Günter Layer · Gerhard van Kaick · Stefan Delorme (Hrsg ... · Prof. Dr. med. Günter Layer Zentralinstitut für Diagnostische und Interventionelle Radiologie Klinikum der Stadt

Günter Layer · Gerhard van Kaick · Stefan Delorme (Hrsg.)

Radiologische Diagnostik in der OnkologieBand 2

Günter Layer · Gerhard van Kaick · Stefan Delorme (Hrsg.)

Radiologische Diagnostikin der OnkologieBand 2: Gastrointestinum, Urogenitaltrakt,

Retroperitoneum

Mit 178 Abbildungen, davon 7 in Farbe, und 124 Tabellen

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Prof. Dr. med. Günter LayerZentralinstitut für Diagnostischeund Interventionelle RadiologieKlinikum der Stadt LudwigshafenBremserstraße 7967063 Ludwigshafen

Prof. Dr. med. Gerhard van KaickForschungsschwerpunktRadiologische Diagnostik und TherapieDeutsches KrebsforschungszentrumIm Neuenheimer Feld 28069120 Heidelberg

Prof. Dr. med. Stefan DelormeAbteilung Radiologie (E010)Deutsches KrebsforschungszentrumIm Neuenheimer Feld 28069120 Heidelberg

ISBN 978-3-540-29318-7 Springer Berlin Heidelberg

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Editor: Dr. Ute HeilmannDesk Editor: Wilma McHughHerstellung: LE-TEX Jelonek, Schmidt & Vöckler GbR, LeipzigSatz: K + V Fotosatz, BeerfeldenUmschlaggestaltung: deblik, BerlinDruck: Stürtz, Würzburg

Gedruckt auf säurefreiem Papier 21/3180/YL 5 4 3 2 1 0

1 ÖsophaguskarzinomNiclas Hortling, Günter Layer, Pan Decker

1.1 Epidemiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11.2 Pathologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11.3 Klinische Symptomatologie . . . . . . . . . . 21.4 Anforderungen an die Diagnostik . . . . . . 31.5 Radiologische Verfahren . . . . . . . . . . . . 41.6 Screening . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121.7 Differenzialdiagnosen . . . . . . . . . . . . . . 121.8 Therapeutische Optionen . . . . . . . . . . . 121.9 Staging und Therapieplanung . . . . . . . . 141.10 Prognosefaktoren . . . . . . . . . . . . . . . . 151.11 Therapiemonitoring und Nachsorge . . . . 161.12 Kosten-Nutzen-Analyse . . . . . . . . . . . . . 161.13 Wertigkeit der Verfahren

und empfohlenes Vorgehen . . . . . . . . . . 16

2 MagentumorenLars Grenacher

2.1 Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 172.2 Epidemiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 182.3 Pathologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 202.4 Klassifikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . 202.5 Klinische Symptomatologie . . . . . . . . . . 222.6 Prognosefaktoren . . . . . . . . . . . . . . . . 222.7 Anforderungen an die Diagnostik . . . . . . 232.8 Therapeutische Optionen

und Therapieplanung . . . . . . . . . . . . . . 232.9 Screening . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 242.10 Diagnostische Verfahren . . . . . . . . . . . . 252.11 Bedeutung der radiologischen Verfahren

in der Differenzialdiagnose . . . . . . . . . . 342.12 Tumornachsorge . . . . . . . . . . . . . . . . . 352.13 Empfohlenes diagnostisches Vorgehen . . . 352.14 Kosten-Nutzen-Analyse . . . . . . . . . . . . . 35

3 DünndarmtumorenGünther Antes

3.1 Epidemiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 393.2 Klinische Symptomatologie . . . . . . . . . . 453.3 Wertigkeit der bildgebenden Verfahren . . 453.4 Radiologisches Erscheinungsbild . . . . . . 473.5 Screening . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 553.6 Stadieneinteilung

der malignen Dünndarmtumoren . . . . . . 553.7 Therapeutische Optionen . . . . . . . . . . . 573.8 Prognosefaktoren . . . . . . . . . . . . . . . . 583.9 Nachsorge . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59

4 Kolorektales KarzinomGünter Layer, Andreas Kopp,Markus Müller-Schimpfle

4.1 Epidemiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 614.2 Ätiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 624.3 Pathologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 634.4 Klinik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 644.5 Stadieneinteilung . . . . . . . . . . . . . . . . . 644.6 Therapieverfahren . . . . . . . . . . . . . . . . 654.7 Radiologische Untersuchungstechniken . . 704.8 Screening und Polypendetektion . . . . . . 754.9 Staging . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 784.10 Lokoregionales Rezidiv . . . . . . . . . . . . . 814.11 Tumornachsorge . . . . . . . . . . . . . . . . . 834.12 Kosten-Nutzen-Analyse . . . . . . . . . . . . . 85

5 LebertumorenGünter Layer, Uwe Gallkowski

5.1 Epidemiologie und Ätiologie . . . . . . . . . 875.2 Pathologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 885.3 Stadieneinteilung des HCC und klinische

Symptomatologie maligner Lebertumoren 925.4 Prognosefaktoren . . . . . . . . . . . . . . . . 935.5 Anforderungen an die Diagnostik . . . . . . 94

Inhaltsverzeichnis

5.6 Therapeutische Optionenund Therapieplanung . . . . . . . . . . . . . . 95

5.7 Screening . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 995.8 Radiologische Verfahren . . . . . . . . . . . . 995.9 Nachweis fokaler Leberläsionen . . . . . . . 1035.10 Bedeutung der radiologischen Verfahren in

der Differenzialdiagnose von Leberherden 1055.11 Staging . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1165.12 Therapiemonitoring und Tumornachsorge 1175.13 Empfohlenes diagnostisches Vorgehen . . . 1185.14 Kosten-Nutzen-Aspekte . . . . . . . . . . . . . 119

6 Gallenblasen- undGallenwegskarzinomHermann Helmberger

6.1 Epidemiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1216.2 Pathologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1246.3 Stadieneinteilung

und klinische Symptomatologie . . . . . . . 1256.4 Anforderungen

an die bildgebende Diagnostik . . . . . . . . 1266.5 Radiologische und interventionelle

Verfahren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1266.6 Screening . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1366.7 Staging . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1366.8 Wertigkeit der Verfahren und empfohlenes

diagnostisches Vorgehen . . . . . . . . . . . . 1396.9 Therapeutische Optionen

und Therapieplanung . . . . . . . . . . . . . . 1406.10 Therapiemonitoring und Tumornachsorge 1416.11 Prognosefaktoren . . . . . . . . . . . . . . . . 1416.12 Kosten-Nutzen-Analyse . . . . . . . . . . . . . 142

7 Exokrine PankreastumorenHermann Helmberger

7.1 Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1437.2 Epidemiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1437.3 Pathologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1467.4 Stadieneinteilung

und klinische Symptomatologie . . . . . . . 1497.5 Anforderungen

an die bildgebende Diagnostik . . . . . . . . 1517.6 Radiologische Verfahren . . . . . . . . . . . . 1527.7 Screening . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1697.8 Staging . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1707.9 Wertigkeit der Verfahren

und empfohlenes Vorgehen . . . . . . . . . . 1747.10 Therapeutische Optionen

und Therapieplanung . . . . . . . . . . . . . . 1777.11 Therapiemonitoring und Tumornachsorge 1777.12 Prognosefaktoren . . . . . . . . . . . . . . . . 1777.13 Kosten-Nutzen-Analyse . . . . . . . . . . . . . 178

8 Tumoren der Niereund der ableitenden HarnwegeBurkhardt Kreft, Peter Albers

8.1 Nierenzellkarzinom . . . . . . . . . . . . . . . 1798.2 Urothelkarzinom . . . . . . . . . . . . . . . . . 1948.3 Wertigkeit der Verfahren

und empfohlenes Vorgehen . . . . . . . . . . 2008.4 Kosten-Nutzen-Analyse . . . . . . . . . . . . . 201

9 HodentumorenBurkhardt Kreft, Peter Albers

9.1 Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2039.2 Epidemiologie und genetisches Risiko . . . 2039.3 Pathologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2049.4 Klinische Stadieneinteilung . . . . . . . . . . 2059.5 Prognosefaktoren . . . . . . . . . . . . . . . . 2059.6 Tumormarker . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2079.7 Klinische Symptomatologie . . . . . . . . . . 2099.8 Anforderungen an die Diagnostik . . . . . . 2099.9 Therapeutische Optionen

und Therapieplanung . . . . . . . . . . . . . . 2099.10 Screening . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2129.11 Radiologische Verfahren . . . . . . . . . . . . 2139.12 Nachweis und Differenzialdiagnose . . . . . 2139.13 Staging . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2169.14 Therapiemonitoring und Nachsorge . . . . 2189.15 Wertigkeit der Verfahren und empfohlenes

Vorgehen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 218

10 ProstatakarzinomUlrike L. Müller-Lisse, Ullrich G. Müller-Lisse

10.1 Epidemiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21910.2 Ätiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22010.3 Pathologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22010.4 Klinische Symptomatologie . . . . . . . . . . 22210.5 Screening und Früherkennung . . . . . . . . 22210.6 Anforderungen an die Diagnostik . . . . . . 22310.7 Diagnostische Verfahren . . . . . . . . . . . . 22310.8 Staging . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23010.9 Prognosefaktoren . . . . . . . . . . . . . . . . 24310.10 Wertigkeit der Verfahren

und empfohlenes Vorgehen . . . . . . . . . . 24410.11 Therapeutische Optionen

und Therapieplanung . . . . . . . . . . . . . . 24510.12 Nachsorge . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25310.13 Therapiemonitoring . . . . . . . . . . . . . . . 253

InhaltsverzeichnisVI

11 Maligne Tumoren der NebenniereBurkhardt Kreft, Martin Wolff

11.1 Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25511.2 Nebennierenkarzinom . . . . . . . . . . . . . 25511.3 Phäochromozytom . . . . . . . . . . . . . . . . 25711.4 Radiologische Verfahren . . . . . . . . . . . . 25911.5 Differenzialdiagnose adrenaler

Raumforderungen . . . . . . . . . . . . . . . . 26111.6 Wertigkeit der Verfahren

und empfohlenes Vorgehen . . . . . . . . . . 26711.7 Kosten-Nutzen-Analyse . . . . . . . . . . . . . 268

12 GebärmuttertumorenHans Hawighorst

12.1 Epidemiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26912.2 Pathologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26912.3 Prognosefaktoren . . . . . . . . . . . . . . . . 27312.4 Anforderungen an die Diagnostik . . . . . . 27312.5 Therapeutische Optionen

und Therapieplanung . . . . . . . . . . . . . . 27412.6 Screening . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27712.7 Radiologische Verfahren . . . . . . . . . . . . 27712.8 Bedeutung der radiologischen Verfahren

in der Differenzialdiagnostik . . . . . . . . . 27912.9 Staging . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 280

12.10 Therapiemonitoring und Tumornachsorge 28012.11 Empfohlenes diagnostisches Vorgehen . . . 28112.12 Kosten-Nutzen-Analyse . . . . . . . . . . . . . 281

13 OvarialkarzinomHans Hawighorst

13.1 Epidemiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28313.2 Pathologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28313.3 Prognosefaktoren . . . . . . . . . . . . . . . . 28413.4 Anforderungen an die Diagnostik . . . . . . 28413.5 Therapeutische Optionen

und Therapieplanung . . . . . . . . . . . . . . 28413.6 Screening . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28613.7 Radiologische Verfahren . . . . . . . . . . . . 28613.8 Bedeutung der radiologischen Verfahren

in der Differenzialdiagnostik . . . . . . . . . 28713.9 Staging . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28813.10 Therapiemonitoring und Tumornachsorge 289

Glossar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 291

Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 299

Sachverzeichnis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 321

Inhaltsverzeichnis VII

Albers, Peter, Prof. Dr. med.Klinik für UrologieKlinikum Kassel GmbHMönchebergstraße 41–4334125 Kassel

Antes, Günther, Dr. med.Abteilung für RadiologieKlinikum Kempten-OberallgäuRobert-Weixler-Straße 5087439 Kempten

Decker, Pan, Prof. Dr. med.Chirurgische Klinik IMutterhaus der BorromäerinnenFeldstraße 1654290 Trier

Gallkowski, Uwe, Dr. med.Abteilung für ChirurgieDRK-KrankenhausMarktstraße 10456564 Neuwied

Grenacher, Lars, PD Dr. med.Abteilung RadiodiagnostikRadiologische KlinikRuprecht-Karls-Universität, INF 41069120 Heidelberg

