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Hals – Nasen – OhrenheilkundeMatthäus Ch. Grasl, Klinik für Hals Nasen Ohrenerkrankungen

Thementitel:1. Rhinitis2. Sinusitis frontalis, maxillaris, ethmoidalis, sphenoidalis3. Tubenkatarrh4. Tonsillarhypertrophie, Tonsillen5. Adenoides Gewebe6. Heiserkeit, Laryngitis

Ätiologie, Anamnese, Symptomatik, Diagnostik, Therapie, Prognose

1. Rhinitis (Schnupfen, Koryza)Lernunterlagen: PROBST R., GREVERS G., IRO H: Hals-Nasen- Ohrenheilkunde, Thieme 2000, S 2-25, S 49-53

Anatomie: knöcherner Gesichtsschädel, äußere Nase, Nasenbasis, Nasenhaupthöhle, laterale Nasenwand, Gefäßversorgung, Locus Kisselbachii, respiratorisches Epithel, olfaktorisches Epithel

Physiologie: strömungsphysikalische Grundlagen der Nasenatmung, Atemluftaufbereitung (Erwärmung, Befeuchtung, Reinigung), mucociliäre Clearence, Immunologie, Geruchsinn, Sprache

Anamnese:behinderte Nasenatmung, Sekretion, Allergie, Schmerz, Riechstörung

Diagnostik:Inspektion, Palpation, vordere Rhinoskopie, hintere Rhinoskopie (Epipharyngoskopie), Endoskopie (starre, flexible Glasfieberoptiken), Allergie-Testung, Rhinomanometrie, Olfaktometrie, Röntgen, CT, MRT, Ultraschall (auch für Nasennebenhöhlen)

Epidemiologie: akute Rhinitis (Schnupfen, Koryza) : häufigste Infektionskrankheit, keine postinfektiöse Immunität, volkswirtschaftliche Bedeutung

Ätiopathogenese: akute Rhinitis: Rhino- Korona-Influenza-Adeno-ECHO-Coxackie-Viren, Tröpfcheninfektion (aerogen), Unterkühlung erhöht Infektanfälligkeit, Inkubationszeit: 3-7 Tage chronische Rhinitis: allergisch, unspezifisch, spezifisch: Tuberkulose, Sarkoidose, Aktinomycose, Syphilis, Malleus, Pilze

Symptomatik:Vorstadium: lokal (Nase und Nasenrachen): trocken, brennen, Wundgefühl; allgemein: Müdigkeit, Kopfschmerz, vorerst kein Fieber

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katarrhalisches Stadium: wässrig-seröse Sekretion, Obstruktion durch Schleimhautschwellung (Nasenmuscheln), Sekretstau durch Schädigung des mucoziliären Abtransportes, Naseneingangsentzündung, bei bakterieller Superinfektion mucös-eitriges Sekret, Dauer ca. 1 Woche, Geruch- und Geschmackstörung, Reizhusten

Komplikationen: Nasenbluten, Sinusitis, Fieber bei bakteriellem Superinfekt

Therapie:viral: symptomatisch: Abschwellung mit α-sympathomimetisch wirksamen Tropfen, besser Sprays (cave: Gewöhnung – nicht länger als ca. 5 Tage ohne Unterbrechung); ggf. Antibiotika; Sekretolythika, Inhalationen (Salzwasser, Kamille, Salbei), Rotlicht, Aspirin+Vit. C, Antihistaminika

chronisch: Reizausschaltungallergisch: Allergenkarenz, Hyposensibilisierung, Antihistaminika, Mastzellstabilisatoren, Cortison lokal

besondere Formen: vasomotorische Rhinitis, atrophische Rhinitis, hormonelle Rhinitis, Rhinitis medicamentosa

Differentialdiagnose: Fremdkörper, Kieferhöhlencyste, Rhinoliquorrhoe

2. Sinusitis maxillaris, frontalis, ethmoidalis, sphenoidalis(=Nasennebenhöhlen (NNH) - Entzündung)

Lernunterlagen: PROBST R., GREVERS G., IRO H: Hals-Nasen- Ohrenheilkunde, Thieme 2000, S 2-13; S 54-61

Anatomie: seitliche Nasenwand, osteomeatale Einheit

Akute Sinusitis:

Ätiopathogenese: abhängig von: 1. anatomischer Besonderheit, 2. individuellem Immunstatus, 3. Virulenz des ErregersBegleitsinusitis (rhinogen), odontogen; Pansinusitis

Symptomatik:zusätzlich zur Rhinitis Kopfschmerzen im Bereich der betroffenen Nebenhöhlen,verstärkt beim Bücken und morgens

Komplikationen: (auch bei chronischer Sinusitis)Orbital, Ostitis, Osteomyelitis, endokraniell

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Diagnostik: (auch für chronische Rhinitis)Palpation der Hirnnervenaustrittspunkte: Trigeminusäste: Nervus supra-und infraorbitalis), Klopfempfindlichkeit (Stirn-Kieferhöhle), vordere Rhinoskopie, hintere Rhinoskopie (Eiterstraßen), Endoskopie, Röntgen, CT, Ultraschall

