Empfehlungenzum hämodynamischenMonitoring ...¤modynamisches... · lung zum Monitoring und zur Inter-pretation der Ergebnisse. Beispielhaft sind klinische Hinweise einer Stauung

Empfehlungen und Stellungnahmen

Kardiologe 2016 · 10:149–169DOI 10.1007/s12181-016-0060-xOnline publiziert: 2. Juni 2016© Deutsche Gesellschaft für Kardiologie -Herz- und Kreislaufforschung e.V. Published bySpringer-Verlag Berlin Heidelberg - all rightsreserved 2016

U. Janssens1 · C. Jung2 · M. Hennersdorf3 · M. Ferrari4 · J. Fuhrmann5 · M. Buerke6 ·H. Ebelt7 · T. Graf8 · H. Thiele8 · M. Kelm2 · G. Simonis91 Klinik für Innere Medizin und Internistische Intensivmedizin, St. Antonius-Krankenhaus Eschweiler,Eschweiler, Deutschland

2 Klinik für Kardiologie, Pneumologie und Angiologie, UniversitätsklinikumDüsseldorf, Düsseldorf,Deutschland

3 Klinik für Innere Medizin I, SLK-Kliniken Heilbronn, Heilbronn, Deutschland4 Klinik für Innere Medizin I, Helios-Dr.-Horst-Schmidt-KlinikenWiesbaden, Wiesbaden, Deutschland5 Klinik für Innere Medizin, DRK-Krankenhaus Sömmerda, Sömmerda, Deutschland6 Klinik für Kardiologie, Angiologie und Internistische Intensivmedizin, St. Marien-Krankenhaus Siegen,Siegen, Deutschland

7 Klinik für Innere Medizin II, Katholisches Krankenhaus St. Johann Nepomuk Erfurt, Erfurt, Deutschland8Medizinische Klinik II, Universitäres Herzzentrum Lübeck, Universitätsklinikum Schleswig-Holstein,Lübeck, Deutschland

9 Praxisklinik Herz und Gefäße Dresden, Dresden, Deutschland

Empfehlungen zumhämodynamischen Monitoringin der internistischenIntensivmedizin

Inhaltsverzeichnis

1 Einleitung2 Definition „Monitoring“3 Pathophysiologische Grundlagen

des hämodynamischen Monitorings4 Therapieziele und Zielwerte5 Messung des Blutdrucks6 Methoden der HZV-Bestimmung7 Funktionelles hämodynamisches

Monitoring8 Besonderheiten bei der Beurteilung

der rechtsventrikulären Funktion9 Hämodynamisches Monitoring bei

speziellen Krankheitsbildern10 Monitoring außerhalb der Inten-

sivstation bei internistischen Krank-heitsbildern

11 Zusammenfassung der Empfehlun-genLiteratur

M. Kelm für die Kommission für KlinischeKardiologiederDGKAlleAutorensindMitgliederderArbeitsgruppe3– kardiovaskuläre Intensiv- und Notfallmedizinder Deutschen Gesellschaft für Kardiologie.G. Simonis war Sprecher der AG 2014–2016.H.Thiele ist aktuellerSprecherderAG.

1. Einleitung

Die Erstellung von Empfehlungen zumhämodynamischenMonitoring intensiv-medizinisch behandelter Patienten inderinnerenMedizin ist eine schwierige Auf-gabe. Es stehen vielfältige Monitoring-methoden zur Verfügung, die in klei-neren Studien fast regelhaft positive Er-gebnisse erbracht haben. In den selte-nen Fällen hingegen, in denen größereStudien zu einzelnenModalitäten vorlie-gen, wie z. B. für den Pulmonaliskathe-ter, haben diese fast regelhaft keinen Zu-satznutzen hinsichtlich einer reduziertenLetalität zeigen können. Dennoch kanndas individualisierte, invasiv ausgerichte-te Monitoring für dieTherapiesteuerungdes sorgfältig selektierten Patienten aus-gesprochen sinnvoll undmöglicherweisesogar prognostisch relevant sein, z. B. zurMinimierung einer Katecholaminthera-pie,während einOne-size-fits-all-Ansatzmit einer breiten Nutzung invasiver Me-thoden,wie er indengrößeren, neutralenStudienstattfindet,möglicherweisemehrschadet als nutzt.

Als kardiovaskuläre Intensivmedi-ziner sind wir der Meinung, dass dieprofundeKenntnisderPathophysiologie,der zugrunde liegenden Krankheitsbil-der und der verfügbaren differenziertenMonitoringmethoden notwendig ist, umfür den „richtigen“ Patienten das „in-dividuell richtige“ Monitoring für denintensivmedizinischen Alltag auszuwäh-len. Dieser Zusammenhang zeigt auf,dass eine fachspezifische Intensivme-dizin gerade bei komplexen kardiovas-kulären Krankheitsbildern unbedingtnotwendig ist und bleiben wird, um fürden einzelnen Patienten eine möglichstindividuelle, Ressourcen-schonende undzielgerichtete Erhebung von Herz-Kreis-lauf-Parametern und ihrer unmittelba-ren Umsetzung in intensivmedizinischetherapeutische Algorithmen zu ermög-lichen.

Intention dieser Empfehlungen ist, einunverzichtbares Basismonitoring zu de-finieren, das für alle kritisch krankenPatienten in der internistischen Intensiv-medizin obligat ist. Zum anderen sollendie Methoden des erweiterten Monito-rings vorgestellt und aus der Sicht der

Der Kardiologe 3 · 2016 149

http://crossmark.crossref.org/dialog/?doi=10.1007/s12181-016-0060-x&domain=pdf


Trocken und warm11%

Feucht und warm22%

Trocken und kalt17%

Feucht und kalt40%

Lungenstauung

Gew

ebep

erfusion

Abb. 18 Schema zur Beschreibung eines klinischen Profils bei der akutenHerzinsuffizienz. Die prozentualen Angaben beziehen sich auf die 6-Mo-nats-Sterblichkeit bei Patientenmit akuter Herzinsuffizienz. Die höchsteSterblichkeit findet sich bei den Patientenmit einer schlechten Perfusionmit gleichzeitiger Lungenstauung. (Mod. nach [3])

kardiovaskulären Intensivmedizin be-wertet werden. Hierbei soll unbedingteine unkritische, breite Nutzung vonVerfahren vermieden werden, derenNutzen als fragwürdig anzusehen ist.

DerEvidenzgrad istdabei regelhaftderExpertenkonsensus (Evidenzlevel C) aufder Basis kleinerer Fallserien. Aus die-sem Expertenkonsensus heraus werdenEmpfehlungen zur sinnvollen Nutzungder einzelnenMethodenabgegeben.Die-se Empfehlungen werden graduiert als4 starke Empfehlung („soll“/„soll

nicht“) ↑↑/↓↓,4 Empfehlung („sollte“/„sollte nicht“)↑/↓,

4 keine Empfehlung möglich↔,

vergleichbar wie in aktuellen Leitlinien[1].

2. Definition „Monitoring“

Der Begriff Monitoring steht für einewiederholte oder kontinuierliche Echt-zeiterfassungverschiedensterphysiologi-scher Funktionen eines Patienten sowieder lebenserhaltenden und lebensunter-stützenden Apparaturen.

Ziele des hämodynamischen Monito-rings sind:4 Diagnostik zur Klärung einer einge-

schränkter Kreislaufsituation oderGewebeoxygenierung aufgrundkardialer und extrakardialer Funk-tionseinschränkungen. Dies kannbegründet sein in einem myokardia-

len Pumpversagen mit erniedrigtemSchlagvolumen unterschiedlichsterGenese sowie dem Vorhanden-sein erheblicher zirkulatorischerDysfunktionen (Dysregulation desVolumenhaushaltes, Sauerstoffan-gebots, -bedarfs und -verbrauchs-verhältnisses, Multiorganversagen,Mikrozirkulationsstörungen),

4 Steuerung der Therapie, um denoptimalen Zeitpunkt therapeutischerInterventionen festzulegen, insbeson-dere im Management von kardialerVor- und Nachlast sowie bei der Gabevasoaktiver Substanzen (z. B. Ka-techolamine), und die Überprüfungder Effektivität dieser Maßnahmen,

4 eine Überwachung von Risikopatien-ten zur Prävention von Komplikatio-nen.

Ein Monitoring sollte nur dann einge-setzt werden, wenn eine hinreichend ho-he Wahrscheinlichkeit besteht, eine kli-nisch relevante Abweichung eines Para-meters von der Norm sofort oder imklinischen Verlauf zu erfassen und ggf.auch entsprechende therapeutische Kon-sequenzen daraus zu ziehen.

Für stabile Risikopatienten kommenimWesentlichenVerfahren des Basismo-nitorings zum Einsatz, unter Umständensinnvoll ergänzt durch einzelne Kompo-nenten des erweiterten Monitorings.

Häufige Indikationen zur Anwen-dung invasiver Monitoringverfahrensind gegeben bei myokardialem Pump-

versagen einschließlich akuter schwererHerzinsuffizienz [1], Störung der pul-monalen Sauerstoffaufnahme, Sepsis,Gerinnungsstörungen, Mikrozirkulati-onsstörungen, (Multi-)Organversagenund Volumenverschiebungen, letztlichalso bei allen Schockformen. Bei al-len Krankheitsbildern ist es erklärtesZiel, eine optimale Perfusion und Oxy-genierung aller Gewebe zu erreichenoder durch therapeutische Interventionbestmöglich zu beeinflussen.

Grundkomponente des Monitoringsdes Patienten ist die klinische Einschät-zung des Patienten durch den erfahrenenkardiovaskulären Intensivmediziner (↑↑).Anamnese, klinische Untersuchungsbe-funde sowie profunde pathophysiologi-sche Kenntnisse sind die Voraussetzungfür eine regelrechte Indikationsstel-lung zum Monitoring und zur Inter-pretation der Ergebnisse. Beispielhaftsind klinische Hinweise einer Stauung(Rasselgeräusche über den Lungen, Ju-gularvenenstauung, periphere Ödeme,Pleuraergüsse, Aszites) und/oder einerHypoperfusion (kühle, blasse Haut bishin zur Marmorierung) wichtige Hin-weise auf den Hydratationszustand unddie Organperfusion des Patienten. For-rester zeigte schon 1976 bei Patientenmit akutemMyokardinfarkt den Zusam-menhang zwischen 4 hämodynamischenProfilen und der Prognose auf [2]. Die-se Einteilung erwies sich auch als sehrhilfreich bei Patienten mit akuter Herz-dekompensation [3]. Hierbei wurdenausdrücklich nur klinische Zeichen derStauung („congestion“) und der ausrei-chenden oder inadäquaten Perfusionevaluiert. Die gebildeten 4 Gruppen(. Abb. 1) zeigen deutlich unterschiedli-che Sterblichkeiten, wobei die Patientenmit Stauung („feucht“) und schlechterPerfusion („kalt“) die schlechteste Prog-nosehatten.HinzukommendieklinischeAbschätzung des kognitiven Status unddie Urinausscheidung, die ebenfalls aufeine unzureichende Perfusion hinweisenkönnen. Die Klinik wird ergänzt durchdas apparative Monitoring.

Unter Basis- oder Standardmonito-ring des Patienten versteht man dieKomponenten, mit deren Hilfe routi-nemäßig jeder Patient auf einer Inten-sivstation unabhängig vom Schweregrad

150 Der Kardiologe 3 · 2016

seiner Erkrankung überwacht werdensollte. Das ist die Erfassung von Atem-frequenz, nichtinvasiv abgeleitetem Blut-druckwert, Elektrokardiographie (EKG),Körpertemperatur, Urinproduktion undoxymetrischer Sauerstoffsättigung (↑↑).Die grafische Darstellung der Pulskur-ve während der Oxymetrie ist zudemzur Überwachung der Kreislauffunktion(Pulsdefizite, unklare EKG-Bilder) vongroßem Wert. Es bestehen jedoch beiPatienten im Schock erhebliche Limi-tationen der Signalqualität, sodass indiesen Fällen auf die invasive Blutdruck-bzw. Herzzeitvolumen (HZV)-Messungzurückgegriffen werden sollte.

Eine sinnvolle Ergänzung des Stan-dardmonitorings ist der Lactatwert alseinziger einfach zu erhebender Para-meter, der auf eine zelluläre Hypoxiehinweist (↑) [4, 5]. Die Indikation zurLactatbestimmung sollte daher großzü-gig gehandhabt werden.

Das Basismonitoring erlaubt jedochkeinenzuverlässigenRückschlussaufdenVolumenstatusunddasHerzzeitvolumenund über das Verhältnis zwischen Sau-erstoffangebot und -verbrauch [6].

Aus diesem Grund werden im Rah-men des erweiterten Monitorings Mess-techniken und -verfahren eingesetzt, diees erlauben, die verschiedenen Kompo-nenten des kardiorespiratorischen Sys-tems genauer zu überwachen. Alle ver-wendeten Methoden haben in spezifi-schen Situationen Stärken und Schwä-chen [7]. Eine differenzierte BetrachtungderMethodenerfolgt indenweiterenKa-piteln.

Ein einziges ideales Monitoringver-fahren, das alle Anforderungen an diehämodynamische Überwachung erfüllt,gibt es nicht. Die Wahl des Verfahrensund auch dessen Anwendung sollten pa-tientenorientiert sein und die Ergebnisseim klinischen Kontext interpretiert wer-den. Darüber hinaus sollte bei der Ent-scheidung, welches Verfahren zur An-wendung kommt, eine Abwägung zwi-schen Aufwand, Invasivität und mögli-chemNutzen und Risiko für den Patien-tenerfolgen.AuchdieZielsetzungdeshä-modynamischen Monitorings (s. oben)spieltdabeieinezentraleRolle[8].Esexis-tieren keine Studien, die eine Verbesse-rungderPrognosedurcheinMonitoring-

Zusammenfassung · Abstract

Kardiologe 2016 · 10:149–169 DOI 10.1007/s12181-016-0060-x© Deutsche Gesellschaft für Kardiologie - Herz- und Kreislaufforschung e.V. Published bySpringer-Verlag Berlin Heidelberg - all rights reserved 2016

U. Janssens · C. Jung · M. Hennersdorf · M. Ferrari · J. Fuhrmann · M. Buerke · H. Ebelt · T. Graf ·H. Thiele · M. Kelm · G. Simonis

Empfehlungen zum hämodynamischen Monitoring in derinternistischen Intensivmedizin

ZusammenfassungDas hämodynamischeMonitoring in der kar-diovaskulären Intensivmedizinwird unterteiltin Komponenten des Basismonitorings unddes erweitertenMonitorings. UnverzichtbaresBasismonitoring ist die Kombination ausEKG, Körpertemperatur, Sauerstoffsättigung,nichtinvasivem Blutdruck, Urinproduktionund dem „klinischen Blick“, bestehend ausgründlicher klinischer Untersuchung undAnamnese. Das Basismonitoring kann miteiner Vielfalt differenzierter erweiterterMonitoringverfahren ergänzt werden, die imEinzelfall für den in der Anwendung Geübtenextrem nützlich sein können, aber, wennundifferenziert eingesetzt, mehr schaden alshelfen. Für kritische Phasen der Akuttherapieauf der Intensivstation, insbesonderefür das Nichtansprechen auf etablierteTherapieformen müssen differenzierte

Optionen erwogen werden. Hierzu werdenin dieser Arbeit Empfehlungen abgegeben.Der bettseitige, möglichst zeitnah verfügbareEinsatz der Echokardiographie bzw. Sonogra-phie ist das zentrale Modul in der Diagnostik,Überwachung und Therapiesteuerungkritisch kranker Intensivpatienten und kannVolumenreagibilität und hämodynamischenUnterstützungsbedarf abschätzen. DieAusbildung und Expertise in diesen Verfahrenist daher unverzichtbar und unterstreicht diezentrale Rolle des internistisch-kardiologischausgebildeten Intensivmediziners.

