View
219
Download
0
Category
Preview:
Citation preview
02.03.2015
1
Workshop Neuroskills
Dr. med. Stefan Wolff, FMH Neurologie
Stadtspital Triemli
Warum überhaupt ein Neurostatus?• Erfassen neurologischer Defizite!
– Spezielle, nur klinisch nachweisbare Diagnosen– Vergewisserung einer Hypothese aufgrund der Anamnese
• Zeit, um zu schauen und zu denken • Vermeiden unnötiger, teurer und manchmal riskanter
Untersuchungen • Gefühl für das Normale • Dem Patienten den Eindruck zu geben, richtig untersucht
worden zu sein • Funktionelle Störungen• Fehlende Ressourcen• Der Neurostatus ist ein Ritual
Warlow, Pract Neurol 2010
Was suchen?
• Was ist das Problem des Patienten? – Suche nach Syndromen, nach typischen
Befundkonstellationen
• Neurostatus– weist hin auf die Lokalisation des Problems, nicht
unbedingt auf die Ursache– Auf die Ursache muss aus Anamnese/Befunden
geschlossen werden
• Neurologische Krankheiten sind dynamisch • Cave: Selektive Aufmerksamkeit, die zum Übersehen
relevanter Befunde führen kann
Status für Nicht-Neurologen
• Im Anamnesegespräch– Orientierung, Gedächtnis, Auffassungsgabe, Denken, Sprache
• Globale Beweglichkeit– Auskleiden– Aufstehen, Gehen und Wenden, Zehengang, Fersengang– Evtl. erschwerte Gang- und Standproben, evtl. Schreiben
• Koordination– Romberg, FNV, KHV, Einbeinhüpfen
• Hirnnerven– Gesichtsfeld, Augenbeweglichkeit, Nystagmus, Facialis
• Motorik– Halteversuche Arme und Beine, Reflexe, Babinski– Feinmotorik: Diadochokinese/Fingertapping
• Sensibilität– Vibration, Lageempfinden, Spitz/Stumpf, Warm/Kalt
Agenda
• Schwindel � Kopfimpulstest, Dix-Hallpike
• BPPV � Typische Befreiungsmanöver (Epley, Semont)
• Gangbild � wichtige klinische Bilder
• Schwindel � zentrale Symptome
• Paresen � peripher vs. zentral + Beispiele
• Tremor � Essentiell vs. Parkinson
• Parkinson � Kardinalsymptome + DD
SCHWINDEL
Was ist wichtig?
02.03.2015
2
Einführung
• Keine Krankheitseinheit, sondern Leitsymptom verschiedener Erkrankungen unterschiedlicher Ätiologie
• Unangenehme Störung der räumlichen Orientierung• Fälschliche Wahrnehmung einer Bewegung des Körpers
(Drehen und Schwanken) und/oder der Umgebung
Symptome:• Wahrnehmung (Schwindel)• Blickstabilisation (Nystagmus)• Haltungsregulation (Fallneigung)• Vegetativum (Übelkeit)
3 wichtige Fragen
Was meinen Sie überhaupt mit Schwindel?
• Schwankschwindel
– „wie auf einem Boot“, „wie besoffen“
– gerichtet/ungerichtet?
• Drehschwindel
– „wie auf einem Karussell“, „wie Walzer tanzen“
• Benommenheitsgefühl
– „komisch im Kopf“, „nicht klar denken“
3 wichtige Fragen
• Nicht nur vestibulär/cerebellär
• Auch denken an
– Gangstörungen (Parkinson, NPH, PNP)
– psychische Ursachen
– orthostatische Dysregulation
– Nebenwirkungen von Medikamenten, z.B. Antihypertensiva oder Antikonvulsiva
3 wichtige Fragen
Dauer des Schwindels?
• Attackenartig, bei Bewegung?
• Dauerschwindel?