Therapie:konservativ: Abschwellung, „hohe Einlagen“, Antibiotika, Analgetika, Antiphlogistika, Sekretolythika, Sekretogoga, Mucolythika, Inhalationen (Kamille, Salbei)operativ: Kieferhöhlenspülung, Beck`sche Bohrung (Stirnhöhle)

besondere Formen: nosokomial (protrahierte nasale Intubation), Barosinusitis, Badesinusitis

Chronische Sinusitis:

Ätiopathogenese: verminderte Ventilation im Bereich der osteomeatalen Einheit mit Behinderung der Drainage der NNH durch Schleimhautschwellung an den präformierten Engstellen der osteomeatalen Einheit: Septumdeviation, Septumsporn, chronische Entzündung, allergisch, traumatisch, tumorös betrifft vor allem Kieferhöhlen und Siebbeinzellen

Symptomatik:uncharakteristisch; Druckgefühl bis bleibende oder rezidivierende Kopfschmerzen, Sekret im Nasenrachen, behinderte Nasenatmung

Diagnostik: siehe oben unter Rhinitis

Therapie:kurzfristig abschwellende Nasentropfen, Wärme (Kopflichtkasten, Rotlicht, Mikrowelle) Antibiotika bei eitriger Form und Fieber, Sekretolythika, antiallergische Behandlung, auf Dauer chirurgische Sanierung (FESS functional endoscopic sinus surgery)

3. Polyposis nasi:Pathogenese und Morphologie:komplexes Krankheitsbild als Reaktion auf Vielzahl unterschiedlicher Noxen, ödematöse, polypöse Schleimhauthyperplasie der NNH (besonders Kieferhöhlen und Siebbeine) welche als Polypen in die Nasenhaupthöhle hineinragen

Ätiologie:genetisch (primäre Ziliendyskinesie), chronischer Reizzustand der Schleimhaut (chronische Entzündung), Acetylsalicylsäureintoleranz (Pseudo-Allergie), in ca. 40% gleichzeitig Allergie, Mucoviszidose

Symptomatik:behinderte Nasenatmung, Hyp-Anosmie, Kopfschmerzen, Schnarchen, Rhinolalia clausa, Räusperzwang (abfließendes Sekret), Laryngitis,bronchitische Begleitsymptome

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Diagnostik: (siehe Rhinitis)

Therapie:konservativ:Antihistaminika, Cortison-Sprays, (systemisch: cave: M.Cushing)Therapie der chronischen Rhino-Sinusitischirurgisch:endonasale Polypektomie, FESS (functional endoscopic sinus surgery)

Prognose:mäßig gut; häufig Rezidive, daher medikamentöse Rezidivprophylaxe (Cortison)

Muco- und Pyocelen:Definition:Mucocele: von einem Celensack umgebene Ansammlung von schleimigem Sekret innerhalb der NNHPyocele: eitrige Superinfektion einer Mucocele

Pathogenese:Verwachsungen mit Abflussbehinderungen (postenzündlich, posttraumatisch, postoperativ, Polypen, Tumoren) in den Ostienbereichen der NNH mit Drucksteigerung in der Muco-Pyocele, Ausdünnung der knöchernen Begrenzung der betroffenen NNH (Knistern beim Betasten) mit Raumforderung in die Orbita aber auch endokraniell, Entstehungsort: 1. Stirnhöhle, 2. Siebbein, 3. Kiefer– und Keilbeinhöhle

Symptomatik:Stirnhöhle: isolierte, prall-elastische Vorwölbung der Vorderwand, Laterocaudalverlagerung des Bulbus Siebbein: Protrusio bulbi, Einschränkung der Bulbusbeweglichkeit, DoppelbilderKieferhöhle: Cranialverlagerung des OrbitainhaltesKeilbein: unspezifisch, zentraler bis occipitaler Kopfschmerz

Diagnostik:Inspektion! (sonst siehe Rhinitis)

Rhino-sinugene Komplikationen:stets operative Sanierung, hochdosiert Antibiotika notwendig

Orbitale KomplikationenPeriostitisSubperiostalabszess

Orbitalphlegmone – Apex-orbitae-Syndrom (Nn. II-VI, A./V. ophthalmica)Sinus-Cavernosus-Thrombose

Ostitis und Osteomyelitisbesonders Stirnbein – Szintigraphie – operative Sanierung, Antibiotika

Endokranielle KomplikationenEpidural-, Subdural- und Hirn- (Intrazerebral-) AbszessMeningitis: Nackensteifigkeit, Fieber, Lichtscheu, Übelkeit, Somnolenz, Bewusstseinstrübung,

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KrampfanfälleSinusthrombose und Thrombophlebitis: Orbitaödem, Stauungspapille, Chemosis, Diplopie, Protrusio bulbi und Bewegungseinschränkung des Bulbus, MRT!