SchlüsselwörterHämodynamisches Monitoring · Internis-tische Intensivmedizin · Basismonitoring ·Volumenreagibilität · Echokardiographie

Recommendations on hemodynamic monitoring in internalintensive caremedicine

AbstractHemodynamic monitoring of critically illcardiovascular patients consists of basicmonitoring and extended monitoring mea-sures. Basic monitoring should be used in allpatients and consists of electrocardiography,body temperature, transcutaneous oxygensaturation, non-invasive blood pressure,measurement of urine production and clinicalassessment. Multiple modalities of extendedmonitoring measures are available that cansupplement basic monitoring, especiallywhen the patient does not respond tothe applied treatment. They are useful forexperienced physicians in selected casesbut when used in an undifferentiated waymost modalities induce harm rather thanbenefits; therefore, extendedmonitoring hasto be individually tailored to each patient.

This article gives recommendations forthe use of the various modalities available.The use of bedside echocardiography is acentral tool in diagnostics and surveillanceof critically ill cardiovascular patients andcan be used to guide fluid management andhemodynamic support. Thus, training andexpertise in cardiovascular intensive care andechocardiographic imaging are indispensableprerequisites for the treatment of criticallyill patients. This underscores the importantrole of trained personnel in cardiovascularintensive care.

KeywordsHemodynamic monitoring · Intensivecare · Basic monitoring · Fluid reactivity ·Echocardiography

verfahren oder anhand fester Zielwertebelegen. Die Prognoseverbesserung fürPatienten durch ein sinnvolles Monitor-ing kann ausschließlich Ergebnis einerIntegration der gewonnenen Messdateninklinisch fürdenPatientengewinnbrin-gende Therapiemaßnahmen sein. Somit

kommt dem Arzt in der Interpretationder Messergebnisse eine zentrale Bedeu-tung zu.


Vorlast

Nachlast

Kontrak�lität Schlagvolumen

• Passive Compliance• Intravaskuläres Volumen• Relaxation (Lusitropie)

• Aortale Impedanz• Peripherer Gefäßwiderstand• Herzfrequenz-bestimmte

Druck-Fluss-Beziehung

Herzzeitvolumen

Rhythmus

Herzfrequenz

Abb. 28Determinanten des Herzzeitvolumens. (Nach [11])

3. Pathophysiologische Grund-lagen des hämodynamischenMonitorings

Determinanten desHerzzeitvolumens

Die Herzleistung wird im Wesentlichendurch 4 Faktoren (. Abb. 2) bestimmt [9,10]:4 die Inotropie des Myokards,4 dieHerzfrequenz,4 die Vorlast,4 die Nachlast.

Dabei ist das Herzzeitvolumen (HZV)definiert als das Blutvolumen, welchesvom linken Ventrikel während 1 minausgeworfen wird. Es ist somit das Pro-dukt aus Schlagvolumen und Herzfre-quenz. Das HZV ist zusätzlich abhän-gig von den extrakardialen Leitungsei-genschaftendes arteriellenGefäßsystemsund dem systemischen vaskulären Wi-derstand [11].

Das HZV kann mit verschiedenenVerfahrendirektbestimmtwerden(s.un-ten). Die Kontraktilität, Vor- und Nach-last sowie die Mikrozirkulation sindhäufig nur indirekt durch Messung vonSurrogatparametern zu überwachen.

Der zentralvenöse Druck (ZVD) wirdals Surrogat für die Vorlast, der mittlerearterielle Druck (MAD) als Surrogat fürdie Nachlast und die zentralvenöse Sau-erstoffsättigung (ScvO2) als Surrogat desHZV inbestimmtenGrenzen verwendet.

Jedochsindgeradedie zuletzt genann-ten Surrogatparameter sind wenig aus-sagekräftig. Voraussetzung für zuverläs-sige Aussagen über die Wirksamkeit ei-ner Behandlung ist ein enger kausalerZusammenhang zwischen Surrogatpara-meter und dem eigentlichen Endpunkt,der jedoch regelhaft nicht belegt ist, wasihrenNutzen für dieVorhersagekraft vonklinisch relevanten Endpunkten infragestellt. Die Qualität einzelner Parameterwird unten beschrieben.

Bei hämodynamisch instabilen Pati-enten (niedriger Blutdruck, Tachykardie,klinische Zeichen der Hypoperfusion)muss der klinisch tätige Arzt zwin-gend pathophysiologisch orientiert einezweckmäßige Diagnostik betreiben undgleichzeitig therapeutische Entschei-dungen treffen. Dabei gilt es zu klären[12]:4 Was ist die Ursache der hämodyna-

mischen Instabilität?4 Benötigt der Patient eine intravenöse

Volumengabe/Vorlasterhöhung?

4 Benötigt der Patient Vasopressorenund/oder positiv inotrope Substan-zen?

4 Benötigt der Patient eine Nachlast-senkung?

4 Ist die Herzfrequenz zu schnell oderzu langsam?

Das Monitoring unterstützt somit Ent-scheidungen zur Steuerung des Volu-menstatus und der Gabe von positivinotropen/vasopressorischen oder va-sodilatatorischen Substanzen. Ziel istdie Optimierung der Gewebe- undOrganperfusion und Prävention desMultiorganversagens als Folge einesprotrahierten Schockgeschehens.

Abschätzung der Vorlast

Aufbauend aufkann relativ rasch ent-schieden werden, ob der Patient voneiner Volumentherapie profitiert, d. h.ob er vorlastabhängig bzw. volumen-reagibel ist. Gerade für den erfahrenenKliniker lässt sich die aktuelle Hämody-namik in den meisten Fällen hinreichendohne weitere invasive Monitoringmaß-nahmen abschätzen. Sind allerdings die-se ersten Schritte zur Diagnose undTherapieeinleitung nicht ausreichend,sollten die bis dahin nichtinvasiven Mo-nitoringverfahren durch eine invasiveBlutdrucküberwachung und ggf. konti-nuierliche Herzzeitvolumenbestimmungergänzt werden [12].4 Anamnese und klinischer Untersu-

chung,4 den Ergebnissen eines Basismonito-

rings,4 der Labordiagnostik und4 einer zügigen bettseitigen bildgeben-

den Diagnostik (Echokardiographie,s. unten)

Die Druck-Volumen-Beziehung des lin-ken und des rechten Ventrikels ist nichtlinearundwirddurchdieFrank-Starling-Kurve beschrieben. Ist die Steigung derFrank-Starling-Kurve steil, führen eineVolumenzufuhr und damit eine Vergrö-ßerung des enddiastolischen Volumenszu einer Steigerung des Schlagvolumens.Die myokardiale Funktion ist in diesemBereich der Kurve volumenabhängigund der Ventrikel volumenreagibel. Im



volumenreagibel

RAP

SV

∆SV2

∆SV1

∆P1 ∆P2

nichtvolumenreagibel

∆SV3

Abb. 38 Idealisierte Druck-Volumen-Kurve. Aufgetragen sind das Schlagvolumen (SV) gegen denrechtsatrialenDruck (RAP). Abgebildet sind 2 Druck-Volumen-Kurven von Patientenmit unterschied-licher Pumpfunktion. Die untere Kurve entspricht einer schlechten kardialen Pumpleistung, die obereeiner normalen kardialen Pumpleistung. Im aufsteigendenAnteil der Kurven ist das Herz volumen-reagibel, d. h., die Gabe von intravasalemVolumen oder einpassiver Beinhebeversuch führt zu einerZunahmedesSchlagvolumens (ΔSV1,ΔSV2). ImBereichderflachenbzw.horizontal verlaufendenKur-ve führt eine zusätzliche Volumengabenicht zu einer Verbesserung des Schlagvolumens undnur zueiner zusätzlichen Erhöhungder intrakardialen Füllungsdrücke (ΔSV3,ΔP2). (Nach [12])

weiteren Verlauf nimmt die Steigungder Frank-Starling-Kurve bei zuneh-mendem enddiastolischem Volumensukzessive ab. Eine weitere Vergröße-rung des enddiastolischen Volumensführt nicht mehr zu einer weiteren Stei-gerung des Schlagvolumens und somitzu keiner Verbesserung der Herzarbeit.Dies demarkiert den Bereich der indi-viduellen Frank-Starling-Kurve, in demdie linksventrikuläre Funktion volumen-unabhängig und somit der Ventrikelnicht volumenreagibel ist [13]. In diesemBereich führt eine weitere Volumenga-be nicht mehr zu einer Verbesserungdes Schlagvolumens, sondern zu einerErhöhung des linksventrikulären enddi-astolischen Drucks mit dem Risiko einesRückwärtsversagens (. Abb. 3).

Sonographie der Vena cava inferior

Die Größe der V. cava inferior (VCI),bestimmtdirekt unterhalb desDiaphrag-mas, kann grundsätzlich auf eine Hyper-oderHypovolämiehinweisen.DerAtem-zyklus, das Blutvolumen und die rechts-

ventrikuläre Funktion beeinflussen denDurchmesser der V. cava inferior [14].

Auch wenn keine großen, randomi-sierten Studien zur Bedeutung des Dia-meters der V. cava inferior vorliegen,können folgendeWerte zur Diskriminie-rung von Hypovolämie und Hypervolä-mie eingesetzt werden [15–18]:4 VCI-Durchmesser < 10 mm = Volu-

menreagibilität wahrscheinlich,4 VCI-Durchmesser > 22 mm = Volu-

menreagibilität unwahrscheinlich.

Die respiratorische Variation des V.-cava-inferior-Diameters bei beatmetenPatienten eignet sich ebenfalls exzellentzur Beurteilung der Volumenreagibilität[17, 19]. Der maximale und minimaleatemabhängige Durchmesser der V. cavainferior wird direkt unterhalb der Ein-mündung der V. hepatica vermessen.DieDehnbarkeit der V. cava inferior wird alsprozentualer Index berechnet. Eine Va-riation desDiameters der V. cava inferiorum mehr als 12% erlaubt eine Diskri-minierung zwischen volumenreagiblenund nicht volumenreagiblen Patientenmit einem positiv prädiktiven Wert von

93% und einem negativ prädiktivenWert von 92% [17, 20].

Statischer Vorlastparameter –zentralvenöser Druck (ZVD)

Ein sehr niedriger ZVD ist sicherlich inder Lage, einenVolumenmangelmit aus-reichender Genauigkeit vorherzusagen.Umgekehrt deutet ein sehr hoher ZVDauf eine Volumenüberladung bzw. an-dere pathophysiologische Zustände wiePerikarderguss/Perikardtamponade bzw.relevante pulmonalarterielle Hypertoniehin. Somit sind extreme Werte des ZVD> 20 cmH2O durchaus in der Lage, Hin-weise füreineDiagnosebezüglichdesVo-lumenstatus zu treffen. An dieser Stellegreift aber auch die klinische Untersu-chung.

Eine Fülle vonDaten, die an Patientenmit Sepsis erhoben wurden, zeigt, dassderZVDzurEinschätzungderVolumen-reagibilität nicht geeignet ist [21–24].Die Datenlage für andere Schockfor-men ist schlecht. Nichtsdestowenigerbesitzen die statischen, druckbezogenenParameter für die Diagnostik und The-rapiesteuerung eines Volumenmangelskeine bzw.nur eineuntergeordneteRolle,weswegen dynamische Vorlastparameter(s. unten) herangezogen werden sollten.In Zweifelsfällen ergibt die SonographiederV. cavamitAbschätzungderAtemva-riabilität eine sehr rasche, nichtinvasiveAbschätzung von Volumenstatus undVorlast [14].

Statischer Vorlastparameter –pulmonalarterieller Okklusions-druck (PAOP)

Die Annahme, dass der pulmonalar-terielle Okklusionsdruck (PAOP) denlinksventrikulären enddiastolischen Fül-lungsdruck (LVEDP) adäquat reflektiert,trifft aus zum Teil technischen, aberauch pathophysiologischen Gründennicht immer zu. Es besteht kein linearerZusammenhang zwischen dem LVEDPund dem linksventrikulären enddiasto-lischen Volumen (LVEDV) [25]. Bei derInterpretationdes PAOP sindweitere kli-nische Faktorenund auch therapeutischeInterventionen zu berücksichtigen. InGegenwart eines Mitralvitiums (Mitral-



stenose, Mitralinsuffizienz) überschätztder PAOP regelhaft den LVEDP. GeradeunterBeatmungsbedingungen,aberauchbei ausgeprägten spontanen Atemexkur-sionen kann die zuverlässige Messungdes PAOP erschwert sein. Übersteigtder intraalveoläre Druck den Öffnungs-druck der Pulmonalvenen, kollabierendiese Gefäße, und der PAOP stimmtmit dem pulmonalvenösen Druck nichtmehr überein. Dieses ist beispielsweiseder Fall, wenn der intraalveoläre Druckim Rahmen einer Beatmung mit PEEPerhöht ist bzw. der intrapleurale Druckerniedrigt ist. Aus diesen Gründen mussvor einer Überinterpretation der Mess-werte ausdrücklich gewarnt werden [26].

In einer Studie mit gesunden Pro-banden konnte gezeigt werden, dassVeränderungen des ZVD und PAOPvor und nach Gabe von 3 l NaCl 0,9 %über 3 h nicht mit Veränderungen deslinksventrikulären enddiastolischen Vo-lumenindex (LVEDVI) korrelierten [27].Bei schwer kranken Patienten und v. a.Patienten mit kardiovaskulären Erkran-kungen lässt sich eine sinnvolle Bezie-hung der statischen Vorlastparametermit enddiastolischen Volumina eben-falls nicht herstellen.

Empfehlung zu statischenVorlastparametern

Die Nutzung von ZVD und PAOP zurAbschätzung einer Volumenreagibilitätwirdnicht routinemäßig empfohlen. (↓)

Volumetrische Vorlastparameter

VolumetrischeVorlastparameter könnenmittels transpulmonalerThermodilutionbestimmtwerden.MitdemPiCCO®-Sys-tem lässt sich so das intrathorakale Blut-volumen(ITBV)oderdasglobalenddias-tolische Volumen (GEDV) berechnen.Die Eignung der volumetrischen Para-meter zurBeurteilung desVolumenman-gels wird als eingeschränkt beurteilt. Diederzeitige Studienlage erlaubt aufgrundder zum Teil eingeschränkten methodi-schen Qualität und der kleinen Studien-populationen keine eindeutige Aussage.Die Fehleranfälligkeit dieser abgeleitetenWerte erscheint zu hoch [12, 28].

