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MASSERBERGER KLINIKProf. Volhard – Prof. Georg Lenz
Prof. Dr. med. Kathleen S. KunertChefärztin Augenheilkunde
Uveitis
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• Anatomie der Uvea (Aderhaut)
• Einteilung/ Klassifikation und Epidemiologie
• Ursachen
• Diagnostik
• Therapiekonzepte
• Zusammenfassung
Agenda
Weiterführende Literatur:
Entzündliche Augenerkrankungen, Hrsg. Prof. Uwe Pleyer, Springerverlag 2014
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Uvea – Tunica vasculosa
= mittlere Augenhaut
zwischen Lederhaut (Tunica fibrosa oder externa) und Netzhaut (Tunica nervosa oder interna)
lat. Uvea = die Traube (Erscheinung ohne Sklera wie blaue Traubenbeere)
anteriore Uvea = Iris und Ziliarkörper
intermediäre und posteriore Uvea = Chorioidea
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Funktionen:
- Haupternährungsorgan des Augapfels
- Füllungszustand der Gefäße = Regulator des Augendruckes
- bildet glatte homogene Unterlage für Pigmentepithel
Uvea - Gefäße
Aderhaut: weist auf Gefäßreichtum hin
Chorioidea: gr. chorioides chiton =
chorionähnliche Haut (Vgl. fetales Chorion)
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Uvea – Nerven
Uvea = Träger nervöser Versorgung des Augapfels
Autonom, motorisch und sensibel
Funktionen:
- Trägerin sämtlicher Nerven (Ausnahme: Sehnerv)
- motorische Nerven
- sympathische und parasympathische Nerven
zu den Augenbinnenmuskeln
(M. dilatator und sphincter pupillae, Ziliarmuskel)
- sensible Nerven für vordere Uvea und Hornhaut
- vasomotorische Nn. zu uvealen und retinalen Gefäßen5
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Physiologie der Uvea
Allgemeine Eigenschaften
hohe Gefäßdichte
hohe Durchströmung der AH
hoher kapillarer Druck und hohe Permeabilität
Francois, Augenheilkunde in Klinik und Praxis, Thieme Band 2
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Physiologie der Uvea
Durchblutung
Perfusion 10 ml/min/g Gewebe
• Netzhaut nur 1,6-1,7 ml/min/g
• Gehirn nur 0,5 ml/min/g
• nur 3-5% des verfügbaren O2 abgegeben
• Durchblutung kaum durch Medikamente zu beeinflussen
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Physiologie der Uvea
Kapillardruck
- höherer Druck als im restl. Körper⇒ zur Überwindung des Gewebsdruckes (16-18 mmHg)
Permeabilität
- hoch , sogar für große Eiweißmoleküle durchlässig(i.G. zu geringer P. der NH-Gefäße)Grund: große Zahl von Poren
- hoher kolloidosmotischer Druck zieht Wasser aus derRetina und saugt diese an die Aderhaut an
Hogan 19728
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Uveitis: Klassifikation
Definition:
Entzündung der Uvea (Iris, Ziliarkörper, Choroidea)
Anatomische Klassifikation:
Uveitis anterior
Uveitis intermedia
Uveitis posterior
Panuveitis (diffus)
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Uveitis anterior
- Häufigste Form ca. 60%
- Entzündung von
Iris = Iritis
Ziliarkörper = anteriore Zyklitis
oder Kombination beider = Iridozyklitis
SUN = Standardization of Uveitis Nomenclature 10
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- ca. 5- 20%
- Entzündung vonv.a. Glaskörper = Vitritis
evtl. + Ziliarkörper = posteriore Zyklitis
Uveitis intermedia
SUN = Standardization of Uveitis Nomenclature 11
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- ca. 20%
- Entzündung von
Chorioidea = Chorioiditis
Retina = Retinitis
Uveitis posterior
SUN = Standardization of Uveitis Nomenclature12
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Panuveitis
gesamter Uvealtrakt befallen (diffus)
Endophthalmitis
Entzündung aller intraokularen Gewebestrukturen ohne Lederhaut (oft bakteriell)
Panophthalmie
Entzündung des gesamten Bulbus bis in die Orbita
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Einteilung nach Verlauf
Akut
Plötzlicher Beginn, begrenzte Dauer
Rezidivierend
Wiederholtes Auftreten akuter Schübe mit therapiefreien Pausen von mind. 3 Monaten (Rezidiv = Rückfall)
Chronisch
Persistierende Uveitis, welche nach Absetzen der Therapie wieder auftritt (innerhalb von 3 Monaten)
Remission
Wenn auch nach Absetzen der Medikamente nach 3 Monaten noch inaktiv 14
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Epidemiologie und Bedeutung intraokularer Entzündungen