Tube = Ohrtrompete = Eustachische Röhre

Verbindung zwischen Paukenhöhle und Nasopharynx, dort Mündung seitlich hinter ChoaneAufgaben:Belüftung der Paukenhöhle und des pneumatischen ZellsystemsDruckausgleich zwischen Mittelohr und AtmosphäreDrainage der MittelohrräumeSchutz gegen aufsteigende KeimeBeim Säugling und Kind wesentlich kürzer und gerader, weicherer Knorpel, geringere Schutzfunktion

Funktionsprüfung:vorher immer Otoskopieaktive Trommelfell-Beweglichkeit: Valsalva-Manöver, Politzern, Toynbee-Manöver (cave: akute Otitis media)Hörprüfung: Weber, Rinne, Reintonaudiometrie, Tympanometrie

4. Tuben(mittelohr)katarrhSekretorische Otitis media

Lernunterlagen: PROBST R., GREVERS G., IRO H: Hals-Nasen- Ohrenheilkunde, Thieme 2000, S 230-233; S 240-241

Synonyme:akut: seröse Otitis media, Serotympanum, akuter Tubenverschluss, Paukenergusschronisch: Seromucotympanum, chronisch seromucöse Otitis media, chronischer Tubenverschluss, Otitis media mit Erguss

Definition:entzündlicher Erguss hinter intaktem Trommelfell ohne akute Ohrsymptomatik und ohne AllgemeinsymptomeDauer: akut: bis 3 Wochen; subakut: bis 3 Monate; chronisch: > 3 Monate

Kind:

Epidemiologie:Im Vorschulalter häufigste Erkrankung, 3-4 % chronisch; fast immer beide Ohren

Ätiopathogenese:Entzündung und Störung der Mittelohrbelüftung (Tube-Schleimhautschwellung, Unterdruck, kurze-gerade Tube erleichtert Infektionen, Adenoide Vegetationen)

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Symptome:Zeichen der akuten Entzündung fehlen meist, Hörverminderung, verzögerte Sprachentwicklung

Diagnostik:Otoskopisch: mattes, verdicktes, blasses, gelblich, bläulich bis rötliches gelegentlich eingezogenes TrommelfellTympanogramm

Komplikationen:Otitis media acuta

Therapie:akute und subacute Form:Tubenfunktion verbessern: kurzzeitig abschwellende Nasentropfen/sprays, Antibiotika fraglich, Ballon aufblasen lassen, Valsalva, Politzern

chronische Form:chirurgisch: Parcentese und Mittelohrabsaugung, Paukendrainage (cave: Infektion) Adenotomie

Prognose:einseitiger Befall und Lufteinschlüsse: sehr gut innerhalb von einigen Wochen keine Auswirkung auf Sprachentwicklungbei stark verdicktem Trommelfell und Dauer > 3 Monate: meist chirurgische Intervention notwendig

Erwachsene:

Ätiopathogenese:gleich wie beim Kind, zusätzlich Tumoren des Nasopharynx, Adenoide von geringer Bedeutung

Symptome:Druck-und Taubheitsgefühl, selten Schmerzen, Knackgeräusch, Plätschern, starke Irritierung (Gegensatz zu Kindern)

Diagnostik:Otoskopie: mattes unbewegliches Trommelfell, Blasen im Mittelohr, Valsalva negativ, anamnestisch ErkältungHörprüfung: Schalleitungsschwerhörigkeit, Weber, Rinne, TympanogrammSekretorische Otitis media (Tubenkatarrh) > 3 Wochen wegen Tumorverdacht: Inspektion des Nasenrachens

Differentialdiagnose:Grippeotitis, Otosklerose, Kettenunterbrechung, Barotrauma, Syndrom der klaffenden Tube (keine Schwerhörigkeit, Trommelfellbeweglichkeit erhalten)

Komplikationen:akute Otitis media und deren Komplikationen

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Therapie:akute und subacute Form: konservativ wie bei Kind, freie Nasenatmung, Infekte der oberen Luftwege behandeln, Valsalva-Manöverchronische Form: chirurgisch: Paukendrainage

Prognose: gut

Waldeyer-Rachenring:Ansammlung lymphoepithelialer Organe im Bereich des oberen Aerodigestiv-Traktes: Tonsilla palatina (Gaumenmandel), Tonsilla pharyngea (Rachendachmandel), Tonsilla linguialis (Zungengrundmandel), Rosenmüller-Grube, Plicae tubopharyngicae (Seitenstränge)Epithelbedeckung: Rachdachmandel: Flimmerepithel, Gaumen- und Zungengrundmandel: mehrschichtiges, unverhorntes Plattenepithel;Krypten, Primärfollikel – nach Geburt Sekundärfollikel (B,T-Zell-Lymphozyten),extrafollikuläre Gebiete mit Anschluss postkapillärer Venolen in das lymphatische Gewebe

Funktionelle Bedeutung der Tonsillen für ImmunabwehrMALT (mucosa associated lymphatic tissue) reagiert auf unterschiedliche Antigene mit spezifischen Immunreaktionen, besonders im Kindesalter, führt zur Tonsillarhyperplasie; im Jugend- und Erwachsenenalter physiologische Atrophie