Hawighorst, Hans, PD Dr. med.Landesärztekammer Baden-WürttembergJahnstraße 4070597 Stuttgart

Helmberger, Hermann, Prof. Dr. med.Zentrum für Radiologieund Nuklearmedizin NymphenburgKlinikum Dritter OrdenMenzinger Straße 4480638 München

Hortling, Niclas, Dr. med.Radiologische PraxisWilhelmstraße 60–6253721 Siegburg

Kopp, Andreas, PD Dr. med.Abteilung für Radiologische DiagnostikKlinikum der Eberhard-Karls-UniversitätHoppe-Seyler-Straße 372076 Tübingen

Kreft, Burkhardt, Prof. Dr. med.Facharzt für Diagnostische Radiologieund NeuroradiologieKaiserstraße 19–2153113 Bonn

Layer, Günter, Prof. Dr. med.Zentralinstitut für Diagnostischeund Interventionelle RadiologieKlinikum der Stadt Ludwigshafen am Rhein gGmbHBremserstraße 7967063 Ludwigshafen

Müller-Lisse, Ullrich G., PD Dr. med.Institut für Klinische RadiologieKlinikum der Universität München – InnenstadtZiemssenstraße 180336 München

Müller-Lisse, Ulrike L., Dr. med.Fachärztin für UrologieKlinik und Poliklinik für UrologieKlinikum der Universität München – InnenstadtNussbaumstraße 2080336 München

Müller-Schimpfle, Markus, Prof. Dr. med.Radiologisches ZentralinstitutStädtische Kliniken Frankfurt-HöchstGotenstraße 6–865929 Frankfurt

Wolff, Martin, Prof. Dr. med.Chirurgische Klinik IKlinikum Hanau gGmbHLeimenstraße 2063450 Hanau

Autorenverzeichnis

Inhalt

1.1 Epidemiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11.2 Pathologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11.3 Klinische Symptomatologie . . . . . . . . . . . . . . . 21.4 Anforderungen an die Diagnostik . . . . . . . . . . . 3

1.4.1 Funktionelle Inoperabilität . . . . . . . . . . . 41.4.2 Lokale Inoperabilität . . . . . . . . . . . . . . . 41.4.3 Prognostische Inoperabilität . . . . . . . . . . 4

1.5 Radiologische Verfahren . . . . . . . . . . . . . . . . 41.5.1 Röntgenthorax in zwei Ebenen . . . . . . . . . 51.5.2 Ösophagusbreischluck in Mono-

und Doppelkontrasttechnik . . . . . . . . . . . 51.5.3 Endoskopischer Ultraschall . . . . . . . . . . . 71.5.4 Computertomographie . . . . . . . . . . . . . . 101.5.5 Magnetresonanztomographie . . . . . . . . . . 11

1.6 Screening . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121.7 Differenzialdiagnosen . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12

1.8 Therapeutische Optionen . . . . . . . . . . . . . . . . 121.8.1 Strahlentherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . 131.8.2 Chemotherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . 131.8.3 Chirurgische Therapie . . . . . . . . . . . . . . 13

1.9 Staging und Therapieplanung . . . . . . . . . . . . . 141.10 Prognosefaktoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 151.11 Therapiemonitoring und Nachsorge . . . . . . . . . . 161.12 Kosten-Nutzen-Analyse . . . . . . . . . . . . . . . . . 161.13 Wertigkeit der Verfahren und empfohlenes Vorgehen 16

1.1 Epidemiologie

Das Ösophaguskarzinom steht bezüglich der Häufigkeitder Karzinome weltweit an neunter Stelle und stellt et-wa 2% aller und ca. 5–7% der gastrointestinalen bösar-tigen Tumoren.

Die Inzidenz des Ösophaguskarzinoms ist in den letz-ten 15 Jahren deutlich gestiegen, wobei dieser Anstieg vorallem das Adenokarzinom betrifft. Sie variiert erheblichnach Geschlecht, Alter, geographischer Lage sowie nachder ethnischen und sozialen Zugehörigkeit der Patienten.Die alterskorrigierte jährliche Inzidenz schwankt beiMännern zwischen weniger als 5 auf 100 000 Einwohnerbei weißen Amerikanern und Werten zwischen

18,7–26,5/100 000 in einigen Gegenden Frankreichs. InLinxian in China und im kaspischen Teil des Iran liegtdie Inzidenz bei Werten über 100 pro 100 000 Einwohner.Das Plattenepithelkarzinom kommt bei der schwarzenBevölkerung etwa fünfmal häufiger vor als bei der wei-ßen, das Adenokarzinom betrifft vor allem weiße Männer.

Die Häufigkeit der Adenokarzinome ist in den letz-ten Jahrzehnten um etwa 10% jährlich gestiegen, seitEnde des 2. Weltkriegs also um insgesamt 350–800%.Dieser enorme Anstieg wird vor allem den zunehmendhäufigen präkanzerösen Meta- und Dysplasien des dis-talen Ösophagus (Barrett-Dysplasie) zugeschrieben. DieHauptursachen des Plattenepithelkarzinoms sind Alko-hol- und Nikotinabusus.

Zwischen der Häufigkeit des Plattenepithelkarzinomsdes Ösophagus und der Menge an konsumiertem Al-kohol und Nikotin besteht ein linearer Zusammen-hang.

Weitere anerkannte Risikofaktoren für das Plattenepi-thelkarzinom sind Asbestexposition, regelmäßiger Kon-sum sehr heißer bzw. stark gewürzter Speisen und Ge-tränke sowie, in Asien, häufiger Verzehr von Betel-nüssen. Mit der darauf folgenden Ausbildung eines Plat-tenepithelkarzinoms des Ösophagus sind die Achalasie,ösophageale Strikturen, das Plummer-Vinson-Syndrom(Mundrhagaden, Eisenmangelanämie, Nageldystrophie)sowie die Tylose (Hyperkeratose der Handinnenflächenund der Fußsohlen) assoziiert. Der Mangel an Protei-nen, Karotin, Vitamin C und E oder Riboflavin spieltebenfalls eine Rolle, führend ist aber vor allem – beimAdenokarzinom – die Refluxkrankheit mit intestinalerMetaplasie des distalen Ösophagus (Barrett-Ösophagus).Die Refluxkrankheit ihrerseits wird durch Überernäh-rung und Adipositas begünstigt.

1.2 Pathologie

Plattenepithel- und Adenokarzinome des Ösophagusstellen 95% aller ösophagealen Tumoren. Währendfrüher die weit überwiegende Mehrheit der Ösophagus-

Ösophaguskarzinom

N. Hortling, G. Layer, P. Decker

1

Kapitel

karzinome Plattenepithelkarzinome waren, ist der Anteilder Adenokarzinome in den letzten zwei Jahrzehntenstetig gestiegen. Neuere Arbeiten gehen von einem An-teil von ca. 50% an Adenokarzinomen aus.

Darüber hinaus gibt es neben dem malignen Mela-nom, dem Karzinoid und dem malignen Lymphom desÖsophagus weitere seltene Formen der epithelialen(adenosquamöses Karzinom, Mukoepidermoidkarzinom,adenoid-zystisches Karzinom, kleinzelliges Karzinom,undifferenziertes Karzinom, pseudosarkomatöses Karzi-nom) und nichtepithelialen (Leiomyosarkom, Kaposi-Sarkom) ösophagealen malignen Tumoren.

Das Plattenepithelkarzinom tritt als verhornenderTyp in unterschiedlicher Ausdifferenzierung auf.

Bereits makroskopisch lässt sich das Plattenepithel-karzinom oftmals vom Adenokarzinom unterschei-den: Während das Plattenepithelkarzinom mehrWand infiltrierend wächst, häufig mit Ulzerationenund intratumoralen Nekrosen, stellt sich das Adeno-karzinom meist als polypöser papillärer Tumor dar.

Das Adenokarzinom führt im Gegensatz zum Platten-epithelkarzinom, welches früh zur Stenosierung neigt,erst spät zu einer klinisch relevanten Lumeneinengung.Entsprechend ist die Dysphagie hierbei meist ein Spät-symptom. Da ein Serosaüberzug beim Ösophagus fehlt,kommt es früh zu einer Infiltration in benachbarte Or-gane. Lokoregionale Lymphknotenmetastasen tretenbeim Adenokarzinom früher und häufiger auf als beimPlattenepithelkarzinom.

Zum Zeitpunkt der Diagnosestellung sind lediglich15% der Ösophaguskarzinome auf die Mukosa be-schränkt, während 85% bereits die Submukosa erreichtoder überschritten haben. Von diesen haben ca. 60%Lymphknotenmetastasen.

Der frühere Begriff der Dysplasie ist heute obsolet –man spricht von einer „low-grade“ bzw. „high-grade“intraepithelialen Neoplasie (IEN), einer präkanzerösenLäsion und damit von einer Vorstufe zum Ösophagus-karzinom. Histologisch ist die „high-grade“ IEN charak-terisiert durch eine Architekturstörung der Krypten mitAusknospungen und Verzweigungen („budding“ und„branching“), einen Verlust der Zellpolarität, eine Hy-perchromasie der Kerne, vermehrte und ggf. atypischeMitosen, atypische Mitosen, prominente Nukleolen, einefehlende Ausreifung nach luminal sowie vermehrt auf-tretende Mitosen und Zellkernvergrößerung mit ver-mehrter Chromatinbildung.

Das Adenokarzinom befällt in der Regel das untereÖsophagusdrittel und entsteht vorwiegend auf demBoden einer Barrett-Ösophagus als Folge eines chro-nischen gastroösophagealen Refluxes.

Intraösophageale Schleimdrüsen, heterotope gastrischeMukosa sowie Zylinderepithelinseln, die aufgrund von

embryonalen Hemmungsmissbildungen im gesamtenVerlauf des Ösophagus auftreten können, stellen weitereMatrixformen für die Entwicklung eines Adenokarzi-noms dar.

Interessant ist, dass das Ösophaguskarzinom (ins-besondere das Plattenepithelkarzinom) in ca. 10% derFälle mit einem Zweitkarzinom, vor allem mit Pha-rynxtumoren, vergesellschaftet ist. Dabei spielen mögli-cherweise die gleichen zugrunde liegenden Noxen eineSchlüsselrolle.

Die Metastasierung der Ösophaguskarzinome erfolgtzunächst lymphogen, zunächst in regionäre Lymph-knoten entlang der Ösophaguswand, später – je nachLokalisation des Tumors – in paraösophageale, zervi-kale, paratracheale, parabronchiale, hiläre, gastraleund zöliakale Lymphknotenstationen (Abb. 1.1).

Die seltenere hämatogene Metastasierung erfolgt in deroberen Ösophagushälfte über venöse Abflussgebiete derV. azygos und der V. cava superior, sodass vorwiegendLungenmetastasen resultieren, während Tumoren ausdem unteren Ösophagus hämatogen vorwiegend in dieLeber metastasieren.

1.3 Klinische Symptomatologie

Im Frühstadium des Ösophaguskarzinoms sind die Pa-tienten meist beschwerdefrei.

Das Auftreten von Symptomen, zumeist in Form einerDysphagie, weist bereits auf einen obstruierendenTumor hin.

Plattenepithelkarzinome führen in der Regel früher zurDysphagie als Adenokarzinome. Dabei besteht anfangseine Passagestörung nur für feste Speisen, später infolgedes Tumorwachstums auch für flüssige Kost. UlzeröseVeränderungen sowie Tumorinvasion in das Mediasti-num können zu einer Odynophagie (schmerzhaftesSchlucken) führen. Eine Regurgitation unverdauter Spei-sereste sowie eine Sialorrhö treten häufig als Folge einerVerengung des Lumens auf. Die Patienten verlieren Ge-wicht, da sie nicht mehr ausreichend essen können,aber auch im Rahmen einer Tumorkachexie.

Eine neu aufgetretene Heiserkeit kann auf eine Betei-ligung des N. laryngeus recurrens hinweisen und musslaryngoskopisch geklärt werden. Weitere, seltene Symp-tome des Ösophaguskarzinoms sind eine Hämatemesis(bei Tumorulzera oder bei einer ösophagoaortalen Fis-tel) oder häufiges Husten und rezidivierende Pneumo-nien durch Tumorinfiltration in die Bronchien, Lungen-metastasen oder Aspiration. Ösophagotracheale Fistelnwerden in 5% der Fälle beobachtet.

N. Hortling et al.2

1.4 Anforderungen an die Diagnostik

Für die Therapieentscheidung bei einem Ösophaguskar-zinom ist die Kenntnis der korrekten anatomischen La-ge, der exakten Tumorausdehnung mit einer eventuellenInfiltration in Nachbarorgane sowie von Fernmetastasennotwendig.

