersuchten F/~llen wurden 5 klinische Beobachtungen beigeffigt um zu zeigen, dal3 in F/illen phakogenetischer Uveitis die Entfernung der Linsenmassen unter Umstanden zur Heilung ffihren kann. Die Lichtprojektion war h~ufig vor der Operation defekt. Ausspfilen der Vorderkammer wird empfoh]en. Da sich in 5 F~l]en degenerative Kapseldefekte fanden, so sollte bet Katarakt an eine fragliche phakogenetische Reaktion auch dann gedacht werden, wenn keine traumatische oder operative Kapse]erSffnnng vomusging. Die entzfindlichen Zcichen waren nut in etwa der tt~lfte der F/~lle stark ausgepragt. Sie konnten klinisch wenig eindrucksvoll seifi, obwohl sich histologisch eine erhebliche phakogenetische Makrophagenreaktion fand. Zellen und Linsendetritus verschlammten nicht selten das Trabekelwerk des meist weiten Kammerwinkels. Dies dfirfte zum Tell auch Ursache der Drucksteigerung sein, die in 13 yon 20 Fi~llen ein klinisch auff/~lliges Symptom war.

Die Drucklegung meiner Arbeit fiber die Morphologie der phakogenetischen Reaktion im Menschenauge [MiiLL~R (2)] war bereits abgeschlossen, als 1953 die mit 22 Mikroaufnahmen illustrierte Ver6ffentlichung yon D~ V E ~ (2) erschien. Beide Arbeiten gelangten unabh/ingig zu einer in allen wesentlichen Punkten fibereinstimmenden Schilderung und Deutung der morphologischen Ver~nderungen. Durch spontan-degenerative, operative oder traumatische Kapseldefekte freigewordenes (antigenes) Kataraktmaterial steht im Brennpunkt einer floriden Zell- reaktion. In der Kontaktzone bietet diese das Bild eines Abscesses, in dessen Mittel- punkt statt Bakterien fret gewordenes Linsenmaterial steht. Die Zone der Zell- nekrosen und Kerntriimmer ist umgeben yon Makrophagen und Riesenzellen. Letztere Zellen k6nnen sich aueh unmittelbar an der angenagten Oberfl/~che des frefliegenden Linsenmaterials finden, wenn es sich um einen torpideren, gem~Big- teren Reaktionsablauf handelt. Eine fibrovascul~re Zone ulngibt den eigentlichen Focus der Reaktion. AuBerhalb dieser trifft man auf unspezifische, lymphocyt/~re Entzfindung, welche sich an den perilimbalen, episkleralen und retinalen GefABen und zuweilen geringffigig auch in der Aderhaut zeigt. D3s VEER, Patho]oge des Brooklyn Eye and Ear Hospital in New York, schfldert das histologische Bild und bemerkt, dab es ffir ihn als Ophthalmopathologen typisch und gel~ufig set, obwohl man bet Durchsicht der Lehr- und Handbficher gar nicht auf die Idee seiner Existenz k/~me. Er besch~ftigte sich dann eingehend mit 3 bilateralen phakogenetisehen Reaktionen. ~'alI 3 ist yon besonderem Interesse. Es handeIte sich um einen 65j/~hrigen Patienten mit Katarakt und Drucksteigerung bds. Iridenldeisis

208 Ho~s~ ~0~Ea:

regulierte den Druck rechts. 3 Jahre sparer unvollst~ndige extracapsul~re Katarakt- extraktion rechts mit anhaltender postoperativer Entztindung, die sich erst nach 5 Wochen beruhigt hatte, jedoch nach weiteren 2 Wochen mit einem Hypopyon wieder aufflammte. AntiinfektiSse und antibiotische Therapie erfolglos. Nach 3 Monaten beginnende Phthisis. Das linlce Auge war immer ruhig, zeigte Kat~rakt, enge Vorderkammer, intakte Lichtprojektion, 35 mm Hg. Weitere 3 Monate sparer wurde Patient yon einem Auto angefahren. 6 Tage danach wegen Schmerzen zum Arzt. ~echts damals wie auch in der Folgezeit: Reizlose Phthisis. Links: Pericorneale Injektion, hauchige tIornhaut, speckige Precipitate, dich~e Kat~mkt, weite Pupflle; steinhart. Keine Perforation. Zun~chst klan~ die Reizung linl~s langsam ab. Nach 7 Monaten jedoch zeigten sich eine beginnende Hornhautdegene- ration, Irishs und Schmerzen. Enucleation links unter dem Verdacht auf sy.O., 15 Mon~te nachKataraktextraktion rechts, ttistologisch land sich links keine sy.O., sondern das Bild einer phakogenetischen t%eaktion, wie es schon flu" Augen mit vSllig andersartiger Anamnese beschrieben wurde. In Ubereinstimmung mit COU~T~EY, tIAIK u.a. weist~DE V~E~ auf das bilaterale Vorkommen der phakogenetischen Reaktion hin und auf die Verwechslung mit einer sy.O.