Obermann, Akt Neurol 2012
• Faustregeln– Sekunden: benigner paroxysmaler Lagerungsschwindel
– Stunden: Morbus Ménière oder Migräne
– Tage: Neuronitis vestibularis, Hirnstamm-CVI
– Wochen: ZNS-Krankheit (MS, Encephalitis, neurodegenerativ)
– Monate: hereditär-neurodegenerativ oder residuell nach CVI, MS
3 wichtige Fragen
Situation/Auslösbarkeit/Zusatzsymptome?• Mit vegetativen Symptomen
– Eher peripher-vestibulär
• In Ruhe– Neuritis vestibularis
• Bei Lagewechsel - z.B. Aufstehen aus dem Bett– Benigner paroxysmaler Lagerungsschwindel
• Bestimmte wiederkehrende Situationen– phobischer Schwankschwindel
• Beim Gehen– bilaterale Vestibulopathie
• Zusammen mit Kopfschmerzen– Vestibuläre Migräne
Wichtige klinische Tests
• Kopfimpulstest• ein- oder beidseitiges Funktionsdefizit des vestibulo-
okulären Reflexes (VOR)
• Lagerungstest (Dix-Hallpike)• Lagerungsnystagmus bzw. −schwindel
• Nystagmus-Untersuchung (mit Frenzelbrille)• Spontannystagmus?
• Untersuchung zentraler Symptome• okulomotorisches System
– Paresen, Ptosis, Sakkaden/Blickfolge, internukleäreOphthalmoplegie (INO)
• Klinische Testung von Stand und Gehvermögen– z.B. Gangstörung, Romberg, Unterberger
02.03.2015
3
Kopfimpulstest
• Ein pathologischer Kopfimpulstest mit Korrektursakkaden weist auf eine periphere Störung hin
– hohe Sensitivität (100%)
– hohe Spezifität (91%)
Bei einseitigem Labyrinthausfall bewegen sich die Augen bei Kopfrotationen zur betroffenen Seite mit dem Kopf mit.
Kerber/Baloh, Neurol Clin Pract 2011
Kopfimpulstest
Dix-Hallpike-ManöverBPPV posteriorer Bogengang (90%)
von Brevern/Lempert, Nervenarzt 2004
Diagnosekriterien nach Dix-Hallpike-Manöver
• Horizontaler Nystagmus mit torsional-vertikaler Komponente: • Vorwiegend torsionaler (rotatorischer) Lagerungsnystagmus, und zwar mit
dem oberen Pol des Auges zum unteren Ohr. Zusätzlich besteht eine vertikale, zur Stirn schlagende Komponente.
• Latenz: • Typischerweise beginnen Schwindel und Lagerungsnystagmus mit einer Latenz
von einigen Sekunden, nachdem die provozierende Kopfposition eingenommen wurde. Die Nystagmusintensität nimmt rasch zu und dann langsam wieder ab (Crescendo—Decrescendo).
• Dauer: • Der Nystagmus dauert üblicherweise 10–20 sec und nie länger als eine
Minute.
• Nystagmusumkehr:• Einige Sekunden, nachdem sich der Patient wieder aufgerichtet hat, kann ein
transienter Nystagmus geringerer Intensität auftreten, der in die entgegen gesetzte Richtung schlägt.
• Ermüdbarkeit:• Die Intensität von Lagerungsschwindel und -nystagmus nimmt mit
wiederholter Lagerung ab.