Wegen der Größe des Eingriffs muss – auch mit ent-sprechendem Aufwand – vor der Operation einesÖsophaguskarzinoms möglichst sichergestellt wer-den, dass der Patient tatsächlich operabel ist.

Zu bedenken ist:� Es liegen bei Diagnosestellung häufig bereits ein

fortgeschrittenes lokales Tumorstadium oder Fern-metastasen vor.

� Die Prognose ist auch nach der operativen Therapierelativ ungünstig.

� Die Operation ist ein Zweihöhleneingriff, ein großesTrauma mit einer Morbidität von ca. 30% und einerLetalität von 1,5–9%.

� Die Patienten mit Plattenepithelkarzinomen habenaufgrund ihrer Lebensführung in den meisten Fälleneine Reihe von Begleiterkrankungen.

� Subcarinale Ösophaguskarzinome sind leichter zu re-sezieren, aber in fast der Hälfte der Fälle sind zölia-kale Lymphknoten befallen. Hoch sitzende bzw. zer-vikale Karzinome können operativ oft nur durch mu-

Kapitel 1 Ösophaguskarzinom 3

Abb. 1.1. Ösophagus: Blutversorgung, Lymphabfluss und Ösophagusengen, Ansicht von vorn. (Aus Tillmann 2005)

tilierende Eingriffe behandelt werden, und die lang-fristige Prognose ist dennoch schlecht.

Während radiologisch die Ösophagusregionen nachphysiologischen Engen anatomisch unterteilt werden, istaus onkologischer Sicht eine Gliederung entsprechendder Höhe des Sitzes des Tumors in vier Regionen sinn-voll:� zervikaler Ösophagus: vom Krikoid bis zum Thorax-

eingang (ca. 18 cm ab Zahnreihe),� oberer Ösophagus: Thoraxeingang bis Trachealbifur-

kation (ca. 18–24 cm ab Zahnreihe),� mittlerer Ösophagus: Carina bis Zwerchfell (ca.

24–32 cm ab Zahnreihe),� abdominaler Ösophagus: Zwerchfell bis ösophagogas-

traler Übergang (ca. 32–40 cm ab Zahnreihe).

Ein großer Teil der Patienten (etwa 30%) ist bereits beiDiagnosestellung inoperabel. Gründe hierfür sind:� 1. funktionelle Inoperabilität,� 2. lokale Inoperabilität oder� 3. prognostische Inoperabilität.

1.4.1 Funktionelle Inoperabilität

Begleiterkrankungen machen einen Zweihöhleneingriffunmöglich, da die Funktionsreserven des Patienten indieser Situation nicht ausreichen.

Da das Plattenepithelkarzinom des Ösophagus oftdurch Nikotin- und Alkoholabusus begünstigt wird, ha-ben 50% der Erkrankten zugleich eine Lungenfunk-tionsminderung bei chronischer obstruktiver Lungen-ventilationsstörung, evtl. in Verbindung mit einem alko-holbedingten Leberschaden. Beide können einen großenoperativen Eingriff unmöglich machen. Kardiale undnephrologische Funktionseinschränkungen kommenmöglicherweise hinzu.

1.4.2 Lokale Inoperabilität

Eine lokale Inoperabilität liegt im Stadium T4 (s.Abschn. 1.9) vor, wenn der Tumor die Trachea, dieHauptbronchien, die Aorta oder das Perikard infiltriert.

Für die Einteilung des T-Stadiums stellt der endolu-minale Ultraschall heute den Goldstandard dar. Er kannin über 85% das Tumorstadium korrekt vorhersagen,wobei lediglich die Unterscheidung zwischen einemT3-Stadium (Wandüberschreitung) und einem T4-Stadi-um (Infiltration von Nachbarorganen) mit Einschrän-kungen behaftet ist. Hierfür sind CT oder MRT bessergeeignet.

Im Vergleich zu allen anderen zur Verfügung stehen-den Verfahren hat die Sonographie die höchste Orts-

auflösung und kann die Tumorinfiltration der einzel-nen Wandschichten des Ösophagus unterscheiden.

Naturgemäß ist der Ultraschall untersucherabhängig,und stenosierende Tumoren können mit dem Endoso-nographiegerät nicht passiert werden.

Die Bronchoskopie ist bei Tumoren, die oberhalb derTrachealbifurkation lokalisiert sind, indiziert, um einenTumoreinbruch in die Trachea auszuschließen. Als indi-rekte, unsichere Infiltrationszeichen gelten: fehlende Be-weglichkeit der Pars membranacea beim Hustenstoßund die Einengung der Trachea durch die Vorwölbungder Pars membranacea.

1.4.3 Prognostische Inoperabilität

Der Tumor ist zwar lokal und der Patient funktionelloperabel, aber wegen einer bereits aufgetretenen Metas-tasierung verbietet sich eine Tumorresektion, vor allemin Anbetracht der Schwere des Eingriffs.

Prognostisch inoperabel sind alle Patienten mit Fern-metastasen, hierzu gehören auch die zöliakalenLymphknotenmetastasen.

Es kommen Fernmetastasen in abnehmender Häufigkeitin Leber (32%), Lunge (21%), Knochen (8%), Netz(5%), Nebenniere (4%), Magen (4%), Herz (4%),Dünndarm (4%) vor. Die Detektion dieser Metastasengelingt heute am besten mithilfe der Spiral-CT des Tho-rax und des Abdomens.

1.5 Radiologische Verfahren

Den bildgebenden Verfahren kommt in der Primärdiag-nostik, beim Staging, bei der Beurteilung der Operabili-tät sowie bei der Verlaufsbeurteilung des Ösophaguskar-zinoms eine entscheidende Bedeutung zu. Hierzu stehenverschiedene Verfahren zur Verfügung.

Bildgebende Verfahren in der Diagnostik des Ösophagus-karzinoms� Röntgen des Thorax in zwei Ebenen� Ösophagusbreischluck� Endoskopischer Ultraschall (EUS)� Spiral-Computertomographie� Magnetresonanztomographie� Ultraschall des Abdomens

Die Sonographie des Abdomens dient hier lediglichdem Nachweis bzw. dem Ausschluss von Lebermetasta-sen und Metastasen in Lymphknoten. Auf sie wird in

N. Hortling et al.4

den entsprechenden Kapiteln (Kap. 5, dieser Band undKap. 9, Band 1) näher eingegangen.

1.5.1 Röntgenthorax in zwei Ebenen

Die konventionelle Übersichtsaufnahme des Thorax er-folgt im Rahmen des präoperativen Stagings und hatfür die Primärdiagnostik des Ösophaguskarzinoms imÜbrigen nur eine untergeordnete Bedeutung. Eine me-diastinale Verbreiterung bzw. ein Verdichtungsbezirk imhinteren Mediastinum beim seitlichen Strahlengang, dieentweder durch den Tumor selbst oder durch Lymph-knotenmetastasen verursacht werden, sind Spätzeichen.Atelektasen oder Pneumonien (z. B. infolge Aspiration)sind mögliche Komplikationen, die im Röntgenthoraxerkennbar sind.

1.5.2 Ösophagusbreischluck in Mono-und Doppelkontrasttechnik

Die Kontrastmitteldarstellung des Ösophagus wird beider Abklärung einer Dysphagie häufig als erste diagnos-tische Methode eingesetzt. Sie verifiziert das Passa-gehindernis, zeigt dessen Lokalisation und Länge underleichtert die weitere Planung der Diagnostik, ein-schließlich der Endoskopie.

Nach Möglichkeit sollte eine Darstellung in Doppel-kontrasttechnik mit einem bariumsulfathaltigen Kon-trastmittel und mit CO2-Gas bildendem Pulver als ne-gatives Kontrastmittel angefertigt werden.

Zur Hemmung der Ösophagusperistaltik und zur Dar-stellung der Ösophagusschleimhaut in Hypotonie kannN-Butylscopolamin (z. B. Buscopan®) intravenös, beiKontraindikationen alternativ Glucagon i.v. verwendetwerden. Hiermit lässt sich eine organische von einerfunktionellen Stenose unterscheiden. Die Aufnahmenwerden in mehreren Ebenen angefertigt, sodass der ge-samte Ösophagus überlagerungsfrei dargestellt wird.Nur bei Verdacht auf eine Aspiration oder auf eine be-stehende Fistel sowie bei postoperativen Kontrollunter-suchungen sollte die Untersuchung mit isoosmolarem,wasserlöslichem Kontrastmittel durchgeführt werden(Gastrografin ist bei Aspirationsgefahr kontraindiziert).Die dabei mitgeschluckte Luft kann ebenfalls zu einemausreichenden Doppelkontrast führen, sodass auch dis-krete Befunde beurteilt werden können.

Als typischer Befund ist im Frühstadium eines Öso-phaguskarzinoms eine lokal begrenzte Unregelmä-ßigkeit des Schleimhautreliefs zu erkennen, oft miteiner Verdickung oder aber auch mit einem Abbruchder Längsfältelung.

Das bariumhaltige Kontrastmittel haftet hier besser undführt oftmals zu einem kleinen Depot. Die Wandbeweg-lichkeit sowie die Peristaltik sind noch erhalten. EineLumeneinengung ist bereits ein Hinweis auf eine fort-geschrittene Tumorausdehnung auf submuköses und ad-ventitielles Gewebe (Abb. 1.2).

Nach der radiologischen Erscheinungsform unter-scheidet man beim fortgeschrittenen Ösophaguskarzi-nom eine szirrhös-stenosierende (ca. 45%) von einermedullären, schüsselförmig exulzerierenden (ca. 20%)und einer polypös-papillären Form (35%), wobei diebeiden ersten Formen meist einem Plattenepithelkarzi-nom entsprechen und letztere meist einem Adenokarzi-nom zuzuordnen ist. Unabhängig von der Wachstums-form führen fortgeschrittene Ösophaguskarzinome zueiner prästenotischen Dilatation, einer unregelmäßigen


Abb. 1.2. Raumforderung im distalen Ösophagus, teils polypös-variköser Aspekt, andererseits an mehreren Stellen unterbro-chene Schleimhautkontur. Diagnose: distales Ösophaguskarzi-nom. (Aus Hansmann u. Grenacher 2006, mit freundlicher Ge-nehmigung)

Wandkontur sowie einer Wandstarre infolge der Tumor-infiltration (Abb. 1.3 a–d u. 1.4 c).

Für die Planung der Operation wichtig sind dieLängsausdehnung des Tumors, die Lagebeziehung zuNachbarorganen, der Stenosierungsgrad sowie dieHöhe, wobei in Hinblick auf die Operabilität zwischensupra- und infracarinalen Tumoren unterschieden wird.Die Längsausdehnung wird in Zentimetern möglichstgenau angegeben, und – auch zur Korrelation mit derEndoskopie – die Distanz des Tumors von der Zahnrei-he abgeschätzt.

Liegt der Tumor im Bereich des ösophagogastrischenÜberganges, ist die anschließende Untersuchung desMagens obligat, um zwischen distalem Ösophagus-karzinom und einem Kardiakarzinom mit Übergreifenauf den Ösophagus unterscheiden zu können.

Infiltrierend wachsende Tumoren des unteren Ösopha-gus können zu einer längerstreckigen Stenose mitWandunregelmäßigkeiten führen, die nur schwer vonchronisch-entzündlichen Veränderungen bei Refluxöso-phagitis zu unterscheiden sind.

N. Hortling et al.6

a b

Abb. 1.3 a–d. Patientin mit Dys-phagie bei distaler Ösophagus-stenose, endoskopisch nichtpassierbar. a, b Im Ösophagus-breischluck glatt berandete Ste-nose, wobei die Länge der Ste-nose gegen Achalasie spricht

Abb. 1.3 c MRT (T1-gewichtete Gradientenechosequenz) nachKontrastmittel axial; d T2-gewichtete koronare HASTE-Se-quenz. Nachweis eines Tumors des distalen Ösophagus und der

Kardia des Magens. Histologische Diagnose: Adenokarzinom.(Aus Hansmann u. Grenacher 2006, mit freundlicher Genehmi-gung)

c d

1.5.3 Endoskopischer Ultraschall

Mit Einführung der Endosonographie Anfang der Acht-zigerjahre des vorigen Jahrhunderts ist es gelungen, dieInfiltration des Ösophaguskarzinoms in die einzelnenWandschichten präoperativ nichtinvasiv zu erfassen.Damit stellt sie das genaueste Verfahren dar, mit der dieR0-Resektabilität beurteilt werden kann. Die Sensitivitätfür die Beurteilung der Infiltrationstiefe liegt bei 85%und für das Vorhandensein lokoregionärer Lymphkno-ten bei 78–85%.

