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Bewegungsstörungen im Schlaf Restless-Legs-Syndrom (RLS)

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Bewegungsstörungen im Schlaf

Restless-Legs-Syndrom(RLS)

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RLS

Häufige neurologische ErkrankungAltersabhängige Prävalenz von 3-10 %9,4% der über 65 JährigenFrauen deutlich häufiger betroffen40% idiopathisches RLS60 % symptomatisches RLS

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Obligate Diagnosekriterien

Bewegungsdrang der Beine, begleitet von unangenehmen Empfindungen beginnen oder verschlechtern sich in RuhesituationenBesserung durch Bewegung wie Laufen oder Dehnenzirkadiane Rhythmik: nachts oder abends betont

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Supportive Kriterien für die Diagnose eines Restless-Legs-Syndrom

50% der Patienten mit einem idiopathischenRLS haben eine positive FamilienanamneseAnsprechen auf dopaminerge Therapie85% der Pat. Nachweis periodischer Beinbewegungen im Wachzustand oder im Schlaf (>5/h)

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Assoziierte Charakeristika

Klinischer Verlauf: -familiäres RLS: Beginn der Symptomatik vor dem 30. Lj. -chronisch progredient-kann milde ausgeprägt sein, von wochen- bis monatelagen asymptomatischen Intervallen unterbrochen sein- in 10-20% Auftreten der Symptomatik in der Kindheit oder im Jugendalter

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Schlafstörungen: Ein- und Durchschlafstörung Körperliche Untersuchung:

- beim idiopathischen RLS: unauffällig- beim sekundären RLS: PNP, small-fiber-

PNP, Radikulopathie, enger Spinalkanal etc.

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Sekundäres RLS

UrämieEisenmangelanämie, niedrige Ferritin-WerteVitaminmangelzustände (Vitamin B12, Folsäure)SchwangerschaftPNPMyelopathieMSM.Parkinson

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Pharmakologisch induziert: - Dopaminantagonistische Substanzen wie

Neuroleptika, Metoclopramid, tri- und tetrazylische Antidepressiva, Serotin-Wiederaufnahmehemmern, atypische Neuroleptika

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Schwere der Ausprägung kann anhand einer von der Internationalen Restless-Legs-Syndrom Study groupvalidierten Schweregradsskale quantifiziert werden:

0 kein RLS1-10 mildes RLS11-20 mittelgradiges RLS21-30 schweres RLS31-40 sehr schweres RLS

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Pathophysiologie

Bisher noch unbekanntin bildgebenden Untersuchungen mittels SPECT sowie PET Techniken fanden sich vereinzelt grenzwertig erniedrigte dopaminerge striatale Rezeptorbindungen, hinweisend auf ein Funktionsstörung im striatalen dopaminergen SystemFunktionellen Kernspintomographie zeigten sich Hinweise auf eine Beteiligung von Hirnstamm und Kleinhirnstrukturen Neurophysiologische Befunde sprechen für eine Disinhibierungbzw Sensibilisierung/Übererregbarkeit spinaler Bahnen mit Beteiligung des nozizeptiven SystemsBeteiligung des peripheren und autonomen Systems werden diskutiert

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Bei über 50 % der Pat mit idiopathischenRLS liegt eine positive Familienanamnese vorHinweise auf einen autosomal dominanten oder auch rezessiven ErbgangBisher 7 Loci bekannt: Chromosom 12q, 9p, 14q, 2q, 20 p, 4 und 17Früheres Erkrankungsalter <30-40 Jahre

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Diagnostik

Diagnose wird klinisch gestelltNeurologischer Befund beim idiopathischenRLS unauffälligPsychopathologischer Befund: erhebliche Schlafstörung, verminderte Leistungsfähigkeit , Erschöpfung, Depression, Angststörung

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Zusatzdiagnostik

Neurographie und Elektromyographie: zum Ausschluss einer PNPLabor: Ferritin, NierenretentionswerteHyperthyreose und HypothyreosePNP durch Vitaminmangelzuständen: Vitamin B12, Folsäure