von Brevern/Lempert, Nervenarzt 2004
Dix HallpikeBPPV posterior links
rotatorischer Nystagmus nach links
BENIGNER PERIPHERER PAROXYSMALERLAGERUNGSSCHWINDEL (BPPV)
Typische Befreiungsmanöver
02.03.2015
4
BPPV: Typische Symptome
• Kurze Drehschwindelattacken, die durch Lageänderungen des Kopfes ausgelöst werden.– Typische Auslöser: Umdrehen, Hinlegen und Aufrichten im Bett sowie
Neigung des Kopfes nach hinten oder vorn
• Andere Beschwerden während der Attacke– Standunsicherheit– Oszillopsien (scheinbare Bewegung der Umwelt wg. des Nystagmus)– vegetative Symptome wie Übelkeit, Tachykardie und Schwitzen
• Patienten lernen meist rasch, die auslösenden Kopfbewegungen zu vermeiden
• Dauer typischerweise 10–20 sec und nie länger als eine Minute
BPPV: Pathophysiologie
• Canalolithiasis– durch abgesprengte Otokonien (Calcitkristalle)
ausgelöst
auch als Cupulolithiasis möglich
BPPV: verschiedene Bogengänge
• Differenzierung von drei Formen eines BPPV:– posteriorer BPPV (90 %)
• Diagnose: Dix-Hallpike-Manöver• Therapie: Epley-Repositionsmanöver, Semont-
Befreiungsmanöver
– horizontaler BPPV (5-10 %)– anteriorer BPPV (< 5 %)
Repositionsmanöver nach Epley
BPPV rechts, Beginn wie Dix-Hallpike
Fife, Neurology 2008
Epley-Manöver für BPPV rechts
Fife, Neurology 2008
BPPV rechtsPosteriorer Bogengang (Semont)
1 2
3 4
Deutsches Schwindel- und Gleichgewichtszentrum, LMU München
02.03.2015
5
Semont rechter post. Bogengang
Fife, Neurology 2008
Semont-Manöver für BPPV rechts
Fife, Neurology 2008
Wirksamkeit der Manöver
Evidenz:
• Beide Verfahren sind wirksam– im Vergleich zu keiner Therapie oder Scheinbehandlung
– nur 2 Klasse IV-Vergleichsstudien:• Studie 1: Erfolgsrate Epley 96% vs. Semont 88%, n.s.
• Studie 2 nach 1 Woche: Epley 74% vs. Semont 71%
• Studie 2 nach 3 Monaten: Epley 93% vs. Semont 77%, p=0.027
Expertenmeinung:
• Beide Verfahren sind gleichermassen wirksam
Wirksamkeit der Manöver
• Falls noch Lagerungsnystagmus auslösbar ist• durch Wiederholung des Manövers kann die Erfolgsrate auf
80–90% erhöht werden• alternativ mit dem anderen Manöver behandeln
• Für Patienten mit verminderter HWS-Mobilitäteignet sich das Semont-Manöver besser
• erfordert nur geringe Rotation der HWS
• Bei starker Übelkeit sollten 30 Minuten vor Beginn der Befreiungsmanöver Antivertiginosaverabreicht werden
• meist erst nach einigen Tagen beschwerdefrei
Wirksamkeit der Manöver
• keine relevanten Nebenwirkungen
• Gelegentlich gelangen Otokonien aus dem posterioren in den horizontalen Bogengang
• Eine leichte Gangunsicherheit nach erfolgreichem Lagerungsmanöver ist häufig und dauert maximal einige Tage an.
• veraltet:
– Lagerungsübungen nach Brandt/Daroff
– 1980 eingeführt als erste Selbstbehandlung des BPPV
Brandt-Daroff-Manöver
02.03.2015
6
GANGSTÖRUNGEN
Wichtige klinische Bilder
Amadori, Nervenarzt 2014
Ganganalyse
• inspektorische Ganganalyse
– z.B. Schrittlänge, -breite, -geschwindigkeit
– Romberg
– erschwerte Gangproben (Blind-, Seitänzergang)
– Symmetrie
– übriger Körper (Mitschwingen der Arme, Körperhaltung)
Romberg-Versuch
Standataxie• mit offenen oder • geschlossenen Augen, im Dunkeln
falls bei Augenschluss deutlich schlechter: •• hoher „Romberghoher „Romberg--Index“Index“
Modifizierter Romberg
Weitere Tests
• Five chair rise
• Dual task test
02.03.2015
7
normal
Gang bei Parkinson
•• Gang Gang kleinschrittigkleinschrittig
•• gebunden, gebunden, vornübergebeugtvornübergebeugt
•• Mitschwingen der Arme reduziertMitschwingen der Arme reduziert
•• Initiation erschwertInitiation erschwert
•• WendeschrittzahlWendeschrittzahl
•• FestinationFestination (= „Trippelschritte“)(= „Trippelschritte“)
•• FreezingFreezing (vor Hindernissen)(vor Hindernissen)
•• Besser unter Besser unter extext. Stimuli. Stimuli
Gang bei Parkinson
• Häufig Blickdiagnose
Gang bei cerebraler Mikroangiopathieund Normaldruckhydrocephalus
• „lower body parkinson“
• frontale Gangstörungen
Gang bei cerebraler Mikroangiopathieund Normaldruckhydrocephalus
• kleinschrittig
• etwas breitbasig
• schlurfend
• Drehen um eigene Achse gestört
• manchmal asymmetrisch
normal kleinschrittigerkleinschrittiger Gang, Gang, z.B. M. Parkinsonz.B. M. Parkinson
breitbasigerbreitbasiger Gang Gang z.B. bei PNPz.B. bei PNP
Gang bei PNP (sensible Ataxie) Weitere Gangstörungen
• Cerebelläre Ataxie
• Hemiparese
• Paraparese
• „cautious gait“
• psychogene Gangstörung
• multifaktorielle Gangstörung!