Entfernt gelegene Lymphknoten sowie die Leber kön-nen mit der Endosonographie nicht beurteilt werden.

Für das T1- und T2-Stadium besteht die Gefahr derÜberschätzung der Infiltrationstiefe aufgrund eines pe-ritumoralen Ödems mit Schwellung auch der nicht infil-trierten Wandschichten sowie von fibrös-narbigen Ge-webeveränderungen, wohingegen eine mikroskopische

Tumorinfiltration in die Adventitia beim T3- und T4-Stadium zur Unterschätzung führen kann.

Für einen optimalen Untersuchungsablauf ist es not-wendig, den Magen sowie den gesamten Ösophagusmit dem Endoskop bzw. dem Schallkopf zu passieren,um sowohl den Lokalbefund als auch die zöliakalenLymphknoten sowie die Lymphknoten an der kleinenMagenkurvatur vollständig beurteilen zu können.

Je nach verwendeter Größe des Instrumentariums kanndie Tumorstenose in 15–30% der Untersuchungen un-passierbar sein. In einem Teil dieser Fälle kann siedurch eine Bougierung überwunden werden, die Indika-tion hierzu ist aber wegen des Perforationsrisikos sehrstreng zu stellen. Ohnehin liegt in den meisten dieserFälle ein T3- bzw. T4-Stadium vor, welches bereits auf-grund der Befunde der anderen Bildgebung offenkundigist.

Die Aussagekraft der Endosonographie nimmt inden Fällen deutlich ab, bei denen die Stenose endosko-


Abb. 1.4 a–c. Kinematographie des Schluckakts bei Dysphagie,anamnestisch unauffälliger, kürzlich vorangegangener Brei-schluck. a Seitenbild: Engstellung des oberen Ösophagus;b, c Schrägprojektionen: hoch sitzendes Ösophaguskarzinom

mit Heranreichen an den Sphinkter und eindeutiger Schleim-hautdestruktion. (Aus Hansmann u. Grenacher 2006, mitfreundlicher Genehmigung)

a b c

pisch nicht passierbar ist (Abb. 1.5 a–d). Indiziert istdieses Verfahren immer dann, wenn ein genaues Stagingmit Beurteilung der Infiltrationstiefe in die Wandschich-ten des Ösophagus bereits präoperativ erforderlich ist,also z. B. nicht bei klinisch bzw. metastasenbedingterInoperabilität oder bei klarer Indikation zur primärenResektion, unabhängig vom T-Stadium.

Stets, wenn eine präoperative (neoadjuvante) Radio-Chemo-Therapie erwogen wird, ist ein möglichst ge-naues T-Staging für die Indikationsstellung, für Ver-laufskontrollen und als prognostischer Faktor wichtig.

Das Ösophaguskarzinom stellt sich endosonographischals lokalisierte bzw. zirkuläre, meistens echoarme undinhomogene Wandverdickung dar. Durch die Wandinfil-tration wird die ansonsten sichtbare Wandschichtungaufgehoben, was zu der folgenden endosonographischenEinteilung des T-Stadiums, die auch in Abb. 1.6, 1.7und 1.8 veranschaulicht ist, führt:

N. Hortling et al.8

Abb. 1.5 a–d. Langstreckige Raumforderung im oberen Ösopha-gus mit höhergradiger Stenose, Endosonographie nichtmöglich. a Breischluck mit Höhenlokalisation und Ausdehnungder Stenose, CT zum Staging; b koronare Rekonstruktion

Abb. 1.5 c Axiales Bild kurz oberhalb der Trachealbifurkation;d axiales Bild knapp oberhalb des Zwerchfells. (Aus Hansmannu. Grenacher 2006, mit freundlicher Genehmigung)

a

b

c

d

T1 Wandverdickung der Mukosa und Submukosa ohneBeteiligung der Muscularis propria (Abb. 1.6)

T2 Tumorinfiltration in die Muskelschicht, wobei dieGrenzen der Wandschichten aufgehoben sind. Die äu-ßere Organgrenze ist jedoch noch glatt begrenzt undnicht unterbrochen (Abb. 1.7)

T3 Tumorinfiltration in die Adventitia mit Unregelmäßig-keit der äußeren Wandschicht und tumorbedingtenAusläufern in die Peripherie (Abb. 1.8)

T4 Tumorinfiltration in paraösophageales Fettgewebe bzw.in benachbarte Organe

Sowohl hinsichtlich des T-Stagings als auch des N-Stagings ist die Endosonographie der Computertomo-graphie klar überlegen, sodass sie ausschlaggebendfür das Therapiekonzept ist.

Auch im Rahmen der Nachsorge stellt die Endosonogra-phie einen wichtigen Bestandteil der bildgebenden Di-agnostik dar, aber die Beurteilung wird durch postope-ratives Narbengewebe und Veränderungen durch Che-mo- und Strahlentherapie erheblich erschwert. Die Un-terscheidung zwischen therapiebedingten Veränderun-gen und einem Tumorrezidiv ist – wie in vielen Regio-nen – außerordentlich schwierig und die Diagnose einesRezidivs sollte nicht unkritisch auf Befunden einer ein-zelnen Bildgebungsmodalität fußen. Dies gilt auch fürdie Endosonographie.


Abb. 1.6. Endosonographie (kreisförmiger, axialer Schnitt beieiner rotierenden Sektorsonde) bei einem Patienten mit Öso-phaguskarzinom im Stadium T1. Das Bild verdeutlicht zugleichdie Abbildung der Wandschichten in der Endosonographie.1 (echodichte Linie): Schleimhautoberfläche, Ankopplungsstelledes Ballons; 2 (echoarme Zone): Mukosa und Submukosa;3 (echodichte Linie): Grenze zwischen Submukosa und Musku-laris; 4 (echoarme Zone): Muskularis. 5 (echodichte Linie): äu-ßere Begrenzung der Muskularis. Dieser Tumor führt lediglichzu einer Auftreibung des Mukosa-Submukosa-Komplexes, dieGrenze zur Muskularis wird nicht überschritten und die Grenz-linie (kurze Pfeile) ist erhalten. (Abb. 1.6 bis 1.8 von L. Grena-cher, Heidelberg, mit freundlicher Genehmigung)

Abb. 1.7. Endosonographie bei einem Ösophaguskarzinom imStadium T2. Die Grenze zwischen Submukosa und Muskularisist durchbrochen (Pfeile). Die äußere Begrenzung ist erhaltenund der Tumor führt zu keiner Deformierung der äußeren Or-gankontur

Abb. 1.8. Endosonographie bei einem Ösophaguskarzinom imStadium T3 oder T4. Die Grenze zwischen Submukosa undMuskularis sowie die äußere Begrenzung der Muskularis sinddurchbrochen und der Tumor (Pfeile) wölbt sich exzentrischüber die Organkontur hinaus vor. Für die Unterscheidung zwi-schen einem Stadium T3 (Wandüberschreitung) und T4 (zu-sätzliche Infiltration von Nachbarorganen) ist die Endosono-graphie wegen der geringen Eindringtiefe nur mit Einschrän-kungen geeignet

Bewährt hat sich die Endosonographie aber, um denErfolg oder Misserfolg einer neoadjuvanten Chemo-Radio-Therapie anhand der Ab- bzw. Zunahme derösophagealen Wanddicke zu dokumentieren.

1.5.4 Computertomographie

Die CT in Spiraltechnik hat eine zentrale Rolle in derDiagnostik, beim Staging und in der Nachsorge desÖsophaguskarzinoms. Im Vergleich zur Endosonogra-phie ist es zwar nicht möglich, die einzelnen Wand-schichten zu differenzieren und damit das T-Stadiumfestzulegen, die schnelle Bildakquisition mit Ausnutzungeines Kontrastmittelbolus führt aber zu einer optimalenDarstellung der Lagebeziehung des Ösophagus und desTumors zu benachbarten Organen (Abb. 1.9). Darüberhinaus ist auch eine Tumorinfiltration in benachbarteOrgane in den meisten Fällen bei optimierter Unter-suchungstechnik erkennbar.

Die Untersuchungstechnik hat sich im Laufe derWeiterentwicklung zu den neuen schnellen Spiralscan-nern erheblich verändert. Mit modernen Mehrdetektor-systemen sollte die Schichtdicke nicht mehr als 5 mmbetragen. Die Untersuchung selbst sollte wie eine kon-ventionelle Thorax-CT in zwei Phasen mit Kontrastie-rung der Pulmonalarterien und der Aorta erfolgen.

Wichtig ist, dass bei der CT sowohl die obere Thorax-apertur einschließlich der supraklavikulären Lymph-knoten und kaudalen Halsregion als auch der Ober-bauch erfasst werden.

In Anbetracht des hohen Metastasierungspotenzials istes sinnvoll, wenn zusätzlich eine Spirale in portalvenö-ser Phase gefahren wird (von der Leber bis zum Be-ckenkamm), um sowohl Lebermetastasen als auch einenBefall retroperitonealer Lymphknoten erkennen zukönnen.

Das Ösophaguskarzinom stellt sich als partielle oderdie gesamte Zirkumferenz betreffende Wandverdickungdar, wobei eine Wanddicke bis 5 mm als normal angese-hen wird (Abb. 1.9). Eine Infiltration in das Tracheo-bronchialsystem kann dann angenommen werden, wennes bei einer Bildakquisition in Inspiration zu einer tu-morbedingten Vorwölbung in das Lumen oder zu einerVerlagerung von Trachea oder Bronchien kommt (Abb.1.10). Lediglich im Bereich des zervikalen Ösophaguswird die Beurteilung dadurch erschwert, dass hier dieTracheahinterwand bereits physiologischerweise vor-gewölbt sein kann. Eine Infiltration in die Aortenwandist selten. Hier wird das Ausmaß der Aorta-Tumor-Kon-taktfläche sowie die Obliteration des periaortalen Fett-gewebes über einem Viertel der aortalen Zirkumferenzals Infiltrationszeichen angesehen. Die Treffsicherheitliegt hier bei 85–95%.

Neben der ösophagealen Raumforderung könnenauch mediastinale vergrößerte Lymphknoten erkanntwerden. Die Sensitivität und Spezifität für Lymphkno-tenmetastasen sind hier allerdings im grenzwertigenGrößenbereich von unter 1 cm gering, da diese Lymph-knoten bereits nicht erkennbare Mikrometastasen bein-halten und auch reaktive Lymphknoten durchaus mehrals 1 cm messen können.

N. Hortling et al.10

Abb. 1.9. Computertomographie des Thorax nach oraler undintravenöser Kontrastmittelgabe. Tief sitzendes Karzinom desÖsophagus: exzentrische Wandverdickung (Pfeile), nach außenhin glatte Begrenzung, somit kein Nachweis einer Wandüber-schreitung

Abb. 1.10. Computertomographie des Thorax nach intravenöserKontrastmittelinjektion. Ösophaguskarzinom (Pfeile) auf mitt-lerer Höhe. Man beachte das Vorwachsen nach infracarinalund die unregelmäßige Einengung des Lumens des linkenHauptbronchus, vermutlich als Ausdruck einer direkten Infil-tration (Stadium T4). Dies ist ein inoperabler Befund

Ein Durchmesser eines Lymphknotens von über 1 cm inder kurzen Achse sowie eine kugelige Form werden alsKriterien des metastatischen Befalls empfohlen, wobeihier Treffsicherheiten von 65–91% angegeben werden.

Hinzu kommen Nekrosen und regressive Veränderun-gen (z. B. Verkalkungen) als morphologische Hinweiseauf Malignität (Abb. 1.11). Darüber hinaus ist zu beach-ten, dass auch eine lymphatische Drainage in die zölia-

kalen und retroperitonealen Lymphknoten besteht (Abb.1.12) und diese teilweise beachtlich groß werden kön-nen (Abb. 1.13).

Hauptaufgabe der Computertomographie ist es, be-gleitende intrathorakale und intraabdominale Komplika-tionen, hämatogene Fern- sowie Knochenmetastasen zuerkennen.

Unbestritten stellt die CT das sensitivste Verfahrenzur Darstellung intrapulmonaler Rundherde und da-mit zur Entdeckung von Lungenmetastasen dar.