Empfehlung zu volumetrischenVorlastparametern

Die volumetrischen Vorlastparameter ITBVund GEDV eignen sich eingeschränkt zurintraindividuellen Verlaufsbeurteilung.DieNutzung von Absolutwerten ist nichtausreichend validiert. (↔)

Dynamische Vorlastparameter

Bei intravasalem Volumenmangel befin-det sich der Patient auf dem ansteigen-denTeilderFrank-Starling-Kurve. Indie-sem Bereich führt eine intravasale Gabevon Volumen oder eine Autotransfusiondurch Anheben der Beine zu einer Zu-nahme des Schlagvolumens. Diese Pati-enten werden als volumenreagibel bzw.vorlastabhängig bezeichnet [12].

Bei invasiv beatmeten Patienten mitpositivem inspiratorischem und ex-spiratorischem Beatmungsdruck kanndiese Vorlastabhängigkeit während derInspiration zusätzlich demaskiert unddie hämodynamischen Effekte auf dasSchlagvolumen (SV) und nachfolgendeSurrogatparameter wie die systolischeDruckvariation(SPV),die arteriellePuls-druckvariation (PPV) oder die Schlagvo-lumenvariation (SVV) können verstärktwerden (s. Methoden der HZV-Bestim-mung). Folgende Einschränkungen sindallerdings zu beachten [29]:

Für wache und insbesondere spon-tan atmende Patienten gelten diese Pa-rameter definitiv nicht. Hier bestehteine grundsätzlich andere Herz-Lungen-Interaktion. Während der Inspirationnimmt der Rückfluss zum Herzen zu,die Nachlast für den linken Ventrikelsteigt. Die inspiratorischen und exspira-torischenAuswirkungenaufdie arterielleDruckkurve sind bei diesen Patientendeutlich geringer ausgeprägt.

Bei der Verwendung sehr niedrigerTidalvolumina bei volumenprotektiverBeatmung sind die beobachteten Ef-fekte von Inspiration und Exspirationauf die arterielle Druckkurve auch beieiner vorhandenen Volumenreagibilitätnachweislich schwächer ausgeprägt. Zwi-schen SVV und Tidalvolumen bestehteine lineare Beziehung [30] (Empfeh-

lung s. Funktionelles hämodynamischesMonitoring).

Nachlast

Die Nachlast ist die Kraft, die sichder Verkürzung der Herzmuskelfa-sern entgegensetzt, und bezeichnet dieWandspannung, die aufgebracht werdenmuss, um die Aortenklappe zu öffnenund Blut auszuwerfen. Dabei hängt dieWandspannung vom Ventrikeldruck,der Kammergröße und der Wanddickeab. Die Nachlast darf nicht mit dem sys-tolischen arteriellen Druck gleichgesetztwerden, denn die maximale systolischeWandspannung entwickelt sich kurznach dem Öffnen der Aortenklappe undwird vom linksventrikulären enddiasto-lischen Volumen und vom diastolischenAortendruck bestimmt. Als Surrogat fürdie Nachlast bzw. einen ausreichendenPerfusionsdruck wird im Allgemeinender MAD verwendet. Der Grenzwertdes MAD von ≥ 65 mmHg ist ebenfallsarbiträr gewählt und nicht ausreichendvalidiert (s. unten).

Von einer physiologischen Perspekti-ve aus betrachtet, ist der Einfluss des Ge-fäßtonus und des arteriellen Blutdrucksauf die Mikrozirkulation gegensätzlichzur Interpretation vieler klinisch täti-ger Ärzte. Es wird angenommen, dasseine arterielle Hypotonie aufgrund ei-ner Vasodilatation zu einer Abnahmedes Blutflusses in der Mikrozirkulati-on führt. Physiologische Experimentezeigen allerdings, dass eine vasodila-tatorisch bedingte arterielle Hypoto-nie den mikrozirkulatorischen Blutflusseher verbessert [31, 32]. Obwohl kri-tische arterielle Blutdruckgrenzwertefür verschiedene Schockpopulationenvorgeschlagen wurden [32, 33], ist dieinterindividuelle Variation der Korrela-tion zwischen dem arteriellen Blutdruckunddem systemischenBlutfluss substan-ziell [34]. Verschiedene Studien habennachgewiesen, dass innerhalb der au-toregulatorischen Blutdruckgrenzen desHerzens bzw. des Gehirns der arterielleBlutdruck nur sehr schlecht mit demmikrozirkulatorischen Fluss bei kritischkranken Patienten korreliert [35, 36].Die unkritische Therapie mit Vasopres-soren, um den systemischen mittleren


arteriellen Blutdruck über einen arbi-trären Grenzwert anzuheben, kann zuunvorhersehbaren negativen Effektenim Bereich der Mikrozirkulation undbei der Organfunktion führen. Diesesgilt insbesondere für Patienten mit ein-geschränkter linksventrikulärer Pump-funktion. Hier kann die Erhöhung desmittleren arteriellen Blutdrucks durchVasopressoren und damit der Nachlastfür das insuffiziente linke Herz zu einerweiteren Reduktion des HZV führen.Die Gewebeperfusion wird in diesenSituationen somit nicht verbessert, son-dern eher verschlechtert [32]. Daher istder Blutdruck unterTherapie individuellzu titrieren, um mit einem Minimuman Katecholaminen die optimale Gewe-beperfusion zu erzielen. Der optimaleWert kann für den individuellen Pati-enten deutlich unter, aber auch deutlichüber 65 mmHg liegen.

4. Therapieziele und Zielwerte

Zielgröße der Hämodynamik ist die suf-fiziente Perfusion von Zielorganen (↑↑).Neben detaillierten Analysen derMikro-zirkulation, die in den Augen der Auto-ren zukünftig wahrscheinlich größerenStellenwert einnehmen werden, stehenaktuell einfache klinische Parameter zurVerfügung, die zur Überwachung vonEndorganfunktionen dienen können. Zunennen sind hier v. a. der (niedrige) Lac-tatspiegel als Ausdruck eines global aero-ben Zellstoffwechsels, die Urinausschei-dung, die Hautperfusion und beim wa-chen Patienten die kognitive Funktion.FürdenerfahrenenKlinikersinddiese re-lativ einfachen Maßnahmen oft genausoaussagekräftig wie differenzierte techni-sche Monitoringverfahren. Eine Verbes-serung dieser teilweise schlecht quantifi-zierbaren Parameter ist definitiv führen-des Therapieziel.

Wie oben diskutiert, korrelieren ins-besondere die statischenVor- und Nach-lastparameter oft nicht optimal mit derGewebeperfusion. Daher ist die Angabevon eindeutigen, verbindlichen Zielwer-ten/Normalwerten für die Hämodynamiknicht sinnvoll, sondern darf nur als Orien-tierungshilfe gewertet werden (↑). In vie-len intensivmedizinischen Situationen(z. B. eingeschränkte Rechtsherzfunk-

tion nach Eingriffen mit Nutzung derHerz-Lungen-Maschine) werden dieseWerte regelhaft trotz optimaler Therapienicht erreicht werden.

Als grobe Orientierungshilfe könnendie in der S3-Leitlinie zum kardiogenenSchockgenanntenZielwerte der globalenHämodynamik dienen [1]:4 CI > 2,2 l/min × m²,4 MAD 65 mmHg,4 systemischer Kreislaufwiderstand

800–1000 dyn/cm × s–5,4 ScvO2 > 65%,4 Herzfrequenz < 100 Schläge/min,4 minimalste notwendige Katechola-

mindosis, kontinuierlich titriert,4 Urinausscheidung > 20 ml/h.

Essoll abernochmalsbetontwerden,dassdie Festlegung dieser Werte zwar dem„common sense“ entspricht, aber letzt-lich arbiträr gewählt und in keinerWeiseevidenzbasiert ist, sodass im begründe-ten Einzelfall unkompliziert abgewichenwerden kann.

Die SurvivingSepsisCampaigngibt inihren aktualisierten Empfehlungen wei-terhin ein4 Lactat < 4 mmol/l (< 36 mg/dl)

an, wobei eine ungünstige Prognoseschon abWerten> 2mmol/l (> 18mg/dl)nachweisbar ist [5]. Genauso ungünstigist eine Lactatclearance von < 10% in6 h. DieserWert ist deutlich besser prog-nostisch belegt als die oben genanntenParameter der globalen Perfusion.

5. Messung des Blutdrucks

Allgemeine Kriterien nichtinvasivvs. invasiv

Es ist keineswegs gesichert, dass kritischkranke Patienten von einem invasivenMonitoring profitieren. Die Notwendig-keit einer intensivierten ÜberwachunghämodynamischerParameterbeikritischkranken Patienten ist zwar allgemein ak-zeptiert. Es bleibt jedoch fraglich, ob eininvasives Monitoring zur Therapieopti-mierung effektiv beiträgt und ob RisikenundKomplikationen invasiverVerfahrendurcheinverbessertesOutcomezurecht-fertigen sind. Die Leitlinie zum „Infarkt-bedingten kardiogenen Schock“ [1] sieht

die invasive Blutdruckmessung als Basiseines kardiovaskulären Monitorings zurlückenlosen Patientenüberwachung vor,jedoch ist auch diese explizite Empfeh-lung nur als Expertenmeinung zu verste-hen. Trotzdem scheint aufgrundder Feh-lerquellen der nichtinvasiven Blutdruck-messung imSchockdie invasiveMessungbei allen Schockformen sinnvoll.

Mögliche qualifizierendeKriterien für eine invasiveBlutdruckmessung

4 Bedarf an direkter kontinuierli-cher Messung des Blutdrucks zurKreislaufüberwachung potenziellinstabiler Patienten.

4 Potenzielle Differenzen des nichtin-vasiv/oszillometrisch gemessenenDrucks, insbesondere bei hyperdy-namen Kreislaufsituationen (z. B.septischer Schock) durch Pulswellen-reflexion.

4 Wiederholte Notwendigkeit arteriel-ler Blutgasanalysen im Rahmen der(invasiven) Beatmung.

Nichtinvasive Messungen

Manuelle MessungPalpationdes Pulses zur Blutdruckmes-sung. Die Bestimmung des systolischenBlutdrucksmithilfe einerBlutdruckman-schette und der Palpation einer distal ge-legenen Arterie erfolgt praktisch durchAufblasen der Blutdruckmanschette aufeinenWert von oberhalb des letzten pal-pablen Pulses (> 20 mmHg) und dannlangsames Ablassen (< 3 mmHg/s). DerWert, bei dem der Puls erstmals wiederpalpabel ist, entspricht dem systolischenBlutdruck.DieMethodederPalpationer-laubtdieBlutdruckmessungohneStetho-skopbei sehrniedrigenBlutdruckwerten,in lauter Umgebung oder bei erheblicherVibration, z. B. beim interhospitalen Pa-tiententransportoderSekundärtransportmittels Hubschrauber.

AuskultationsmethodenachKorotkow.Wiederum wird eine Blutdruckman-schette auf einen Wert oberhalb des sys-tolischen Blutdruckwertes aufgepumpt.ImOberarmbereich wird das Stethoskopunterhalb der Blutdruckmanschette auf



die A. brachialis aufgelegt. Bei langsa-memAblassen der Blutdruckmanschetteist ein erster kurzer Ton zu hören, dieserpräsentiert die erste Pulswelle, die nachdistal die Blutdruckmanschette passiert,und entspricht dem systolischen Blut-druck. BeimweiterenAblassen derMan-schette sind durchgehende Geräuschezu hören, bis das Verschwinden dieserGeräusche die freie Passage der Puls-welle im Verlauf anzeigt. Der gemesseneBlutdruck bei der Wahrnehmung desletzten Tones entspricht dem diastoli-schen Blutdruck.

Der für die Perfusion entscheidendemittlere arterielle Blutdruck kann durchfolgende Näherungsformel berechnetwerden: MAP = diastolischer arteriel-ler Druck + 1/3 x (systolischer minusdiastolischer arterieller Druck).

Automatische Blutdruckmessung. Diemeisten nichtinvasiven automatischenBlutdruckmesser arbeiten nach dem Os-zillationsprinzip. Hier werden die durchden Blutdruck hervorgerufenen Oszilla-tionen in der verwendeten Manschettegemessen. Das Druckäquivalent beiAuftreten der ersten Oszillationen wirdals systolischer Druck angegeben, derDruck beimMaximumderOszillationenals arterieller Mitteldruck. Der diasto-lische Druck wird meist nicht genaubestimmt, sondern nur näherungsweiseerrechnet. Somit ist erklärlich, dass beioszillometrischen Messungen der arte-rielle Mitteldruck sehr gut abgebildetwird, wohingegen Unsicherheiten beider exakten Bestimmung des diastoli-schen Blutdrucks bestehen. Wie bei dermanuellen Methode wird die Blutdruck-manschette auf einen Wert oberhalb dessystolischen Blutdrucks aufgeblasen undlangsam abgelassen.

Fehlerquellen und Grenzender Oszillometrie4 Manschettenassoziierte Fehlermög-

lichkeiten, insbesondere hinsichtlichder Auswahl der Manschettengrößeund der Platzierung.

4 Im Rahmen von Hypotonie undSchock resultieren geringe Oszillatio-nen, die nur eine valide Bestimmungder maximalen Amplitude und somitdes arteriellen Mitteldrucks erlauben.

4 Anfälligkeit für Schwankungen derOszillation im Rahmen von tachy-karden Herzrhythmusstörungen,Extrasystolie und Bewegungsarte-fakten bei rhythmischer Oszillation(Muskelzittern, Transport etc.).

4 Patienten können beimAufblasen derBlutdruckmanschette Gefäßverlet-zungen mit schweren Einblutungenerleiden, v. a. bei medikamentöseroder krankheitsbedingter Störungder Gerinnung oder Thrombozyten-aggregation.

Alternative Verfahren zurnichtinvasivenMessung

PhotoplethysmographischeBlutdruckmessung (MessprinzipFINAPRES)Bei der Photoplethysmographie erfolgtdie kontinuierliche Blutdruckmessungdurch Veränderungen des Blutvolumensim Finger, die durch entsprechendeBlutdruckveränderungen während desHerzzyklus erzeugt werden. Eine kleineFingermanschette mit einem Infrarot-photoplethysmographen ist mit einerschnellen Servopumpe verbunden, dieden Fingermanschettendruck kontinu-ierlich so einstellt bzw. konstant hält,dass der transmurale Druck jeweils nullbeträgt. Die Druckschwankungen lassensich als Echtzeitkurve abbilden.

Tonometrische Blutdruckmessung(Messprinzip COLIN)Nichtinvasive Beat-to-beat-Blutdruck-messung, bei der mittels Piezokristallan einer oberflächlichen Arterie (meistA. radialis) die Pulswelle des arteriel-len Blutdrucks direkt auf einen Sensorübertragen wird. Die Kalibration erfolgtmittels oszillometrischer Messung amOberarm.

Beide Methoden haben jedoch nurein befriedigendes Korrelat zur invasi-ven Druckmessung und bieten ein er-hebliches Fehlerpotenzial in Abhängig-keit von der korrekten Anbringung derjeweiligen Sensoren.

Invasive arterielle Druckmessung

Voraussetzung ist hier die Punktion ei-nesarteriellenGefäßesmitEinlegeneiner

Verweilkanüle. Entsprechende Möglich-keitenbestehenimBereichderA.radialis,der A. ulnaris, der A. brachialis und derA. femoralis (ggf. auch der A. dorsalispedis).

