COR-Richtlinien Herzinsuffizienz 2010

Modifiziert nach den Richtlinien der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie (Eur Heart J 2008;29:2388-2442)

Inhalt 1. Definitionen 2. Diagnose und Abklärung

2.1 Diagnose 2.2 Abklärung

3. Therapie chronische Herzinsuffizienz

3.1 Herzinsuffizienz mit verminderter Auswurffraktion (HFREF) 3.1.1 nicht medikamentöse Therapie 3.1.2 medikamentöse Therapie 3.1.3 Devices 3.1.4 chirurgische Therapie

3.2 Herzinsuffizienz mit erhaltener Auswurffraktion (HFPEF)

4. Komorbiditäten und spezielle Populationen 4.1. Komorbiditäten 4.2 Spezielle Populationen

5. Akute Herzinsuffizienz

5.1. Diagnose, Abklärung 5.2 Therapie

Erstellt von: Prof. Dr. Peter Rickenbacher Dr. Otmar Pfister Kommentare von: Prof. Dr. Peter Buser PD Dr. Thomas Dieterle Dr. Marc Gutmann Dr. Michael Lefkovits Prof. Dr. C. Sticherling Prof. Dr. Michel Zuber

1. Definitionen Herzinsuffizienz ist ein komplexes klinischen Syndrom mit folgenden Charakteristi-ka:

Typische Symptome der Herzinsuffizienz (Atemnot, Müdigkeit, Knöchelödeme)

+

Typische Zeichen der Herzinsuffizienz (Tachykardie, 3. Ht, Tachypnoe, pulmonale RG‘s, Pleuraerguss,

erhöhter ZVD, periphere Oedeme, Hepatomegalie)

+

Objektive Evidenz für strukturelle oder funktionell e Abnormität des Herzens in Ruhe

(Echokardiographie, BNP)

• Klinisches Ansprechen auf eine Therapie unterstützt die Diagnose, ist aber allei-ne nicht ausreichend.

Weitere Einteilungen : • Herzinsuffizienz mit reduzierter („systolische Herzinsuffizienz“) resp. erhaltener

(„diastolische Herzinsufizienz“) Auswurffraktion :

HFREF (heart failure with reduced ejection fraction )

Herzinsuffizienz mit reduzierter Auswurffraktion (LVEF <40-45%)�

HFPEF (heart failure with preserved ejection fracti on)

Herzinsuffizienz mit erhaltener Auswurffraktion (LVEF ≥45-50%)

+

Evidenz diastolische Dysfunktion:

Abnorme LV Relaxation oder diastolische Steifheit

• Die meisten Patienten mit Herzinsuffizienz weisen Befunde der systolischen und diastolischen Dysfunktion auf

• Akute (neu aufgetretene oder transiente) vs. chronische Herzinsuffizienz

• Die asymptomatische linksventrikuläre (LV) Dysfunkt ion gilt als Vorläufer einer symptomatischen Herzinsuffizienz und ist mit einer hohen Mortalität assoziiert.

Formatiert: Englisch(Großbritannien)

Formatiert: Englisch(Großbritannien)

Formatiert: Englisch

(Großbritannien)

• Die Herzinsuffizienz ist eine progressive Erkrankung. In den amerikanischen Richtlinien werden entsprechend vier Stadien der Entwicklung der Herzinsuffi-zienz unterschieden:

Stad ium ARisiko für HI, aber keine strukturelle Herzerkrankung

Stad ium BStrukturelle Herz-erkrankung, aber keine Symptome

Stad ium CStrukturelle Herzer-krankung und früher oder jetzt Symptome

Stad ium DHerzinsuffizienz

refraktär gegenüber Standardtherapie

HypertonieKHK ohne InfarktDiabetes mellitus

St.n. MyokardinfarktLVHypertrophieReduzierte EF

Klappenerkrankung

St.n. MyokardinfarktKlappenerkrankung

LV Hypertrophie

und HI Symptome

Rez.DekompensationenSymptome in Ruheschlechte Prognose

Beispiele

StrukturelleHerzerkrankung Symptome Symptome

Therapie refraktär

Risiko für Herzinsuffizienz Herzinsuffizienz

Reduktion RisikofaktorenBehandlung

Grunderkrankung

Therapie Stadium A plus

ACE-Hemmer/β-Blocker bei gewissen Pat.