Bei kleineren einzelnen Herden ist eine artdiagnostischeZuordnung allerdings nicht immer möglich. Verlaufs-kontrollen können Klärung bringen, kommen präopera-tiv aber meist nicht infrage. Perioperative Komplikatio-nen in Form von Pneumonien, Atelektasen und Pleura-ergüssen lassen sich ebenfalls in Ergänzung zur Rönt-genthoraxaufnahme computertomographisch abklären.

Die Spiral-CT ist auch geeignet, Lebermetastasennachzuweisen, allerdings muss hierfür neben der CTdes Thorax, deren Zeitpunkt auf den „Kontrastmittel-Peak“ in Pulmonalarterie und Aortenbogen abgestimmtist, eine zusätzliche Spirale zum Zeitpunkt der portalenKontrastmittelanflutung aufgenommen werden.

1.5.5 Magnetresonanztomographie

Ein großer Vorteil der Magnetresonanztomographie ge-genüber den anderen bildgebenden Verfahren ist ihreFähigkeit, den untersuchten Bereich in allen drei Ebe-nen darzustellen – ein Vorsprung, den die CT seit Ein-führung der Mehrzeilentechnik weitgehend wettgemacht


Abb. 1.11. Computertomographie des Thorax nach intravenöserKontrastmittelinjektion bei einem Patienten mit einem Ösopha-guskarzinom auf Höhe der Carina. Vergrößerter Lymphknotenrechts paratracheal (Pfeile) mit zentraler Verkalkung

Abb. 1.12. Computertomographie des Oberbauchs nach intra-venöser Kontrastmittelinjektion und oraler Kontrastierung beieinem Patienten mit distalem Ösophaguskarzinom. Suspektvergrößerter Lymphknoten an der kleinen Magenkurvatur(Pfeile)

Abb. 1.13. Computertomographie des Abdomens nach intra-venöser Kontrastmittelinjektion bei einem Patienten mit Öso-phaguskarzinom auf mittlerer Höhe. Große, retrokaval gelegeneLymphknotenmetastase (große Pfeile). Man beachte die Anhe-bung und schlitzförmige Kompression der V. cava inferior(kurze Pfeile). Nebenbefund: Nierenparenchymschaden

hat. Besonders für die präoperative Diagnostik des Öso-phaguskarzinoms kann dieses von Bedeutung sein,wenn die Infiltration bzw. Verlagerung von Nachbar-organen beurteilt werden soll. Intramurale Tumorenweisen gegenüber der gesunden Ösophagusschleimhautkeinen wesentlichen Signalunterschied auf, sodass sienicht entdeckt werden. Zusätzlich führen Bewegungs-und Pulsationsartefakte zu einer nicht ausreichendenBildschärfe, um die Infiltrationstiefe zu erkennen. ZurDarstellung der Lagebeziehung eines fortgeschrittenenÖsophaguskarzinoms zur Aorta, zur Wirbelsäule, zumlinken Vorhof sowie zum subcarinalen Bindegewebe istsie jedoch sehr gut geeignet (Abb. 1.3).

Inwiefern moderne schnelle MR-Techniken in Kom-bination mit Atem- und Pulstriggerung zu einer Ver-besserung der Aussagekraft der MRT führen, kannzum jetzigen Zeitpunkt noch nicht eindeutig beurteiltwerden. Ein obligater Einsatz der MRT wird derzeitvon uns nicht empfohlen.

1.6 Screening

Da der Speiseröhrenkrebs in Europa immer noch seltenist, steht ein generelles Screening mithilfe der Endosko-pie, gemessen an Aufwand und möglichem Erfolg, der-zeit nicht zur Debatte. Lediglich in einzelnen RegionenChinas, in denen ein weit höheres Erkrankungsrisikomit einer höheren Inzidenz für das Ösophaguskarzinomvorliegt, haben Massenuntersuchungen an beschwerde-freien Personen mit Bürstenabstrich und zytologischenVerfahren zu einer früheren Detektion präkanzeröse Lä-sionen geführt. Auch für Patienten mit Refluxkrankheitgibt es Empfehlungen (z. B. von der Deutschen Gesell-schaft für Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten)für regelmäßige Endoskopien, zur Erkennung und Be-handlung von Erosionen und zur Früherkennung einesBarrett-Karzinoms.

1.7 Differenzialdiagnosen

Prinzipiell sollten sowohl alle stenosierenden Prozessedes Ösophagus als auch alle Erkrankungen mit einerSchleimhautunregelmäßigkeit differenzialdiagnostischabgeklärt werden. In der Praxis lassen sich jedoch meis-tens bereits durch die Anamnese die entscheidendenHinweise erfragen.

Die häufigste klinisch relevante Differenzialdiagnose,die immer histologisch verifiziert werden muss, istdie Refluxösophagitis des unteren Ösophagusdrittels.

In Einzelfällen führt hier weder der endoskopische nochder sonographische noch der radiologische Befund zueiner eindeutigen Diagnose. Auch eine sichere patholo-gische Zuordnung zwischen einem oberflächlichen, nurdie Schleimhaut betreffenden Tumor und einer intraepi-thelialen Neoplasie kann schwierig sein.

Weitere Differenzialdiagnosen, die meistens bereitsin der Bildgebung vom Ösophaguskarzinom unterschie-den werden können, sind ätiologisch uneinheitliche For-men der Ösophagitis, die Achalasie, die Sklerodermiedes Ösophagus, krikopharyngeale Dysfunktionen, Mem-branstenosen sowie benigne Tumoren (Abb. 1.14).

1.8 Therapeutische Optionen

Je nach Ausgangsbefund unterscheidet man zwischeneiner kurativen und einer palliativen therapeutischenZielsetzung.

Unter kurativer Zielsetzung wird die vollständige Hei-lung, d. h. das Erreichen eines dauerhaften tumorfrei-


Abb. 1.14. Polypöse, glatt berandete Raumforderung in der Mit-te des Ösophagus, nicht unterbrochene Schleimhaut. Radiologi-scher Befund: benigner Tumor. Histologische Diagnose: Leio-myom. (Aus Hansmann u. Grenacher 2006, mit freundlicherGenehmigung)

en Zustandes angestrebt. Hierzu führt eine operativeR0-Resektion mit partieller oder vollständiger Öso-phagusresektion.

Die Resektabilität stellt sich oft erst intraoperativ he-raus. Bei primärer (aufgrund der präoperativen Diag-nostik offenkundiger) Inoperabilität wird eine neoadju-vante Radio-Chemo-Therapie zur Tumorverkleinerungdurchgeführt.

Liegt bereits eine Infiltration in benachbarte Organevor, sollte die Indikation zur palliativen Radio-Chemo-Therapie gestellt werden. Hierbei wird eine Gesamt-strahlendosis von 60–63 Gy simultan mit einer Zytosta-tikakombination von z. B. 5-Fluorouracil und Cisplatinappliziert.

Als palliative Verfahren haben sich die endoskopischeTumorbougierung oder die endoskopische Laserbe-handlung mit anschließender perkutaner und intraka-vitärer Strahlenbehandlung als Therapiemaßnahmender Wahl für stenosierende Karzinome bewährt.

Darüber hinaus kommen den Tumor überbrückendeösophageale Stents bzw. transkutan platzierte Magen-sonden – perkutane endoskopische Gastrostomie (PEG)oder radiologische Gastrostomie – infrage. Ist der Tu-mor endoskopisch nicht passierbar, ist nur eine trans-kutane radiologische Enterostomie möglich. Zur reinenTumorverkleinerung als symptomatische Behandlungstellt die intraluminale Afterloadingbestrahlung eine we-nig belastende Methode dar; die Schluckbeschwerdenbessern sich meist rasch.

Aufgrund der unterschiedlichen potenziellen Aus-breitungswege des Karzinoms in den verschiedenenÖsophagusabschnitten sowie aufgrund operationstech-nischer Unterschiede differieren die therapeutischenOptionen für operable Ösophaguskarzinome je nach La-ge des Tumors.

Für das therapeutische Vorgehen wird zwischen su-pra- und infrabifurkalen sowie zwischen auf die Öso-phaguswand begrenzte und lokal fortgeschrittenenKarzinomen unterschieden.

1.8.1 Strahlentherapie

Die Strahlentherapie des Ösophaguskarzinoms kann inder Mehrzahl der Fälle den Tumor verkleinern oder –zumindest makroskopisch – eliminieren und damit so-wohl die Dysphagie als auch die Schmerzen lindern. Alsalleinige palliative Therapiemaßnahme kommt dieStrahlentherapie in der Regel nicht infrage, da ein aus-reichender Größenrückgang erst nach mehreren Wo-chen eintritt. Daher ist stets die Kombination der Strah-lentherapie mit endoskopischer Lasertherapie oder mit

einer vorangehenden PEG-Anlage notwendig. Erfolgtnur eine Strahlenbehandlung, beträgt die Fünfjahres-überlebensrate ca. 9%; Heilungen sind letztlich nur inEinzelfällen möglich. Neben der bereits erwähntenKombinationsbehandlung in Form der Radio-Chemo-Therapie wird auch die Kombination von perkutanerBestrahlung mit intrakavitärem Boost praktiziert, wobeiin der Regel mit 40 Gy perkutan und mit 2-mal 5 Gy in-trakavitär bestrahlt wird.

Eine Verbesserung der Prognose durch eine präope-rative Strahlentherapie allein ist bisher nicht nach-gewiesen. Auch eine postoperative Bestrahlung beiR0-Resektion wird derzeit nicht empfohlen.

Bei R1- und R2-resezierten Tumorpatienten muss beipostoperativer Bestrahlung die begrenzte Strahlentole-ranz des postoperativen Situs mit Magenhochzug oderKoloninterponat berücksichtigt werden.

1.8.2 Chemotherapie

Obwohl das Plattenepithelkarzinom des Ösophagusprinzipiell chemosensibel ist und bei Kombinationsthe-rapien Ansprechraten von 20–60% beschrieben werden,kann die Chemotherapie allein das Ösophaguskarzinomnicht heilen. Gängige Behandlungsschemata sind Kom-binationen von Cisplatin, Vindesin und Bleomycin oderCisplatin und 5-Fluorouracil. Bei multimodalen Thera-pien mit Kombinationen von Chemotherapie, Operationund Radiotherapie werden Chemo- und Strahlenthera-pie in erster Linie neoadjuvant, d. h. vor der Resektion,eingesetzt.

Der Nutzen der Chemotherapie kann derzeit nochnicht sicher beurteilt werden.

1.8.3 Chirurgische Therapie

Suprakarinales ÖsophaguskarzinomBei T1- und T2-Tumoren ist die subtotale Ösophagusre-sektion mit zervikaler, abdominaler und mediastinalerLymphadenektomie indiziert (3-Feld-Dissektion). ImFalle eines Organ überschreitenden Wachstums ist einepräoperative Radio-Chemo-Therapie zur Tumorverklei-nerung sinnvoll, dabei muss aber von einem erhöhtenoperativen Risiko ausgegangen werden.

Eine Tumorinfiltration in die Trachea, in die zervikaleNerven-Gefäß-Scheide, in die prävertebrale Fasziebzw. in die paraösophagealen Weichteile gilt als nichtresektabel.


Thorakales ÖsophaguskarzinomBei allen operablen Patienten mit einem örtlich be-grenzten Tumor stellt die Ösophagusresektion die Stan-dardbehandlung dar.

Auch Patienten mit lokoregionären Lymphknoten-metastasen werden, sofern der klinische Allgemein-zustand es erlaubt, operiert.

Die Mortalitätsrate liegt bei etwa 5–10%. Die häufigstenpostoperativen Komplikationen sind Anastomosenlecka-ge und bronchopulmonale Infektionen. Die Fünfjahres-überlebensrate für alle operierten Fälle beträgt unab-hängig von der Histologie etwa 24%, im Falle einerR0-Resektion liegt sie bei etwa 40%. Die Rate an R0-Re-sektionen ist bei subkarinalen Ösophaguskarzinomenhöher als bei suprakarinalen.

Zervikales ÖsophaguskarzinomBeim hoch sitzenden, zervikalen Ösophaguskarzinomist eine Ösophagolaryngektomie prinzipiell möglich.Dieser äußerst mutilierende Eingriff ist wegen derschlechten Langzeitergebnisse nur selten indiziert undeiner primären Radiotherapie nach unserer Kenntnisnicht sicher überlegen.

1.9 Staging und Therapieplanung

Die Grundlage des Stagings beim Ösophaguskarzinomstellt das von der Union Internationale Contre le Cancer(UICC) sowie vom American Joint Committee on Can-cer (AJCC) etablierte TNM-System dar, welches die Tu-morgröße (T), regionale Lymphknotenmetastasen (N)und Fernmetastasen (M) beurteilt (Tabellen 1.1, 1.2, 1.3und Abb. 1.15, 1.16, 1.17).

