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Gastroenterologie und Hepatologie
Erkrankungen der Speiseröhre,desMagens, des Darms, der Leber und
der Gallenwege, des Pankreas
Übersicht
• Hepatitis (Leberentzündung) und Folgen• Cholestase (Gallenstauung)• Magen und Zwölffingerdarmgeschwüre• Bauchspeicheldrüsenerkrankungen• Entzündliche Darmerkrankungen• Dickdarmtumoren
Anatomie von Leber, Galle und Pankreas
Anatomie der Leber, Gallenblase undder Bauchspeicheldrüse
Anatomie der Leberpforte
Blutversorgung der Leber
Leberhistologie
Aufbau des Leberläppchens
Leberzellschäden
Symptome der Leberzellerkrankung
• Hauptsymptom; Gelbsucht!– Aber nicht sehr sensitiv und spezifisch
• Andere Symptome uncharakteristisch– Magendarm Symptome– Juckreiz– Schmerzen selten– Systemische Symptome
• Häufig komplett asymptomatisch• Diagnose nur durch Laboruntersuchung
Mechanismen der Leberschädigung
Membranschädigungder Leberzellen Gallenkanalikuli
„Leberfunktionsteste“
• Marker der Leberzellschädigung• Marker der Cholestase• Marker der Exkretions- und
Transportfunktion der Leber• Marker der Eiweißsynthese• Infektions -, Tumor - und immunologische
Marker
Marker der Leberzellmembranschädigung
• SGPT (Serum Glutamat-PyruvatTransferase) = ALT (Alanine aminotransferase)
• SGOT (Serum Oxalat-Pyruvat Transferase)= AST (Aspartate aminotransferase)
Ursachen einer Leberzellschädigung
• Infektiös• Metabolisch: Fettleber, Hämochromatose• Zirkulatorisch: Lebervenenthrombose • Toxisch
– Alkohol, Pflanzengifte– Medikamente
• Allergisch – immunologisch– Autoimmunhepatitis
• Beteiligung bei Systemerkrankungen– Sepsis
Hepatitis (Leberentzündung) und Folgen
– Infektionen, diffuser Leberschaden• Viruserkrankungen
– Hepatitis, A, B, C (und andere)– Begleitreaktion bei anderen Viruserkrankungen
• Andere Infektionen selten– Lokalisierte Infektion
• Leberabszesse• Tropische Erkrankungen
Hepatitis A, B und CHepatitis A Hepatitis B Hepatitis C
Virustyp RNA DNA RNA
Übertragung Fäkal- oral (Reise)
TransfusionenSexuellVertikal
TransfusionenVerletzungenSexuell selten
Klinik 50% asymptomatisch
Häufig symptomatisch
Häufig asympomatisch
Chronisch,Zirrhose
selten 95% Spontanheilung
Relativ hoch
Hepatitis C - Verlauf
Zirrhose20%
Karzinom1-4%/Jahr
AkuteHepatitis
Chron.Infektion
KeineZirrhose80%
Hepatitis B - Verlauf
AkuteHepatitis
PersistenteInfektion
Sub-klinischCarrier
ChronischeHepatitis
20% Zirrhose
LeberKarzinom
5%
Prophylaxe und Therapie bei Virushepattiden
Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis C
Prophylaxe Passive Immunisierung(Immunglobulin)
Aktive ImpfungTestung von Blutprodukten
Keine ImpfungTestung von Blutprodukten
Therapie Keine InterferonLamivudinund andereKeine Heilung
Interferon + Ribavarin
Heilung möglich
Möglichkeiten des Ansprechens auf antivirale Therapie
Möglichkeiten des Ansprechens auf antiviralen TherapieDer Hepatitis C auf Interferon/Vidarabin
Leberzirrhose
Leberzirrhose
• Zerstörung der Leberzellen– Verminderung der Leberfunktion
• Verminderung der Eiweissproduktion• Gestörte Entgiftung (Ammoniak)
• Fibrosierung der Leber– Störung der der Portalvenenzirkulation durch
die Leber – Portale Hypertension• Umgehungskreisläufe• Ascites
Leberzirrhose
Umgehungskreisläufe bei portaler Hypertension
From: Sharara AI et al, N Engl J Med 2001; 345: 669
Caput medusae (NEJM 2005)
Spider Naevi
Endoskopisches Aussehen von Varizen
Grad II
Grad III
Folgen der portalen Hypertension
• Ösophagusvarizen– Hohes Blutungsrisiko: Bluterbrechen und massiver