Vergleichen wir unsere Beobachtungen mit den in der Literatur mit- geteilten, so stimmen sie in vielen Punkten fiberein. Voraussetzung ffir das Entstehen einer ph~kogenetischen l%eaktion scheint das Freiwerden yon Linsenmaterial und seine Vermischung mit dem K~mmerwasser zu sein. Durch Operation oder Trauma kann es zur Kapseler6ffnung kommen. Degeneration kann zur Spontanruptur fiihren oder zu kleinen Defekten. Gelegentlich lassen sieh histologiseh sichere Liieken nieht auffinden. Einige Autoren nehmen an, dal3 Diffusion yon Linsenma~eriM durch die unerSffnete Kapsel zu einer phakogenetischen Reaktion fiihren kann (GoLDMA~, I%:~C~IE~ER). Wird Linsenmaterial zun~chst in einem Auge frei und resorbiert, so kann es dann in diesem oder im ~nderen Auge zu einer phakogenetisehen geakt ion kommen, ausgelSst dutch den Kontakt zwischen Linsenmaterial und Kammerwasser. Gleichzeitiges Aufflammen der entziindlichen geaktion in beiden Augen ist selten. Die entziindlichen Zeichen:der Uveitis kSnnen das klinisehe Bild be- herrschen oder nur m ~ i g , ja ganz gering sein. Drueksteigerung ist h~ufig; oft bei weitem, abet verseh]ammtem Kammerwinke]. H~ufig werden speckige, zuweilen confluierende Precipitate besehrieben. Sie k6nnen zu auff~lliger Quellungstriibung der Hornhaut fiihren. Histo- logiseh finder sich die zellige l%eaktion urn das freiliegende Linsenmaterial konzentriert. Sie spielt sich fiberwiegend im vorderen Augenabschnitt ab: Lymphocyti~re Entz/indung umgibt die perilimbalen, epi- und intra- skler~len Gef&l~e; eelluli~re, h~nfig monocyt~re Iritis und Cyclitis; verst~irkte Exsudation in den retro]entalen Raum. Die Mitreaktion des hinteren Augenabschnittes tritt zuriick. Eine schwere Aderhaut-

entzfindung ist hSchst selten; es sei denn, sie ist offensichtlich anderen Ursprungs. I-I~ufig linden sich Monocyten, zuweilen mit amorphem Substrat als pr&cipitatartige Niederschli~ge auf der Retinainnenfl~che, dazu eine m~l~ige Angitis retina, manchmal eine Papillitis.

Zur Kiinik und Histologie der Phakogenetischen Re~ktion. 209

Zusammenfassende Betrachtung der phakogenetischen Reaktion ~ncl Folgerungen ~iir die Klinilc.