Auf dieser Tumorklassifikation beruht die klinischeStadieneinteilung, wie sie in Tabelle 1.4 dargestellt ist.

Die entscheidenden Aussagen zum Stadium beziehensich dabei auf folgende Kriterien:� Tumorgröße und Lokalisation sowie Lagebeziehung

zu Nachbarstrukturen:Hierzu gehört auch die Angabe des Abstandes vonder Zahnreihe bzw. vom Ösophagussphinkter. Dienotwendigen Untersuchungen sind Ösophagusbrei-schluck, Endoskopie sowie HNO-ärztliche Untersu-chung beim zervikalen Ösophaguskarzinom.

� Tiefe der Wandinfiltration bzw. Befall von Nachbar-organen:Hierzu werden Spiral-CT, Endosonographie und Tra-cheobronchoskopie durchgeführt. Zervikale Ösopha-guskarzinome können in den Schildknorpel, in denN. laryngeus recurrens, in die Schilddrüse, in dieTrachea, in die prävertebrale Faszie sowie in die zer-vikale Nerven-Gefäß-Scheide infiltrieren.

� Nachweis regionaler Lymphknotenmetastasen:Die notwendigen Untersuchung werden mit Spiral-CT und Endosonographie vorgenommen.


Abb. 1.15. TNM-Klassifikation des Ösophaguskarzinom, Stadium T1 und T2. (Aus Wittekind et al. 2005)

� Vorhandensein von Fernmetastasen:Hierzu erfolgen eine Spiral-CT der Lunge und ggf.der Oberbauchorgane, evtl. auch die kontrastver-stärkte Sonographie.

1.10 Prognosefaktoren

Die wichtigsten präoperativen Prognosefaktoren desÖsophaguskarzinoms sind die Tumorgröße und dasVorliegen von Lymphknoten- oder Fernmetastasen zumZeitpunkt der Diagnose.

Es besteht eine hohe Korrelation zwischen dem T-Sta-dium und der Sterblichkeit.

Von den Tumoren mit einem maximalen Durchmesservon unter 5 cm sind 25% auf die Ösophaguswand be-schränkt, 45% haben bereits benachbarte Organe infil-triert, 50% weisen Lymphknoten- und 20% Fernmetas-tasen auf. Nur 10% der Tumoren mit einer Größe vonüber 5 cm sind auf die Ösophaguswand beschränkt;50% infiltrieren Nachbarstrukturen, 60% weisen Lymph-knotenmetastasen und 45% bereits Fernmetastasen auf.

Der entscheidende Prognosefaktor nach durchgeführ-ter Ösophagusresektion ist die Radikalität.

Die Fünfjahresüberlebensrate für R0-Resezierte, also fürPatienten, bei denen die Resektionsränder sicher tumor-frei waren, beträgt ca. 15–40%, wohingegen nur noch


Abb. 1.16. TNM-Klassifikation des Ösophaguskarzinom, Stadi-um T3. (Aus Wittekind et al. 2005)

Abb. 1.17. TNM-Klassifikation des Ösophaguskarzinom, Stadi-um T4. (Aus Wittekind et al. 2005)

Tabelle 1.1. Klinische Klassifikation des Primärtumors. (AusWittekind et al. 2005)

TX Der Lokalbefund kann nicht untersucht werdenT0 Kein Nachweis des PrimärtumorsTis Carcinoma in situT1 Der Tumor infiltriert die Lamina propria

oder SubmukosaT2 Der Tumor infiltriert die Muscularis propriaT3 Der Tumor infiltriert die AdventitiaT4 Der Tumor infiltriert benachbarte Strukturen

Tabelle 1.2. Klinische Klassifikation der regionären Lymphkno-ten. (Aus Wittekind et al. 2005)

NX Die regionalen Lymphknoten können nicht beurteiltwerden

N0 Kein Nachweis regionaler LymphknotenmetastasenN1 Nachweis regionaler Lymphknotenmetastasen

Tabelle 1.3. Klinische Klassifikation der Fernmetastasen. (AusWittekind et al. 2005)

MX Fernmetastasen können nicht untersucht werdenM0 Kein Nachweis von FernmetastasenM1 Nachweis von Fernmetastasen

Tabelle 1.4. Klinische Stadieneinteilung des Ösophaguskarzi-noms

Stadium 0 Tis N0 M0Stadium I T1 N0 M0Stadium IIA T2 N0 M0

T3 N0 M0Stadium IIB T1 N1 M0

T2 N1 M0Stadium III T3 N1 M0

T4 Alle N M0Stadium IV Alle T Alle N M1

5–15% der R1-resezierten Patienten (chirurgisch ver-meintlich radikal reseziert, aber Resektionsränder his-tologisch befallen) fünf Jahre überleben. Für R2-Rese-zierte (intraoperativ erkennbar zurückgebliebene Tu-moranteile) beträgt die Fünfjahres-Überlebensrate 0%.

Der histologische Subtyp sowie der Differenzierungs-grad spielen für die Prognose des Ösophaguskarzi-noms keine wesentliche Rolle.

1.11 Therapiemonitoring und Nachsorge

Unmittelbar postoperativ, nach Mobilisation des Patien-ten (in der Regel am 10. Tag), werden die Suffizienz derAnastomose und die freie Passage mit einem Ösophagus-breischluck mit wasserlöslichem Kontrastmittel über-prüft (bei Aspirationsgefahr isoosmolare Kontrastmittelstatt Gastrografin verwenden!). Ein Ödem mit Stenosie-rung und Passagestörung sowie eine Undichtigkeit derAnastomose sind die häufigsten postoperativen lokalenKomplikationen.

Erst wenn ein postoperativ regelrechter Schluckvor-gang radiologisch dokumentiert ist, kann auf oraleNahrungszufuhr umgestellt werden.

Rezidive und Fernmetastasen sind beim Ösophaguskarzi-nom häufig. Ob aufwändige Nachsorgeuntersuchungenmit Endoskopie und Röntgenuntersuchungen sinnvollsind, muss diskutiert werden, denn oft sind die Möglich-keiten zur Behandlung eines Rezidivs sehr begrenzt. In

jedem Fall sollte der Patient regelmäßig, d. h. zunächst al-le 2–4 Monate, gesehen, nach Appetit und Schluck-beschwerden befragt und körperlich untersucht werden– besonders mit Blick auf seinen Ernährungszustand.

1.12 Kosten-Nutzen-Analyse

Am teuersten – und für den Patienten deletär – ist dieabgebrochene Resektion („explorativer Zweihöhlenein-griff“). Darum ist schlicht der Aufwand im oben be-schriebenen Umfang nicht vermeidbar, will man klären,ob der Patient wirklich operabel ist. Dass Mehrfach-untersuchungen zu vermeiden sind, mag trivial klingen.Leider ist zum einen der Informationsfluss zwischen be-teiligten Ärzten oft nicht gut und die Qualität mit-gebrachter Aufnahmen nicht ausreichend, um über dieOperabilität entscheiden zu können.

1.13 Wertigkeit der Verfahrenund empfohlenes Vorgehen

Ausgehend vom Hauptsymptom des Ösophaguskarzi-noms, einer Dysphagie bzw. einer ösophagealen Pas-sagestörung, stehen Ösophagusbreischluck und En-doskopie mit Biopsieentnahme an erster Stelle. Beihistologisch positivem Befund folgen zur Indikationund ggf. Planung der Operation der Röntgenthorax,die Spiral-CT des Thorax und des Abdomens sowieder endoskopische Ultraschall.

16 N. Hortling et al.: Kapitel 1 Ösophaguskarzinom

Inhalt

2.1 Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 172.1.1 Lage . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 172.1.2 Wandaufbau . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 172.1.3 Gefäß-/Lymphversorgung und Innervation . . 18

2.2 Epidemiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18

2.3 Pathologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20

2.4 Klassifikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 202.4.1 Histologische Einteilung nach WHO . . . . . 202.4.2 Klassifikation nach Laurén . . . . . . . . . . . 202.4.3 TNM-Klassifikation . . . . . . . . . . . . . . . 202.4.4. Klassifikation der Magenfrühkarzinome . . . 212.4.5 Magenlymphome . . . . . . . . . . . . . . . . . 22

2.5 Klinische Symptomatologie . . . . . . . . . . . . . . . 22

2.6 Prognosefaktoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22

2.7 Anforderungen an die Diagnostik . . . . . . . . . . . 232.7.1 Untersuchungsprogramm . . . . . . . . . . . . 232.7.2 Verdacht auf Magentumor . . . . . . . . . . . 232.7.3 Untersuchungen bei gesichertem Karzinom . 23

2.8 Therapeutische Optionen und Therapieplanung . . . 232.8.1 Chirurgische Therapie . . . . . . . . . . . . . . 232.8.2 Strahlentherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . 232.8.3 Chemotherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . 242.8.4 Andere Maßnahmen . . . . . . . . . . . . . . . 242.8.5 Magenlymphom . . . . . . . . . . . . . . . . . 242.8.6 Benigne Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . . 24

2.9 Screening . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24

2.10 Diagnostische Verfahren . . . . . . . . . . . . . . . . 252.10.1 Endoskopie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 252.10.2 Projektionsradiographie . . . . . . . . . . . . . 252.10.3 Sonographische Verfahren . . . . . . . . . . . 262.10.4 Computertomographie (CT) . . . . . . . . . . 272.10.5 Magnetresonanztomographie (MRT) . . . . . 332.10.6 Metastasendiagnostik/Laboruntersuchungen . 34

2.11 Bedeutung der radiologischen Verfahrenin der Differenzialdiagnose . . . . . . . . . . . . . . . 342.11.1 Endoskopie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 342.11.2 Projektionsradiographie . . . . . . . . . . . . . 352.11.3 CT und MRT . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35

2.12 Tumornachsorge . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35

2.13 Empfohlenes diagnostisches Vorgehen . . . . . . . . 35

2.14 Kosten-Nutzen-Analyse . . . . . . . . . . . . . . . . . 35

2.1 Anatomie

2.1.1 Lage

Der Magen (Gaster, Venter, Stomachus) ist ein muskulö-ses Hohlorgan in der Form eines „J“ und liegt im lin-ken Oberbauch. Von kranial nach kaudal lässt er sich inmehrere Abschnitte einteilen: die Kardia am ösophago-gastralen Übergang, den Fundus, den Korpus, das An-trum und den Pylorus. Der Korpus ist der größte Teildes Magens. Das Antrum befindet sich unmittelbar vordem Pylorus, dem „Magenpförtner“, welcher eine natür-liche Enge darstellt und sich durch eine starke Ver-dickung der Muskulatur auszeichnet. Fixiert ist der Ma-gen an der Kardia durch die Membrana phrenicooeso-phagea, durch das Lig. hepatoduodenale und -gastralezur Leber hin, zur Milz durch das Lig. gastrolienale unddurch das Lig. gastrocolicum zum Kolon transversum.

Die Form des Magens ist je nach Füllungsgrad undLage des Körpers sehr unterschiedlich. Im nüchternenZustand besitzt der Magen die Form eines schmalenSchlauches. Er kann bis zu 2,4 Liter Flüssigkeit fassen.Bei mäßiger Füllung ist er ca. 20–30 cm lang und leichtgebogen. Die innere, kleinere Begrenzung ist die kleineKurvatur, die größere, äußere die große Kurvatur.

Der Magen liegt rechtsseitig der Leber und linkssei-tig der Milz an. Die Magenhinterwand berührt, nurdurch eine schmale Fettlamelle getrennt, das Pankreas-korpus.

2.1.2 Wandaufbau

Die Magenwand besteht aus vier verschiedenen Schich-ten. Diese sind von innen nach außen: die Schleimhaut(Mukosa), die Schicht unter der Schleimhaut (Submuko-sa), die Muskelschicht (Muskularis) und die Subserosa/Serosa. Die Magenwand selbst ist im distendierten Zu-stand etwa 3 mm dick. Durch die verschiedenen Drü-senarten unterscheidet sie sich von der Wand des übri-gen Gastrointestinaltraktes.

Magentumoren

L. Grenacher

2

Kapitel

Die Muskularis besteht aus drei Lagen unterschiedli-cher Muskelfasern: Schräg verlaufende Muskelfasern bil-den die innere Muskelschicht. Die mittlere Schicht wirdvon quer verlaufender Muskulatur gebildet. Die äußereSchicht besteht aus Längsmuskelfasern als Fortsetzungder Längsmuskelschicht der Speiseröhre.

