Equine Herpesviren

Ätiologie:

EHV-1 Virusabort der Stuten, (Rhinopneumonitis, Abort)

EHV-4 Rhinopneumonitis, (Rhinopneumonitis, Abort)

EHV-3 Koitalexanthem

EHV-2 Equines Zytomegalie-Virus (Nase, Konjunktiva)

EHV-5 Equine multinoduläre pulmonale Fibrose

Equine Herpesviren

Info-Box: Familie Herpesviridae

Subfamilie alpha-Herpesviridae- schnelles Wachstum- Lyse der infizierten Zellen- Latenz in sensorischen Kopfganglien- EHV-1 und -4, BHV-1, CHV-1, FHV-1, M. Aujeszky

Subfamilie beta-Herpesviridae- Zytomegalie- langsame Vermehrung- späte Zelllyse- Latenz in Drüsenzellen, lymphoretikulärem Gewebe, Niere- Einschlußkörperchen-Rhinitis-Virus

Subfamilie gamma-Herpesviridae- lymphotrop- enges Wirtsspektrum- Latenz in Lymphozyten- Alcelaphines Herpesvirus 1, Ovines Herpesvirus 2 (BKF), Equines Herpes-

virus 5

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EHV-1 und EHV-4

Allgemeines:

es werden drei Krankheitsbilder unterschieden:

- Rhinopneumonitis spielt in der Pathologie diagnostisch keine Rolle

- Stutenabort ist die Hauptform

- Myeloencephalopathie kommt sporadisch vor

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Vorkommen:

Pferd, Esel, Maultier, Lama

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Pathogenese (1):

Stutenabort

- was man wissen muß: es handelt sich immer um einen Spätabort !

- Infektion (Herpesvirus), mit Latenz des Virus in verschie-denen Zellarten (Lymphozyten im Blut, Nervenzellen in den Kopfganglien)

- sehr wahrscheinlich Reaktivierung des Virus infolge von Streßsituationen (Hochträchtigkeit ?), mit erneuter Virus-vermehrung und anschließender Virämie

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Info-Box: Latenz - Persistenz

in beiden Fällen wird das Virus nicht eliminiert

Latenz- in der Zelle liegt nur das Virus-Genom vor- der produktive Zyklus ist unterbrochen- Retroviren: provirale DNA ist ins Wirtszellgenom integriert- Herpesviren: episomale, zirkuläre DNA liegt im Kernplasma,

bestimmte RNA-Spezies werden gebildet, die evtl. zur Aufrechterhaltung der Latenz beitragen

- Virus-Produktion (Expression) kann durch bestimmte Faktoren wieder ausgelöst werden (Reaktivierung) > lytische Infektion > Zelluntergang und Freisetzung des Virus

Persistenz- Virus wird permanent (langfristig) in nachweisbarer Menge

produziert (und evtl. ausgeschieden)

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Pathogenese (2):

Schädigung des Fetus auf zwei Wegen möglich (1):

- Schädigung der Plazentargefäße mit Ödem und Nekrose der Plazenta

- Virus muß nicht in den Fetus gelangen und kann dann dort auch nicht nachgewiesen werden, d.h. falsch-negatives virologisches Ergebnis (darüber wurde erst kürzlich wieder berichtet)

- bei uns und anderen Gruppen in Deutschland bislang nicht nachgewiesen worden (!)

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Pathogenese (3):

Schädigung des Fetus auf zwei Wegen möglich (2):

- Übertritt des Virus über die Plazenta in den Fetus (diaplazen-tare Infektion) über Gefäße oder Fruchtwasser und Ver-mehrung im Fetus (Leber, respiratorisches Epithel) (weitaus häufiger)

- d.h. Virus und die von ihm ausgelösten Veränderungen sind am Fetus nachweisbar

- daneben Immunstimulation des Fetus (Milz), da dieser be-reits immunkompetent ist

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Pathogenese (4):

der nervalen Form (Myeloencephalopathie) (1)

- wird überwiegend durch EHV-1 verursacht (das Vorkom-men von neurotropen Virusstämmen wird diskutiert)

- betroffen sind Einzeltiere oder mehrere Tiere eines Bestandes in engem zeitlich Zusammenhang

- häufig in Verbindung mit Abortgeschehen oder mit Pneu-monie

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Pathogenese (5):

der nervalen Form (Myeloencephalopathie) (2)