EineinvasivearterielleDruckmessungstellt ein kontinuierliches Messverfahrenzur Bestimmung des arteriellen Blut-drucks dar und ermöglicht wiederholteAbnahmen von arteriellen Blutprobenzur Blutgasanalyse. Der intravasal plat-zierte Katheter nimmt die Pulswelledes Gefäßes auf und führt diese überein flüssigkeitsgefülltes Schlauchsystemeinem Druckaufnehmer zu, der das vor-liegende Drucksignal in ein elektrischesSignal umwandelt (mechanoelektrischeTransduktion). Die Genauigkeit desMesssystems hängt von einer intak-ten Flüssigkeitssäule im Schlauchsystemsowie einer regelrechten Signalverar-beitung im elektronischen System ab.Dies verdeutlicht, dass insbesondereauf Luftfreiheit im Schlauchsystem zuachten ist, zudem sind die Höhenaus-richtung und Nullpunktkalibrierungdes Druckaufnehmers gegen den Atmo-sphärendruckvoneminenterBedeutung.Als Referenzpunkt dient die Höhe desKoronarvenensinus im rechten Vorhof(Schnittpunkt mittlere Axillarlinie miteiner transversalen Ebene in Höhe desvierten ICR).

Risiken arterieller ZugängeDie Komplikationsrate liegt insgesamtunter 5%, wobei es sich hierbei zu einemFünftel um meist inapparente thrombo-tische Gefäßverschlüsse (1,5–35%) undzu15%umlokaleHämatombildunghan-delt. Symptomatische Verschlüsse unddasAuftreten einerKatheter-assoziiertenSepsis werden in älteren Arbeiten miteiner Häufigkeit von jeweils unter 1%angegeben und liegen mit modernen,kleinlumigen Systemen möglicherweiseniedriger. Prädisponierende Faktorensind sehr große Kanülendurchmesser,Mehrfachpunktionen, Low-Output-Syn-drom/Hypotonie, Gerinnungsstörun-gen, Verweildauer > 4 Tage, Einsatz vonVasokonstriktiva.

Eine deutliche Reduktion throm-boembolischer Komplikationen gelingtdurch die permanente Verwendung he-parinisierter Spülsysteme.


Insgesamt müssen die Risiken defi-nitiv gegen die oft unkritische Nutzungarterieller Drucksysteme abgewogenwerden.

Empfehlung zurBlutdruckmessung

Die nichtinvasive Blutdruckmessung gehörtzum Basismonitoring jedes Patienten aufIntensivstation (↑↑). Regelhaft werdenautomatisierte,meist oszillometrischeSysteme angewandt.Die invasive arterielle Blutdruckmessung istsinnvoll bei protrahierter hämodynamischerInstabilität oder bei Unzuverlässigkeit dernichtinvasivenMessung (z. B. im Schock) (↑).Angesichtsmöglicher lokaler undsystemischer Komplikationenmuss dieIndikation immer sehr streng unterBeachtung des Nutzen-Risikos gestelltwerden. Parallel sollte bei Notwendigkeiteiner invasiven Blutdruckmessung immerüberprüft werden, ob nicht eine zusätzlicheinvasive HZV-Bestimmung sinnvoller ist alsdie alleinige Blutdrucküberwachung (↑).

6. Methoden derHZV-Bestimmung

Das Herzzeitvolumen (HZV) stellt einezentrale Größe der Kreislaufregulationdar und ist somit auch eine primäre Ziel-größe des hämodynamischen Manage-ments kritischkrankerPatienten. EswirdinderEinheit [l xmin–1] fürdasHerzzeit-volumen bzw. den Herzindex in der Ein-heit[lxmin–1 xm–2]angegeben.DasHZVstellt eine zentrale Größe für denCardiacPower Output oder Cardiac Power Index(CPO = HZV × MAD × 0,0022) dar.

Invasive HZV-Messung

Das Fick-PrinzipFick beschrieb die folgende Beziehung:Q=M/(V –A),wobeiQdasBlutvolumenist, das durch einOrgan in 1minfließt,Mdie Anzahl der Mole eines Stoffes, der alsIndikator dem Blut hinzugefügt wurde,und V und A sind die venösen und ar-teriellen Konzentrationen dieses Stoffes.Dieses Prinzip kann verwendet werden,um den Blutfluss durch ein Organ zumessen. Das HZV gleicht der Lungen-durchblutung.

Die von Fick im Jahr 1870 beschriebe-ne ursprüngliche Methode ist schwierigdurchzuführen. Der Sauerstoffverbrauchwird hierbei durchMessung des ausgeat-meten Gasvolumens über eine bekannteZeit ermittelt und die Differenz der Sau-erstoffkonzentration zwischen dem aus-geatmeten Gas und dem eingeatmetenGas abgeleitet. Am besten lässt sich dieausgeatmete Luft sammeln, wenn der Pa-tient intubiert ist.

FarbstoffverdünnungsmethodeEinebekannteMengeanFarbstoffwird indie Lungenarterie gespritzt, und dessenKonzentration wird peripher gemessen.Indocyaningrün ist aufgrund seiner ge-ringen Toxizität und kurzen Halbwerts-zeit besonders geeignet. Das Herzzeit-volumen wird von der injizierten Dosisund der Zeitdauer als Fläche unter derKurve (AUC) berechnet. Lithium wurdeebenfalls als eine Alternative zu Indocya-ningrün verwendet. Es wird über einenzentralenVenenkatheter injiziertundmiteinerLithium-sensitivenElektrode inderradialen Arterienkanüle gemessen.

Thermodilution5–10 ml kalte Kochsalzlösung werdenmittels Katheter in den rechten Vorhofinjiziert. Die Temperaturschwankungenbzw. die Abkühlung und langsame Wie-dererwärmung werden mithilfe einesPulmonaliskatheters durch einen dista-len Thermistor in der Pulmonalarteriegemessen. Eine grafische Darstellungder Temperaturänderung gegen die Zeitergibt eine ähnliche Kurve wie bei derFarbstoffkurve. Die Berechnung desHZV erfolgt mit der Stewart-Hamil-ton-Gleichung. Diese Gleichung setzt3 Hauptbedingungen voraus: vollständi-ge Vermischung von Blut und Indikator,kein Verlust der Anzeige zwischen derInjektionsstelle und Ort der Feststellungund konstanten Blutfluss. Fehler sindin erster Linie auf die Verletzung dieserBedingungen zurückzuführen.

Eine Weiterentwicklung ist die auto-matisierte kontinuierliche Bestimmungdes Herzzeitvolumens durch einen spe-ziellenEinschwemmkathetermit thermi-schem Heizelement.

Arterielle PulskonturanalyseDiese Technik ist eine Kombinationaus transpulmonaler Thermodilutionund Pulskonturanalyse. Die Schätzungdes HZV mittels Pulskonturanalyse istein indirektes Verfahren, da die Herz-leistung nicht direkt gemessen wird,sondern aus der Druckkurvenvariabili-tät anhand von Formeln oder Modellenberechnet wird. Die Pulskonturmethodeverwendet dabei zur Abschätzung dieSchlag-zu-Schlag-Variabilität. Die meis-ten Pulskonturverfahren verwenden inihren Formeln das Windkesselmodellwobei der arterielle Druck oder Druck-unterschied zu einer Strömung oderVolumenänderung im Verhältnis steht.Heute stehen 3 Pulskonturmethodenzur Verfügung; PiCCO©, PulseCO© undFloTrac©. Die ersten beiden Pulskon-turverfahren verwenden einen invasivgemessenen arteriellen Blutdruck undeine Kalibrierung. Im Gegensatz da-zu ist beim FloTrac©-System, das aufproprietäre Formeln zurückgreift, keineKalibrierung notwendig.

Nichtinvasive Methoden

TransösophagealeEchokardiographieDer Blutfluss in einem Gefäß kanndurch Doppler-Techniken nichtinvasivbeurteilt werden. Durch Änderung derFrequenz des Signals, das von den ro-ten Blutzellen reflektiert wird, lässt sichdie Geschwindigkeit bestimmen. DieStrömung wird durch Integration desSignals über die Querschnittfläche desGefäßes berechnet. Mittels transöso-phagealer Echokardiographie lässt sichdie Flussgeschwindigkeit in der Aortaascendens bestimmen. Dies wird mitder Querschnittfläche der Aorta mul-tipliziert, um das Schlagvolumen zuerhalten. Das HZV ergibt sich ähnlichwie bei den unten beschriebenen Me-thoden aus Schlagvolumen multipliziertmit der Herzfrequenz.

EineReihe vonNachteilenderMetho-de lässt sich anführen: geschulter Un-tersucher ist notwendig, Sedierung istnotwendig, Sedierung hat Auswirkun-gen auf Hämodynamik, kontinuierlicheHZV-Messung schwierig – Sonde mo-



bil und Untersucher muss längerfristiganwesend sein.

Ösophagus-Doppler zurBestimmung des HZVDabei wird die Geschwindigkeit des Blu-tes in der aufsteigendenAorta unter Ver-wendung des Doppler-Effekts gemessen.Aus der Pulswelle und der Querschnitt-fläche derAorta wird das Schlagvolumenerrechnet, aus dem dann das HZV ab-leitbar ist.

AortenvelographieMithilfe einer Doppler-Ultraschallson-de, welche am Jugulum platziert wird,können die Blutgeschwindigkeit und Be-schleunigung des Blutes in der aufstei-genden Aorta gemessen werden – insge-samt eher ein ungenaues Verfahren zurMessung der Herzleistung.

Transthorakale ImpedanzÜber extern geklebte Elektroden kanndie Impedanz im Thorax während einesHerzzyklus gemessen werden. Die Im-pedanz ändert sich in Abhängigkeit vomintrathorakalen Blutvolumen. Die Ände-rung der Impedanz spiegelt die Herzleis-tung wider. Die Methode ist sinnvoll zurAbschätzung von relativen Veränderun-gen. Für genaue quantitative Messungenist sie zu fehleranfällig.

Anwendung des Fick-PrinzipsDas NICO-System ist ein nichtinvasi-ves Gerät, das das Fick-Prinzip mit derCO2-Messung umsetzt. Dabei erfolgtausschließlich die Atemwegsgasmes-sung. Das Verfahren erfasst tatsächlichdie effektive Lungenperfusion, d. h. denTeil der Lungenkapillardurchblutung,der durch die belüfteten Lungenteileerfolgt. Mögliche unbekannte Ventila-tions-/Perfusions-Defekte bei Patientenkönnen das Ergebnis verfälschen. Sowurde nur eine mittlere Übereinstim-mung zwischen der Messung des HZVbei Thermodilution und CO2-Rückat-mung gefunden.

Empfehlung zur HZV-Messung

Eine invasive HZV-Messung ist immer dannsinnvoll, wenn Patienten im Schock nichtadäquat auf die Initialtherapiemit Volumenund Inotropika/Vasopressoren ansprechen(↑↑).Bei Notwendigkeit einer HZV-Messung ist diePulskonturanalyse aktuell das führendeSystem (↑).Der Pulmonaliskathetermit abgeleitetenMessverfahren ist aufgrund seiner größerenInvasivität Reserveindikationen (unklareSchocksituationen, Vitien, unklare pulmonaleHypertonie) vorbehalten (↓).Alle anderen Methoden sind alsReservemethoden zu betrachten (↓).

7. Funktionelles hämo-dynamisches Monitoring

„Stroke volume variation“ (SVV)

Die Schlagvolumenvariation und auchdie Pulsdruckvariation lassen Aussagendarüber zu, ob eine Erhöhung der Vor-last von einer Erhöhung des Schlagvolu-mens gefolgt ist. Gerade unter Beatmungkommt es zu zyklischen Einflüssen aufdie intrathorakalen Gefäße. So führteine intrathorakale Druckerhöhung (beiInspiration) zu einer Erhöhung der Vor-last des linken Ventrikels und zu einerReduktion der rechtsventrikulären Fül-lung. Am Ende der Inspiration nimmtwiederum daher etwas später die links-ventrikuläre Füllung ab, sodass eine zy-klische Schwankungdes Schlagvolumensresultiert. Durch weiteren Druckanstiegim Verlauf der Inspiration wird der ve-nöse Rückstrom zum rechten Herzenvermindert sowie die Nachlast des rech-ten Ventrikels erhöht. Dies führt dannüber eine linksventrikuläre Vorlastsen-kung zum Abfall des linksventrikulärenSchlagvolumens und des systolischenBlutdrucks. Dies wird als Schlagvolu-menvarianz bezeichnet und über denQuotienten aus der Differenz des ma-ximalen – minimalen Schlagvolumensund dem mittleren Schlagvolumen be-rechnet. Die oben für die HZV-Messungangegebene Pulskonturanalyse stellt dasakzeptierte Verfahren zur Analyse derSVV dar. Dabei können das unkali-brierte Verfahren (abgeglichen über eineständig aktualisierte Datenbank) und

die kalibrierte Analyse (per Thermo-dilution) verwendet werden. Ein überdie Pulskonturanalyse berechneter Wertvon < 10% wird als normal bezeichnet.Beispielsweise stellt eine SVV von über9,5 % einen Wert dar, der einen Anstiegdes Schlagvolumens um 5%nach 100mlFlüssigkeitsinfusion mit einer Sensitivi-tät von 79% und einer Spezifität von93% voraussagt [37].

Eine Korrelation zwischen den bei-den verfügbaren Verfahren FloTrac©/Vigileo© (nicht kalibriert) und PICCO©

(kalibriert) konnte gezeigt werden [38].Bei stabilen Patienten, z. B. im Rahmeneiner koronaren Bypassoperation, konn-te an 40 Patienten gezeigt werden, dasssowohl SVV als auch die Pulse-pressure-Variation (PPV) mit guter Genauigkeitdas Ansprechen auf Flüssigkeitsgabevoraussagen können [39]. SVV undReagibilität auf Flüssigkeitsgabe sindeng korreliert mit einer Sensitivität von81% und einer Spezifität von 80% [40].

Allerdings zeigt die Methode Schwä-chen bei invasiv beatmeten septischenPatienten, dabei diesendieVerbesserungdes „cardiac output“ durchdie SVVnichtvorhergesagt werden kann [41]. Auch dieKörperposition beeinflusst die SVV. Bei30°Aufrichtung fällt das Schlagvolumen,und konsekutiv nimmt die SVV zu. EineSeitdrehunghatkeineAuswirkungaufdieSVV [42]. Bei Patienten mit großer Blut-druckamplitude, mit intraaortaler Ge-genpulsation, Vorhofflimmern, gehäuf-ten Arrhythmieepisoden und mit rele-vantenVitiensolltedieSVVzurEinschät-zungeinerVolumenreagibilitätnicht ein-gesetzt werden [43].

„Systolic pressure variation“ (SPV)und „pulse pressure variation“(PPV)

Die Blutdruckvariation kennzeichnetdie Schwankungsbreite des systolischenBlutdruckes (SPV) bzw. der Differenzzwischen systolischem und diastoli-schemBlutdruck(PPV).DieseParameterbeinhalten keine prognostischen Infor-mationen, sondern zeigen, ähnlich wiedie SVV, die Reagibilität des Kreislaufsauf eineVolumengabe an. Auch hier sindmethodisch bedingte Einschränkungenin Analogie zur SVV zu berücksichtigen.