5. Tonsillarhyperplasie, TonsillenLernunterlagen: PROBST R., GREVERS G., IRO H: Hals-Nasen- Ohrenheilkunde, Thieme 2000, S 101-103; S 112-123

Tonsillarhyperplasieextreme Tonsillenhyperplasie „kissing tonsills“ im Kindesalter führt zur Enge im Isthmus faucium mit Behinderung der Nahrungsaufnahme und/oder der Atmung, besonders im Liegen Schnarchen und Apnoephasen und langfristig Cor pulmonale möglich, kloßige Sprache, Indikation zur Tonsillektomie

Angina Tonsillaris:Streptokokkenangina, akute Tonsillitis, Mandelentzündung

Ätiologie:akute, bakteriell durch β-hämolysierende Streptokokken Gruppe A, selten: Staphylokokken, Hämophilus influenzae, Pneumokokken

Symptomatik:besonders bei Kindern und Jugendlichen: hohes Fieber, starke Schluckschmerzen ins Ohr ausstrahlend, Lymphknotenschwellung im Kieferwinkel, kloßige Sprache

Diagnostik:Spiegeluntersuchung, Leukozytose, BSG, CRP, Erregernachweis (Schnelltest)

Therapie:Penicillin, Makrolide 7 Tage; Mundpflege, Analgetika, Antipyretika, Bettruhe

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Komplikationen:Zungengrundtonsillitis, Streptokokkengingivostomatitis

Zweiterkrankungen nach Streptokokkenangina:Antigen-Antikörper-Reaktion vom verzögerten Reaktionstyp: akute Glomerulonephritis, akutes rheumatisches Fieber (große Gelenke), Endocarditis rheumatica)Tonsillektomie unter antibiotischem Schutz

Tonsillogene Komplikationen

Peritonsillarabszess:einseitig, über Tonsillenkapsel hinaus, ausgeprägte Rötung und Schwellung des weichen Gaumens, kloßige Sprache, Kieferklemme, Uvulaödem, starke Schmerzen, Atembeschwerdenstationäre Aufnahme, Abszesseröffung und Drainage, evtl. Abszesstonsillektomie, Antibiotika i.v. (meist Mischflora: Aerobier-Anaerobier)Tonsillogene Sepsis:selten bei abwehrgeschwächten Patienten Retro- und Parapharyngealabszess:Symptome und Therapie wie bei peritonsillärem Abszess

Angina-Plaut Vincenti: Angina ulcerosa, Angina ulceromembranosafusiforme Stäbchen + Spirochäten, einseitiges Ulcus, einseitige Schluckbeschwerden, regionäre dolente Lymphknotenschwellung, Foetor ex ore, Allgemeinbefinden wenig gestört, DD: Karzinom (Biopsie!),Antibiotikum, lokale Ätzung (10 % Silbernitrat, 5 % Chromsäure)gute Prognose

Scharlach:β-hämolysierende Streptokokken Gruppe A bilden Scharlach-Exotoxin, Exanthem am Oberkörper beginnend, periorale Blässe, Himbeerzunge; Tonsillen: dunkelrot, stark geschwollen; Enanthem an weichen Gaumen mit Einblutungen möglich;Antibiotika, desinfizierende Gurgellösungen, Analgetika, Antipyretika

Komplikationen: gefürchtet: nekrotisierende Scharlachangina, Scharlach Otitis, Sepsis, Zweiterkrankungen nach Streptokokkeninfekt (siehe oben)

Diphtherie:meldepflichtige Infektionserkrankung,Isolierung der Kontaktpersonen: (Ärzte, Pflegepersonal, Angehörige)durch Impfung sehr selten, in letzter Zeit Impflücken, sodass Übertragung besonders aus Osteuropa möglich, Schwankung der Virulenz des Ekto-Toxins welches zu Epithelnekrosen und Ulzerationen führt, in jedem Lebensalter Erreger: Corynebacterium diphtheriae, Übertragung durch Tröpfchen- bzw. Schmierinfektion, Inkubationszeit: 1-5 TageSymptomatik: 1. lokal benigne Rachendiphtherie 2. primär toxische maligne DiphtherieBeginn mit geringer Temperaturerhöhung, geringe Schluckbeschwerden, nach 24 h Vollbild mit schwerer Beeinträchtigung des Allgemeinbefindens, Kopfschmerzen, Übelkeit

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Diagnostik:pseuodomembranöse, festhaftende, beim Entfernen blutende, grau-gelbliche Beläge auf den Tonsillen evtl. Übergriefen auf Gaumen und Pharynx, vergrößerte Halslymphknoten, blutig-seröse Nasensekretion, süßlich-fader Mundgeruch (Aceton); Abstrich (Gram, Kultur/Resistenz)