- das Virus findet sich in größerer Menge in T-Lymphozyten,gelangt von dort in Endothelzellen von Gefäßen im ZNS (vor allem Rückenmark)

- führt hier zu einer Schädigung der Endothelzellen oder zu einer Vaskulitis (Immunkomplex-vermittelt)

- damit zur Thrombosierung der Gefäße und zu Blutungen und zu ischämischen Nekrosen (Malazien)

- das Virus ist zum Zeitpunkt der Obduktion häufig nur nochin sehr geringer Menge vorhanden und deshalb schwer nachzuweisen

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Rhinopneumonitis

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Makroskopische Befunde (Rhinopneumonitis):

- Fohlen, katarrhalische Rhinitis und Konjunktivitis, selbst beischwerem Verlauf Heilung in kurzer Zeit (< 2 Wo.)

- wenn bakt. Sekundärinfektionen (v.a. Streptokokken) > eitrige Bronchopneumonie bis hin zum Tod

- bei älteren Tieren inapparente Infektion

- Reaktivierung des Virus führt nicht zu klinischen Erschei-nungen

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Stutenabort

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Makroskopische Befunde (Stutenabort):

- Spätabort (8 - 10 Mon.) oder Geburt lebensschwacher Tiere (v.a. Herbst, Winter) mit typischen Veränderungen:

- miliare, weißliche Nekroseherde in Leber

- Nekroseherde in der Lunge

- interstitielles Lungenödem, evtl. Fibrinausgüsse in Bron-chien und Trachea (selten)

- hochgrd. follikuläre Hyperplasie der Milz

- Ergüsse in Thorax und Bauchhöhle (klar, gelblich)

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Histologische Befunde (Stutenabort):

- Leber: miliare Nekrosen, im Randbereich der Nekrosen eosinophile Kerneinschlußkörperchen in noch vitalen Hepatozyten (Zelltod durch Apoptose)

- Lunge: Herde mit akuter Pneumonie, alveoläres Ödem mitFibrin, interstitielles Ödem, EK in verschiedenen Zellarten

- Milz: follikuläre Hyperplasie mit Nekrose der Follikel-zentren (Lymphoklasie), EK in verschiedenen Zellarten

- Thymus: Depletion der Lymphozyten, EK in Zellen des Reti-kulums

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Wiederholung: Allgemeine Pathologie

Zelltod - Nekrose (1)

- es handelt sich um zeitlich zwei verschiedene Vorgänge, der Zelltod selbst ist lichtmikroskopisch nicht zu er-kennen

- die Nekrose wird erst 6 bis 8 Stunden nach dem Eintritt des Zelltodes makroskopisch erkennbar

- die Nekrose setzt das Überleben des Gesamtorganismus voraus, nach dem Tod gibt es keine Nekrose sondern nur Autolyse oder Heterolyse (bakterielle Zersetzung)

Wiederholung: Allgemeine Pathologie

Zelltod - Nekrose (3)

- eine Form des Zelltodes ist die Apoptose

- wenn Nekrose das Sichtbarwerden des Zelltodes ist, kannman Apoptose und Nekrose nicht auf eine Stufe stellen und sie miteinander vergleichen

- wir benötigen für die zweite Art des Zelltodes eine neue Bezeichnung

- da es bei der sog. Koagulationsnekrose primär zum Aufquellen der Zellen kommt, wurde die Bezeichnung Onkose vorgeschlagen

Wiederholung: Allgemeine Pathologie

Zelltod - Nekrose (4)

- Onkose erfaßt immer eine größere Anzahl von Zellen

- die Apoptose kommt physiologisch in einzelnen Zelle vor (Alterstod der Zelle), sie kann aber auch größere Zell-ansammlungen betreffen (bei Infektionen durch Viren, Bakterien, Protozoen)

- beide Formen des Zelltodes führen, wenn sie zahlreiche Zellen gleichzeitig erfaßen, zum makroskopischen Bild der Koagulationsnekrose

Fruchtwasser-

aspiration

Enzephalomyelitis

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Makroskopische Befunde (ZNS-Form):

- petechiale Blutungen v.a. im Rückenmark

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Histologische Befunde (Enzephalomyelitis):

- evtl. findet man Gefäß-bezogene Veränderungen

- Thrombosierung

- Vaskulitis, Perivaskulitis

- auffälliger sind aber die Folgen der Permeabilitätsstörung

- Blutungen

- regressive Veränderungen an den Nervenausläufern (Axon-Schwellung und -Untergang), Untergang von Nervenzellen

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