02.03.2015
8
?SCHWINDEL
Zentrale Symptome
DD Nystagmus-Ursache: peripher versus zentral
peripher (Labyrinth / VIII-Nerv) zentral (Hirnstamm/Cerebell.)
Charakter: konjugiert ev. dissoziiert
(auch neuro-muskulär mögl.)
Richtung: Richtung konstant Richtung ev. wechselnd
oft horizont.-rotatorisch rein horizontal od. vertikal
Fixation↓↓↓↓ (Frenzelbrille): ↑↑↑↑↑↑↑↑ = oder ↓↓↓↓
Dauer: < 3 Wochen ev. permanent
Gangataxie: gehunfähig kann gehen
vegetative Symptome: +++ +(Nausea, Vomitus)
Nystagm. ohne Schwindel: unwahrscheinlich gut möglich
Kleinhirnstörungen
DysmetrieDysmetrie
Zielbewegungen
Zentrale Befunde suchen!
Rebound-Phänomen
Weitere Kleinhirnstörung Romberg-Versuch
Standataxie• mit offenen oder • geschlossenen
Augen, im Dunkeln
falls bei Augenschluss deutlich schlechter:
•• hoher „Romberghoher „Romberg--Index“Index“
02.03.2015
9
niedriger Romberg-Index Augen zu = Augen auf im Dunkeln = im Hellen
anatomische Struktur Zentral!
"frontale Ataxie"
Lobus flocculo-nodularis & Vermis
inferior
Krankheitsbeispiele Hydrocephalus, degenerat. extrapyramidal-motorisch
Kleinhirntumoren
hoher Romberg-Index Augen zu > Augen auf im Dunkeln > im Hellen
Peripher!
afferente Ataxie: sensible Nerven
Hinterstränge
Lobus anterior & Vermis superior
Polyneuropathie
funikuläre Myelose (B12)
äthylische Kleinhirnatrophie
Wernicke-Encephalopathie
Gangataxie und „Romberg-Index“
Suppression unvollständig (= Nystagmus) bei zentralen Läsionen
Visuelle VOR-Suppression
InternukläreOphthalmoplegie
PARESEN
zentral - peripher
Zentral Peripher
Eigenreflex gesteigert vermindert/fehlend
Fremdreflex vermindert vermindert/fehlend
Babinski/path. Reflexe vorhanden fehlend
Atrophien nein (evtl. leicht durch Inaktivität)
ja
Muskeltonus erhöht (Spastik, cave: Akutstadium)
vermindert
Zentrale vs. periphere Paresen- Charakteristika -
02.03.2015
10
Zentrale Paresen Typische Symptome- Zentrale Paresen -
normal Armparese rechts Faciale Parese rechts
Facialisparese peripher Weitere Test
Prüfung M. frontalis
Bell-Phänomen
Zoster oticus?