Therapie: Isolation des Patienten bereits bei Verdacht, Diphtherieantitoxin (200-1000 IE/kgKG iv.oder i.m., vorher mittels Hauttest Allergie austesten, Penicillin, Entlassung erst nach gesicherter Erregerfreiheit (3 Abstriche vom Rachen jeweils im Abstand von 1 Woche negativ), 2% Dauerbakterienträger müssen tonsillektomiert werden

Komplikationen:Atemnot, Erstickung (Krupp), Toxische Myokarditis (letal ab 10.-14. Tag), Herz-Kreislauversagen und/oder Polyneuritis (Atemlähmung) interstitielle Nephritis, je schwerer Diphtherie desto früher Komplikationen, EKG und Urinbefund mindestens über 6 Wochen

Differentialdiagnose: Angina tonsillaris, M. Pfeiffer, Leukämie, Agranulcytse, Pseudokrupp

Prognose:gut bei rechtzeitiger Erkennung und adäquater Therapie, lange Rekonvaleszenz

Infektiöse Mononucleose:Pfeiffer-Drüsenfieber, Monozytenangina, Kissing-Disease, Studentenfieber

Erreger:Epstein-Barr-Virus (EBV), Nachweis: Schnelltest, serologisch

Ätiologie:Vor allem Jugendliche und junge Erwachsene, Inkubationszeit: 8-21 Tage

Klinik:Obwohl systemische Erkrankung steht die Tonsillitis im Vordergrund: hochrot und Beläge, starke Schluckbeschwerden, Fieber bis über 39 Grad, Kopf- und Gliederschmerzen, Müdigkeit und Appetitlosigkeit, Schwellung von: Hals-, axillären- inguinalen Lymhknoten, Leber- und Milzschwellung, Leukozytose mit atypischen Lymphozyten (lymphomonocytoide Zellen = Pfeiffer Zellen),pseudoallergische Exanthem nach Aminopenicillin-Gabe

Diagnose:Klinik, Serologie

Therapie:symptomatisch, Bettruhe, Mundpflege (Kamille, Antiseptika), Analgetika, Antipyretika, Antibiotika nur zur Vermeidung von Sekundärinfektionen (cave: Aminopenicilline), internistische Betreuung,Tonsillektomie: nur bei Atemnot und/oder starken Schluckbeschwerden, führt zur deutlichen Verkürzung des Krankheitsverlaufes

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Chronische Tonsillitis

Pathogenese:rezidivierende bakterielle Entzündungen der Tonsillen und des umgebenden Gewebes, Infektionen in den Krypten, narbiger Umbau, schwelende Entzündung auf Zelldetritus schlecht drainierender Krypten, Focus (rheumatisches Fieber, Glomerulonephritis, Iritis, Psoriasis, Carditis, Pustulosus palmaris et plantaris, Erythema nodosum)

Symptomatik:Rezidivierende Anginen oder uncharakteristisch: Abgeschlagenheit, Appetitlosigkeit, subfebrile Temperaturen, schlechter Geschmack im Mund, Foetor ex ore

Diagnostik:Inspektion, Abstrich (β-hämolysierende Streptokokken Gruppe A), Kieferwinkellymphknotenvergrößerung, BSG u. CRP u. ASLO-Titer erhöht (> 400 IE/ml; Differentialblutbild

Therapie:Tonsillektomie

Tonsillenkarzinom (-malignom)ca. 80 % aller Oropharynxkarzinome, Männer:Frauen = ca. 4:1, überwiegend (70-80 %) Plattenepithelkarzinome, 14 % Non-Hodgin-Lymphom, 2% Hodgin-Lymphom, Häufigkeitsgipfel: 40. – 60 Lebensjahr

Ätiologie:langjähriger Nikotin-und Alkoholabusus, mangelhafte Zahn- und Mundhygiene

Symptomatik:oft klinisch lange stumm, bei Erstuntersuchung regionäre Metastasen in 60 % und Fernmetastasen (Leber, Lunge, Skelett, Gehirn) in 1 %;Spontan- und Schluckschmerz, Kieferklemme, Blutung, Foetor ex ore (Anaerobier), erschwerte Nahrungsaufnahme, gestörte Artikulation

Diagnostik:Inspektion: exophytisch, exulcerierend, infiltrierend, Übergreifen auf: Pharynxwand, Unterkiefer, Mundboden, ZungeCT, Ultraschall (Hals, Leber), Rö-Thorax (Meta)BiopsiePanendoskopie

Therapie:der Wahl: Operation : Primum und Hals (Neck dissection), Nachbestrahlungpalliativ: Radio-Chemotherapie

Prognose:schlecht, abhängig vom TNM-Stadium (Tumorausbreitung, Befall der Nodi lymphatici, Fern-Metastasen), selbst kleine Karzinome max. 60 % Fünf-Jahresrezidivfreiheit

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6. Adenoides Gewebe (Rachenmandel)Lernunterlagen: PROBST R., GREVERS G., IRO H: Hals-Nasen- Ohrenheilkunde, Thieme 2000, S 108-111