Beispielsweise wurde im Tierversuch ge-zeigt, dass die PPV abhängig ist von derAnzahl der für die Bestimmung gemittel-ten Messwerte, vom Tidalvolumen undauch von einer evtl. Betablockade [44].Ebenso sollte die Methode bei Patientenmit pulmonaler Hypertonie und rechts-ventrikulärer Dysfunktion mit Vorsichtangewandt, auch die Ergebnisse solltendifferenziert interpretiert werden [45,46].

Grenzwerte SVV, SPV und PPVAls volumenreagibel gelten folgende

Ergebnisse [12]:4 SVV ≥ 10%,4 SPV ≥ 10%,4 PPV ≥ 13%.

Passiver Beinhebeversuch

Unter dem „passiven Beinhebeversuch“(„passive leg raise test“, PLR) verstehtman das Anheben der Beine, was einepassive Autotransfusion nach sich zieht[47]. Dieses Manöver wirkt realitätsnah,ist aber zunächst für spontan atmendePatienten validiert worden. Er ist auchbei beatmetenPatienten anwendbar [47].Da ca. 300 ml Autotransfusion stattfin-den, kann das Verfahren zu einer klini-schenVerschlechterungbeikardiogenemSchock führen. Der Vorteil des passivenBeinhebemanöversgegenüberInfusions-boli (sog. „volume challenge“) bei vermu-teter Hypovolämie ist jedoch die rascheReversibilität bei Nichtansprechen.

Bei spontan atmendem Patientenkann der Volumenmangel mit einemPLR relativ genau vorhergesagt werden.Als Schwellenwerte für das Ansprechenauf Volumen wird ein Anstieg des HZVum 8–15% diskutiert. So fanden Bialiset al. bei 34 Patienten, dass ein Anstiegdes Schlagvolumens unter PLR (ge-messen mittels Echokardiographie bzw.FloTrac©-Monitoring) mit hoher Ge-nauigkeit ein positives Ansprechen einerVolumentherapie voraussagen konnte(Sensitivität 100%, Spezifität 85% imEcho) [48]. In einer Metaanalyse konn-ten Cavallaro et al. zeigen, dass der PLRim Hinblick auf eine Steigerung desHerzzeitvolumens eine Sensitivität von89,4 % und eine Spezifität von 91,4 %aufweist, im Hinblick auf eine Verbesse-rung des „pulse pressure“ jedoch nur von

59,5% bzw. 86,2 %. Diese Analyse zeigtekeine Unterschiede zwischen spontanatmenden und beatmeten Patienten [49,50].

Insgesamt stellt der PLR ein Verfah-ren dar, mit dem eine zu erwartendeVolumenreagibilität abgeschätzt werdenkann. Der Test ist auch einsetzbar, wennSVV und PPV methodisch nicht nutz-bar sind [47]. Hierzu ist nicht zwingendein erweitertes Monitoring nötig: ImRahmen des Basismonitorings kann derradiale Pulsdruck ausgewertet werden;genauere Aussagen lässt die Echokar-diographie zu. Wichtig ist aber, dasseine rasche Messung erfolgt, da die Aus-wirkungen des PLR nur innerhalb derersten Minute nach Testbeginn nach-weisbar sind [47].

Empfehlung zu dynamischenVorlastparametern

SVV, SPV, PPV und passiver Beinhebeversuch,ergänzt durch die Sonographie der V. cavainferior, sollten zur Vorhersage einerVolumenreagibilität eingesetzt werden. IhreNutzung wird zur Vermeidung von unnötigenVolumengaben empfohlen. Der passiveBeinhebeversuch ist daher dem „volumechallenge“ durch Bolusgaben von Volumenvorzuziehen (↑).

Zentralvenöse Sauerstoffsättigung

Ähnlich der gemischtvenösen Sauer-stoffsättigung SvO2, die in der Pulmo-nalarterie bestimmt wird, gilt die in derV. cava superior gemessene ScvO2 alsIndikator der Gewebeoxygenierung. Beikritisch kranken Patienten überschätztdie ScvO2 die SvO2 um bis zu 8%, dadie Sauerstoffextraktion im Hepaticus-Splanchnicus-Gebiet ansteigt, im Ge-hirn jedoch zunächst konstant bleibt.ScvO2 sowie die SvO2 entsprechen nachdem Fick-Prinzip der Relation zwischenSauerstoffverbrauch (VO2) und Sauer-stofftransport (DO2). Dabei berechnetsich der zentralvenöse Sauerstoffgehalt(CvO2) wie folgt:

CvO2 = Hb×1,34×SaO2−

(Hb×1,34×SaOs) − (Hb×1,34×SvO2)

HZV

4 Hb = Hämoglobin4 SaO2 = arterielle Sauerstoffsättigung4 SvO2 = venöse Sauerstoffsättigung4 HZV = Herzzeitvolumen

Aus dieser Formel wird ersichtlich, dassdie ScvO2 ein globaler Parameter ist, dervom Hämoglobingehalt, der Oxygenie-rung, vom Sauerstofftransport und vomSauerstoffverbrauch abhängig ist. Eineisolierte Betrachtung der ScvO2 ohneKenntnis dieser Einflussgrößen ist dahernahezu unmöglich. Er sollte prinzipiellnicht zur Steuerung derTherapie kritischkranker Patienten als alleiniger Mess-parameter angewendet werden. Sowohlein Abfall, aber auch ein Anstieg derScvO2 können verschiedene Ursachenhaben. Ein Abfall der ScvO2 ist u. a. Folgeeiner Verschlechterung der pulmonalenOxygenierung, durch einen Abfall desHZV oder durch einen gesteigerten Sau-erstoffverbrauch verursacht. Daher sindVeränderungen des ScvO2 allenfalls alsWarnsignal zu bewerten und erforderneine weiterführende Evaluierung der ge-nannten Kenngrößen zur Eingrenzungdes Problems.

Empfehlung zur zentralvenösenSauerstoffsättigung

Die zentralvenöse Sauerstoffsättigungunterliegt sehr vielen Einflussgrößen undsollte daher nicht als einziger Parameter zurÜberwachung herangezogen werden (↓).

Cardiac Power Index/Output

Der Cardiac Power Index (CPI) stellt dieLeistung des Herzens in Watt dar. Er be-rechnet sich als

CPI = CI×MAD×0,0022 [W/m2]

DerNormwert liegt bei 0,5–0,7W/m².Ein Wert unter 0,5 W/m² kennzeich-net einen kardiogenen Schock. DieserWert korreliert eng mit der Prognoseim kardiogenen Schock [51–53]. Auchbei ambulanten Patienten mit schwererHerzinsuffizienz sagt dieser Parameter inder multivariaten Analyse die Prognosesehr genau voraus (weitere unabhän-gige Parameter waren dabei nur der



pulmonalvaskuläre Widerstand und dasKreatinin) [51]. Im kardiogenen Schockbesteht eine enge Korrelation mit derPrognose [54]. Besonders in der frühenPhase des kardiogenen Schocks inner-halb der ersten 24 h ist ein Wert vonmindestens 0,8 W/m² mit einem 28-Tage-Überleben eng korreliert. An hä-modynamischen Variablen kann nur einCardiac Index von 3 l/m² ebenso das 28-Tage-Überleben voraussagen [55].

Empfehlung zum Cardiac PowerIndex

Nach der Erfahrung der Autoren hat der CPIals abgeleiteter Parameter aktuell trotz guterDatenlage seinen Nutzen v. a. inwissenschaftlichenAnalysen. Da der CPI einberechneterWert ist, muss bei erniedrigtemWert getrennt geklärt werden, ob HZV, MADoder beide Parameter gestört sind.

Mikrozirkulationsanalysen

Die Störung der Mikrozirkulation stelltdie wesentliche Folge des Schockge-schehens dar. Es ist bekannt, dass dieOrganfunktion und damit auch die Pro-gnose nach kardiogenem Schock, aberauch anderen Schockformen (septisch,hämorrhagisch) vom Ausmaß der Mi-krozirkulationsstörung abhängen. Diedirekte Erfassung der Mikrozirkulationim Schock ist aber methodisch nichteinfach, verfügbare Methoden wurdenkürzlich in einem Review von Jung et al.zusammengefasst [56]. Am ehesten isthier die direkte Visualisierung der Mi-krostrombahn möglich. Dabei wird z. B.die Sidestream-darkfield-Mikroskopiegenutzt, welche eine Visualisierung undQuantifizierung der Mikrozirkulationam Patientenbett direkt ermöglicht. Imkardiogenen Schock korreliert die aktu-elle Analyse der Mikrozirkulation mitzukünftigen Lactatwerten und hat damitprognostischen Aussagewert [57, 58]. Ineiner Kohortenstudie an 68 Patientenim kardiogenen Schock hatten Patientenmit pathologischen Befunden in derDunkelfeldmikroskopie eine signifikantschlechtere Überlebensrate [54]. In dermultivariaten Analyse waren nur dieDichte der Kapillaren und der Car-diac Power Index prognostisch relevant.

Insgesamt ist die Beurteilung der Mikro-zirkulation aktuell klinischen Studienvorbehalten [56], zumal direkte Ablei-tungen für die Therapie derzeit nichtetabliert sind. Diskutiert wird eine indi-vidualisierte Therapie für verschiedeneFormen des Schocks [59]. Letztendlichverbleibt das in der klinischen Praxisam häufigsten verwendete Verfahrenzur Einschätzung einer Störung derMikrozirkulation die Bestimmung desSerumlactats.

Empfehlung zuMikrozirkulationsanalysen

Die Mikrozirkulation als Determinante derOrganfunktion ist die eigentliche Zielgrößedes Monitorings (↑). Aktuell stehen jedochaußer der Lactatmessungkeine einfachanwendbaren Messverfahren zur Verfügung(↔).

8. Besonderheiten bei derBeurteilung der rechts-ventrikulären Funktion

Beim hämodynamischen Monitoringstand historisch bedingt die linksventri-kuläre Funktion immer imVordergrund.Die rechtsventrikuläre Funktion stellt je-doch einen eigenständigen Prognosepa-rameter insbesondere bei Manifestationeines kardiogenen Schocks dar. In die-sem Zusammenhang sind funktionelleBesonderheiten des rechten Ventrikelszu berücksichtigen. Die Muskelfaserndes rechten Ventrikels verlaufen ober-flächlich in einer gekreuzten Struktur.Für das balgartige Kontraktionsmusterdes rechten Ventrikels sind maßgeblichdie längs verlaufenden tieferenMuskelfa-sern verantwortlich. Entsprechend zeigtsich eine Funktionsstörung des rechtenVentrikels in Form einer eingeschränk-ten longitudinalen Verkürzung, welcheechokardiographisch durch die Längs-bewegung der Trikuspidalklappenebene(sog. TAPSE) erfasst wird.

Aufgrundder dünnerenWandschich-ten des rechten Ventrikels ergibt sicheineflacheresystolischeKurvedesFrank-Starling-Mechanismus imVergleich zumlinken Ventrikel. Der rechte Ventrikel istin seiner Funktion sehr volumenabhän-

gig und kann nur in geringem Umfangdie Druckarbeit variieren. Bei der me-dikamentösenTherapie stellen daher In-otropika keine Option für die effektiveBehandlungeinerRechtsherzinsuffizienzdar.

Pathophysiologie desRechtsherzversagens

Bei der Auswahl des Monitorings müs-sen die zugrunde liegenden Mechanis-men Berücksichtigung finden. Entspre-chend unterscheidet man eine Störungder Vorlast, eine myokardiale Störungsowie eine Steigerung der Nachlast fürden rechten Ventrikel. Die myokardia-len Funktionsstörungen werden weiter-hin in eine extrakardiale mechanische,eine myokardiale und eine valvuläre Stö-rungunterteilt,wie in. Tab. 1dargestellt.

Hämodynamische Kenngrößender rechtsventrikulären Funktion

Die Vorlast des rechten Ventrikels wirdüber den rechtsatrialen Druck definiert.Dieser korreliert eng mit dem zentralve-nösen Druck. Trotzdem sind, wie oben(Pathophysiologische Grundlagen deshämodynamischen Monitorings) dis-kutiert, aufgrund der flachen Frank-Starling-Kurve des rechten VentrikelsMessungen des ZVD klinisch oft nichtwegweisend. Im Zweifelsfall sind diedynamischen Vorlastparameter zur Ab-schätzung der rechtsventrikulären Vor-last sinnvoll. Die myokardiale Funktionist anhand desHerzminutenvolumens zudefinieren. Hier gilt die Thermodiluti-onsmethode als Goldstandard (s. oben).Ein Herzminutenvolumenindex (sog.Cardiac Index, CI) von unter 2,2 l/min ×m² geht mit einer Minderperfusionder lebenswichtigen Organe einher undwird daher als Grenze für eine relevanteDysfunktion und drohenden Schockangesehen. Die Auswurfleistung desrechten Ventrikels ergibt sich aus denpulmonalarteriellen Druckwerten unddem erreichten Herzminutenvolumen.Systolisch sollte beim Gesunden der pul-monalarterielleDruck15–25mmHgunddiastolisch5–15mmHgbetragen(Mittel-druck entsprechend 10–15 mmHg). Beieinem Mitteldruck von über 18 mmHg


Tab. 1 Pathophysiologie des Rechtsherzversagens

Vorlast Myokardfunktion Nachlast

Extrakardial Intramyokardial Valvulär

– Regional/global/rhythmogen –

ShuntvitiumVolumenmangelVolumenüberladung

PerikardergussPerikarditis

Myokardinfarkt/Myokarditis, Spei-chererkrankung, Brady-/Tachykardie

TrikuspidalstenoseTrikuspidalinsuffizienzPulmonalstenosePulmonalinsuffizienz

LungenemboliePulmonale Hypertonie

liegt eine pathologischeDurchsteigerungim Lungenkreislauf vor. Lediglich unterstarker körperlicherBelastung, aber auchbei hyperdynamen Kreislaufsituationen,wie z. B. dem septischen Schock, kannder pulmonalarterielle Mitteldruck überdie Grenze von 18 mmHg ansteigen.

WeiterhinkannderrechtsventrikuläreCardiac Power Index zur Beschreibungder Rechtsherzfunktion genutzt werden[60].

Diese Angaben implizieren, dass zurdetaillierten Einschätzung der rechts-ventrikulären Funktion die Nutzungeines Pulmonaliskatheters erwogen wer-den sollte. Die direkte Messung des PAPund des PAOP kann in Zweifelsfällenhelfen, eine Linksherzfunktionsstörungvon Störungen im Lungenkreislauf beipulmonalarterieller Hypertonie oderLungenembolie abzugrenzen.

Bildgebung zum Monitoring beiRechtsherzinsuffizienz

Der Goldstandard zur Analyse derrechtsventrikulären Funktion ist daskardiale MRT mit Kontrastmittelgabe.Hierbei können regionale Wandbewe-gungsstörungen, globale Funktionsstö-rungen und auch Perfusionsstörungensowie Sonderformen bei der arrhyth-mogenen rechtsventrikulären Dysplasiedifferenziert werden. Da das kardialeMRT einen erheblichen Aufwand imintensivmedizinischen Alltag darstellt,hat sich die Echokardiographie als kli-nischer Standard etabliert. Hierbei sind4 Parameter zur Beurteilung der rechts-ventrikulären Funktion neben den Grö-ßenbestimmungen von prognostischerRelevanz [61]:

Die systolische Exkursion der Tri-kuspidalklappenebene (TAPSE), welcheüber 2 cm liegen sollte, und die sy-stolische Geschwindigkeit des Trikuspi-

dalklappenanulus (TASV), welche über15 cm/s liegen sollte, geben wie auchder rechtsventrikuläre Gewebedoppler(RV-Strain) Hinweise zur longitudinalensystolischen Funktion.