Therapie Stadium Bplus

Behandlung Herzinsuffizienz

Therapie Stadium Cplus

Massnahmen wie Transplantation, LVAD

Therapie

2. Diagnose und Abklärung 2.1 Diagnose Herzinsuffizienz ist ein Syndrom und keine Diagnose darf nie die alleinige Diagnose sein ! Die Ursache und Faktoren, welche zu einer Verschlechterung beitragen, sollten immer sorgfältig evaluiert werden, weil dies die Wahl der Therapie wesentlich beeinflusst. Häufigste Ursachen: KHK (60-70%), hypertensive Herzkrankheit (20-30%), Kardiomyopathien (5-10%), valvuläre Herzkrankheit (< 10%), kongenitale Herzleiden (< 2%).

Herzinsuffizienz begünstigende Faktoren:

(Myo-)Kardiale Faktoren Extrakardiale Faktoren Myokard-Ischämie inkl. Komplikation des Myokardinfarktes

Malcompliance Patienten / Arzt

Hypertrophie Salz- / Flüssigkeitsexzess Arrhythmien Hypertonie Kardiomyopathie (dilatativ, hypertroph, restriktiv), Myokarditis, postpartal

Gewisse Medikamente, z.B. Antirheumatika

Klappenerkrankungen Vermehrter Bedarf, z.B. Anämie, Fieber, Shunts, Hyperthyreose

Kongenitale Herzfehler Infektionen, vor allem Sepsis Tamponade Lungenembolie Niereninsuffizienz Diabetes mellitus Alkohol, gewisse Drogen

Formatiert: Durchgestrichen

Schwerer Hirnschaden Hypo- / Hyperthyreose Phäochromozytom

Häufige klinische Präsentationen: Dominante Klinik Symptome Befunde Periphere Oedeme / Stauung

Atemnot, Müdigkeit, Anorexie

Periphere Oedeme, erhöhter ZVD, Lungenödem, Hepatomegalie, Aszites, Kachexie

Lungenödem Schwere Ruhedyspnoe

Pulmonale RG’s, Pleuraerguss, Tachypnoe, Tachykardie

Kardiogener Schock Verwirrung, Schwä-che, kalte Periphe-rie

Schlechte periphere Perfusion, BD syst. <90 mmHg, Anurie/Oligurie

Hoher Blutdruck Atemnot Erhöhter BD, Linkshypertrophie, HFPEF

Rechtsherzinsuffizienz Atemnot, Müdigkeit Periphere Oedeme, erhöhter ZVD, Hepatomegalie, Aszites, RV Dys-funktion

Die Dringlichkeit von stationären diagnostischen und nachfolgend therapeutischen Massnahmen richtet sich nach der Präsentation des Patienten und der vermuteten Ursache für die aktuelle Verschlechterung:

Notfalleinweisung Elektive Einweisung Symptome in Ruhe Therapierefraktäre oder rasch

progrediente Symptome (dringlich) Hämodynamische Instabilität (syst BD < HF)

Abklärung bei nach ambulanten Untersuchungen weiterhin unklaren Situationen (elektiv)

Verdacht auf akutes Koronarsyndrom

Weitere Diagnostik nötig (elektiv), v.a. invasiv z.B. Koronarangio-graphie

Verdacht auf Tamponade Zur Implantation von Schritt-machern / ICDs und für chirurgische Massnahmen (meist elektiv)

Verdacht auf (akute) Endokarditis oder Myokarditis

Ventrikuäre Arrhythmien

2.2 Abklärung

Ziel der Abklärungen ist es, den objektiven Nachweis der kardialen Dysfunktion zu erbringen, Ätiologie und Schweregrad der Herzinsuffizienz zu bestimmen, reversible Faktoren und Komplikationen zu erfassen, wesentliche Begleiterkrankungen zu iden-tifizieren und die Prognose abzuschätzen.

Algorithmus zur Abklärung der Herzinsuffizienz:

Nicht-invasive Diagnostik:

Basisdiagnostik Bemerkungen

� Ruhe-EKG Normales Ruhe-EKG macht Herz- insuffizienz unwahrscheinlich, Er- fassung von Arrhythmien

� Thorax-Röntgen Kardiomegalie, pulmonale Stauung, pulmonale Erkrankungen

� BNP, Nt-proBNP Normaler Wert ohne Therapie macht Herzinsuffizienz unwahrscheinlich.

� Andere Laboruntersuchungen Zur Differentialdiagnose, Erfassung von Komorbidität, Abklärung der Ätiologie etc.: Blutbild, Elektrolyte, Kreatinin, Glukose, Leberenzyme, Lipidwerte Ev: C-reaktives Protein, TSH, Harn- säure, Harnstoff, Troponin, Ferritin, Transferrinsättigung, HIV, Urinstatus

� Echokardiographie Untersuchung erster Wahl zur Doku- mentation der kardialen Funktions- störung, Unterscheidung systolische/ diastolische Dysfunktion, Hinweise für Ätiologie und Komplikationen.