Rachenmandelhyperplasie:fälschlicherweise “Polypen” benannt

vor allem bei Kindern von 3-6 Jahren,

Symptome:chronisch behinderte Nasenatmung, „Mundatmer“, facies adenoidea, „laufende“ Nase, Schnarchen, Gedeihstörung, unruhiger Schlaf, geschlossenes Näseln; rezidivierene Infekte der oberen Luftwege und der Mittelohren, chronischer Paukenerguss mit Sprachentwicklungsstörungen, Zahnfehlstellungen, vergrößerte Kieferwinkellymphknoten

Diagnostik:Rhinoskopie (vordere - hintere), Otoskopie, Tympanometrie, Reintonaudiometrie

Therapie:Adenotomie, evtl. gleichzeitig Parazentese und Paukenröhrchen

Rachenmandelentzündung (Adenoiditis):

akut – chronisch

Erreger:Streptococcus pneumoniae, Haemophilius influenzae, Streptokokkus A, Viren

Symptome:wie bei Rachenmandelhyperplasie Komplikationen: rezidivierende eitrige Rhinopharyngitis, Sinusitis, sinubronchiales Syndrom, Seromucotympanum, rezidivierende Otitis media, Malokklusion

Therapie:konservativ: Antibiotika, Abschwellung, Inhalationen (Kamille etc.), Immunstimulatien (Immunergon, Luivac, Ribomonyl).

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7. Heiserkeit, Laryngitisjede Heiserkeit, die länger als 2 Wochen anhält gehört fachärztlich geklärt (Karzinom!)

Lernunterlagen: PROBST R., GREVERS G., IRO H: Hals-Nasen- Ohrenheilkunde, Thieme 2000, S 338-349; S 357-361, S 364-367, S 368-377, S 380-395

Untersuchungsmethoden des KehlkopfesInspektionPalpationindirekte Laryngoskopie (Spiegel, Lupenlaryngoskopie, flexible Endoskopie)direkte Laryngoskopie (Intubationsnarkose, tubuslose Jet-Ventialtionsnarkose)Rö , CT, SonographieElektromyographiephoniatrische Untersuchungen: Stimmklang: RBH-Klassifikation Rauhigkeit, Behauchtheit, Heiserkeit Stimmfeld: Stroboskopie: mittlere Sprechstimmlage

Organische Stimmstörungen (Dysphonien = Heiserkeit)Fehlbildungen, Traumen, Entzündungenneben Heiserkeit bis Aphonie auch: Atemnot bis Apnoe, Schluckschmerz bis Dysphagie, Husten, Hämoptyse

Akute LaryngitisEpidemiologie und Ätiopathogenese:häufig im Rahmen von Infekten der oberen Luftwege

SymptomeHeiserkeit, trockener, unproduktiver Husten, selten Dyspnoe

DiagnostikInspektion: gerötete, evtl. ödematöse Stimmlippen, Schleimauflagerungen,schwere Verlaufsform: fibrinöse bzw. interstitielle Laryngitis (weißliche Beläge durch Firbrinausschwitzung)

TherapieStimmschonung (sehr wichtig), bei eitrigem Auswurf Antibiotika, Inhalationen, Sekretolyse, Antiphlogistika, Antitussiva (Codein), Rauchverbot

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Akute subglottische Laryngitis (Pseudokrupp)

EpidemiologieSäuglinge von 6 Monaten bis Kleinkinder bis 3 Jahre, Frühjahr-Herbst;oft epidemisch, bis 5 % der Altersklasse

Ätiopathogeneseinnerhalb von 1-3 Tagen Viren (Tröpcheninfektion): Parainfluenza I-II, RS-Viren, Influenza, auch Masern, Varizellen/Zoster, Röteln

SymptomeHeiserkeit, typisch abends oder in der Nacht: trockener bellender Husten und inspiratorischer Stridor bis Atemnot mit Zyanose

Diagnostikbei Laryngoskopie (falls überhaupt möglich): subglottische Schwellung

TherapieAnfeuchtung der Atemluft, ausreichende Flüssigkeitszufuhr, keine Antibiotika, Steroide (rektal, i.m.), Inhalation mit Adrenalinderivaten (Herzüberwachung!),Intubation selten erforderlich

PrognoseHeilung innerhalb von 3 Tagen, Rezidive möglich

Akute Epiglottis (Epiglottisabszess)

Epidemiologie und Ätiopathogenese:äußerst gefährliche Erkrankung, Kinder 2.-8- Lj.,Hämophilus influenzae (Impfpung!), Streptokokkus pneumoniae, β-hämolysierende Streptokokken

Symptomerascher Beginn, hohes Fieber, lauter inspiratorischer Stridor, hochgradige Atemnot, Husten und Heiserkeit können fehlen

Diagnostikvorsichtige Inspektion (reflektorischer Laryngospasmus droht)

Therapiefrühzeitige Intubation, Antibiotikum, Antiphlogistika (Cortison)

PrognoseErstickungstod in 5 –10 %

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Chronisch unspezifische Laryngitis

Epidemiologiestarke Stimmbelastung, Raucher, Männer > 50<60 Lj.