DaB es naeh Freiwerden yon LinsenmateriM zu Reizungen kommen kann, wird niemand bestreiten, nur fragt es sieh, weleher Natur die jeweilige entztind]iehe Reuktion ist. Die Entscheidung zwischen einfacher Infektion, sympathiseher Ophthalmie und phakogenetiseher lge- aktion bleibt meistens unsieher, aber die klinisehe Notwendigkeit zu hande]n zwingt uns, sie trotz ungeniigenden Wissens zu treffen. Wenn wir die M6gliehkeit einer phakogenetisehen Reaktion differentialdiagno- stiseh erwggen, so sind folgende Punkte zu beaehten : In jedem Falle yon ,,Uveitis und Katarakt" ist an die M6g]iehkeit einer phakogenetisehen Reaktion zu denken, besonders, wenn es sich nm eine hypermature Katarakt handelt. Es ist zu fragen, ob die Linsentrfibung der jetzigen Uveitis vorausging. Ging operative oder traumatisehe KapselerSffnung voraus ? Sehrumpfung der Linse ]~gt vermuten, dab Linsenmaterial frei wurde. Kleine degenerative Kapseldefekte kSnnen klinisch unauf- f~illig bleiben, zumal sie sieh h~ufig an der Linsenrfickfl~tehe linden. Nach spontaner Kapselruptur bei hypermaturer Katarakt kann die Vorder- kammer mit milehigem Substrat vollaufen und ein GlaukomanfaH folgen. Freigewordenes Linsenmaterial kann klinisch als Hypopyon oder Fibrin- flocks imponieren. Erhebliehe Kammerwassertriibung ist h~iufig. IRVINE sehreibt (zit. naeh HAI•): ,,Bei phakogenetischer Uveitis finder sieh im Kammerwasser oft ein feinst krfimeliges Substrat bei entspreehend hohem GehMt an EiweiB, das nieht zum Coagu]ieren neigt ; wenig Zellen im Vergleieh zu entsprechend sehweren Uveitiden anderen Ursprungs". Er beriehtet fiber diagnostisehe Vorderkammerpunktionen. Linsen- detritus und Reaktionszellen sehlagen sieh h~ufig an der Hornhautriick- flache nieder, oft Ms speekige, zuweilen konfluierende Pr~icipitate. Folgende Endothelsehadigung kann zu einer Quellungstriibung der Hornhaut ffihren. I)er Kammerwinke] ist haufig weir, aber dureh Linsen- detritus und Zellen versehlammt. Zuweilen spielt sich die floride, gegen das freie Linsenmaterial geriehtete cellulare l~eaktion vorwiegend in der Hinterkammer ab, besonders bei Oeelusio pupillae. In einigen Fallen kam es zu einem frfiheren Zeitpunkt zum Freiwerden yon Linsenmaterial ~m anderen Auge. Nach erfolgter KapselerSffnung kann restlishes Kataraktmaterial lange Zeit anstandslos vertragen werden ehe sieh eine phakogenetisehe Reaktion entwiekelt, oft ohne klh~iseh erkennbaren AnlaB. Einige Autoren beobaehteten, dal3 Patienten mit phakogenetiseher Reaktion Miufig eine Atropiniiberempfindliehkeit hatten oder rasch entwiekelten (F~IEDE~WALD, ttAIK, I~VI~E). Immer wieder setzte man grol3e diagnostisehe Hoffnungen auf Hautteste mit LinseneiweiB [CooPE~, COURT>CEu DS, V~,ER (1), LAW, Vm~ROEFF]. Gleiehzeitige

210 ~IORST ~V~L~R:

Mitreaktion des anderen Auges ist selten. Wit beobaehteten sie in 3 yon 27 Fallen. I~vI~E land in 63 Fallen sympathiseher Ophthalmie die entziindliche Reizung stets beiderseits, wenn beide Angen vorhanden waren. Die uveitisehe I~eizung kann mgBig, ja unauffgllig sein. Dem entsprieht histologiseh eine ausgesproehene histioeytgre, meis~ torpide Reaktion ohne wesentliehe Hypergmie. Eine erhebliehe GefgBreaktion kann andererseits zu einem hoehentzfindliehen klinisehen Bild ffihren, obwohl die ZellreMttion morphologiseh nur als mgl3ig zu beurteilen ist. Hgmorrhagiseher Charakter der Reaktion ist manehmal auffgllig. Eine erhebliehe GefgBreaktion wirkt zuweilen bei dem Znstandekommen der hgnfigen Drueksteigernng mit. Diese steht kliniseh nieht selten im Vordergrund. Oft ist eine Versehlammung des Kammerwinkels ihre Ursaehe.