2.1.3 Gefäß-/Lymphversorgung und Innervation

Wie Tabelle 2.1 zeigt, werden die arteriellen Blutgefäßeder vier Hauptarterien des Magens im Wesentlichen ausdem Truncus coeliacus (A. gastrica sinistra) sowie sei-nen Seitenästen, der A. hepatica communis (A. gastricadextra), der A. lienalis (A. gastroepiploica sinistra) undder A. gastroduodenalis (A. gastroepiploica dextra) ver-sorgt.

Die venöse Drainage erfolgt über gleichnamige Ve-nen in die Pfortader. Im Fundus ist durch die Rami gas-trici breves eine Verbindung zu Ösophagusvenen undder Milz gegeben (Abb. 2.1 a, b).

Die Lymphdrainage findet überwiegend zur kleinenKurvatur hin statt. Insgesamt werden die Lymphknotendrei Kompartimenten zugeordnet: perigastral und para-kardial bzw. peripylorisch, entlang der hepatozöliakalenGefäße und magenferne Lymphknoten.

Der Magen wird durch Äste des Parasympathikus in-nerviert, vor allem des N. vagus und des Sympathikus.Die Magenvorder- und -rückfläche werden von den Ra-mi antrales aus dem anterioren und posterioren Trun-cus vagalis des Parasympathikus und dem Sympathikusdurch das Ganglion coeliacum versorgt. Der Auerbach-Plexus in der Muskelschicht steuert die Motorik desMagens, Dehnungsrezeptoren erfassen dabei denFüllungszustand des Magens [8].

2.2 Epidemiologie

Obwohl die Inzidenz des Magenkarzinoms – insbeson-dere in den Industrienationen – rückläufig ist, stellt esweltweit mit einer jährlichen Sterberate von etwa750 000 Menschen die zweithäufigste karzinombedingte

Todesursache dar, die lediglich vom Bronchialkarzinomübertroffen wird. Grund für den weltweiten Rückgangist die Abnahme distaler Adenokarzinome, wohingegendie Inzidenz der Karzinome des gastroösophagealenÜberganges vor allem in den Industrieländern zu-nimmt.

Die Liste möglicher Histologien von Tumoren desMagens ist lang (Tabelle 2.2), nur wenige jedoch spielenin der Praxis eine Rolle: Allein 90% aller maligner Tu-moren des Magens sind Adenokarzinome, weitere 5%maligne Lymphome; alle übrigen sind Raritäten. Beiden benignen Tumoren handelt es sich in fast 90% derFälle um Magenpolypen, Leiomyome und neurogeneMagentumoren. Sie finden sich in 0,1–1,4% des Sekti-onsgutes und in bis zu 4% in gastroskopischen Studien(mit entsprechender Selektion der Patienten), bei Män-nern genauso häufig wie bei Frauen.

Trotz des anhaltenden Rückganges des Magenkrebsesin Deutschland ist gemäß des deutschen Krebsatlasses

L. Grenacher18

Tabelle 2.1. Arterielle Blutgefäßversorgung des Magens

Ursprung Name des Gefäßes Verlauf/Lokalisation

Truncus coeliacus A. gastrica sinistra Kleine KurvaturA. hepaticacommunis

A. gastrica dextra Kleine Kurvatur

A. lienalis A. gastroepiploicasinistra

Große Kurvatur

A. gastroduo-denalis

A. gastroepiploicadextra

Große Kurvatur

Tabelle 2.2. Histologische Einteilung von Magentumoren analogder WHO-Klassifikation

Benigne Maligne

1. Epitheliale Tumoren > 85%Adenomatös-hyperplasiogenePolypen (> 50%)Hyperplastische Polypen(> 40%)Adenom (1–5%)„Borderline lesions“KarzinoideEosinophile Granulome

2. Mesenchymale TumorenLipome < 1–3%Leiomyome (> 1/3 aller nicht-epithelialen Tumoren)Neurogene Tumoren(ca. 10%)

SchwannomNeurinomNeurofibrom

Fibrome 5%

3. Angioblastische TumorenHämangiomeHämangioperizytomeKavernöse AngiomeLymphangiome

4. Heterotopes Pankreas-gewebe 1%

5. Hamartome

6. MagenzystenTeratomeDermoidzystenEchinokokkuszysten

1. Epitheliale TumorenAdenokarzinom (90%)

papillärtubulärmuzinösSiegelring

Squamöses KarzinomAdenosquamöses KarzinomKleinzellkarzinomParietalzellkarzinomUndifferenziertes KarzinomNichtklassifiziertesKarzinomKarzinoidChorionkarzinom

2. Mesenchymale TumorenGastrointestinaler Stroma-tumor (GIST) 2%Kaposi-SarkomLeiomyosarkomLiposarkom

3. Maligne Lymphome (5%)

4. Andere < 1%GlomustumorSchwannomPrimäres PlasmozytomKarzinosarkomMetastasen < 1%

Kapitel 2 Magentumoren 19

Abb. 2.1 a, b. Anatomische Darstellung des Magens mit Blutgefäßversorgung. (Aus Tillmann 2005)

im Jahr 2003 das Magenkarzinom in Deutschland dievierthäufigste Krebstodesursache bei Männern mit eineraltersstandardisierten Mortalitätsrate pro 100 000 Ein-wohnern von 8,2 und die sechsthäufigste Todesursachebei Frauen mit einer standardisierten Mortalitätsratepro 100 000 Einwohnern von 4,6. Die Neuerkrankungs-rate hat in den letzten Jahren in Deutschland und denwestlichen Industrieländern auf etwa die Hälfte abge-nommen. Jährlich erkranken in Deutschland ca. 10 800Männer und 10 100 Frauen an einem Magenkarzinom.

Japan hingegen gehört zu den Ländern mit denhöchsten standardisierten Mortalitätsraten (34,1/100 000Einwohnern bei Männern und 15,0/100 000 bei Frauen)– das Magenkarzinom ist dort unverändert die häufigsteKrebsart. In den USA ist, ähnlich wie in Deutschlandund den anderen westeuropäischen Ländern, die stan-dardisierte Mortalitätsrate inzwischen auf 5,2/100 000Einwohner (Männer) bzw. 2,4/100 000 (Frauen) gesun-ken.

Unter den selteneren malignen Magentumoren (Ta-belle 2.2) sind die Non-Hodgkin-Lymphome des Ma-gens die wichtigste Entität. Insgesamt finden sich ca.17% aller Non-Hodgkin-Lymphome im Gastrointestinal-trakt und hiervon über die Hälfte im Magen. Dieser istdaher mit 5–8% die häufigste Lokalisation einer extra-nodalen Non-Hodgkin-Lymphom-Manifestation. Über90% der Magenlymphome sind mukosaassoziierte Tu-moren des Magens, sog. MALT-Lymphome.

Weitere maligne Tumoren des Magens sind Raritätenwie die gastrointestinalen Stromatumoren (GIST, s.Abschn. 2.10.4), maligne Karzinoide und andere.

2.3 Pathologie

Bösartige Tumoren des Magens entwickeln sich meist inder Schleimhaut, gehen zu 90% vom Drüsengewebe ausund sind damit Adenokarzinome, teilweise mit Schleim-bildung (sog. muzinöse Adenokarzinome). Der Alters-gipfel liegt zwischen dem 55. und 65. Lebensjahr.

Die Genese ist dabei überwiegend multifaktoriell,insbesondere für den intestinalen Wachstumstyp nachLaurén (s. u.). Als ursächlich für die Entstehung desAdenokarzinoms für diesen Wachstumstyp wird eineMetaplasie auf dem Boden einer chronischen Gastritisangenommen. Als Kofaktoren im Rahmen der multifak-toriellen Genese gelten ein erhöhter Magen-pH-Wertoder ein Bakterienbefall (Helicobacter pylori).

Bei der Entstehung des Magenkrebses spielen Le-bens- und Ernährungsgewohnheiten eine große Rolle.

Rauchen und exzessiver Alkoholgenuss gelten als Ri-sikofaktoren, wahrscheinlich durch die Auslösung vonMagenschleimhautentzündungen.

Ernährungsbedingte Risikofaktoren sind stark gesal-zene Speisen und ein nur geringer Verzehr von Obstund Gemüse. Daneben wird häufiger Verzehr von

gepökelten, gegrillten oder geräucherten Speisen dis-kutiert, die als Bildner von Nitrosaminen kanzerogenwirken sollen.

Als weitere Ursachen müssen auch die erbliche Be-lastung (diffuser Wachstumstyp nach Laurén), adeno-matöse Polypen und die Magenresektion (insbesonderedie Billroth-II-Rekonstruktion) genannt werden.

Für das Magenlymphom als zweithäufigsten Magen-tumor wird ebenfalls eine Helicobacter-pylori-assoziierteInfektion des Magens als Genese diskutiert, wobei die-ses Bakterium bereits seit 1994 vom National Instituteof Health als kanzerogen eingestuft wird.

Interessanterweise kann – zumindest bei auf die Ma-genwand beschränkten Lymphomen – bei einem Teilder Patienten eine Remission allein durch eine anti-biotische Eradikation des Helicobacter-pylori-Befallsinduziert werden.

2.4 Klassifikationen

2.4.1 Histologische Einteilung nach WHO

Grundsätzlich werden maligne von benignen Magentu-moren unterschieden und gemäß Tabelle 2.2 histolo-gisch in verschiedene Subtypen eingeteilt.

2.4.2 Klassifikation nach Laurén

Eine besondere Bedeutung kommt der Einteilung vonMagenkarzinomen gemäß ihrer Wachstumsform zu, dienach Laurén klassifiziert wird. Neben einer unterschied-lichen Prognose für den jeweiligen Wachstumstyp istsie auch für die abweichende Operationsplanung (unter-schiedliche Resektionsgrenzen) entscheidend.

Die Laurén-Klassifikation unterscheidet� den intestinalen Typ, der überwiegend Drüsen bildet,

wenig Schleim produziert und vom diffusen Typmeist gut abgrenzbar ist,

� den diffusen Typ, der einem soliden, entdifferenzier-ten Karzinom mit intrazellulärer Schleimbildung(sog. Siegelringzellen) entspricht, unscharf begrenztist und ein diffus infiltrierendes Wachstum aufweist,und

� den sog. Mischtyp mit Anteilen eines diffusen undintestinalen Wachstums.

2.4.3 TNM-Klassifikation

Die Tumorausbreitung wird nach den Regeln der UICC(2005) klassifiziert (TNM-Klassifikation; Tabelle 2.3, 2.4,2.5, 2.6 und Abb. 2.2 a, b).

L. Grenacher20

2.4.4. Klassifikation der Magenfrühkarzinome

Das Magenfrühkarzinom (T1) unterscheidet sich prog-nostisch von fortgeschritteneren Magenkarzinomen(s. Abschn. 2.6) und wird nach der Japanischen Gesell-schaft für Gastroenterologie und Endoskopie (JGGE)aus dem Jahre 1962 gemäß seiner Wachstumsform klas-sifiziert:

I Vorgewölbter Typ (polypoide Form)IIA Im Schleimhautniveau gelegener, erhabener Typ (leicht

erhabenes Wachstum)IIB Im Schleimhautniveau gelegener, flacher Typ (komplett

flaches Wachstum)IIC Im Schleimhautniveau gelegener, vertiefter Typ (leichte

Ulzeration)III Vertiefter Typ (ulzeröse Form)

Der Begriff „Frühkarzinom“ darf nicht darüber hin-wegtäuschen, dass es sich um ein invasives Karzinomhandelt und dass auch hier Lymphknoten- oder Fern-metastasen – wenngleich seltener als bei fortgeschrit-tenen Tumoren – vorkommen können.