ÄtiopathogeneseKlima, Hitze, Feuchtigkeit, Staub, Sinusitis, Rhinitis, Septumdeviation, Tonsillitis, gastroösophagealer Reflux, Tracheiitis, Bronchitis, BronchiektasienEpithelverdickung (Hyperplasie, Hyperkeratose), submucöses Ödem,chronisch-hyperplastisch DD: chronisch atrophe Laryngitis

SymptomeHeiserkeit, Stimmschwäche, Räusperzwang, Reizhusten, Sprechtonlage abgesenkt

DiagnostikLupenlaryngoskopie; Biopsie, da von Krebsfrühstadien nicht unterscheidbar

TherapieNoxen ausschalten

Recurrensparese

Epidemiologie und Ätiopathogeneseiatrogen (Schilddrüsen- Hals- Thoraxoperationen), Traumen, Diabetes mell., toxische Neuritis

Symptome:Heiserkeit (einseitig), Atemnot (beidseitig)

Diagnostik:Lupenlaryngoskopie: stillstehende Stimmlippe in Paramedianstellung, später neurogene Atrophie (Kadaverstellung)

Therapie:Phoniatrie, Stimmlippenunterfütterung, Tracheotomie und glottiserweiternde Operationen bei beidseitiger PareseBenigne laryngeale Neubildungen

StimmlippenpolypenSprechberufe, Männer, Phonotrauma, polypöse Schleimhauthyperplasie, konstante Heiserkeit, mikrochirurgische Abtragung

PapillomeHumane Papilloma Viren Typ 6 und 11, juvenile Form bis ca. 18 Lj. keine Entartung; Entartung bei Erwachsenen oft; häufig Rezidive ;flächenhaft ausgebreitete, glasig-rötliche, zottige, himbeerartige, sehr weiche Tumoren; Heiserkeit und Stridor; CO2-Laserabtragung (Vorsicht: Narben)

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Stimmlippenknötchendurch Stimmüberlastung: (Schreien, Sänger); am Übergang 1. zum 2. Drittel, doppelseitig, Fibrom; Heiserkeit, Diplophonie, Räusperzwanglogopädsiche Therapie, Rückbildung besonders bei Kindern

Kehlkopfkarzinom

Epidemiologie: 1-2% aller bösartigen Tumoren; ca. 40 % aller Kopf-Hals-Malignome, ca. 7-9/100.000 Einwohner pro Jahr, Männer:Frauen: 5-10:1; Gipfel zwischen 55. und 65. Lj.

Ätiopathogenese:Papillomatose, chronische Laryngitis, Leukoplakie, Erythroplakie, Pachydermie

Histologie, Tumorlokalisation-und klassifikation:90-95 % Plattenepithelkarzinome,60 % Stimmlippe, ca. 40 % supraglottisch, nur 1 % subglottisch, transglottische Karzinome; TNM-Klassifikation; Stadieneinteilung

Symptome:Heiserkeit, Fremdkörpergefühl, Räusperzwang, Schluckbeschwerden, Atemnot, Hämoptoe

Diagnostik:Lupenendoskopie, Stimmlippenbeweglichkeit prüfen, Mikrolaryngoskopie mit Biopsie

Therapie:Chirurgie (Teilresektionen, Kehlkopftotalexstirpation, Neck dissection), Strahlentherapie; evtl. kombiniert)

Prognose:abhängig von Tumorlokalisation- und stadium, T1 der Stimmlippe: bis 95 % 10 Jahre Rezidivfreiheit; fortgeschrittene Stadien 5-Jahres Überleben < 30 %

Funktionelle Stimmstörungenzeigen primär keine erkennbaren organischen Veränderungen,multifaktoriell: konstitutionell, habituell, phonogen, psychogen in deren Folge auch morphologische Veränderungen resultieren (Schrei-bzw. Sängerknötchen)

Hyperfunktionelle Dysphonie:meist bei mitteilsamen und extrovertierten Frauen, unökonomisch-ineffektive Arbeit des Kehlkopfes, mittlere Sprechstimmlage meist erhöht, Stimme rauh-kratzig, wenig steigerungs- und modulationsfähig, Verspannung, „pathologische Brust-Hochatmung“

Hypofunktionelle Dysphonie:als Erschöpfungszustand, niedrige Druck- und Tonuswerte beim dynamischen Gleichgewicht der Stimmlippenschwingungen, Körperhaltung verliert Spannung, Atmung ist flach, Stimme kraftlos und behaucht

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Toxikologie des oberen AtemtraktesBettina Grasl-Kraupp, Institut für Krebsforschung

Ein Teil der Luftschadstoffe kann in den Atemwegen des Menschen eine giftige Wirkung entfalten – sogenannte Atemgifte. Umgekehrt können Substanzen Atemgifte werden, die nicht über die Luft sondern z.B. parenteral in den Körper gelangen (z.B: Methämoglobin-Bildner). Das Schädigungsmuster der Atemgifte ist vielfältig und kann Atemwege (Trachea, Kehlkopf, Bronchien, Bronchiolen), Gasaustausch (Alveolen), Gastransport im Blut oder Zellatmung betreffen. Bei eingeatmeten Atemgiften kann es sich um Gase oder Partikel handeln.

