Institut für Klinische Neurobiologie

Institut für Klinische Neurobiologie ANSPRECHPARTNER: Prof. Dr. Michael Sendtner PD Dr. Robert Blum PD Dr. Sibylle Jablonka Dr. Michael Briese Prof. Dr. Carmen Villmann

BETREUUNG DES DOKTORANDEN I

Einarbeitung über Lehrveranstaltungen, vorbereitend und studienbegleitend: 0322030 Vorlesung Molekulare und Klinische Neurobiologie 0385020 Literaturkurs Klinische Neurobiologie 0385030 Neue Techniken der Neurobiologie 0359020 Praktikum zur Zellbiologie von Nervenzellen

BETREUUNG DES DOKTORANDEN II

Begleitprogramm, während der aktiven Promotionsphase: Die Betreuung erfolgt durch die Arbeitsgruppenleiter und mindestens einen zusätzlichen externen Betreuer (Promotionskomitee). Regelmäßige Treffen mit dem Doktorvater/Betreuer finden mindestens einmal wöchentlich statt. Lab-Meetings 0359040 Progress Report 0359050 Einführung in experimentelles Arbeiten in klinischer Neurobiologie

GrundlagenforschungzurFunk onundFehlfunk ondesNervensystems Synap schePlas zität

MotoneuronenerkrankungenKanalopathien

Neuroneogenese

dorsal root ganglia

spinal cord

motoneuron

motor endplate

skeletal muscle

muscle spindle

Kontrolle

Patient

0

3

0.5

1

2

A B C

re

lative

Im

ax [

%]

loop B loop D

wt

W6

8C

D7

0N

R7

2H

wt

G1

60

R

T1

62

M

D

Im

ax [

nA

]

E gly

1s

1 nA

T162M

wt

G160R

G H I

W68C

R72H

D70N

untransfected HEK293

[glycine], log M

F/F

ma

x

WT

G160R

T162M

[glycine], log M

2.5

J

wt

R3

16

X

W6

8C

/

R3

16

X

W4

07

R

D7

0N

/

W4

07

R

F

-6 -5 -4 -3 -2

0.0

0.2

0.4

0.6

0.8

1.0

[taurine], log M

-7 -1

I /

I max

F/F

ma

x

TM3-4

WT

G160R

[taurine], log M

F/F

ma

x

F/F

ma

x

[β-alanine], log M

WT

G160R

T162M

WT

G160R

T162M

WT

G160R

T162M

I ma

x [

nA

]

Kompensa onundTherapiezellulärerDysfunk onen(Jablonka)

Kompensa onundTherapiefunk onellerDysfunk onen

räumlich-zeitlichesSignalverhaltensynap scherKommunika onen(Blum)

PathophysiologieinhibitorischerFehlfunk onen(Villmann)FO

RSC

HU

NG

SSCH

WER

PU

NK

TE

(rekombinante. Viren, Zellkulturtechniken, Patch Clamp, Konfokale Mikroskopie mit experimentellen Modellen für motorische Erkrankungen Journal-Clubs 0322050 Neue Themen aus der molekularen Neurobiologie Veränderter RNA Metabolismus in neurodegenerativen Erkrankungen Struktur-Funktionsanalysen von Proteinen Strukturiertes Programm – über die Graduiertenschule Life Science

ART DER

ANGEBOTENEN

DOKTORARBEITEN

Alle Doktorarbeiten sind experimentelle Arbeiten mit klinischem Bezug und translationalen Fragestellungen.

FREISEMESTER

Erwünscht; praktisch notwendig, für GSLS Stipendiaten obligat

DAUER EINER

DOKTORARBEIT

6-9 Monate, 6 Monate studienbegleitende Vorbereitung

SONSTIGES

Techniken im Labor: Molekularbiologische Methoden, Subzelluläre Transkriptom Analysis, Lentiviraler Transfer, Proteinbiochemie, Zellkultur primärer Neurone - Motoneuronenkultur, elektrophysiologische Ableittechniken, Calcium-Imaging,Immuncytochemie/Immunhistochemie, Mausmodelle

Mit Publikation einhergehende Doktorarbeiten am Institut für Klinische Neurobiologie (med. Doktoranden fett markiert)

Krieger F, Elflein N, Saenger S, Wirthgen E, Rak K, Frantz S, Hoeflich A, Toyka KV, Metzger F, Jablonka S. Polyethylene glycol-coupled IGF1 delays motor function defects in a mouse model of spinal muscular atrophy with respiratory distress type 1. Brain. 2014, 137:1374-93.

Rak K, Lechner B, Schneider C, Drexl H, Sendtner M, Jablonka S. Valproic Acid blocks Activity in SMA Type I motoneurons. Neurobiology of Disease 2009, 36: 477-487. Jablonka S, Beck M, Mayer C, Lechner B, Sendtner M. Defective Ca2+-channel clustering in axon terminals disturbs excitability in motoneurons in spinal muscular atrophy. J Cell Biology 2007, 179:139-149.

Jablonka S, Karle K, Sandner B, Andreassi C, Grohmann K and Sendtner M. Distinct and Overlapping Alterations in Motor and Sensory Neurons in a Mouse Model of Spinal Muscular Atrophy (SMA). Hum Mol Genet 2006, 15: 511-518.

Rossoll W*, Jablonka S*, Andreassi C, Kröning AK, Karle K, Monani UR and Sendtner M. Smn, the spinal muscular atrophy-determining gene product, modulates axon growth and localization of beta-actin mRNA in growth cones of motoneurons. J Cell Biol 2003, 163: 801-812

Weitere Informationen finden Sie unter: http://www.neurobiologie.ukw.de