Erweiterte Diagnostik

� (Spiro)-Ergometrie Differenzierung von Dyspnoe, Prog- nostische Abschätzung.

� Stressechokardiographie/ Abklärung koronare Herzkrankheit, Nuklearkardiologie Ausmass Koronarischämie, Viabilität akinetischer Myokardareale

� Kardiale Magnetresonanz- Morphologie, Anatomie, Funktion, Gewebecharakterisierung.Myokardperfusion und Viabilität,

� tomographie infiltrative Kardiomyopathien, Myokarditits. Raumforderungen.

� Lungenfunktionsprüfung Differentialdiagnose pulmonaler Erkrankungen

Invasive Diagnostik � Koronarangiographie Angina pectoris oder Verdacht auf

ischämische LV-Dysfunktion, refraktäre Herzinsuffizienz unklarer Aetiologie, potentiell operativ korrigierbare valvuläre Herzkrankheit

� Rechtsherzkatheter pulmonale Hypertonie, pulmonal- vaskulärer Widerstand, hämodynami- sche Informationen Füllungsdruck etc.

� Myokardbiopsie Spezielle Indikationen (Myokarditis, in- filtrative Kardiomyopathie etc.)

3. Therapie der chronischen Herzinsuffizienz Allgemeine Behandlungsziele: 1. Prävention Frühzeitige Behandlung kausaler Erkrankungen

(kardiovaskuläre Risikofaktoren, Myokardischämie / -infarkt, Vitien, Rhythmusstörungen)

2. Morbidität Verbesserung der Lebensqualität Verbesserung der körperlichen Leistungsfähigkeit Senkung der Hospitalisationsrate Palliative Behandlung bei terminaler Herzinsuffizienz

3. Prognose Reduktion der Mortalität

Formatiert: Einzug: Links: 0.32cm, Hängend: 0.63 cm,

Aufgezählt + Ebene: 1 +Ausgerichtet an: 0.63 cm +Tabstopp nach: 1.27 cm +

Einzug bei: 1.27 cm, Tabstopps:Nicht an 1.27 cm

Formatiert: Nummerierung undAufzählungszeichen

Gelöscht: -

Gelöscht:

Gelöscht:

Gelöscht: exzellente Erfassung kardialer Anato- mie, Struktur und Funktion

3.1 Herzinsuffizienz mit verminderter Auswurffrakti on (HFREF) 3.1.1 nicht medikamentöse Therapie Herzinsuffizienz-Beratung - Förderung des Krankheitsverständnis - Förderung der Compliance - Modifikation der Risikofaktoren - Erkennen von Warnsignalen (tägliche Gewichtskontrollen) - Arzneimittelberatung - Diät und soziale Gewohnheiten Diät und soziale Gewohnheiten - Salzreduktion - Alkohol im Mass (falls ursächlich vollständige Abstinenz) - Nikotinstopp - Flüssigkeitsrestriktion nur bei schwerer Herzinsuffizienz oder Hyponatriämie - Gewichtsreduktion nur bei ausgeprägter Adipositas (BMI > 30kg/m2) Körperliche Aktivität, Bewegung - Tägliche körperliche Aktivität auf mittlerem Belastungsniveau empfohlen (Klasse I B) - Einschluss in Herzinsuffizienz-Trainingsprogramme (Klasse I A) Sexualität - Individuelle Beratung empfohlen - NYHA ≤ II unbedenklich, NYHA ≥ III geringes Dekompensationsrisiko - Einsatz von Phosphodiesterase 5 Inhibitoren möglich bei stabiler Herzinsuffizienz

(CAVE: keine gleichzeitige Einnahme von Nitraten!) Screening für Schlafapnoe Syndroms - Screening mittels nächtlicher Pulsoxymetrie, Bestätigung durch Polysomnography - Bei gesicherter Diagnose, CPAP Behandlung erwägen Impfungen – Beratung hinsichtlich Schutzimpfungen - Die Influenza-, H1N1- und Pneumokokkenschutzimpfungen werden breit angewen-

det Medikamente, die vermieden oder mit Vorsicht angewe ndet werden müssen - Nicht-steroidale Antiphlogistika (NSARs) und Coxibe - Klasse-I Antiarrhythmika - Calciumantagonisten - Trizyklische Antidepressiva - Lithium - Kortikosteroide - Orale Antidiabetika: Metformin (GFR<30), Thiazolidiendione (NYHA 3-4) Herzinsuffizienzrehabilitation - Bei Patienten mit Zeichen einer Dekonditionierung sowie erhöhtem Schulungsbedarf

in Bezug auf nichtpharmakologische Interventionen kann eine stationäre oder ambulante Rehabilitation an einer SAKR anerkannten Institution durchgeführt werden.