Facialisparese
Duale Reihe HNO
Periphere Paresen (CTS)
02.03.2015
11
Weitere klinische Zeichen CTS
• Flaschenzeichen• Daumenopposition und –pronation• Atrophie lateraler Thenar• Tinelzeichen• Phalentest
N. ulnaris
Fromentzeichen
Kraftgrade nach MRC
TREMOR
4 wichtige Fragen
• Wann tritt er auf?• Ruhe
• Bewegung (Intention)
• Halten
• Alleiniges Symptom?• Laufen, Sprechen
• Verhalten bei Alkohol?
• Familienanamnese0 5 10 15 Hz5 10 15 Hz
Tremortyp Frequenz Provokation
Physiologischer T.
Essentieller T.
Parkinson-T.
Cerebellärer T.
Neuropathischer T.
obligat
fakultativ
Tremorfrequenz
02.03.2015
12
Charakteristika Parkinson-Tr. essentieller Tr.
Ruhetremor ++++ (+)
Aktionstremor + ++++
Frequenz 4 - 6 (-8) Hz 5 - 11 Hz
Lokalisation:
Hände / Arm ++++ ++++
Bein ++ --
Kopf -- (ev. Kiefer +) ++
Larynx (Stimme) -- ++
Verminderung durch Alkohol -- ++
Ansprechen auf L-Dopa ++ --
auf β-Blocker (+) + / + / --
auf Primidon -- + / + / --
Familienanamese -- 50% positivpositiv
DD der 2 wichtigsten Tremor-Typen
++ ++ obligat, ++ typisch, (++) möglich, -- atypisch
PARKINSON
Differentialdiagnose
akinetisch-rigide Syndrome
• einfache Parkinson-Syndrome– idiopathischer Morbus Parkinson– sekundäre (symptomatische) Parkinsonsyndrome (v.a.
medikamentös!)
• Parkinsonismus begleitend– Hydrocephalus– vaskulär– …
• Parkinson-plus-Syndrome– Multisystematrophie– Lewy-Körper-Krankheit/Demenz (lewy body disease)– progressive supranukleäre Blickparese (progressive supranuclear
palsy, PSP; auch Steele-Richardson-Olszewski-Syndrom)
obligate diagnostische Kriterien: mindestens 2 der 4:
Idiopathisches Parkinsonsyndrom
• Bradykinesie (Akinesie)
• Rigor
• 4-6 Hz Ruhetremor
• Verlust primärer Bewegungsautomatismen
– posturale Instabilität
– Begleitmotorik (inklusive Mimik!)
• • MultisystematrophieMultisystematrophie
GangataxieGangataxie, Sprachstörung, , Sprachstörung, Demenz, Pyramidenbahn, Demenz, Pyramidenbahn, vegetative vegetative Symptome (v.a. Symptome (v.a. orthostatischeorthostatische Hypotonie)Hypotonie)
• progressive • progressive supranukleäresupranukleäre Paralyse, PSPParalyse, PSPBlickparesenBlickparesen (v.a. vertikal), Stürze, Demenz(v.a. vertikal), Stürze, Demenz
• • LewyLewy--KörperKörper--KrankheitKrankheit
HalluzinationenHalluzinationen, Fluktuationen, , Fluktuationen, DemenzDemenz
Parkinson-plus-Syndrome- klinische Zeichen -
• • gutes Ansprechen auf L-Dopa
(L-Dopa-Test)
• asymmetrische Symptomatik
(unilateral beginnend)
• progredienter Verlauf
unterstützende diagnostische Kriterien:
02.03.2015
13
Ausschlusskriterien
• positive Familienanamnese (seltene Ausnahmen)• stufenweise (statt schleichende) Verschlechterung• Anamnese von mehreren Insulten und/oder TIAs• Medis, die Parkinson verursachen können (<1 J.)
• initial schon Blickparesen
• initial schon Pyramidenbahnzeichen• eindeutig cerebelläre Symptome• initial deutliche vegetative Insuffizienz (Orthostase, …)• frühe Demenz• fehlendes Ansprechen auf hohe Dosen L-Dopa (> 6 W.)
Recommended