Inzidenz (Europa) 17-60/ 100,000/ Jahr
Anteil an schwerwiegender Seh- (Visus-)minderung:
Ca. 35% (ein-beidseitig) Visus < 0,3
Ca. 20% Visus ≤ 0,1
� dritthäufigste Erblindungsursache im erwerbsfähigen Alter
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Untersuchung des Auges bei Uveitis (1)
- Lokalisation der Entzündung (anterior, intermediär, posterior, diffus)
- Sehschärfe, Augeninnendruck (Sekundärglaukom nach Uveitis)
- Lider: Plaques auf den Lidern bei Sarkoidose, Hauteffloreszenzen bei Herpes
Vergrößerung der Tränendrüse bei Sarkoidose
- Bindehaut
- Hornhaut: Infiltrate, Ulkus, Endothelpräzipitate
- Vorderkammer: Zellen, Tyndall-Phänomen, Fibrinsegel
- Pupille: Synechien
- Linse: Katarakt (entzündungsbedingt, steroidinduziert)16
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Untersuchung des Auges bei Uveitis (2)
Glaskörper: Zellen
Netzhaut: zystoides Makulaödem (nach Uveitis anterior oder posterior)
Spezielle Untersuchungen:
Ultraschall-B-Scan
OCT (Optical Coherence Tomography)
FAG (Fluoreszeinangiographie)
Ggf. Punktion: Vorderkammer, Glaskörper
Radiologische Untersuchungen (z.B. Röntgen-Thorax)
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Laboruntersuchungen:
Blutbild, CRP, BSG
Rheumafaktore (RF), Antinukleare Antikörper (ANA), Antineutrophile
zytoplasmatische Antikörper (ANCA)
HLA-B27 (Human-Lymphozyten-Antigene)
Interdisziplinäre Zusammenarbeit insbesondere mit Innerer Medizin
(Rheumatologie) und Pädiatrie bezüglich Diagnostik und Therapieeinstellung
Untersuchung des Auges bei Uveitis (3)
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Beurteilung des Zell- und Proteingehaltes in der Vorderkammer
Zellen Grad
<5 0
5-10 1 (gering)
10-20 2 (mäßig)
20-50 3 (deutlich)
<50 4 (schwer)
Tyndall-Phänomen
Kammerwasser klar -
Kammerwasser fast klar +
Definitiv sichtbar ++
Deutlich, Irisstrukturenverwaschen
+++
Kammerwasser erscheint weiß, Fibrinschleier
++++
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- akute Uveitis anterior ist häufigste Uveitisform
- plötzlicher Beginn, Dauer über Tage bis Wochen
- schwere Symptome → schnell erkannt
Uveitis anterior
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Wichtigste Ursachen:
HLA-B27 assoziiert:
Mb. BechterewMb. ReiterSchuppenflechte
Juvenile rheumatoide Arthritis/Kindliches Rheuma
Uveitis anterior
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Wichtigste Ursachen:
Chronische entzündliche Darm-KH:
Mb. CrohnCollitis ulcerosa
Unklare Ursache:
Heterochromiezyklitis
Uveitis anterior
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Wichtigste Ursachen:
Infektiös:
Herpes zosterHerpes simplexTuberkulose
Systemische KH:
SarkoidoseMb. Behçet
Uveitis anterior
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Uveitis anterior
Symptome:
- Augenschmerzen (tief, bohrend)
- Zunahme der Schmerzen bei Akkommodation
- Lichtempfindlichkeit (Photophobie)
- Tränenträufeln (Epiphora)
- Verschwommensehen/Nebelsehen (durch Entzündungszellen in VK)24
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Uveitis anterior
Rötung
Bindehaut
Beschläge
Fibrin Eiterspiegel
Tyndall
Enge Pupille
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Hornhaut-Endothelbeschläge
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Synechien/VerklebungenPupille-Linse
mild
massiv
Kleeblattpupille
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Uveitis anteriorKomplikationen:
- Sekundärglaukom (Zellablagerung im TMW)
- Hintere Synechien (Verklebungen zw. Iris und Linse)
- Cataracta complicata
- Hornhautbandkeratopathie
- Rubeosis iridis
- Zystoides Makulaödem
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Uveitis anterior
Chronische Form
- seltener
- granulomatös oder nicht-granulomatös
- häufiger bilateral
- eher schleichender Beginn
- Patienten häufig asymptomatisch
- Befund meist nicht so massiv29
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- Entzündung des Ziliarkörpers und Glaskörpers
Ursachen:
Häufig Borreliose, Lues, Sarkoidose
Sonstige Ursachen wie bei Uveitis anterior
Uveitis intermedia
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Uveitis intermedia
Befunde:
Ähnlich einer Iritis
Zusätzlich:
- Entzündungszellen im Glaskörper
- Eingeschränkte Akkommodation