Formatiert: Italienisch (Italien)

3.1.2 Medikamentöse Therapie Klasse I Empfehlung (unbedingt empfohlen) Medikamenten-Klasse NYHA Klasse Klasse / Evidenz ACE-Hemmer (ACEI) alle (falls toleriert) I A ARB bei ACE-Hemmer Unverträglichkeit

alle I A

β-Blocker alle I A Aldosteron Antagonisten NYHA ≥ III (trotz ACEI und β-Blocker)

NYHA ≥ II (nach Myokardinfarkt) I B I B

Diuretika NYHA ≥ II (falls Symptome und Zeichen der Kongestion)

I C

Digoxin NYHA ≥ II und VHF (falls ungenügende Frequenzkontrolle unter maximaler β-Blocker)

I C

ARB = Angiotensin-II Rezeptoren Blocker; VHF = Vorhofflimmern Klasse II Empfehlung (bei ausgewählten Patienten mö glich) Medikamenten-Klasse NYHA Klasse Klasse / Evidenz Digoxin NYHA ≥ II (trotz Klasse I Therapie) IIa B ARB zusätzlich zu ACEI NYHA ≥ II (trotz ACEI und β-Blocker) IIb B Klasse III Empfehlung (sollte vermieden werden) Medikamenten-Klasse Klasse / Evidenz Kalziumantagonisten (ausser Amlodipin, Felodipin bei Hypertonie, AP)

III A

Kombination von ARB, ACEI und Aldosteron Antagonisten III C Längerfristige, intravenöse Therapie mit Inotropika IIIC Erläuterungen zu den verschiedenen Medikamenten-Kla ssen ACE- Hemmer Start Dosis Ziel Dosis Captopril 6.25 mg (3x tägl.) 50 mg (3x tägl.) Enalapril 2.5 mg (2x tägl.) 10 - 20 mg (2x tägl.) Lisinopril 2.5 – 5 mg (1x tägl.) 20 - 40 mg (1x tägl.) Ramipril 1.25 – 2.5 mg (1x tägl.) 5 mg (2x tägl.) Trandolapril* 1 mg (1x tägl.) 4 mg (1x tägl.) *In CH nur Indikation Hypertonie - Nebenwirkungen: Trockener Husten, Hypotonie, Niereninsuffizienz,

Hyperkaliämie, Angioödem - Kontraindikationen: Beidseitige Nierenarterienstenose, schwere Aortenstenose,

Schwangerschaft, Angioödem • Dosissteigerung: ambulant 2 – 4 wöchentlich, kürzere Intervalle bei

stationären Patienten oder unter engmaschiger Kontrolle sofern toleriert - Kontrollen: Blutdruck, Kreatinin und Kalium 1-2 Wochen nach jeder

Dosissteigerung, danach in 3-6 monatigen Intervallen - Niereninsuffizienz: Zu Beginn Kreatininanstieg um 30 (-50)% akzeptabel

Dosishalbierung bei Kreatinin > 265 µmol/L oder Kalium > 5.5 mmol/L Pause/Stopp bei Kreatinin > 310 µmol/L oder Kalium > 6 mmol/L

- Hypotonie: symptomatisch (z.B. Orthostase): bessert sich meistens im Verlauf. Reduktion der Diuretika erwägen. asymptomatisch: kein Handlungsbedarf

ARB Start Dosis Ziel Dosis Candesartan 4 - 8 mg (1x tägl.) 32 mg (1x tägl.) Valsartan 40 mg (2x tägl.) 160 mg (2x tägl.) Losartan 12.5 - 25 mg (2x tägl.) 50 mg (2-3x tägl.) - Als Alternative bei ACE-Hemmer Unverträglichkeit (z. Bsp.Husten) - Nebenwirkungen und Kontrollen wie ACE-Hemmer, jedoch kein Husten und weniger

Angioödem Beta- Blocker Start Dosis Ziel Dosis Bisoprolol 1.25 mg (1x tägl.) 10 mg (1x tägl.) Carvedilol 3.125 mg (2x tägl.) 25 - 50 mg (2x tägl.) Metoprolol succinate 12.5 - 25 mg (1x tägl.) 200 mg (1x tägl.) Nebivolol 1.25 mg (1x tägl.) 10 mg (1x tägl.) - Nebenwirkungen: Hypotonie, Bradykardie, AV-Block, Zunahme der

Herzinsuffizienz - Kontraindikationen: Asthma bronchiale (nicht COPD!), Sinus-Bradykardie (< 50)

höhergradige AV-Blockierungen - Therapiebeginn: Sobald 50% ACEI Zieldosis erreicht. Nicht bei manifester

Dekompensation, erst nach Rekompensation und / oder klinischer Stabilität

- Dosissteigerung: 2 – 4 wöchentlich, kürzere Intervalle bei stationären Patienten oder unter engmaschiger Kontrolle sofern toleriert

- Dekompensation: Betablocker nicht absetzen. Bei schwerer Dekompensation Dosishalbierung erwägen. Diuretika kurzfristig steigern.