Hilfreich ist die rechtsventrikuläreendsystolische Elastance, welche einvorlastunabhängiger Indikator der myo-kardialen Kontraktilität ist. Zur exak-ten Bestimmung müssen Druckvolu-menschleifen des rechten Ventrikelsaufgezeichnet werden, wobei diese Me-thode im klinischen Alltag in der Regelzu aufwendig ist.

Der Tei-Index, auch bekannt als„Myocardial Performance Index“ (MPI),wird mittels Doppler über der Trikus-pidalklappe (Einstromanalyse) und imRVOT (Ausströmzeit) gemessen undergibt sich aus der isovolumetrischenKontraktionszeit und der isovolumetri-schen Relaxationszeit dividiert durch dieEjektionszeit (Normwert > 0,50).

Empfehlungen zumMonitoringder Rechtsherzfunktion

Für das intensivmedizinischeMonitoring sindneben den hämodynamischen Parametern(PAP, RVCPI, PVR) die Bildgebung von TAPSEund MPI gebräuchlich. Insbesondere beikardiochirurgischen Patienten und beiPatientenmit führenderRechtsherzinsuffizienz bringt dieEchokardiographie häufig über das invasiveGlobalmonitoring hinaus wesentlicheZusatzbefunde und sollte daher bei Patientenmit Rechtsherzversagen regelmäßigwiederholt werden (↑).

9. HämodynamischesMonitoring bei speziellenKrankheitsbildern

Im folgenden Kapitel werden verschie-dene Krankheitsbilder mit der Notwen-

digkeit zum Monitoring im intensiv-medizinischen Setting betrachtet. AlsGrundlage der intensivmedizinischen Pa-tientenüberwachung gilt unabhängig vonder Form des Krankheitsbildes das obendefinierte Basismonitoring (Definition„Monitoring“):4 körperliche Untersuchung bzw.

Patientenbeobachtung,4 Messung von Blutdruck, Herzfre-

quenz und EKG,4 Überwachung der Vigilanz,4 Körpertemperatur (am besten rektal

oder vesikal),4 respiratorisches Monitoring mittels

Pulsoxymetrie und Bestimmung vonAtemfrequenz,

4 kontinuierliches Monitor-EKG,4 Blutgasanalyse,4 Lactatspiegel/Lactatclearance,4 Überwachung der Urinproduktion

mittels (Blasen-)Katheterisierung.

Das Basismonitoring wird ergänzt durchdie (Notfall-)Echokardiographie.

Die (Notfall-)Echokardiographie er-möglicht dabei eine schnelle und meistzuverlässige Erhebung der wichtigen Pa-rameter: Größe des linken und rechtenVentrikels und deren Funktion sowiedie Größe und Atemmodulation derV. cava inferior (VCI) lassen sich schnellbestimmen und erlauben die Unter-scheidung zwischen kardiogenen undnichtkardiogenen Ursachen der Kreis-laufinstabilität. Auch hämodynamischrelevante Klappenvitien können – durcheinen geübten Untersucher – frühzei-tig erkannt werden [14, 62]. Flüssig-keitsansammlungen in dritten Höhlen(Pleura, Perikard, Aszites) sind eben-falls sonographisch einfach darstellbarundkönnenzudiagnostischen, aberauchtherapeutischenZwecken sonographischkontrolliert punktiert werden können.Der Vorteil der Echokardiographie ist



v. a. in der Nichtinvasivität und derschnellen apparativen Verfügbarkeit ge-genüber invasivemMonitoring zu sehen.

Empfehlungen zurNotfallechokardiographie

Die Notfallechokardiographie ist einschnelles, zuverlässiges und nichtinvasivesVerfahren und sollte bei allen instabilenPatienten angewandt werden (↑↑). Einzigerwesentlicher Nachteil des Verfahrens ist dieAbhängigkeit von der Erfahrung desUntersuchers.

Nachfolgend wird für die folgendenKrankheitsbilder auch ein Monitoringin unterschiedlichem Umfang empfoh-len. Dabei spielt die Pathophysiologieder Kreislaufinstabilität eine Rolle fürden differenzierten Einsatz der verschie-denen Überwachungsparameter.

Immanifesten Schockwird das Basis-monitoring fast regelhaft ergänzt durcheine invasive Blutdruckmessung. Dasinvasive Monitoring muss frühzeitig ge-plant werden. Sehr häufig wird primäreine invasive Druckmessung etabliert,die nur kurz danach durch eine inva-sive HZV-Messung ersetzt wird unddamit zu einer Neuanlage eines odermehrerer Katheter führt. Diese Doppel-belastung des Patienten gilt es definitivzu vermeiden.Die Einschätzung desMo-nitoringbedarfs durch den erfahrenenkardiovaskulären Intensivmediziner zuBeginn der Behandlung ist daher sehrsinnvoll.

Empfehlung zur Planung desMonitorings

In der Anfangsphase des Monitorings solltendie notwendigenModalitäten sorgfältigabgeschätzt werden, um häufigeSystemwechsel zu vermeiden (↑).

Kardiogener Schock

BasismaßnahmenBeim kardiogenen Schock muss imMonitoring eine besondere Unterschei-dung bei initialer Diagnosestellung undTherapiesteuerung gemacht werden.Eine detaillierte Empfehlung für Pati-enten im kardiogenen Schock wurde

unlängst publiziert [1]. Bei präklinischerDiagnose eines kardiogenen Schocksgenügen meist EKG, Patientenunter-suchung mit Blutdruckmessung undAnamnese zur Verdachtsdiagnose eineskardiogenen Schocks.

In der klinischen Aufnahmesituationsollten folgende etablierte klinische Zei-chen zusätzlich zum klinischenVerdachteines akuten Koronarsyndroms zur Dia-gnosestellung eingesetzt werden, die z. B.auch für die Diskriminierung der Pati-enten in Schockstudien etabliert wurden[63]:4 systolischer Blutdruck < 90 mmHg

für > 30 min oder Vasopresso-ren benötigt, um einen Blutdruck≥ 90 mmHg zu erreichen,

4 Volumenüberladung (klinisch meistLungenödem),

4 Zeichen der Endorganhypoperfusionmit mindestens einem der folgendenKriterien,jveränderter neurologischer Be-wusstseinszustand,

jkalte, blasse Haut und Extremitä-ten,

jOligurie mit Urinproduktion< 30 ml/h,

jSerumlactat > 2,0 mmol/l(> 18 mg/dl).

Dabei muss primär zwischen dem myo-genen (infarktbedingten oder bei an-deren Formen des Pumpversagens),dem rhythmogenen und dem obstrukti-ven kardiogenen Schock (z. B. Lungen-arterienembolie, Perikardtamponade,Spannungspneumothorax) unterschie-den werden. Um eine schnelle Diagnoseherbeiführen zu können, ist eine Echo-kardiographie die Diagnostik der Wahl.

Beim infarktbedingten kardiogenenSchock sollte vorerst auf eine erweiterteumfassende (auch hämodynamische) Di-agnostik verzichtet werden, da der Patientnach initialer Stabilisierung unverzüg-lich einer Revaskularisation mittels per-kutaner Koronarintervention zugeführtwerden sollte [64] (↑↑).

Beim rhythmogenen kardiogenenSchock stehen die Rhythmuskontrol-le und die Rhythmusüberwachung imVordergrund.

Bei anhaltendem Schockgeschehensollte ein erweitertes hämodynamisches

Monitoring zur Steuerung der Volumen-und Katecholamintherapie zum Einsatzkommen.

In der Post-PCI-Phase im infarkt-bedingten kardiogenen Schock solltenregelmäßige echokardiographische Kon-trollen erfolgen, um mechanische Kom-plikationen des kardiogenen Schocksfrühzeitig erkennen und therapieren zukönnen.

Hypovolämischer Schock

Der hypovolämische Schock ist ein Zu-stand unzureichender Durchblutungvitaler Organe mit konsekutivem Miss-verhältnis zwischen Sauerstoffangebotund -verbrauch infolge intravasalen Vo-lumenmangelsmit kritisch verminderterkardialer Vorlast. Der hämorrhagischeSchock ist eine akute Blutung. Der hy-povolämische Schock im engeren Sinnetritt infolge einer kritischen Abnahmedes zirkulierenden Plasmavolumens oh-ne akute Blutung auf. Als Schockzeichensind hier eine klinische Zentralisationmit verminderter Hautdurchblutung,ein Blutdruck < 90 mmHg für mehr als30 min oder der Einsatz von Vasopres-soren und eine meist reaktiv erhöhteHerzfrequenz zu beobachten.

Die Überwachung der hämodynami-schenBasisparameter ist hier wesentlich,insbesondere die regelmäßige Blutgas-/Lactatbestimmung. Der Therapieerfolglässt sichüberdieNormalisierungderBa-sismonitoringparameter sowie der Elek-trolyte und des Blut-pH, des Base Excessund des Lactats in der Blutgasanalysenachweisen.

Beim hämorrhagischen Schock stehtnatürlichdieStillungderBlutung imVor-dergrund. Bei Substitution von Blutpro-duktion in der Akutintervention solltenengmaschig Hämoglobin, Erythrozyten-zahl und Hämatokrit gemessen werden,um einen weiteren Blutverlust frühzeitigzu erkennen.

Bei Patienten mit rascher Volumen-substitution unter Schockbedingungenist die echokardiographische Bestim-mung der linksventrikulären Funktionunverzichtbar. Eine zu rasche Volumen-substitution kann bei vorbestehend ein-geschränkter systolischer LV-Funktionzu einem Rückwärtsversagen mit kon-


sekutivem Lungenödem führen. Ist eineVolumentherapie bei diesen Patientenerforderlich, sollten die hämodynami-schen Zielparameter sehr engmaschigüberprüft und die Volumengabe dar-an angepasst werden. Die Sauerstoff-sättigung ist mittels Pulsoximetrie zuüberwachen, um frühzeitig ein dro-hendes Lungenödem zu erkennen undentsprechend zu therapieren (z. B. mitnichtinvasiver Beatmung). Bei einer Sau-erstoffsättigung unter 90% ist die FiO2

durch Zufuhr von Sauerstoff, ggf. mitkontrollierter Beatmung, zu erhöhen.Der endtidale CO2-Wert (petCO2) solltemittels Kapnographie bestimmt wer-den. Bei kontrollierter Beatmung undstabilisierter Kreislauffunktion wird einpetCO2 von 35–40 mmHg angestrebt.

Distributiver (septischer) Schock

Auch für das hämodynamischeMonitor-ing des septischen Schocks gelten wiefür alle Schockformen primär die be-reits erwähntenBasisparameter als wich-tige Grundlage für die Therapiesteue-rung inklusive serieller Blutgasanalysenzur Messung von Blut-pH, Basenüber-schuss und Lactat/Lactatclearance [65]sowie der Partialdrucke von Sauerstoffund Kohlendioxid.

Bei Patienten mit schwerer Sepsisund septischem Schock sollen dem Pro-tokoll der Early Goal Directed Therapy(EGDT) folgend definierte Zielwerte deszentralvenösen Drucks, des mittlerenarteriellen Drucks und der gemischtve-nösen Sauerstoffsättigung innerhalb derersten 6 h unter Einsatz von Volumen,Dobutamin und Blutprodukten erreichtwerden [66]. Trotz der Kontroverse überdie EarlyGoalDirectedTherapy (EGDT)im septischen Schock nach Studien wieProCESS, ProMISe oder ARISE [22–24]sollte bei diesem komplexen Krank-heitsbild in therapierefraktären Fällenein erweitertes Monitoring, führend dieHZV- und MAD-Messung, kombiniertwerden, um eine optimale Therapie steu-ern zu können [67]. Diese jüngsten Stu-dienergebnisse (ProCESS, ProMISe oderARISE) bedeuten nicht, dass ein inva-sives Monitoring im septischen Schockverkehrt ist. Vielmehr führte die Inte-gration der klinischen Erfahrung und

der Ergebnisse des hämodynamischenMonitorings durch erfahrene Intensiv-mediziner in den Kontrollgruppen zuähnlich guten Ergebnissen wie in denEGDT-Gruppen. Darüber hinaus hatsich in den letzten Jahren die frühe The-rapie des septischen Schocks elementardurch eine frühzeitige Volumengabe undfrühzeitige Antibiotikagabe substanziellverbessert.

Akute Herzinsuffizienz

Da die Ursache der akuten Herzinsuf-fizienz nicht einheitlich ist, kann dasMonitoring entscheidend zur initialenTherapiesteuerung beitragen. Da diePatienten mit (Ruhe-)Dyspnoe als füh-rendem Symptom in Behandlung sind,sollten zunächst Atemfrequenz, Herzfre-quenz, und Sauerstoffsättigung mittelsPulsoxymetrie kontinuierlich überwachtwerden. Auch unverzügliche kapilläreoder (wenn verfügbar) arterielle Blut-gasanalysen erlauben eineTherapieüber-wachung und unterstützen die Entschei-dung zur Einleitung einer nichtinvasivenbzw. invasiven Beatmungstherapie.

Zur Wahl der medikamentösen Erst-linientherapie genügt regelhaft das Basis-monitoring. Bei fortgesetzter Hypotoniemuss an die Differenzialdiagnose deskardiogenen Schocks gedacht und ent-sprechend therapiert werden. Spätestensbei Einsatz von Katecholaminen scheintein erweitertes Monitoring sinnvoll.

In Analogie zum infarktbedingtenkardiogenen Schock sollte die stabilisie-rendeTherapie bei ischämisch bedingterakuter Herzinsuffizienz die Revaskulari-sation nicht unnötig verzögern [68].

Lungenarterienembolie

Die Lungenarterienembolie ist als le-bensgefährliche Erkrankung nicht im-mer sofort sicher zu diagnostizieren.Meist benötigt der behandelnde undüberwachende Arzt mehrere Anhalts-punkte wie Anamnese und klinischeDaten aus dem Basismonitoring. Vorallem Herzfrequenz, Atemfrequenz undBlutdruck sowie spezifische Konstella-tionen in BGA und EKG können zurVerdachtsdiagnose führen, welche dannradiologisch bestätigt werden kann.

Bei hämodynamisch instabilen Pati-enten mit der klinischen Differenzial-diagnose Lungenembolie sollte regelhaftund schnellstmöglich eine bettseitigeEchokardiographie durch einen geüb-ten Untersucher erfolgen. Bei Nachweisspezifischer Parameter einer akutenrechtsventrikulären Dysfunktion wirddie Diagnose sehr wahrscheinlich. Ineiner Notfallsituation (hämodynami-sche Instabilität oder Schock) erlaubtdie Echokardiographie mit Zeichen derakuten rechtsventrikulären Dysfunktionin Zusammenschau mit einer typischenKlinik die Therapieentscheidung zu ei-nerLysetherapie. Bei instabilenPatientenmit Ausschluss einer akuten rechtsven-trikulären Dysfunktion müssen weitereprognoserelevante Differenzialdiagno-sen der Lungenarterienembolie evaluiertwerden.