- Trübungen punktförmig oder wolkig31
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Milde VitritisGlaskörperverdichtungen
„Snowballs“
Uveitis intermedia
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Uveitis intermediaKomplikationen:
- Sekundärglaukom - Cataracta complicata- Netzhautablösung durch Zug- Phthisis bulbi in schweren Fällen
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Betrifft:- Chorioidea = Chorioiditis- Retina = Retinitis- Oder in Kombination: Retinochorioiditis, Chorioretinitis- Vaskulitis = Entzündung der Netzhautgefäße
Morphologische Klassifikation:
- fokal oder multifokal- geographisch (große, konfluierende Entzündungsherde)
Ursachen:
- am häufigsten Toxoplasmose- Sarkoidose, Borreliose, Tuberkulose, White-Dot-Syndrome
Uveitis posterior
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Uveitis posterior
Symptome:
- Visusabnahme bei Foveabeteiligung
- Verschwommensehen/Nebelsehen (durch Entzündungszellen im Glaskörper)
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Uveitis posterior
Befunde:
Glaskörperbefunde:
- Zellen, Trübungen, hintere Glaskörperabhebung
Retina und oder Chorioidea:
- entzündliche Infiltrate unterschiedlichster Konfiguration
- im akuten Stadium sind Herde unscharf begrenzt, flauschig
Gefäßbefunde bei Vaskulitis:
- Flaum-ähnliche Einscheidungen der Gefäße, unregelmäßig36
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Retinitis
Alte Vaskulitis
Aktive Vaskulitis
Choroiditis
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Toxoplasmose RetinochorioiditisEntzündungsherd:
Alter Herd
Aktive Stelle
Nach 2 Wochen
Nach 7 Wochen
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Uveitis posterior
Komplikationen:
- Sauerstoffmangel Makula
- Zystoides Makulaödem
- Gefäßverschlüsse
- Membranbildung mit Netzhautablösung
- Gefäßneublidungen
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Therapie der Uveitis
Entsprechend der Ursache wenn mgl.
(z.B. bei Infektionen Gabe von Antibiotika oder Virustatika)
Die primäre Therapie erfolgt sonst immer mit Kortikosteroiden!!!!
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Kortikosteroide
Ziel: Entzündungshemmung
= Haupttherapie
Lokal als Augentropfen (nur bei Uveitis anterior)Periokuläre oder Sub-Tenon- InjektionGlaskörperinjektion (Ozurdex®)Systemisch (Tablette oder intravenös)
Reduktion langsam, da sonst Rezidiv!
Keine Dauertherapie wegen Komplikationen – grüner und grauer Star(Osteoporose, Cushing-Syndrom, Diabetes, Infektanfälligkeit,Wachstumsminderung bei Kindern) 41
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Glaskörperinjektion bei Makulaödem
Ozurdex®, Allergan
OCT vor
und nachInjektion
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Pupillenerweiterung mit Mydriatika
Ziele: Vermeidung von hinteren Synechien, Schmerzminderung Ruhigstellung der Akkommodation
Augendrucksenkung
lokal oder systemischbei Synechien → Iridotomie mit Laser, Iridektomie operativ
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Alternative Immunsuppressiva
Ziel: Entzündunghemmung= Kortisonersatz
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Biologica
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Zusammenfassung 1
� Uvea ist reich an: Gefäßen/Poren � Anschluss an ImmunsystemNerven � Entzündung ist schmerzhaft
� Häufige Erblindungsursache in Industrienationen
� Uveitis anterior ist am häufigsten (HLA-B27)
� Nebelsehen ist wichtigstes Symptom
� Uveitiden neigen zu Rezidiven
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Zusammenfassung 2
� Wesentliche Untersuchungen:
Visus � Katarakt und MakulaödemAugendruck � Glaukom
� Behandlungsoptionen:
Entzündungshemmung � KortikosteroideSchmerztherapie � Mydriatika
Vorsicht Cortisonnebenwirkungen
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Selbsthilfe-gruppen
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VIELEN DANK FÜR IHRE AUFMERKSAMKEIT 49
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Hauptstraße 18
98666 Masserberg
Ein Unternehmen der
Rennsteig Kur- und Touristik GmbH Masserberg
Internet: www.rehaklinik-thueringen.de
Prof. Dr. med. habil. Kathleen S. Kunert
Chefärztin Abteilung Ophthalmologie
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