Blutverlust durch den Stuhl– Therapie:
• Endoskopische Blutstillung, meist Ligatur• TIPS• Lebertransplantation
• Ascites– Abpunktieren– Entwässerung
Gummibandligatur von Varizen
Varize
From: Sharara AI et al, N Engl J Med 2001; 345: 669
Transjugulärer intrahepatischerportosystemischer Stent (TIPS)
Distaler splenorenaler Shunt
From: Sharara AI et al, N Engl J Med 2001; 345: 669
Cholestase = Gallenstauung
• Intrahepatal = Innerhalb der Leber– Hepatitis– Toxisch oder allergisch (Medikamente)– Primar biliäre Zirrhose
• Extrahepatal = Ausserhalb der Leber in den abführenden Gallenwegen– Gallensteine– Tumoren (meist von aussen)
Anatomie der Leber, Gallenblase undder Bauchspeicheldrüse
Marker der Cholestase
• Alkalische Phosphatase• Gamma - Glutamyl Transferase (gamma
GT)
• (Leucin Aminopeptidase)• (5 Nucleotidase)
Bei uns kaum mehr verwendet
MR-CholangiographieNormaler Befund (NEJM 1999;
341:259)
Choledochus
Pancrea-ticus
DD Ursache Obere GI-Blutung
<1%6. Seltene Ursachen2%5. Magenkarzinom
3%4. Mallory-Weiss- Syndrom(Schleimhautrisse n.↑Erbrechen)
10%3. Varizen (Ösophagus/Magen)
35%2. Erosionen
50%1. Ulzera- Bulbus duodeni- Magen- Unterer Ösophagus- Anastomose n. Resektion
Häufigkeit
Endoskopische Untersuchung bei Gallen und Pankreaserkrankungen
From: Brugge WR et al, N Engl J Med 1999; 341: 1808
UltrasonographischeBiopsie eines
Pankraskarzinoms
Einsetzen eines Stents
MRT und ERCP bei GallensteinverschlußNEJM 1999; 341:259
ERCPMR- MRT
Stein
Magen und Zwölffingerdarm Geschwür
• Häufigste Ursachen– Helicobakter pylori Infektion– Medikamente
• Aspirin• Nicht steroidale Antirheumatika
• Symptome– Oberbauchbeschwerden – nahrungsabhängig– Akute Blutung
Verlauf der H.pylori Infektion
ChronischeInfektion
Antrumgastritis
CorpusGastritis
Nicht-atrophische
Gastritis
Ulcusduodeni
Asymptomatisch
Magenulcus
MagenKarzinom
MALT
Hohe Säureproduktion
Niedrige
Säureproduktion
Normaler Befund im Antrum undDuodenum
Fibrinbedecktes großes Ulcus an der kleinen Kurvatur
Chronisch entzündliche Darmerkrankungen
• Gemeinsam:– Immunerkrankung– Chronisch rezidivierend– Durchfall, Blutverlust– Bauchschmerzen– Reduktion des Allgemeinzustands– Extraintestinale Manifestationen– Ansprechen auf immunsuppressive Therapie
Chronisch entzündliche Darmerkrankungen (Unterschiede)
• M. Crohn– Granulomatöse Entzündung der gesamten
Darmwand– Typische Lokalisation: Terminales Ileum– Diskontinuierlicher Befall des Darms
• Colitis ulcerosa– Kontinuierlicher Befall– Typische Lokalisation: Distales Colon
Kolonoskopie
Transversum
Valvula Term. Ileum
Histologie: Terminales Ileum
Ascendens Rectum
Colonkarzinom
• Entsteht meist aus Adenomen des Dickdarms
• 5% hereditär• Kann im ganzen Dickdarm entstehen,
häufiger links• Lange symptomfrei• Symptome:
– Blutung (rotes Blut im Stuhl) - Anämie– Stuhlunregelmässigkeiten
Entwicklung des Dickdarmkarzinoms
Früherkennung am wichtigsten
• Blutnachweis im Stuhl
• Endoskopie
• Virtuelle Coloskopie
Virtuelle ColoskopieSolitärer Polyp im Bereich des Cöcums
NEJM 2003; 349:2194
Appendix
Polyp
Virtuelle ColoskopieSolitärer gestielter adenomatöser Polyp im Bereich des
CöcumsNEJM 2003; 349:2194
Therapie des Colonkarzinoms
• Operative Beseitigung– Oft Colostomie nötig
• Bei nicht- radikaler Operation– Adjuvant Chemotherapie +/- VEGF Hemmer– Erster Tumor, bei dem VEGF Hemmung sich
als wirksam gezeigt hat
Operation eines Dickdarmkarzinoms
5 Jahresüberleben
• Stadium I 85- 99 %• Stadium II 65 – 80 %• Stadium III 45 – 55 %
• Srtadium IV 5-10 %
Lebermetastasen