Tabelle 2.3. Primärtumorstadien (T-Staging) des Magenkarzi-noms. (Aus Wittekind et al. 2005)

T0 Kein Nachweis eines PrimärtumorsTis Carcinoma in situ: intraepithelialer Tumor

ohne Infiltration der Lamina propriaT1 Tumor infiltriert die Lamina propria

oder SubmukosaT2 Infiltration von Muscularis propria oder SubserosaT2a Invasion der Muscularis propriaT2b Invasion der SubserosaT3 Tumor penetriert Serosa (viszerales Peritoneum),

jedoch nicht benachbarte StrukturenT4 Tumor infiltriert benachbarte Strukturen

Tabelle 2.4. Lymphknotenstadien (N-Staging) des Magenkarzi-noms. (Aus Wittekind et al. 2005)

N0 Keine regionären LymphknotenmetastasenN1 Metastasen in 1–6 regionären LymphknotenN2 Metastasen in 7–15 regionären LymphknotenN3 Metastasen in mehr als 15 regionären Lymphknoten

Regionäre Lymphknoten sind die perigastrischen Lymphknotenentlang der kleinen (1, 3, 5) und großen Kurvatur (2, 4 a, 4 b,6), der A. gastrica sinistra (7), A. hepatica communis (8), A.coeliaca (9), der A. lienalis (10, 11) und die hepatoduodenalenLymphknoten (12) (Abb. 2 a, b). Ein Befall von retropankreati-schen, mesenterialen oder paraaortalen Lymphknoten gilt alsFernmetastasierung

Tabelle 2.5. Fernmetastasenstadien (M-Staging) des Magenkar-zinoms

M0 Kein Anhalt für FernmetastasenM1 Fernmetastasen oder extraregionäre Lymph-

knotenmetastasen

Tabelle 2.6. Gegenüberstellung der klinischen bzw. pathologi-schen (p)TNM- und UICC-Stadieneinteilung des Magenkarzi-noms

Stadium IA (p)T1 (p)N0 (p)M0Stadium IB (p)T1 (p)N1 (p)M0

(p)T2 a, b (p)N0 (p)M0Stadium II (p)T1 (p)N2 (p)M0

(p)T2 a, b (p)N1 (p)M0(p)T3 (p)N0 (p)M0

Stadium IIIA (p)T2 a, b (p)N2 (p)M0(p)T3 (p)N1 (p)M0(p)T4 (p)N0 (p)M0

Stadium IIIB (p)T3 (p)N2 (p)M0Stadium IV (p)T1, T2, T3 (p)N3 (p)M0

(p)T4 (p) N1, N2, N3 (p)M0TX NX M1

Abb. 2.2 a, b. Regionäre Lymphknoten des Magens. (Aus Witte-kind et al. 2005)

a

b

2.4.5 Magenlymphome

Für die primären mukosaassoziierten Lymphome desMagens wird die modifizierte Ann-Arbor-Klassifikation,ergänzt durch Musshoff (1977) und Radaszkiewicz(1992), verwendet (Tabelle 2.7).

2.5 Klinische Symptomatologie

Das Magenkarzinom ist klinisch lange Zeit stumm, dieSymptome sind oft uncharakteristisch. Rückblickendberichten aber viele Patienten über länger bestehende,uncharakteristische Oberbauchbeschwerden, die aberals banale „Magenverstimmung“ fehlgedeutet wurden.So erfordert die Aufdeckung eines Magenkarzinoms imFrühstadium viel „Fingerspitzengefühl“ des Arztes.

Verdächtig ist der „empfindliche Magen“, wobei Pa-tienten über neu aufgetretene Abneigungen gegen ver-schiedene Speisen berichten.

An Symptomen werden vor allem Druck- und Völle-gefühl, Übelkeit, Aufstoßen, Appetitlosigkeit, Erbre-chen und Schmerzen geäußert.

Meläna und Hämatemesis können bereits Zeichen einerTumorblutung beispielsweise aus einem Ulkus heraus seinund stellen keine Frühsymptome mehr dar. Auch die klas-sische B-Symptomatik mit Leistungsknick, Gewichtsver-lust und Fieber kann auf ein Karzinom hinweisen.

Erst im fortgeschrittenen Stadium ist ein Tumor imOberbauch tastbar; Aszites, Lymphknotenschwellungenoder eine deutliche Kachexie werden beobachtet.

2.6 Prognosefaktoren

Im Gegensatz zu Deutschland, den übrigen westeuropäi-schen Ländern und USA ist, wie bereits erwähnt, in Ja-pan das Magenkarzinom die häufigste Krebsart. Daherwerden dort zum Screening des Magenkarzinoms Rei-henuntersuchungen mit der Gastroskopie durchgeführt.So kann der Tumor in 50–60% der Fälle noch imFrühstadium diagnostiziert werden. Die Fünfjahresüber-lebensrate des Frühkarzinoms beträgt dabei 90% für dieWachstumsform I und II A/B und 50–65% für dieWachstumsformen IIC und III. Grundsätzlich wird nochzwischen mukösem und submukösen Tumorwachstumbei den Frühkarzinomen unterschieden, was sich prog-nostisch aber nicht auswirkt.

Die Überlebensraten der fortgeschrittenen Karzinomehingegen sind wesentlich schlechter: Entscheidend ist hierder Zeitpunkt der Diagnosestellung. Trotz allgemeinerFortschritte in der chirurgischen Technik und Intensivme-dizin konnten die Behandlungsergebnisse bei Magenkar-zinomen während der letzten Dekade in den westlichenIndustrieländern nicht signifikant verbessert werden.

In westlichen Industrieländern hat sich die Prognosedes Magenkarzinoms nicht verbessert, weil mehr als50% der Patienten erst in lokal fortgeschrittenen odermetastasierten Tumorstadien diagnostiziert werden.

Während im UICC-Stadium I Fünfjahresüberlebensratenvon 90% erzielt werden können, betragen diese im Stadi-um III und IV nur noch 10–30%. Mediane Überlebenszei-ten von 35–75 Monaten nach kurativen Resektionen sin-ken auf 7–11 Monate nach palliativen Resektionen undauf 4 Monate nach ausschließlicher Exploration.

Darüber hinaus ist auch der Wachstumstyp des Karzi-noms nach Laurén wichtig für die Prognose – der diffuseTyp hat eine schlechtere Prognose als der intestinale –und wirkt sich in unterschiedlichen Resektionsgrenzenbei einer operativen Therapie aus. Und letztlich ist auchentscheidend, ob der Tumor radikal entfernt werdenkonnte oder ob er bis an die Resektionsränder reichte.So liegt in den weiter fortgeschrittenen Karzinomstadien(höher als pT1N1M0 oder pT2N0M0) bei R0-Resektionendie Fünfjahresüberlebensrate bei 45%, bei R1- oder garR2-Resektionen nahe 0%. Die Rezidivrate bei Magenkar-zinompatienten mit R1-Resektion beträgt über 80%.

Bei einer durchschnittlichen relativen Fünfjahres-überlebensrate von 24,4% (Westdeutschland) und 12,4%(Ostdeutschland) für Männer und 22,4% (Westdeutsch-land) bzw. 13,3% (Ostdeutschland) für Frauen ist diePrognose des Magenkarzinoms trotz Verbesserungen in

L. Grenacher22

Tabelle 2.7. Stadieneinteilung der primären mukosaassoziiertenMagenlymphome modifiziert nach Musshoff

Stadi-um

Definition

E I1 Uni- oder multilokulärer Magenbefall ohne Betei-ligung der Lymphknoten (LK) und ohne Organ-infiltration per continuitatem. Lymphom auf Mukosaund Submukosa beschränkt

E I2 Wie E I1, jedoch überschreitet das Lymphom dieSubmukosa, es infiltriert die Muskularis propria oderdie Serosa oder per continuitatem ein Organ

E II1 Uni- oder multilokulärer Magenbefall einschließlichder regionalen LK (Kompartiment 1+2)

E II2 Uni- oder multilokulärer Magenbefall und LK-Befall,der über die regionalen LK (Kompartiment 1+2)hinausgeht, unter Einschluss eines weiteren Organ-befalls per continuitatem oder eines anderen lokali-sierten Befalls unterhalb des Zwerchfells

E III Uni- oder multilokulärer Magenbefall und LK-Befallober- und unterhalb des Zwerchfells unter Einschlusseines weiteren lokalisierten Organbefalls, der auchoberhalb des Zwerchfells liegen kann

E IV Uni- oder multilokulärer Magenbefall mit oder ohneBefall benachbarter LK und diffuser oder dissemi-nierter Befall eines oder mehrer extragastralerOrgane

der Diagnostik und Therapie in den letzten 20 Jahren im-mer noch ungünstig. Das Vorliegen von Lymphknoten-oder gar hämatogenen Metastasen zum Zeitpunkt derOperation stellt zudem einen unabhängigen prognosti-schen Faktor dar. Zudem tritt bei etwa 25–30% aller Pa-tienten im Laufe der Erkrankung eine peritoneale Metas-tasierung auf.

2.7 Anforderungen an die Diagnostik

2.7.1 Untersuchungsprogramm

Da – anders als in Japan – aufgrund der geringen Inzi-denz des Magenkarzinoms in Deutschland kein Scree-ning sinnvoll ist, kommt der Diagnostik von Sympto-men, die leider oft Spätsymptomen entsprechen, einebesondere Bedeutung zu.

Diagnostik der Symptome1. Allgemeine und spezielle Anamnese

– Epigastrische Schmerzen– Dysphagie– Gewichtsverlust– Anämie

2. Körperliche Untersuchung– Resistenz im Oberbauch– Virchow-Lymphknoten– Aszites

3. Test auf okkultes Blut

2.7.2 Verdacht auf Magentumor

Die Diagnostik des Magenkarzinoms umfasst gemäß denLeitlinien der Deutschen Gesellschaft für Chirurgie beiVerdacht auf einen malignen Magentumor die Endosko-pie mit Probebiopsie und histopathologischer Sicherung.Weitere bildgebende Verfahren wie die Endosonographieoder die Computertomographie werden als fakultativ be-schrieben. Frühere Untersuchungsmethoden wie dasRöntgen des Magens im Doppelkontrast sind nicht mehrBestandteil aktueller Untersuchungsprotokolle.

Auch jedes Magenulkus ist so lange malignitätsver-dächtig, bis durch die wiederholte Biopsie ein Karzi-nom ausgeschlossen ist.

2.7.3 Untersuchungen bei gesichertem Karzinom

Neben den unter „Verdacht auf Magentumor“ erwähntenUntersuchungsverfahren sind obligate Laboruntersu-chungen durchzuführen (Blutbild, Tumormarker CEA,CA 19-9, Leber-, Nierenparameter). Zur Diagnostik der

Metastasierung erfolgt eine Sonographie des Abdomensund die Röntgenuntersuchung des Thorax.

Daneben kommen in einzelnen Fällen additive Ver-fahren, wie z. B. die Computertomographie, zum Ein-satz, die dem Tumorstaging dienen. Darunter fallenauch die Laparoskopie bei Verdacht auf Peritonealkarzi-nose, die Aszitespunktion zum zytologischen Tumor-nachweis und die gynäkologische Untersuchung zumAusschluss eines Krukenberg-Tumors, d. h. von Abtropf-metastasen im kleinen Becken.

2.8 Therapeutische Optionenund Therapieplanung

2.8.1 Chirurgische Therapie

Im statistischen Mittel führt das Magenkarzinom unbe-handelt innerhalb eines Jahres zum Tode.

Die einzig kurative Behandlung des Magenkarzinomsbesteht derzeit in der ausgedehnten Resektion oderGastrektomie unter Mitnahme der regionalen Lymph-knotenstationen sowie Resektion des großen undkleinen Netzes.

Wenn der Patient grundsätzlich operabel ist und keineoffenkundigen Fernmetastasen vorliegen, ist die Indika-tion zur explorativen Laparotomie gegeben. Über dieResektabilität wird letztlich intraoperativ entschieden.Ziel der Operation ist die Entfernung des Tumors imGesunden einschließlich der Lymphknotenkomparti-mente I (perigastral) und II (regional: A. gastrica sinist-ra, A. hepatica communis; Truncus coeliacus, Milzhilus,A. lienalis, Lig. hepatoduodenale; Tabelle 2.4). Palliativeoperative Maßnahmen kommen nur bei disseminiertemBefall oder lokaler Inoperabilität infrage.

An Rekonstruktionstechniken nach Gastrektomiesind die Roux-Y-Ösophagojejunostomie, das Jejunumin-terponat, die Ersatzmagenbildung nach Roux-Y und dieErsatzmagenbildung als Interpositionsmethode zu nen-nen.

2.8.2 Strahlentherapie

Aufgrund der relativen Strahlenresistenz des Adenokar-zinoms, der Atemverschieblichkeit und der Vulnerabili-tät angrenzender Strukturen (insbesondere der Schleim-haut benachbarter Darmabschnitte) ist das Magenkarzi-nom sicher kein klassischer Kandidat für eine Strahlen-therapie. Gleichwohl erweist sich in neueren Studienein Wert der Radio-Chemo-Therapie als multimodalesVerfahren nach Operation bei T3- bzw. T4-Tumoren mitLymphknotenbefall. So konnte eine signifikante Verbes-


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Günter Layer · Gerhard van Kaick · Stefan Delorme (Hrsg ... · Prof. Dr. med. Günter Layer Zentralinstitut für Diagnostische und Interventionelle Radiologie Klinikum der Stadt