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Polysomnographie

Atypisches RLS (kein Ansprechen auf dopaminerge Therapie)Tagesmüdigkeit als Leitsymptom und geringer RLS-SymptomatikJunge Patienten mit schwerem RLS-Syndrom vor Beginn einer DauertherapieRLS und schlafbezogene Atmungsstörung

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Polysomnographie

Kein spezifischer BefundFragmentiertes Schlafprofil mit häufigem StadienwechselHäufige WachphasenErhöhter Anteil an Schlafstadium 1, verlängerte SchlaflatenzNachweis von periodic leg movements (PLMS)mindestens 4 aufeinander folgende Bewegungen von 0,5-5 Sekunden in Intervallen von 5-90 Sekunden unterstützt die Diagnose, aber nicht obligat

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Aktigraphie und ImmobillisationstestL-Dopa Test: nach Einsetzten der Klinik wird 100 mg L-Dopa verabreicht und das Ansprechen anhand von Schweregradesklalen bestimmt

- Verbesserung um 50%

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Differentialdiagnosen

PNPVenöse Erkrankungen der BeineChronische Schmerzsyndrome anderer ÄtiologieBeningen Muskel- und WadenkrämpfeEinschlafmyoklonienNeuroleptika induzierte AkathisieGeneralisierte innere UnruheMyelopathienSchlaf-Apnoe-SyndromPLMD ohne RLS-Symptomatik

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Therapie bei symptomatischen Ursachen

Behandlung der zugrunde liegenden oder assoziierten Erkrankung z.B. orale Eisensubstitution bei Eisenmangel oder niedrig normalen Ferritinwerten, Nierentransplantation bei urämischem RLSAbsetzen von Pharmaka, die RLS verstärken können

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Indikation zur Therapie

Einschränkung der Lebens- bzwLebensqualität:

- Ein- und Durchschlafstörungen - Tagesmüdigkeit- RLS am Tage

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Therapieempfehlung in Abhängigkeit von den Beschwerden

RLS mit intermittierenden Beschwerden oder leichtes RLS: abhängig vom Leidensdruck ist die Therapie mit L-Dopa/Benserazid möglichRLS mit ausschließlich Einschlafstörungen: L-Dopa plus Decarboxylasehemmer 100/25 mg bis 200/50 mg eine Stunde vor dem SchlafengehenRLS mit Durchschlafstörungen: Retardiertes L-Dopapuls Decarboxylaehemmer 100/25 mg bis 200/50 mg zusätzlich zur Abenddosis des nicht redardierten L-Dopa Präparat

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Cave: Tagesdosis von 200-300 mg nicht überschreiten aufgrund einer möglichen AugmentationMittelgradiges bis schwer ausgeprägtes RLS:

- Auftreten einer Augmentation bei 200 mg L-Dopadeutlich erhöht, daher frühzeitig Gabe von Dopaminagonisten in Erwägung ziehen, wenn niedrige Dosierungen von Levodopa nicht ausreichend oder am Tag verabreicht werden müssen

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Dopaminagonisten-Initialdosis von Pramipexol: 0.09 mg/d, Steigerung auf 0.18mg und weiter alle 4 Tage bis maximal 0,7 mg erhöhen-Initialdosis von Ropirinol: 0,25 mg, ab Tag 3 0,5, ab der 2.Woche auf 1 mg, am der 3. Woche 1,5, ab der 4 . Woche auf 2 mg steigern. Maximaldosis bis 4 mg

In Kombination mit einem Domperidon 3x10 mg

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OpioideKontrollierte Erfahrungen liegen für Oxycodon vor Tillidin oder TramadololKurzwirksame Benzodiazepine

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Spezifische Nebenwirkung

Augementation unter L-Dopa und Dopaminagonisten:-Früherer Beginn der Symptomatik-Schnelleres Einsetzen der Beschwerden in Ruhe -Wiederzunahme der Intensitiät

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Umstellung der Therapie Bei Augementation unter L-Dopa Umstellung auf einen DopaminagonistenBei Augementation unter DopaminagonistenUmstellung auf Opiate