- Hypotonie: symptomatisch (z.B. Orthostase): bessert sich meistens im Verlauf. Reduktion der Diuretika erwägen. asymptomatisch: kein Handlungsbedarf

Aldosteron-Antagonisten Start Dosis Ziel Dosis Eplerenon* 25 mg (1x tägl.) 50 mg (1x tägl.) Spironolacton 12.5 - 25 mg (1x tägl.) 25 - 50 mg (2x tägl.)

*Indikation nur Herzinsuffizienz nach Myokardinfarkt - Nebenwirkungen: Hyperkaliämie, Niereninsuffizienz, Gynäkomastie (v.a.

Spironolacton) - Kontraindikationen: Kalium > 5.0 mmol/L, Kreatinin > 220 µmol/L, Kombination

von ACEI und ARB - Dosissteigerung: nach 4 - 8 Wochen - Kontrollen: Kalium und Kreatinin 1 und 4 Wochen nach Beginn oder

Dosissteigerung, danach 3 – 6 monatlich - Hyperkaliämie: : Kalium > 5.5 mmol/L: Dosishalbierung

Kalium ≥ 6 mmol/L: Stopp - Niereninsuffizienz: Kreatinin > 220 µmol/L: Dosishalbierung

Kreatinin > 310 µmol/L: Stopp Diuretika - Therapiegrundsatz: So wenig wie nötig. Nur symptomatischer Einsatz. Immer in Kombination mit ACEI oder ARB. - CAVE: Zu intensive Diuretikatherapie begünstigt Orthostase- symptomatik unter ACE-Hemmern, Angiotensin II Antagonisten und Beta-Blockern. - Nebenwirkungen: Prärenale Niereninsuffizienz, Hypokaliämie, Hypomagnesiämie, Hyponatriämie, Störungen des Säure- Base-Haushalts, Orthostasesymptomatik - Niereninsuffizienz: Ab GFR < 30ml/min Schleifendiuretikum da Thiazid nicht wirksam. Torasemid ist Furosemid vorzuziehen. - Diuretika Resistenz: • Torasemid + Spironolactone 25 – 50mg (falls keine Hyperkaliämie oder schwere Niereninsuffizienz) • Torasemid + Thiazid • GFR < 30ml/min: Torasemid + Metolazone 2.5 – 10 mg • i.v. Furosemid Boli (3xtgl) oder Furosemid Infusion (Beginn mit 5 mg/h) - Kontrollen : Kreatinin und Elektrolyte. Engmaschig unter Kombination Torasemid + Thiazid / Metolazon Digoxin Reduktion von Hospitalisationen, nicht jedoch Mortalität. - Therapiebeginn: Keine Aufsättigung. 0.25 mg/Tag bei normaler Nierenfunktion 0.125 mg/Tag bei Niereninsuffizienz oder Alter > 70 Jahre - Nebenwirkungen: AV Block, atriale und ventrikuläre Arryhthmien, Toxizität (Nauesa, Konfusion, Farbsehstörungen) - Digoxinspiegel: Tiefe Digoxinspiegel (um 0.6-1.2 ng/mL) anstreben. Spiegelbestimmung 1 Woche nach Therapiebeginn. - Interaktionen: Amiodaron, Diltiazem und Verapamil erhöhen Digoxinspiegel Kalziumantagonisten - Diltiazem und Verapamil-Typ sowie kurz wirksame Kalziumantagonisten

kontraindiziert

- Bei Angina pectoris oder persistierender Hypertonie Amlodipin, allenfalls Felodipin Antithrombotische Therapie - Orale Antikoagulation bei Vorhofflimmern, nach thromboembolischen Ereignissen

und Nachweis eines mobilen Thrombus. Sonst keine Evidenz, Einsatz in Abhängigkeit vom individuellen Risiko

- Aspirin bei koronarer Herzkrankheit als Sekundärprophylaxe, niedrig dosiert Antiarrhythmika - Nur Amiodaron zum symptomatischen Einsatz, keine Verbesserung der Prognose.