Vor Durchführung einer Lysetherapiesollte die Indikation zur Anlage zentral-venöserund/oder arteriellerZugänge au-ßerordentlich kritisch überprüft werden,da hierdurch ein substanzielles Blutungs-risiko verursacht werden kann.

Hypertensive Krise/hypertensiverNotfall

BeimMonitoring der hypertensiven Kri-se erfolgt primär nichtinvasiv an beidenOberarmen eine Blutdruckmessung, umeine mögliche Differenz zu detektieren.Zusätzlich sollte frühzeitig ein kom-pletter Pulsstatus erfasst werden, umeine Aortendissektion bei unspezifischerSymptomatik auszuschließen. Ein Ba-sismonitoring reicht für diese Patientenmeist aus. Beim hypertensiven Notfallhingegen, also bei Patienten die einenOrganschaden nachweisen, sollte dieTherapie frühzeitig unter intensivme-dizinischen Kautelen erfolgen. InvasiveBlutdruckmessung und -steuerung zudefiniertenZielwertensollen inderAkut-situation das Risiko für kardiovaskuläreEreignisse reduzieren.

Akute Pankreatitis

Bei der akuten Pankreatitis handelt essich eine Erkrankung, die klassisch miteinem „systemic inflammatory responsesydrome“ (SIRS) einhergeht, wie es auch



Tab. 2 Zusammenstellung derwesentlichen Empfehlungen

Empfehlungen zum Basismonitoring

Grundkomponente des Monitorings ist die klinische Einschätzung durch den erfahrenen kardiovaskulären Intensivmediziner (↑↑)

Basis- oder Standardmonitoring sind die Routinekomponenten des Monitorings auf der Intensivstation: Erfassung von Atemfrequenz,nichtinvasiv abgeleitetemBlutdruckwert, EKG, Körpertemperatur, Urinproduktion und oxymetrischer Sauerstoffsättigung

(↑↑)

Eine sinnvolle Ergänzung des Standardmonitorings ist der Lactatwert/die Lactatclearance (↑)

Die Notfallechokardiographie ist zentrales Verfahren zur raschen Einschätzung von Volumenstatus und kardialer Funktion (↑↑)

Empfehlungen zum erweiterten Monitoring

Ein einziges ideales Monitoringverfahren, das alle Anforderungen an die hämodynamische Überwachung erfüllt, gibt es nicht

In der Anfangsphase des Monitorings sollten die notwendigenModalitäten sorgfältig abgeschätzt werden, um häufige Systemwechsel zuvermeiden. Dies gilt v. a. für die Abwägung zwischen invasiver Blutdruckmessung und Messung des Herzzeitvolumens

(↑)

Die statischen Vorlastparameter zentraler Venendruck und pulmonalarterieller Okklusionsdruck werden zur Abschätzung einer Volumenreagi-bilität nicht empfohlen

(↓)

Die volumetrischen Vorlastparameter intrathorakales Blutvolumen und globales enddiastolisches Volumen eignen sich eingeschränkt zurintraindividuellen Verlaufsbeurteilung.Die Nutzung von Absolutwerten ist nicht ausreichend validiert

(↔)

Die dynamischen Vorlastparameter Schlagvolumenvariation, systolische Druckvariation, Pulsdruckvariation und passiver Beinhebeversuch, er-gänzt durch die Sonographie der V. cava inferior, sollten zur Vorhersage einer Volumenreagibilitäteingesetzt werden. Ihre Nutzung wird zurVermeidung von unnötigen Volumengaben empfohlen. Der passive Beinhebeversuch ist daher dem „volume challenge“ durch Bolusgabenvon Volumen vorzuziehen

(↑)

Die invasive arterielle Blutdruckmessung ist sinnvoll bei protrahierter hämodynamischer Instabilität oder bei Unzuverlässigkeit der nichtinva-siven Messung (z. B. im Schock)

(↑)

Eine invasive Messung des Herzzeitvolumens ist immer dann sinnvoll, wenn Patienten im Schock nicht adäquat auf die InitialtherapiemitVolumen und Inotropika/Vasopressoren ansprechen

(↑↑)

Bei Notwendigkeit einer Messung des Herzzeitvolumens ist die Pulskonturanalyse aktuell das führende System (↑)

Der Pulmonaliskathetermit abgeleitetenMessverfahren ist aufgrund seiner größeren Invasivität Reserveindikationen (unklare Schocksitua-tionen, Vitien, unklare pulmonale Hypertonie) vorbehalten

(↓)

Die zentralvenöse Sauerstoffsättigung unterliegt sehr vielen Einflussgrößen und sollte daher nicht als einziger Parameter zur Überwachungherangezogen werden

(↓)

Der Cardiac Power Index als abgeleiteter Parameter hat aktuell trotz guter Datenlage seinen Nutzen v. a. in wissenschaftlichenAnalysen

Die Mikrozirkulation als Determinante der Organfunktion ist die eigentliche Zielgröße des Monitorings (↑). Aktuell stehen jedoch außer derLactatmessung keine einfach anwendbaren Messverfahren zur Verfügung

(↔)

Zum Monitoring der Rechtsherzfunktion sind neben den hämodynamischen Parametern (pulmonalarterieller Druck, rechtsventrikulärerCardiac Power Index, pulmonalvaskulärerWiderstand) die echokardiographische Bildgebung der Aufwärtsbewegungder Trikuspidalklap-penebene (TAPSE) und des Myocardial Performance Index gebräuchlich

(↑)

Empfehlungen zu Zielwerten des Monitorings

Zielgröße der Hämodynamik ist die suffiziente Perfusion von Zielorganen, messbar in (niedrigem) Lactatwert, Urinausscheidung, Hautper-fusion und kognitiver Funktion

(↑↑)

Die Angabe verbindlicher hämodynamischer Zielwerte ist nicht sinnvoll (↑)

bei septischen Patienten zu beobachtenist. Somit sind die Empfehlungen des hä-modynamischenMonitorings ähnlich zudenen im septischen Schock. Die Volu-mengabe sollte frühzeitig erfolgen, unddie Steuerung mittels Pulskonturanaly-se und Messung von dynamischen Vo-lumenparametern scheint zur Verbesse-rung derMortalität bei Patienten mit hä-modynamischer Instabilität beizutragen[69].

Akutes Nierenversagen (ANV)

Bei fast allen Schockformen kann es zueinem akuten Nierenversagen kommen.

Auch inflammatorische Prozesse, medi-kamentös-toxische Schädigungen oderAutoimmunprozesse können zum ANVführen. In der Regel ist das Basismoni-toring inklusive Echokardiographie undBlutgasanalyse ausreichend. Die Ent-scheidung zur Volumentherapie oderDiuretika- bzw. Dialysetherapie orien-tiert sich an den hämodynamischenMessergebnissen, der Blutgasanalyseund an dem klinisch und echokardio-graphisch eingeschätzten Volumenstatusder Patienten.

10. Monitoring außerhalb derIntensivstation bei internisti-schen Krankheitsbildern

Bei der Wahl des Monitorings ist sowohlauf der Intensivstation (ITS) als auchin allen Transportsituationen bzw. wäh-rend diagnostischer und therapeutischerMaßnahmen außerhalb der ITS eine Ri-siko-Nutzen-Abwägung zwischen demtherapierelevanten Erkenntnisgewinndurch das jeweilige Monitoringverfah-ren einerseits und den damit verbun-denen potenziellen Risiken andererseitsvorzunehmen. Prinzipiell kann davonausgegangen werden, dass mit steigen-


Abkürzungen

BGA BlutgasanalyseCI Cardiac Index (HZV bezogen auf

Körperoberfläche)

CPO/CPI Cardiac Power Output/IndexGEDV Globales enddiastolisches

Volumen

HZV Herzzeitvolumen

ITBV Intrathorakales BlutvolumenLVEDP Linksventrikulärer enddiastoli-

scher DruckLVEDV(i) Linksventrikuläres enddiastoli-

sches Volumen(-index)

MAD Mittlerer arterieller DruckMPI Myocardial Performance Index

(Tei-Index)PAOP Pulmonalarterieller Okklusions-

druck

PAP PulmonalarteriellerDruck

PLR Passiver Beinhebeversuch

PPV PulsdruckvariationPVR Pulmonalvaskulärer Gefäßwider-

stand

RAP Rechtsatrialer DruckRVCPI Rechtsventrikulärer Cardiac Power

Index

ScvO2 Zentralvenöse Sauerstoffsättigung

SPV Systolische Druckvariation

SV Schlagvolumen

SVV SchlagvolumenvariationTAPSE Systolische Exkursion

der Trikuspidalklappen-ebene

TASV Systolische Geschwindigkeit derTrikuspidalklappenebene

ZVD Zentralvenöser Druck

dem Grad der Erkrankungsschwere unddem damit einhergehenden gesundheit-lichen Risiko eine höhere Invasivitätdes Monitorings auch außerhalb derIntensivstation angebracht ist.

Klinische Studien über die Eignungverschiedener Monitoringstrategien au-ßerhalbderIntensivstationexistierenbis-lang nicht, und auch aktuelle Leitlinienzu verschiedenen internistischen Krank-heitsbildern sprechen nur in geringemUmfang diesbezüglich explizite Empfeh-lungen im Sinne von Expertenmeinun-gen aus. Ausdrücklich verwiesen wirdauf die Leitlinie „Infarkt-bedingter kar-diogener Schock“ [1] und auf die Emp-fehlungenderDIVI zum innerklinischen

Transport, die viele Empfehlungen zurStrukturqualität beinhalten [70].

Prähospitaler Transport

Als obligate Bestandteile des präklini-schen Monitorings bei akuten schwereninternistischen Erkrankungen gelten:4 körperliche Untersuchung und

Anamneseerhebung,4 Messung von Blutdruck (nichtinva-

siv), Herzfrequenz und EKG sowieKörpertemperatur,

4 respiratorisches Monitoring mittelsPulsoxymetrie und Bestimmung vonAtemfrequenz und Atemmuster,

4 12-Kanal-EKG,4 Blutzuckerschnelltest,4 bei intubierten Patienten: Kapnome-

trie.

Herzkatheterlabor

Im Herzkatheterlabor sind prinzipiellfolgende apparative Monitoringverfah-ren bei kritisch Kranken anzuwenden:4 invasive Blutdruckmessung,4 EKG (permanent mindestens 3 Ab-

leitungen),4 respiratorisches Monitoring mittels

Pulsoxymetrie,4 bei intubierten Patienten: Kapnome-

trie,4 Möglichkeit zur Blutgasanalyse

(mindestens: pH, pO2, pCO2, BE, O2-Sättigung, Hb).

Darüber hinaus ist die Möglichkeitzur unverzüglichen Echokardiographie(transthorakal und transösophageal) imHKL vorzuhalten, um auf potenzielleZustandsverschlechterungen des Pati-enten und evtl. Komplikationen (z. B.Perikardtamponade) schnellstmöglichreagieren zu können.

Innerklinischer Transport

Bei innerklinischenTransporten sollte inden meisten Fällen das auf der Inten-sivstation initiierteBasismonitoring fort-geführt werden, wobei wiederum der Er-krankungsschwere und der hämodyna-mischen Stabilität bzw. Instabilität desPatienten Rechnung zu tragen ist. Es istsicherzustellen, dass durch die bzw. wäh-

rend der Umlagerung des Patienten kei-ne Unterbrechung der Überwachung derVitalfunktionensowiedesHerzrhythmuseintritt.Allgemeingeltenwährend inner-klinischer Transporte folgende Monito-ringmindestanforderungen:4 Messung von Blutdruck (nichtinva-

siv),4 respiratorisches Monitoring mittels

Pulsoxymetrie,4 EKG (mindestens 2 Ableitungen),4 bei intubierten Patienten: Kapnome-

trie.

Sekundärverlegung

SekundärverlegungenvonPatienten sindin Abstimmung mit den beteiligten Ret-tungsdiensten und in Übereinstimmungmit den zugrunde liegenden gesetzlichenVorschriften (z. B. Rettungsdienstgeset-ze der Länder) zu realisieren. In Bezugauf die während der Patiententranspor-te anzuwendendenMonitoringverfahrenkann folgender Mindeststandard ange-nommen werden:4 Messung von Blutdruck (nichtinva-

siv; ggf. invasiv),4 respiratorisches Monitoring mittels

Pulsoxymetrie,4 EKG (mindestens 2 Ableitungen),4 bei intubierten Patienten: Kapnome-

trie.

Darüber hinaus muss jederzeit die Mög-lichkeit zurAbleitungund adäquatenBe-fundung eines 12-Kanal-EKGs sowie derBlutzuckerbestimmung mittels Schnell-test bestehen.

11. Zusammenfassung derEmpfehlungen

Die in dieser Arbeit gegebenen Empfeh-lungen sind in. Tab. 2 zusammengefasst.

Korrespondenzadresse

Prof. Dr. G. SimonisPraxisklinik Herz und Gefäße DresdenForststr. 3, 01099 Dresden, [email protected]

Interessenkonflikt. Den Interessenkonflikt der Au-toren finden Sie online auf derDGK-Homepageunterhttp://leitlinien.dgk.org/ bei der entsprechendenPublikation.


http://leitlinien.dgk.org/


Literatur

1. Werdan K, Ruß M, Buerke M (2011) S3 Leitlinie:Infarktbedingter kardiogener Schock –Diagnose,Monitoring und Therapie. http://www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/019-013.html. Zugegriffen:30.05.2016

2. Forrester JS, Diamond G, Chatterjee K, SwanHJC (1976) Medical therapy of acute myocardialinfarctionbyapplicationofhemodynamicsubsets.NewEngl JMed295:1404–1413

3. Nohria A, Tsang SW, Fang JC, Lewis EF, JarchoJA, Mudge GH, Stevenson LW (2003) Clinicalassessment identifies hemodynamic profiles thatpredict outcomes in patients admittedwith heartfailure. JAmCollCardiol41:1797–1804

4. Jansen TC, Bommel J van, Bakker J (2009) Bloodlactate monitoring in critically ill patients: asystematic health technology assessment. CritCareMed37:2827–2839

5. CampaignSS (2015)UpdatedBundles inResponseto New Evidence. http://www.survivingsepsis.org/SiteCollectionDocuments/SSC_Bundle.pdf.Zugegriffen:30.05.2016

6. JanssensU (2000)HämodynamischesMonitoring.Internist41:995–1018

7. Reinhart K, Kuhn H, Hartog C, Bredle D (2004)Continuous central venous and pulmonary arteryoxygen saturation monitoring in the critically ill.IntensiveCareMed30:1572–1578

8. ScheerBV,PerelA,PfeifferUJ(2002)Clinical review:complicationsandrisk factorsofperipheralarterialcatheters used for haemodynamic monitoring inanaesthesia and intensive caremedicine. Crit Care6:199–204

9. Drexler H, Bonin J von (2002) Kardiogener SchocknachMyokardinfarkt: Therapieansätze. In: Eckart J,Forst H, Burchardi H (Hrsg) Intensivmedizin Kom-pendiumund Repetitorium zur interdisziplinärenFort- und Weiterbildung. Ecomed, Landsberg, S1–12

10. JanssensU,Graf J (2005)SystemischeOptimierungdes O2-Angebotes. Kardiologische Optimierung(Systemic Optimisation of Oxygen-delivery –Cardiac Improvement). Anasthesiol IntensivmedNotfallmedSchmerzther40:640–652