In der Praxis werden wit in den meisten Ffillen zuniehst eine inten- sive antiinfektiSse Behandlung durehfiihren, so, Ms ob es sieh um eine Infektion handele. Vielfaeh folgt die sehwierige und hgufig unsieher bleibende Entseheidung zwisehen sy.O. und phakogenetiseher l~eaktion. Wenn wir glauben, daf3 die Gesamtsituation die Annahme einer phakogenetisehen Reaktion wahrseheinlieh maeht, so folgt daraus, dab wir versuehen mfissen, die Linsenmassen mdglichst vollstiindig aus dem Auge zu ent/ernen. Die h~ufig defekte Lichtprojektion sollte keine Gegen- indikation sein. Nicht immer ist eine intracapsulire Kataraktextrakt ion mSglich. Grfindliehes Ausspiilen der Vorderkammer wird empfohlen (CovRTNEY, HAI~, IRVlNE, Ru Eine vorbereitende lokMe Cortisonbehandlung scheint vorteilh~ft, da sie die entzfindliche Reizung oft erheblieh vermindert.

Abschliefiend kehren wir zu unserer eingangs geguBerten Vermutung zuriick, dab bis jetzt die Diagnose der ,,phakogenetisehen Reaktion" in der klinisehen Praxis nieht FuB gefaBt hat. Die zahlreiehen, nnter anderen Diagnosen enueleierten Angen zeigen es. Das ZSgern des Klinikers ist verstindlieh, wenn wit nns die therapeutischen Konse- quenzen vor Angen halten und zugleieh an die groBe Unsieherheit der klinisehen Diagnosestellung denken. Entseheiden wir uns in einem fraglichen Fall fiir sy.O., so werden wir jede intraoknlare Operation meiden, eventnell enucleieren; wenn wir eine phakogenetische geakt ion annehmen, so fotgt das Gegenteil, n/~mlieh der Versuch, durch Operation das freie Linsenmaterial m6gliehst raseh und vollstindig aus dem Auge zu entfernen. Dar/iber hinaus sehienen die Ergebnisse der Tierexperi- mente widerspruehsvoll; kliniseh-histologisehe Untersuehungen eines gr613eren MateriMs fehlten im deutsehen Sehrifttum. Eine erneute Untersuehung der Frage schien nStig. Uber die tierexperimentellen Er- gebnisse wnrde beriehtet. Von versehiedenen Untersuchern wnrden

Zur Klinik und gistologie der Phakogenetischen Reaktion. 211

klinisch-histologische Beobachtungen mitgetei l t . Die nunmehr bekannten tierexperimentellen und klinisch-histologischen Be/unde diir/ten die prin- zipielle Konzeption einer ,,phakogenetischen Rea/ction" hinreichend be- gri~nden. I m Tier- wie im Menschenauge k a n n es un t e r besonderen Um- s t~nden zu einer erheblichen Reak t ion kommen, die in wesentl ichem und ursprfinglichem Zusammenhang mit freigewordenem Linsenmater ia l steht. Ihre Morphologie l~I~t einige durehgehende Grundzfige erkennen, die in gewiI~em Umfange die histologische Diagnose u n d die Unter - scheidung yon andersar t igen Prozessen er lauben. Unsere Kenntn i s se der kl inischen Verh~Lltnisse sind unznreichend. Die Si tuat ionen, in denen es zu einer phakogenet ischen l~eaktion kommen kann , s ind viel- f~tltig n n d noch nieht genfigend zu fibersehen. Einige klinische Symptome sind sehr h~ufig, aber auBer dem Vorliegen einer K a t a r a k t ist keines kons t an t und ist keine K o m b i n a t i o n yon S ympt ome n pathognomisch. So ist nu r ein Anfang gemacht, und die mSglichen Aussagen fiber die phakogenetische Reak t ion beim Menschen bleiben sehr bescheiden. Ein wichtiger P u n k t scheint uns vorlgufig gesichert: daft die phakogenetische Reaktion in der /clinischen Praxis tats~ichlich vorkommt. W e n n wir dies annehmen, d a n n mi~ssen wir die Diagnose gegebenen]alls erwggen, und wenn wir sie stellen, entsprechend handeln.

Literatur.

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Privatdozent Dr. HoRsr M/)LLER, Heidelberg, Univ.-Augenklinik.

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Zur Klinik und Histologie der Phakogenetischen Reaktion