Kontraindikation von Dronedaron bei Herzinsuffizienz. 3.1.3 Devices Implantierbare Cardioverter Defibrillatoren (ICD)

• Nach überlebtem plötzlichen Herztod • bei hämodynamisch instabilen ventrikulären

Tachykardien (VT), oder VT mit Synkope und LVEF ≤ 40% unter optimaler medikamentöser Therapie

Sekundärprävention (Klasse I A)

• LVEF ≤ 35% und NYHA ≥II trotz optimaler medikamentöser Therapie (mind. 40 Tage nach Myokardinfarkt, oder 3 Monate nach Revaskularisation) Bessere Evidenz bei ischämischer Kardiomyopathie (I A) als bei dilatativer Kardiomyopathie (I B)

Primärprävention (Klasse I A/B)

Kardiale Resynchronisation (CRT)

• LVEF ≤ 35%, NYHA III/IV und QRS > 120 ms (trotz optimaler medikamentöser Therapie)

Klasse I A

• Bei Schrittmacherabhängigkeit und symptomatischer Herzinsuffizienz mit linksventrikulärer Dysfunktion (Erstimplantation oder Upgrading)

Klasse IIa C

3.1.4 Chirurgische Therapie - Revaskularisation: Bei Nachweis von viablem Myokard - Aneurysmektomie: nicht empfohlen - Klappenoperationen: Bei primär valvulärer Herzkrankheit als Ursache der

Herzinsuffizienz frühe operative Korrektur anstreben. Bei sekundärer Mitralinsuffizienz nur in ausgewählten Fällen, vorwiegend ischämische Mitralinsuffizienz mit LVEF > 30%.

- Herztransplantation: Bei ausgewählten Patienten mit persistierend schweren

Symptomen und / oder schlechter Prognose. Frühe Evaluation vor terminalem Stadium anstreben. (Evaluation durch Zentrum)

- LVAD: Left Ventricular Assist Device (LVAD) Als Überbrückung bis zur Herztransplantation bei terminaler Herzinsuffizienz (Evaluation durch Zentrum)

3.2 Herzinsuffizienz mit erhaltener Auswurffraktion (HFPEF) Häufig bei älteren Patienten mit arterieller Hypertonie, dort bis 50% der Patienten mit Herzinsuffizienz. Hospitalisationsrate vergleichbar mit systolischer Dysfunktion, Mortalität etwas geringer. Therapie: - Bisher schlecht definiert, daher keine offizielle Therapieempfehlung - Therapie der zugrunde liegenden Ursache von zentraler Bedeutung - Optimale Blutdruckkontrolle - Symptomatische Therapie mit Diuretika (Cave zu starke Vorlastsenkung kann

Herzzeitvolumen reduzieren) - Prognostische Therapie wenig etabliert, Senkung der Hospitalisationsrate für

Herzinsuffizienz durch ACEI/ARB, jedoch keine Auswirkung auf Mortalität 4. Komorbiditäten und spezielle Populationen 4.1. Komorbiditäten Arterielle Hypertonie • Ziel-Blutdruck ≤140/90 mmHg, bei Diabetes mellitus und hohem kardiovas-

kulärem Risiko ≤130/80 mmHg

• ACE-Hemmer oder Angiotensin-Rezeptorblocker als Basis des Therapieschemas

Diabetes mellitus • Thiazolidindione: kontraindiziert NYHA 3-4, sonst cave Flüssigkeitsretention • Bei ischämischer Kardiomyopathie Evaluation bzgl. Revaskularisation

Niereninsuffizienz • Abklärung potentiell reversibler Ursachen: Hypotonie, Dehydratation,

Medikamentennebenwirkung (ACE-Hemmer, Angiotensin-Rezeptorblocker, Diuretika, nichtsteroidale Antirheumatika...), Nierenarterienstenose

COPD • Einsatz von Betablockern meist möglich und sicher, kontraindiziert bei Asthma Anämie • Korrektur noch nicht definitiv etabliert als Routinetherapie Kachexie • Definiert als nichtödematöser Gewichtsverlust von ≥6% des Körpergewichts innert

6-12 Monaten • Ungünstige Prognose • Keine etablierte Therapie Gicht • Gehäuft bei Niereninsuffizienz und Einsatz von Schleifendiuretika • Colchizin als Therapie im Anfall, cave nichtsteroidale Antirheumatika • Prophylaxe mit Allopurinol • 4.2 Spezielle Populationen Alter • Herzinsuffizienz im Alter schwierig zu diagnostizieren bei unspezifischen

Symptomen und Komorbidität • Aeltere Patienten unterrepräsentiert in klinischen Studien • Erhöhtes Risiko von Nebenwirkungen und Interaktionen medikamentöse Therapie

wegen Multimorbidität, Polypharmazie, veränderter Paharmakokinetik und –Dynamik

• Sorgfältiges Abwägen relativer Kontraindikationen und Nutzen von diagnostischen Massnahmen und Interventionen

5. Akute Herzinsuffizienz 5.1. Diagnose, Abklärung Definition

• Rasches Auftreten oder Aenderung von Symptomen und Befunden der Herzin-suffizienz, welche eine dringende Therapie erfordern.