11. Calzia P (2005) Determinants of blood flow andorgan perfusion. In: Pinsky MR, Payen D (Hrsg)Functional hemodynamic monitoring. Springer,Heidelberg, S19–32

12. Janssens U, Kluge S (2015) Indikation undSteuerung der Volumentherapie. Med KlinIntensivmedNotfmed110:110–117

13. ReuterDA, Goetz AE, Peter K (2003) Assessment ofvolume responsiveness inmechanically ventilatedpatients.Anaesthesist52:1005–1013

14. Hagendorff A, Tiemann K, Simonis G, Campo dell’Orto M, Bardeleben S von (2014) EmpfehlungenzurNotfallechokardiographie.Kardiologe8:45–64

15. Lee CWC, Kory PD, Arntfield RT (2016) Devel-opment of a fluid resuscitation protocol usinginferior vena cava and lung ultrasound. J Crit Care31:96–100

16. De Backer D, Fagnoul D (2014) Intensive careultrasound: VI. fluid responsiveness and shockassessment.AnnAmThoracSoc11:129–136

17. FeisselM,MichardF, Faller J-P, Teboul J-L (2004)Therespiratoryvariation in inferior venacavadiameteras a guide to fluid therapy. Intensive Care Med30:1834–1837

18. Prekker ME, Scott NL, Hart D, Sprenkle MD,Leatherman JW(2013)Point-of-careultrasound toestimate central venous pressure: a comparison ofthree techniques.CritCareMed41:833–841

19. Barbier C, Loubières Y, Schmit C, Hayon J, RicômeJ-L, Jardin F, Vieillard-Baron A (2004) Respiratorychanges in inferior vena cava diameter are helpfulin predicting fluid responsiveness in ventilatedsepticpatients. IntensiveCareMed30:1740–1746

20. MarikP,MonnetX,TeboulJ-L(2011)Hemodynamicparameters to guide fluid therapy. Ann IntensiveCare1:1

21. Marik PE, Cavallazzi R (2013) Does the centralvenous pressure predict fluid responsiveness?An updated meta-analysis and a plea for somecommonsense.CritCareMed41:1774–1781

22. Mouncey PR, Osborn TM, Power GS et al (2015)Trial of early, goal-directed resuscitation for septicshock.NewEngl JMed372:1301–1311

23. The ARISE Investigators, ANZICS Clinical TrialsGroup (2014) Goal-directed resuscitation forpatients with early septic shock. New Engl J Med371:1496–1506

24. The ProCESS Investigators (2014) A randomizedtrial of protocol-based care for early septic shock.NewEngl JMed370:1683–1693

25. Marik PE (1999) Pulmonary artery catheterizationand esophageal doppler monitoring in the ICU.Chest116:1085–1091

26. Janssens U, Werdan K (2006) ErforderlichesMonitoring auf der Intensivstation. Herz Kardio-vaskErkrank31:749–760

27. Kumar A, Anel R, Bunnell E et al (2004) Pulmonaryartery occlusion pressure and central venouspressure fail to predict ventricular filling volume,cardiac performance, or the response to volumeinfusion in normal subjects. Crit Care Med32:691–699

28. Marx G, Albers J, Bauer M (2014) S3 Leitlinie„IntravasaleVolumentherapiebeimErwachsenen“(2014)

29. JanssensU (2006) Beurteilungdes Volumenstatusbei septischen Patienten durch ZVD oder PAOP:Druck istnichtgleichVolumen! IntensivNews6:6

30. Reuter DA, Bayerlein J, Goepfert MS, Weis FC,Kilger E, Lamm P, Goetz AE (2003) Influence oftidal volume on left ventricular stroke volumevariation measured by pulse contour analysis inmechanically ventilated patients. Intensive CareMed29:476–480

31. Taylor AJ, Moore TM (1999) Capillary fluidexchange.AmJPhysiol277:S203–S210

32. Dünser MW, Takala J, Brunauer A, Bakker J(2013) Re-thinking resuscitation: leaving bloodpressure cosmetics behind and moving forwardtopermissive hypotension anda tissue perfusion-basedapproach.CritCare17:326–326

33. Torgersen C, Schmittinger CA,Wagner S, Ulmer H,Takala J, JakobSM,DünserMW(2009)Hemodyna-micvariables andmortality in cardiogenic shock: aretrospectivecohortstudy.CritCare13:R157–R157

34. Wo CC, Shoemaker WC, Appel PL, Bishop MH,Kram HB, Hardin E (1993) Unreliability of bloodpressure andheart rate to evaluate cardiac outputin emergency resuscitation and critical illness. CritCareMed21:218–223

35. De Backer D, Creteur J, Preiser J-C, Dubois M-J,Vincent J-L (2002) Microvascular blood flow isaltered inpatientswithsepsis.AmJRespirCritCareMed166:98–104

36. Lima A, Bommel J van, Jansen TC, Ince C, BakkerJ (2009) Low tissue oxygen saturation at the endof early goal-directed therapy is associated withworse outcome in critically ill patients. Crit Care13(Suppl5):S13–S13

37. Berkenstadt H, Margalit N, Hadani M, FriedmanZ, Segal E, Villa Y, Perel A (2001) Stroke volumevariation as a predictor of fluid responsiveness in

patients undergoing brain surgery. Anesth Analg92:984–989

38. Hofer CK, Senn A, Weibel L, Zollinger A (2008)Assessment of stroke volume variation forprediction of fluid responsiveness using themodified FloTrac and PiCCOplus system. Crit Care12:R82

39. Hofer CK, Muller SM, Furrer L, Klaghofer R,Genoni M, Zollinger A (2005) Stroke volumeand pulse pressure variation for prediction offluid responsiveness in patients undergoing off-pump coronary artery bypass grafting. Chest128:848–854

40. Zhang Z, Lu B, Sheng X, Jin N (2011) Accuracyof stroke volume variation in predicting fluidresponsiveness: a systematic review and meta-analysis. JAnesth25:904–916

41. Perner A, Faber T (2006) Stroke volume variationdoes not predict fluid responsiveness in patientswith septic shock onpressure support ventilation.ActaAnaesthesiolScand50:1068–1073

42. Daihua Y, Wei C, Xude S, Linong Y, Changjun G,Hui Z (2012) The effect of body position changeson stroke volume variation in 66 mechanicallyventilatedpatientswithsepsis. JCritCare27:416

43. Kim SY, Song Y, Shim JK, Kwak YL (2013)Effect of pulse pressure on the predictability ofstroke volume variation for fluid responsivenessin patients with coronary disease. J Crit Care28:318.e1–318.e7

44. Kim HK, Pinsky MR (2008) Effect of tidal volume,sampling duration, and cardiac contractility onpulse pressure and stroke volume variationduringpositive-pressureventilation.CritCareMed36:2858–2862

45. Wyler von Ballmoos M, Takala J, Roeck M et al(2010)Pulse-pressurevariationandhemodynamicresponse in patients with elevated pulmonaryarterypressure: aclinical study.CritCare14:R111

46. Daudel F, Tuller D, Krahenbuhl S, Jakob SM,Takala J (2010) Pulse pressure variation andvolume responsiveness during acutely increasedpulmonaryarterypressure: anexperimental study.CritCare14:R122

47. MonnetX,Teboul J-L (2015)Passive legraising:fiverules,notadropoffluid!CritCare19(1):18

48. Biais M, Vidil L, Sarrabay P, Cottenceau V, Revel P,Sztark F (2009) Changes in stroke volume inducedby passive leg raising in spontaneously breathingpatients: comparison between echocardiographyandVigileo/FloTracdevice.CritCare13:R195

49. Cavallaro F, Sandroni C, Marano C et al (2010)Diagnostic accuracy of passive leg raising forprediction of fluid responsiveness in adults:systematic review and meta-analysis of clinicalstudies. IntensiveCareMed36:1475–1483

50. Mandeville JC, Colebourn CL (2012) Can transt-horacic echocardiography be used to predictfluid responsiveness in the critically ill patient? Asystematic review. Crit Care Res Pract 2012:1–9.doi:10.1155/2012/513480

51. Grodin JL, Mullens W, Dupont M, Wu Y, TaylorDO, Starling RC, Tang WH (2015) Prognostic roleof cardiac power index in ambulatory patientswith advanced heart failure. Eur J Heart Fail.doi:10.1002/ejhf.268

52. Hall SG, Garcia J, LarsonDF, Smith R (2012) Cardiacpower index: staging heart failure for mechanicalcirculatorysupport. Perfusion27:456–461

53. PopovicB, FayR, Cravoisy-PopovicA, LevyB (2014)Cardiac power index, mean arterial pressure,and simplified acute physiology score II arestrong predictors of survival and response to


http://www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/019-013.html

http://www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/019-013.html

http://www.survivingsepsis.org/SiteCollectionDocuments/SSC_Bundle.pdf

http://www.survivingsepsis.org/SiteCollectionDocuments/SSC_Bundle.pdf

revascularization in cardiogenic shock. Shock42:22–26

54. Uil CAden, LagrandWK, EntMvander, Jewbali LS,ChengJM,SpronkPE,SimoonsML(2010) Impairedmicrocirculationpredictspooroutcomeofpatientswith acute myocardial infarction complicated bycardiogenicshock. EurHeart J31:3032–3039

55. Torgersen C, Schmittinger CA,Wagner S, Ulmer H,Takala J, JakobSM,DunserMW(2009)Hemodyna-micvariables andmortality in cardiogenic shock: aretrospectivecohortstudy.CritCare13:R157

56. Jung C, Kelm M (2015) Evaluation of the mikro-circulation in critically ill patients. Clin HemorheolMicrocirc61(2):213–224.doi:10.3233/ch-151994

57. Jung C, Ferrari M, Rodiger C, Fritzenwanger M,Goebel B, Lauten A, Pfeifer R, Figulla HR (2009)Evaluation of the sublingual microcirculationin cardiogenic shock. Clin Hemorheol Microcirc42:141–148

58. Jung C, Fuernau G, Waha S de, Eitel I, Desch S,Schuler G, Figulla H, Thiele H (2015) Intraaorticballoon counterpulsation and microcirculationin cardiogenic shock complicating myocardialinfarction: an IABP-SHOCK II substudy. Clin ResCardiol104:679–687

59. Saugel B, Trepte CJ, Heckel K, Wagner JY, ReuterDA (2015) Hemodynamic management of septicshock: is it time for “individualized goal-directedhemodynamic therapy” and for specificallytargetingthemicrocirculation?Shock43:522–529

60. Russ MA, Prondzinsky R, Carter JM et al (2009)Right ventricular function inmyocardial infarctioncomplicated by cardiogenic shock: Improvementwith levosimendan.CritCareMed37:3017–3023

61. Rudski LG, LaiWW, Afilalo J et al (2010) Guidelinesfor the echocardiographic assessment of the rightheart inadults. JAmSocEchocardiogr23:685–713

62. Vincent J-L, De Backer D (2013) Circulatory Shock.NewEngl JMed369:1726–1734

63. Thiele H, Zeymer U, Neumann F-J et al (2012)Intraaortic balloon support for myocardial infarc-tion with cardiogenic shock. New Engl J Med367:1287–1296

64. WindeckerS,KolhP,AlfonsoFetal (2014)2014ESC/EACTSguidelinesonmyocardial revascularization.EurHeart J35:2541–2619

65. JonesAE, ShapiroNI, TrzeciakSetal (2010) Lactateclearance vs central venous oxygen saturation asgoals of early sepsis therapy: a randomizedclinicaltrial. JAMA303:739–746

66. Rivers E, Nguyen B, Havstad S, Ressler J, MuzzinA, Knoblich B, Peterson E, Tomlanovich M (2001)Early goal-directed therapy in the treatment ofsevere sepsis and septic shock. New Engl J Med345:1368–1377

67. Cecconi M, De Backer D, Antonelli M et al (2014)Consensusoncirculatoryshockandhemodynamicmonitoring. IntensiveCareMed40:1795–1815

68. McMurray JJV, Adamopoulos S, Anker SD et al(2012) ESC guidelines for the diagnosis andtreatment of acute and chronic heart failure. Eur JHeartFail 14:803–869

69. Trepte CC, Bachmann K, Stork J et al (2013) Theimpact of early goal-directed fluid managementon survival in an experimental model of severeacutepancreatitis. IntensiveCareMed39:717–726

70. DIVI (2004) Empfehlung der DIVI zum inner-klinischen Transport kritisch kranker, erwach-sener Patienten. http://www.divi.de/images/Dokumente/Empfehlungen/Intensivtransport/2004_Empf_innerklinischerTransport.pdf. Zuge-griffen:30.05.2016

Fachnachrichten

Stressmolekül senktAufnahmevonFettsäurenindie Leber

Die steigende Zahl an übergewichtigen

Menschen entwickelt sich schon seit Jah-

ren zu einemdrängenden Problem. Insbe-sondere die dadurch verursachten Stoff-

wechselkrankheitenwie Typ-2-Diabetes

und entsprechende Folgeerkrankungenkönnen schwerwiegende gesundheitliche

Auswirkungen haben. Eine reduzierte Auf-nahmevonKalorien, etwa imRahmeneiner

Intervallfastenkur, kann helfen, den Stoff-

wechselwiederaufVordermannzubringen– aberwarum eigentlich?

Diese FragewolltenWissenschaftler am

IDC (Helmholtz ZentrumMünchen) undderForschungsgruppe „ProteinMetabolism in

Health andDisease“ amDKFZ, Heidelbergbeantworten.

Gesuchtwurde nach fastenbedingtenUn-

terschieden in der Genaktivität von Le-berzellen.Mithilfe sog. "transcript arrays"

konnte gezeigt werden, dass speziell das

Gen für das Protein GADD45β je nach Er-nährung unterschiedlich oft abgelesen

wurde: JemehrHunger, desto öfter produ-zierten die Zellen dasMolekül. DasMolekül

warbis jetzt imZusammenhangmit der Re-

paratur von Schäden am Erbgut unddemZellzyklus bekannt, nicht jedoch aus der

Stoffwechselbiologie.

AnschließendeModellversuche ergaben,dass GADD45βdafür zuständig ist, die Fett-

säureaufnahme in der Leber zu steuern.Mäuse, denen das Gen fehlte, entwickel-

ten leichter eine Fettleber. Stelltemandas

Proteinwieder her, so normalisierte sichder Fettgehalt der Leber. Zudem verbesser-

te sich der Zuckerstoffwechsel. Auchbeim

Menschen konnte das Ergebnis bestätigtwerden: Niedrige GADD45β-Spiegel gin-

genmit einer erhöhten Fettanreicherung inder Leber und einem erhöhten Blutzucker-

spiegel einher.

Die neuen Ergebnissewollen die Forschernun nutzen, um therapeutisch in denFett-

und Zuckerstoffwechsel einzugreifen und

die positiven Effekte vonNahrungsentzugmitWirkstoffen nachzuahmen.

Originalpublikation: Fuhrmeister J et al

(2016) Fasting-induced liver GADD45β

restrains hepatic fatty acid uptake and im-provesmetabolic health. EMBOMolMed:

DOI 10.15252/emmm.201505801

Quelle: Helmholtz ZentrumMünchen


http://www.divi.de/images/Dokumente/Empfehlungen/Intensivtransport/2004_Empf_innerklinischerTransport.pdf