1. Reizgase

Reizgase sind gasförmige Atemgifte, die primär die Atemwege schädigen. Es handelt sich um chemisch reaktive Stoffe, die Proteine denaturieren.

Reaktionen mit der wässrigen Phase in Schleimhäutenund mit LuftfeuchtigkeitNH3 + H2O → NH4

+ + OH-

HCl + H2O → H3O+ + Cl-SO2 + 2 H2O → H3O+ + HSO3

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Die resultierenden Krankheitsbilder werden v.a. vom Ausmaß der Wasserlöslichkeit bestimmt. Moleküle mit hoher Wasserlöslichkeit schlagen sich auf feuchten Schleimhäuten rasch nieder und gelangen kaum über die Trachea hinaus. Bei mittlerer Löslichkeit im Gewebewasser werden auch tiefere Abschnitte (Bronchien, Bronchiolen) erreicht. Bei sehr geringer Wasser- aber hoher Lipidlöslichkeit gelangen die Gase bis in die Alveolen. In allen Bereichen des Niederschlags erzeugen die Reizstoffe eine durch Proteindenaturierung bedingte „chemische“ Entzündung.

1. Stoffe mit hoher Wasserlöslichkeit (Beispiele: NH3, HCl, HCHO, S2Cl2, Acrolein, F2) erzeugen Augen-, Rachen- Trachealreiz, Glottisödem und Stimmritzenkrampf, Verätzungen des oberen Epithels, Entzündungen und Narbenbildungen2. Stoffe mit mittlerer Wasserlöslichkeit (z.B. SO2, Cl2) reagieren hptsl. mit Bronchien: Schleimabson- derung, Hustenreiz, Bronchokonstriktion und –spasmus; später: Bronchitits, Broncho-pneumonie 3. Stoffe mit schlechter Wasserlöslichkeit (z.B. O3, NO2, COCl2) Schädigung der Bronchiolen und Alveolen. Es kann zum toxischen Lungenödem kommen

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Schwefeldioxid (SO2)Als Verunreinigung der Allgemeinatmosphäre entsteht SO2 bei Verbrennung von schwefelhaltiger Kohle oder Heizöl. Bei Inversionswetterlagen und Nebelbildung über Wohn- und Industriezentren kann es an Staubpartikeln zu SO3 und H2SO4 umgesetzt werden. Solche Partikel reizen die Atemwege stark. So erklärt man die Übersterblichkeit bei einigen Smog-Katastrophen in London.

Formaldehyd (HCHO)wird bei zahlreichen industriellen Prozessen sowie als Desinfektionsmittel eingesetzt. Bei langfristig Exponierten kommt Sensibilisierung der Bronchien vor. Eine gentoxische und kanzerogene Wirkung ist im Tierexperiment nachgewiesen beim exponierten Menschen jedoch umstritten.

2. PartikelPartikelemissionen als Ursache akuter und chronischer Atemwegserkrankungen am Arbeitsplatz sind lange bekannt (Bäcker-Mehlasthma, Bergarbeiter-Silikose, Quarzlunge). Neben dieser akut reizenden, allergenen und fibrotischen Wirkung der Stäube sind kanzerogene Eigenschaften von Holz-, Metall- und Faserstäuben von Bedeutung. Nickel (Ni) findet häufig Verwendung in Stahlindustrie. Resorption erfolgt überwiegend als Nickelstaub. Bei exponierten Personen können bei ständiger Inhalation von Ni-Aerosolen epitheliale Dysplasien und Tumore der Nasenschleimhaut, Asthma und Pneumokoniosen auftreten. Nickel ist DNA-schädigend (gentoxisch). Holzstäube von Eichen und Buchenholz können bei chronischer Belastung zu Karzinomen der Nasen(neben)höhlen führen.

Der exakte kanzerogene Wirkmechanismus von Partikeln ist nicht geklärt. Zunächst kommt es durch Ablagerung von Partikel zu einer entzündlichen Reaktion mit Sekretion von Interleukinen und anderen Mediatoren, die Makrophagen und andere Entzündungs-zellen anlocken. Makrophagen bemühen sich die Partikel zu phagozytieren. Dabei produzieren sie reaktive O2-Spezies. Diese reaktiven Moleküle können durch Lipidperoxidation Zellen schädigen bzw. abtöten und auch zu DNA-Schäden (z.B. Mutationen) führen. So wirken wahrscheinlich indirekt oxidative Zellschädigungen aber auch Tumor-promovierende und direkt gentoxische Effekte (bei Nickel bewiesen, bei Holzstäuben diskutiert) auf die Schleimhaut ein. Langfristig kommt es zu einer verminderten Aktivität der Phagozyten und Beeinträchtigung der Immunabwehr.