Aetiologie, auslösende Faktoren • Koronare Herzkrankheit: ACS, mechanische Komplikationen Myokardinfarkt,

rechtsventrikulärer Infarkt

• Valvuläre Herzkrankheit: Klappenstenosen, -Regurgitation, Endokarditis, Aortendissektion

• Kardiomyopathien: Akute Myokarditis, Postpartale Kardiomyopathie • Arterielle Hypertonie • Akute Arrhythmien • Kreislaufversagen: Sepsis, Thyreotoxikose, Anämie, Shunts, Perikard-

tamponade, Lungenembolie • Dekompensation chronische vorbestehende HF: Malcompliance, Volumen-

belastung, Infekte, zerebrovask. Insult, Operation, Niereninsuffizienz, Asthma, COPD, Medikamente, Alkohol, Drogen

Klinische Präsentation

Evaluation

Monitoring

5.2 Therapie Allgemeines Behandlung weitgehend empirisch • Verbesserung Hämodynamik aber nicht Mortalität • Keine adäquaten Langzeitstudien • heterogene Patientenpopulationen

Initialer Behandlungsalgorithmus

Mässige Dekompensation mit Lungenstauung

Schwere Dekompensation mit Lungenödem

Kardiogener Schock / Low output bzw. periphere Hypoperfusion Hypoperfusion

intermittierendes Monitoring Montoring

Kontinuierliches Monitoring

Monitoring Parameter • Herzfrequnez • Blutdruck (Riva-Rocci) • Diurese

Monitoring Parameter • EKG • Blutdruck (ev. invasiv;

ev. art. PiCCO Katheter*) • SaO2, PaO2, PaCO2, pH • Diurese • ZV-Katheter*

• ZV-Druck • ZV-SO2

• Ev. Cardiac output* (PiCCO Methode)

Monitoring Parameter • EKG • Blutdruck invasiv • SaO2, PaO2, PaCO2, pH • Diurese • ZV-Katheter

• ZV-Druck • ZV-SO2

• Pulmonalis Katheter* • ZV-Druck • PA-Druck • PCW-Druck • GV-SO2 • Cardiac output

* Optional, individuell zu entscheiden

Medikamentöse Therapie

Sauerstoff • Bei Hypoxämie, Ziel: Sättigung >95% • cave COPD

Morphin • Indikation: Dyspnoe, Unruhe, Angina pectoris etc. • 2.5-5 mg bolusweise i.v. • NW: Nausea, Atemdepression • cave: Hypotonie, Bradykardie, höhergradiger AV-Block, CO2-Retention Diuretika • Indikation: Symptome als Folge von Stauung und Volumenüberlastung • Wegen raschem Wirkungseintritt initial i.v. Schleifendiuretika • keine formale Evaluation in randomisierten Studien, symptomatischer Nutzen • NW: Hypokaliämie, Hyponatriämie, Hyperurikämie, Hypovolämie, Hypotonie, neuro-

hormonale Aktivierung

Formatiert: Französisch

(Frankreich)

Vasodilatatoren • Indikation: systolischer Blutdruck >110 mmHg (mit Vorsicht auch 90-110): Ver-

besserung Lungenstauung (Abnahme Füllungsdruck, SVR) und Dyspnoe ohne Abnahme Schlagvolumen oder Steigerung myokardialer O2-Verbrauch

• NW: Hypotonie, Kopfschmerzen und Tachyphylaxie (Nitrate) • cave: Aortenstenose

Positiv inotrop wirkende Substanzen • Indikation: Low output mit Hypoperfusion/Stauung trotz Vasodilatatoren und /

oder Diuretika bei dilatierten, hypokinetischen Ventrikeln; kardiogener Schock: akut Verbesserung Hämodynamik und Klinik, cave zusätzliche myokardiale Schädigung mit erhöhter Mortalität

• Früher Einsatz, Dauer so kurz wie möglich • NW: supraventrikuläre und ventrikuläre Rhythmusstörungen, Tachykardie • Dobutamin: dosisabhängige positiv inotrope und chronotrope Wirkung durch Stimu-

lation von ß1-Rezeptoren; Dosissteigerung entsprechend Symptomen, Diurese, klinischem Status; Blutdruckmonitoring erforderlich; kurze Halbwertszeit; Aus-schleichen des Medikamentes mit gleichzeitiger Optimierung der peroralen Thera-pie.

• Dopamin: Positiv inotrope Wirkung durch Stimulation von ß-Rezeptoren; in niedrigen Dosen Stimulation von dopaminergen Rezeptoren mit aber geringem Effekt auf Diurese; in höheren Dosen Vasopressor (alpha-Rezeptoren Stimulation) mit zunehmendem Risiko von Arrhythmien und Vasokonstriktion; kann in niedriger Dosierung in Kombination mit höherdosiertem Dobutamin eingesetzt werden.

• Milrinon und Enoximon: Phosphodiesterase-III Inhibitoren; positiv inotroper und peripher vasodilatierender Effekt mit Anstieg von Herzminuten- und Schlagvolumen, Abnahme von pulmonalarteriellem und pulmonalkapillärem Druck sowie pulmonal-vaskulärem Widerstand; Effekt erhalten unter Betablockade; Beginn mit Bolus bei erhaltenem Blutdruck. Cave KHK.

• Levosimendan: Kalzium-Sensitizer, Bindung an Troponin C in Kardiomyozyten; sig-nifikante Vasodilatation und milde Phosphodiesterase-Inhibitor Wirkung; Anstieg von Herzminuten- und Schlagvolumen, Abnahme von pulmonalkapillärem Druck sowie pulmonal- und systemisch-vaskulärem Widerstand; Alternative bei bestehender Betablockade. Beginn mit Bolus bei systolischem Blutdruck >100 mmHg.

• Digoxin: geringer Anstieg Herzminutenvolumen bei akuter Herzinsuffizienz, nützlich zur Frequenzkontrolle bei tachykardem Vorhofflimmern

Vasopressoren • Nicht empfohlen als first-line Behandlung • Indikation: kardiogener Schock mit Hypotonie und inadäquater Organperfusion trotz

Therapie mit positiv inotropen Medikamenten und Volumen • Noradrenalin kann mit allen obigen positiv inotropen Medikamenten kombiniert

werden, Adrenalin wird im kardiogenen Schock nicht empfohlen, ausser während Reanimation

Nichtmedikamentöse Therapie Nichtinvasive Beatmung (NIV) • Indikation: Lungenödem, hypertensive AHF • Mechanismus: Verbesserung Dyspnoe und LV-Funktion durch afterload Senkung • cave: Schock, Rechtsherzinsuffizienz, schwere COPD • Beginn: PEEP 5-7.5 cmH20, FIO2≥40%, 30‘/h bis Besserung Dyspnoe und

Sättigung • NW: Rechtsherzinsuffizienz, Hyperkapnie, Pneumothorax, Aspiration, Klaustro-

phobie • Intubation und mechanische Beatmung: inadäquate Sauerstoffzufuhr durch Mas-

ke/NIV, zunehmende respiratorische Insuffizienz, Erschöpfung mit CO2-Anstieg

Behandlungsalgorithmus basierend auf systolischem Blutdruck

Behandlungsalgorithums basierend auf Füllungsdruck linker Ventrikel

Behandlung gemäss klinischer Präsentation • Dekompensierte chronische Herzinsuffizienz: Vasodilatatoren und Schleifendiu-

retika, positiv inotrope Therapie bei Hypotonie und Zeichen der Organminder-perfusion

• Lungenödem: Morphin, Vasodilatatoren bei normalem bis hohem Blutdruck, Diureti-ka bei Volumenüberlastung und Flüssigkeitsretention, NIV/Intubation

• Hypertensive akute Herzinsuffizienz: Vasodilatatoren, niedrig dosierte Diuretika bei Volumenüberlastung und Flüssigkeitsretention

• Kardiogener Schock: Flüssigkeitsbolus wenn klinisch indiziert, dann positiv ino-trope Therapie wenn Blutdruck systolisch <90 mmHg, ev. Intraaortale Ballonpumpe, Impella, assist device

• Rechtsherzinsuffizienz: Flüssgkeitsbolus in der Regel ineffektiv, Inotrope Therapie bei Zeichen der Organminderperfusion

• Akute Herzinsuffizienz und ACS: frühzeitige Reperfusionstherapie, dringliche Chi-rurgie bei mechanischen Komplikationen Myokardinfarkt, bei kardiogenem Schock Koronarangiograhie, Revaskularisation und intraaortale Ballonpumpe / Impella so früh wie möglich.